Professional Documents
Culture Documents
Galang Prahanarendra
Nama Wahana : RS Krakatau Medika
Topik : Hipokalemia pada ISK
Tanggal (kasus) : 7 Maret 2019
Nama Pasien : Tn. J No. RM : 0030-54-xx
Tanggal Presentasi : Maret 2019 Pendamping : dr. Devy Nugraha
Tempat Presentasi : RS Krakatau Medika
Obyektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan
Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi : Laki-laki, 63 tahun, nyeri ulu hati
Tujuan : Mengetahui penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan ACS atipikal (UAP)
Bahan Bahasan : Tinj. Pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas : Diskusi Presentasi & Email Pos
diskusi
Data pasien: Nama : Tn.J No. Registrasi: 0030-54-xx
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis / gambaran klinis :
Pasien datang ke IGD RSKM dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 7 ½ jam yang lalu.
Nyeri ulu hati dirasakan seperti tertusuk-tusuk, tidak menjalar ke atas dada, leher,
punggung belakang, lengan kiri, atau belikat. Nyeri ulu hati dirasakan disertai dengan
sesak nafas dan mual. Nyeri ulu hati dirasakan berat hingga pasien sulit beraktivitas
seperti biasa. Nyeri ulu hati muncul mendadak saat pasien beraktivitas. Keluhan seperti
nyeri dada seperti tertindih benda berat, nyeri pada leher, lengan, dan belikat disangkal.
Keluhan seperti sesak nafas apabila beraktivitas berat, sesak apabila tidur terlentang
malam hari, dan kaki bengkak disangkal. Keluhan seperti muntah, BAB cair, dan demam
disangkal.
Pasien sudah pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya berulang sejak 1 bulan
yang lalu. Nyeri ulu hati muncul apabila pasien beraktivitas lebih berat dibandingkan
biasanya. Nyeri ulu hati muncul dalam waktu 15-20 menit lalu menghilang kembali
1
apabila istirahat. Nyeri ulu hati kadang membaik apabila diberikan obat maag atau
diberikan kompres dingin. Pasien belum pernah berobat untuk sakit ini sebelumnya
karena selalu membaik apabil beristirahat.
2. Pengobatan :
Lansoprazole 1x1
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit :
Pasien memiliki riwayat hipertensi dan dispepsia. Hipertensi ditegakkan sejak 5 tahun
yang lalu, jarang kontrol ke rumah sakit hingga sekarang. Pasien memiliki riwayat
merokok selama 15 tahun 20 tahun yang lalu, habis 1 bungkus perhari. Riwayat seperti
DM, jantung, stroke, ginjal, paru disangkal.
4. Riwayat Keluarga :
Ayah pasien meninggal akibat sumbatan pada jantung dan pembengkakan jantung.
5. Lain-lain : -
6. Pemeriksaan :
Tanda-Tanda Vital (diperiksa tanggal 07/03/19)
Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4V5M6 (15)
Tanda vital
Heart Rate : 109 x/menit, regular
Tensi : 140/100 mmHg
Pernapasan : 28 x/menit
Suhu : 36,3 C (aksilla)
SpO2 : 98%
Akral : Hangat, CRT < 2 detik
Status Generalis
Kepala
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, mata cekung -/-, pupil bulat,
isokor, diameter 3 mm/3 mm, reflek cahaya langsung +/+, reflek cahaya
tidak langsung +/+
Leher : jejas (-), pembesaran kelenjar getah bening (-)
THT : faring/laring tidak hiperemis, T1/T1 tidak hiperemis
2
Thorax
Paru : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung : bunyi jantung S1 S2 regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : datar, massa (-)
Auskultasi : bising usus (-)
Palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar
Perkusi : timpani (+), ascites (-)
Ekstremitas: Akral hangat, CRT < 2 detik, edema tungkai (-)
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema tungkai (-)
Nyeri Ketok CVA -/-
Pemeriksaan Penunjang
EKG (07/03/19) : sinus rhythm, HR 111x/m, reguler, T inverted (+) gelombang I, II,
aVL, V5, dan V6
Foto roentgen torax AP ditempat : kardiomegali (58%)
Laboratorium
(07/03/19)
Pemeriksaan Hasil Unit Nilai Normal
Gula Darah Sewaktu 146 g/dL 80-200
Hemoglobin 13.0 g/dL 13.0 – 16.0
Leukosit 7.8 /mm3 5.00 – 10.00
Hematokrit 38.4 % 40.0 – 48.0
Trombosit 388 /mm3 150 – 400
Natrium 143 mmol/L 135 – 155
Kalium 3.7 mmol/L 3.6 – 5.0
Ureum 19 20 – 40
Kreatinin 0.7 0,1 – 1,5
CK-MB 19 19 – 25
Daftar Pustaka :
1. PERKI, 2015. Pedoman Tatalaksana Sindroma Koroner Akut. PDSKI : Jakarta
2. S.Lilly, 2016. Patophysiology of Heart Disease, 5th edition, Colaboration Project. US :
3
Harvard University.
3. Anonymous, 2010. Acute Coronary Syndrome Algorithm. US : AHA.
Hasil Pembelajaran :
1. Definisi ACS
2. Epidemiologi ACS
3. Etiologi dan Patofisiologi ACS
4. Klasifikasi ACS
5. Pendekatan Diagnosis ACS
6. Tatalaksana ACS
7. Komplikasi ACS
8. Prognosis ACS
4
yang menggambarkan kondisi dimana aliran darah menuju ke jantung berkurang secara
drastic atau tiba-tiba. Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma
pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan
komposisi plak dan penipisan tudung fibrous yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini
akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah
thrombus yang kaya trombosit (white thrombus).Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif
yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner.
Berkurangnya aliran darah koroner menybabkan iskemia miokardium. Pasokan osigen
yang berhenti selama kurang lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami
nekrosis (infark miokard).1
Epidemiologi ACS
Diperkirakan epidemiologi kunjungan pasien ke IGD akibat nyeri dada adalah 5,3 juta
setiap tahunnya. Sepertiga dari seluruh kunjungan tersebut adalah Unstable
Angina/NSTEMI, sehingga merupakan penyebab tersering kunjungan pasien akibat
penyakit jantung. Dewasa ini terdapat trend peningkatan angka kejadian NSTEMI dan
penurunan angka kejadian STEMI. 1,2
5
Gambar 1. Lapisan pembuluh darah normal. 2
6
oksidasi/glikasi sehingga menghasilkan senyawa yang dideteksi sebagai ancaman
(senyawa superoksida) oleh leukosit. Saat leukosit berusaha memfagosit sel-sel lemak
yang termodifikasi tersebut, justru sel leukosit tersebut akan mati, dan dihasilkanlah
sel-sel busa.2
7
Gambar 4. Pembentukan plak fibrosa. 2
Integritas plak fibrosa bergantung dari selisih antara sel-sel otot polos yang
terus menghasilkan matriks ekstraselular (serat elastin dan kolagen) serta sel-sel busa
yang menghasilkan enzim degenerasi kolagen metalloproteinase yang mengakibatkan
penipisan fibrous cap. 2
8
Secara keseluruhan, proses atherosklerosis diilustrasikan melalui kedua
gambar di bawah ini:
Atheroma tau plak atherosklerosis tersebut, dapat mengalami dua hal. Yang
pertama plak tersebut dapat stabil, atau yang kedua, plak tersebut dapat rupture dan
menginisiasi kaskade pembekuan darah untuk menutup luka. Thrombus yang terbentuk
tersebut dapat mengoklusi total pembuluh darah sehingga menimbulkan nekrosis jaringan di
jantung. 2
9
Gambar 8. Acute Miokard Infark. 2
Klasifikasi ACS
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan EKG, dan pemeriksaan marka
jantung, ACS dibagi menjadi :
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI)
2. Infark miokar dengan non elevasi segmen ST
10
3. Angina pektoris tidak stabil 1
STEMI merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner.
Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan
reperfusi miokardium secepatnya, secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik
atau secra mekanis, intervensi koroner perkutan primer. Diagnosis STEM ditegakkan
apabila terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi segmen ST yang persisten di
dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi revaskularisasi tidak memerlukan enunggu hasil
peningkatan marka jantung. 1
NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat keluhan angina
pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan.
Rekaman EKG dapat depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T datar
gelombang T pseudo-normalization, atau bahkan tanpa perubahan. UAP dan NSTEMI
dibedakan dengan peningkatan marka jantung yang apabila jika terjadi pengingkatan
bermakna, diagnosis menjadi NSTEMI. Pada UAP marka jantung tidak meningkat secara
bermakna. Jika pemeriksaan EKG awal tdak menunjukkan kelainan atau menunjukkan
kelainan yang nondiagnostik sementara angina masih berlangsung, pemeriksaan diulang
10-20 menit kemudian. Apaila EKG tetap menunjukkan gambaran nondiagnostik
sementara keluhan angina sangat sugestif SKA, pasien dipantau selama 12-24 jam. EKG
diulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina berulang. 1
11
tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau demensia. Keluhan
patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas,
terutama pada pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner. Hilangnya
keluhan angina setelah terapi nitrat SL tidak prediktif terhadap diagnosis SKA.
Diagnosis SKA menjadi lebih kuat apabila ditemukan pada pasien dengan
karakteristik sebagai berikut :
Pria
Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit arteri
perifer/karotis)
Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard,
bedah pintas koroner, atau IKP
Mempunyai faktor risiko : umur, hipertensi, merokok, dislipidemia,
diabetes mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga. 1
12
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia,
komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding.
Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi basah halus dan
hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengientifikasi komplikasi iskemia.
Ditemukan tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi
basah halus atau eema paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA. 1
3. Pemeriksaan EKG
Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah kepada
iskemia harus menjalani pemerksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin
sesampainya di ruang gawat darurat. Sadapan V7-V9 juga harus direkam pada
semua pasien angina yang mempunyai EKG awal nondiagnostik. Rekaman EKG
dibuat 10 menit sejak kedatangan pasien di ruang gawat darurat. 1
Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina bervariasi dari
mulai normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block)
baru/persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten (≥20 menit) maupun
tidak persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.
Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapan yang
bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk pria
dan perempuan sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV. Nilai ambang elevasi
segmen ST di sadapan V1-3 pada pria usia ≥40 tahun adalah ≥0,2 mV, pada pria
usia <40 tahun adalah ≥0,25 mV. Sedangkan pada perempuan nilai ambang
elevasi segmen ST di lead V1-V3, tanpa memandang usia, adalah ≥0,15 mV. Nilai
ambang di sadapan V7-V9 adalah ≥0,5 mV. Depresi segmen ST yang resiprokal,
sadapan yang berhadapan dengan permukaan tubuh segmen ST elevasi dapat
dijumpai keculi jika STEMI terjadi di mid-anterior (elevasi di V3-V6). Pasien
SKA dengan elevasi segmen ST dikelompokkan bersama dengan LBBB
(komplet) baru/persangkaan baru. Pasien dengan EKG yang diagostik untuk
STEMI dapat segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan marka
jantung tersedia. 1
Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika gambaran EKG pasien
dengan LBBB baru/persangkaan baru juga disertai dengan elevasi segmen ST ≥
1mm pada sadapan dengan kompleks QRS positifdan depresi segmen ST ≥1mm
di V1-V3. Perubahan segmen ST seperti ini disebut sebaga perubahan yang
13
konkordan yang memunyai spesifisitas tinggi dan sensitivitas rendah. Perubahan
segmen ST yang diskordan pada sadapan dengan kompleks QRS negatif
mempunyai sensitivitas dan spesifisitas sangat rendah. 1
Depresi segmen ST yang diagnostik untuk iskemia NSTEMI dan UAP adalah
sebesar ≥0,05 mV di sadapan V1-V3 dan ≥0,1 mV di sadapan lainnya. Bersamaan
dengan depresi segmen ST, dapat dijumpai juga elevasi segmen ST yang tidak
persisten (<20 menit) dan dapat terdeteksi di > 2 sadapan berdekatan. Inversi
gelombang T yang simetris ≥0,2 mV mempunyai spesifitas tinggi untuk iskemia
akut. Selain itu dapat ditemukan pula gelombang Q yang menetap, EKG
nondiagnostik, dan normal. 1
4. Pemeriksaan marka jantung
CK-MB (Kreatin kinase-MB) atau troponin I/T merupakan marka nekrosis miosit
jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard. Troponin I/T
memiliki sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CKMB diamana memang
merupakan standard baku emas dalam diagnosis NSTEMI. Peningkataan marka
jantung tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis, hanya
menunjukkan adanya nekrosis miosit jantung. Troponin I/T juga dapat meningkat
oleh sebab kelainan kardiak nonkoroner seperti takiaritmia, trauma kardik, gagal
jantung, hipertrofi ventrikel kiri, miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak
yang dapat meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal
nafas, penyakit neurologic akut, emboli paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi,
dan insufisiensi ginjal. Troponin T dan I memberikan informasi terhadap kejadian
ekrosis miosit kecuali pada keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I
mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi dari troponin T. 1
Pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T menunjukkan kadar yang normal dalam 4-
6 jam setelah awitan SKA, pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah
awitan angina. Jika awitan SKA tidak dapat ditemukan dengan jelas, pemerisaan
diulang 6-12 jam setelah pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB yang meningkat
dapat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot skeletal dengan waktu
paruh yang singkat (48 jam). Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih
terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang). 1
Peningkatan troponin I/T akan terjadi dalam waktu 2 hingga 4 jam. Diagnosis
NSTEMI ditegakkan apabila marka jantung meningkat sedikit melampai nilai
14
normal atas. Kadar tropoin pada pasien infark miokard akut meningkat di dalam
darah perifer 3-4 jam setelah awitan infark dan menetap sampai 2 minggu.
Peningkatan ringan kadar troponin biasanya menghilang dalam 2 hingga 3 hari,
namun bila terjadi nekrosis luas, peningkatan dapat menetap hingga 2 minggu.
CKMB akan meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam, mencapai puncak saat 12
jam, dan menetap sampai 2 hari. 1
Kemungkinan SKA adalah dengan gejala dan tanda :
Nyeri dada sesuai dengan kriteria angina ekuivalen atau tidak seluruhnya
tipikal pada saat evaluasi di ruang gawat darurat
EKG normal atau nondiagnostik
Marka jantung normal1
Definitif SKA adalah dengan gejala dan tanda :
Angina tipikal
EKG dengan gambaran elevasi yang diagnostik untuk STEMI, depresi ST
atau inversi T yang diagnostik sebagai keadaan iskemia miokard, atau
LBBB baru/persangkaan.
Peningkatan marka jantung1
15
Tabel 1. Derajat kemungkinan NSTEMI1
Penatalaksanaan ACS
16
Gambar 10. Algoritma penatalaksanaan ACS. 3
Komplikasi ACS
Komplikasi ACS lebih sering muncul pada pasien dengan STEMI. Komplikasi yang
muncul berupa gangguan hemodinamik seperti gagal jantung (sering terjadi pada infark
dinding anterior), hipotensi, kongesti paru, keadaan output rendah, syok kardiogenik.
Selain itu komplikasi yang dapat muncul berupa aritmia dan gangguan konduksi dalam
fase akut seperti aritmia supraventricular, aritmia ventricular, sinus bradikardi dan blok
jantung dan juga komplikasi kardiak seperti regurgitasi katup mitral, ruptur jantung,
rupture septum ventrikel, infark ventrikel kanan, pericarditis, aneurisma ventrikel kiri,
dan trombus ventrikel kiri. 1
17
Prognosis ACS
Menurut sebuah penelitian, pada penderita STEMI memiliki angka mortalitas yang lebih
tinggi dibandingkan dengan NSTEMI dalam rentang waktu 6 bulan setelah onset.
Sedangkan setelah melewati 6 bulan pascaonset, angka mortalitas NSTEMI lebih tinggi
dibandingkan STEMI. 1
4. Plan
Diagnosis :
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratoium, maka diagnosis
pasien ini adalah obs.abdominal pain ec UAP dd dispepsia
Tatalaksana: mengatasi nyeri ulu hati, menangani penyebab nyeri ulu hati (UAP)
Tatalaksana di IGD
Non-Medikamentosa (UGD) : -
Medikamentosa (UGD) :
Cedocard 5 mg SL
Tromboaspilet loading 1x160 mg
CPG loading 1x300 mg
Arixtra 1x2,5 mg
Ranitidine injeksi 50 mg
RL 20 tpm
O2 via nasal kanul 3 liter per menit
Tatalaksana di ruangan
Non-Medikamentosa : -
Medikamentosa :
Cedocard 3x5 mg
Tromboaspilet 1x80 mg
CPG 1x75 mg
Arixtra 1x2,5 mg
Alprazolam 1x0,5 mg
Laxadine syrup 3x15 cc
Edukasi :
Menjelaskan kondisi pasien, kemungkinan penyebabnya, dan tatalaksananya.
Menjelaskan kepada pasien pentingnya olahraga, bahaya merokok, dan diet rendah
kolesterol untuk pencegahan terjadinya serangan jantung berulang.
18
19