FOSFORILACIÓN OXIDATIVA.

La fosforilación oxidativa es la
transferencia de electrones de los
equivalentes reducidos NADH y
FADH, obtenidos en la glucólisis y
en el ciclo de Krebs hasta el oxígeno
molecular, acoplado con la síntesis
de ATP. Este proceso metabólico
está formado por un conjunto de
enzimas complejas, ubicadas en la
membrana interna de las
mitocondrias, que catalizan varias
reacciones de óxido-reducción,
donde el oxígeno es el aceptor final
de electrones y donde se forma finalmente agua.
La fosforilación oxidativa es un proceso bioquímico que ocurre en las células. Es el
proceso metabólico final (catabolismo) de la respiración celular, tras la glucólisis y el
ciclo del ácido cítrico. De una molécula de glucosa se obtienen 38 moléculas de ATP
mediante la fosforilación oxidativa.
Dentro de las células, la fosforilación oxidativa se produce en las membranas biológicas.
En procariotas es la membrana plasmática y en eucariotas es la membrana interna de las
dos de que consta la mitocondrial. El NADH y FADH2, moléculas donadores de
electrones que "fueron cargadas" durante el ciclo del ácido cítrico, se utilizan en un
mecanismo intrincado (que implica a numerosas enzimas como la NADH-Q reductasa, la
citocromo c oxidasa y la citocromo reductasa), gracias a la bomba H+ que moviliza los
protones contra un gradiante de membrana.
La teoría quimiosmotica establece que ambos procesos -(F.O y CTe-) están acoplados
energéticamente. Por Ej, la Oligomicina se une a la Fracción Fo de la Atpasa e inhibe la
síntesis de ATP, por lo tanto detendrá también a la cadena de transporte de electrones.
Por lo tanto disminuirá el consumo de O2. Hay sustancias que actuan como desacoplantes
de estos dos procesos, para que puedan actuar de manera individual. Por ejemplo
siguiendo con el caso anterior, si ahora se agregara 2,4-dinitrofenol, que es un ácido débil
que actúa como desacoplante, el consumo de O2 se reestablecería, ya que tenderá a liberar
la cadena de transporte de electrones, aunque la oligomicina continue bloqueando la
producción de ATP. La fracción Fo está formada por proteinas transmembrana en la
membrana mitocondrial interna (MMI), y es básicamente un poro que permite el paso de
H+. La fracción F1 se encuentra del lado interno de la MMI y es la encargada de utilizar
la disipación del gradiente electroquímico para fosforilar ADP + Pi y liberar ATP.
Los nucleótidos entran y salen de la mitocondria a través de transportadores específicos.
Un gran complejo proteico llamado ATP-sintasa situado en la membrana mitocondrial
interna (MMI), permite a los protones pasar a través en ambas direcciones; genera el ATP
cuando el protón se mueve a favor de gradiente. Debido a que los protones se han
bombeado al espacio intermembranoso de la mitocondria en contra de gradiente, ahora
pueden fluir nuevamente dentro de la matriz mitocondrial y mediante la vía ATP-sintasa,
se genera ATP en el proceso. La reacción es:
ADP3- + H+ + Pi ↔ ATP4- + H2O
Cada molécula de NADH
contribuye suficientemente a
generar la fuerza motriz de un
protón que produzca 2,5 moléculas
de ATP. Cada molécula de
FADH2 produce 1,5 moléculas de
ATP.[1] Todas juntas, las 10
moléculas de NADH y las 2
FADH2 provenientes de la
oxidación de la glucosa
(glucólisis, descarboxilación
oxidativa de piruvato en acetil-
CoA y ciclo de Krebs) a formar 28 de las 36 moléculas totales de ATP transportadoras de
energía. Hay que decir que estos valores de moléculas de ATP son máximos. En realidad
cada molécula de NADH contribuye a formar entre 2 y 3 moléculas de ATP, mientras
que cada FADH2 contribuye a un máximo de 2 moléculas de ATP.
La función principal de los procesos explicados hasta ahora es suministrar el hidrógeno
de la molécula de glucosa en formas oxidables. La oxidación del hidrógeno sucede a
través de una serie de reacciones que desdoblan cada átomo de H en un protón y un
electrón (H2 ® H+ + e-). Los electrones se combinarán con el oxígeno disuelto con las
moléculas de agua y generar iones hidroxilo y, después, éstos junto con el hidrógeno se
combinan para formar agua. Durante esta secuencia se liberan enormes cantidades de
energía para formar ATP. Esta síntesis de ATP recibe el nombre de fosforilación
oxidativa y se produce enteramente en las mitocondrias, en la llamada cadena
transportadora de electrones (CTE), que esencialmente constituye la respiración interna
y tiene lugar en la membrana interna mitocondrial, mediante un proceso muy
especializado llamado mecanismo quimiosmótico.
Básicamente la CTE comprende 2 procesos: 1) los electrones son transportados a lo largo
de la membrana, de un complejo de proteínas transportador a otro y 2) los protones son
translocados a través de la membrana, lo que significa que son pasados desde el interior
o matriz mitocondrial hacia el espacio intermembrana provocando un gradiente de
protones. El oxígeno es el aceptor final del electrón, combinándose con ellos y con el ión
H para producir agua.
El primer paso de la fosforilación oxidativa es ionizar los átomos de hidrógeno extraídos
hasta ese momento de los sustratos alimentarios. Se libera el otro átomo de H unido al
NAD y éste último se reutiliza una y otra vez para captar H. Los electrones extraídos de
los átomos de H para su ionización entran inmediatamente en la CTE. La CTE está
formada por 4 complejos proteicos con moléculas transportadoras y sus enzimas
correspondientes (Complejo I, NADH deshidrogenasa; Complejo II, Succinato-CoQ
reductasa; Complejo III, citocromo C reductasa; Complejo IV, citocromo oxidasa), 1
componente no proteico (ubiquinona –Q-) que está embebido en la membrana, y una
pequeña proteína llamada citocromo C, en el espacio intermembrana pero adosada a la
membrana interna.
Cada electrón es lanzado desde uno de estos aceptores hasta el siguiente hasta que se
alcanza finalmente el citocromo-oxidasa, llamado así porque es capaz de ceder 2
electrones y de reducir el oxígeno elemental para formar oxígeno iónico, que luego se
combina con los hidrogeniones dando agua.
El siguiente paso en la fosforilación oxidativa consiste en convertir el ADP en ATP, a lo
cual contribuye una gran molécula proteica que sobresale por toda la membrana
mitocondrial interna. Se trata de una ATPasa llamada ATP sintetasa. La elevada
concentración de hidrogeniones con carga positiva creado entre las dos membranas
mitocondriales y la gran diferencia de potencial a través de la membrana interna provoca
que los hidrogeniones fluyan al interior de la matriz mitocondrial a través de la ATPasa.
La energía liberada por este flujo de hidrogeniones es utilizada por la sintetasa para
fosforilar el ADP en ATP que es transferido al citoplasma. Por cada 2 electrones que se
introducen en la cadena transportadora, provenientes de la ionización de 2 átomos de H,
se sintetizan 3 moléculas de ATP.
Para hacernos una idea del rendimiento energético en la formación de ATP podemos
seguir lo que ocurre a partir de 1 molécula de glucosa , cuyo balance energético sería el
siguiente:

1. Glucolisis: 4 ATP, de ellos, 2 se consumen en su fosforilación inicial, ganando

finalmente 2 ATP.
2. Ciclo de Krebs: cada vuelta genera 1 ATP, pero como cada glucosa genera 2
ácidos pirúvicos, son dos vueltas al ciclo generando 2 ATP.
3. Cadena transportadora de electrones: de los 24 átomos de H generados hasta
ese momento, 20 se oxidan aquí generando hasta 3 ATP por cada 2 H
proporcionando 30 ATP.
4. Los 4 átomos de H restantes son oxidados por su deshidrogenasa generando 2
ATP por cada 2 átomos oxidados, lo que supone 4 ATP más.
Por cada molécula de glucosa degradada a CO2 y agua se producen 38 ATP que
almacenan 456000 calorías, mientras que se han liberado 686000 calorías durante la
oxidación completa de la glucosa. Esto supone una eficiencia máxima global de
transferencia de energía del 66%. El 34% restante se convierte en calor no pudiéndose ser
aprechado por la célula.
 METABOLISMO INTERMEDIARIO
El metabolismo es la suma de todas
las transformaciones químicas que se
producen en una célula u organismo.
Tiene lugar en una serie de
reacciones catalizadas
enzimáticamente, que constituyen
las rutas metabólicas.
Catabolismo: fase degradadora del
metabolismo en la que moléculas
nutrientes orgánicas (glúcidos, grasas y proteínas) se convierten en productos más
sencillos.
Anabolismo: fase en la que precursores sencillos se integran en moléculas mucho más
grandes y complejas como los lípidos, polisacáridos, proteínas y ácidos nucléicos.
La mayor parte de las células y los organismos tienen en común una serie de vías
metabólicas centrales que sirven para la síntesis, la degradación y conversión de
metabolitos importantes así como para la conversión de energía, todo lo cual se denomina
metabolismo intermedio.
Metabolismo intermediario: generalidades (gráfico)
Descripción de las vías para el catabolismo de los carbohidratos, proteínas y grasas de
dieta. Todas las vías producen acetil-CoA, que al oxidarse en el ciclo del ácido cítrico
genera en última instancia ATP en el proceso de la fosforilación oxidativa. (Gráfico)
La naturaleza de la dieta determina el patrón básico del metabolismo. Es necesario
procesar los productos de la digestión de carbohidratos, lípidos y proteínas de la dieta. Se
trata sobre todo de glucosa, ácidos grasos y glicerol y aminoácidos, respectivamente.
Todos los productos de la digestión se metabolizan a un producto común, acetil-CoA, que
después se oxida en el ciclo de ácido cítrico.

METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS

La glucosa se metaboliza a piruvato por la vía de la glucólisis, que se efectúa de manera
anaerobia (en ausencia de oxígeno), cuando el producto final es lactato. En los tejidos
aeróbicos se metaboliza el piruvato a acetil-CoA, la cual entra al ciclo del ácido cítrico
para completar la oxidación a CO2 y H2O, relaciona-do con la formación de ATP en el
proceso de fosfori-lación oxidativa.
La glucosa y sus metabolitos también toman parte en otros procesos. Ejemplos:
1) Conversión al polimérico de almacenamiento glucógeno en el músculo esquelético y
el hígado.
2) La vía del fosfato de pentosa, una opción para una parte de la vía de la glucóli-sis, es
una fuente de equivalentes reductores (NADPH) para la biosíntesis, y la fuente de ribosa
para la sínte-sis de nucleótidos y ácidos nucleicos.
3) El fosfato de triosa da origen a la parte de glicerol de los triacilgliceroles.
4) El piruvato y los intermediarios del ciclo del ácido cítrico proporcionan los esqueletos
de carbono para la síntesis de aminoácidos, y la acetil-CoA, precursora de los ácidos
grasos y el colesterol (y por consiguiente de todos los esteroides sintetizados en el
cuerpo).
La gluconeogénesis es el proceso para for-mar glucosa a partir de precursores no
carbohidratos, por ejemplo, lactato, aminoácidos y glicerol.
Descarboxilación oxidativa del ácido pirúvico
El ácido pirúvico sufre una descarboxilación oxidativa en el complejo piruvato
deshidrogenasa de la matriz mitocondrial, antes de entrar al ciclo de Krebs, y un grupo
carboxilo es eliminado en forma de dióxido de carbono, quedando un grupo acetilo (-CO-
CH3) con dos carbonos que es aceptado por la coenzima A y se forma acetil-CoA, que
es, por tanto, un compuesto clave entre la glucólisis y el ciclo de Krebs. Esta reacción es
imprescindible para que la oxidación de los glúcidos (glucógeno, glucosa) continúe por
la vía aerobia (ciclo de Krebs, cadena respiratoria, fosforilación oxidativa). De este modo
puede aprovecharse toda la energía contenida en dichos nutrientes, con obtención de una
cantidad máxima de ATP.

METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

La fuente de ácidos grasos de cadena
larga son los lípidos de la dieta o la
síntesis de novo de acetil-CoA
derivada de carbohidratos. Los
ácidos grasos podrían oxidarse hasta
acetil-CoA (ß oxidación) o
esterificarse con glicerol para formar
triacilglicerol (grasa) como principal
reserva de combustible del cuerpo.
La acetil-CoA formada por la ß
oxidación podría tener varios
destinos:
1) Al igual que la acetil-CoA que proviene de la glucólisis, se oxida a CO2 + H2O por
medio del ciclo del ácido cítrico.
2) Es la precursora para la síntesis de colesterol y otros esteroides.
3) En el hígado, forma cuerpos cetónicos (acetona, aceoacetato y 3-hidroxibutirato) que
son combustibles importantes durante el ayuno prolongado.
Beta oxidación de los ácidos grasos
Los ácidos grasos son divididos en fragmentos de dos carbonos que son aceptados por el
coenzima A originando acetil-CoA que ingresa en el ciclo de Krebs.
METABOLISMO DE LOS AMINOÁCIDOS
Los aminoácidos son necesarios para
la síntesis de proteínas. Algunos
deben ser suministrados por la dieta,
los aminoácidos esenciales, puesto
que no se sintetizan en el cuerpo. El
resto son aminoácidos no esenciales
que se suministran en la dieta, pero
que se forman a partir de
intermediarios metabólicos por
transaminación, por medio del
nitrógeno amino de otros
aminoácidos. Después de la desaminación, el nitrógeno amino se excreta como urea, y
los esqueletos carbono que quedan después de la transaminación 1) se oxidan a CO2
mediante el ciclo del ácido cítrico, 2) forman glucosa (gluconeogénesis) o 3) forman
cuerpos cetónicos.
Transaminación y desaminación
El grupo α-amino (nitrógeno) de los aminoácidos es separado del esqueleto de carbono,
mediante el desarrollo coordinado de la transaminación y la desaminación oxidativa.
Durante la transaminación, el grupo α-amino de los aminoácidos proteicos, excepto lisina,
treonina y prolina, se transfiere a un cetoácido (esqueleto de carbono), en consecuencia
se forma un nuevo aminoácido y se libera el cetoácido correspondiente al aminoácido
inicial. Esta reacción es catalizada por las enzimas aminotransferasas, también llamadas
transaminasas, muchas de las cuales utilizan α-cetoglutarato como cetoácido, por lo que
tarde o temprano, el grupo amino de todos los aminoacidos es dirigido al glutamato. El
piridoxal fosfato (PLP), el cual se forma a partir de la vitamina B6 (piridoxina), es el
grupo prostético de las aminotransferasas. El PLP se enlaza a la enzima y al sustrato
formando lo que se conoce como base de Schiff. El grupo α-amino es transferido al PLP
creándose piridoxamina fosfato transitoriamente, posteriormente el cetoácido aceptor
toma el grupo amino de la piridoxamina fosfato, con lo que se genera el aminoácido
correspondiente y la piridoxamina fosfato vuelve a su estado original.
Posteriormente, la desaminación oxidativa del glutamato es catalizada por la glutamato
deshidrogenasa. Esta enzima alostérica mitocondrial requiere de NAD o NADP como
coenzima, es inhibida por el GTP y el ATP, mientras que el GDP y ADP la activan. Así,
una disminución del nivel energético incrementa la desaminación.
Mediante esta reacción, el glutamato pierde su grupo amino en forma de amonio y libera
su esqueleto de carbono como α -cetoglutarato, esto ocurre en ambos sentidos; la
glutamato deshidrogenasa tanto desamina al glutamato como lo sintetiza.
 CICLO DE KREBS
El ciclo de Krebs también llamado ciclo del
ácido cítrico o ciclo de los ácidos
tricarboxílicos.
Es una ruta metabólica, es decir, una sucesión
de reacciones químicas, que forma parte de la
respiración celular en todas las células
aeróbicas. En células eucariotas se realiza en
la mitocondria. En las procariotas, el ciclo de
Krebs se realiza en el citoplasma,
específicamente en el citosol.
El proceso comienza con la oxidación del piruvato, produciendo un acetil-CoA y un CO2.
El acetil-CoA reacciona con una molécula de oxalacetato (4 carbonos) para formar citrato
(6 carbonos), mediante una reacción de condensación.
A través de una serie de reacciones el citrato se convierte de nuevo en oxalacetato. El
ciclo consume netamente 1 acetil-CoA y produce 2 CO2. También consume 2 NAD+ y 1
FAD, produciendo 3 NADH y 3 H+ y 1 FADH+.
El resultado de un ciclo es (por cada molécula de piruvato): 1 GTP, 3 NADH, 1 FADH2,
2CO2
Cada molécula de glucosa produce (vía glucólisis) dos moléculas de piruvato, que a su
vez producen dos acetil-CoA, por lo que por cada molécula de glucosa en el ciclo de
Krebs se produce: 2 GTP, 6 NADH, 2 FADH2, 4CO2.
En organismos aeróbicos, el ciclo de Krebs es parte de la vía catabólica que realiza la
oxidación de glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos hasta producir CO2, liberando
energía en forma utilizable (poder reductor y GTP).
El metabolismo oxidativo de glúcidos, grasas y proteínas frecuentemente se divide en tres
etapas, de las cuales, el ciclo de Krebs supone la segunda. En la primera etapa, los
carbonos de estas macromoléculas dan lugar a moléculas de acetil-CoA de dos carbonos,
e incluye las vías catabólicas de aminoácidos (p. ej. desaminación oxidativa), la beta
oxidación de ácidos grasos y la glucólisis. La tercera etapa es la fosforilación oxidativa,
en la cual el poder reductor (NADH y FADH2) generado se emplea para la síntesis de
ATP según la teoría del acomplamiento quimiosmótico.
El ciclo de Krebs también proporciona precursores para muchas biomoléculas, como
ciertos aminoácidos. Por ello se considera una vía anfibólica, es decir, catabólica y
anabólica al mismo tiempo.

Importancia del Ciclo de Krebs

El ciclo del ácido cítrico se llama ciclo del ácido tricarboxilico (TCA) o ciclo de Krebs,
en honor de Sir HANS KREBS, quien trabajo en él durante el decenio de 1930. Este ciclo
es la ruta final de la oxidación del piruvato, ácidos grasos y cadenas de carbono de los
aminoácidos. Dicho ciclo se lleva a cabo en la mitocondria.

IMPORTANCIA BIOMÉDICA
El ciclo del ácido cítrico (ciclo de Krebs, ciclo del
ácido tricarboxílico) es una secuencia de reacciones
en las mitocondrias que oxidan la porción acetilo de
la acetil-CoA, y reducen coenzimas que se reoxidan
por medio de la cadena de transporte de electrones,
enlazada a la formación de ATP.
El ciclo del ácido cítrico es la vía común final para la
oxidación de carbohidratos, lípidos y proteínas porque la glucosa, los ácidos grasos y casi
todos los aminoácidos se metabolizan hacia acetil-CoA o intermediarios del ciclo.
También tiene una función fundamental en la gluconeogénesis, lipogénesis e
interconversión de aminoácidos. Muchos de estos procesos ocurren en casi todos los
tejidos, pero el hígado es el único tejido en el cual todos suceden en un grado significativo.
En consecuencia, hay profundas repercusiones cuando, por ejemplo, grandes números de
células hepáticas quedan dañadas, como en la hepatitis aguda, o remplazadas por tejido
conjuntivo (como en la cirrosis). Los pocos defectos genéticos de las enzimas del ciclo
del ácido cítrico que se han informado se relacionan con daño neurológico grave como
resultado de alteración muy considerable de la formación de ATP en el sistema nervioso
central.
La hiperamonemia, como ocurre en la enfermedad hepática avanzada, lleva a pérdida del
conocimiento, coma y convulsiones como resultado de actividad alterada del ciclo del
ácido cítrico, lo que lleva a formación reducida de ATP. El amoniaco disminuye
intermediarios del ciclo del ácido cítrico (al retirar el α-cetoglutarato para la formación
de glutamato y glutamina), e inhibe también la descarboxilación oxidativa del α-
cetoglutarato.

EL CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO PROPORCIONA SUSTRATO PARA LA CADENA

RESPIRATORIA
El ciclo empieza con la reacción entre la porción acetilo de la acetil-CoA y el ácido
dicarboxílico de cuatro carbonos oxaloacetato, lo que forma un ácido tricarboxílico de
seis carbonos, el citrato. En las reacciones subsiguientes, se liberan dos moléculas de
CO2, y se regenera el oxaloacetato
 CATABOLISMO DEL ACETIL-COA
La acetil CoA (ver Rutas 8, 11, 12,15 y 16) es una molécula que se forma a partir de la
glucosa que entra en la mitocondria imprescindible para la síntesis de los ácidos grasos,
el colesterol y la acetilcolina. I nterviene en el catabolismo de la glucosa, es decir en la
glucolisis y su unión a la coenzima A, en la que se ha incorporado el ácido pantoteico
(ver vitaminas)
Se trata de un producto común en las reacciones de degradación de todas las moléculas
orgánicas. Su estructura es un resto acetilo, que son restos de 2 carbonos que proceden de
la degradación de las moléculas, siempre unido a la CoA, coenzima descubierta por
Lipman. Ésta es considerasa como el transportador universal de grupos acetilo y también
de cadenas más largas. Estos restos se unen a la CoA por medio de un enlace tioéster.
El grupo acetilo al reaccionar debe estar unido al CoA, la parte más importante es el grupo
sulfhidrilo que es por donde se unen los restos al acetil-CoA. La formación del enlace es
importante porque la ruptura libera mucha energía. El acetil-CoA procede de cualquier
sustancia o molécula que degrademos para obtener energía.
Cada vez que se oxida una molécula de acetil-CoA en el ciclo de Krebs (ver Ruta 8) se
obtienen 12 moléculas de ATP, de los cuales sólo 1 se obtiene directamente y los otros
11 a través de la ATP sintasa.
Implicaciones funcionales de la acetil-CoA
 Se utiliza en la síntesis de la acetilcolina.
 Puede formar ácidos grasos.
 Puede utilizarse para sintetizar colesterol.
El resto acetilo se puede oxidar completamente dando 2 átomos de CO2 y la CoA no se
oxida. Para ello el acetil-CoA entra en el ciclo de Krebs produciéndose la oxidación
completa.
Se usa para formar cuerpos cetónicos en condiciones especiales del metabolismo. Estos
cuerpos cetónicos pueden usarse como sustratos energéticos, aunque el hígado no puede
usar esta fuente de energía es el hígado.
Síntesis de la acetilcolina a partir de la acetil CoA
La acetilcolina se sintetiza a partir de dos precursores inmediatos, la colina y la
acetilcolina (ver Ruta 11), esta reacción está medida por la enzima colina acetiltransferasa
(ChAT) que se encuentra en el sistema nervioso específicamente en los lugares donde la
síntesis de acetilcolina tiene lugar. Por ejemplo, esta enzima se encuentra en una
concentración relativamente elevada en el núcleo caudado pero no mucha en el cerebelo.
Dentro de las neuronas colinérgicas, ChAT se concentra en los terminales de los nervios,
aunque también está presente en los axones, donde es transportada desde su lugar de
síntesis en el soma.
La acetil CoA utilizada para la síntesis de acetilcolina en el cerebro de los mamíferos
proviene de la forma piruvato de la glucosa. No se sabe con certeza cómo la acetil CoA,
que se pensaba que se formaba en el interior de la membrana de la mitocondria, accede a
la ChAT citoplasmática.
Las cadenas hidrofóbicas de lípidos, es decir, ácidos grasos e isoprenoides, son
biosintetizadas desde la acetil CoA, con diferencias en la condensación, lo que da lugar a
los diferentes productos. En la biosíntesis del colesterol (ver Ruta 17) se condensan dos
acetil CoA para formar acetoacetil CoA, que posteriormente puede ser condensada con
una tercera acetil CoA para formar b-hidroxi-b-metil glutaril CoA que es reducida por
medio de 2 NADPH para formar ácido mevalónico y después de una serie de reacciones
aparece el colesterol. Una vez formado el colesterol en el cerebro se transforma muy
despacio y existe evidencia analítica para indicar el aumento del colesterol cerebral con
la edad.
Los ácidos grasos son sintetizados desde la carboxilación de la acetil CoA (por medio del
bicarbonato) para formar malonil CoA y después de una serie de reacciones (ver Ruta 16)
aparecen los mismos que se degrada de una manera similar a la que son biosintetizados.

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