Capítulo 2. 7.

Asma y Crisis
Asmática
2. FISIOPATOLOGIA

La obstrucción de la vía aérea es la responsable de las principales

manifestaciones clínicas del asma. Dicha obstrucción, que se
puede desarrollar de forma brusca o puede empeorar gradualmente
y persistir a pesar del tratamiento hasta producir insuficiencia
respiratoria grave, es determinada por el diámetro de la luz de la
vía aérea y está influenciada fundamentalmente por los siguientes
factores: El edema y la inflamación de la pared bronquial, la
hipersecrección de moco y la contracción de la musculatura lisa de
la pared bronquial (5). La contribución de cada uno de estos
factores es diferente de un enfermo a otro, e incluso varía en el
tiempo en el mismo paciente. Esta variabilidad es importante, pues
va a condicionar tanto la forma de presentación clínica de la crisis
asmática como su respuesta al tratamiento.

La inflamación de la vía aérea juega un papel fundamental en el

desarrollo de la enfermedad. Hoy día sabemos que el asma no es
simplemente un problema de broncoconstricción, sino que se trata
de una enfermedad fundamentalmente inflamatoria, y que es
precisamente el proceso inflamatorio el que inicia la obstrucción
de la vía aérea. Las vías aéreas de los pacientes con asma están
infiltradas por diferentes células inflamatorias, las cuales mediante
complejas interrelaciones causan daño del epitelio bronquial y
edema de la mucosa (6). Diferentes estímulos pueden causar la
liberación de mediadores inflamatorios desde los mastocitos,
macrófagos y células epiteliales (7, 8). Estos mediadores estimulan
la migración y activación de un infiltrado inflamatorio compuesto
predominantemente de eosinófilos y neutrófilos. Se liberan
leucotrienos que aumentan el infiltrado celular. La consecuencia
final de este proceso es la injuria epitelial, las anomalías en el
mecanismo neural, el incremento en la respuesta de la musculatura
lisa bronquial y la obstrucción al flujo aéreo (9).

La injuria epitelial puede conducir a un incremento de la

permeabilidad y sensibilidad a los alergenos inhalados, irritantes y
mediadores inflamatorios, así como a una trasudación de fluidos y
a la reducción del aclaramiento de sustancias inflamatorias y de
secrecciones respiratorias.

La broncoconstricción representa un mecanismo de defensa frente

a diferentes agresiones, como la inhalación de sustancias tóxicas,
alergenos, infecciones virales o aire frío por ejemplo. Sin
embargo, una respuesta broncoconstrictora exagerada, es
característica del asma (10). Si la hiperreactividad bronquial está
presente en el momento del nacimiento en individuos
genéticamente predispuesto, o si es una alteración adquirida es en
la actualidad objeto de debate. La severidad de la hiperreactividad,
que puede ser medida en el laboratorio de función pulmonar, se
correlaciona habitualmente con la severidad de la enfermedad
(11).

Actualmente se piensa que la inflamación de la vía aérea es el

factor clave de la hiperreactividad bronquial. Así tratamientos que
reducen la inflamación bronquial parecen reducir el grado de
hiperreactividad (12). Otros mecanismos propuestos para explicar
la hiperreactividad bronquial, además de la inflamación, son las
alteraciones en el control del tono autonómico neural y cambios
intrínsecos de la función de la musculatura lisa bronquial.
Finalmente, otra alteración característica del asma es la
hipersecrección mucosa. No sólo la cantidad de moco en la vía
aérea está aumentada, sino que este presenta unas características
más viscosas. Debido a esto los enfermos pueden tener dificultad
para espectorar adecuadamente las secrecciones bronquiales, y la
formación de tapones de moco en la vía aérea es algo habitual.

Las exacerbaciones del asma son episodios agudos o subagudos

que empeoran progresivamente. La contracción de la musculatura
lisa bronquial resulta en la obstrucción de la vía aérea y en un
descenso del flujo espiratorio fundamentalmente. Cuando el
paciente asmático inhala un antígeno, la respuesta inmediata es la
broncoconstricción. En aproximadamente la mitad de los
pacientes, existe también una reacción retardada 4 a 8 horas más
tarde. Esta respuesta tardía se caracteriza por la persistencia de la
obstrucción, la inflamación y la hiperreactividad de la vía aérea
(13).

En la respuesta inmediata la degranulación de los mastocitos y la

liberación de mediadores broncoconstrictores desempeñan el papel
fundamental. En la respuesta tardía, las células cebadas participan
atrayendo otras células inflamatorias a la vía aérea (eosinófilos,
neutrófilos, macrófagos, basófilos y linfocitos) que van a
contribuir a la inflamación.

Las consecuencias principales derivadas de la obstrucción de la vía

aérea se reflejan fundamentalmente en la funciones respiratorias y
cardiovascular.

2.1. CONSECUENCIAS RESPIRATORIAS

2.1.1. Mecánica Respiratoria

La mayor alteración fisiológica en el asma es la obstrucción al

flujo aéreo. Esta obstrucción predomina durante la espiración y se
manifiesta por un aumento de la resistencia en la vía aérea y un
descenso en el volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(VEF-1), relación VEF-1/capacidad vital forzada, flujo meso-
espiratorio y pico de flujo espiratorio (PEF). Estos cambios se
acompañan de una disminución en la capacidad vital y un aumento
del volumen residual y de la capacidad residual funcional (CRF),
constituyendo el atrapamiento aéreo y la hiperisuflación pulmonar
las alteraciones más características de la crisis asmática.(5).

La hiperinsuflación pulmonar produce algunos efectos

beneficiosos ya que mantiene "abiertas" algunas vías aéreas y
disminuye la resistencia al flujo aéreo, pero impone un precio muy
elevado puesto que: 1) Requiere la generación de presiones
pleurales muy negativas para movilizar el volumen corriente en
cada respiración, lo que supone un aumento significativo del
trabajo respiratorio; 2) aumenta el espacio muerto fisiológico al
existir grados variables de obstrucción bronquial que condicionan
la coexistencia de zonas de baja ventilación-perfusión con zonas
de hiperinsuflación y sobredistensión alveolar (regiones con alta
ventilación-perfusión), y 3) puede causar alteraciones
hemodinámicas debido a los cambios en la presión intratorácica
que se producen (14).

Finalmente aunque la compliancia pulmonar es normal o puede

estar discretamente aumentada en estos enfermos, en situaciones
extremas, la hiperinsuflación pulmonar puede ser tan marcada que
la ventilación tiene lugar en la parte más alta y menos compliante
de la curva de presión-volumen pulmonar, lo que condiciona un
aumento en el trabajo respiratorio (14).

2.1.2. Intercambio gaseoso

La distribución de la ventilación es muy desigual durante un

ataque de asma, produciéndose un desacoplamiento ventilación-
perfusión con un ensanchamiento del gradiente alveolo-arterial de
oxígeno e hipoxemia (15). Además, este desacoplamiento
ventilación-perfusión condiciona un aumento del espacio muerto
fisiológico, y si la ventilación alveolar no aumenta lo suficiente,
facilita la aparición de hipercapnia.

Puesto que la hipoxemia es debida fundamentalmente a la

existencia de zonas con una baja relación ventilación-perfusión,
habitualmente puede ser eficazmente tratada con la administración
de moderados incrementos en la concentración de oxígeno
inspirado (16). En casos menos graves el aumento de la
ventilación que acompaña el ataque asmático suele condicionar
una presión arterial de anhídrido carbónico (PaCO2) disminuida;
sin embargo, cuando la intensidad o duración de la obstrucción al
flujo aéreo son importantes, la aparición de fatiga muscular
respiratoria puede precipitar el fallo ventilatorio y la hipercapnia.

Resumiendo, la hipoxemia que acompaña el ataque de asma suele

ser moderada y responde favorablemente al aumento de la
concentración de oxígeno inspirado. La evolución de la PaCO2
está condicionada fundamentalmente por la severidad de la
obstrucción al flujo aéreo y la aparición de fatiga muscular
respiratoria, y va a depender tanto de la intensidad como de la
duración de la obstrucción bronquial. En la crisis asmática menos
grave debemos esperar una PaCO2 disminuida. Su normalización,
si no se acompaña de una mejoría clínica significativa, debe
considerarse como un signo de gravedad que puede preceder la
aparición de hipercapnia aguda y fallo ventilatorio.

2.1.3. Trabajo respiratorio y fallo ventilatorio

La crisis asmática puede desencadenar fatiga muscular respiratoria

y fallo ventilatorio (17). La obstrucción bronquial condiciona no
sólo un aumento del trabajo respiratorio tanto inspiratorio como
espiratorio derivado del aumento de la resistencia al flujo aéreo,
sino que la hiperinsuflación pulmonar que produce resulta en un
aplanamiento del diafragma, que queda así situado en una posición
mecánicamente desfavorable para desarrollar su función,
perdiendo parte de su potencia como bomba ventilatoria. Otra
consecuencia derivada de la hiperinsuflación pulmonar dinámica
es la existencia de una presión positiva en los alveolos al final de
la espiración (PEEP intrínseca o auto-PEEP), que condiciona un
aumento en el trabajo respiratorio elástico y contribuye a la fatiga
muscular respiratoria. Finalmente cuando la hiperinsuflación
pulmonar es muy marcada, puesto que la ventilación tiene lugar en
la parte más alta y menos compliante de la curva de presión-
volumen pulmonar, aumenta aún más el trabajo respiratorio (14).

Resumiendo, durante la crisis asmática grave existe un aumento

significativo del trabajo respiratorio secundario tanto al
incremento en la carga resistiva como en la carga elástica
pulmonar, así como una menor eficiencia en la contracción del
diafragma debido a la pérdida parcial de su curvatura por la
hiperinsuflación pulmonar. Estas alteraciones, que pueden ser
reconocidas clínicamente por la contracción activa de la
musculatura respiratoria accesoria inicialmente y por la existencia
de respiración abdominal paradójica y torácico-abdominal
alternante en una fase posterior, unidas al incremento en el
volumen minuto respiratorio debido al aumento del espacio
muerto y al aumento en la producción de CO2 por los músculos
respiratorios, precipitan la aparición del fallo ventilatorio y
determinan generalmente la necesidad del tratamiento con
ventilación mecánica.

2.2. CONSECUENCIAS CARDIOVASCULARES

2.2.1. Circulación pulmonar

Aunque la presión en arteria pulmonar entre crisis es normal en los

pacientes con asma, es frecuente encontrar hipertensión pulmonar
durante la crisis aguda (17). Varios factores han sido implicados
por los diferentes investigadores: a) hipoxia alveolar, b) efectos
mecánicos, y c) mediadores químicos (18).

La existencia de zonas de pulmón hipoventiladas resulta en

hipoxia alveolar y produce vasoconstricción local. Aunque la
vasoconstricción hipóxica reduce el flujo sanguíneo en estas zonas
de baja ventilación-perfusión y mejora el intercambio gaseoso,
también incrementa la resistencia vascular pulmonar.
La hiperinsuflación pulmonar y el aumento en la presión alveolar
(auto-PEEP) produce la compresión de los pequeños vasos
intraalveolares y aumenta también la resistencia vascular
pulmonar. Los elevados valores de presión negativas alcanzados
en el espacio pleural durante la inspiración, modifican la presión
extramural que rodea los vasos pulmonares y favorece igualmente
la hipertensión pulmonar (14).
Finalmente el efecto sobre la circulación pulmonar derivado de la
liberación de mediadores químicos, si bien no es totalmente
conocido en la actualidad, parece favorecer la vasoconstricción y
la hipertensión pulmonar (18).

2.2.2. Función ventricular derecha

Durante la crisis asmática grave, se ha descrito un patrón de fallo

ventricular derecho característico (19). Además del aumento en la
postcarga derivado de la hipertensión pulmonar, durante la
inspiración existe un problema de competencia entre la bomba
cardíaca y la torácica. La elevada presión pleural negativa
inspiratoria puede impedir el movimiento sistólico de la pared
libre ventricular derecha, provocando un fallo ventricular derecho
fundamentalmente inspiratorio. Finalmente la presión pleural
positiva generada durante la espiración compromete el retorno
venoso, lo que se manifiesta en forma de ingurgitación yugular
durante esta fase del ciclo respiratorio.
Estas alteraciones en la función del ventrículo derecho son
reflejadas en el electrocardiograma que suele mostrar ondas “p
pulmonares” y verticalización del eje eléctrico ventricular (20).

2.2.3. Función ventricular izquierda y pulso paradójico

La reducción inspiratoria del pulso arterial periférico es un

hallazgo habitual durante la crisis asmática. La reducción en la
presión de pulso implica un descenso en la presión sistólica mayor
que en la diastólica, y traduce una reducción en el volumen latido
ventricular izquierdo. El descenso de la presión pleural durante la
inspiración empeora tanto la función sistólica como la diastólica
del ventrículo izquierdo. Así la disminución en la presión pleural
que rodea el ventriculo izquierdo supone un aumento de la
postcarga ventricular, mientras que la disfunción sistólica que se
produce en el ventrículo derecho durante la inspiración implica no
sólo una disminución en el retorno venoso pulmonar a la aurícula
izquierda, sino que la distensión aguda del ventrículo derecho
provoca un problema de competencia de espacio con el ventrículo
izquierdo en un saco pericárdico semirígido (interdependencia
ventricular), ocasionando la consiguiente disfunción diastólica del
ventrículo izquierdo (17).
En la práctica clínica estas alteraciones se manifiestan por la
 existencia del pulso paradójico. Durante la respiración en reposo
en las personas sanas, la máxima caída en la presión arterial
sistólica durante la inspiración es menor de 10 mmHg. Sin
embargo, durante la crisis asmática grave este descenso es mayor
de 15 mmHg; de hecho se ha sugerido que la monitorización de
este valor de presión puede servir para evaluar la evolución y la
respuesta al tratamiento en estos pacientes (21).

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Artículo nº A38. Vol 6 nº 2, febrero 2006.
Autores: Óscar Au Fonseca, Leslie Cid Carrión y Eduardo Márquez Capote

Ventilación mecánica en el obeso

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[Resumen] [Introducción] [Vía aérea] [Función respiratoria] [Soporte ventilatorio]

[Sistema cardiovascular] [Farmacocinética] [Conclusiones] [Bibliografía]
[Autoevaluación]

Resumen

Es la obesidad uno de los problemas de salud pública de mayor relevancia en el mundo.

Incrementa la mortalidad en las Unidades de Cuidados Intensivos y es un predictor
importante de la misma. La prevalencia de la obesidad es elevada en todo el mundo, al
igual que sus costos. En el obeso ocurren alteraciones fisiopatológicas que tienen
grandes implicaciones en el manejo ventilatorio de estos pacientes. El método más
aceptado actualmente para valorar el grado de sobrepeso es el basado en el cálculo del
Índice de Masa Corporal (IMC). La vía aérea de los pacientes obesos tiene
particularidades que hacen difícil su manejo, por lo que siempre debe considerarse el
riesgo de una vía aérea difícil en estos pacientes. La obesidad está asociada a
alteraciones de los volúmenes y capacidades pulmonares, por lo que una de las
maniobras que resulta útil en estos pacientes para mantener una adecuada capacidad
residual funcional (CRF) y PaO2, así como para mejorar la función pulmonar es el
empleo de Presión Positiva al Final de la Espiración (PEEP). La medicación
administrada a los obesos mórbidos puede tener una farmacocinética alterada, haciendo
imprevisible la respuesta a las mismas.

Introducción

La obesidad se ha convertido en este principio del siglo XXI en una de las mayores
amenazas para la salud y la vida de cientos de millones de personas en todo el mundo.

Constituye actualmente uno de los problemas de salud pública de mayor relevancia en

el mundo desarrollado, incrementando la mortalidad en los pacientes ingresados en las
Unidades de Cuidados Intensivos, por lo que constituye un predictor importante de la
misma [1, 2]. Es fundamental entonces el conocimiento de las alteraciones
fisiopatológicas asociadas a la obesidad y que tienen implicaciones en el manejo
ventilatorio de estos pacientes.

En Estados Unidos, el 65,7 % de la población sufre de exceso de peso y el 30,6 % es

obeso -el doble de la tasa de obesidad de 20 años atrás y un tercio más alta que hace
apenas 10 años [2-4]. Se estima además que entre 280.000 y 350.000 muertes al año
son atribuibles a la obesidad [2, 5-8].

En Europa, entre el 15-20% de la población se considera obesa. Unos 400 millones de

adultos del Viejo Continente están afectados por sobrepeso, mientras que el número de
los obesos asciende a 130 millones.

El costo sanitario directo de la obesidad en Estados Unidos se estima en

51.600 millones de dólares por año; los costos indirectos sobrepasan los 95.000
millones por año, elevando los costos del sistema de salud más caro del mundo [2, 9].
Cifras similares existen en Europa.

Si bien el límite entre normalidad y obesidad es arbitrario, podemos decir que un sujeto
puede ser considerado obeso cuando su cantidad de grasa corporal está por encima del
límite compatible con la salud física y mental, y compromete su expectativa de vida
normal.

En términos generales, el peso corporal se correlaciona directamente con la grasa

corporal total, de manera tal que resulta un parámetro adecuado para "cuantificar" el
grado de obesidad. En la práctica clínica es la primera herramienta utilizada para
valorar el grado de sobrepeso. El método más aceptado actualmente es el basado en el
cálculo del Índice de Masa Corporal (IMC), que correlaciona la talla y el peso de los
individuos adultos.

IMC = peso (kg) / [talla (m)]2

Según el IMC, los pacientes pueden clasificarse en diferentes grados de obesidad [10]:

 Peso insuficiente: < 18,5

 Normopeso: 18,5-24,9
 Sobrepeso: 25-29,9 (grado I: 25-26,9; grado II-preobesidad: 27-29,9)
 Obesidad tipo I: 30-34,9
 Obesidad tipo II: 35-39,9
 Obesidad tipo III (mórbida): 40-49,9
 Obesidad tipo IV (extrema): >49,9

El margen de normalidad está entre 18,5 y 25. Por encima de estos valores se
encuentran el sobrepeso y la obesidad. Los niveles más bajos de mortalidad en varones
se encuentran entre un IMC de 23,5 y 24,9, y en mujeres entre 22 y 23,4.

Vía aérea

El manejo de la vía aérea en un paciente obeso puede ser extremadamente difícil. La

misma presenta particularidades que pueden hacer difícil su manejo, como: el obeso
tiene un cuello corto, una apertura bucal restringida, una gran lengua y/o pliegues
superfluos de tejido orofaríngeo, infiltración grasa de partes blandas (faringe y peri-
glótico), laringe anterior más frecuente que en la población normopeso, movilidad
cervical disminuida, y una circunferencia cervical aumentada, que pueden dificultar la
intubación y aumentar el riesgo de desarrollar obstrucción de la vía aérea [11].

La ventilación con máscara es más difícil debido a la reducción en la distensibilidad

pulmonar, el incremento en la resistencia de la pared torácica y la vía aérea. Otros
factores son la posición anormal del diafragma e inclusive el aumento de la resistencia
de la vía aérea superior.

Estos pacientes tienen reducida la capacidad residual funcional (CRF), que se traduce
en una menor reserva de oxígeno, lo que, unido a un alto consumo de O2 y a un
aumento de la producción de CO2 hace que el paciente obeso tenga mala tolerancia a
períodos de apnea y presente rápidamente desaturación cuando ocurre la misma durante
la inducción anestésica [12].

El riesgo de regurgitación/aspiración es mayor en los pacientes obesos por el mayor

volumen de jugo gástrico (mayor de 25 ml y un pH menor de 2,5) y la mayor presión
intraabdominal, con mayor índice de reflujo gastroesofágico.

La intubación orotraqueal permanece como el mejor método de acceso a la vía aérea,

pero puede llegar a ser necesaria una vía aérea quirúrgica, situación que se hace mucho
más difícil cuando el cirujano intenta identificar la tráquea profunda en un montículo
de tejido adiposo [13].

Por todo esto debe considerarse el riesgo de una vía aérea difícil en todo paciente
obeso. Esto implica contar con ayuda disponible de otro personal calificado y
elementos para manejar una situación de intubación y/o ventilación difícil, con un carro
equipado para éllo, incluyendo diferentes tipos de hojas de laringoscopio, conductores,
Combitube y máscaras laríngeas, y la opción de acceder a una vía aérea quirúrgica de
ser necesario [13].

En aquellos pacientes cuya observación preintubación sugiere intubación oral

dificultosa, la vía nasotraqueal a ciegas por un médico experimentado puede ser la
primera elección. El empleo de fibra óptica puede ser también una opción, cuando esté
disponible. Si se intenta la intubación endotraqueal oral, la posición del paciente es
muy importante: la colocación de rollos o almohadas debajo de sus hombros o en la
zona interescapular puede facilitar la visualización.

La preoxigenación efectiva es extremadamente importante. Los pacientes obesos deben

mantenerse en posición de sentado o semisentado, lo que permite ganar un tiempo
sustancial comparada con la posición supina, antes de que se produzca la desaturación
apneica, durante la intubación y cuando se les bolsea se requerirán presiones mayores a
las habituales [14-16].

Función respiratoria

La obesidad está asociada a alteraciones de los volúmenes y capacidades pulmonares

[12]. Existe una reducción de la capacidad pulmonar total (CPT), del volumen de
reserva espiratorio (VRE) y de la CRF, principalmente causada por el ascenso del
diafragma, que es mayor que en la población normopeso (50% frente a 20%) (Fig. 1).
Fig. 1. Volúmenes y capacidades pulmonares en sujetos obesos y normopesos. CPT:
capacidad pulmonar total. VC: volumen corriente. CC: capacidad de cierre. VR:
volumen residual funcional.

La disminución de la CRF puede ser de tal magnitud que el volumen corriente caiga en
el rango del volumen de cierre, con el consiguiente cierre de la vía aérea pequeña,
causando alteraciones en la relación ventilación/perfusión de distintos territorios
pulmonares e hipoxemia.

En un paciente normopeso sometido a anestesia general se producen: ascenso

diafragmático en decúbito supino; pérdida de tono muscular durante la inducción
anestésica, que acentúa la condición anterior; el bloqueo neuromuscular necesario para
la intubación y la cirugía incrementa los efectos anteriormente descritos. En un
paciente obeso estos eventos están exacerbados, por estar basalmente en una situación
ventilatoria límite [13, 17].

A causa de la disminución de la compliancia de la pared torácica [18] (defecto

pulmonar restrictivo), la ventilación con presión positiva puede ser más difícil en estos
pacientes. El incremento del trabajo respiratorio asociado con la obesidad conduce a
los pacientes a tomar pequeños volúmenes corrientes y aumentar la frecuencia
respiratoria, conduciendo a atelectasias, alteraciones de la ventilación/perfusión, y
aumento del grado de cierre de la vía aérea. Estos cambios funcionales pulmonares se
amplifican con la sedación y la relajación.

Aun la lectura de los valores de la oximetría de pulso puede ser engañosa en obesos
mórbidos, debido al incremento del espesor de los tejidos blandos y la pobre
transmisión de la luz.

Soporte ventilatorio

Una de las maniobras que resulta útil en estos pacientes para mantener una adecuada
CRF y PaO2, así como para mejorar la función pulmonar es el empleo de presión
positiva al final de la espiración (PEEP) [19]. Recordar siempre los efectos
cardiovasculares de valores de PEEP mayores de 10 cm H2O.

Los volúmenes corrientes deben ser calculados de acuerdo al peso ideal, ya que otro
cálculo llevaría a sobredistensión alveolar [19].

El Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño (SAOS), la hipoventilación relacionada

con la obesidad - hipoventilación que es independiente de la apnea e incrementada por
el sueño-, y la hipoxemia relacionada con los trastornos locales de ventilación-
perfusión, son los mecanismos principales del fallo respiratorio en los pacientes obesos
[20, 21]. En estos casos la ventilación no invasiva ha demostrado ser un tratamiento
eficaz. El nivel de presión espiratoria en vías aéreas debe adaptarse para aliviar los
episodios de SAOS y de hipopnea. El nivel de presión inspiratoria de la vía aérea
(soporte de presión), o el volumen corriente (control/volumen) deben adaptarse para
corregir la hipoventilación residual [22].

Sistema cardiovascular

La patología cardiovascular determina buena parte de la morbimortalidad asociada a la

obesidad, y se manifiesta en forma de hipertensión arterial, enfermedad coronaria e
insuficiencia cardiaca. Se asocia además con otras patologías, como: ateroesclerosis,
trombosis y tromboembolismo pulmonar, muerte súbita, "miocardiopatía del obeso",
etc.

La obesidad mórbida se asocia con un aumento del volumen de fin de diástole y una
disminución de la fracción de eyección ventricular izquierda, y la hipertensión arterial
frecuentemente asociada exagera estos cambios fisiopatológicos cardíacos. Así, la
expansión de volumen, frecuente durante la resucitación es mal tolerada por estos
pacientes [23]. También se describen casos de alteraciones de la conducción por
compresión del sistema de conducción e infiltración mononuclear del nódulo sinusal.

El acceso venoso puede ser extremadamente difícil, mientras que las infecciones
vinculadas a catéteres y trombosis son más frecuentes.

Farmacocinética

La medicación administrada a los obesos mórbidos puede tener una farmacocinética

alterada, haciendo imprevisible la respuesta a las mismas [24, 25]. Estas alteraciones se
producen a distintos niveles: distribución, unión a proteínas y eliminación.

A su vez, esto guarda relación con: la distinta composición corporal del paciente obeso,
el flujo sanguíneo a órganos, en general aumentado, y la distinta afinidad de los
fármacos por tejidos y proteínas.

El volumen de distribución (Vd ) se ve alterado por los siguientes factores: disminución

de la fracción de agua corporal total, aumento del volumen sanguíneo y del débito
cardiaco, así como la alteración de la unión a proteínas y el aumento de los ácidos
grasos, triglicéridos y colesterol.

La absorción oral y el aclaramiento de fármacos están poco modificados; el volumen

de distribución, en cambio, se correlaciona con su lipofilidad. Los fármacos más
liposolubles presentan aumento en su volumen de distribución, pero en algunos
fármacos marcadamente lipofílicos como el remifentanilo y algunos betabloqueantes
no se correlaciona bien con su grado de afinidad a las grasas.
Aquellos fármacos que desaparecen por biotransformación no se alterarán
significativamente. En cambio, los que son excretados fundamentalmente por el riñón
estarán sometidos a un incremento en la filtración glomerular. En los pacientes obesos
con disfunción renal la dosis debe ser calculada según el aclaramiento de creatinina,
utilizándose el peso corporal ideal (PCI).

Los fármacos poco liposolubles deben ser dosificados por masa magra (peso ideal +
20%), como en el caso de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes. De lo
contrario, es frecuente la sobredosificación.

Erstad [26] recomendó usar el PCI para la dosis de carga de medicaciones hidrófilas
con un Vd pequeño y en la obesidad utilizar el peso corporal para la dosis de carga de
medicaciones con Vd moderado.

En el caso de la succinilcolina, la actividad de la pseudocolinesterasa plasmática está

aumentada, por lo que es recomendable un incremento de la dosis absoluta de este
fármaco.

Una adecuada reversión del bloqueo neuromuscular residual es fundamental en estos

pacientes. El cálculo de la dosis de neostigmina a emplear debe realizarse a partir del
peso real del paciente. La latencia de su efecto es independiente del peso o IMC.

Conclusiones

Debido a que la obesidad constituye uno de los problemas de salud pública de mayor
relevancia, es fundamental conocer las alteraciones fisiopatológicas asociadas a la
misma y que tienen implicaciones en el manejo ventilatorio de estos pacientes. La vía
aérea presenta particularidades que pueden hacer extremadamente difícil su manejo,
por lo que siempre debe considerarse el riesgo de una vía aérea difícil en todo paciente
obeso. La obesidad está asociada a alteraciones de los volúmenes y capacidades
pulmonares. En estos pacientes una de las maniobras que resulta útil para mantener
una adecuada CRF y PaO2, así como para mejorar la función pulmonar es el empleo de
PEEP. En los pacientes obesos existen alteraciones cardiovasculares, así como en la
farmacocinética de los medicamentos administrados, que se deben de tener en cuenta.

Bibliografía

1. El-Solh A, Sikka P, Bozkanat E, et al. Morbid obesity in the medical ICU. Chest. 2001;
120: 1989-1997.
2. Yaegashi M, Zuriqat M, Noack S, Homel P, Jean R. Outcome of morbid obesity in the
intensive care unit. J Intensive Care Med 2005; 20: 147-154.
3. Hedley AA, Ogden CI, Johnson CL, et al. Prevalence of overweight and obesity among
US children, adolescents, and adults, 1999-2002. JAMA 2004; 291: 2847-2850.
4. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, et al. Prevalence and trends in obesity among US
adults, 1999-2000. JAMA 2002; 288: 1723-1727.
5. Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, et al. Annual deaths attributable to obesity in the
United States. JAMA 1999; 282: 1530-1538.
6. Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ, et al. Body weight and mortality among
women. N Engl J Med 1995; 333: 677-685.
 7. Stevens J, Cai J, Pamuk ER, et al. The effect of age on the association between body-
mass index and mortality. N Engl J Med 1998; 338: 1-7.
8. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, et al. Body-mass index and mortality in a prospective
cohort of U.S. adults. N Engl J Med 1999; 341: 1097-1105.
9. Wolf AM, Colditz GA. Current estimates of the economic cost of obesity in the United
States. Obes Res 1998; 6: 97-106.
10. Pi-Sunyer FX. Obesity: criteria and classification. Nutr Soc 2000; 59: 505-509.
11. Grant P, Newcombe M. Emergency management of the morbidly obese. Emerg Med
Australas 2004; 16: 309-317.
12. Ray CS, Sue DY, Bray G, et al. Effects of obesity on respiratory function. Am Rev Respir
Dis 1983; 128: 501-506.
13. Esquide J, Ramón de Luis, Valero César. Anestesia en la cirugía bariática. Cir Esp 2004;
75: 273-279.
14. Burns SM, Egloff MB, Ryan B, et al. Effect of body position on spontaneous respiratory
rate and tidal volume in patients with obesity, abdominal distension, and ascites. Am J
Crit Care 1994; 3: 102-106.
15. Boyce JR, Ness T, Castroman P, Gleysteen JJ. A preliminary study of the optimal
anesthesia positioning for the morbidly obese patient. Obes Surg 2003; 13: 4-9.
16. Dixon BJ, Dixon JB, Carden JR, et al. Preoxygenation is more effective in the 25
degrees head-up position than in the supine position in severely obese patients: a
randomized controlled study. Anesthesiology 2005; 102: 1110-1115.
17. Tolmachev KM, Vyzhigina MA, Iur'eva LA, et al. Anesthesia in obese
patients.Anesteziol Reanimatol 2002; 5: 37-41.
18. Naimark A, Cherniack RM. Compliance of the respiratory system and its components
in health and obesity. J Appl Physiol 1960; 15: 377-382.
19. Muir JF, Cuvelier A, Bota S, et al. Modalities of ventilation in obesity. Modalni Arch
Chest Dis 1998; 53: 556-559.
20. Lepsanovic L, Ivkovic, Lazar T. Obesity and respiratory tract disorders. Med Pregl
2001; 54: 241-244.
21. Reybet- Degat O, Massin F, Grageon C, et al. Acute respiratory failure in obesity. Rev
Pneumol Clin 2002; 58: 111-116.
22. O'brien JM, Welsh CH, Fish RH. Excess Body Weight Is Not Independently Associated
with Outcome in Mechanically Ventilated Patients with Acute Lung Injury. Ann Intern
Med 2004; 140: 338-345.
23. Brunette DD. Resuscitation of the Morbidly Obese Patient. Am J Emerg Med 2004; 22:
40-47.
24. Blouin RA, Warren GW. Pharmacokinetic considerations in obesity. J Pharm Sci 1999;
88: 1-7.
25. Cheymol G. Effects of obesity on pharmacokinetics. Clin Pharmacokinet 2000; 39: 215-
231.
26. Erstad BL. Which weight for weight-based dosage regimens in obese patients? Am J
Health Syst Pharm 2002; 59: 2105-2110.

Preguntas de autoevaluación

(Respuestas próximamente en la web de REMI):

http://remi.uninet.edu/2006/02/REMIA038.htm

1. El manejo de la vía aérea en un paciente obeso puede ser extremadamente difícil, ya

que presenta algunas peculiaridades. Responda si es verdadera o falsa cada una de las
siguientes afirmaciones:

a. Es frecuente la apertura bucal restringida

b. La laringe anterior es menos frecuente que en la población normopeso
c. La movilidad cervical está a menudo aumentada
d. La ventilación con máscara es más difícil debido a la reducción en la
distensibilidad pulmonar y el incremento en la resistencia de la pared torácica y
la vía aérea

2. El mejor método de acceso de la vía aérea en el paciente obeso es:

a. Intubación nasotraqueal
b. Intubación orotraqueal
c. Traqueotomía
d. Empleo de fibra óptica

3. ¿Cual de los siguientes no es uno de los mecanismos principales de fallo respiratorio

en los pacientes obesos?:

a. El síndrome de apnea obstructiva del sueño

b. La hipoxemia relacionada con trastornos de difusión
c. La hipoventilación relacionada con la obesidad
d. La hipoxemia relacionada con los trastornos locales de ventilación-perfusión
4. Se denomina obesidad mórbida cuando el índice de masa corporal es:
a. Entre 30 y 34,9
b. Entre 35 y 39,9
c. Entre 40 y 49,9
d. Mayor de 49,9
5. Con respecto a la farmacocinética de la medicación administrada a los pacientes
obesos, responda si es verdadera o falsa cada una de las siguientes afirmaciones:
a. La vida media del cisatracurio no se encuentra alterada
b. Se recomienda un aumento en la dosis de succinilcolina, por el aumento de
actividad de la pseudocolinesterasa plasmática
c. Los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes deben ser dosificados por
masa magra (peso ideal + 20%)
d. La dosis de neostigmina para la reversión del bloqueo neuromuscular se debe
calcular según el peso corporal ideal

Oscar Au Fonseca *, Leslie Cid Carrión **, Eduardo Márquez Capote **

* Hospital General “Dr. Juan Bruno Zayas Alfonso”. Santiago de Cuba. Cuba.
** Hospital Provincial “Saturnino Lora”. Santiago de Cuba. Cuba.
©REMI, http://remi.uninet.edu. Febrero 2006.

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