SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA

El Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SSIHAD) es una

afección en la cual el cuerpo produce demasiada hormona antidiurética (HAD). Esta
hormona ayuda a los riñones a controlar la cantidad de agua que su cuerpo pierde a través
de la orina. El SSIHA provoca que el cuerpo retenga demasiada agua. Los estímulos
osmolares y no osmolares son los principales determinantes de la secreción de hormona
antidiurética (ADH) y cada uno de ellos refuerza la acción del otro; por ejemplo el déficit de
agua lleva a hiperosmolalidad e hipovolemia, las cuales favorecen la liberación de ADH
desde la hipófisis posterior, mientras una adecuada hidratación tiene un efecto opuesto. El
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SSIHAD) es poco frecuente
en pediatría, y su causa es debida principalmente a patología intracraneana. El diagnóstico
debe ser considerado solamente, cuando la liberación de dicha hormona se deba a otros
estímulos que no sean los de tipo fisiológico. La presencia de una excreción aumentada de
sodio en orina en compañía de hiponatremia e hipoosmolalidad son esenciales para el
diagnóstico de esta condición.

CONTROL DE LA SECRECIÓN DE ADH

La arginina vasopresina o ADH humana tiene una estructura similar a la oxitocina; su

síntesis se lleva a cabo en las células neuronales de los núcleos supraópticos y
paraventrículares del hipotálamo anterior y es liberada en el sistema porta hipofisiario,
desde los axones de las mismas células que terminan en la hipófisis posterior o
neurohipófisis. Las acciones fisiológicas de la ADH son

1. Efecto hidro-osmótico, al aumentar la permeabilidad al agua en los túbulos

colectores de las nefronas.
2. Efecto vasopresor, principalmente a nivel arteriolar

Los receptores que median los efectos vasopresores e hidro-osmóticos son conocidos
como VI y V2 respectivamente. El aumento de la permeabilidad al agua en los túbulos
colectores se debe al incremento de canales para agua en las membranas apicales de las
células principales de los túbulos colectores. La ADH también aumenta el transporte de
electrolitos en ciertos segmentos del nefrón y la permeabilidad a la urea en los túbulos
colectores de la médula interna, lo que causa una mayor concentración urinaria.

Si la función renal es normal la osmolalidad urinaria (Uosm) varía entre 40-50 mosmol/Kg
H20 con concentraciones plasmáticas de ADH no detectables, hasta un máximo de 1200
mosmollKg H20 cuando las concentraciones plasmáticas de ADH son de 5pg/ml,
concentraciones de ADH mayores a 5 pg/ml no tienen ningún efecto sobre la Uosm.

El efecto presor de ADH ocurre cuando sus concentraciones son mayores de 5pg/ml, y su
función es mantener la presión arterial y por lo tanto una adecuada presión de perfusión a
los órganos vitales en situaciones de gasto cardiaco insuficiente

CONTROL OSMOLAR DE LA SECRECIÓN DE ADH

La función principal de la ADH es mantener la tonicidad del líquido extracelular (LEC) dentro
de límites muy estrechos. En nuestro sistema nervioso central existe un grupo de células
especializadas en detectar cambios en la osmolalidad del LEC conocidas como
osmoreceptores; ellos se encuentran muy cerca de las células que sintetizan la ADH en los
núcleos supraópticos y paraventriculares pero son diferentes.

Los signos que detectan son probablemente debidos a cambios de volumen de las mismas
células, inducidos por los cambios en la osmolalidad. En la mayoría de las situaciones la
concentración de cloruro de sodio es la que determinará la osmolalidad del líquido
extracelular y por lo tanto la liberación osmótica de ADH. Este control es tan eficiente que
cambios de un 2 % en la osmolalidad plasmática, producen cambios máximos en la
concentración urinaria. Los niveles de ADH son mínimos cuando la osmolalidad del plasma
es de 286mOsm/Kg H20 y aumenta en forma lineal conforme la osmolalidad plasmática
aumenta sobre este valor.

CONTROL NO-OSMOLAR DE LA LIBERACIÓN DE ADH

El componente aferente de este sistema, consiste en barorreceptores localizados en los

senos carotideos, arco aórtico, atrios y grandes venas. La estimulación de los
barorreceptores es la causa más importante de liberación de ADH cuando no intervienen
factores osmóticos. En condiciones experimentales la liberación de ADH se inicia cuando
el volumen plasmático se reduce en menos de un 8%, aumentando la secreción de ADH en
forma exponencial con reducciones posteriores del volumen intravascular. La hipovolemia
e hipotensión son de los estímulos más poderosos para desencadenar la liberación de ADH.
RELACIÓN ENTRE EL CONTROL OSMOLAR y NO OSMOLAR EN LA SECRECIÓN DE
ADH.

En condiciones donde el volumen plasmático es normal el control osmótico predomina

sobre el no-osmótico en lo referente a la secreción de ADH, cuando el volumen plasmático
está reducido en más de un 5%, el estímulo no-osmótico predomina sobre el osmolar,
probablemente porque es más importante mantener en esta condición una adecuada
perfusión de los órganos vitales que una osmolalidad normal.

FISOPATOLOGÍA DEL SSHAD

Con la secreción inadecuada de ADH se produce retención de agua, lo que lleva a ganancia
de peso e hiponatremia, la excreción de sodio urinario aumenta a pesar de la hiponatremia
y se produce un balance negativo de
sodio. Luego de algunos días la
excreción de sodio disminuye y se
alcanza un nuevo estado de equilibrio
donde el agua corporal total esta
aumentada, el sodio corporal total está
disminuido y la excreción de sodio
estará en relación con la ingesta del
mismo. La carga total de cationes
corporales no se reduce debido a la
retención de potasio. La secreción de
aldosterona durante las fases iniciales
de esta condición está disminuida
debido al aumento de volumen
extracelular, pero luego aumenta como
respuesta a la hiponatremia, esto
provocará reducción de la pérdida de
sodio y mejoría de la regulación del
equilibrio ácido-base, así corno del
balance de potasio. Cuadro 1 Etiología
del SSIHA.
La concentración plasmática del factor natriurético atrial (ANF) estará aumentada y la
evidencia actual; sugiere que este factor es el causante de la natriuresis aumentada en
estos pacientes.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de esta entidad debe cumplir con los siguientes requisitos:

1) hiponatremia e hipo-osmolalidad
2) orinas no diluidas, con NaU > de 20 mEq/L
3) tono vascular normal o elevado
4) presión arterial normal
5) función renal normal
6) función adrenal normal
7) función tiroidea normal
8) función cardiaca normal.

La hiponatremia que se encuentra en el déficit de mineralocorticoides, se debe a la pérdida

urinaria de sodio y a la exagerada retención acuosa renal secundaria a ADH y aumento de
la permeabilidad de los túbulos colectores al agua independiente de ADH. Los niveles
elevados de hormona antidiurética que ocurren en insuficiencia cardiaca e hipotiroidismo
son mediados por los barorreceptores y responden al tratamiento específico de dichas
entidades. Los problemas renales alteran la capacidad de concentración urinaria en forma
independiente de los niveles de ADH. Otra de las condiciones que se debe diferenciar del
SSIHAD, ya que comparte con el la hiponatremia y las altas concentraciones de sodio
urinario es el síndrome de pérdida salina cerebral (SPSC). Esta condición es un estado
poliúrico asociado con pérdida de grandes cantidades de sodio por la orina y contracción
del volumen extracelular, mientras el SSIHAD se caracteriza por oliguria, expansión del
volumen extracelular y leve perdida de sodio urinario. La diferencia es importante ya que
en el SSIHAD la restricción de líquidos es la terapia de elección, mientras que en el SPSC
el tratamiento implica la reposición de las pérdidas urinarias volumen por volumen con
solución salina al 0.9%.
TRATAMIENTO

Lo más importante es hacer un adecuado diagnóstico y poder diferenciar entre el SSIHA y

aquellas condiciones en que la ADH está elevada como respuesta a la estimulación de los
barorreceptores (hipovolemia, hipotensión, insuficiencia cardiaca, insuficiencia adrenal y/o
tiroidea). En las condiciones anteriores, el hallazgo clínico más importante, es la excreción
disminuida de sodio urinario, mientras que en el SSIHAD la misma está aumentada.

Las alteraciones fisiológicas en el SSIHAD son secundarias a la retención de agua, por lo

tanto se revertirán con la restricción hídrica, la cual debe ser suficiente para mantener una
concentración de sodio plasmático normal, hasta que la condición desencadenaste sea
eliminada. En algunas ocasiones el sodio plasmático será lo suficientemente bajo para
causar compromiso neurológico e incluso convulsiones (Na séricos < 12 mEq/L), en estas
circunstancias, es justificado corregir la hiponatremia con soluciones de cloruro de sodio al
3% o 5%. Aun en estas condiciones relativamente raras, se debe ser muy cuidadoso en la
corrección de la hiponatremia, ya que si el incremento es muy grande y/o rápido, se puede
producir daño neurológico permanente, secundario a miolisis pontina central. El SSIHAD
crónico que afecta particularmente a adultos con carcinoma es sumamente raro en niños,
y la mejor terapia en esos casos sigue siendo la restricción hídrica.

BIBLIOGRAFIA:

 http://www.binasss.sa.cr/revistas/apc/v10n3/art2.pdf
 https://seom.org/seomcms/images/stories/recursos/masmir/pdf/growingUp/Amparo
_Iraola_SIADH.pdf