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PNEUMOLOGIA COMUNITÁRIA

INTRODUÇÃO
Pelo enfoque histológico a pneumonia significa
preenchimento do espaço alveolar por infiltrado
necroinflamatório, estando ocupados por leucócitos e
exsudato purulento.
Do ponto de vista clínico, pneumonia se refere à infecção
aguda do pulmão. Qualquer processo inflamatório agudo
do parênquima pulmonar da infecção por algum
microrganismo.
Para ser uma PAC, deve-se:
Pacientes sem história de internação >48h nos últimos
90 dias;
Pacientes sem história de uso de ATB intravenoso,
quimioterapia ou tratamento de úlcera de pressão nos
últimos 30 dias.
Pacientes NÃO oriundos de unidades especiais de
internação prolongada;
Pacientes que não se encontram sob tratamento em
clínicas de diálise.
A diferença entre a PAC e a nosocominal consiste no fato
desta última possuir um espectro de etiologias bem
diferente da PAC, são germes Gram (-) com graus
variáveis de resistência aos ATBs, tais como PNEUMONIA TÍPICA x PNEUMONIA ATÍPICA
pseudômonas, enterobactérias. A pneumonia atípica apresenta-se com febre não tão alta,
com início subagudo, tosse seca, calafrios infrequentes,
PADRÕES HISTOPATOLÓGICOS infiltrado intersticial.
É causada pelo Streptococcus pneumoniae (Gram +) que É encarada como uma pneumonia branda cm curso
ao atingir os alvéolos é capaz de desencadear uma reação arrastado, de ótimo prognóstico.
inflamatória neutrofílica com grande rapidez e Há predomínio dos sintomas sistêmicos sobre os
agressividade. A bactéria se multiplica nos espaços respiratórios.
alveolares e libera substâncias com efeito vasodilatador e
alto poder quimiotáxico para neutrófilos. Há formação de AGENTES ETIOLÓGICOS
consolidação alveolar.
O agente etiológico mais comum da PAC é o S.
Quando praticamente todo um lobo pulmonar é
pneumoniae.
consolidado, surge a pneumonia lobar (95% das PACs é
pelo estreptococo).
É importante ressaltar que a PNEUMONIA LOBAR
mais comum de pneumonia lobar não é o tipo mais
comum de pneumonia, mesmo no caso do pneumococo.
O achado mais típico da pneumonia bacteriana é definido
como BRONCOPNEUMONIA, caracterizado pela
presença de múltiplos focos coalescentes de consolidação
alveolar.

PATOGÊNESE
COLONIZAÇÃO DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES
Para infectar o pulmão, o agente primeiro precisa
colonizar o epitélio faríngeo e depois ser aspirado para as
vias aéreas inferiores.

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Menos comumente, o germe atinge os alvéolos por A secreção de IgA específica é um importante meio de
inalação de aerossol contaminado do ambiente defesa das vias aéreas superiores contra agentes
(Legionella) e por via hematogênica (S. aureus). infecciosos.
As bactérias que se multiplicam na superfície do epitélio O surfactante alveolar é rico em substâncias de efeito
das vias aéreas superiores não entram em contato com o antibacteriano, como IgG, IgM, complemento,
meio interno do organismo e, portanto, não provocam fibronectina, lisozima.
resposta imunológica nem sequer lesão celular ou Os anticorpos antibacterianos específicos agem de duas
tecidual. formas: IgM ativa o sistema complemento capaz de
O epitélio faríngeo dos indivíduos hígidos é revestido por destruir a bactéria pelo seu poder lítico; o IgG revesta a
uma camada de fibronectina – uma proteína que serve superfície da bactéria, permitindo seu reconhecimento
como receptor para a adesão dos aeróbios Gram +. pelos fagócitos alveolares.
A idade avançada e determinadas afecções debilitantes A defesa contra este tipo de germe depende muito da
(DPOC, DM, alcoolismo) podem modificar a flora presença de anticorpos específicos contra os antígenos
colonizadora por reduzir a quantidade de fibronectina do capsulares (vacinação antipneumocócica).
epitélio, permitindo a exposição de receptores das células
epiteliais para agentes Gram (–) aeróbicos. Hemófilos, QUADRO CLÍNICO-
moraxella, klebisiella começam a sobressair e colonizar
as vias aéreas superiores destes pacientes. LABORATORIAL
QUADRO CLÍNICO TÍPICO
VIRULÊNCIA BACTERIANA x DEFESAS DO É representado pela pneumonia pneumocócica. A doença
HOSPEDEIRO se apresenta de forma hiperaguda (2-3 dias), com uma
Para ocorrer pneumonia uma ou mais das seguintes história de calafrios com tremores, seguidos de febre alta
situações deve estar presente: contato do alvéolo com (39-40º), dor torácica pleurítica e tosse produtiva com
agente de alta virulência; contato do alvéolo com grande expectoração purulenta.
inóculo; defeito nos mecanismos de defesa do A síndrome de consolidação é caracterizada pela
hospedeiro. presença do som bronquial (sopro tubário), aumento do
frêmito toracovocal, submacicez, broncofonia e
pectorilóquia fônica. A síndrome de derrame pleural é
identificada pela abolição do murmúrio vesicular e do
frêmito toracovocal, submacicez e egofonia.
Há leucocitose neutrofílica (15.000-35.000) com desvio
para esquerda, com presença de granulações grosseiras
no citoplasma ou corpúsculos de Dohle.
Há hipoxemia e alcalose respiratória. O encontro de
hipoxemia grave (PaO2 <60mmHg) e acidose metabólica
e respiratória são importantes sinais de mau prognóstico.
Quanto mais idoso e debilitado for o paciente por alguma
doença de base mais o quadro clínico se afasta do
descrito como típico.

Pode haver radiografia de tórax normal; geralmente


quando há infiltrado retrocardíaco, infiltrado tênue ou
com técnica radiológica errada (alta penetração).
O infiltrado pulmonar geralmente é do tipo alveolar
broncopneumônico, sendo o broncograma aéreo

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marcador desse tipo de infiltrado (achado mais frequente ambulatorial, sendo a escolha do ATB empírica, com
na pneumonia bacteriana). base nos agentes mais frequentemente identificados em
estudos epidemiológicos.
Segundo a ATS/IDSA, nos pacientes que serão
internados, deve-se colher hemoculturas e escarro se
houver indicação. Pacientes com pneumonia grave
deverão ser avaliados por hemocultura, cultura de escarro
e dosagens de antígenos urinários para Legionella e
Streptococcus.

A pneumonia lobar quase sempre é causada pelo


pneumococo, apesar de que pode aparecer em
estafilocócica ou Gram (-). Um tipo especial é a
pneumonia de lobo pesado, característica da klebsiella
(pneumonia de Friedlander).
A formação de cistos de paredes finas, geralmente
múltiplos, denominados de pneumoatoceles (S. aureus).
O formato arredondado (pseudotumor) é chamada de
pneumonia redonda, sendo típico de S. pneumoniae.
Quando as lesões cavitárias são pequenas (<2cm) usamos CONDUTA CLÍNICA
a denominação pneumonia necrosante, e quando a lesão é Pacientes com escore 0- ou 1 (CURB-65) apenas ganhou
grande (>2cm), contendo nível hidroaéreo, chamamos de ponto pela idade podem ser tratados ambulatorialmente.
abscesso. Escores de 2 ou mais indicam internação do paciente,
porém requerem avaliação do paciente.
QUADRO CLÍNICO ATÍPICO
Ao contrario da pneumonia bacteriana típica, a instalação
é subaguda (10 dias), abrindo com sintomas gerais de
uma síndrome gripal: dor de garganta, mal-estar, cefaleia,
tosse seca, febre entre 38-39º.
O laboratório só mostra leucocitose neutrofílica em 20%
dos casos, o que diferem da pneumonia bacteriana típica,
na qual a leucocitose com desvio para a esquerda é a
regra.
O exame do aparelho respiratório é normal, com apenas
discretos estertores crepitantes. O Rx mostra infiltrado
broncopneumônico.
A legionelose é uma doença bastante grave, d início
agudo com febre alta e evolução para grandes áreas de
condensação pulmonar lobar.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de pneumonia comunitária geralmente é
feito pelo quadro clínico-laboratorial em conjunto com a
radiografia de tórax.
Tabagistas >50 anos devem repetir o raio-x de tórax em 6
semanas (para avaliar a possibilidade de câncer de
pulmão – pneumonia pós-obstrutiva).
Não há necessidade de lançar mão de propedêutica
diagnóstica cara e invasiva para tentar confirmar um dado
que já tem alta probabilidade pré-teste). Na PAC, m
especial, nos casos que serão tratados em regime

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TRATAMENTO - ATB
A pneumonia comunitária deve ser tratada por 7-10 dias
em quadros clínicos brandos e 10-14 dias (ou 21 dias)
nos casos graves.
Diversas são as complicações da pneumonia bacteriana.
O derrame parapneumônico ocorre em 20-70% dos casos,
sendo mais comum na pneumonia estafilocócica, AGENTES ETIOLÓGICOS
devendo fazer toracostomia e drenagem em selo d’água. PARTICUARIDADES
A pneumonia necrosante e abscesso pulmonar é uma
PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA
evolução comum nas pneumonias por S. aureus, Gram (-)
entéricos e anaeróbios. O estreptococo é responsável por 30-40% dos casos de
pneumonia comunitária aguda, sendo o patógeno mais
A ausência de resposta ao tratamento u piora clínico-
comum em quase todas as idades (exceto recém-
radiológica em 48/72h é considerada como fracasso
nascidos).
precoce: (ATB errada, não era pneumonia, pneumonia
com agentes pouco usuais, complicações pulmonares). É ainda o mais comum tanto na pneumonia branda
quanto na pneumonia grave.
A radiografia mostra mais comumente uma
broncopneumonia, mas pode algumas vezes revelar a
clássica pneumonia lobar (achado radiológico típico). O
tratamento é baseado nos betalactâmicos, sendo os de
maior eficácia: penicilina G, ampicilina, cefotaxima e
ceftriaxone.

PNEUMONIA POR H. INFLUENZAE


É um importante agente etiológico da pneumonia em
crianças de 3 meses a 5 anos, idosos >65 anos, pacientes
com DPOC ou doenças pulmonares estruturais.
É o patógeno mais comum da pneumonia e
traqueobronquite do paciente DPOC.
Tratamento com cefalosporina de 2ª (cefuroxime) ou 3ª
(ceftriaxone, cefotaxima).

PNEUMONIA POR MORAXELLA


Causador de pneumonia ou traqueobronquite em
pacientes com DPOC.

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O uso de prednisona em dose >10mg por mais de 3 O leucograma não é indicado pois a contagem de não
meses aumenta a proporção deste agente entre os diferencia viral de bacteriana. PCR também segue o
patógenos. mesmo raciocínio.
A hemocultura deve ser solicitada nos casos de
PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA internações, pois fornece padrão antimicrobiano e
Costuma causar uma pneumonia grave, com letalidade epidemiológico.
elevada. Em adultos, é uma rara causa de pneumonia Pode cursar com anemia hemolítica autoimune por IgM,
(2%), afetando grupos selecionados: usuários de drogas com icterícia. O micoplasma é a causa mais comum de
endovenosas. doença das crioaglutininas.
É o segundo agente da pneumonia pós-ifluenza. É a causa O teste de fixação do complemento é o de escolha para a
mais comum de pneumonia por disseminação confirmação (>1:32).
hematogênica. É também uma causa importante de
pneumonia nosocomial. PNEUMONIA VIRAL
Cerca de 70% de todas as pneumonias estafilocócicas Vírus sincicial respiratório (VSR) é o responsável pela
ocorrem em crianças com menos de 1 ano. maioria dos casos de pneumonia, especialmente durante a
O piopneumotórax é surpreendentemente comum nesta lactância, porém, o parainfluenza, adenovirus, rinovírus,
pneumonia (25% dos casos). VZ, CMV podem causar.
Uma marcante característica da pneumonia estafilocócica A incidência máxima situa-se entre 2-3 anos.
é a formação de pneumatoceles, porém não é Apresenta uma tosse, coriza e obstrução nasal. A
patognomônica. temperatura costuma ser mais baixa do que a bacteriana.
Na radiografia, verifica-se a presença de infiltrados
PNEUMONIA POR S. PYOGENES inflamatórios. Há leucocitose com predomínio
É uma causa incomum de pneumonia (1%). linfocitário.
A pista para o diagnóstico é o início do quadro com uma O tratamento para as infecções virais são amantadina
faringoamigdalite aguda purulenta, evoluindo em seguida oral, rimantadina, oseltamivir, zanomivir e ribavirina em
para uma broncopnemonia com grande incidência de aerossol.
derrame parapneumônico.
LEGIONELOSE
PNEUMONIA ASPIRATIVA POR ANAERÓBIOS Ao contrário das demais bactérias, a legionela não
Um episódio de macroaspiração (secreção faríngea) coloniza a orofaringe para depois ser microaspirada; ela é
pode ocorrer em indivíduos com queda do nível de inalada em partículas de aerossol do ar ambiente e
consciência ou que apresentam disfagia motora inoculada diretamente nos alvéolos.
(engasgo). Chama atenção um quadro gastrointestinal proeminente
A aspiração do vômito costuma causar uma pneumonite avançado com diarreia, hiponatremia, alteração nas
química aspirativa (síndrome de Mendelson) que se enzimas hepáticas, náuseas e vômitos.
manifesta horas após o evento, diferindo da bacteriana Há um infiltrado broncopneumônico que logo evolui para
que ocorre em dias. a condensação bilateral. Alguns pacientes complicam
O quadro clínico é típico, com padrão com sepse e SDRA.
broncopneumônico e consolidativo, além de uma forte Positividade do teste do antígeno urinário. Deve ser feito
tendência à formação de empiema (90%) e abscesso. bacterioscopia e cultura de escarro.
Tratamento cm clindamicina. O tratamento deve ser feito com um macrolídeo venoso
(claritromicina).
PNEUMONIA POR MYCOPLSMA (P. de EATON)
Incidência máxima ocorre em adolescentes (70%). PSITACOCE
Não são muito contagiosas e ocorrem por propagação de Ocorre com o contato com aves (papagaios e periquitos),
gotículas, com período de incubação 1-3 semanas. É com contaminação em pouco tempo (minutos) de
comum a infecção entre irmãos que moram juntos. contato.
O M. pneumoniae é a causa infecciosa mais comum de Há início rápido com febre alta e calafrios, ou ter curso
síndrome torácica em pacientes falcêmicos. atípico.
Início gradual de febre, cefaleia, mal-estar, dor de Tratamento com doxiciclina.
garganta, coriza é incomum.
Leucócitos normais e VSH elevada.
Os achados radiológicos costumam ser inespecíficos,
como broncopneumonia ou intersticial, lobos inferiores
são mais acometidos. Geralmente unilateral.
Hospitalização é infrequente e o tratamento é com
eritromicina, claritromicina ou azitromicina.
A radiografia de tórax confirma o diagnóstico de
pneumonia, avalia a extensão do processo e identifica
complicações.

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PNEUMONIA NOSOCOMIAL
INTRODUÇÃO Na pneumonia nosocomial tardia (5 dias em diante) ou
nos pacientes que receberam internação ou ATB nos
O surgimento recente de bactérias multidrogasrresistentes
últimos 90 dias, ou que residem em asilos, a flora da
(MDR) aumentou a complexidade do problema,
orofaringe está completamente modificada. A pneumonia
contribuindo para a maior letalidade e um grande
neste caso costuma ser Gram (-) entéricos (P aeruginosa,
aumento dos gastos com internação hospitalar.
enterococos, acetinobacter). A Legionella pode causar
A principal via de inoculação da bactéria no parênquima pneumonia nosocomial quando contamina as fontes de
pulmonar costuma ser a mesma da pneumonia água hospitalar.
comunitária - a microaspiração do material da orofaringe,
porém a flora bacteriana colonizadora geralmente está
modificada. FATORES DE RISCO
As doenças debilitantes e as condições de estresse agudo O fator de maior risco é a ventilação mecânica invasiva,
estão associadas à presença de uma protease na saliva aumentando de 6-20 vezes a chance.
capaz de degradar a fibronectina, uma enzima que reveste A chance de pneumonite química(síndrome de
o epitélio da orofaringe, servindo de receptor para as Mendelson) é maior quando o ph gástrico for <2,0;
bactérias Gram+. Isso permite a exposição de receptores enquanto que a chance de pneumonia bacteriana
epiteliais para Gram -, que então passam a predominar aspirativa é maior quando o ph gástrico for >4,0.
sobre a flora antiga. A posição supina a zero grau é um fator de risco
O S. Aureus que causa este tipo de pneumonia comprovado. O uso concomitante de dieta enteral
geralmente é do tipo Oxacilina Resistente. intragástrica aumenta a chance de pneumonia por
Acredita-se que a grande maioria das vezes os aspiração, ainda mais o pH, por elevar a pressão
organismos são originados do estômago previamente intraluminal, e por servir de meio condutor para ascensão
colonizado (via ascendente) ou das mãos/instrumentos de bacteriana.
exame. O cateter nasogástrico ainda tem outro problema:
A colonização por S. Aureus é mais comum em pacientes aumenta a chance de sinusite nosocomial, que pode
comatosos, grandes queimados, diabéticos e renais predispor à pneumonia.
crônicos. A P. aeruginosa coloniza a pele e vias urinárias,
bem como os circuitos de ventilação, para depois
alcançar a orofaringe.

Idade avançada (com acloridria), doença gastroduodenal,


dieta enteral, antiácidos e antagonistas H2, causam
diminuição da acidez gástrica, facilitando a proliferação
de Gram negativos entéricos. Isso se associa ao aumento
da pressão intraluminal e presença de cateter PNEUMONIA ASSOCIADA À
oro/nasogástrico.
As bactérias MDR são o grande desafio do tratamento da
VENTILAÇÃO MECÂNICA
pneumonia nosocomial e tornam fundamental a pesquisa Definimos este subtipo de pneumonia como aquela que
rotineira do agente etiológico pelas culturas e se instala após 48h da intubação traqueal e início do
antibiograma. suporte ventilatório.
Não podemos esquecer totalmente que as bactérias da Na face interna do TOT forma-se um biofilme
pneumonia comunitária (estreptococo e hemófilo) são bacteriano que pode ser a fonte de microêmbolos
responsáveis por 5-8% dos casos de nosocomial. Ganham infectatntes para os alvéolos pulmonares.
importância na pneumonia precoce (primeiros 4 dias) em O material aspirado se acumula no espaço subglótico ao
pacientes sem internação prévia ou ATB nos últimos 90 redor do tubo, logo acima do balonete endotraqueal,
dias, possuindo uma flora ainda comunitária. constituindo um excelente meio de cultura.

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A pseudomonas é o principal agente etiológico da PVM, Os pacientes com baixo risco de patógenos resistentes
ocorrendo pelo acúmulo de água no interior do são os que estão internados por um período menor do que
respirador. cinco dias, sem uso de ATB por mais de 24h nos últimos
A inalação de aerossóis contaminados, usado na terapia 15 dias e sem outros fatores de risco para colonização da
respiratória ou em anestesiologia, é porta de entrada de orofaringe.
bactérias par as vias aérea inferiores. Podemos incluir os beta-lactâmicos + inibidor de
Em relação aos fatores de risco destacamos o tempo de betalactamases sem ação contra Pseudomonas
ventilação, a patologia de base, o grau de contaminação (ampicilina-sulbactam, amoxicilina-clavulonato) ou
do aparato respiratório e a maneira de manipulação. uma fluoroquinolona (levo ou moxifloxacino).
Nos pacientes com alto risco para patógenos resistentes,
QUADRO CLÍNICO E os quais estão incluídos pacientes internados por um
período de 5 dias ou mais, com uso de ATB por mais de
DIAGNÓSTICO 24h nos últimos 15 dias e que apresentaram outros fatores
O quadro clínico da pneumonia nosocomial pode não ser de risco para colonização por agentes resistentes:
tão florido quanto ao da PAC. neurocirurgia, SDRA, trauma craniano, uso de corticoide.
A suspeita clínica se baseia no aparecimento de infiltrado O S aureus Oxa-R é o tipo mais comum.
pulmonar novo ou progresso à radiografia do tórax Usa-se os glicopeptídeos (vanco ou teicoplamina) e as
associado à presença de sinais e alterações laboratoriais: oxazolidonas (linezolida) como opções.
febre, leucocitose ou leucopenia, secreção purulenta. A resposta ao tratamento é relativamente rápida (72h).
A identificação simultânea do patógeno em hemoculturas Caso não haja melhora clínica, devemos suspeitar de
e no lba/líquido pleural, constitui-se certeza no falha terapêutica
diagnóstico etiológico. Os fatores que indicam alta taxa de mortalidade são:
A PCR permanece elevada no 4º dia de atb, o infecção por P aeruginosa, pacientes em UTI, bacteremia.
prognóstico é ruim. A procalcitonina (pct) também está no CTI os fatores de mau prognóstico são: choque, coma,
elevada em pacientes graves e sepse. doença de base grave, SIRS, sepse, APACHE II alto,
Todo paciente com suspeita de pneumonia nosocomial infiltrados bilaterais, SDRA.
deve ter seu estudo radiológico de tórax, sendo este
indispensável para demonstrar a natureza e extensão dos
infiltrados.
A USG de tórax pode ser usada para esclarecimento de
alterações, principalmente de consolidações, bem como
para reconhecimento de derrames na toracocentese.
O paciente que encontra-se internado há mais de 48-72h
com estado de saúde comprometido, frequentemente
possui a orofaringe proximal colonizadas por Gram(-).
O exame padrão-ouro para pneumonia nosocomial é a
biópsia pulmonar, analisando o histopatológico e a
cultura do fragmento.

TRATAMENTO
A ATB deve ser prontamente iniciada sempre que houver
uma forte suspeita clínica de pneumonia nosocomial, pois
seu retardo pode se associar ao pior prognóstico.
A coleta do material para bacterioscopia deve ser feita de
imediato, sem atrasar o início da terapia, sendo esta
empírica.
Uma pneumonia nosocomial considerada grave pode ser
uma PVM ou qualquer pneumonia que apresente pelo
menos dois dos seguintes critérios: FR>30ipm;
FiO2>35%; envolvimento multilobar; PAS<90 e
PAD<60mmHg.
Coma, TCE, grande queimado, DM, IRC, uso prévio de
quinolonas/cefalosporinas, internação há mais de 10-15
dias sugerem → S.aureus Oxa-R.
Cirurgia, dentes mal conservados, macroaspiração sugere
presença de anaeróbicos.
Altas doses de corticoides - Legionella

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COMPLICAÇÕES PULMONARES SUPURATIVAS
ABSCESSO PULMONAR O quadro clínico é idêntico ao de uma pneumonia
bacteriana aguda, frequentemente com critérios de
DEFINIÇÃO
gravidade e internação.
Definimos abscesso pulmonar como sendo uma lesão
cavitária >2cm, contendo pus e localizada no parênquima
pulmonar, geralmente com nível hidroaéreo.
A presença de pequenas cavitações <2cm, no interior do
pulmão confere a pneumonia necrosante.
O abscesso primário define-se como em decorrência de
uma pneumonia bacteriana (aspirativa ou não) em um
paciente sem lesões brônquicas e sem nenhuma doença
ou condição de imunodepressão sabida.
O abscesso secundário é aquele que se desenvolve em
decorrência de uma pneumonia obstrutiva, propagação
por contiguidade de abscessos extrapulmonares, ou em
pacientes com imunodepressão conhecida (SIDA,
transplante).
Para ocorrer abscesso o germe tem que possuir a
capacidade destrutiva, sendo capaz de degradar os septos
alveolares, em um processo supurativo.
Pode ser do tipo agudo (<1 mês) ou crônico (>1 mês).

ETIOLOGIA E CONDIÇÕES PREDISPONENTES


As bactérias anaeróbicas são os agentes etiológicos mais
comuns do abscesso pulmonar (agudo/crônico).
A microaspiração é o principal fator de risco para o TRATAMENTO
abscesso pulmonar anaeróbico. A clindamicina é um ATB altamente eficaz contra os
As condições predisponentes mais importantes são: anaeróbios, incluindo os produtores de beta-lactamase
depressão do sensório, alcoolismo, epilepsia, distúrbios que são resistentes às penicilina.
motores da deglutição, sequelas pós-AVE. Atualmente, a cirurgia no abscesso pulmonar só é
indicada em 5-10% dos casos, sendo suas principais
indicações: não resposta ao tratamento, presença de
empiema pleural, suspeita de neoplasia maligna ou lesão
obstrutiva.

EMPIEMA PLEURAL
É todo líquido pleural purulento no seu aspecto
macroscópico ou quando são observadas bactérias no
Gram. O empiema está quase sempre associado à
formação de septos e ao espessamento das pleuras
visceral e parietal.
O derrame pleural associado à pneumonia é denominado
genericamente de derrame parapneumônico.
Simples: como um exsudato amarelo-citrino e sem
necessidade de intervenção.
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
Complicado: quando há invasão de bactérias
Nos abscessos por anaeróbios o paciente refere
piogênicas, havendo aumento dos neutrófilos e
sintomas a cerca de 1 mês, sentindo febre vespertina,
produção de ácido lático, reduzindo o pH pleural. A
sudorese noturna, perda ponderal, tosse produtiva. É
lise de leucócitos aumenta o teor de LDH. Deve ser
comum a expectoração de material purulento e fétido.
sempre drenado por toracostomia em selo d’água.
As lesões predominam à direita e nas regiões
A imagem do velamento do seio costofrênico posterior na
dependentes da gravidade (segmento superior do lobo
incidência lateral é o sinal mais sensível, mas geralmente
direito e posterior do lobo superior).
o derrame é significativo apenas quando visualizado na
Devemos solicitar uma TC de tórax para confirmar incidência PA.
com precisão o diagnóstico anatômico.
Nos abscesso por aeróbios, pode haver um quadro de ETIOLOGIA
pneumonia típica aguda, que evolui para cavitação e Geralmente os germes causadores são: estreptococos,
formação de um ou mais abscessos. klebsiella, estafilococos.

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O empiema por anaeróbios assume uma evolução mais
arrastada, denominada empiema crônico. Geralmente é
proveniente de uma pneumonia aspirativa em indivíduos
com os dentes mal conservados, ou de um abscesso
pulmonar crônico primário.

EVOLUÇÃO CLÍNICA
O empiema evolui em três fases: exsudativa,
fibropurulenta e organizada (formação de carapaça
AS INDICAÇÕES DE DRENAGEM SÃO: líquido
com encarceramento pulmonar).
purulento, positividade do Gram ou cultura, pH <7,0,
O pacientes com empiema pleural normalmente tem glicose <60mg/dl, derrame loculado, derrame
queda do estado geral e apresenta febre persistente e acometendo mais de ½ HT, espessamento pleural.
leucocitose neutrofílica com desvio que não está
Quando temos um empiema livre, a toracostomia
respondendo à ATB.
fechada em selo d’água é suficiente. Mantém-se o dreno
A TC de tórax contrastada é o exame de maior acurácia até 50ml/dia e a expansão pulmonar.
No empiema loculado, a conduta é a colocação de tubos
TRATAMENTO
de drenagem fechada em cada loja empiematosa, com
Em primeiro lugar, vale ressaltar que o tratamento do acompanahamento rigoroso pela TC.
derrame parapneumônico simples é apenas a ATB
A cirurgia de lise de aderências pode ser feita por
voltada para a pneumonia bacteriana, sem necessidade de
toracoscopia ou por toracotomia.
intervenção.
Caso haja presença de formação de fase organizada, com
A recomendação atual é fazer ATB:
encarceramento pulmonar, deve-se realizar a
decorticação cirúrgica ou a drenagem aberta
prolongada.

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INFECÇÃO PELO HIV – ASPECTOS GERAIS
O VÍRUS HIV O uso de drogas intravenosas ainda constitui um grupo de
risco à contaminação.
No interior do capsídeo existe o RNA viral, e a
Hoje, com o rastreamento nos bancos de sangue, o risco
transcriptase reversa (fundamental para a produção de
de contaminação nas transfusões é extremamente baixo.
novos vírus). O envelope viral contém duas
glicoproteínas de extrema importância, pois garantem a
ligação do vírus à célula hospedeira; gp120 e gp41.
O HIV tem tropismo pelas células de Langerhans
(dendríticas, macrófagos e linfócitos CD4 (T helper).
Estas células têm em comum um receptor de membrana
denominado CD4, o qual é o receptor do vírus.
Entretanto, para que a penetração celular do genoma viral
ocorra após a ligação do vírion ao CD4, são necessários
pelo menos dois correceptores: CCR5 e CXCR4.
A África Negra é o local de maio r índice de
contaminação, sendo responsável por mais de 70% dos
casos registrados no mundo.
No Brasil estima-se que haja cera de 600mil infectados.

TRANSMISSÃO E
PROFILAXIA
O contato sexual é a principal forma de contágio em
todas as partes do mundo. O tipo de atividade sexual de
maior risco é o sexo anal passivo. A transmissão
homem mulher é 8x maior do que o contrário.
O sexo anal receptivo aumenta o risco de contaminação
por dois motivos básicos: apenas uma fina mucosa retal
Os três agentes infeciosos que mais são transmitidos por
separa o sêmen das células dendríticas; e pela chance de
acidentes com perfurocortantes são o HIV, HBV e HCV,
trauma (vírus inoculado no sangue da mucosa retal)
justificando a quimioprofilaxia. A injúria percutânea, p
O risco de contágio aumenta na dependência de alguns contato com mucosa ou pela não íntegra, são fatores de
fatores: aumento da viremia, doenças venéreas risco à contaminação.
inflamatórias, úlceras, atividades sexuais de maior risco
Quando o HIV da fonte é negativa ou quando o material
lesivo, ausência de circuncisão (grande número de
não é considerado de risco, a quimioprofilaxia não é
receptores CD4 no prepúcio).
recomendada.
O sexo oral é uma forma incomum de transmissão, porém
é possível.

PROFILAXIA PÓS ABUSO SEXUAL


O MS indica a profilaxia com TARV potente para todos
os casos de violência sexual quando houver penetração
anal ou vaginal.
Deve-se ressaltar que na ausência de identificação
imediata, o esquema deve ser iniciado prontamente, no
máximo até 72h do ato sexual, sendo mantido durante 4
semanas.

Para evitar gravidez não desejada, a profilaxia deve ser


iniciada em até 5 dias do coito. Quanto mais precoce,
maior a chance de eficácia (levonogestrel 1,5mg VO dose
única)
Nos casos de DSTs não virai, NÃO existe um tempo
estabelecido para o início da profilaxia, podendo esta ser
postergada se necessário. Mulheres com esquema vacinal
completo para HBC não necessitam de vacina nem de
imunoglobulina.

INFECTOLOGIA – DIÓGENES LIMA – UFCG 2013


Realizar trocas dos campos antes da realização da
TRANSMISSÃO PERINATAL E histerostomia para reduzir a quantidade de secreções
com a qual o RN irá entrar em contato
VERTICAL A indicação de cesariana só é feita com as membranas
A maior parte dos casos ocorre no período intraparto íntegras e com dilatação menor que 3/4cm.
(75%) e o restante intraútero, principalmente nas ultimas Administrar cefalotina ou cefazolina 2g em dose única
semanas de gestação. Por isso o aleitamento materno é imediatamente após o clampeamento do cordão.
contraindicado, pois representa um risco adicional. Não a necessidade de isolar a mulher HIV do RN no
A carga viral materna é o maior fator de risco para todas alojamento.
essas formas de transmissão. Em relação ao parto vaginal:
A triagem sorológica é recomendada pelo teste de anti- Administrar AZT IV desde o início do trabalho de
HIV para todas as gestantes na primeira consulta pré- parto até o clampeamento do cordão.
natal, repetindo o exame no último trimestre. Nos casos Mesmo em mulheres que não receberam AZT oral
em que a pacientes entra em trabalho de parto sem a durante a gestação devem receber AZT injetável
realização prévia de sorologia anti-HIV, o teste rápido durante o trabalho de parto até o clampeamento.
está indicado. Estão contraindicados todos os procedimentos
Segundo as recomendações atuais, TODA GESTANTE invasivos durante a gestação, trabalho de parto e
TEM INDICAÇÃO DE TARV, independente de seu parto.
estado clínico de CD4 ou carga viral. A episotomia está contraindicada, bem como toques
A TARV-profilaxia está indicada na gestante HIV+ repetidos.
assintomática com CD4 >350, devendo ser iniciada Deve-se evitar que as parturientes portadoras de HIV
após o primeiro trimestre, entre a 14ª e 28ª semana de permaneçam com a bolsa rota por mais de 4 horas ou
gestação, e interrompida após o clampeamento do em trabalho de parto prolongado.
cordão umbilical. Existem evidências de que a prematuridade e o tempo de
A indicação de TARV-tratamento segue os mesmos rotura da bolsa prolongado estão relacionados ao maior
princípios para pacientes não gestantes. risco de contaminação vertical do HIV.
Qualquer que seja o objetivo da TARV na gestante, Não há recomendações específicas para a gestante HIV+
ela sempre deve ser composta, no mínimo por 3 em situações de parto prematuro ou amniorrexe
drogas antirretrovirais. prematura pré-termo, devendo a conduta ser
individualizada. Lembrar que o AZT deve ser
1ª escolha 2 ITRN + 1IP/r administrado logo após a admissão na maternidade.
2ª escolha 2 ITRN + 1 ITRNN
Além da TARV com 3 drogas orais durante a gestação,
devemos administrar AZT intravenoso no momento do
parto em TODA GESTANTE HIV+, independente da
carga viral, até a ligadura do cordão umbilical.
A TARV oral NÃO deve ser suspensa no dia do parto,
mesmo que a paciente fique em dieta zero.
O RN deve receber AZT oral ainda na sala de parto, logo Cuidados com o RN:
após os primeiros cuidados ou nas primeiras 2h de vida, Devemos lavar o RN com água e sabão e aspirar
devendo ser mantido durante as primeiras 6 semanas. delicadamente as narinas a fim de evitar lesões.
Realizar hemograma, e indica a consulta com o
VIA DE PARTO pediatra especializado.
Mulheres com carga viral alta (>1000 cópias), a A partir da 6ª semana de vida até a definição do
realização de cesariana eletiva consegue reduzir a quadro sorológico, a criança deverá receber
chance de transmissão vertical do HIV. No caso de haver quimioprofilaxia para pneumonia por P. jiroveci, com
uma carga viral <1000 cópias ou indetectável, a via de SMZ-TMP.
parto passa a ser indicação obstétrica, ou seja, a via de Não realizar aleitamento materno, bem como cruzado.
parto deixa de influir na transmissão. Durante o puerpério:
Sobre a operação cesariana devemos observar: A compressão das mamas é indicada para
A confirmação da idade gestacional deve se desestimular a lactação, ou mesmo com o uso de
cuidadosamente estabelecida para prevenir cabergolina. O seguimento obstétrico é igual ao das
prematuridade iatrogênica. demais mulheres, com retorno no 8º dia e no 42º dia
Devemos prever a administração do AZT injetável. pós-parto.
A ligadura do cordão umbilical, sem ordenha, deverá A suspensão da monoterapia com AZT deverá ser
ser feita imediatamente após a expulsão do RN. suspensa logo após o parto.
Sempre que possível devemos realizar o parto Não há contraindicação à vacinação contra hepatite B
impelicado (sem rompimento da bolsa). ou antitetânica, até mesmo durante a gestação.
Vacinas com vírus atenuado são contraindicadas
(rubéola).

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DIAGNÓSTICO Se o resultado for indeterminado referente a uma
gestante, além de nova amostra para repetição da etapa 1
É feito com a localização dos antígenos específicos do
é mandatório uma amostra adicional para realização
HIV (nti-gp41, anti-gp120, anti-gp24). Tais anticorpos
prova molecular por PCR.
aparecem no soro, em média 3-12 semanas após a
O teste padrão-ouro para a confirmação é o Western-
infecção.
Bolt, possuindo altíssima especificidade.
O exame mais empregado na prática é o ELISA, que
detecta somente anticorpos e apresenta baixo custo com
sensibilidade elevada.

HISTÓRIA NATURAL 75% dos pacientes apresentam sintomas e sinais clínicos


de uma síndrome viral aguda, semelhante à
Após um período de incubação entre 2-4 semanas, mononucleose infecciosa.
começa um período de intensa replicação viral, elevando
Em conjunto com a viremia, costuma haver uma queda
a viremia para níveis muito altos. Nesse momento 50-
abrupta na contagem periférica de linfócitos TCD4+.

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Após 3-12 semanas, desde o início da infecção, a maioria SINDROME RETROVIRAL
dos indivíduos soroconverte, isto é, apresenta títulos
detectáveis de IgG anti-HIV. Este anticorpo permanece AGUDA
positivo para o resto da vida do paciente. Os anticorpos Caracteriza-se por febre, adenopatia, faringite, rash
IgM anti HIV geralmente não são detectados ou possuem cutâneo, náuseas, vômitos e hepatoesplenomegalia.
baixos níveis. O laboratório geralmente revela uma leucopenia
O surgimento da imunidade humoral implica na transitória, com linfopenia e posterior inversão
diminuição da viremia, conhecida com set point. Logo o CD4/CD8. Inicialmente os dois tipos de linfócitos caem,
paciente entra na fase assintomática ou latência clínica em seguida a contagem de CD8 aumenta, devido à
da infecção. resposta imune.
A fase assintomática pode durar de 2-20 anos, sendo em O diagnóstico diferencial deve ser feito com a
média 10 anos. Durante toda a fase assintomática o vírus mononucleose infecciosa (EBV). Neste caso o laboratório
se mantém com baixa replicação (não há latência mostra linfocitose com mais de 30% de atipia, enquanto
microbiológica, apenas clínica). que no HIV a regra é a linfopenia, inferior a 30%.
A fase assintomática evolui para uma fase de reativação A confirmação diagnóstica deve ser feita com a carga
viral, na qual o vírus aumenta novamente a sua viral ou com o antígeno p24.
capacidade replicativa, elevando a viremia e fazendo a
contagem CD4 cair de forma mais rápida. Quando chega DEFINIÇÃO DE AIDS
a valores < 200/mm3, inicia-se o estado de
No Brasil, apesar da definição clínica, será considerado
imunodepressão, que caracteriza a AIDS.
como um caso de AIDS para fins de vigilância
Cerca de 2 anos, a contagem CD4 começa a cair mais
epidemiológica, todo indivíduo com 13 anos ou mais que
rápido. Ao atingir 200/mm3, sem doença oportunista, a
apresentar evidencia laboratorial da infecção pelo HIV.
sobrevida média é de 3,7 anos sem TARV.
Como evidencia de imunodeficiência, faz-se necessária
O prognóstico da fase assintomática é dependente da
a contagem de CD4+ menor que 350/mm3 ou
carga viral do set point, ou seja, quanto maior a carga
DOENÇAS DEFINIDORAS DE AIDS.
viral estabilizada após o primeiro pico de viremia, mais
É uma doença de notificação compulsória.
rapidamente a infecção evolui para a fase sintomática
(AIDS).

CLASSIFICAÇÃO DA
INFECÇÃO PELO HIV
CONCEITOS IMPORTANTES
A célula apresentadora de antígeno é fundamental neste
processo: é ela que apresenta os antígenos virais aos
linfócitos T-helper (CD4+) – os quais são ativados e
produzem interleucinas capazes de ativar linfócitos B,
linfócitos T citotóxicos (CD8+) e macrófagos.
Ao infectar justamente maestro da imunologia (CD4+), o
vírus inibe a atividade desta célula, prejudicando a
ativação das demais células imunológicas.
Ocorre uma deleção clonal dos linfócitos T helper, sendo
esta a principal forma que o vírus usa para escapar do
ataque imune.
Acredita-se que a TARV consiga debelar a primeira
viremia, evitando a disseminação viral e alterando no
curso da doença.

INFECTOLOGIA – DIÓGENES LIMA – UFCG 2013


INFECTOLOGIA – DIÓGENES LIMA – UFCG 2013
INFECTOLOGIA – DIÓGENES LIMA – UFCG 2013
TERAPIA ANTIRRETROVIRAL
INTRODUÇÃO O risco de óbito no HIV+ também se mostrou elevado de
forma independente, diretamente proporcional à idade.
A TARV é essencial para o controle do HIV e tem
O acompanhamento do paciente HIV+ assintomático é
como objetivos a redução da carga viral e o aumento crucial. Recomenda-se a contagem de CD4+ a cada 3-6
da contagem de linfócitos CD4+ para valores da meses enquanto estiver >350/mm3 e a cada 3-4 meses
faixa de imunodepressão grave. quando for <350mm3.
Além disso, segundo o MS, possibilita restaurar e/ou A carga viral NÃO deve ser verificada antes de 4
preservar, na medida do possível, a função imunológica; semanas após a resolução de qualquer infecção
prolongar a sobrevida e melhorar a qualidade de vida da intercorrente ou vacinação, pois elevam
pessoa infectada; diminuir a morbidade e a mortalidade transitoriamente suas medidas.
relacionadas com a infecção VIH; reduzir a transmissão
viral; dar um alento novo às comunidades transformando
a infecção pelo VIH numa doença de carácter evolutivo
crónico potencialmente “controlável”.
Existem 6 classes farmacológicas de antirretrovirais no
mercado: inibidores da transcriptase reversa nucleosídeos
(ITRN); inibidores da transcriptase reversa não
nucleosídeos (ITRNN); inibidores da protease (IP);
inibidores de fusão, inibidores de CCR5 e inibidores
da integrase.
Durante o processo de brotamento do vírus, o material da
própria membrana celular serve como envoltório
lipoproteico viral. É nesse momento que a protease atua,
hidrolisando as poliproteínas, convertendo-as em
proteínas maduras, para a formação da partícula viral
filha infectante.
As duas primeiras classes de drogas atuam impedindo a
formação do DNA viral, enquanto que os inibidores da
protease inibem a maturação das proteínas constituinte do
vírus. Os inibidores de fusão atuam na união da partícula
viral à célula hospedeira, semelhante ao inibidor de
CCR5. Os inibidores da integrasse impedem a união do
DNA viral ao DNA celular.

INDICAÇÕES – QUANDO
COMEÇAR...
A falha terapêutica – principalmente por resistência do QUAIS DROGAS COMEÇAR...
HIV – é um fenômeno esperado, e um número crescente A terapia deve ser iniciada com 3 drogas. Os esquemas
de pacientes já se encontra sem opções terapêuticas iniciais preconizados são:
efetivas. Quanto à opção entre os esquemas triplos, ITRNN passou
É importante reconhecer que a TARV não é uma a ser recomendado preferencialmente como a terceira
emergência e não deve ser iniciada sem que as devidas droga a ser associada a dois ITRN, independentemente da
avaliações clínica e laboratorial, sejam conduzidas contagem de CD4+.
determinando o grau de imunodepressão existente, seu O MS recomenda o esquema com ITRNN como primeira
risco de progressão e condições associadas que possam escolha e esquemas com IP como alternativa para o início
ser agravadas pela presença do HIV. da TARV em pacientes virgens de tratamento.
Cada vez mais se tem percebido que ANTES que
apareçam as complicações da imunodepressão, a
replicação viral no organismo gera certas condições
adversas previamente não reconhecidas como associadas
à infecção. Estamos falando de um aumento no risco
cardiovascular, secundário à ativação sustentada do
sistema imunoinflamatório e um fenômeno de
agravamento de condições subjacentes (hepatites
crônicas, câncer).

INFECTOLOGIA – DIÓGENES LIMA – UFCG 2013


A associação AZT + 3TC foi considerada a dupla de
análogos de primeira escolha, devido à sua eficácia AVALIAÇÃO DA RESPOSTA
semelhante aos outros esquemas.
Nos casos de intolerância ao AZT, a didanosina e o TERAPÊUTICA
tenofovir passaram a ser alternativas à substituição Na avaliação da resposta à terapêutica levamos em
ddesse antirretroviral, sempre combinados com a consideração a evolução de 3 aspectos: carga viral,
lamivudina. O abacavir, enquanto a estavudina (D4T) é contagem de CD4+ e ocorrência de eventos clínicos.
a última opção para substituir o AZT em função a sua Dentre eles, a variação da carga viral consiste no
forte associação com a lipoatrofia e dislipidemia. marcador mais sensível, apresentando redução precoce
No caso dos ITRNN existem duas drogas disponíveis com o início da TARV.
para uso: o efavirenz (contraindicado na gestação) e a A falha terapêutica de um esquema antirretroviral é
nevirapina. definida com ocorrência de deterioração clínica e/ou
Atualmente, sempre que se opta por utilizar um inibidor piora dos parâmetros laboratoriais.
da protease, este deve vir acompanhado de ritonavir, A ocorrência de infecção oportunista é, na maior parte
pois permite níveis elevados de IP e reduz o risco de das vezes, indicadora de falha terapêutica. Entretanto,
mutações. quando o tratamento é iniciado após o desenvolvimento
Dentro do grupo IP, o medicamento de escolha é o de um quadro de imunodeficiência avançada, o
lopinavir. aparecimento a infecção oportunista pode não estar
Nas recomendações atuais, foram contraindicados associado à falha terapêutica, mas sim a persistência de
esquemas com 3 ITRN (AZT +3TC + abacavir) em imunodeficiência grave, mesmo com supressão da
terapia inicial, pois estão associados a uma menor replicação viral atingindo níveis indetectáveis.
eficácia e durabilidade quando comparados com Além disso, o início da TARV pode esta associado à
esquemas nos quais a terceira droga é um ITRNN ou IP. reconstituição imunológica parcial, que, em pacientes
A coinfecção HIV/TB altera de forma expressiva o com doença avançada, pode resultar no desencadeamento
comportamento clínico e a história natural de ambas as da resposta inflamatória a infecções oportunistas
doenças. Quando o paciente desenvolve TB, observa-se anteriormente subclínicas.
aumento da replicação do HIV e queda na contagem de Do ponto de vista da carga viral, a falha terapêutica é
CD4, isto é, a TB acelera a infecção pelo HIV. definida pela obtenção ou não manutenção da carga viral
indetectável.
O declínio progressivo da contagem de linfócitos define a
falha imunológica; esta redução è considerada
significativa quando a diminuição encontrada é maior que
25% do valor absoluto ou do valor percentual
previamente mensurado.
A rifampicina é componente fundamental no tratamento Atualmente, a falha virológica é considerada o fator
da TB, porém associação com nevirapina pode reduzir os de maior importância na determinação da falha
níveis séricos dos antirretrovirais e aumentar o risco de terapêutica.
falha terapêutica e desenvolvimento da resistência ao A adesão inadequada é a causa mais frequente de
HIV. falha terapêutica do tratamento.
Há dados que indicam que o efavirenz pode ser usado Na falha de tratamento, o ideal é a troca completa do
junto à rifampicina sem ajuste de dose. Nas situações em esquema, iniciando sempre que possível, o uso de
que não deve ser empregado (gestação, intolerância, drogas ainda não utilizadas pelo paciente.
resistência) recomenda-se a associação 3ITRN (AZT + Em pacientes com uma ou duas falhas terapêuticas, o
3TC + abacavir/tenofovir). objetivo do tratamento é suprimir a viremia a níveis
A recomendação de iniciar a TARV é feita a partir de 30 indetectáveis com o novo esquema antirretroviral.
dias do início do esquema antituberculose, para que não O uso da genotipagem para determinação do esquema de
haja confusão entre os efeitos colaterais das diversas resgate tem sido implicado em diversos benefícios,
drogas. incluindo: escolha de drogas antirretrovirais sensíveis,
Todo pacientes deve ser submetido à prova tuberculínica evitar trocas desnecessárias de medicamentos, evitar
logo após o diagnóstico de HIV. Todo paciente com toxicidade de drogas inativas, economia de custos
PT>5mm e ausência de TB-doença deve receber relacionados à troca de drogas.
isoniazida por 6 meses.

PRINCIPAIS EFEITOS
ADVERSOS

FINAL DO RESUMO
INFECTOLOGIA – DIÓGENES LIMA – UFCG 2013
INFECTOLOGIA – DIÓGENES LIMA – UFCG 2013
INFECTOLOGIA – DIÓGENES LIMA – UFCG 2013
MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS DA SIDA
INTRODUÇÃO Os pacientes apresentam hipoxemia e alcalose
respiratória, devendo-se realizar a gasometria arterial. Se
Infecções oportunistas e neoplasias representam o
a PaO2 for menor que a esperada, o diagnóstico de PCP é
espectro de doenças pulmonares relacionadas ao HIV.
fortemente sugerido, especialmente se menor que
Infecções oportunistas e neoplasias podem estar limitadas 60mmHg.
aos pulmões ou o acometimento pulmonar ser parte de
A PCP é a maior causa de infiltrado pulmonares
uma doença multissitêmica.
intersticiais difusos. A combinação com derrame pleural
No contexto hospitalar as infecções oportunistas é mais sugestiva de bacteriana, TB, micoses ou SK. Outro
pulmonares tornam-se as causas mais frequentes. Já numa achado radiológico que fala contra a PCP é a presença de
UTI a pneumonia por P. jiroveci (PCP) é a causa adenomegalia intratorácica.
respiratória mais comum na internação.
A contagem de CD4 pode se alterar por diversos motivos,
não sendo um bom parâmetro para o diagnóstico e sim de
ABORDAGEM DOS prognóstico.
PACIENTES O conhecimento da dosagem de CD4 anterior ao quadro
Pneumonias bacterianas são comuns nos pacientes pode ser útil no diagnóstico diferencial, pois cada doença
infectados pelo HIV e frequentemente a ocorrência de respiratória da AIDS tipicamente se desenvolve em
dois ou mais episódios de pneumonia bacteriana em 12 determinada faixa de contagem de CD4.
meses consiste numa doença definidora de SIDA.
Pacientes com história de PCP têm alto risco de
recorrência e devem fazer uso de profilaxia primária se
CD4+ <200/mm3.
Entre os sinais clínicos da infecção pelo HIV subjacente, a
candidíase oral é o achado mais proeminente e tem
importância no significado diagnóstico, justificando a
abordagem do paciente como sendo HIV infectado.
Há tosse, dispneia, dor pleurítica associados ou EXAMES
combinados entre si. Sintomas constitucionais como
febre, calafrios, anorexia, perda ponderal podem estar COMPLEMENTARES
presentes. ESPECÍFICOS
Em muitos hospitais e clínicas, as síndromes Estes exames incluem: exame direto do escarro, cultura
respiratórias relacionadas ao HIV mais frequentes são do escarro, hemoculturas, cultura de materiais de biópsia,
a PCP e as bacterianas por estreptococo e hemófilos. aspiração transtorácica, biópsia a céu aberto.
No caso da PCP verifica-se sintomatologia arrastada, com
evolução subaguda.
As pneumonias bacterianas por estreptococo e hemófilos
SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS
são de início agudo, com febre alta, calafrios, taquipneia, PCP
dor pleurítica e expectoração purulenta. A PCP ainda é a infecção oportunista que mais
A presença de dessaturação induzida por exercícios frequentemente define SIDA.
físicos e/ou hipoxemia são achados de alta sensibilidade O quadro clínico se arrasta por semanas a pouco meses,
para o diagnóstico de PCP. de maneira insidiosa, com febre, tosse seca persistente e
O achado de alteração no nível de consciência num dispnei aos esforços.
paciente com CD4 abaixo de 200 pode sugerir A radiografia de tórax apresenta mais frequentemente
criptococose como causa de ambos os quadros, infiltrado intersticial difuso, reticular ou finamente
neurológico e pulmonar. granular, bilateral e simétrico.
Excluindo-se o derrame pleural significativo e
adenomegalia intratorácica, qualquer outra alteração
EXAMES radiológica pode ser compatível com pneumocistose.
COMPLEMENTARES O diagnóstico definitivo é feito pelo exame direto do
Nos pacientes com pneumonia bacteriana, o leucograma escarro. A broncofibroscopia com LBA é o método que
frequentemente mostra leucocitose com desvio. apresenta maior sensibilidade.
Indivíduos infectados pelo HIV com neutropenia estão O tratamento de escolha é feito com em altas doses por 21
sob maior risco de doenças bacterianas e certas doenças dias. O uso de corticoide está indicado em todos os
fúngicas (aspergilose e candidíase). pacientes com PaO2<70mmHg (prednisona 80mg/dia por
O nível de LDH sérico pode sugerir o diagnóstico de 5 dias.
PCP, principalmente quando em níveis bastante elevados, Já a profilaxia primária é recomendada para todos os
porém deve ser encarado mais como um teste para pacientes com CD4<200/mm3 ou <15 dos linfócitos
avaliação prognóstica do que diagnóstica. totais, sendo suspensa quando CD4>200 por 3 meses
consecutivos.

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O principal critério de mau prognóstico da PCP é a A visualização de lesões traqueobrônquicas violáceas
hipoxemia. confirma o diagnóstico, e o LBA serve para excluir
infecções oportunistas.
PNEUMONIAS BACTERIANAS O linfoma não Hodgkin é a segundo causa de malignidade
A pneumonia por estreptococo se apresente como mais frequente envolvendo os pulmões de pacientes com
broncopneumonia ou como acometimento focal SIDA.
segmentar ou lobar. O diagnóstico é feito com a biópsia transbrônquica,
O derrame pleural é comum. transtorácica ou a céu aberto.
O diagnóstico se faz pela bacterioscopia do escarro PNEUMONITE INTERSTICIAL IDIOPÁTICA
(>25 leucócitos ou 10 celulas descamativas por O tipo linfoide acomete pacientes com mais de 1 ano
campo). (contrário da PCP), sendo relacionada a uma resposta
A imunização para o pneumococo é recomendada em imunológica exacerbada aos antígenos inalados ou
todos os pacientes HIV que possuam contagem CD4 circulantes.
<200. As manifestações são decorrentes da infiltração crônica
dos pulmões, com início insidioso de tosse. A biópsia
TB PULMONAR pulmonar a céu aberto é o padrão-ouro.
Quando o paciente tem contagem CD4 relativamente alta, A terapia inclui o uso de antirretrovirais, terapia
a TB é tipicamente apical e cavitária, semelhante a do pulmonar sintomática e corticoide (prednisona 12
imunocompetente. semanas).
Nos pacientes comCD4 baixo, verifica-se que há padrão Na pneumonite intersticial não específica, há predomínio
miliar e infiltrados no terço médio e inferior, lembrando nos pacientes não tratados para o HIV. O processo
pneumonia bacteriana. geralmente é autolimitado, não necessitando de terapia
Com a administração da TAR, pode haver uma específica.
exacerbação dos sintomas e piora radiológica devido à
síndrome de recosntituicao imune. FUNGOS
A rifampicina não deve ser utilizada nos pacientes que Na infecção por Hystoplasma capsulatum o tratamento é
estejam usando IPs, mediante alteração no efeito dessas feito com anfotericina B, seguida de itraconazol. Não
drogas. existe indicação de profilaxia primária; a profilaxia
O tratamento é feito com o esquema RIPE por 6 meses, secundária deve ser feita com itraconazol.
caso haja substituição da rifampicina, esta deve ser feita O Criptococcus neoformans é o fungo que mais
pela rifabutina, aumentando o tempo para 9 meses. frequentemente causa infecção em pacientes com SIDA,
Todo paciente HIV positivo deve ser submetido ao PPD usualmente com sinais e sintomas referentes aos SNC.
para a avaliação da necessidade de quimioprofilaxia, e
repetido anualmente. A presença de um PPD reator, indica
(após da exclusão da doença ativa( quimioprofilaxia com
isoniazida por 6 meseS.

MICOBATÉRIAS ATÍPICAS
O comprometimento mais comum é dado pelo complexo
Mycobacterium avium (MAC) geralmente nos pacientes
com estados avançados de imunodepressão, com CD4
<50/mm3.
A forma mais comum de apresentação é a sistêmica com
febre, perda ponderal, e sudorese noturna. O raio-x
mostra uma infiltrado miliar, predominando em ambas as
bases pulmonares.
A profilaxia primária está indicada nos pacientes com
CD4<50/mm3, podendo ser realizada com azitromicina
ou claritromicina.

NEOPLASIAS MALIGNAS
O sarcoma de Kaposi (SK) pulmonar parenquimatoso é
frequentemente sintomático e guarda prognóstico
desfavorável.
As anormalidades radiográficas do parênquima tendem a
ter distribuição central ou peri-hilar, com padrão nodular
difuso. O derrame pleural ocorre em cerca de 50% dos
casos e é geralmente sanguinolento com citologia
negativa.

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MANIFESTAÇÕS NEUROLÓGICAS NA SIDA
INTRODUÇÃO MENINGOENCEFALITE CRIPTOCÓCICA
A meningite criptocócica é a infecção fúngica mais
Aproximadamente 40-70% dos pacientes desenvolvem
comum do SNC nos pacientes HIV+.
alguma desordem neurológica sintomática.
O diagnóstico é realizado pelo exame direto do líquor
O comprometimento neurológico é dito primário, quando
com tinta nanquim.
se deve ao próprio, e secundário, decorrente de infecções
Quanto mais “normal” o líquor, pior o prognóstico.
oportunistas e neoplasias que surgem em decorrência da
imunossupressão que se estabelece. O tratamento inclui o uso de anfotericina B por 2-3
semanas, seguido de fluconazol por 8-10 semanas.
As desordens primárias incluem a demência associada ao
HIV(encefalopatia), mielopatia, polineuropatia distal
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL
sensório-motora e miopatia. As desordens secundárias
PROGRESSIVA
mais importantes referem-se a condições infecciosas
(toxoplasmose cerebral, meningite criptocócica, CMV), as Resulta da infecção com o vírus JC, um papovavírus.
neoplasias primárias ou metastáticas, a deficiência O estado de imunodepressão predispõe ao
nutricional e as complicações cérebro vasculares. desenvolvimento de LMP, especialmente nos pacientes
com CD4<100/mm3.
Os sintomas incluem alteração do estado mental,
DOENÇAS OPORTUNISTAS distúrbios na fala e na visão, dificuldade com a marcha
NEUROTOXOPLASMOSE hemiparesia e incoordenação dos membros.
A toxoplasmose cerebral é a lesão com efeito de massa A RNM, na sequência em T2 é o exame de escolha para
mais comum em pacientes com AIDS, principalmente definir esta lesão.
com CD4 <200/mm3. S fatores que conferem um melhor prognóstico são uma
Os pacientes acometidos apresentam cefaleia, febre , contagem de CD4 >100 e a capacidade de se manter uma
confusão, letargia e convulsões. carga viral menor que 500 cópias/ml.
A TC de crânio revela lesões hipodensas, únicas ou
múltiplas, com reforço de contraste circunjacente (em
anel), envolvendo preferencialmente os gânglios da base e
DOENÇAS RELACIONADAS
edema perilesional. AO VÍRUS
O exame de líquor não deve ser empregado para o COMPLEXO DE DEMÊNCIA ASSOCIADA AO HIV
diagnóstico, assim como a sorologia para toxoplasmose, A encefalopatia relacionada ao HIV é uma condição
já que a prevalência entre adultos no Brasil é de 70% e a definidora de AIDS, no entanto raramente ela se
sorologia pode estar negativa em estados avançados de constitui em manifestação inicial da doença.
imunodepressão. O dano ao SNC é consequência de infecção viral dos
O esquema terapêutico tem como base a associação de macrófagos do SNC, micróglia e células gigantes
sulfadiazina (100mg/kg/dia 6/6h) + pirimetamina (25- multinucleadas e da liberação de neurotoxinas e citocinas
75mg 24h), com ácido folínico (10-20g VO/dia), para tóxicas.
prevenir a mielotoxicidade da pirimetamina. A manifestação que define o quadro demencial é a queda
Em pacientes que não toleram a sulfadiazina, um da função cognitiva, como uma incapacidade de
esquema alternativo consiste na associação de concentração, esquecimento, dificuldade de ler,
clindamicina 600mg 6/6h com pirimetamina. instabilidade de marcha, tremor e dificuldade de realizar
Todo paciente após o término do tratamento deve ser movimentos alternados.
submetido à profilaxia secundária. Uma exacerbação de reflexos profundos e um aumento do
A profilaxia primária é recomendada para indivíduos tônus são encontrados quando a medula espinhal é
com sorologia positiva para Toxoplasma gondii e acometida.
contagens CD4 <100. O esquema profilático de escolha Os estudos com RNM revelam graus variáveis de atrofia
consiste no uso de SMZ-TMP (800/160 1x ao dia). cerebral, alargamento dos ventrículos e anormalidades
focais ou difusas da substância branca.
LINFOMA PRIMÁRIO DO SNC Um aumento da beta2-microglobulina, neopterina e ácido
O linfoma primário do SNC ocorre nos pacientes em quinolínico no líquor parecem estar mais relacionados ao
estágio avançado de imunossupressão, geralmente com quadro demencial.
contagens de CD4<50, estando descrita a associação com O uso de TARV melhora as funções cognitivas de forma
o EBV. rápida.
A presença de lesão única em um indivíduo com sorologia
negativa para T. gondii é sugestiva de linfoma. MIELOPATIA
O diagnóstico definitivo é feito com a biópsia A disfunção da medula espinhal desenvolve-se de forma
estereotáxica, no entanto a pesquisa de DNA do EB no gradual com anormalidades da marcha, queixas sensoriais
líquor. O prognóstico é reservado. nas extremidades inferiores e anormalidades
esfincterianas.

INFECTOLOGIA – DIÓGENES LIMA – UFCG 2013


Não existe um tratamento específico para a mielopatia. O Há queimação e perestesias nos pés, com
uso de drogas ARV não traz benefício ao paciente e as hipersensibilidade pelo simples contato ao caminhar, além
medidas de suporte são as únicas a serem oferecidas. de perda de sensibilidade térmica e dolorosa em bota e
NEUROPATIA PERIFÉRICA luva.
A polineuropatia distal simétrica (PDS) é a forma mais
comum de neuropatia observada na infecção pelo HIV,
principalmente com baixa contagem de CD4.

MANIFESTAÇÕES GASTRINTESTINAIS NA SIDA


CAVIDADE ORAL A candidíase esofagiana é o patógeno mais frequente,
estando em 40% dos casos. O tratamento de escolha é o
CANDIDÍASE ORAL
fluconazol 200mg 7-12 dias, podendo ser utilizado o
A candidíase oral é um dos indicadores clínicos precoces
itraconazol e anfotericina B.
de progressão da infecção por HIV.
O CMV é o agente viral mais comum, cuja presença de
As manifestações incluem dor na boca, odinofagia,
retinite pode ser uma pista.
queimação e alterações na gustação.
O CMV pode ser descoberto somente após o
Verifica-se a existência de placas esbranquiçadas,
tratamento da esofagite por Candida, uma vez eu a
consistindo no diagnóstico visual.
infecção por estes microrganismos coexiste em 20%
O tratamento pode ser tópico, com o uso de nistatina dos casos.
tópica ou sistêmico (cetoconazol ou fluconazol).
O tratamento da esofagite por CMV é realizado com
ganciclovir 5-10mg/kg/dia
LEUCOPLASIA PILOSA
Úlceras aftosas idiopáticas representam um problema
É ocasionada pelo vírus EB, apresentando-se com lesões
sério em pacientes com SIDA, pois estas lesões
esbranquiçadas na face lateral da língua.
geralmente ocorrem em indivíduos com estado avançado
O raspado de células da lesão seguida de análise por de imunodepressão.
hibridização in situ, histoquímica e ME revela o EBV.
Utiliza-se o aciclovir e o desciclovir.
ESTÔMAGO
HERPES SIMPLEX Os sintomas dispépticos e náusea em pacientes com SIDA
O herpres orofacial é comum em pacientes infectados pelo geralmente se devem à neuropatia autonômica visceral
HIV. As lesões típicas e recorrentes são as úlceras orais e pelo próprio HIV.
o herpes labial. Há uma hipocloridria ocorrida pela disfunção das células
As lesões costumam ser maiores e persistem por mais parietais. Logo, a infecção por H. pylori e a ulceração
tempo. péptica apresentam prevalência diminuída em pacientes
com SIDA.
SARCOMA DE KAPOSI
Pode ser a primeira manifestação da SIDA, sobretudo em DIARREIA NA SIDA
homossexuais masculinos.
É causado pelo HHV-8.
ENTERITES E COLITES
As lesões pequenas usualmente respondem à terapia local, A diarreia é definida como pelo menos 2-3 evacuações
com excisao cirúrgica ou por laser, quimioterapia amolecidas por dia, sendo considerada como crônica se
intralesional (vimblastina) e uso de agentes esclerosantes. persistir por 30 dias ou mais.
Lesões grandes requerem radioterapia, independente do Diarreia líquida e volumosa com sinais e sintomas de má
tamanho, o SK oral deve ser tratado o mais precocemente e originada na parte alta do intestino.
possível para evitar infecções. Diarreia pouco volumosa, acompanhada de cólicas
abdominais, com muco ou sangue, com ou sem febre
ÚLCERAS AFTOSAS RECORRENTES sugerem acometimento do intestino grosso.
A prevalência de úlceras aftosas é maior em pacientes A criptosporidiose causa diarreia aquosa, que pode
com HIV. causar distúrbios hidroeletrolíticos severos, acompanhada
O uso de esteroides tópicos e talidomida, além de ATB de dor abdominal, anorexia, flatulência e adinamia.
contra Gram negativos. Tratamento com paramomicina (aminoglicosídeo).
A giardíase é uma causa comum de enterite crônica.
Diarreia que melhora e piora periodicamente, cólicas
ESÔFAGO abdominais, flatulência, náuseas são queixas frequentes.
Os pacientes sofrem com perda ponderal e diminuição da O tratamento é feito com secnidazol ou metronidazol.
ingesta alimentar a despeito do apetite estar preservado As bactérias ocupam o segundo lugar nas causas de colite
em muitos casos. em pacientes com SIDA, associadas a sintomas mais
Há odinofagia e disfagia. graves, complicando com septicemia, abscessos,

INFECTOLOGIA – DIÓGENES LIMA – UFCG 2013


megacólon tóxico. Mais comum é a salmonella. A disseminação para o TGI e o exame endoscópico deve ser
ciprofloxacina é o tratamento de escolha, bem como o realizado.
SMZ-TMP. O linfoma mais comum é o não Hodgkin, Burkitt e o
As micobatérias (complexo MAC) infectam em fases de células B.
avançadas da infecção pelo HIV, quando CD4 é menor
que 100/mm3. Tratamento com claritromicina + AFECÇÕES PANCREÁTICAS
etambutol + rifampicina.
O CMV é o patógeno colônico mais comumente E HEPATOBILIARES
encontrado em pacientes com SIDA. Os sintomas são O CMV provoca inflamação intensa na vesícula, mediante
diarreia aquosa severa, cólicas e dor abdominal. vasculite.
O lado direito é o mais acometido, sendo a A USG e TC é evidenciada a dilatação dos ductos biliares
colonoscopia e sigmoidoscopia exames de escolha. intra e extra-hepáticos e estreitamente papilar.
O tratamento com ganciclovir. Desordens hepáticas podem ser encontradas em qualquer
A biópsia de antro, duodeno e jejuno está indicada. fase da infecção, tanto por ação direta ou pela presença de
Ulcerações anorretais são comuns e podem ser infecções comumente associadas, como hepatite B e C, ou
profundas e com sintomas de proctite, com dor intensa, injúria por álcool ou drogas.
tenesmo, sangramento e incontinência fecal. O CMV é o agente mais frequentemente relacionado ao
As lesões por HPV são comuns, podendo disseminar para aparecimento de pancreatite associada à SIDA.
o reto e cólon, e envolve formação de câncer. Clinicamente se apresenta com os sinais e sintomas
A histoplasmose disseminada pode envolver o TGI em até clássicos de pancreatite aguda, pancreatite crônica,
75% dos casos. A biópsia é o meio diagnóstico e o elevação das enzimas, icterícia obstrutiva, colangiopatia,
tratamento de escolha é com anfotericina B e massas e abscessos pancreáticos e alterações no
itraconazol. metabolismo da glicose.
As lesões do TGI podem ser encontradas em 40-50% dos Em poucas situações os pacientes com SIDA podem se
casos dos pacientes com SK cutâneo. Sangue nas fezes ou apresentar com pancreatite crônica, estando em geral
sintomas de obstrução devem levantar a suspeita de relacionada ao consumo de álcool.

OUTRAS MANIFESTAÇÕES DA SIDA


SARCOMA DE KAPOSI
O SK tem sido considerado a neoplasia mais comum nos
pacientes HIV positivos., embora tenha havido uma
redução da incidência mediante a TARV.
Na maioria dos casos, a célula implicada é a endotelial.
Há uma proliferação de “células em fuso” com infiltrado
leucocitário e uma intensa neovascularização, com
tendência o sangramento.
O SK é causado pelo HHV-8.
O SK quando não associado ao HIV pode manifestar-se
como: neoplasia rara em homens branco >60 anos; jovens
negros; pós-transplante.
As lesões acometem principalmente a pele e a cavidade
oral. Uma complicação de grande mortalidade pe o
linfedema. O local mais acometido é o membro inferior,
face e genitália, levando a um enorme desconforto, com
indicação de radioterapia. LINFOMA RELACIONADO À
É uma das causas mais importantes de hemorraria
digestiva alta ou baixa na AIDS.
SIDA
Há um infiltrado peri-hilar uni ou bilateral, com padrão Os linfomas relacionados à AIDS são do tipo não
nodular. A pleura é comprometida em 2/3 dos casos, Hodgkin de células B. a chance de desenvolver um
mesmo sem envolvimento parenquimatoso. linfoma B de alto grau de malignidade está aumentado
em mais de 200x.
O tratamento recomendado da angiomatose bacilar é
com eritromicina ou doxiciclina. Sabe-se que a infecção pelo HIV estimula
continuamente uma proliferação dos linfócitos B, cuja
Todos os pacientes devem receber a TARV potente, pois
população aumentada pode prover anormalidades
ajuda a reverter e prevenir o seu reaparecimento.
genéticas que levam à transformação maligna e à
Os quimioterápics com melhor resultado são as
emergência de vários clones neoplásicos.
antraciclinas lipossomais e o paclitaxel.
Diferentemente dos linfomas B em HIV negativos, o
linfoma B na AIDS frequentemente se manifesta já com o
INFECTOLOGIA – DIÓGENES LIMA – UFCG 2013
acometimento extranodal, o que pode ser observado em A principal manifestação nefrológica é a chamada
80% dos casos. nefropatia relacionada ao HIV, dando origem a GESF na
Os sintomas “B” do linfoma são muitos comuns (febre, forma colapsante, de pior prognóstico.
sudorese, perda ponderal). O aparecimento de grandes A proteinúria é importante, porém edema e HAS são
massas nodais internas ou externas pode ser a raros. Pacientes com nefropatia associada ao HIV
apresentação. devem iniciar TARV, sendo considerado uso de
O TGI é o órgão extranodal preferido. O derrame IECA, BRAs e corticoide.
pleural ocorre em 70% desses pacientes, e a adenopatia A miocardite deve ser tratada com digital, diuréticos e
hilar e mediastinal em 505 dos casos. drogas que agem na pós-carga. A aterosclerose está
O linfoma primário do SNC manifesta-se de forma muito associada ao uso de IPs e com hipercolesterolemia e
semelhante à neurotoxoplasmose, com sinais focais, hipertrigliceridemia.
alteração do estado de consciência e eventualmente febre. A dermatite seborreica é o distúrbio cutâneo mais
O linfoma do SNC geralmente afeta indivíduos com CD4 comum e é um dos sintomas B da fase sintomática
<50/mm3. precoce, ou seja, indica imunodepressão leve a moderada.
O linfoma Hodgkin embora com incidência muito maior A SÍNDROME DE RECONSTITUIÇÃO IMUNE é o
nos portadores de HIV do que na população geral, não é conjunto de sinais e sintomas que resultam da
considerada como definidora de AIDS. reconstituição imune diante de agentes infecciosos e não
O diagnóstico é feito pela biópsia linfonodal, bem como infecciosos após o início da TARV. São condições que
o auxilio da TC de abdome. levam a uma piora paradoxal uma vez que o paciente
O tratamento do linfoma B sistêmico de alto grau na adoece em decorrência da resposta imunológica ao
AIDS é poliquimioterápico. Os esquemas mais tratamento.
utilizados são o EPOCH, CHOP e o M-BACOD. O
prognóstico não é bom.
O linfoma do SNC deve ser tratado com radioterapia e
prednisona em altas doses.
Neoplasia anogenital inclui os carcinomas anal e
cervical e está associada ao HPV (16, 18e 31).

RETINITE POR CMV


A retinite é a manifestação ocular grave mais comum da
AIDS, podendo levar à cegueira. Geralmente
CD4<50/mm3.
Um vez instalado neste tecido ocular, provoca um efeito
citopático que culmina em necrose e cicatrização. Logo,
há perda progressiva da visão, com relatos de escotomas
flutuantes, borramento visual.
O diagnóstico é feito pela fundoscopia direta ou indireta.
O tratamento inclui o esquema TARV e a terapia anti-
CMV.

OUTRAS MANIFESTAÇÕS DA
SIDA
A PTI é uma complicação da infecção que pode ocorrer
na fase assintomática da imunodeficiência.
Na PTI deve-se considerar a indicação de início da
TARV caso não haja resposta aos tratamentos
convencionais como corticoide, imunoglobulina ou
esplenectomia.

INFECTOLOGIA – DIÓGENES LIMA – UFCG 2013


ABSCESSO CEREBRAL
INTRODUÇÃO menos. Uma minoria dos pacientes <50% apresenta a
clássica tríade: febre, cefaleia e déficit neurológico
Definimos abscesso cerebral como um processo focal.
supurativo, focal, localizado na intimidade do
Cefaleia hemicrânica ou generalizada, moderada a
parênquima cerebral.
intensa, é o principal sintoma, ocorrendo em 7% dos
A lesão inicial, conhecida com cerebrite, corre em área de casos.
tecido desvitalizado, a cerebrite evolui para a coleção de
A hemiparesia é o achado mais comum.
pus envolta por cápsula bem vascularizada.
Os abscessos no lobo frontal são dominados por cefaleia,
As condições predisponentes para o desenvolvimento do
desatenção e deterioração da função mental.
abscesso cerebral bacteriano incluem sinusite paranasal,
O abscesso intrasselares tem comportamento semelhante
otite média e infecções dentárias.
a tumores hipofisários com cefaleia, defeitos em campo
Uma causa relativamente frequente de abscesso cerebral
visual e vários distúrbios endócrinos.
em nosso meio é a teníase, agente da neurocisticercose.

PATOGÊNESE E ETIOLOGIA ACHADOS LABORATORIAIS E


A extensão do foco infeccioso contíguo parece ser a DIAGNÓSTICO
principal forma de desenvolvimento de abscesso cerebral. Leucocitose neutrofílica e elevação da VHS são
Os abscessos que se desenvolvem no lobo frontal encontradas com frequência. Uma aumento da PCR
geralmente decorrem de sinusite paranasal ou infecções sérica é parâmetro que tem sido usado na diferenciação
dentárias. entre abscesso e tumor, estando elevada nos primeiro.
A sinusite esfenoidal é a principal condição que Hiponatremia por SIADH.
predispõe ao abscesso. A punção lombar é contraindicado na suspeita de
A maior parte dos abscessos localizados no lobo temporal abscesso cerebral.
cerebelo deve-se a otite média e mastoidite. A RNM é superior à TC de crânio.
Os abscessos decorrentes de disseminação hematogênica
de um foco à distância usualmente se localizam em áreas TRATAMENTO
supridas pela artéria cerebral média (parietal e posterior A penicilina G cristalina (20-24 milhões/24h) permanece,
do lobo frontal). até os dias de hoje, como pilar da terapia devido ao seu
Paciente, sobretudo crianças, que apresentam cardiopatia espectro contra o estreptococo.
com desvio direita-esquerda (Fallot, CIV) podem A cefotaxima (3ª geração) é igualmente efetiva para a
apresentar áreas isquêmicas no cérebro devido à maioria dos isolados de estreptococo e com a vantagem
hipoxemia e à hiperviscosidade do sangue. de uma cobertura maior para germes Gram negativos.
Na presença de otite média crônica, a ceftazidima deve
HISTOPATOLOGIA ser acrescentada ao esquema devido a um grande número
O processo infeccioso evolui em 4 estágios: cerebrite de casos de abscessos por P. aeruginosa nesta situação.
precoce (1-3 dias), cerebrite tardia (4-9 dias), formação A vancomicina e oxacilina devem ser usadas na infecção
da cápsula inicial (10-13 dias) e formação da cápsula estafilocócica.
tardia (mais de 14 dias). A aspiração estereotáxica do abscesso deve fazer parte da
A formação da cápsula é maior no lado cortical do que na terapia do abscesso cerebral, uma vez que a ATB isolada
face ventricular da lesão, o que explica o porquê da rotura não eficaz.
para o interior do ventrículo em vez do espaço Os glicocorticoides são empregados em pacientes que
subaracnoide; e o processo é menos extenso nos apresentam importante edema cerebral em torno do
abscessos decorrentes de disseminação hematogênica. abscesso, com efeito de massa e aumento da PIC.
Dexametasona (10mg IV 6/6h).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Pode ser indolente ou fulminante, e em cerca de 75% dos
casos a duração dos sintomas data de duas semanas ou

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INFECÇÕES DA PELE E SUBCUTÂNEO
INTRODUÇÃO CELULITE
Pequenas abrasões e o caminho dos folículos pilosos É uma infecção do tecido subcutâneo pelo estafilococo ou
podem servir como porta de entrada, permitindo a pelo estreptococo.
proliferação de bactérias patogênicas no tecido cutâneo ou Diferentemente da erisipela, não há como delimitar as
subcutâneo. bordas, e o eritema é menos frequente.
O estafilococo, estreptococo e pseudômonas são as Deve-se tratar com ATB venoso.
bactérias que invadem a pele.
As infecções cutâneas/subcutâneas são classificadas de
acordo com a profundidade do tecido acometido. Indo do
superficial para o profundo: piodermites, erisipela, fasciíte
necrosante.

IMPETIGO
É uma infecção da epiderme superficial de aspecto
vesiculopustular. Pode ser primário ou secundário a uma FURÚNCULO E CARBÚNCULO
dermatose prévia. O furúnculo é um nódulo supurativo na derme profunda
O Streptococos pyogenes é o agente mais comum do que se instala a partir de uma foliculite. O carbúnculo é
impetigo crostoso. O estafilo é o responsável pela forma uma lesão mais extensa e profunda, atingindo a gordura
bolhosa. subcutânea e se manifestando como múltiplos abscessos
separados por septos conjuntivos.
OUTRAS PIODERMITES Ambos são causados pelo estafilococo. A maioria dos
furúnculos pode ser tratada com calor úmido local, sem
Ectima trata-se de uma piodermite estreptocócica que ATB.
começa tal como um pústula que logo se aprofunda para a Os furúnculos associados à febre ou celulite perilesional e
derme, evoluindo para a formação de uma úlcera cutânea, os carbúnculos devem ser tratados com ATB sistêmico.
com boros elevados. O tratamento é o mesmo do impetigo
crostoso (Benzetacil ou Penicilina V oral).
Foliculite é uma piodermite estafilocócica caracterizada
pela infecção supurativa de um ou mais folículos
pilossebáceos. O tratamento é feito com cuidados locais,
limpeza e antibióticos tópicos (mupirocin), ou sistêmico
(cefalexina, eritromicina e clavulin).

ERISIPELA
Também chamada de febre de santo Antônio é uma
infecção pelo Streptococus pyogenes da derme superficial
e profunda, acometendo os vasos linfáticos.
O que caracteriza clinicamente a erisipela é a presença de
lesões francamente eritematosas e de bordos bem
definidos.
A lesão é quente e dolorosa com uma preferencia típica na
região malar e pela face anterior da perna.
O paciente evolui com febre alta, calafrios, e toxemia,
necessitando de internação hospitalar.

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INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO
INTRODUÇÃO DETERMINANTES DA
ITU BAIXA - Esse termo inclui as infecções da bexiga INFECÇÃO
(cistite), uretra (uretrite) e do epidídimo (epididimite), ou Colonização periureteral: os principais fatores que
seja, abaixo dos ureteres. eliminam a flora comensal não patogênica, favorecendo o
ITU ALTA – É a afecção do parênquima renal, crescimento de enterobactérias, são o uso de ATB, atrofia
denominada pielonefrite aguda. de mucosa vaginal, espermicidas. Há uma redução do
número de lactobacilos produtores de H2O2, o que
PATOGÊNESE DAS ITUs facilita a adesão de enterobactérias.
A via ascendente é a PRINCIPAL via de infecção. As Adesão bacteriana e sangue tipo “J”: as E. coli e
enterobactérias Gram-negativas causadoras da maioria Proteus uropatogênicos as aqueles que possuem fímbrias
dos casos de ITU – não costuma estar presentes nessa capazes de se aderir às células da mucosa urinária. O
região. receptor dessas estruturas é denominado de antígeno do
Porém, certas condições predispõem à perda da flora grupo sanguíneo J.
normal, o que “abre espaço” para microrganismos Presença de corpos estranhos: são capazes de secretar
provenientes do intestino: colonização do períneo, uma camada de polissacarídeos que reveste corpos
introito vaginal/prepúcio, uretra distal e ascensão para estranho no interior da via urinária, formando um
a bexiga. biofilme. O cateter vesical de demora e os cálculos são os
No sexo masculino, o fluxo turbulento na uretra é o principais exemplos de corpo estranho.
grande facilitador da ascensão bacteriana. Somente Gravidez: há uma redução do tônus e da peristalse na
aquelas bactérias com capacidade de adesão ao musculatura lisa urinária, compressão da bexiga pelo
epitélio urinário conseguem atingir os rins. útero aumentado (com refluxo vesicureteral),
A via hematogênica permite que o parênquima renal seja dextroversão uterina (mais hidronefrose à direita). Há
atingido por um episódio de bacteremia, embora não seja risco para prematuridade, baixo peso ao nascer e
comum. Estafilococo ou Candida. morbimortalidade perinatal.
A via linfática ocorre mediante conexões entre os
ureteres e rins, cujo fluxo de linfa atinge a pelve renal.
A fístula vesicoenteral permite que germes anaeróbios
migrando do trato digestivo ao urinário.

AGENTE ETIOLÓGICO
A ITU esporádica não complicada (sem história de
cálculo ou alteração anatomofuncional, manipulação
urológica – incluindo cateter vesical), a E. coli é
responsável por 80-85% dos casos (cistite e
pielonefrite).
Se a história clínica for de ITU complicada (cálculo,
alteração anatomofuncional ou manipulação urológica)
germes como enterococos, pseudomonas e serratia
assumem importância maior. Contudo, ainda é prevalente
a presença de E. coli.
A presença de nefrolitíase aumenta a chance de ITU por
Proteu ou Klebisiella, pois estes microrganismos
predispõem a formação de cálculos de estruvita. ITU por
estafilococo sugere bacteremia e foco infeccioso à
distância.
Cateterismo vesical contínuo por mais de 30 dias
também tem alta chance de infecção polimicrobiana

INFECTOLOGIA – DIÓGENES LIMA – UFCG 2013


(70%) além da infecção por Gram-negativos atípicos, A prostatite bacteriana aguda o quadro geralmente
como Providencia stuartii e Morganella morgani. dramático, predominando entre os 20-40 anos,
caracterizado por febre alta e calafrios associados a
sintomas acentuados de irritação e obstrução urinária.
SITUAÇÕES COMUNS O toque retal deve ser extremamente cuidadoso, pois
BACTERIÚRIA EM CRIANÇAS há o risco de bacteremia e sepse grave com a
Nos primeiros meses de vida é mais comum em meninos, massagem prostática.
pela existência da válvula de uretra posterior. A prostatite bacteriana crônica possui sinais e
sintomas semelhantes, porém menos intensos.
BACTERIÚRIA EM ADULTOS Geralemente são homens mais velhos com quadros de
O início da atividade sexual promove um aumento infecção urinária recorrente, do tipo cistite.
desproporcional da incidência de ITU em mulheres, as A síndrome de dor pélvica crônica possui sua
quais representam a maioria esmagadora dos casos até a grande manifestação clínica a dor perineal, que pode
sexta década de vida. se irradiar para a região lombar e hipogástrio. Há dor
O principal fator de risco é a infecção primária prévia. durante a ejaculação.
A presença de ITU em homens está relacionada à Epididimite: Há forma aguda há dor e edema no
presença de anormalidade anatomofuncionais, e é sempre epidídimo e testículo, seguida de aumento de tamanho e
ITU complicada. bastante doloroso. O principal diagnóstico diferencial em
jovens é a torção testicular.
BACTERIÚRIA EM IDOSOS
A doença prostática, com perda de atividade bactericida ITU ALTA: PIELONEFRITE
de suas secreções, além de obstrução do trato urinário e A infecção renal aguda é caracterizada pela tríade: febre,
disfunção vesical associada (divertículos). calafrios e dor lombar.
Na mulher o esvaziamento incompleto da bexiga, Há queda do estado geral e sintomas inespecíficos, como
geralmente relacionado a prolapso genital, e colonização cefaleia, náuseas, vômitos e diarreia.
do epitélio vaginal atrófico. O sinal de Giordano é a dor à percussão da região
lombar, geralmente intensa, provocada pelos movimentos
BACTERIÚRIA HOSPITALAR do rim inflamado quanto da onda de choque. Para
Dois fatores elevam sobremaneira a frequência de ITU no evitarmos resultados falso-positivos, devemos palpar essa
hospital: gravidade da doença de base e cateterismo região antes de percuti-la. A punho-percussão não deverá
vesical. ser realizada caso a palpação lombar se mostre dolorosa.
As indicações de cateterismo vesical são: obstrução Quando não tratada corretamente, a pielonefrite pode
uretral, monitorização do débito urinário e nos pós- evoluir com sepse. O risco é maior na pielonefrite
operatório de cirurgias urológicas. complicada.
O sistema coletor de urina deve sempre ser fechado. O
coletor está associado à bacteriúria em quase 100% dos ITU EM CRIANÇAS
casos. Em neonatos e lactentes os sinais clássicos não são
encontrados! Observamos, em combinações variadas,
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS déficit de ganho ponderal, irritabilidade, anorexia,
vômitos, letargia, icterícia e convulsão.
ITU BAIXA
Em pré-escolares e escolares o quadro se parece mais
Cistite aguda: A presença de disúria, associada à
com a ITU do adulto. Febre, calafrios e dor lombar
polaciúria e dor suprapúbica, geralmente está associada à
indicam pielonefrite aguda, enquanto enurese, disúria e
infecção da bexiga.
polaciúria falam a favor de cistite.
A vaginite faz parte do diagnóstico diferencial da
A ITU é uma das principais etiologias de dor abdominal
disúria, por irritar a mucosa uretral. Essa hipótese é
crônica de origem orgânica em crianças.
mais provável quando a pacientes se queixa de disúria
externa (labial) associada a corrimento vaginal e
prurido. DIAGNÓSTICO
Prostatite: Uma pequena parcela das mulheres que Muitos médicos realizam a contagem de piócitos como
apresentam sintomas de ITU baixa na realidade possui exame de escolha para diagnosticar ITU. Isso está
uretrite. O quadro clínico é idêntico ao da cistite aguda, errado, uma vez que a piúria (>10 por campo) tem baixa
com disúria e polaciúria. acurácia para ITU, com sensibilidade em torno de 65% e
Esta é a explicação para os casos de ‘cistite’ com especificidade não ultrapassando os 80%.
urinocultura negativa.
O que chama a atenção é a duração mais longa dos
sintomas (>7 dias), que geralmente é mais arrastada
(cistite se instala em <24h).
A prostatite é dividida em três entidades principais:
prostatite bacteriana aguda; prostatite bacteriana crônica
e síndrome da dor pélvica crônica.

INFECTOLOGIA – DIÓGENES LIMA – UFCG 2013


O encontro de cilindros piocitários é quase ITU SINTOMÁTICA
patognomônico quando o quadro clínico for típico de No caso de mulheres hígidas, com ITU baixa esporádica
pielonefrite. e sem complicações, o diagnóstico pode ser firmado
A hematúria microscópica e, eventualmente, apenas pela clínica (disúria + polaciúria), indicando-se o
macroscópica pode ser observada em casos de ITU. Caso tratamento empírico sem necessidade de nenhum método
ela persista após a resolução do quadro agudo, devemos complementar.
pensar em nefrolitíase, câncer, glomerulonefrite, Caso a conduta empírica não resolva os sintomas da
vasculite e tuberculose renal associada. A proteinúria paciente, devemos indicar uma urinocultura. Pode haver
pode ocorrer, porém em níveis baixos (nunca >2g/24h). bactéria resistente ou a ‘cistite’ não se deva à infecção da
O teste de nitrito é m dado importante. Somente os bexiga e sim a uma uretrite.
Gram-negativos entéricos (exceto Pseudomonas) Ao contrário da ITU baixa, os pacientes com suspeita
produzem tal substância. clínica da pielonefrite aguda devem SEMPRE ter o
diagnóstico confirmado pela urinocultura (>104 UFC/ml
é conclusiva).

DIAGNÓSTICO EM PEDIATRIA
É consenso que a investigação por imagens deva ser
realizada em todas as crianças com diagnóstico de ITU,
independente do sexo.
A uretrocistografia miccional deve ser feita após
esterilização da urina, pois esta pode causar RVU
transitório, sendo o único método que quantifica o grau
de refluxo.
A uretrografia excretora detalha aspectos anatômicos da
pelve e do ureter, porém não é mais utilizado como
exame inicial na investigação da criança com ITU.
A cintilografia é usualmente mais simples e mais sensível
do que a urografia excretora no diagnóstico de cicatrizes
renais.

COMPLICAÇÕES
ITU BAIXA
A cistite é uma infecção bastante comum na comunidade,
especialmente em mulheres. Costuma ser facilmente
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA tratada, com rápida resposta ao ATB, podendo até ser
A urinocultura quantitativa é o exame habitualmente autolimitada.
utilizado. O verdadeiro método padrão-ouro, porém, é a São consideradas complicações a refratariedade dos
urinocultura do aspirado suprapúbico na qual qualquer sintomas, persistência, relapso, reinfecção.
crescimento bacteriano é indicativo de ITU. A cistite enfisematosa é uma complicação rara, porém
Na micção espontânea, utilizamos a urina de jato médio. típica dos diabéticos, levando à formação de gás na
Atualmente não se recomenda lavar a genitália antes da parede da bexiga.
coleta, devendo-se apenas orientar o afastamento do
prepúcio ou pequenos lábios vaginais para não ITU ALTA
contaminar a urina. A pielonefrite urinária aguda comunitária pode cursar
No caso do cateter vesical, caso esteja a mais de 7 dias, com critérios de sepse. No hospital, a ITU é uma
devemos trocá-lo para a coleta da urina. importante fonte de bacteremia por Gram-negativos,
A punção suprapúbica é indicada na dificuldade de coleta quando a urinocultura e a hemocultura são positivas para
em crianças, adultos com suspeita de infecção não o mesmo germe.
conclusiva, suspeita de germe anaeróbico. A pielonefrite quando associada à obstrução do trato
urinário, é dita complicada porque a perda completa do
parênquima renal pode se desenvolver em questão de
poucos dias. É mandatória a desobstrução por
nefrostomia ou duplo J.
O aumento do pH favorece a precipitação de magnésio,
cálcio e amônia, formando cálculos de estruvita
(coraliforme).
O abscesso pode ser intrarrenal, localizando-se no
próprio parênquima sem ultrapassar a capsula renal ou
perinéfrico. Ambos são mais comuns nos diabéticos e
quando há obstrução urinária associada.

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A pielonefrite enfisematosa é uma entidade rara,
ocorrendo geralmente em diabético. Caracteriza-se pelo
início súbito de uma pielonefrite grave, que evolui para
sepse.
A necrose de papila renal possui uma chance maior nos
diabéticos, falcêmicos, usuários crônicos de AINEs.
A pielonefrite bacteriana de repetição, mesmo que
oligossintomática pode ocorrer em crianças e adultos,
levado ao processo de atrofia progressiva do parênquima
renal conhecido como pielonefrite crônica.
A pielonefrite xantogranulomatsa representa uma
evolução incomum da pielonefrite, marcada pelo
desenvolvimento de um processo inflamatório peculiar, o
qual se estabelece por conta de uma resposta imune
anormal á infecção. Há presença de nefromegalia como
uma massa palpável ao exame físico. Tratamento com TRATAMENTO DA BACTERIÚRIA
nefrectomia. ASSINTOMÁTICA (BA)
Nos pacientes com infecção crônica podem formar-se na Na gestante a urinocultura faz parte dos exames pré-
pelve renal ou ureter proximal, múltiplos cistos natais. Se for negativa, deve ser repetida no 3º trimestre.
subepiteliais do tamanho de uma ervilha provenientes de Se positiva (>105UFC/ml), está indicado o tratamento
metaplasia das glândulas mucosas ou da hiperplasia dos ATB por 7 dias.
folículos linfáticos (pielonefrite cística). A cistite Isso se deve ao risco aumentado de pielonefrite, alta
infecciosa crônica pode levar á formação de granulomas taxa de recorrência da BA e possibilidade de
em sua parede, manifestando-se como falha de problemas graves no feto (prematuridade, baixo
enchimento em “saca bocado” na bexiga e ureter, peso e morte perinatal).
observado na urografia excretora, consistindo em As indicações de investigação pré-operatória e tratamento
malacoplaquia. da BA ocorrem quando os pacientes que serão
cateterizados e têm risco aumentado de pielonefrite.
As cirurgias que sempre demandam essa investigação
TRATAMENTO são as urológicas e aquelas em que uma prótese será
ESCOLHA DO ATB implantada. Se a urinocultura for positiva, o pacientes
Os Gram-negativos entéricos da comunidade costumam pode ser operado após 5 dias de tratamento eficaz.
ser sensíveis a uma série de ATB: quinolonas, SMZ- Nos transplantados renais a infecção é uma causa
TMP, nitrofurantoína, amoxicilina, ampicilina e importante de disfunção do enxerto, daí a necessidade do
cefalosporina de 1ª geração. tratamento rotineiro.
A uretrite é geralmente causada por agentes sexualmente
transmissíveis como a clamídia, gardnerella e
micoplasma. Esse germes são resistentes à quinolonas e
ao SMZ-TMP, devendo ser tratados com tetraciclinas ou
macrolídeos. 1ª escolha é a doxicilina.
A prostatite aguda em pacientes com menos de 35 anos
costuma ser causada por neisseria ou clamídia, isto é,
relacionada á DST. Nos pacientes com mais de 35 anos,
geralmente é causada por Gram-negativos entéricos,
utilizando-se quinolona e SMZ-TMP.
Na ITU hospitalar associada ao cateter o tratamento deve
ser sempre guiado pelo antibiograma.
Na gestante, as quinolonas e SMZ-TMP são
contraindicados pelo risco fetal, utilizando-se
nitrofurantoína, penicilinas e cefalosporinas.
TRATAMENTO DA CISTITE E URETRITE
Na mulher não gestante o ATB oral deve ser
prontamente iniciado, para rápido alívio dos sintomas. Se
houver resposta clínica, o caso está encerrado.
Não há necessidade de urinocultura nem antes nem
depois do tratamento. Usa-se uma quinolona ou
SMZ-TMP. Se não houver melhora sintomática com o
ATB prescrito, está indicada uma urinocultura com
antibiograma.
Na gestante ou nos casos de ITU de repetição com risco
de pielonefrite, sempre solicitaremos urinocultura com

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antibiograma e Gram. As quinolonas são contraindicadas, Na ITU sintomática de repetição em mulheres não
preferindo-se beta-lactâmicos e nitrofurantoína. gestantes, a duração deve ser de 6 -12 meses.
No homem deve-se procurar a diferenciação entre cistite No pós-transplante renal a duração deve ser de 3-6
e uretrite, sendo esta última a causa mais comum de meses
disúria no homem. A uretrite é sugerida pela presença de No refluxo vesicureteral, a profilaxia está indicada
corrimento uretral (purulento – gonorreia), tratando-se enquanto o refluxo não for corrigido.
com ceftriaxona ou doxicilina. Na prostatite crônica, a profilaxia deve ser ad eternum,
A cistite é incomum no homem, logo devemos pois o risco de ITU de repetição é muito alto.
duvidar desse diagnóstico na ausência de
comprovação laboratorial.
Se a próstata estiver dolorosa, o diagnóstico mais
provável é prostatite e o tratamento deve ser estendido
por 1 mês.

TRATAMENTO DA PROSTATITE
A prostatite aguda em pacientes com menos de 35 anos,
geraAlmente é causada pela N. gonorrheae, clamídia,
enquanto a prostatite aguda em pacientes com mais de 35
anos costuma ser causada pelas enterobactéricas. A
ofloxacina é o ATB de escolha para o primeiro grupo,
enquanto o segundo grupo a fluoroquinolona é a escolha.
Como a prostatite aguda é uma doença mais grave INFECÇÃO RENAL POR
com prostração, febre alta e calafrios, o paciente não FUNGOS
deve ser internado e a ATB deve ser venosa. O principal fungo que infesta o trato urinário é a Candida,
TRATAMENTO DA PIELONEFRITE AGUDA especialmente em diabéticos não controlados, ATB
A pielonefrite aguda é uma infecção potencialmente prolongada ou cateter vesical permanente.
grave, que deve ser tratada imediatamente, Considera candidúria significativa o encontro de uma
empiricamente, enquanto aguarda urinocultura. contagem >104 UFC/ml, com urina colhida por micção
Deve ser sempre iniciado com quinolona, sempre que não espontânea (jato médio) ou 102 UFC/ml, quando colhida
pudermos contar com o Gram, ou inconclusivo. pelo cateter vesical. Se a coleta for por punção
Nos que apresentam quadros graves, o ATB venoso é a suprapúbica, qualquer contagem é diagnóstica.
ampicilina com quinolona (ofloxacina ou ciprofloxacina).
A gestante deve ser tratada com uma cefalosporina de 3ª
geração (ceftriaxona, cefotaxima, caftizoxima).

TRATAMENTO DA ITU HOSPITALAR (cateter


vesical)
Na ausência de sintomas, o tratamento só está indicado se
a urinocultura for positiva e o paciente apresentar um
elevado risco de pielonefrite (gestantes).
As quinolonas continuam sendo os ATB de escolha para
a infecção por Gram-negativos, bem como ampicilina
para enterococos.

TRATAMENTO DA ITU (cateter >30 dias)


Todos os pacientes com cateter vesical por mais de 30 Os pacientes com câncer, especialmente hematológico,
dias devem ser rastreados com urinocultura de 3 em 3 tratados com quimioterapia ou ATB de amplo espectro,
meses. A bacteriúria assintomática só deve ser tratada se são aqueles com maior risco de infecção fúngica invasiva
for causada por Proteus. pelo foco urinário.
Quinolonas são os ATB de escolha. As complicações da candidúria são: invasão renal,
Na presença de sintomas devemos iniciar o tratamento, infecção sistêmica, bola fúngica.
independente do germe. Na cistite, a duração do Os dois antifúngicos indicados são a anfotericina B e o
tratamento deve ser de 7 dias, enquanto na pielonefrite, fluconazol. Devido a sua toxicidade (especialmente
pelo menos 14 dias. renal) a anfotericina B não deve ser usada como primeira
opção.
PREVENÇÃO
O ATB deve ser administrado 1 vez ao dia, sempre antes
de dormir, pois é o momento em que a droga pode se
concentrar melhor na urina.

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MENINGITE BACTERIANA
INTRODUÇÃO Há início geralmente agudo, com febre, cefaleia intensa,
rigidez nucal, vômitos e rash petequial.
Está relacionada a uma intensa reação inflamatória no
Em casos de sepse por meningococo, as lesões púrpuricas
SNC, manifestando-se com rebaixamento do nível de
evoluem rapidamente com surgimento de hipotensão ,
consciência, convulsões, aumento da PIC e eventos
choque e disfunção orgânica múltipla. Nesses casos a
isquêmicos.
meningite pode preceder ou suceder estas manifestações,
As crianças, compreendendo uma faixa etária de um mês
os sinais meníngeos podem estar ausentes e o exame do
a cinco anos de idade, respondem por cerca de 90% dos
líquor ser normal. Esta é a meningococcemia sem
casos em nosso meio.
meningite, possuindo prognóstico reservado.

FISIOPATOLOGIA NEONATOS E LACTENTES (2 anos)


A MB na maior parte dos casos tem como evento inicial a A meningite em crianças dessa faixa etária raramente
colonização das vias aéreas superiores por germes apresenta sinais de irritação meníngea. Há febre,
patogênicos (pneumococo, meningococo e hemófilo B). irritabilidade, grito meníngeo, vômitos, convulsões e
A lise bacteriana e a posterior liberação de elementos da abaulamento da fontanela.
sua parede celular, induzem a inflamação, principalmente Dessa forma, devido aos sinais clínicos inespecífico, uma
pelo TNF-alfa e IL-1. punção lombar sempre deve ser indicada em casos de
As citocinas levam a um aumento da permeabilidade sepse nessa faixa etária.
capilar alterando as propriedades da barreira
hematoencefálica. Este fenômeno favorece o DIAGNÓSTICO
aparecimento de edema cerebral do tipo vasogênico e
permite o extravasamento de proteínas e leucócitos para o LABORATORIAL
líquor, formando um exsudato. Mediante suspeita clínica de meningite,a coleta de
o exsudato pode bloquear a reabsorção liquórica pelas hemoculturas seguida de tratamento empírico com ATB
granulações aracnoidea, o que leva à hidrocefalia e ao sistêmicos deve ser empreendido.
edema cerebral do tipo intersticial. A única contraindicação formal à punção lombar é a
O envolvimento dos vasos arteriais e venosos do espaço infecção no local da punção (piodermite).
subaracnoide pode determinar áreas isquêmicas no Na meningite bacteriana, os valores da pressão estão
parênquima cerebral. A isquemia do SNC ocasiona acima de 18cmH2O em 90% dos casos.
edema do tipo citotóxico. Há uma certa turvação no LCR.
A perda de autorregulação cerebrovascular traz Em casos de MB, a contagem de células é maior do que
consequências graves. Caso ocorra hipotensão durante 500, com predomínio de neutrófilos (>70%).
um episódio de meningite, o hipofluxo cerebral pode Em MB ocorre hipoglicorraquia, com glicose inferior a
determinar fenômenos isquêmicos. Por outro lado, o 40mg/dl. Além disso, as proteínas excedem 45mg/dl
aumento da PAM é transmitido com facilidade para o (normal <30).
encéfalo, o que pode favorecer o edema cerebral. A RNM é preferida sobre a TC, pois evidencia áreas com
edema ou isquemia.
ETIOLOGIA
A meningite no RN e lactente (até 2 meses) é ocasionada
mais frequentemente por bactérias Gram-negativas (E.
coli, enterobacter, klebsiella). A partir de então, os
microrganismos mais frequentes até os 5 anos são a N.
meningitidis, hemófilos e pneumococo.
A meningite pelo pneumococo determina os quadros
clínicos de maior gravidade e geralmente costuma deixar
sequelas entre os sobreviventes.
A N. meningitidis é responsável por cerca de 60% dos
casos de meningite em crianças e jovens.
A meningite por Listeria monocytogenes acomete idosos
e pacientes imunodeprimidos.
O S. aureus e epidermidis são os patógenos envolvidos na
meningite pós-neurocirúrgicos.

ASPECTOS CLÍNICOS
PRÉ-ESCOLARES E ADULTOS

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PROFILAXIA
MENINGITE MENINGOCÓCICA
Tem indicação em contatos familiares e íntimos do
paciente., tais como creches, orfanatos, jardim da
infância.
Indivíduos que permanecem com o paciente por cerca de
4 horas por dia durante cinco dias.
Os profissionais de saúde que se envolveram em
procedimentos como intubação traqueal, aspiração de
secreções.
A droga de escolha é a rifampicina ou ceftriaxona
TRATAMENTO (gravidas).
A MBA (aguda) é uma emergência infecciosa e como tal Vacinação é indicada apenas nos surtos ou epidemia
deve ser tratada. A aplicação da dose inicial de ATB ma
suspeita de MBA, embora altere pouco a sensibilidade
dos métodos diagnósticos, diminui enormemente a
morbidade da doença.
Quando houver suspeita de MBA e na impossibilidade de
se realizar punção lombar, impõe-se o início do ATB
venoso por 7-14 dias.
Os corticoides agem diminuindo a produção de citocinas MENINGITE POR HEMÓFILOS
inflamatórias no LCR, sendo utilizada a dexametasona A profilaxia é indicada para os contatos familiares
0,15mg/kg/dia 6/6h por 4 dias. somente quando houver uma criança menor de 5 anos
Se utilizarmos a dexametasona para a meningite por além do caso índice. Todos os membros da família.
pneumococo resistente à penicilina, a rifampicina deve Para creches ou escolas, indica profilaxia para contatos
ser acrescentada ao esquema, uma vez que os íntimos, incluindo adultos. Rifampicina 20mg/dia/4dias.
glicocorticoides diminuem a penetração da vancomicina
no SNC. MARCADORES DE MAU PROGNÓSTICO
Medidas importantes: isolamento, elevação da cabeceira Rebaixamento do sensório, convulsões, crianças e
do leito, manitol, hidratação isosmolar, diazepam,VMI. adultos>50 anos, aumento da PIC, VMI, atraso no início
da terapia, glicose liquórica <40 ou PTN>300mg.

MENINGITES VIRAIS
Acomete crianças maiores de 1 anos, adolescentes e
adultos jovens.
Causada por EBV, CMV, caxumba e enterovírus.
No lactente, a presença de meningite com o líquor claro
EVOLUÇÃO E CONTROLE nos faz sempre pensar em comprometimento sifilítico.
Eventualmente na doença meningocócica a febre se No adulto jovem e sexualmente ativo, a pesquisa de HIV
mantém ou reaparece após alguns dias, associada à artrite é mandatória.
reativa. Tratamento com aspirina. O início é agudo com agitação, rebaixamento do
Independente do agente etiológico, casos que não sensório, convulsões.
evoluem bem nas primeiras 24-48h devem também ser O diagnóstico é feito via cultura do liquor e sorologia
submetidos à nova punção lombar para avaliar a troca do pareada, com intervalos de 10-14 dias, comprocultura
ATB. para vírus (enteroviroses) e cultura das secrecoe da
nasofaringe.
COMPLICAÇÕES O tratamento é de suporte, com reposição
hidroeletrolítica e controle das possíveis convulsões.
Coma, choque séptico, efusão subdural estéril,
comprometimento dos pares cranianos, SIADH, empiema
subdural, ventriculite, hidrocefalia.

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OSTEOMIELITE
FISIOPATOLOGIA pode se instalar no interior desse hematoma gerando
um quadro de osteomielite AGUDA.
Osteomielite é o processo infecioso do osso que evolui
Na osteomielite crônica resulta em geral da terapêutica
com destruição tecidual progressiva e formação de
inadequada das osteomielites que complicam fraturas
sequestros ósseos.
expostas. Como sua principal manifestação clínica é a
O sequestro ósseo é um fragmento de tecido ósseo que se formação de fístulas osteocutâneas também pode
separa da matriz circulante e fica isolado em meio complicar com o surgimento de carcinoma escamoso.
material necrótico/purulento.
A osteomielite vertebral (espondilodiscite) a infecção do
No mecanismo hamatogênico, o germe atinge o tecido disco vertebral é a forma mais comum de apresentação
ósseo após circular na corrente sanguínea. clínica da osteomielite por disseminação hematogênica
Na osteomielite por contiguidade, a fonte microbiana é em adultos.
uma infecção em tecidos moles adjacentes. É marcado por dor nas costas e hipersensibilidade
Na inoculação direta verifica-se que os germes são vertebral à palpação do processo espinhoso
diretamente inoculados no osso por meio de trauma correspondente. Pode haver abscesso epidural,
acidental ou iatrogênico. paravertebral e do psoas maior.
No caso de S. aureus (principal agente etiológico) sabe-se Na osteomielite no pé diabético que se instala por
que ocorre expressão de adenosina de alta afinidade para contiguidade. O diagnóstico deve ser suspeitado em todo
as moléculas de fibronectina, laminina, colágeno e paciente com úlcera >2cm ou quando osso subjacente
sialoglicoproteínas, as quais se encontram ricamente puder ser facilmente tocado por um instrumento
distribuídas no tecido ósseo. pontiagudo.
A inflamação medular aumenta a pressão hidrostática Há aumento de VSH e PCR, e a RNM é o melhor
devido à inextensibilidade da cortical. Isso bloqueia a exame para o diagnóstico.
perfusão sanguínea regional promovendo isquemia e Nos pacientes com hemodiálise possuem risco aumentado
necrose. de osteomielite a longo prazo, seja pela presença
É difícil a cura da osteomielite pelo fato da S. aureus prolongada de um cateter venoso profundo, seja pela
conseguir sobreviver por longos períodos em estado frequente manipulação da fistula arteriovenosa.
latente no interior do citoplasma dos osteoblastos. Na anemia falciforme há translocação bacteriana a partir
do TGI, bem como formação de nichos no interior dos
QUADRO CLÍNICO E ossos, servindo como substrato para as bactérias
DIAGNÓSTICO circulantes (Salmonella).
Na doença de Gaucher há deficiência da enzima
No paciente adulto a osteomielite costuma ter um curso
glicocerebrosidase. Devido a esta deficiência o paciente
subagudo/crônico, não raro com poucas manifestações
sofre acúmulo de glicocerebrosídeos em diversos órgãos
sistêmicas. A maioria dos casos não reconhecidos evolui
do corpo, como fígado, baço e medula óssea os quais
com a formação de fístulas osteocutâneas.
tornam-se disfuncionantes.
Em crianças pequenas a osteomielite costuma ser
Acredita-se que o mecanismo fisiopatogênico seja uma
dramática, com frequência evoluindo com franca
hiperativação espontânea da cascata de coagulação, o
síndrome séptica (febre, calafrios, leucocitose).
que leva a formação de trombos microvasculares,
isquemia de necrose da medula óssea.
PADRÕES CLÍNICOS Na osteomielite fúngica é causada por Candida. O
Na osteomielite complicando uma fratura percebe-se abscesso típico de uma é frio, isto é uma lesão óssea lítica
que o paciente típico é um homem jovem com lesão nos bem delimitada, acompanhada de lesões satélites
membros inferiores. O quadro se inicia semanas após o semelhantes nos tecidos moles adjacentes.
trauma. A suspeita desse tipo de osteomielite deve ser
feita em todo paciente cuja fratura NÃO CONSOLIDA EXAMES LABORATORIAIS
após alguns meses.
O VHS costuma ser >100mm na primeira hora
Na osteomielite aguda hematogênica, o acometimento é
(juntamente com vasculites e câncer).
em idosos, usuários d drogas IV e portadores de cateter
A RNM é o método de escolha para o diagnóstico de
venoso profundo, mas o paciente típico é a criança pré-
osteomielite.
púbere. Qualquer osso do corpo pode ser afetado, no
entanto, sua localização preferencial é nas metástases de O desbridamento cirúrgico (padrão-ouro) ou por punção
ossos longo como o fêmur e a tíbia. percutânea é crucial para a identificação do germe.
Traumatismos sem importância provocam rupturas O início do tratamento ATB deve aguardar a obtenção
vasculares nas metáfises de crianças pré-púberes. Se de culturas por meio da coleta de sangue e realização
com uma bacteremia transitória, o germe circulante de biópsia percutânea ou desbridamento.

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A cultura de secreção coletada na superfície de uma
fístula osteocutânea, ao contrário do que muitos pensam,
PODE sim ter valor diagnóstico.
As osteomielites hematogênicas costumam ser
monomicrobianos, sendo os germes mais frequentemente
isolados, o S. aureus e estafilo coagulase negativo.
Já as osteomielites por contiguidade em geral são
polimicrobianas.

TRATAMENTO
Os objetivos terapêuticos na osteomielite são:
esterilização óssea e a restauração da função
esquelética.

ANTIBIOTICOTERAPIA
As drogas devem ser feitas por via parenteral. Se o
paciente estiver clinicamente estável, pode ser feita no
domicílio com utilização de cateter venoso profundo por
veia periférica.
São condutas essenciais para a prevenção de infecção
óssea após uma fratura exposta: desbridamento, irrigação
abundante, ATB parenteral, fixação precoce da fratura,
cobertura e fechamento dos tecidos moles. Atrasos
superiores há 5 horas associam-se a um maior risco de
infecção.
Quando o paciente evolui com osteomielite no pós-
operatório o tratamento inicial é a reabordagem
cirúrgica para a realização de desbridamento e coleta de
osso para cultura.
Pacientes que possuem material exógenos implantado
devem ter o material MANTIDO, para que não ocorra
desestabilização da fratura.
A rifampicina é o único ATB capaz de penetrar no
biofilme.
O tratamento da osteomielite crônica é basicamente
cirúrgico, com ressecção dos sequestros ósseos, do
invólucro, das fístulas osteocutâneas e de materiais
presentes.
Na maioria dos casos de espondilodiscite, uma abordagem
cirúrgica não se faz necessária, tratando-se com ATB
apenas, exceto se houver abscessos epidurais, recorrendo
à drenagem o pus.
Os pacientes com pé diabético, é necessária à avaliação
da vascularização, no intuito de verificar a viabilidade
da cicatrização pós-cirúrgica.
Nas crianças com osteomielite hematogênica o
tratamento cirúrgico pode ser necessário quando não
responde ao tratamento clínico.
A oxigenoterapia hiperbárica pode ser utilizada o
tratamento de úlceras crônicas dos membros inferiores,
aumentando a taxa de fechamento das lesões e reduzindo
o número de amputação.

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FEBRE TIFOIDE
INTRODUÇÃO Se instala no tecido reticuloendotelial presente no
fígado, baço e medula óssea, correspondendo à primeira
As Riquétsias são pequenas bactérias Gram-negativas
semana, quando o paciente se queixa de febre
pleomórficas que se caracterizam pelo parasitismo
progressiva e constipação intestinal.
intracelular obrigatório.
O piolho humano do corpo foi demonstrado ser o vetor da
riquétsia incriminada no tifo epidêmico exantemático.
A febre tifoide tem como agente etiológico a Salmonella.
Pelo frequente acometimento intestinal, muitos autores
passaram a chamar de febre entérica.
A Salmonella é um Gram-negativo, que apresenta na
superfície o lipossacarídeo que contem o antígeno O, um
dos principais determinantes antigênicos da bactéria. Outro
antígeno (H) está presente nos flagelos. Esses dois tipos
irão determinar os sorotipos (A, B, C e D). Ainda existe
um terceiro antígeno variante, antígeno VI.
A Salmonella entérica subespécie I representa a principal
salmonela patogênica ao homem.

Em relação ao quadro clínico, podemos classificar as


salmonelas em dois grandes grupos: as incriminadas na
febre entérica e as incriminadas nos quadros clássicos de
gastroenterite bacteriana aguda. Uma reação inflamatória começa a ganhar vulto a partir da
segunda semana, tendo seu pico na terceira semana – fase
EPIDEMIOLOGIA E TRANSMISSÃO mais grave – denominando de fase hiper-reativa. Nesta há
Há uma estreita relação com as más condições de predomínio de fenômenos imunoinflamatórios,
saneamento básico e higiene. precipitados e mantidos pela proliferação bacteriana no
A fonte de infecção é o homem, que elimina a bactéria sistema reticuloendotelial.
pelas fazes, a qual contamina a água e os alimentos Há lesão tecidual local, com presença de focos
consumidos. inflamatórios mononucleares e dor abdominal.
Acredita-se que a maior parte dos casos de febre tifoide A repercussão sistêmica ocorre mediante liberação de
seja adquirida de fontes hídricas, o que explica o grande quantidade de citocinas (TNF-alfa e IL-1).
predomínio da doença nas áreas com ausência de Um fenômeno crucial da patogênese da fere tifoide é a
saneamento. recirculação do bacilo tífico, que atinge o fígado na
No Brasil é mais prevalente nas regiões Norte e Nordeste. primeira semana, concentrando-se na vesícula biliar.
Deste ponto, chega novamente na circulação ao íleo, onde
PATOGÊNESE são reabsorvidas, aumentando a bacteremia ainda mais.
A porta de entrada do agente infeccioso é a via digestiva,
sendo necessária a ingestão de um inóculo médio de 105 QUADRO CLÍNICO
bactérias. Nos indivíduos com acloridria, há uma maior SINAIS E SINTOMAS
propensão ao adoecimento. A febre tifoide deve ser suspeitada em qualquer paciente
Ao chegar ao íleo, a bactéria adere às células M das placas que apresenta uma febre há mais de 1-2 semanas e uma
de Peyer, penetrando-as através de um processo historia de condições de moradia precárias, contato com
denominado endocitose mediada por bactérias (EMB) e água contaminada.
alcançando o tecido linfoide local, onde são logo Na FASE I (primeira semana), o quadro começa com febre
internalizadas pelos macrófagos. e mal-estar, de início insidioso e a partir do terceiro dia já
Atingem os linfonodos mesentéricos satélites e à pode ser alta. Descreve-se uma aumento progressivo
circulação linfática e sanguínea, dando início à bacteremia. (stepwise) da febre, com uma tendência ao caráter contínuo
ou irregular.

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Na FASE II (2ª e 3ª semanas), a febre alta torna-se mais O mielocultura é o exame de maior sensibilidade (90%),
sustentada e passa a ser contínua, surgindo um estado de com a grande vantagem de manter sua positividade após a
prostração intensa, com alteração do estado de consciência, 1ª semana, mesmo com o uso prévio de ATB. É a única
bradipsiquismo, apatia, desorientação, delirium, torpor e infecção bacteriana em que o exame de medula é
coma. indicado rotineiramente.
Observam-se ainda sinais evidentes de desidratação: pele e O mais clássico é a reação de Widal, baseada nos métodos
mucosa secas, olhos fundos e inexpressivos (olhar tífico). de soroaglutinação (aglutininas anti-O), acima de 1:1000.
A dor predomina em fossa ilíaca direita, simulando A abordagem diagnóstica ideal inclui a hemocultura,
apendicite. As fezes são em “sopa de ervilha”. mielocultura e secreções intestinais, chagando ao
O exantema da febre tifoide é bastante característico, sendo diagnóstico em 90% dos casos.
chamado de roséolas tíficas.
Na FASE III (4ª semana), a febre começa a diminuir TRATAMENTO
progressivamente, bem como os demais sintomas vão
O tratamento da febre tifoide deve ser feito com
desaparecendo.
monoterapia ATB. A droga de escolha é o
CLORANFENICOL.
EXAMES LABORATORIAIS
Ampicilina, amoxicilina e SMZ-TMP são drogas eficazes
As anormalidades laboratoriais associadas a febre entérica
para o controle, apresentando melhor perfil de toxicidade
são inespecíficas. O hemograma mostra uma leucopenia
quando comparadas ao cloranfenicol.
real (<5.000) em 20% dos casos. O diferencial pode
Com o reaparecimento das cepas resistente (MDR), os
mostrar um leve desvio para a esquerda e uma
ATB quinolonas e cefalosporinas de 3ª geração são as
linfomonocitose relativa.
escolha.
Numa minoria dos pacientes, a plaquetopenia de pequena
O uso de corticoides pode ser indicado em associação, em
monta, com alargamento dos tempos de coagulação,
pacientes com quadros muito graves, com choque,
refletindo uma CIVD incipiente e transitória.
alteração no sensório, utilizando-se DEXAMETASONA
As transaminases podem estar elevadas, geralmente numa
3mg/kg (ataque) + 1mk/g 6/6h.
faixa entre 300-500 U. Este aumento reflete uma hepatite
Para os portadores crônicos assintomáticos, o esquema
discreta, marcada por infiltrado mononuclear.
atualmente proposto melo MS consiste na
Uma glomerulonefrite relacionada à febre tifoide pode
ampicilina/amoxicilina nas mesmas doses do
ocorrer, pela deposição de imunocomplexos, contudo o
tratamento proposto.
clearance de creatinina é normal.

COMPLICAÇÕES
As complicações clássicas da febre tifoide, responsáveis
pela grande maioria dos óbitos na era pré-ATB eram:
enterorragia e perfuração intestinal.
A enterorragia cursa com queda súbita da pressão arterial,
taquicardia, palidez intensa, redução abrupta do Ht.
Já a perfuração é a complicação mais grave, acompanhada
de taquicardia + hipotermia (sinal da cruz), hipotensão e
irritação peritoneal.

RECAÍDAS
Denomina-se recaídas o ressurgimento de febre e outras
manifestações cínicas da doença durante o período de
convalescência (4ª semana).
A permanência de focos replicativos de salmonela na
vesícula biliar ou linfonodos mesentéricos, explica tal fato.

FEBRE TIFOIDE E HIV PROFILAXIA


A bacteremia recorrente por salmonela é uma condição As medidas gerais para o controle do tratamento das fontes
definidora de AIDS. de água, saneamento básico.
Doentes com AIDS podem apresentar febre tifoide A vacina não apresenta valor prático para o controle de
particularmente grave e com tendência a recaídas. Era de surtos, não possuindo alto valor imunológico, com curta
se esperar uma associação uma vez que o sistema imune duração.
celular (Th2 CD4) é o principal mecanismo contra o A recomendação atual para vacinação é para os indivíduos
bacilo. que irão viajar para áreas endêmicas ou serão expostos a
água/alimentos contaminados, ou mesmo trabalhadores que
DIAGNÓSTICO entram em contato com esgoto.
O diagnóstico definitivo requer o isolamento do bacilo no
sangue, MO ou fezes.

INFECTOLOGIA – DIÓGENES LIMA – UFCG 2013


LEPTOSPIROSE
INTRODUÇÃO No fígado, há uma disfunção hepática predominando na
excreção biliar, causando grandes aumentos da bilirrubina
Na maioria das vezes, manifesta-se apenas com a
e leves aumentos nas transaminases.
síndrome febril, muito semelhante à da dengue clássica.
Nos rins, pode haver nefrite intersticial e necrose tubular,
Porém, num percentual variável de casos, pode se
mas a disfunção renal é desproporcional aos achados
apresentar com um a forma grave e potencialmente fatal –
necroinflamatórios.
doença de Weil.
A se infectares, os animais não desenvolvem a doença e Pode ocorrer disfunção pulmonar, sendo esta a
principal causa de óbito na Síndrome de Weil. Esta é
tornam-se portadores, albergando o germe nos rins, de
decorrente de uma capilarite difusa, levando ao
onde o eliminam no meio ambiente através da urina,
extravasamento de líquido e sangue para os alvéolos.
contaminando o solo, água e alimentos.
A segunda fase da leptospirose começa quando surgem
Podemos dizer que a leptospirose é uma autêntica
os anticorpos IgM, denominando de fase imune.
zoonose, isto é, uma doença habitualmente encontrada em
animais vertebrados, porém circunstancialmente A resposta imune humoral é capaz de eliminar por
transmissível ao homem, em condições naturais. opsonização as leptospiras de quase todos os órgãos,
menos meninges, olhos e rins.
A leptospira é capaz de penetrar ativamente por pequenas
abrasões cutâneas, através da membrana mucosa ou pela
inalação. QUADRO CLÍNICO
As enchentes e chuvas fortes constituem um grande fator Cerca de 90-95% dos casos de leptospirose provavelmente
favorecedor do contato do ser humano com a água apresentam-se apenas com uma síndrome febril,
contaminada, fazendo a leptospirose perder totalmente sua semelhante à influenza ou à dengue clássica. Esta é
natureza de ser ligada a certas atividades profissionais. chamada de forma anictérica.
Em 5-10% dos casos, o paciente evolui com uma forma
grave – forma íctero-hemorrágica (síndrome de Weil),
manifestando-se com icterícia, IRA e hemorragia.

FORMA ANICTÉRICA
A leptospirose se apresenta como uma síndrome febril
aguda, de início súbito, tal como uma gripe forte. A
doença tem um curso bifásico (leptospiremia – imune).
A fase de leptospiremia caracteriza-se por febre,
cefaleia, vômitos, mialgia intensa. A palpação da
panturrilha é bastante dolorosa, chamando atenção
ao diagnóstico.
Na fase imune, há uma redução da febre em lise
(queda gradual), podendo haver complicações reativas
como meningite asséptica e uveíte, ambas decorrentes
de fenômenos de hipersensibilidade.
PATOGÊNESE O laboratório mostra leucocitose com desvio e
Após penetrarem na pele ou mucosa, as leptospira plaquetopenia.
alcançam a corrente sanguínea, se multiplicando e
disseminando por diversos órgãos e sistemas (fase de FORMA ÍCTERO-HEMORRÁGICA
leptospirema). É definida pelo aparecimento de icterícia, disfunção renal
Existem dois aspectos principais da patogênese da e diátese hemorrágica. Após 4-9 dias, as complicações que
leptospirose: a lesão direta do endotélio vascular, definem a síndrome de Weil começam a aparecer.
levando a capilarite generalizada; adesão das leptospiras O comportamento bifásico da febre não é mais a regra. Ela
à membrana das células, determinando lesão ou simplesmente persiste, podendo diminuir ou até piorar.
disfunção celular. Há leucocitose mais acentuada e maior frequência de
A capilarite ou vasculite sistêmica induzida pela plaquetopenia. O VSH pode ultrapassar 90mm/h.
leptospira determina o extravasamento de líquido para o A icterícia é um sinal proeminente, de cor alaranjada
3º espaço e fenômenos hemorrágicos, caraterísticos da (vasculite conjuntival) sendo denominada de icterícia
doença, especialmente na sua forma grave. rubínica.
A síndrome febril pode ser decorrente a liberação de A IRA é comum, apresentando-se com elevação das
citocinas induzida por fatores de virulência. escórias nitrogenadas, geralmente não superiores a
100mg/dl (ureia) e 2-8mg/dl (creatinina).
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Pelo aumento das frações excretórias de sódio e
potássio, os pacientes geralmente são normotensos ou
hipotensos, bem como normo ou hipocalêmicos.
Os fenômenos hemorrágicos são constatados em 40-50%
dos casos, variando desde petéquias e equimoses até
hemorragia pulmonar e gastrointestinal, que
eventualmente podem levar à morte.
A hemorragia mais temível é a pulmonar, cuja
evolução ocorre com uma capilarite grave,
apresentando tosse, dispneia e hemoptise.
DIAGNÓSTICO
A confirmação diagnóstica da leptospirose pode ser feita
pelo isolamento do patógeno em meio de cultura
apropriado ou por sorologia.
ELISA-IgM reagente; soroconversão da reação de
microaglutinação, hemaglutinação indireta. Nenhum é
positivo antes de 7 dias.
O padrão-ouro é o teste de microaglutinação (>1:1800).
Contudo, se houver aumento em 4x em duas semanas o
diagnóstico é fechado.
O agente da leptospirose pode ser isolado no sangue ou do
líquor nos primeiros 7 dias de doença.

TRATAMENTO
Como a leptospirose é uma doença autolimitada, o
tratamento tem como principais objetivos: reduzir a
intensidade e duração dos sintomas; reduzir a
morbimortalidade na forma grave - síndrome de Weil.
Na forma anictérica: amoxicilina 500mg 7dias, ou
doxicilina 100mg 7 dias.
Na forma grave: Penicilina Cristalina 1,5 milhões;
ampicilina ou cefotaxima por pelo menos 7 dias.
A tetraciclina e doxicilina são contraindicadas em
gestantes, menores de 9 anos e pacientes com IRA ou
hepática.
Para a síndrome de Weil, as medidas de suporte são
fundamentais, incluindo a hidratação venosa para
reposição da volemia, reposição de potássio e
acompanhamento da função rena e pulmonar.

PROFILAXIA
Inclui medidas gerais, tais como saneamento básico, não
contato com água contaminada, vacinação de animais
domésticos, controle de ratos.
A quimioprofilaxia com doxicilina ainda é controversa,
sendo aplicada no grupo de pessoas potencialmente
propensas à contaminação.

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DENGUE
INTRODUÇÃO Na primeira infecção os anticorpos produzidos são
chamados de anticorpos homólogos, que permanecerão
O conceito importante é que a dengue acompanha de peto a
por toda vida, também conferem proteção contra outros
distribuição do mosquito transmissor e, por conseguinte,
sorotipos virais, porém, de curta duração (meses a anos).
sua incidência tende a ser maior no verão.
Se o mesmo indivíduo foi infectado anos mais tarde por
O Aedes aegypti adquire o vírus se alimentando do sague um sorotipo diferente, por exemplo o sorotipo 2, aqueles
de um individuo infectado, na fase d viremia, que começa anticorpos não conferirão defesa. Logo novos anticorpos
um dia antes do aparecimento da febre e vai até o 6º dia da contra o sorotipo 2 serão produzidos (anticorpos
doença. heterólogos).
Após 8-12 dias surge a capacidade da fêmea transmitir o TEORIA DE HALSTEAD – afirma que a ligação de
vírus, após replicação deste em suas glândulas salivares. anticorpos heterólogos ao novo sorotipo de vírus da dengue
Os ovos podem permanecer viáveis por longos períodos de (sem neutralizá-lo) facilitaria a penetração do vírus nos
tempo, tal com 1 ano, eclodindo após hidratação (chuva). macrófagos, ou seja, uma quantidade muito maior de vírus
Existem relatos de transmissão vertical mediante placenta, ganharia o interior dos fagócitos, onde podem se proliferar
podendo desenvolver dengue neonatal. em alta escala, aumentando a viremia e estimulando a
Nos dias de hoje, a dengue ocorre de forma contínua em produção de uma tempestade de citocinas.
nosso meio, com múltiplas epidemias se intercalando ao A liberação em massa de fatores inflamatórios culmina
longo dos anos. Tais epidemias se associam à introdução no quando fisiopatológico clássico da dengue hemorrágica:
/reintrodução de novos sorotipos do vírus em áreas com aumento súbito da permeabilidade capilar, levando à
grande população suscetível. hipotensão e extravasamento de líquido para o 3º espaço,
Sabemos que a forma hemorrágica (FHD) é mais comum causando hipovolemia relativa, edema e hemorragia
em pacientes com historia previa de dengue que se tecidual.
infectam novamente com um vírus de sorotipo diferentes. Na questão dos lactentes que herdaram os anticorpos IgG
Dois novos problemas vêm sendo constatados nos últimos antidengue da mãe, a tendência é haver uma queda
anos: introdução do sorotipo 4 e maior proporção de progressiva ao longo dos primeiros 9 meses, passando a
crianças acometidas. níveis subneutralizantes.
O antígeno NSI, secretado em grande quantidade durante
PATOGÊNESE a infecção, bem como o próprio vírus circulante, seriam
PRINCÍPIOS GERAIS capazes de neutralizar moléculas do glicocálix, resultando
Após a inoculação do vírus, este replica inicialmente nas em um aumento na permeabilidade capilar, levando à
células mononucleares dos linfonodos locais ou nas células perda intravascular de albumina.
musculares esqueléticas, justificando a mialgia.
No sangue o vírus penetra nos monócitos, onde sofre QUADRO CLÍNICO
segunda replicação. Caso suspeito de dengue é todo paciente que apresenta
A replicação viral estimula a produção de citocinas pelos febre com até 7 dias de duração, acompanhada de dois ou
macrófagos e indiretamente pelos linfócitos T helper mais achados: cefaleia, dor retro-orbitária, exantema,
específicos que interagem com o HLA classe II dessas mialgia, artralgia, prostração, bem com ter estado numa
células. área endêmica há 15 dias.
A síndrome febril da dengue provavelmente depende da
liberação dessas substâncias, sendo as mais importantes o DENGUE CLÁSSICA
TNF-alfa e IL-6. É a forma mais comum da doença, cuja primeira
A partir do 4º dia de doença, o IgM antidengue já pode ser manifestação é a febre alta, seguida de mialgia intensa, dor
detectado, atingindo seu pico no final da 1ª semana e retro-orbitária, exantema, e hepatomegalia.
persistindo no soro por alguns meses. Os anticorpos da Alguns pacientes apresentam fenômenos hemorrágicos
classe IgG surgem na primeira semana e atingem o pico no leves, como petéquias, equimoses, epistaxe e
final da 2ª semana, mantendo-se positivos por vários anos e gengivorragia. Tal fato pode causar confusão quanto á
conferindo imunidade sorotipo-específica por toda vida. classificação da doença, pois pequenas hemorragias não
A febre hemorrágica da dengue geralmente ocorre em são uma exclusividade da forma hemorrágica, assim como
pacientes que já tiveram um sorotipo e anos depois nem toda forma hemorrágica apresenta sangramento.
contraíram outro sorotipo viral. A chance é maior quando a Há leucopenia e aumento das aminotransferases (AST).
2ª infecção é pelo sorotipo 2.
Alguns paciente pode desenvolver a FHD já na primo- DENGUE HEMORRÁGICA
infecção, suja explicação mais provável é a existência de Apesar do nome, NÃO são as hemorragias que definem a
predisposição genética. forma da doença e sim o fenômeno de extravasamento

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plasmático, que leva à hipovolemia relativa, edema, A sorologia é o método de escolha para o diagnóstico,
derrames cavitários e choque. porém, não é capaz de diferenciar os sorotipos. MAC-
Os sintomas iniciais são semelhantes aos da dengue ELISA IgM.
clássica. A partir do 2º-3º dias podem surgir manifestações O método padrão-ouro é o isolamento viral, com
hemorrágicas e os derrames cavitários. aplicação das técnicas de imunofluorescência.
A prova do laço costuma ser positiva, e precede os
eventos hemorrágicos.
Entre o 3º-7º dias, há evolução para o estado de choque de
forma rápida, com pressão arterial convergente, hipotensão
absoluta e PA inaudível. O paciente fica letárgico, surge
acidose metabólica. Há formação de derrame pleural e
ascite.

TRATAMENTO
Não há droga específica contra o vírus da dengue. Por
enquanto, a terapia se baseia no alívio sintomático
(analgesia, antitérmicos, antipruriginosos), com ênfase
especial na HIDRATAÇÃO.
Os salicilatos e AINEs são contraindicados mediante
risco de sangramento (inibição plaquetária).
Podem aparecer sinais de alarme, mesmo quando a febre
possui caráter benigno, podendo aparecer sinais e sintomas
da síndrome de extravasamento plasmático.
Sinais de alarme devem sempre ser pesquisados no intuito
de que o paciente VAI evoluir para a forma grave da
doença (síndrome do coque a dengue), caso o tratamento
não seja instituído de forma adequada.
O principal problema na faixa pediátrica é o atraso
diagnóstico, pois muitas não se queixam e cefaleia, dor
retro-orbitária, mialgia. Seus sinais são inespecíficos, com
adinamia, choro persistente, irritabilidade, recusa
alimentar.
Um quadro febril, na ausência de infecções de vias aéreas
superiores ou outros sinais de localização, deve alertar para
dengue.

DIAGNÓSTICO
A presença de leucocitose significativa com desvio,
praticamente afasta o diagnóstico de dengue e sugere uma
doença bacteriana piogênica ou leptospirose.
A dengue hemorrágica pode ser confundida com
menigococcemia, malária, febre amarela e leptospirose.
Porém, na meningococcemia as petéquias ou equimoses
podem aparecer desde o primeiro dia de infecção. Na
dengue só são vistas após o 3º-4º dia. Uma dado que afasta
bastante contra o diagnóstico de dengue é a icterícia, mais
comum na malária, leptospirose, hepatite viral, sepse e
febre amarela.

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GRUPO A Com sangramento de pele espontâneo (petéquias) ou
Febre por ate sete dias, acompanhada de pelo menos dois induzido (prova do laço +).
sinais e sintomas inespecíficos (cefaleia, prostração, dor Condições clínicas especiais e/ou de risco social ou
retro-orbitária, exantema, mialgias e artralgias), e historia comorbidades: lactentes (menores de 2 anos), gestantes,
epidemiológica compatível; lembrar que, nos lactentes, adultos com idade acima de 65 anos, com hipertensão
alguma irritabilidade e choro persistente podem ser a arterial ou outras doenças cardiovasculares graves,
expressão de sintomas como cefaleia e algias. diabetes mellitus, DPOC, doenças hematológicas crônicas
Ausência de sinais de alarme. (principalmente anemia falciforme e purpuras), doença
Prova do laço negativo e ausência de manifestações renal crônica, doença acido péptica, hepatopatias e doenças
hemorrágicas espontâneas. autoimunes.
Sem comorbidades, grupo de risco ou condições clínicas Exames específicos (sorologia/isolamento viral):
especiais. obrigatorio.
Exames específicos: Exames inespecíficos: Hemograma completo, obrigatório
Isolamento viral/sorologia – a solicitação do isolamento para todos os pacientes, devendo a coleta ser feita no
viral/sorologia momento do atendimento, e a liberação do resultado em ate
Será orientada de acordo com a situação duas horas (máximo 4 horas); avaliar a hemoconcentração.
epidemiológica: em períodos não-epidêmicos, solicitar Conduta terapêutica:
o exame de todos os casos suspeitos; em períodos Acompanhamento: observação até resultado de exames.
epidêmicos, solicitar o exame em todo paciente grave e Hidratação oral conforme recomendado para o grupo A,
grupos especiais e/ou risco social ou com dúvidas no ate o resultado do exame.
diagnóstico, além de seguir as orientações da Vigilância Sintomáticos (conforme recomendado para o grupo A):
Epidemiológica de cada região. analgésicos e antitérmicos; antieméticos;
Exames inespecíficos: antipruriginosos.
Hemograma completo: a critério médico. Reavaliação apos resultado de exames:
Na dengue, o leucograma é variável (a leucopenia pode Paciente com hematócrito normal: tratamento em
indicar outra infecção viral e a leucocitose não afasta a regime ambulatorial com reavaliação clínica
doença). diária.
Nos pacientes do Grupo A não há hemoconcentração Paciente com hematócrito aumentado em mais de
nem queda abrupta de plaquetas. 10% acima do valor basal ou, na ausência deste, com
A plaquetopenia não constitui necessariamente fator de as seguintes faixas de valores: criancas: > 42%;
risco para sangramento em pacientes com suspeita de mulheres: > 44%; homens: > 50%.
dengue, mas a queda progressiva de plaquetas indica Tratamento em observação.
necessidade de um acompanhamento mais atento, pois
indica que o doente pode se complicar, sendo
considerado um sinal de alarme.
Conduta terapêutica
Acompanhamento ambulatorial
Hidratação oral.

GRUPO C
Febre por ate sete dias, acompanhada de pelo menos dois
sinais e sintomas inespecíficos (cefaleia, prostração, dor
retro-orbitária, exantema, mialgias, artralgias) e história
epidemiológica compatível.
Presença de algum sinal de alarme.
Manifestações hemorrágicas presentes ou ausentes
Exames inespecíficos: obrigatórios
Hemograma completo.
Dosagem de albumina sérica e transaminases.
Exames de imagem recomendados: radiografia de tórax
(PA, perfil e incidência de Laurell) e ultrassonografia
de abdome. O exame ultrassonográfico e mais sensível
para diagnosticar derrames cavitários, quando
GRUPO B comparados a radiografia.
Febre por ate sete dias, acompanhada de pelo menos dois Outros exames conforme necessidade: glicose, ureia,
sinais e sintomas inespecíficos (cefaleia, prostração, dor creatinina, eletrólitos, gasometria, TPAE,
retro-orbitária, exantema, mialgias, artralgias) e historia ecocardiograma.
epidemiológica compatível. Exames específicos (sorologia/isolamento viral):
Ausência de sinais de alarme. obrigatório.
Conduta terapêutica

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Acompanhamento: leito de internação por um período do Grupo C e seguir a conduta recomendada para o
mínimo de 48h. grupo.
Reposição volêmica e) Se a resposta for inadequada, avaliar a
hemoconcentração:
Hematócrito em ascensão e choque, após reposição
volêmica adequada – utilizar expansores plasmáticos:
(albumina 0,5-1 g/kg); preparar solução de albumina a
5%: para cada 100 ml desta solucao, usar 25 ml de
albumina a 20% e 75 ml de SF a 0,9%); na falta desta,
usar coloides sintéticos – 10 ml/kg/hora;
hematócrito em queda e choque – investigar
hemorragias e coagulopatia de consumo: se hemorragia,
transfundir o concentrado de hemácias (10 a 15
ml/kg/dia); se coagulopatia, avaliar; investigar
coagulopatias de consumo e avaliar necessidade de uso
de plasma (10 ml/Kg), vitamina K e Crioprecipitado (1
U para cada 5-10 kg);
Hematócrito em queda sem sangramentos:
•Se instável, investigar hiper-volume, insuficiência
cardíaca congestiva e tratar com diminuição da infusão
de liquido, diuréticos e inotrópicos, quando necessário;
• Se estável, melhora clinica;
• Reavaliação clinica e laboratorial continua.
Notificar imediatamente o caso.

CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES PARA OS


GRUPO D GRUPOS C E D
Febre por ate sete dias, acompanhada de pelo menos dois Oferecer O2 em todas as situações de choque (cateter,
sinais e sintomas inespecíficos (cefaleia, prostração, dor mascara, Cpap nasal, ventilação não-invasiva, ventilação
retro-orbitária, exantema, mialgias, artralgias) e história mecânica), definindo a escolha em função da tolerância e
epidemiológica compatível. da gravidade.
Presença de sinais de choque, desconforto respiratório Pacientes dos Grupos C e D podem apresentar edema
ou disfunção grave de órgãos. subcutâneo generalizado e derrames cavitários, pela perda
Manifestações hemorrágicas presentes ou ausentes. capilar, que não significa, a principio, hiperhidratação, e
Exames inespecíficos: obrigatórios que pode aumentar apos hidratação satisfatória; o
Hemograma completo. acompanhamento da reposição volêmica e feita pelo
Dosagem de albumina sérica e transaminases. hematócrito, diurese e sinais vitais.
Exames de imagem recomendados: radiografia de tórax Evitar procedimentos invasivos desnecessários,
(PA, perfil e incidência de Laurell) e ultrassonografia toracocentese, paracentese, pericardiocentese; no
de abdome. O exame ultrassonográfico e mais sensível tratamento do choque compensado, e aceitável cateter
para diagnosticar derrames cavitários, quando periférico de grande calibre, nas formas iniciais de
comparados a radiografia. reanimação, o acesso venoso deve ser obtido o mais
Outros exames conforme necessidade: glicose, ureia, rapidamente possível.
creatinina, eletrólitos, gasometria, TPAE, A via intraóssea em crianças pode ser escolha para
ecocardiograma. administração de líquidos e medicamentos durante a RCP
Exames específicos (sorologia/isolamento viral): ou tratamento do choque descompensado, se o acesso
obrigatório. vascular não for rapidamente conseguido; no contexto de
Conduta terapêutica: parada cardíaca ou respiratória, quando não se estabelece a
Acompanhamento: leito de terapia intensiva via aérea por intubação orotraqueal, por excessivo
Reposição volêmica (Adultos e crianças): sangramento de vias aéreas, o uso de mascara laríngea
Iniciar imediatamente fase de expansão rápida pode ser uma alternativa efetiva.
parenteral, com solução salina isotônica: 20ml/Kg Monitoração hemodinâmica minimamente invasiva, como
em ate 20 minutos. Se necessário, repetir por ate três oximetria de pulso, e desejável, mas em pacientes graves,
vezes, de acordo com avaliação clinica. descompensados, de difícil manuseio, os benefícios de
Reavaliação clinica a cada 15-30 minutos e de monitoração invasiva como PAM, PVC, Svc02 podem
hematócrito em 2 horas. Repetir fase de expansão suplantar os riscos.
ate três vezes. O choque com disfunção miocárdica pode necessitar de
d) Se houver melhora clinica e laboratorial apos inotrópicos; tanto na fase de extravasamento como na fase
fases de expansão, retornar para a fase de expansão de reabsorção plasmática, lembrar que, na primeira fase,
necessita reposição hídrica e, na segunda fase, ha restrição
hídrica.

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PROFILAXIA As medidas mais importantes, e consistem na erradicação
dos criadouros peridomiciliares do vetor.
O único elo da cadeia de transmissão da dengue
susceptível de intervenção é o mosquito, devendo haver
controle deste vetor.

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LEISHMANIOSE VISCERAL – CALAZAR
INTRODUÇÃO Como resultado, teremos uma hiperplasia reativa destes
tecidos, provocando acentuada hepatoesplenomegalia e
Trata-se de uma protozoonose sistêmica febril causada por
ocupação medular com pancitopenia.
uma das 3 subespécies com complexo Leishmania
A liberação de TNF-alfa pelos macrófagos parasitados
donovani.
pode explicar a febre e a síndrome consumptiva,
A doença é transmitida por mosquitos flebotomíneos, que
compondo o quadro cínico do calazar.
se contaminam com o protozoário ao picar o homem ou
Linfócitos Th2 liberam IL-4 e IL-10 que ativam os
outros mamíferos.
linfócitos B, ocorrendo uma reposta exagerada,
A forma amastigota se reproduz no citoplasma dos
determinando plasmocitose medular e
macrófagos/monócitos do hospedeiro que as formas
hipergamaglobulinemia policlonal, dois importantes
promastigotas o fazem no intestino do inseto vetor.
marcos laboratoriais da doença.
No Brasil, a doença predomina no meio periurbano, e a
medida que as cidades vão avançando e invadindo a zona FORMA OLIGOSSINTOMÁTICA
rural.
Nas aéreas endêmicas, esta é a forma mais comum da
O agente etiológico do calazar é a L. chagasi. doença. Os sinais e sintomas são inespecíficos e são
constituídos por febrícula, tosse seca, adinamia, diarreia,
CICLO EVOLUTIVO E sudorese e discreta hepatomegalia.
TRANSMISSÃO Cerca de 60-70% evolui com resolução espontânea do
quadro em 3-6 meses.
As fêmeas do flebotomíneo têm o habito hematófago,
alimentando-se no crespúsculo ou durante a noite.
FORMA AGUDA
Em nosso meio, os cães são os principais reservatórios da
Há febre alta, calafrios, diarreia e esplenomegalia até 5cm
leishmaniose.
do RCE.
O mosquito transmissor contém as formas promastigotas
A febre pode ser persistente, com dois a três picos diários,
infectantes em seu aparelho digestivo. Durante o repasto
em torno de 38-38,5ºC com períodos de apirexia, tosse
sanguíneo, este material é regurgitado, permitindo a
seca, mal-estar, tal como resfriado, astenia e sintomas
inoculação dos parasitas na derme do hospedeiro.
gastrointestinais.
No interior do vacúolo fagocítico, as formas promastigotas
O exame físico revela palidez cutaneomucosa, destruição,
se transformam em amastigotas.
cabelos quebradiços, pele de coloração pardacenta ou de
Estas se proliferam em formas amastigotas, que se cera vermelha.
dividem por divisão binária, gerando múltiplos
O abdome é volumoso devido à hepatoesplenomegalia de
protozoários que se acumulam no citoplasma do
grande monta. Baço até 5cm do RCE.
macrófago provocando o rompimento da célula.
Se não tratado o paciente evolui com infecções bacterianas
Ao chegarem aos órgãos do sistema reticuloendotelial
potencialmente fatais (principal causa de óbito).
encontram novos macrófagos, mantendo um ciclo
proliferativo celular. Ao picar o homem ou animal
infectado, o flebotomíneo ingere monócitos contendo
formas amastigotas ativas que são libertadas no intestino
do inseto.

QUADRO CLÍNICO
CALAZAR E HIV
RESPOSTA IMUNOLÓGICA: infecção x doença
Como o mecanismo de defesa do calazar depende da
Nem todo pacientes que se infecta pela leishmania adoece,
imunidade celular Th1 (CD4+), nos pacientes com HIV há
ocorrendo apenas na minoria.
comprometimento da mesma.
A infecção assintomática pode ser diagnosticada através do
Em vez de assintomática, a infecção pode já se apresentar
teste intradérmico de Montenegro, que mede a
como grave, principalmente se houver CD4<400/mm3.
exposição ao parasita.
O surgimento de uma resposta dependente de linfócitos LEISHMANIOSE DÉRMICA PÓS-CALAZAR (LDPC)
Th1 (imunidade celular) geralmente é capaz de conter o
Caracteriza-se pelo aparecimento de máculas hiper e
processo infeccioso, determinando formas assintomáticas
hipopigmentadas, que progridem para pápulas , nódulos e
ou oligossintomáticas.
verrugas, encontradas no tronco, face, extremidades,
Em alguns pacientes a resposta Th1 é frustrada, permitindo mucosa oral e genitália.
a multiplicação desenfreada do parasita no interior dos
A LDPC é mais comumente vista após o tratamento com
macrófagos do sistema reticuloendotelial de órgãos como
os antimoniais pentavalentes do que a anfotericina B.
fígado, baço e medula óssea.
DIAGNÓSTICO

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O calazar deve ser considerado diferencial de todo o creatinina, amilase sérica, eletrólitos, ECG e R-x é
paciente com febre prolongada e esplenomegalia. requerida antes do início do tratamento.
Na febre tifoide, a anemia é menos proeminente e a Os antimoniais pentavalentes são usados como escolha
esplenomegalia mais discreta. Na malária, são comuns os no Brasil.
acessos febris com calafrios e sudorese profusa. A droga de segunda escolha é a anfotericina B
A doença que mais se parece com o calazar é a (desoxicolato), porém não deve ser usado na IRA.
enterobacteriose septicêmica prolongada – causada pela
adesão de Gram-negativos entéricos na superfície das
formas adultas do S. mansoni que vivem na circulação
venosa mesentérica.
Uma diferença entre o calazar e as neoplasias
hematológicas é que na primeira a febre e a prostração
costumam ser mais proeminentes.

OBS: DE ACORDO COM RECENTE NOTA DO MS, A


ANFOTERICINA B DESOXICOLATO É
CONSIDERADA A DROGA DE ESCOLHA PARA
GESTANTES E HIV. A ANFOTERICINA B
LISOSSOMAL É MENOS TÓXICA E MAIS CARA,
TORNA-SE PRIMEIRA ESCOLHA NOS PACIENTES
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA COM MAIS DE 50 ANOS, TRANSPLANTADOS E IRC.
O diagnóstico do calazar deve ser confirmado pela Não é improvável que um paciente com calazar venha a
demonstração do parasito por métodos diretos, buscando ficar neutropênico. Logo devemos prescrever ceftriaxona
encontrar as formas amastigotas no interior de macrófagos + oxacilina em todos os pacientes com <500
ou monócitos. neutrófilos/mm3.
A positividade do sangue periférico é maior na co-infecção O desaparecimento da febre, a redução da megalia,
com HIV, alcançando 50%. O aspirado de MO é 70% melhora nos parâmetros hematológicos, são os principais
sensível. critérios de cura.
O aspirado esplênico é sensível em 90-95%. Os pré- O seguimento deve ser feito com 3, 6 e 12 meses. Provas
requisitos são; esplenomegalia >3cm, atividade de sorológicas não devem ser usadas para seguimento do
protrombina >60% e plaquetometria >40.000/mm3. Possui paciente.
a vantagem de quantificar o grau de parasitismo. Quando houver interrupção no tratamento deve ser
considerado o número de doses, o estado clínico atual e o
EXAMES SOROLÓGICOS tempo decorrido desde a última dose.
A pesquisa de anticorpos específicos para os antígenos de
Leishmania podem ser usado como triagem diagnóstica,
uma vez que possuem uma sensibilidade bastante alta,
especialmente o ELISA.
Um aspecto importante: em pacientes coinfectados pelo
HIV, os testes sorológicos costumam ser negativos.
O teste de Montenegro é sempre negativo durante a fase
ativa da doença, demonstrando que a baixa imunidade Th1
específica é uma condição quase que sine qua non para o
desenvolvimento do calazar.
Nunca deve ser utilizado com diagnóstico de
leishmaniose, mas sim como vigilância epidemiológica
– avaliar os casos assintomáticos ou com história prévia
de calazar.

TRATAMENTO
Os pacientes com calazar devem ser internados para o
início da terapia. A solicitação de exames como ureia e

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MALÁRIA
INTRODUÇÃO Esses esporozoítos são armazenados na glândula salivar
do mosquito, de onde é inoculado em outro homem.
A malária é uma doença febril e infectoparasitária
causada pelo plasmódio, sendo típica de regiões tropicais
e subtropicais do globo.
No Brasil, 99% dos casos ocorrem na Amazônia Legal.
O P. falciparum é responsável pela forma mais grave da
doença (1,5 milhão de mortes no mundo).

CICLO EVOLUTIVO - HOMEM


Quando um Anopheles fêmea pica um ser humano e suga
seu sangue, os plasmódios existentes em suas glândulas
salivares, os chamados esporozoítos, caem na corrente DIFERENÇAS ENTRE AS ESPÉCIES DE
sanguínea. PLASMÓDIO
Chegando ao fígado, alojam-se nas unidades funcionais Faz parte do ciclo hepático das espécies de P. vivax e P.
deste – as células chamadas Hepatócitos através de uma ovale o surgimento precoce de uma forma parasitária
proteína de revestimento CSP – ganhando a forma latente, encontrada no interior de alguns hepatócitos –
arredondada criptozoíta. chamados de hipnozoíta. Esta forma é responsável pelos
Nesta célula reproduzem-se assexuadamente episódios de recidiva da doença, ficando muitos anos
(esquizogonia tecidual) por alguns dias, formando os adormecido. Além disso, é resistente aos antimaláricos
Merozoítos. Logo após, ainda na fase a doença que agem contra os merozoítos.
assintomática, os merozoítos rompem a membrana do A molécula de ligação à membrana do P. vivax é o fator
hepatócito e são liberados nos sinusoides hepáticos Duffy da membrana eritrocitária (negros africanos Duffy
caindo na corrente sanguínea e infectam as hemácias negativos são imunes à infecção por esta espécie de
circulantes. plasmódio).
Nos glóbulos vermelhos, os merozoítos se reproduzem O P. falciparum utiliza a glicoforina A.
novamente assexuadamente (esquizogonia eritrocitária) Outra diferença é a duração da esquizogonia, período que
– e por isso o homem é seu hospedeiro Intermediário – irá indicar o ataque às hemácias (febre terça benigna –
rompendo-as e caindo no sangue novamente, infectando P. vivax; terçã maligna – P. falciparum; e febre
outras células, num ciclo regular. quartã – P. malariae).
À medida que o parasita vai se reproduzindo ele vai
metabolizando a hemoglobina, formando o pigmento EPIDEMIOLOGIA
malárico (hemozoína).
A malária é transmitida quase que exclusivamente por
A ruptura das hemácias e a consequente liberação de vetores. Nas áreas de clima temperado, só ocorre quando
toxinas no plasma produzem intenso mal estar e febre há alta umidade e temperatura.
alta. No Brasil, as regiões malarígenas são classificadas em 3
grupos:
CICLO EVOLUTIVO - MOSQUITO
No sangue humano alguns merozoítos, ao invés de iniciar
nova esquizogonia, se transformam em elementos
sexualmente diferenciados – gametócitos.
No mosquito esses gametócitos formam o zigoto
chamado de oocineto, que se deposita na mucosa do
estômago do animal, iniciando um processo de A ocupação desordenada de áreas da bacia amazônica por
esporogonia, surgindo células haploides (esporozoíta). imigrantes de outros estados traz um grande risco de

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contaminação, inclusive com a chance de casos graves e Os recém-nascidos da área hiperendêmica estão
fatais. naturalmente protegidos da infecção aguda,
A malária pode ser transmitida por hemotransfusão, provavelmente devido à passagem transplacentária de
compartilhamento de agulhas, transplante, congênita. A anticorpos IgG protetores da mãe (mecanismo
forma do protozoário em todos esses casos é o merozoíta, imunológico) e à resistência da Hb fetal ao plasmódio
liberado pelas hemácias. (mecanismo não imunológico).
Em resumo: os pacientes mais propensos a desenvolver
PATOGÊNESE a forma grave são: crianças entre 3 meses a 5 anos,
gestantes, indivíduos provenientes de régios não
ASPECTOS GERAIS
malarígenas.
Há sempre dois pontos em comum: crises febris e
PROTEÇÃO NATURAL – traço falcêmico
anemia. A febre é produzida pela liberação de substâncias
O traço falcêmico possui 40-50% de HbS em suas
do estroma hemático logo após a ruptura desta célula,
hemácias.
principalmente IL-1 e TNF-alfa, além da hemozoína.
Quando o parasito se instala nessas células, sequestrando-
A ruptura das hemácias com a liberação de merozoítos
as na microvasculatura, elas se afoiçam, inibindo o
causa hemólise intravascular e se o grau de persistência
crescimento e desenvolvimento do plasmódio.
for grande a crise hemolítica pode cursar com
hemoglobinúria franca, dando à urina cor marrom- Na beta-talassemia , o parasita encontra piores condições
avermelhada. para o crescimento intra-eritrocitário, devido ao maior
percentual de HbF.
As hemácias parasitadas possuem alterações importantes
da composição de sua membrana e na sua deformidade, Na alfa-talassemia, a menor concentração corpuscular de
permitindo a sua destruição precoce pelos macrófagos Hb deve ser o fator principal.
contidos nos cordões esplênicos (hiperesplenismo).
Na hemólise crônica, um fator que frequentemente QUADRO CLÍNICO
exacerba a anemia é a carência de ácido fólico, O quadro clínico da malária é marcado por um pródromo
provocando anemia megaloblástica. de sintomas inespecíficos, seguido pelas crises febris
O TNF-alfa prejudica a eritropoiese de várias formas, periódicas, instalação da anemia e há
num mecanismo parecido com o que ocorre na anemia da hepatoesplenomegalia.
doença crônica. Além de bloquear a eritropoiese, as O P. vivax e malariae tomam um curo benigno, com
citocinas podem reduzir a liberação de eritropoietina mortalidade praticamente ausente, enquanto a infecção
pelas células renais. por P. falciparum pode tomar um curso grave e
eventualmente fetal, especialmente em indivíduos “não
FORMA GRAVE – P. falciparum imunes”, como crianças entre 3 meses e 5 anos, gestantes
Esta espécie é o verdadeiro responsável pelas formas e migrantes.
graves da malária. No Brasil, predomina a malária por P. vivax.
O primeiro fator é o grau de parasitemia. Ele invade as
hemácias de qualquer idade, diferente das outras MALÁRIA POR P. vivax
espécies, chegando até 50% de invasão. O pródomo é igual, com febre, mal-estar, discreta
Com uma concentração maior de parasitas, mais cefaleia, náuseas, hepatoesplenomegalia, palidez.
hemácias são rompidas a cada ciclo, contribuindo para As crises febris nos estágios iniciais ocorrem
maior agudização da anemia e maior liberação de fatores diariamente, uma vez que duas gerações parasitárias
que estimulam a produção do TNF-alfa. evoluem concomitantemente, amadurecendo em dias
O plasmódio consome uma grande quantidade de glicose alternados.
para a sua respiração anaeróbica, justificando a acidose A periodicidade febril é de 48h (febre terçã). É descrito
lática e hipoglicemia. como: período de frio, período de calor e período de
sudorese.
PAPEL DA IMUNIDADE O laboratório revela tipicamente uma anemia
Há uma incapacidade do organismo em desenvolver uma normocítica/normocrômica, de grau leve a moderado,
resposta imune esterilizante, como normalmente ocorre com leucopenia e eventual desvio para a esquerda.
em infecções virais e bacterianas. Isso pelo fator de haver Os sinais indiretos de hemólise: hiperbilirrubinemia
considerável diversidade de antígenos, modulação do indireta, aumento do DHL, e redução da haptoglbina.
sistema imune com ativação policlonal exagerada com Após o termino do ataque primário, quando as formas
consumo da função imune, e as formas intra- assexuadas do parasito desaparecem da periferia, a
eritrocitárias ficam protegidas do reconhecimento doença passa para um estágio de latência clínica, no qual
imune. os hipnozoítas hepáticos se mantêm viáveis.
Na primo-infecção, os anticorpos não são capazes de
neutralizar ou inibir o crescimento do parasito. Porém, MALÁRIA POR P. falciparum
em infecções repetidas, como nas áreas endêmicas, É responsável pelas formas graves e fatais da doença.
surgem anticorpos anti-plasmódios mais eficientes. Os indivíduos semi-imunes e aqueles com traço
falcêmico geralmente apresentam a forma branda da

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doença, ao contrário dos não imunes, que podem ter Há o risco de transmissão congênita na hora do parto.
parasitemias grandes.
O pródromo e as crises febris são semelhantes ao da MALÁRIA CRÔNICA
malária por P. vivax, porém o estado confusional e Este termo tem sido reservado para um grupo de sinais e
convulsões podem acompanhar a febre. sintomas de natureza crônica, que resultam de vários
A anemia costuma ser mais grave, com ou sem ataques anteriores, geralmente tratados de forma
reticulocitose e trombocitopenia. inadequada.
Uma diferença importante em relação à malária vivax
é a ausência de hipnozoítas hepáticos. O mecanismo de LINFOMA DE BURKITT E EBV
recidiva é o grau de parasitemia que a resposta imune não É possível que a imunossupressão relacionada com a
consegue eliminar. malária torne os pacientes suscetíveis a infecção pelo
A malária cerebral ocorre pelo bloqueio microvascular EBV, que está associado ao desenvolvimento do linfoma.
mediante citoaderância das hemácias infectadas. A
disfunção provém de uma isquemia cerebral difusa, cm
injúria subsequente. É importante ressaltar que
geralmente não há lesões irreversíveis, ou seja, o quadro
neurológico é reestabelecido logo após o tratamento
precoce.
Malária renal ocorre por diversos fatores que podem
atuar sobre o rim, provocando IRA, tais como
hipovolemia, vasoconstrição, hemoglobinúria, deposição
de imunocomplexos , CIVD. Há oligúria e elevação das
escórias nitrogenadas. DIAGNÓSTICO
Malária hepática costuma apresentar icterícia
É feito a partir da análise do esfregaço do sangue
proeminente. Há hiperbilirrubinemia >50mg/dl, com o
periférico; exame da gota espessa e imunotestes
predomínio da fração conjugada (tipo hepatocelular).
rápidos.
Malária intestinal também chamada de álgica,
caracterizando-se por extenso comprometimento do TGI.
Há diarreia profusa, sanguinolenta, acompanhada de TRATAMENTO
intensa prostração e colapso circulatório. O tratamento da malária visa atingir o parasito em
Malária pulmonar é a complicação mais grave de todas, pontos-chave de seu ciclo evolutivo, os quais podem ser
porém rara. Há formação de membrana hialina e SDRA. didaticamente resumidos em:
Letalidade superior a 80%. Interrupção da esquizogonia sanguínea, responsável
Hipoglicemia em crianças ocorre pelo comprometimento patogenia e manifestações clínicas da infecção;
da gliconeogênese hepática e a um aumento do consumo Destruição de formas latentes do parasito no ciclo
de glicose por tecidos periféricos hipercatabólicos. Nos tecidual (hipnozoítos) das espécies P .vivax e P. ovale,
adultos, a hipoglicemia pode resultar de estímulo às evitando assim as recaídas tardias;
ilhotas pancreáticas pelos fatores maláricos. Interrupção da transmissão do parasito, pelo uso de
A acidose lática decorre da mudança do metabolismo drogas que impedem o desenvolvimento de formas
aeróbico para o anaeróbico causa aumento na produção sexuadas dos parasitos (gametócitos).
de lactato, bem como a redução do fluxo sanguíneo
hepático leva à redução do clearance do lactato. P. VIVAX E P. OVALE
A droga de escolha é a CLOROQUINA por via oral.
MALÁRIA POR P. malariae Pode ser administrada na gestação e não tem toxicidade
No Brasil, as infecções causadas por esta espécie de ocular, pois o tratamento é curto. Porém, não é eficaz
plasmódio é rara (1%). contra os hipnozoítas hepáticos.
O quadro é semelhante ao da malária por P. vivax, exceto Para combater os hipnozoítas associa-se a
pelos acessos febris ocorrerem num intervalo de 72h – PRIMAQUINA via oral. Não deve usar na gestação.
febre quartã.
As recidivas são do tipo recrudescência, tal como na
malária falciparum.
A complicação mais temível é a síndrome nefrótica, que
não responde ao corticoide. P. FALCIPARUM
A forma não grave é tratada com ARTEMISINA possui
MALÁRIA NA GESTANTE ação antimalárica por inibir a adenosina trifosfatase de
A malária é causa habitual de abortamento, morte cálcio, associada à LUMEFANTRINA.
neonatal, parto prematuro e baixo peso ao nascimento.
No caso do falciparum, a placenta funciona como um dos
principais órgãos de sequestro eritrocitário, acarretando
em insuficiência uteroplacentária.

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Idêntico ao da P. vivax, porém com o uso da primaquina
por 14 dias, já que não existem formas hipnozoítas.
PROFILAXIA
A profilaxia visa o combate ao mosquito, redução da
exposição à picada e a quimioprofilaxia (que não previne
a infecção e sim o risco de adoecimento por malária, com
sinais e sintomas mais brandos).
Na forma grave, o objetivo é a negativação da
parasitemia o mais rápido possível. Utiliza-se como
primeira escolha o ATESUNATO EV e ARTEMETER
IM. Em ambas as situações associa-se a clindamicina.
Como segunda escolha podemos usar a QUININA EV +
CLINDAMICINA EV.
P. MALARIAE

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FEBRE AMARELA
INTRODUÇÃO E A faixa etária é a partir de 9 meses, sem limite de idade.
Nas epidemias, recomenda-se vacinação a partir de 6
EPIDEMIOLOGIA meses.
Esta doença possui dois ciclos de vida diferente: um
urbano e outro silvestre.
No ciclo urbano, a infecção é transmitida de ser humano
para ser humano pelo A. aegypti.
O ciclo silvestre, impossível de se controlado, é mantida
por diferentes mosquitos Haemagogus, que transmite a
doença para macaco (principal reservatório).

QUADRO CLÍNICO
Após um período de incubação que varia de 3-6 dias,
surgem abruptamente febre alta (39-40º), cefaleia e
mialgias, com poucos sinais clínicos como injeção
conjuntival, rubor facial e bradicardia relativa (sinal de
Faget). A febre amarela é a doença mais característica do
aparecimento deste sinal.
A doença resolve-se de forma espontânea em dois a três
dias.
Cerca de 10% de indivíduos acometidos desenvolverão a
forma grave da febre amarela, com uma letalidade entre
20-50%.
Durante o período de intoxicação a febre vem
acompanhada de manifestações hemorrágicas (epistaxe,
hematêmese, gengivorragia). O envolvimento hepático
extenso determina o surgimento de icterícia e elevação
importante das transaminases.
As manifestações hemorrágicas são ocasionadas por
disfunção plaquetária e endotelial, CIVD e diminuição dos
fatores de coagulação.
A proteinúria e a necrose tubular aguda com elevação de
escórias caracterizam o comprometimento renal.
O paciente morre em estado de choque, insuficiência
hepática e CIVD. O óbito costuma ocorrer entre o 7-10º
dia.
Há leucopenia, neutropenia, VHS próximo a zero
(característico da doença), aminotransferases elevadas, FA
pouco elevada ou normal, albuminúria de 300-500mg.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico deve ser feito por sorologia: IgM-ELISA a
partir do 4º dia.
A biópsia hepática está contraindicada devido aos riscos de
sangramento.

TRATAMENTO
Feito como suporte, repondo volume com cristaloide, uso
de vitamina K e diálise peritoneal.

PROFILAXIA
A vacina antivírus da febre amarela é o principal método
preventivo contra a forma silvestre.
Todos os visitantes em áreas de potencial transmissão
devem receber a vacina.

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ESQUISTOSSOMOSE
INTRODUÇÃO MANIFESTAÇÕS CLÍNICAS
É causada pelo S. mansoni, que parasita os vasos FASE AGUDA
sanguíneos do ser humano, alimentando-se dos nutrientes Dermatite cercariana – corresponde à fase de penetração
circulantes. das larvas (cercárias) através da pele. Varia desde quadro
O parasita vive no sistema venoso mesentérico e tem como assintomático até apresentação de quadro clínico de
hospedeiro intermediário o caramujo. dermatite urticariforme, com erupção papular, eritema,
edema e prurido, podendo durar até 5 dias após a infecção.
CICLO EVOLUTIVO E Esquistossomose aguda ou febre de Katayama – após
três a sete semanas de exposição pode aparecer quadro
TRANSMISSÃO caracterizado por alterações gerais que compreendem:
O homem é o principal reservatório. Os roedores febre, anorexia, dor abdominal e cefaleia. Com menor
selvagens, primatas, marsupiais, são experimentalmente frequência, o paciente pode referir diarreia, náuseas,
infectados pelo S. mansoni, o camundongo e o hamster são vômitos e tosse seca. Ao exame físico, pode ser encontrado
excelentes hospedeiros. hepatoesplenomegalia.
No Brasil, foram encontrados naturalmente infectados Laboratorialmente, o achado da eosinofilia elevada é
alguns roedores, marsupiais, carnívoros silvestres e bastante sugestivo, quando associado a dados
ruminantes. Ainda não está bem definida a participação epidemiológicos.
desses animais na transmissão da doença.
As fêmeas fecundadas migram para as vênulas FASE CRÔNICA
mesentéricas do sigmoide e reto, onde iniciam a Esquistossomose crônica – inicia-se a partir dos 6 meses
ovopostura, caindo no lúmen intestinal para serem após a infecção, podendo durar vários anos. Nela, podem
eliminados com as fezes. surgir os sinais de progressão da doença para diversos
Os ovos do S. mansoni são eliminados pelas fezes do órgãos, podendo atingir graus extremos de severidade,
hospedeiro infectado (homem). Na água, estes eclodem, como hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura de
liberando larvas ciliadas denominadas miracídios, que varizes do esôfago.
infectam o hospedeiro intermediário (caramujo). Após As manifestações clínicas variam, dependendo da
quatro a seis semanas, abandonam o caramujo, na forma de localização e intensidade do parasitismo, da capacidade
cercárias que ficam livres nas águas naturais. de resposta do indivíduo ou do tratamento instituído.
O contato humano com águas que contêm cercárias, Apresenta-se por qualquer das seguintes formas:
devido a atividades domésticas tais como lavagem de Tipo I ou forma intestinal – caracteriza-se por diarréias
roupas e louças, de lazer, banhos em rios e lagoas; e de repetidas que podem ser mucossanguinolentas, com dor ou
atividades profissionais, cultivo de arroz irrigado, alho, desconforto abdominal. Porém, pode apresentar-se
juta, etc., é a maneira pela qual o indivíduo adquire a assintomática;
esquistossomose. Tipo II ou forma hepatointestinal – caracteriza-se pela
A partir de cinco semanas após a infecção o homem pode presença de diarreias e epigastralgia. Ao exame físico, o
excretar ovos viáveis de S. mansoni nas fezes, paciente apresenta hepatomegalia, podendo-se notar, à
permanecendo assim durante muitos anos. Os caramujos palpação, nodulações que nas fases mais avançadas dessa
infectados liberam cercárias durante toda a sua vida, que forma clínica, correspondem a áreas de fibrose decorrentes
varia de semanas até três meses. de granulomatose periportal ou fibrose de Symmers;
Tipo III ou forma hepatoesplênica compensada –
caracteriza-se pela presença de hepatoesplenomegalia. As
lesões perivasculares intra-hepáticas são em quantidade
suficiente para gerar transtornos na circulação portal, com
certo grau de hipertensão que provoca congestão passiva
do baço. Nessa fase, inicia-se a formação de circulação
colateral e de varizes do esôfago, com o comprometimento
do estado geral do paciente;
Tipo IV ou forma hepatoesplênica descompensada –
inclui as formas mais graves de esquistossomose
mansônica, responsáveis pelo obituário por essa causa
específica. Caracteriza-se por fígado volumoso ou já
contraído pela fibrose perivascular, esplenomegalia
avantajada, ascite, circulação colateral, varizes do esôfago,
hematêmese, anemia acentuada, desnutrição e quadro de
hiperesplenismo.

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Atualmente, o praziquantel é a droga de escolha, em
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL função do menor custo/tratamento. A dosagem
recomendada para o praziquantel é de 60mg/kg para
A esquistossomose pode ser confundida com diversas
crianças até 15 anos e 50mg/kg para adultos, ambos em
doenças, em função das diferentes manifestações que
dose única. O medicamento é apresentado em
ocorrem durante sua evolução.
comprimidos de 600mg, divisível em duas partes iguais, de
Dermatite cercariana – seu quadro clínico pode ser modo a facilitar a adequação da dose.
confundido com manifestações exantemáticas como
O oxaminiquine é recomendado na dosagem de 15mg/kg
sarampo, rubéola, escarlatina e dermatites causadas por
para adultos e 20mg/kg para crianças até 15 anos, ambos
outros tipos de cercárias de aves aquáticas.
em dose única. Existem duas apresentações: cápsulas de
Esquistossomose aguda ou toxêmica – o diagnóstico 250mg e suspensão contendo 50mg por cada ml.
diferencial deve ser feito com outras doenças infecciosas
agudas, tais como febre tifóide, malária, hepatite viral
anictérica, estrongiloidíase, amebíase, mononucleose,
tuberculose miliar e ancilostomose aguda.
Esquistossomose crônica – nessa fase, a doença pode ser
confundida com amebíase, estrongiloidíase, giardiase e
demais parasitoses, além de outras afecções que cursam
com hepatoesplenomegalia, tais como calazar, leucemia,
linfoma, salmonelose prolongada, esplenomegalia tropical
e cirroses.

DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL
O diagnóstico é feito mediante a realização do exame
parasitológico de fezes, preferencialmente através do
método Kato-Katz. Este método permite a visualização e
contagem dos ovos por grama de fezes, fornecendo um
indicador seguro para se avaliar a intensidade da infecção e
a eficácia do tratamento.
O teste da reação em cadeia da polimerase (PCR) e os
testes sorológicos possuem sensibilidade ou especificidade
sufi ciente e seriam úteis principalmente em áreas de baixa
prevalência da doença, ou em pacientes com baixa
parasitemia e/ou imunodeprimidos, a exemplo da aids, mas
não estão disponíveis na rotina.
A USG hepática é de auxílio no diagnóstico da fibrose de
Symmers. A biópsia retal ou hepática, apesar de não
indicada para utilização na rotina, pode ser útil em casos
suspeitos, na presença de exame parasitológico de fezes
negativo.

TRATAMENTO
A importância do tratamento reside não só no fato de curar
a doença ou diminuir a carga parasitária dos pacientes,
bem como impedir sua evolução para formas graves.
Existem trabalhos demonstrando que a quimioterapia
também reduz a hepatoesplenomegalia previamente
instalada. Todo caso confirmado deve ser tratado, a não ser
que haja contraindicação médica. Nas áreas de baixa
prevalência com transmissão focal e nas áreas indenes está
indicada a verificação de cura no 4° mês ao término do
tratamento, com três amostras colhidas em dias sucessivos.
Em caso de persistência da positividade do exame, o
tratamento deve ser repetido.
Existem duas drogas disponíveis para o tratamento da
esquistossomose mansônica: oxaminiquine e
praziquantel.
Os dois medicamentos se equivalem quanto à eficácia e
segurança.

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ENDOCARDITE INFECCIOSA
INTRODUÇÃO A síndrome de Austrian = endocardite + pneumonia +
meningite.
O termo vegetação é empregado para se referir à lesão
característica do comprometimento valvar. Ela é
composta de plaquetas e fibrina e uma quantidade
variável de microrganismos e células inflamatórias em
EI EM USUÁRIOS DE DROGAS
seu interior.
O Staphylococcus aureus é o principal agente, ao
Nos dias de hoje, as manifestações clínicas devem ser o
contaminar agulhas e as substancias injetadas e
parâmetro empregado para dividirmos a endocardite nas
compartilhadas.
formas aguda e subaguda.
A disseminação para os pulmões acarreta pneumonia
No caso da forma aguda, há uma condição associada à
bilateral e a formação de múltiplos abscessos
febre alta, sinais de toxemia, (prostração) de início agudo
pulmonares.
(<2 semanas), com evolução fatal em um curto espaço de
tempo.
ENDOCARDITE EM PRÓTESE VALVAR E
Na forma subaguda, há manifestações clínicas arrastadas NOSOCOMIAL
que incluem febre baixa intermitente, sudorese noturna,
O Staphylococccus epidermidis (coagulase negativo) é o
perda ponderal, fenômenos imunológicos.
agente mais comum da endocardite de valva protética de
início precoce.
EPIDEMIOLOGIA Após 1 ano, os patógenos isolados são semelhantes aos
A incidência de EI tem se elevado (faixa etária) mediante da EI comunitária de valvas nativas (S. viridans), ou seja,
dois fatores: aumento da expectativa de vida com possui início tardio.
população apresentando doenças orovalvares Na EI nosocomial, o Staphylococcus aureus é o agente
degenerativas; e menor incidência de doença reumática mais comum.
em indivíduos mais jovens.
Contudo, nos pacientes jovens a elevação decorre do PATOGÊNESE
aumento de usuários de drogas injetáveis. Nas crianças, o
Em pacientes com endocardite, o evento inicial é a lesão
fator primordial é a correção cirúrgica de cardiopatias
do endotélio seguida de deposição de plaquetas e fibrina.
congênitas.
O tampão plaquetário e a fibrina formam uma espécie de
vegetação estéril que chamamos de endocardite
MICROBIOLOGIA trombótica não bacteriana (ETNB).
EI SUBAGUDA (valva nativa, não usuário) Durante episódios de bacteremia (ou fungemia), alguns
Um estreptococo alfa-hemolítico (viridans) é a principal microrganismos são capazes de se aderir, colonizar e se
causa de endocardite comunitária nos não usuários de multiplicar no interior da ETNB, fenômenos que levam à
drogas. EI. O endotélio normalmente lesado em 3 circunstâncias
Os enterococos podem causar endocardite subaguda ou hemodinâmica:
aguda e infectar valvas nativas normais ou defeituosas. Presença de fluxo sanguíneo intenso e de alta
A bacteremia pelo Streptococcus bovis está intimamente velocidade se chocando contra ele;
relacionada à presença de lesões no tubo digestivo Fluxo de uma câmara de alta pressão para uma de
(tumores, pólipos intestinais). baixa pressão;
O grupo HACEK (hemófilos, actinobacilos, Fluxo sanguíneo em alta velocidade através de um
cardiobacterium, eikenella, e kingella) fazem aprte da orifício estreitado (coarctação, estenose).
microbiota normal da orofaringe e do trato respiratório De forma geral, após a aderência à ETNB ou ao
superior, causando EI em valvas nativas e proteicas. endotélio, os microrganismos multiplicam-se e facilitam
Nesta última situação, o acometimento valvar se dá um a deposição de mais plaquetas e fibrina por sobre a
ano ou mais após cirurgia. vegetação infectada. Esta, aumenta de tamanho e acaba
por se fragmentar, levando à embolização sistêmica e a
EI AGUDA bacteremias intermitentes.
O Staphylococcus aureus é o principal agente da A EI pode acometer valvas sem lesões estruturais; é mais
endocardite aguda em valva nativa, sendo proveniente da comum no coração direito, em que germes com grande
flora cutânea ou da nasofaringe. virulência (S. aureus) são capazes de se aderir ou
A evolução é progressiva e grave, com comprometimento provocar lesão no endotélio intacto. Os fatores associados
preferencial da valva aórtica, que é destruída incluem uso de drogas intravenosas e endocardite
precocemente, com formação de abscessos miocárdicos e nosocomial.
ICC. A prótese valvar, biológica ou não, é a condição de
maior risco para o desenvolvimento de EI.

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No Brasil acreditamos que a valvopatia reumática seja a
lesão mais comumente associada à EI, entretanto não
existe nenhum trabalho que confirme tal dado.
De forma geral, as lesões cardíacas que não determinam
fluxo turbulento (sistemas de baixa pressão – lado
direito) ou aquelas associadas a fluxo anormal por um
orifício largo (defeito de septo atrial), não apresentam
risco para o desenvolvimento de EI.
A bacteremia transitória ocorre sempre que uma
superfície mucosa colonizada por microrganismos é
traumatizada. Contudo, devemos lembrar que cerca de
80% dos casos de EI não possui histórico de
procedimentos invasivos no passado recente.

Os aneurismas micótitos resultam de: embolização da


vasa vasorum, invasão direta da parede arterial ou lesão
vascular por imunocomplexos.
A bacteremia persistente, com ou sem embolização
séptica, leva à formação de focos infecciosos à distância.
Os fenômenos imunológicos incluem glomerulonefrite,
meningite asséptica, poliartrite, petéquias, manchas de
Roth (retina) e nódulos de Osler.
O rim pode ser acometido por três processos: abscessos,
infarto e glomerulonefrite. Embora os abscessos sejam
raros, o infarto renal é frequente, ocorrendo em até 56%
dos casos.

FISIOPATOLOGIA
A infecção pode adquirir um caráter destrutivo,
danificando ou perfurando os folhetos e comprometendo
as cordas tendíneas, alterações que levam à ICC. A
extensão do processo infeccioso a tecidos paravalvares é
responsável pela formação de abscessos miocárdicos.
A embolização de fragmentos é mais frequente em
vegetações maiores de 10mm, naquelas com grande
mobilidade e na EI acometendo o folheto anterior da
valva mitral. A endocardite fúngica e a por H. influenzae
são as de maior propensão a fenômenos de
macroembolia.
Infartos isquêmicos em órgãos (baço, cérebro e rim) e
alterações cutâneas (manchas de Janeway – lesões
maculares nas palmas e plantas) o acometimento do SNC MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
por êmbolos ocorre em cerca de 1/3 dos casos, dando O Intervalo entre o evento que produziu a bacteremia e o
grande contribuição à morbimortalidade da doença. início dos sintomas habitualmente é curto, girando em
torno de 2 semanas ou menos para a endocardite aguda.
Na doença subaguda, o período é mais prolongado,
levando de 5 a 6 semanas.
Vale a pena relembrarmos que o protótipo da doença
aguda é a EI ocasionada pelo S. aureus. Esta bactéria
pode acometer valvas sem anomalias prévias e te como
característica fenômenos embólicos supurativos em uma
evolução fatal.
A doença subaguda é representada de forma típica pelo
estreptococo do grupo viridans e pelos enterococos. A
infecção acomete geralmente valvas com endocárdio
previamente acometido e as manifestações clínicas de um

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estado infeccioso generalizado costumam ser menos
dramáticas quando comparadas a forma aguda da doença.
A febre é o achado mais comum (90%). Há sudorese
noturna, perda ponderal, calafrios, fraqueza, náuseas e
vômitos.
Os sopros cardíacos ocorrem em até 85% dos paciente,
podendo estar ausentes na EI do coração direito (forma
aguda) e na infecção mural. Atualmente a insuficiência
cardíaca rapidamente progressiva é a principal causa de
óbito em pacientes com endocardite infecciosa.
As hemorragias em lasca subungueais nos dedos dos
pés ou das mãos ocorrem com certa frequência em
pacientes com EI. Mais comum nos idosos.
As manchas de Janeway, são decorrentes da
embolização séptica, são lesões maculares hemorrágicas,
indolores, localizadas em palmas e plantas.
As manchas de Roth ocorrem na retina, cuja AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA
característica é o fato de serem ovais com um centro A endocardite aguda, associada a sinais de toxemia e
pálido cercado de hemorragia. evolução rápida possui um prognóstico pior do que a EI
Os nódulos de Osler são lesões de cerca de 2-15 m, subaguda.
dolorosas e usualmente encontradas na polpa digitais,e Sinais e sintomas de ICC (dispneia, ortopneia,
são decorrentes da deposição de imunocomplexos e estertoração pulmonar) indicam pior prognóstico.
vasculite, bem como da embolização séptica. Todo paciente que apresentar sinais e sintomas
A embolização da artéria esplênica com infarto neurológicos deve ser submetido à TC de crânio. Se for
manifesta-se com dor súbita em quadrante esquerdo, com constatado infarto, abscesso ou hemorragia, o
irradiação para o ombro, atrito e derrame pleural. prognóstico é pior.
O infarto embólico renal caracteriza-se pela dor em Os germes associados à pior evolução clínica são o S.
flanco, hematúria, HAS, IRA e edema como aureus e os fungos.
complicações.
Em cerca de 20-40% dos pacientes apresentam
TRATAMENTO
manifestações neurológicas, principalmente no território A EI por Gram-negativos (enterobacterias e
da artéria cerebral média, com hemiplegia, alterações de pseudômonas) é menos comum, porém mais destrutiva e
sensibilidade, ataxia, afasia e rebaixamento do sensório. muito relacionada à endocardite hospitalar.
Nos pacientes com EI subaguda, uma anemia da doença A ATB utiliza uma cefalosporina antipseudomonas
crônica (normo-normo) é observada. A VHS encontra-se (ceftazidime, cefepime) ou penicilina
aumentada, bem como fragmentação eritrocitária. antipseudomonas (ticarcilina-clavulonato.
Nos pacientes usuários de drogas injetáveis, verifica-se Piperacilina-sulbactam).
que a tricúspide é a valva mais acometida. Nestes, a A endocardite fúngica deve ser tratada com
bacteremia pode ter origem em um foco cutâneo ou ser anfotericina B e sempre indicação cirúrgica, devido à
proveniente de contaminação da droga. Os achados impossibilidade de erradicação pela ATB isolada.
incluem êmbolos sépticos para os pulmões Guarda mau prognóstico.

ATB EMPÍRICA
DIAGNÓSTICO Nos não-usuários de drogas está sempre indicada na
Os critérios de diagnósticos são baseados na positividade endocardite de valva nativa: Oxacilina + gentamicina.
das hemoculturas e do ecocardiograma. Na endocardite aguda em usuários de drogas, pela maior
O padrão-ouro é a comprovação histopatológica e chance de S. aureus recomenda-se: Vancomicina +
microbiológica da presença de agentes infecciosos em Gentamicina.
material obtido do endocárdio. A endocardite subaguda de valva nativa deve-se cobrir
Na presença de dois critérios maiores ou um critério estreptococo viridans e enterococos com Penicilina G
maior e três menores, estabelecemos a certeza de EI. cristalina + Gentamicina.
Devem ser colhidas pelo menos 3 amostras de sangue, Nos pacientes com valva protética (precoce <1 ano)usa-
cada uma de um sítio diferente, com intervalo mínimo de se a Vancomicina + Gentamicina.
15 minutos entre elas.
O eco-transesofágico é o melhor método diagnóstico INDICAÇÕES CIRÚRGICAS
para detectar a endocardite infecciosa (90-95% sensível). De todas as indicações, talvez a mais importante seja a
ICC grave por disfunção valvar.
A cirurgia objetiva retirar o material infectado e corrigir a
disfunção valvar.

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Dentre as complicações neurológicas da EI, os PROFILAXIA
aneurismas micóticos assumem importância no que diz
A ATB não está mais indicada para procedimentos
respeito à possibilidade de correção cirúrgica.
geniturinários ou gastrintestinai, nem mesmo nos
pacientes com lesões cardíacas predisponentes de
ALTISSÍMO RISCO.
Deve há ver profilaxia quando o procedimento dentário
envolver grande manipulação gengival, região periapical
ou perfuração da mucosa orofaríngea.

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