Neuropatías Periféricas (afección de uno o varios nervios, raíces) (sensitivos,

motores y autónomos)
 Metabólicas (hipotiroidismo y DM), trastornos neoplásicos o paraneoplásicos, infecciosas (VIH, VHZ),
enfermedades reumatológicas (LES, AR) e inmunitarias, alcohol, intoxicación por plomo, toxinas,
pesticidas, quimioterapia, hereditarias, traumatológicas, deficiencia de vitaminas: B y E, trastornos de la
medula ósea (gammapatías monoclonales), amiloidosis, linfoma, enfermedad renal y hepática.

Polineuropatía (muchos nervios contiguos, distales, compromiso difuso y de los 4 miembros) reflejos simétricos
 DM, AL, Zika, de enfermedades crónicas o del enfermo crítico, hereditarias, vitaminas, Parkinson, VIH
 MGUS, gammapatía monoclonal de significado incierto, POEMS
 Síndromes paraneoplásicos neurológicos (SPN):

CENTRALES
 Mielopatía
 Encefalitis límbica
 Degeneración cerebelosa paraneoplásica
 Opsomioclonía
 Síndrome del hombre-rígido
 Enfermedad de la neurona motora
 Neuromiotonía o Síndrome de Issac
 Síndrome de Sjögren
 Intoxicación medicamentosa
 Deficiencia de vitaminas.
PERIFÉRICOS
 Síndrome de Guillain-Barré (+ raíces)
 Neuropatía del sistema inmune
MIOPATICOS
 Miastenia gravis
 Síndrome miasténico de Eaton-Lambert
 Dermatomiositis y polimiositis
 Miopatía necrosante aguda

Mononeuropatía (un solo nervio) reflejos asimétricos

 Síndrome del túnel carpiano: traumas, alcoholismo, AR, Hipotiroidismo y DM, embarazo, amiloidosis,
anticonceptivos, tumores o quistes, tenosinovitis, ocupación (jardinería, etc.) (mano de predicador)
 Síndrome del túnel cubital (mano en garra) (hueso de la risa)
 Parálisis del peroneo (debajo de la rodilla) (pie caído o péndulo)
 Parálisis del radial (parte superior del brazo) (mano caída o péndula) (parálisis del sábado en la noche)
 Infecciosas: Neuralgia postherpética, Lyme, lepra.
 Postquirúrgica: posterior a 30 días, por largos periodos de parálisis (ej.: anestesia)
 Exposición al frío o calor
 CA y TX: Radioterapia y quimioterapia

Mononeuropatía múltiple (varios nervios en diferentes zonas; no contiguas; de forma simultaneo o secuencial)
 Vasculitis (Poliarteritis nodosa)
 Sarcoidosis, amiloidosis
 Lepra, Lyme, VIH
 AR, LES, SS
 DM
 Hipereosinofilia y crioglobulinemia
 SOMESTESIA
Corpúsculos de
Meissner, capsula 1N del Ganglio posterior sube por el
Fascículo de Goll
de Iggo (complejo mismo lado de la médula hasta los
Epicrítica (Grácilis, o
EXTEROCEPTIVA, Merkel-neuritas), núcleos delgado y cuneiforme,
(tacto fino) Delgado) E.I. -
SUPERFICIAL, TÁCTIL receptores en dejando antes ramas en la asta
nervios S, L, T
empalizada (del posterior de la sustancia gris – 2N
Inferior
pelo), Ruffini, Fibras forman la decusación SENSITIVA en
Pacini A- alfa bulbo (fibras arciformes, fibras
Fascículo de
arcuatas internas); además llegan a
Burdach
husos 5 – 30 estos núcleos fibras arcuatas
(Cuneiforme) E.S.
neuromusculares, m/s externas formando el haz
– nervios T
órganos cuneocerebeloso; sube al Puente
superior y Cuello –
Posición y tendinosos de por lemnisco medial o cinta de Reil
C1 a T6
movimiento Golgi hasta núcleo ventral posterolateral
van al núcleo de del tálamo - 3N fibras tálamo
S–L–T–C
Clarke (C8 – D11- corticales área de Brodmann 3,1,2
L1), lámina VII
1N G. p. hacia la médula – 2N desde
el núcleo propio (lámina III y IV)
decusa por delante del conducto
Protopática Fibras
ependimario en varios segmentos
(tacto A- Fascículo
medulares por la comisura blanca
grosero, beta espinotalámico
Pacini anterior, del cordón anterior
Crudo o ventral o anterior
asciende por el lemnisco medial al
presión 5- 30
tálamo - 3N del núcleo ventral
firme) m/s
posterolateral del tálamo a la
corteza parietal (circunvolución
poscentral)
1N g. p. tracto de Lissauer (alcanza
otros segmentos medulares) hacia
Fibras
la asta posterior – 2N lamina I
A– Fascículo
(marginal, Waldeyer) y II (s.
Delta espinotalámico
Térmico – Terminaciones gelatinosa) decusan por un
yC lateral
dolorosa libres segmento medular por la comisura
blanca anterior y ascienden por el
0,5 C–T–L–S
lemnisco espinal hacia el núcleo
m/s
ventral posterolateral del tálamo –
3N del tálamo a la corteza sensitiva.
Consciente o Viaja por GOLL Y BURDACH, al lemnisco medial y a la corteza, PRUEBA DE TOCARSE LA
PROPIOCEPTIVA O
cortical PUNTA DE LA NARIZ
PROFUNDA
Artrocinética TRACTO
palestesia (vibración) ESPINOCEREBELOSO
barestesia (presión) POSTERIOR
Lleva información
Origen: Lamina (DORSAL) DIRECTO
de M.I. Y TRONCO,
CORTICAL Inconsciente VII, Núcleo de O HAZ DE FLESHING,
POSTURA Y
 barognosia o cerebelosa Recibe aferencias de: Clarke, núcleo sus fibras son las
MOVIMIENTO A
(peso) husos musculares torácico más grandes de todo
TRAVES DEL
intensas de M.I. a través posterior el SNC, asciende
 batiestesia PEDÚNCULO
CONTROL del Grácil y colaterales cerca de la superficie
(posición) CEREBELOSO
DEL TONO cutáneas sensitivas medular (LATERAL)
 discriminación INFERIOR HACIA
MUSCULAR
de dos puntos EL VERMIS
Tracto
 Esterognosia Núcleo (PALEOCEREBELO)
cuneocerebeloso
(forma) cuneiforme
(BULBO RAQUÍDEO)
 Grafoestesia accesorio
 En la
protuberancia
1N G.P. Hasta el núcleo TRACTO
va por el PCS Actividad
de la base del asta ESPINOCEREBELOSO
hacia el interneuronal. Y
posterior o comisural ANTERIOR
cerebelo vigila vías
posterior – 2N Decusa (VENTRAL)
contralateral descendentes.
en la médula Se decusa dos veces
(lóbulo
intermedio)
A través del sistema nervioso vegetativo, y se hacen evidentes cuando existe inflamación,
comprensión, distensión, ej.: Capsula de Glisson, pleura parietal, vías biliares, vías urinarias, bronquios,
INTEROCEPTIVA O etc.;
VISCERAL CONTROL DE DIFERENTES ESTIMULOS ENDOCRINOS, METABÓLICOS, CARDIOVASCULARES PA, FC, FR,
ETC.

SISTEMA LEMNISCAL A NIVEL MESENCEFÁLICO

LEMNISCO MEDIAL – CORDÓN POSTERIOR, TRACTO ESPINOTALAMICO ANTERIOR (TETA), Núcleo VPL

LEMNISCO TRIGEMINAL – AFERENCIAS DEL V PAR, Núcleo VPM

LEMNISCO ESPINAL – FASCICULO ESPINOTALÁMICO LATERAL (TETL), VPL

LEMNISCO LATERAL – FIBRAS ASCENDENTES DE LOS NUCLEOS COCLEARES Y DEL COMPLEJO OLIVAR
 SISTEMA PIRAMIDAL
Lamina V (3% células piramidales de Betz solo para miembros inferiores) de la corteza del Giro precentral área 4
de Brodmann (motora) nace el 40% de las fibras, el resto del área 6 de Brodmann (premotora), corteza motora
suplementaria, partes del cíngulo, área 3a, 3b, 1, 2 del giro poscentral (circunvolución ascendente) y área 5
(corteza parietal adyacente);

Convergen en la corona radiada, hacia el brazo posterior de la capsula interna y desciende para formar la parte
media de los pies de los pedúnculos cerebrales, siguen la parte ventral de la protuberancia, (desde el puente y
bulbo se emiten fibras corticonucleares) forma la pirámide en el bulbo raquídeo;

El 80 – 90% de las fibras se decusan hacia el cordón lateral contralateral formando el haz corticoespinal lateral
cruzado (TCEL) que se dirige hacia los miembros inferiores y superiores principalmente, un 8 - 10% desciende por
el cordón anterior del mismo lado formando el haz corticoespinal anterior (TCEA) en los segmentos cervicales y
torácicos superiores, luego decusa por la comisura blanca anterior, hasta llevar a los músculos del tronco; un 2 -
10 % entra en el TCEL del mismo lado TCEL DIRECTO o no cruzado, todos hacen sinapsis en los núcleos IV, V, VI,
VII, X.

 LAMINA I: Capa Zonal de Waldeyer

 LAMINA II: Sustancia Gelatinosa de Rolando
 LAMINA III, IV: Núcleo Propio del Asta Posterior
 LAMINA V, VI: Núcleo Basal Externo, Intermedio Medial de Cajal
y Núcleo de la Base del Asta Posterior
 LAMINA VII: Núcleo de la Columna de Clarke y Núcleo Intermedio
Lateral
 LAMINA IX: Núcleos Motores del Asta Anterior (motoneuronas
alfa y gamma)
 LAMINA X: Sustancia Gris Periependimaria (células intercaladas
inhibitorias)

SINDROME PIRAMIDAL O DE LA MOTONEURONA SUPERIOR Enfermedad de la Motoneurona inferior ELA

Inicialmente: parálisis flácida y arreflexia, pérdida del  Fibrilaciones (contracciones
tono muscular, luego de días a semanas: diminutas registradas en la EMG)
 Aumento del tono muscular (hipertonía)  Debilidad muscular (hipotonía)
 Parálisis espástica  Parálisis flácida
 Hiperreflexia  Arreflexia
 Clonus  No Clonus
 Babinski Positivo (extensión anormal)  No Babinski
 No atrofia  Atrofia
 No fasciculaciones  Fasciculaciones
 Afecta pequeños grupos musculares
 Afecta grandes grupos musculares
(aislados)

Escala para valorar grado de respuesta de ROT
0 - No hay respuesta (arreflexia).
1 + Poca respuesta, disminuido (hiporreflexia).
2 + Normal.
3 + Aumentado (puede ser normal).
4 + Hiperactivo, exaltado (hiperreflexia).
Escala para fuerza muscular
0 no hay contracción muscular visible
1 contracción muscular visible sin movimiento
2 movimiento, pero no contra gravedad
3 movimiento contra la gravedad sin resistencia
4 debilidad contra la resistencia
5 fuerza completa
 Crisis hipertensivas >180 PAS >120 PAD
Urgencia (sin daño a órgano diana) Emergencia (daño a órgano diana)
Encefalopatía hipertensiva - HTA maligna
Insuficiencia cardiaca izquierda, SCA
Crisis de pánico Insuficiencia renal aguda
Quemaduras extensas Aneurisma disecante de la aorta
Trasplantes renales Ictus isquémico, hemorrágico
Feocromocitoma Preeclampsia – eclampsia
Drogas estimulantes (cocaína, anfetaminas, etc.)
Debilidad Muscular
CAUSAS:
 Enfermedad del SNC (ACV, infecciones, neoplasias, trauma, desmielinizantes, de la motoneurona)
 Enfermedad del SNP (SGB, Hereditarias, tóxicas, metabólicas, enfermedades sistémicas)
 Enfermedad de la UNM (MG, hereditarios, SEL, botulismo, fármacos)
 Enfermedad muscular (dermato y polimiositis, miositis por cuerpos de inclusión, hereditarias, fármacos,
hipopotasemia, tirotoxicosis)
 Psicógena (Histeria, simulación)

Enfoque: si es parcial (paresia) o total (plejia)

EN SNC (MNS)
Hemiplejías Zona afectada Características clínicas
Cortical
subcortical Hemiplejias motoras puras
Hemiplejia Facio – braquial
Directas o simétricas (proporcionales) Capsular No afecta pares craneales
Talámica
Piramidal
Tronco del encéfalo
(mesencéfalo) Hemiplejias alternas (síndrome
alterno) Afecta pares craneales
Indirectas o alternas Protuberancia motores (facial) y contralateral
parálisis de brazo y pierna
Bulbo

EN MÉDULA (MNS)
 Interrupción: motora, sensitiva y autónoma.
 Retención urinaria, dolor lumbar, dificultad en la marcha (compresión medular)
 Mielitis transversa (necrosis y desmielinización similar al anterior, es posinfecciosa o posvacunal, si
afecta al encéfalo: encefalomielitis diseminada aguda)
 Signos radiculares: dolor a la percusión vertebral, dolor y parestesias que siguen el dermatoma, así
como debilidad a los músculos inervados por la raíz
  Síndromes medulares:
 SECCION MEDULAR COMPLETA (Parálisis bilateral por debajo de la lesión)
 SINDROME DE BROWN – SÉQUARD: (unilateral: debilidad y perdida propioceptiva ipsilateral (lesión),
más perdida de la sensibilidad térmica y dolorosa del lado contralateral)
 SINDROME MEDULAR ANTERIOR: Perdida sensibilidad térmica y dolorosa, así como debilidad bilateral,
con conservación de la propiocepción (palestesia) conservada.
 SINDROME DE LA COLA DE CABALLO: Compresión de raíces nerviosas a nivel lumbosacro, perdida
sensitiva en silla de montar, debilidad asimétrica de M. I., incontinencia urinaria e intestinal.
 SINDROME DEL CONO MEDULAR: similar al anterior, más signos de MNS y MNI, por afección de la parte
caudal de la medula.
 SINDROME MEDULAR CENTRAL: Alteración motora de M.S. y M.I., disfunción vesical, perdida sensitiva
del lado de la lesión.
 Arteria radicular magna de Adamkiewicz, puede nacer desde T5 a L1, IRRIGA a la región torácica de la
médula y al engrosamiento lumbar, proviene de alguna intercostal izquierda, una lesión puede provocar
lesiones graves irreparables como paraplejía.

EN SNP (MNI, PLACA MOTORA, MUSCULO)

1. Localizada: SNP (mononeuritis, m. múltiple, radiculopatía, plexopatía)
2. Generalizada: UNM, Muscular.
3. Característica: Proximal o distal, parcial o total
4. Síntomas asociados: MNS O MNI, calambres (metabólico), trastornos esfinterianos (cola de caballo),
lesiones cutáneas, etc.
5. APP: trauma, infecciones, tóxicos, enfermedades sistémicas o endocrinas.
6. Exploración física:
a. Tono
b. Tamaño (comparando el lado opuesto)
c. Balance (fuerza muscular)
d. Movimientos intrínsecos:
i. Fasciculaciones, calambres, mioquimias por estrés (parpados), fibrilaciones por EMG
e. Respuesta a la percusión
i. Reacción miotónica
f. ROT: Babinski, Hoffman, clonus
ACV, Apoplejía, stroke, ictus.
Déficit neurológico encefálico repentino, focal no convulsivo, por enfermedad vascular, isquémico o
hemorrágico, sin antecedentes de trauma, con signos que duran 24 horas o más
toast
Isquémico
ACV clasificación radiológica

clasificación por topografía vascular

Clasificación de ictus isquémico de

Oxfordshire

tipos de ictus

tratamiento (ESCALA DE NIHSS)

extraaxiales HSA
hemorrágico
subdural

epidural

intraxiales SUPRATENTORIALES
• PROFUNDAS
• LOBARES

INFRATENTORIALES
• TRONCO
• CEREBELO

Clasificaciones etiológicas

Etiología/ TOAST
Grandes vasos: aorta, carótida, vertebrales,
ATEROTROMBÓTICO
TROMBOSIS, EMBOLOS.
Endocarditis, FA, valvulopatías o prótesis, infartos
CARDIOEMBÓLICOS murales con aneurismas ventriculares,
miocardiopatía dilatada, neoplasias.
HTA (lipohialinosis), angiopatía amiloidea, DM,
OCLUSIÓN DE PEQUEÑOS VASOS (LACUNARES)
dislipidemias, tabaquismo
Vasculitis, LES, Behcet, moya – moya, displasia
fibromuscular, sífilis, déficit de Antitrombina III,
OTROS
proteína C y S, SAF, anemia falciforme,
hiperhomocisteinemia
CRIPTOGENÉTICOS

 Aterotrombóticos (ateroesclerosis, lipohialinosis)

 Embólicos (endocarditis infecciosa, reumática (Libman – Sacks), FA, Infartos isquémicos)
 Hipoperfusión (hipotensión, hemorragia grave, shock cardiogénico)
 Estado hipercoagulante (PTT, SAF, hiperhomocisteinemia, drepanocitosis, policitemia vera,
trombocitosis esencial)  produce trombosis del seno venoso
Clasificación SEGÚN IMAGEN radiológica
Infarto cerebral
Infarto cerebral hemorrágico
Infarto cerebral silente
Leucoaraiosis (LA)
CLASIFICACIÓN POR TOPOGRAFÍA VASCULAR
Infarto de territorio carotídeo
Infarto por territorio vertebrobasilar
Imagen hipodensa en TC (>24 h)
Infarto + contenido hemático, más frecuente en cardioembólicos,
debido a la lisis del embolo, y en el trombótico por el aporte
sanguíneo de la circulación colateral.
Criterios de transformación hemorrágica:
 PA >220
 SIGNOS PRECOCES:
o Borramiento del borde insular
o Arteria cerebral media hiperdensa
o Perdida SG/SB
o Borramiento de los surcos
o Edema, efecto masa.
 NIHSS > 25
 Gran extensión del infarto
Hallazgos antiguos asintomáticos, o con clínica, pero <24 h para
aparecer en TC.  seguir a RM
Hipodensidad en SB e hiperintensidad en RM ponderada en T2.
SE CLASIFICAN EN:
 Subcortical (profunda)  implicada en la ISQUEMIA
 Periventricular (OTRAS ETIOLOGÍAS)
Circulación anterior:
ARTERIA CEREBRAL MEDIA:
 TRONCO COMÚN: hemiplejia y
hemianestesia, hemianopsia homónima (si es
transitoria AMAUROSIS FUGAZ)
(contralateral), desviación oculoencefálica al
lado de la lesión, si es en lado izquierdo viene
con afasia MIXTA
 SUPERIOR: déficit sensitivo – motor
faciobraquiocrural contralateral, afasia
motora (BROCA) y desviación oculoencefálica
al lado de la lesión
 INFERIOR: cuadrantanopsia contralateral,
afasia de Wernicke.
 RAMAS PERFORANTE (NUCLEOS DE LA BASE):
hemicorea y hemibalismo
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR:
PROXIMAL: Bien tolerada por anastomosis
DISTAL:
 UNILATERAL: Debilidad e hipoestesia del MI
contralateral, desviación oculoencefálica al
lado de la lesión, Grasping CL (reflejos de
prensión) y de succión.
 BILATERAL: Paraparesia e incontinencia
urinaria, abulia, cambios de personalidad,
afasia transcortical motora.
 RAMAS SUPERFICIALES: cara medial del
hemisferio
 RAMAS PERFORANTE (HEUBNER): brazo
posterior de la capsula interna
TRONCO: SINDROME DE CAUTIVERIO
ARTERIAS INTERPEDUNCULARES: SX DE WEBER:
afecta al III par del mismo lado y hemiplejía
 contralateral (+ temblor y hemianestesia CL: SX
BENEDIKT),
 Parálisis de la mirada vertical (PARINAUD)
ARTERIAS TALAMOPERFORANTES: Hemibalismo y
hemicoreoatetosis
OCLUSIÓN DE LA PICA: SX DE WALLENBERG:
hipoestesia de la hemicara IL, hipoestesia
braquiocrural CL, dolor en la otra HEMICARA, ATAXIA,
HORNER IL
Infarto por territorio fronterizo, o limítrofe “ultimo Por disminución de la perfusión, bajo gasto cardiaco
prado” o hipotensión arterial.
Infarto por trombosis venosa cerebral Por estados de hipercoagulabilidad, en el sector
venoso
ECV de vaso grande Carótida, vertebrobasilar o sus ramas
ECV de vaso pequeño Lenticuloestriadas: Hemicorea y hemibalismo
Talamogeniculadas: síndrome talámico, o de
Déjerine y Roussy
Talamoperforantes: Hemibalismo y
hemicoreoatetosis.
Paramedianas pontinas: síndrome de Millard-Gubler:
hemiplejía y perdida propioceptiva (palestesia) CL, y
parálisis del VI par.

Clasificación de OXFORDSHIRE (semiológica) CAUSAS CLÍNICA

TACI (infarto de la circulación anterior total) EMBOLIA  DISFUNCIÓN CEREBRAL SUPERIOR
(AFASIA, DISCALCULIA, DEFICIT
VISUOESPACIAL)
 DEFICIT MOTOR Y SENSITIVO
 HEMIANOPSIA HOMONIMA
PACI (infarto de la circulación anterior parcial) EMBOLIA  DISFUNCIÓN CEREBRAL SUPERIOR
 DEFICIT MOTOR Y SENSITIVO
LACI (infarto lacunar) TROMBO  DEFICIT SENSITIVOMOTOR EN 3
AREAS (FACIOBRAQUIOCRURAL)
 HEMIPARESIA O ATAXIA IL
 DISARTRIA MANO – TORPE
 MOVIMIENTOS ANORMALES
FOCALES Y AGUDOS
POCI (infarto de la circulación posterior); ATEROEMBÓLICO  DEFICIT MOTOR O SENSITIVO
asociado a trastornos extrapiramidales. BILATERAL
 PATOLOGÍA OCULOMOTORA
 DISFUNCIÓN CEREBELOSA
 HEMIANOPSIA AISLADA

Tipos
INFARTO CEREBRAL ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO o capsular
warning syndrome
Ya descritos Síntomas: amaurosis fugax, afasia, disartria, paresia,
déficit sensitivo.
>24h, lesión en TAC hipodensa Menos de 24 h, menos de 1 hora por lo general.
CAUSAS: TOAST CAUSAS: TOAST, estenosis de carótida (Takayasu)
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
TC perfusión Doppler transcraneal
Hemograma con perfil metabólico completo,
RM difusión-perfusión
reactantes de fase aguda.
ECG