Universidad

Privada Telesup
Facultad de Salud y Nutrición
ESCUELA PROFESIONAL DE PSICOLOGÍA

CICLO

ASIGNATURA

Psiconeurociencia y Conducta I

TEMA

Alzheimer

ALUMNOS

Espinoza Munaylla, David

Espinoza Ricra, Maripaz
Mendoza Sangama, Dara
Morales Mamani, Sandra
Rivera Castro, Jackeline ii

Lima – Perú

2018
i
 Agradecimiento
Agradecer a Dios quien nos dio la vida, por
acompañarnos durante todo nuestro
recorrido y carrera profesional.
A la Universidad Privada Telesup por
abrirnos las puertas para ser futuros
profesionales
A nuestros padres por la confianza y sus
sabios consejos. iii
 Dedicatoria

Este presente trabajo está dedicado a

Chumpitaz Mozombite Aurora por brindarnos
conocimientos en el transcurso del curso, y
guiarnos en cada tropiezo para el logro de
iv
nuestros objetivos.

Tabla De Contenido

Carátula ................................................................................................................................... i

Agradecimiento........................................................................................................................ ii

Dedicatoria............................................................................................................................... iii

Tabla de contenido.................................................................................................................... iv

Capítulo I

1.1. Introducción ...................................................................................................................... 6

 Capítulo II. Marco Teórico

2.1. Concepto de Alzheimer ....................................................................................................7

2.2. Fases de la enfermedad de Alzheimer ..............................................................................8

2.3. Signos y síntomas .............................................................................................................10

2.4. Factores de riesgo .............................................................................................................11

2.5. Enfoque neurofisiológico en el nivel cerebral ..................................................................12

2.5.1. Sustrato Neuroanatómico ........................................................................................12

2.5.2. Distribución evolutiva de las lesiones.......................................................................13

2.5.3. Fisiopatología............................................................................................................14

2.5.4. Punto de vista bioquímico ........................................................................................15

2.5.5. Factores relacionados con la enfermedad del Alzhéimer..........................................16

2.6. Alzheimer y anomalías en los lóbulos .............................................................................17

2.7. Diagnóstico de DSM IV de tipo Alzheimer ....................................................................18

2.8. Diagnóstico actual de Alzheimer .....................................................................................23

2.8.1. Proceso de diagnóstico en la enfermedad de Alzheimer ........................................23 v

2.8.2. Dificultades prácticas en el diagnóstico de la enfermedad ......................................24

2.8.3. Biomarcadores y diagnostico y diagnóstico precoz en demencias..............................24

2.9. Instrumentos Diagnósticos...................................................................................................25

2.10 Estadísticas Nacionales e Internacionales ..........................................................................27

Capítulo III.

3.1. Conclusión...........................................................................................................................29

Capítulo IV

4.1. Referencias .........................................................................................................................30

Anexos........................................................................................................................................32

Materiales ...........................................................................................................................32

Instrumentos .......................................................................................................................33
 6

1.1 Introducción

La presente investigación se refiere al tema de Alzheimer que se puede definir como la

enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta por un deterioro cognitivo y trastornos

conductuales, a medida que va a progresando con mayor intensidad la persona va perdiendo más

funciones que van atacando al centro de la memoria del cerebro causando el olvido y la

dificultad de caminar y pensar.

La investigación de esta problemática social no solo afecta a los enfermos sino también al

círculo familiar ya que el cuidado conlleva a una importante carga física y emocional debido a

que el cuidador muestra una constante atención en las dificultades del paciente ya que va

proyectando consigo el sufrimiento interno personal de no poder darle la ayuda necesaria lo cual

trae como consecuencia la tristeza en toda la familia yo personas cercanas.

La metodología que se utilizó es la revisión de libros físicos y en línea, se buscó también

referencias de tesis con autores que enfocaban de forma global un lenguaje sencillo y con

claridad sobre el tema que fue de gran ayuda para brindarnos un panorama actual de los

expuestos.

Este trabajo tiene como principales:

 Determinar los síntomas en el progreso de negativo en la enfermedad de Alzheimer.

 Ofrecer información de los tratamientos que puedan lidiar a la enfermedad.
 Describir el proceso neurodegenerativo en las células nerviosas en personas con

Alzheimer.
 7

II. Marco teórico

2.1 Concepto de Alzhéimer

Según Cornelia (2014) refirió a Alzhéimer como “la enfermedad neurodegenerativa que se

manifiesta con deterioro conductivo y trastornos conductuales” (p.3)

Teniendo en cuenta su punto de vista sostenemos que es una enfermedad que ocasiona

problemas relacionados con la memoria, teniendo como evidencia el olvido, confusiones y sobre

todo que resulta difícil explicar el comportamiento que no se practica con frecuencia como parte

del envejecimiento normal, especialmente cuando parece físicamente saludable.

Según el autor Torre (2012) conceptualizó que “La enfermedad de Alzheimer es el tipo de

demencia que afecta tanto al enfermo como a la sociedad, especialmente al entorno familiar más

cercano al paciente”. (p.14)

Del mismo modo, manifestamos que la persona diagnosticada con esta enfermedad llega a

tener pérdida de la independencia y consecuencias importantes en quienes se encargan del

cuidado del enfermo, debido a esto el cuidado permanente puede traer consigo un gran impacto

de la vida del cuidador y provocar un desgaste tanto físico, psicológico y social.

Asimismo, según Bernejo (2000) señaló que “la enfermedad se define clínicamente, por el

desarrollo lentamente progresivo con pérdida de la memoria progresiva” (p.1685)

Desde el punto de vista patológico, ya que existe una abiotrofia cortical con lesiones

características: placas seniles y ovillos o degeneración neurofibrilar.

 8

2.2 Fases de la enfermedad de Alzhéimer

Según González (2004) determinó cuatro fases por la que pasa un sujeto diagnosticado con

Alzheimer:

a) La Fase leve o inicial (3 a 4 años de duración): Aparecen los primeros síntomas

observables en el día a día como son:

 Pérdida de memoria: Olvida donde deja algunos objetos, el nombre de personas

desconocidas y fecha importantes, pero es consciente de sus olvidos y se muestra

preocupado por ellos.

 Alteración en el lenguaje: Le cuesta encontrar palabras para nombrar algunos objetos

de uso cotidiano y le resulta difícil construir frases completas

 Problemas en la orientación espacio- temporal: Tiene problemas para orientarse en

lugares poco conocidos y puede olvidar la fecha del día en el que vive.

b) La Fase Intermedia o Moderada (2 a 36 años de duración)

 Memoria: La persona se olvida de las acciones que ha realizado en el día y empieza a

olvidar sucesos importantes de su pasado.

 Desorientación: No se orienta ni en tiempo ni en espacio y se pierde en lugares

conocidos.

 Agnosia: Es incapaz de reconocer a sus familiares cercanos y dificultades en reconocer

objetos.
 9

 Cambios bruscos en el carácter: Puede presentar episodios de agresividad y reacciones

desproporcionadas, suele aparecer alucinaciones y los delirios.

 Alteraciones en el lenguaje: Pierde la mayoría de su vocabulario y es casi incapaz de

construir frases complejas, se limita a repetir palabras y a construir frases muy cortas.

c) La fase Grave (2 a 3 años de duración)

 Memoria: Está completamente perdida la memoria en tiempo, espacio y persona.

 Pérdida completa del lenguaje: Pueden decir alguna palabra suelta o emitir gritos.

 Agnosia: No se reconoce a sí mismo, siendo frecuente la aparición de alteración y

miedo al mirarse en el espejo.

 Deterioro motor: Capacidad de coordinación de movimientos es inexistente en esta

fase, el enfermo no es capaz de realizar ninguna actividad por si solo y permanece en

silla.

 Pedida completa del control de esfínteres.

 Disfagia: En esta fase suelen necesitar alimentación asistida.

La persona puede perder completamente la memoria, el juicio y el raciocinio;

generalmente, necesitará ayuda en todos los aspectos de la vida diaria.

d) La Fase Terminal: El paciente ha perdido toda capacidad de comunicación, se caracteriza

por la inmovilidad total con el paciente permaneciendo en cama y mutismo absoluto

normalmente el paciente fallece como consecuencia de una enfermedad colateral, que

puede deberse al deterioro generalizado de la enfermedad y el envejecimiento, y/o a la

 10

aparición de otra enfermedad asociada con el cáncer, accidente cerebrovascular o

accidental que puede ser neumonía o infección sistemática. (p.18)

Dado esto, cada día la persona necesita más ayuda, ya que no puede reconocer a los

miembros de la familia, de igual modo perderse en lugares conocidos y olvidarse de cómo hacer

cosas sencillas, como vestirse y bañarse también puede estar intranquila, temperamental.

2.3 Signos y Síntomas

Según Arismendi (2012) expresó que “la enfermedad del alzhéimer se caracteriza por signos

y síntomas tanto cognitivos, condutales y funcionales”

a) Los principales síntomas cognitivos son:

 Alteraciones de la memoria.

 Incapacidad para procesar nueva información y para el pensamiento abstracto.

 Alteraciones y dificultades del lenguaje. (afasia)

 Desorientación espacial.

 Fallo en el reconocimiento de objetos de la vida cotidiana. (agnosia)

 Deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades. (apraxia)

b) Entre los conductuales o psiquiátricos:

 Ansiedad

Trastornos del comportamiento y cambios de la personalidad.

 11
 Síntomas depresivos

Trastornos psicóticos: ideas delirantes, alucinaciones, agitación y agresividad.

c) Los síntomas funcionales son trastornos neurovegetativos, como:

 Alteraciones de sueño, apetito, deglución y actividad sexual.

 Conductas motoras anómalas, síntomas extra piramidales, rigidez marcada, trastornos

de la marcha y bradicinesia. (p.20)

2.4 Factores de riesgo

Según Salazar (2012) estableció 5 factores principales dentro de la enfermedad del

alzhéimer, lo cual son los siguientes:

 Edad: Importante factor y único firmemente establecido, mediante el cual la prevalencia de

la enfermedad de alzhéimer se duplica cada 4.5 años hasta la edad de 95 años.

 Sexo y raza: Hay estudios que muestran índices de enfermedad de alzhéimer mayor en

mujeres que en hombres, y mayor volumen en demencia en negros que en blancos.

 Factores Psicosociales: Se ha firmado que la educación y la estimulación de las funciones

cognitivas, constituye un factor de protección directa e indirecta frente a la enfermedad.

 Historia Familiar: Es uno de los factores de riesgo más importantes y aumenta 4 veces el

riesgo de contraer la enfermedad, en edad temprana (entre los 40 y 50 años).

 Factor Traumático: Los traumatismos craneales al contribuir con la aceleración de la

muerte neuronal. (p.27)

 12

Todos estos factores han sido motivo de amplio e infinito de estu+dios lo cual nos va a

ayudar de todas formas a encontrar alternativas terapéuticas que nos permita la prevención y

sobre todo evitar el avance completo de la enfermedad.

2.5 Enfoque neurofisiológico a Nivel Cerebral

2.5.1 Sustrato Neuroanatómico

Según Lasprilla (2003) sostuvo desde su punto de vista neuropsicopatológico que “los

sujetos con alzhéimer suelen presentar una serie de cambios a nivel macroscópico como

microscópico”

 Alteraciones macroscópicas: Es cuando se estudia el tejido cerebral de una persona que

ha fallecido con Alzheimer, se encuentra como características microscópica más llamativa

la presencia de lo que se conoce como atrofia cerebral. Dicha atrofia suele ser más

acusada al inicio en la corteza cerebral, principalmente en la corteza entorrinal y para

hipocampal, seguido de la corteza frontal, temporal inferior, parietal y occipital.

 Alteraciones microscópicas: Dos alteraciones típicas del alzhéimer son las placas seniles

y los ovillos neurofibrilares. Pero también es común encontrar otro tipo de alteraciones

que incluyen: la angioplatìa amiloidea, la degeneración granulovacuolar y los cuerpos de

Hirano. Estas alteraciones también se encuentran en el envejecimiento normal, aunque en

menor intensidad y con otra distribución en el cerebro.

a) Placas seniles: Se distinguen dos principales de placas seniles: las neuríticas y las

difusas; Las placas neurìticas son estructuras compuestas por una placa central de

amiloide rodeada de neuritas distròficas, astrocitos y de algunas células microgliales, en

 13

tanto las placas difusas como las neurìticas aparecen en diferentes proporciones en el

neocòrtez y en otras regiones del cerebro en personas con Alzheimer, mientras que las

difusas se encuentran en personas mayores sin demencia.

b) Ovillos neurofibrilares: En los pacientes de con Alzheimer estas lesiones están formadas

por una serie de filamentos que conforman una especie de maraña u ovillo dentro de las

neuronas afectadas.

c) Angiopatìa amiloidea: Es característico en personas con Alzheimer, constituye una

alteración de las arterias de pequeño y mediano calibre de las cortezas cerebrales debidas

a la acumulación de sustancia amiloide en sus paredes.

d) Degeneración granulovacuolar: En la enfermedad de Alzheimer, estas lesiones se

presentan exclusivamente en el hipocampo y en un núcleo llamado amígdala que se

sitúan en la profundidad del lóbulo temporal.

e) Cuerpos de Hirano: Son filamentos en las que se puede encontrar restos de amiloide, en

la enfermedad de Alzheimer son desplazados, frecuentemente, desde el estrato lacunar

hacia el estrato piramidal (p.26)

2.5.2 Distribución evolutiva de las lesiones

Según Peña (s.f) indicó que “las lesiones aparecen en una zona más o menos circunscrita

del cerebro y, a continuación, se van extendiendo a toda la corteza cerebral” (p.49)

De las cuales, ha indicado tres grandes fases evolutivas de la distribución de las lesiones

neuropatológicas de la enfermedad:
 14

1) La primera fase recibe el nombre de entorhinal, dado que las lesiones se circunscriben a

una de las capas de la región temporal.

2) La segunda fase se denomina límbica, ya que las lesiones se amplían a toda la región

que recibe este nombre (y es que, básicamente, la región conocida con el nombre del

hipocampo) y se sitúa en la porción interna del lóbulo temporal.

3) Más adelante, las lesiones ocupan toda la neocorteza, por lo que a esta fase se le llama

neocortical, la neocorteza es la porción de la corteza cerebral que interviene en las

funciones superiores como el lenguaje, gestualidad, reconocimientos de objetos, juicio y

razonamiento. (p.48)

A medida que se extiende la enfermedad, se van incrementando y añadiendo nuevas

alteraciones de la memoria y del conjunto de las capacidades mentales del paciente por ejemplo,

controlar la orina y caminar.

2.5.3 Fisiopatología

Según Álvarez (2008) manifestó que “la degeneración cortical difusa es responsable del

trastorno de las funciones cognitivas y de las modificaciones de la personalidad” (pp. 67-68)

Es decir, la afección y desaferenciaciòn del hipocampo y la degeneración de los núcleos

colinérgicos basales explican la relevancia de los trastornos de la memoria, lo cual la aparición

de dichas alteraciones de atención y de fenómenos depresivos hace que haya la probabilidad que

desempeñe un papel primordial en la degeneración de los sistemas de proyección

noradrenèrgicos y serotoninèrgicos.
 15

Según Molloy (2010) desde el punto de vista morfopatológico sostuvo que “la enfermedad

del Alzheimer se caracteriza por la disminución de la masa cerebral, y la presencia de ovillos de

ovillos neurofibrilares y placas neríticas en el hipocampo y en el neocòrtez” (p.21)

De tal manera, hay una evidente atrofia cerebral con reducción del tamaño de las

circunvoluciones cerebrales y con importante pérdida de neuronas corticales.

Las placas neurìticas son estructuras ovales que contienen neuritas anormalmente

distendidas que rodeas un núcleo de proteína amiloide, la cual ha demostrado que resulta tóxica

para las células nerviosas y juega un papel impórtate en los daños cerebrales que se producen en

la enfermedad de Alzheimer.

Estos cambios provocan deterioro, destrucción y aislamiento de las neuronas de los

diferentes lóbulos del córtex, por lo que se ven afectadas las funciones asociadas al cerebro,

provocando que las áreas funcionen de manera desconectada. Por ejemplo: el lóbulo frontal

afecta la comprensión, lóbulo temporal que es el primero en dañarse afecta la memoria, lóbulo

parietal con los sentidos y en el lóbulo occipital, el procesamiento de la visión.

2.5.4 Punto de vista Bioquímico

Según Carrasco (2014) desde su punto de vista bioquímico indicó que “en la enfermedad

de Alzheimer se encuentran alterados distintos sistemas de neurotransmisores centrales, que

afecta a múltiples sistemas de neurotransmisión” (p.23)

Teniendo en cuenta este punto de vista, afirmamos que la alteración neuroquímica más

notable en la Enfermedad de Alzheimer es la disminución de la acetilcolina (ACh) por una

 16

deficiencia grave de enzima acetilcolintransferasa, responsable de su síntesis, y que presenta en

estos pacientes una reducción de la activad cortical de 50 a 90%.

Este déficit es inicial en la enfermedad del Alzheimer y se correlaciona con el incremento

intelectivo, el núcleo basal de Meynert y los lóbulos temporales son las regiones que mayor

déficit de estos principios exhiben.

Según la hipótesis colinérgica, esta deficiencia de ACh, es la responsable de las

deficiencias cognitivas y actualmente base de la farmacoterapèutica del Alzheimer.

2.5.5 Factores relacionados con la enfermedad del Alzhéimer

Según Gómez (2007) propuso 6 factores importantes en la enfermedad del Alzheimer, que

son los siguientes:

1) Factor Genético: Este factor ha sido ampliamente estudiado y se ha establecido relación

principalmente en los casos de la llamada Enfermedad de Alzheimer precoz, con un

fuerte componente familiar, en la que la enfermedad se presenta antes de los 65 años.

2) Factor Proteico: Indica que en las estructuras que caracterizan a la enfermedad del

Alzheimer, existe una deposición anómala de proteína β amiloide y tau entre otros, las

cuales se han asociado a procesos degenerativos de las neuronas corticales.

3) Factor Infeccioso: La enfermedad del Alzheimer ha sido asociada a la presencia de virus

neurotrópicos como el virus de herpes simple.

4) Factor neurotóxico: Se ha encontrado alta concentración cerebral de metales

considerados tóxicos ambientales como aluminio, hierro, plomo y cobre en el cerebro de

 17

pacientes de Alzheimer, por lo que ha estudiado la exposición a los mismos como factor

de riesgo de la enfermedad.

5) Factores metabólicos: En ciertas regiones del cerebro de pacientes con Alzhéimer, el

metabolismo cerebral de glucosa esta marcadamente reducido con reducción del flujo

cerebral y un claro desbalance entre oxígeno y glucosa, estudiado por su posible

influencia en el desarrollo de la enfermedad.

6) Neurotransmisores: Se ha demostrado un marcado deterioro de varios sistemas de

neurotransmisión, en especial el colinérgico lo que ha dado lugar a la teoría colinérgica

del manejo del Alzheimer, este aspecto constituye la base de la cual terapia

farmacológica de la enfermedad. (pp. 65-67)

Otros neurotransmisores, como la serotonina, somatostatina, norepinefrina, gaba y varios

de sus receptores, están claramente en esta enfermedad.

2.6 Alzheimer y las anomalías en los lóbulos

Donoso (2003) sostuvo las estructuras cerebrales del Alzheimer, postulando lo siguiente

La corteza cerebral se encoje y los ventrículos se agrandan (espacios llenos de líquido

cefalorraquídeo).

Se dañan gran cantidad de áreas del cerebro, destacándose:

 El lóbulo frontal, encargado de las funciones cognitivas y ejecutivas como la atención, la

planificación, la memoria de trabajo, la flexibilidad, la secuenciación, la monitorización y

la inhibición de conductas.
 18

 El lóbulo temporal, que es el encargado del procesamiento de la información auditiva y

desempeña un papel importante en las tareas visuales complejas. Además contribuye al

equilibro y es una estructura fundamental en la regulación de la ansiedad, el placer y la

ira.

En su parte medial, se ubican estructuras relacionadas a la memoria como la región

hipocampal. Entre las más afectadas se encuentran:

 El hipocampo, estructura fundamental en los diferentes tipos de memorias explícitas e

implícitas. Además tiene un papel importante en la formación de nuevos recuerdos y en los

acontecimientos experimentados, tanto episódicos como autobiográficos.

 La corteza entorrinal, cuya función es la de actuar como centro de relevo o redistribución

de información desde y hacia el hipocampo. (p.13-14)

2.7 Diagnósticos del DSM- IV de Demencia Tipo Alzheimer

Según Sociedad Neurológica Argentina (s.f) mencionó lo siguiente:

A. Desarrollo de múltiples déficit cognitivos que se manifiesta por ambos:

1. Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva información o

recordar la información aprendida previamente).

2. Una (o más) de las siguientes alteraciones cognitivas:

a. afasia (alteración del lenguaje): La persona experimenta una disminución o una pérdida

en la capacidad de comprender lo que se le dice o en la de expresarse mediante el lenguaje

 19

oral, la escritura o los signos. Es una de las manifestaciones típicas de la segunda fase de la

enfermedad de Alzheimer.

b. Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que

la función motora está intacta). El paciente es incapaz de realizar diversas actividades que

con anterioridad podía llevar a cabo sin ningún problema, hay pues, una pérdida de una o

de varias funciones o habilidades previamente adquiridas.

Lo cual conlleva a un conjunto de manifestaciones típicas de la enfermedad de Alzheimer

en fases avanzadas.

c. Agnosia: Se refiere a la incapacidad del enfermo para reconocer personas, objetos, sonidos,

imágenes e incluso sentimientos y emociones, está incapacidad no tiene nada que ver con ningún

fallo orgánico de los sentidos del individuo, sino con un problema de funcionamiento cerebral,

derivado de la enfermedad demencial.

d. Alteración de la ejecución (p. ej., planificación, organización, secuenciación y

abstracción). Es la alteración de la ejecución motora o apraxia, que dificulta a la persona

afectada la correcta ejecución de determinados movimientos, en cuanto a su precisión y

secuencia.

B. El déficit cognoscitivo en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro

significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel

previo de actividad.

Afecta al desempeño de las actividades de la vida diaria ya que se alteran funciones mentales

como la memoria, el lenguaje o el razonamiento.

 20

Incluye problemas para recordar nombres de personas que conocieron recientemente,

problemas para seguir una seguir una conversación y un incremento en la tendencia a no

poder encontrar objetos o cosas similares.

En muchos casos, la persona puede combatir es problema utilizando agenda, notas y/o

calendarios que le permitirán darse cuenta de lo que ha olvidado

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognitivo continuo, lo cual puede

traducirse que el Alzheimer exhibe inicialmente de un grado precoz pasando a un grado más

crónico o severo y es una enfermedad peculiar que tiende a agravarse progresivamente.

D. Los déficits cognitivos de los Criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de los siguientes

factores:

o Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y

cognitivos (e.g., enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, corea de

Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia crónica del adulto, tumor cerebral).

o Enfermedades sistemáticas que pueden provocar demencia (ejemplo, hipotiroidismo,

deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 e hipercalcemia, neurosífilis, infección por

VIH).

o Enfermedades inducidas por el consumo en exceso de bebidas alcohólicas lo cual inflama

el cerebro dañando a las células microgliales, esto disminuye el proceso de mantener al

cerebro libre de beta amiloide que contribuye al daño neuronal y cognitiva, es decir, al

desarrollo del Alzheimer.

 21

E. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.

F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del Eje I (trastorno

depresivo mayor, esquizofrenia).

Esto quiere decir que no hay probabilidad de que al presentar otros trastornos como los que

han sido mencionados sean un indicio causante para repercutir en el Alzheimer. Por contraste

actualmente hay estudios que manifiestan lo contrario en la que enfatizan que la apnea del

sueño puede incrementar las posibilidades de padecer de Alzheimer. (pp. 6-7)

Según American Psychiatric Association (2013) indicó los siguientes criterios diagnósticos

que son los siguientes:

A. Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.

B. Presenta un inicio insidioso y una progresión gradual del trastorno en uno o más

dominios cognitivos (en el trastorno neurocognitivo mayor tienen que estar afectados por

lo menos dos dominios).

C. Se cumplen los criterios de la enfermedad de Alzheimer probable o posible, como

sigue:

Para el trastorno neurocognitivo mayor:

Se diagnostica la enfermedad del Alzheimer probable si aparece algo de lo siguiente; en caso

contrario, debe diagnosticarse la enfermedad de Alzheimer posible.

1. Evidencias de una mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer en los

antecedentes familiares o en pruebas genéticas.

 22

2. Aparecen los tres siguientes:

a) Evidencias claras de un declive de la memoria y del aprendizaje, y por lo menos de otro

dominio cognitivo (basada en una anamnesis detallada o en pruebas neuropsicológicas

seriadas).

b) Declive progresivo, gradual y constante de la capacidad cognitiva sin mesetas

prolongadas.

c) Sin evidencias de una etiología mixta (es decir, ausencia de cualquier otra enfermedad

neurodegenerativa o cerebrovascular, otra enfermedad neurológica, mental o sistémica, o

cualquier otra afección con probabilidades de contribuir el declive cognitivo)

Para un trastorno neurognitivo leve

Se diagnostica la enfermedad del Alzheimer probable si se detecta una evidencia de

mutación genética causante de la Enfermedad de Alzheimer mediante una prueba genética o en

los antecedentes familiares.

Se diagnostica la enfermedad del Alzheimer posible si no se detecta ninguna evidencia de

mutación genética causante de la enfermedad del Alzheimer mediante una prueba genética o en

los antecedentes familiares, y aparecen los tres siguientes:

1. Evidencias claras de declive de la memoria y el aprendizaje.

2. Declive progresivo, gradual y constantes de la capacidad cognitiva sin mesetas

prolongadas.
 23

3. Sin evidencias de una etiología mixta (es decir, ausencia de cualquier otra enfermedad

neurodegenerativa o cerebrovascular, otra enfermedad neurológica o sistémica, o

cualquier otra afección con probabilidades de contribuir al declive cognitivo.

D. La alteración no se explica mejor por una enfermedad cerebrovascular, otra enfermedad

neurodegenerativa, los efectos de una sustancia o algún otro trastorno mental,

neurológico o sistémico.(p.611)

2.8 Diagnóstico Actual del Alzheimer

Según Fermoso (s.f) determina sobre los procesos en cuanto al diagnóstico de la enfermedad

de Alzheimer, el cual se enfatizará a continuación:

2.8.1 Proceso de diagnóstico en la enfermedad de Alzheimer

El diagnóstico actual de la enfermedad del Alzheimer se basa en la demostración de la

existencia de una demencia mediante la historia clínica y la realización de pruebas psicológicas.

Es necesario iniciar el proceso diagnóstico con un detallado interrogatorio en el que se

investiguen antecedentes familiares y se explora acerca de otras posibles causas de demencia,

incluida la existencia de depresión; también es importante la evaluación neuropsicológica para

demostrar que existe anomalía de funciones cognitivas.

De igual modo, es necesario seguir la rutina diagnóstica descartando algunas patologías

citadas en las formas de demencias secundarias o sintomáticas.

 24

2.8.2 Dificultades prácticas en el diagnóstico de la enfermedad

En la mayoría de casos, la aplicación estricta de los criterios hace que el proceso esté ya

muy avanzado; de modo que es constante la sensación de los equipos de salud de que “se llega

tarde”

Como hasta la fecha no existen tratamientos curativos ni otros que puedan detener el

avance de las lesiones del cerebro, la tardanza en el diagnóstico tampoco ha significado un

problema mayor a sumar el tremendo impacto de la enfermedad del paciente y en su entorno

familiar y social.

Después de los conocidos fracasos en la aplicación terapéuticas, de tal modo esto se

evidencia en la enfermedad del Alzheimer por el problema de homogeneización lo cual es

imposible determinar una correspondencia entre niveles lesionales reales en el cerebro y el

correspondiente deterioro de funciones cognitivas.

La eficacia de un fármaco en los pacientes de Alzheimer exigirá que la selección de casos

sea sistemática y rigurosamente efectuada, agrupando a los pacientes según su nivel de deterioro

y a ser posible según su lesión topográfica cerebral predominante.

2.8.3 Biomarcadores y diagnóstico precoz en demencias

Se entiende por biomarcador, o “marcador biológico” a una sustancia que sirve de ayuda

para medir un proceso biológico normal. En el continuum que traduce la lesión patológica en el

“proceso de Alzheimer” se utilizan determinaciones de sustancias en el líquido cefalorraquídeo,

como son el péptido beta – amiloide y la proteína tau, que reúnen las características definitorias

de biomarcadores.
 25

a) Péptido beta- amiloide: Numerosos estudios han demostrado de modo consistente que los

niveles de proteína beta-amiloide 42 (BA42) están descendidos en el LCR de pacientes

con Alzheimer.

b) Proteína tau: En pacientes con enfermedad de Alzheimer o con estadios previos como el

DCL se han investigado los niveles en LCR de las proteínas tau, tanto en su fracción

hiperfosforilada como tal. Existe amplia uniformidad de resultados en cuando a la

elevación en LCR de T-tau en pacientes de Alzheimer en relación con los controles,

llegando a duplicar los valores, con altos niveles de sensibilidad y especificidad, por

encima del 80%. (pp.7-10)

Tratamiento sistemático de los trastornos psicológicos y del comportamiento: Pretende

mejorar aspectos como la ansiedad, la depresión, el vagabundeo, la agresividad, los delirios y las

alucinaciones.

2.9 Instrumentos diagnósticos

Sociedad Neurológica Argentina (s.f) sostuvo que hay niveles de recomendaciones de grado

B o C, los cuales se pueden resumir en los siguientes:

Recomendaciones de laboratorio

1. Se recomienda una rutina básica de laboratorio (hemograma completo, velocidad de

sedimentación globular, glucemia, uremia, creatininemia y análisis completo de orina)

con el agregado de dosajes séricos de TSH, T4 libre, ácido fólico y vitamina B12

(recomendación grado B).

 26

2. La determinación de serología para VIH y sífilis se reservan para aquellos pacientes con

situaciones especiales que lo ameriten (recomendación grado C).

3. Otros análisis de laboratorio (inmunológicos, hepatograma, perfil fosfocálcico, etc.) sólo

deben ser solicitados si existen datos clínicos o antecedentes que lo justifiquen

(recomendación grado B).

Recomendaciones de neuroimágenes:

1. Las neuroimágenes estructurales deben realizarse en todo paciente en quien se sospeche

un diagnóstico de demencia (recomendación grado A).

a. El requerimiento mínimo en neuroimágenes es una tomografía axial computada (TC) sin

inyección de contraste intravenoso (recomendación grado A).

b. Se recomienda realización de IRM para mejorar la especificidad diagnóstica en todos

aquellos casos donde la etiología no pueda ser establecida por los métodos usuales y la

TC de cerebro (recomendación grado A).

c. Según las guías del National Institute for Health and Clinical Excellence – NICE (2006) y

la European Federation of Neurological Societies – EFNS (2007), la tomografía por

emisión de fotón simple (SPECT) podría emplearse para el diagnóstico diferencial entre

la EA y la degeneración lobar frontotemporal (demencia frontotemporal y afasia

progresiva primaria) si persistieran dudas diagnósticas luego de haber realizado las

neuroimágenes estructurales (recomendación grado B). (p.14)

 27

2.10 Estadísticas nacionales o internacionales

Según la Sociedad Neurológica Argentina (s.f) mencionó estadísticas tanto nacionales e

internacionales, las cuales se mencionarán a continuación:

Prevalencia de demencia en personas mayores de 60 años:

 6.4 % América del Norte.

 5,4 % Europa occidental.

 4,6 % Latinoamérica.

 4 % China.

 3,85 % Europa oriental.

 1,6 % Africa28.

Prevalencia media de demencia en mayores de 65 años en la región 5.3 % (95% CI 3.9 –

6.5):

 60 % Enfermedad de Alzheimer.

 30% de los casos Demencia Vascular (DV)

Incidencia anual de demencia:

 América del Norte 10,5 por mil.

 Europa Occidental 8,8 por mil.

 Latinoamérica 9,2 por mil.

 China 8 por mil.

 28

 Europa Oriental 7,9 por mil.

 África 3,5 por mil.

A nivel global el número de nuevas personas afectadas es de 4.600.000 nuevos casos de

demencia/año, lo que representa 1 nuevo caso cada 7 segundos28.

Datos nacionales disponibles:

 Prevalencia en mayores de 65 años.

- EA 5.85 %

- DV 3.86 %29.

 Prevalencia de deterioro cognitivo en mayores de 60 años según MMSE (punto de corte:

24): 23,2 %

- 16.9 % en el grupo de 60 - 69 años.

- 23,3 % en el grupo entre 70 y 79 años.

- 42,5 % en mayores de 79 años30. (pp.9-10)

 29

III. Conclusiones

1. Si, se logró especificar los síntomas en el progreso negativo en la Enfermedad del Alzheimer,

las personas presentan alteraciones tanto en el nivel cognitivo que especifica entre los

principales las dificultades del lenguaje, desorientación espacial y la memoria; de igual modo

en la parte conductual se menciona a la ansiedad, los trastornos del comportamiento y

cambios de personalidad; finalmente en los síntomas funcionales tenemos a las alteraciones de

sueño, apetito y actividad sexual.

2. Si, se brindó la información acerca de los tratamientos que pueden ayudar a combatir dicha

enfermedad, el primer pilar es el medicación farmacológica teniendo en cuenta que antes de

iniciar se debe de tener una evaluación médica con un facultativo que conozca de estos

fármacos y sobre todo que evalúe las interacciones medicamentosas y efectos secundarios que

se pudieran dar; el otro pilar es el tratamiento no farmacológico que pretende que la persona

con trastornos pueda lograr el mantenimiento de las actividades de la vida diaria, mejorando

su calidad de vida en un ambiente estimulante.

3. Concluimos que se logró describir el proceso neurodegenerativo en las células nerviosas en

personas con Alzheimer ya que el tejido tiene muchas menos neuronas y sinapsis que un

cerebro sano; lo que implica placas, grupos anormales de fragmentos de proteína, los cuales

se acumulan entre neuronas, a medida progresa las neuronas se van muriendo y las

conexiones entre ellas se van perdiendo produciendo la pérdida de memoria y alterando las

otras funciones intelectuales, si bien los medicamentos no curan el Alzheimer pueden reducir

el daño que se produce entre neuronas y estabilizar la enfermedad por un tiempo.

 30

IV. Referencias

 Álvarez, M. (2008). Fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer. Revista Mexicana de

Neurociencia, 9 (3): 67-68. Disponible en

http://revmexneuroci.com/articulo/fisiopatologia-de-la-enfermedad-de-alzheimer/

 American Psychiatric Association (2013).Manual Diagnostico y Estadístico de los trastornos

mentales. Estados Unidos de América: Panamericana

 Arismendi, E. (2012). Evaluación e impacto de la intervención farmacéutica mediante

seguimiento farmacoterapeutico a pacientes con enfermedad de Alzheimer (tesis

doctoral). Universidad de Granada, España. Disponible en

https://hera.ugr.es/tesisugr/21810023.pdf
 Bernejo, F. (2000). Conceptos Básicos de la Enfermedad de Alzheimer. España: Harcourt.
 Carrasco, M. (2014). La Enfermedad del Alzheimer. Base Neuroquímica. Psiquiatría 21.

Barcelona: Ars Médica

 Cornelia, M. (2014). Demencia tipo Alzheimer: últimos avances en el ámbito

neuropsicológico. (trabajo fin de grado). Universidad de Jaén, España. Disponible en

tauja.ujaen.es/bitstream/10953.1/1418/1/TFG_ChiraChira%2CMariaCornelia.pdf
 Donoso, A (2003). La enfermedad de Alzheimer. Neuropsiquiatría, 21(5), 13-14.
 Gómez, A. (2007). Factores de riesgo en la enfermedad de Alzheimer. ELSEVIER, 21(2),

65-67. Disponible en http://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-

31
factores-riesgo-enfermedad-alzheimer-13099514
 Fermoso, J. (s.f).Diagnostico actual y perspectivas de futuro. (tesis para obtener el grado

maestria). Universidad de Salamanca, España. Disponible en

https://www.fundacioncaser.org/sites/default/files/3._laenfermedaddelalzheimer_jfermoso

.pdf
 Gonzáles, A. (2004). Fases de la enfermedad de Alzhéimer. Santander: Consejería de Sanidad

Consumo y Servicios Sociales del Gobierno de Cantabria. Disponible en

http://www.afacantabria.com/fases-de-la-enfermedad-de-alzheimer
 Lasprilla, A. (2003). Las demencias: Sustrato Neuroanatómico. Madrid: Médica Panamericana.
 Martinez, A. (2017). Enfermedad del Olvido: cómo afecta el Alzheimer al cerebro. (Tipo de

investigación documental). Universidad de Medicina, México.

 Molloy R. (2010). Fisiopatología en la enfermedad del Alzheimer. Barcelona: Paidos.
 Peña,J (s.f). Enfermedad de Alzheimer: Distribución evolutiva de las lesiones. Barcelona:

Fundación la Caixa.
 Salazar, J. (2012). Factores de Riesgo y Prevalencia de La Demencia y Enfermedad de

Alzheimer en Pichincha. Facultad de Ciencias Médicas, 37(1) ,49-54. Disponible en

http://revistadigital.uce.edu.ec/index.php/CIENCIAS_MEDICAS/article/view/304
 Sociedad Neurológica Argentina (s.f). Enfermedad de Alzheimer (Guía de Práctica

Clínica). Argentina. Disponible en

file:///C:/Users/PC/Downloads/Guia_de_Practica_Clinica_Enfermedad_de_Alzheimer.pdf

 Torre, P. (2012). Monografía sobre la enfermedad de Alzheimer: el enfermo, la familia y los

32
recursos socio-sanitarios (trabajo fin de grado). Universidad de Cantabria, España.

Anexos

Materiales para la elaboración de la monografía:

Para la realización de la monografía acerca de la enfermedad de Alzheimer su utilizaron los

siguientes recursos:

 Libros físicos y virtuales.

 Material en línea (tesis, artículo de revistas e investigación documental).

 Hojas bond
  Anillado

 Computadora

 Impresora

Materiales para la elaboración de la Expo feria:

 Trípticos

 Maqueta del cerebro

 Ploteo

 Solapines

 Mantel blanco

 Hojas de colores

 Plumones

 Lápices de colores

 Bata Blanca

 papelotes 33

 Fotocheck

Instrumentos: Examen Mental o Psicopatológico

Durante la expo feria se escogerá a ciertas personas para que sean partícipes en una

aplicación del examen mental, con la finalidad de detectar si manifiestan algunos indicadores

relacionadas con el Alzheimer.

Las áreas que evalúa esta prueba son los siguientes:

o Área Psicomotora

o Área Cognoscitiva
 o Área Afectiva

o Área Fisiológica

34

Imagen 01: Cerebro Sano y

un cerebro en la etapa

avanzada del Alzheimer.

 Aquí se encuentra otra comparación de cómo la pérdida masiva de células cambia el

cerebro en su total en la etapa avanzada del Alzheimer.

La imagen muestra un "corte" transversal por la mitad del cerebro entre los oídos.

En cada una de ellas el enfermo manifiesta síntomas que son el reflejo

de lo que ocurre en el cerebro: la muerte progresiva de células. Mientras más

avanzada la enfermedad, más áreas cerebrales dañadas y más procesos

cognitivos afectados.
 35

Imagen 02: Células sanas y células afectadas por el Alzheimer.

La imagen representa de como el tejido cerebral de una persona con Alzheimer tiene

muchas menos neuronas y sinapsis que un cerebro sano; lo que implica placas, grupos anormales

de fragmentos de proteína, los cuales se acumulan entre neuronas.

Las neuronas dañadas y muertas tienen marañas, las cuales son hechas de fibras

retorcidas de otra proteína.

 36

Imagen 03: Fases de la enfermedad de Alzhéimer

A B

En la A: En las etapas más tempranas del Alzheimer, antes de que los síntomas puedan

ser detectados por pruebas actuales, las placas y las marañas empiezan a formarse en las áreas

del cerebro que son para: Aprender – recordar y pensar y planear.

En la B: Las regiones del cerebro que son importantes para la memoria y el poder

pensar y planear desarrollan más placas y marañas de las que estuvieron presentes en las etapas

tempranas.

En la C: En la etapa avanzada del Alzheimer, la mayoría de la corteza está seriamente

dañada. El cerebro se encoge dramáticamente debido a la muerte de un gran número de células.