​

ETIOLOGI DAN FAKTOR

​
RESIKO

​
Virus hepatis b & c ​
Konsumsi alkohol ​
Konsumsi obat-obatan hepatotoksik ​
Malnutrisi ​
Obesitas

Alkohol sulit di metabolisme di hati

​ Konsumsi jangka panjang
​ Kekurangan protein hewani
​ Perlemakan hati
​
cenderung menetap dihati
​

Akumulasi asam lemak di hati

​ Merusak sel-sel di hati
​ Tubuh tidak bisa memproduksi lipoprotein
​ Penyumbatan darah di hati
​
sel-sel hati diganti oleh jaringan parut
​

Menghasilkan asetildehide
​ Perlemakan di hati
​
Nekrotik
​

Inflamasi dan kerusakan sel hati

​ Inflamasi berkepanjangan
​

Terjadinya pembentukan jaringan parut/ fibrosa

​
dan degenarasi serta regenerasi sel hati
​

Timbulnya kekacauan pd susunan parenkim hati

​

Disfungsi hati
​

Sirosis Hati
​

SIROSIS HEPATIS
​

Gangguan metabolisme karbohidrat

​ Kurangnya absorbsi vit.k
​ gg.metabolisme lemak
​ Penguraian eritrosit meningkat
​ gg.metabolisme protein
​ ​
Menyumbat aliran darah ke usus, pankreas,
​
lambung

Penyimpanan glikogen Menurun

​ Pembentukan faktor pembekuan darah
​ Pembentukan trigliserida scr berlebihan
​ Pemecahan bilirubin berlebihan
​ gg.osmotik protein plasma
​
menurun
​ Tekanan darah di vernaportal meningkat
​

gg. glukoneogenesis
​ Jumlah trigliserida dari hati menurun
​ Suplai bilirubin melebihi kemampuan hepar
​ Penurunan sekresi albumin
​
Sering pendarahan gusi, hidung, mudah memar
​ Jantung memompa lebih cepat
​

Sel kekurangan energi

​ Oksidasi asam lemak
​ Hepar tidak mampu melakukan perombakan
​ Perpindahan cairan dr intravaskuler ke
​
Defisiensi asam folat, Vit.B12 dan Zat besi
​ interstisial
​ Tekanan darah meningkat
​

LEMAS
​ Akumulasi lemak di sel-sel hati
​ Sebagian masuk kembali ke siklus
​
ANEMIA
​ emerohepatik
​ Mengganggu aliran balik vena di ekstremitas
​ Akumulasi cairan dalam jaringan kulit di bawah
​ Beban sistem portal meningkat
​
Timbunan cairan intraperitoneal
​ Pitting edema tungkai
​
menurun
​ kulit pergelangan kaki
​
HEPATOMEGALI
​
Bilirubin tidak berpindah dalam darah
​ ​
ASITES Tek. darah di vena portal meningkat
​

​
Penekanan lambung ​
Penekanan diafragma
Ikterus/Jaundice
​ Bilirubin masuk pd sistem kandung kemih
​ Merangsang timbulnya aliran kolateral
​ Dilatasi vena esofagus
​ Dilatasi vena esofagus
​ Volume intravaskuler menurun
​

​
Ekspansi paru terganggu
Mual muntah
​
Kadar bilirubin meningkat
​ Aliran darah ke ilen meningkat
​ Peningkatan tekanan darah di esofagus dan
​ Perfusi ginjal menurun
​
Takipnea
​ lambung
​

Nafsu makan menurun

​
Mengubah warna urine
​ Spelenomegali
​ Beban kerja lien meningkat
​ Aktivasi plasma renin meningkat
​
Varises esofagus
​

dx Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dr

​
Urine Pekat
​ Berikatan dengan mikroorganisme
​ Aldosteron meningkat
​
Kebutuhan Tubuh
​
Ruptur mukosa esofagus
​

Mengubah menjadi amonia

​ Retensi natrium+H2O
​
Pendarahan
​

Hati tak mampu mengubah amonia menjadi

​ Edema
​ Merangsang nervus vagus dan simpatik
​
ureum
​ Masuk ke lambung
​

Signal melalui saraf eferen

​
Amonia meningkat
​ Erosi hemoragik pada lambung akibat sifat hcl
​ Tertahan di duodenum dan jejenum
​

Refleks ekspulsi otot abdomen mendorong isi

​
Masuk ke sirkulasi otak
​ Perforasi dinding lambung
​ Ikut dalam proses penyerapan makanan
​ lambung
​

Ensefalopati Hepatikum
​ Nyeri Ulu Hati
​ Tekanan lambung meningkat
​ Mempengaruhi pusat muntah (Dosterma
​
medula oblongata)
​

Pembuluh darah distal gastro intestinal pecah

​
bercampur dengan bakteri
​ HEMATEMESIS (Muntah Hitam)
​

Melena
​