BAB II

KONSEP DASAR
A. Pengertian
Istilah Asma berasal dari kata yunani yang artinya terengah-engah dan
berarti serangan napas pendek. Meskipun dahulu istilah ini digunakan untuk
menyaratkan gambaran klinis napas pendek tanpa memandang sebabnya,
sekarang istilah ini hanya ditujukan untuk keadaan-keadaan yang menunjukkan
respons abnormal saluran napas terhadap berbagai rangsangan yang
menyebabkan penyempitan jalan napas yang meluas. (Price, 2005).
Asma dapat didefinisikan sebagai suatu inflamasi kronis gangguan saluran
napas. Gambaran histopatologi termasuk denudasi epitel saluran napas,
pengendapan kolagen di membrane basal, edema saluran pernapasan, aktivasi sel
mast, dan inflamasi sel infiltrasi dengan neutrofil, eosinofil, dan limfosit (khusus
limfosit T). Hipertrofi otot polos bronkus dan hipertrofi kelenjar mucus yang
tebal. Inflamasi saluran napas ini menyebabkan reaksi hiperresponsif pada
saluran pernapasan, keterbatasan aliran udara, gejala-gejala respirasi ( termasuk
episode berulang dari wheezing ), sesak napas, dada sesak dan batuk, khususnya
selama malam hari dan dini hari, dan penyakit yang kronis. (Tierney, 2002).
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana
trakea dan bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu.
(Suzanne, C. Smeltzer, 2001).
Asma bronchiale adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible
dimana trakheobrondial berespon hiperaktif terhadap secara hiperaktif terhadap
stimuli tertentu. ( Tanjung, Dudut, 2003).
Asma adalah penyakit inflamasi (radang) kronik saluran napas menyebabkan
peningkatan hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan gejala episodik
berulang berupa mengi (nafas berbunyi ngik-ngik), sesak nafas, dada terasa berat
dan batuk-batuk terutama malam menjelang dini hari. Gejala tersebut terjadi
berhubungan dengan obstruksi jalan nafas yang luas, bervariasi dan seringkali
bersifat reversible dengan atau tanpa pengobatan. (infoasma.org, 2004).

B. Etiologi dan Predisposisi

1. Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi)

7
 a. Reaksi antigen-antibodi.
b. Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang), faktor
Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi).
c. Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal
d. Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur
e. Iritan : kimia
f. Polusi udara : CO, asap rokok, parfum
g. Emosional : takut, cemas dan tegang
h. Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus
(Suzanne C, Smeltzer, 2001).
2. Faktor penjamu, faktor pada pasien
a. Aspek genetik
b. Kemungkinan alergi
c. Saluran napas yang memang mudah terangsang
d. Jenis kelamin
e. Ras/etnik
3. Faktor lingkungan
a. Bahan-bahan di dalam ruangan :
-Tungau debu rumah
- Binatang, kecoa
b. Bahan-bahan di luar ruangan
- Tepung sari bunga
- Jamur
c. Makanan-makanan tertentu, Bahan pengawet, penyedap, pewarna
makanan
d. Obat-obatan tertentu
e. Iritan (parfum, bau-bauan merangsang, household spray )
f. Ekspresi emosi yang berlebihan
g. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
h. Polusi udara dari luar dan dalam ruangan
i. Infeksi saluran napas

8
 j. Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika
melakukan aktivitas fisik tertentu.
k. Perubahan cuaca
(infoasma.org, 2004)
4. Klasifikasi Asma
Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan
menjadi 3 tipe, yaitu :
a. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor
pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-
obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering
dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.
Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang
disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.
b. Intrinsik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap
pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin
atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan
emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan
berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan
emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
c. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik
dari bentuk alergik dan non-alergik. ( Tanjung, Dudut, 2003).
C. Patofisiologi
Asma adalah obstruksi jalan nafas difus reversible. Obstruksi disebabkan
oleh satu atau lebih dari berikut ini (a) Kontraksi otot-otot yang mengeliligi
bronki, yang menyempitkan jalan nafas. (b) Pembengkakan membran yang
melapisi bronki, (c) Pengisian bronki dengan mukus yang kental. Selain itu, otot-
otot baronial dan kelenjar mukosa membesar, sputum yang kental, banyak yang
dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflasi dengan udara terperangkap di dalam
jaringan paru.

9
 Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk
terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (Ig E) kemudian
menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen
mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk
sel-sel mast (mediator) seperti: histamin, bradikinin dan prostaglandin serta
anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat. Pelepasan mediator ini dalam
jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas, menyebabkan
broncospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus sangat
banyak.
Sistem syaraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronchial diatur oleh
impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis pada asma idiopatik atau non
alergi, ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh faktor infeksi latihan,
dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan
meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan
bronkonstriksi juga merangsang pembentukn mediator kimiawi yang dibahas
diatas. Individu dengan asma dpat mempunyai toleransi rendah terhadap respon
parasimpatis. (Suzanne C, Smeltzer, 2001).
Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang
menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada
asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi
mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal
dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi
dengan antigen spesifikasinya.
Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada
interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil.
Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat,
alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan
menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya
histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient),
faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-
faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil

10
 maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot
polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat
meningkat. Pada asma , diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi
daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi
paksa. ( Tanjung, Dudut, 2003).
D. Manifestasi Klinik
Asma dicirikan dengan adanya wheezing episodik, kesulitan bernapas, dada
sesak, dan batuk kering kronis dan yang lain mengalami batuk yang produktif.
(Tierney, 2002)
Klien merasa seperti tercekik dan harus berdiri atau duduk dan berusaha
penuh mengerahkan tenaga untuk bernapas, bahwa kesulitan utama terletak pada
ekspirasi. Percabangan trakeobronkial melebar dan memanjang selama inspirasi,
tetapi sulit untuk memaksakan udara keluar dari bronkiolus yang sempit,
mengalami edema dan terisi mukus, yang dalam keadaan normal akan
berkontraksi sampai tingkatan tertentu pada ekspirasi. Udara terperangkap pada
bagian distal tempat penyumbatan, sehingga terjadi hiperinflasi progresif paru.
Akan timbul mengi ekspirasi memanjang yang merupakan ciri khas asma
sewaktu pasien berusaha memaksakan udara keluar. (Price, 2005).
Secara umum gejala asma adalah sesak napas, batuk berdahak dan suara
napas yang berbunyi ngik-ngik dimana seringnya gejala ini timbul pada pagi hari
menjelang waktu subuh, hal ini karena pengaruh keseimbangan hormon kortisol
yang kadarnya rendah ketika pagi dan berbagai faktor lainnya.
Penderita asma akan mengeluhkan sesak nafas karena udara pada waktu
bernafas tidak dapat mengalir dengan lancar pada saluran nafas yang sempit dan
hal ini juga yang menyebabkan timbulnya bunyi ngik-ngik pada saat bernafas.
Pada penderita asma, penyempitan saluran pernafasan yang terjadi dapat berupa
pengerutan dan tertutupnya saluran oleh dahak yang dirpoduksi secara berlebihan
dan menimbulkan batuk sebagai respon untuk mengeluarkan dahak tersebut.
Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat
hiperaktifitas bronkus. Gejala dan tanda asma antara lain:
a. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop.
b. Batuk produktif sering pada malam hari

11
 c. Pusing-pusing
d. Nafas atau dada seperti tertekan
e. Pasien terbangun dan merasa tercekiki
f. Kebiruan dimulut dan sekitarnya.
(Mansjoer, Arief, 2001)
Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala
klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam,
gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu
pernafasan bekerja dengan keras. Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah
sesak nafas, mengi ( whezing ), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang
merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan.
Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak,
antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada,
tachicardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada
malam hari. ( Tanjung, Dudut, 2003).

E. Penatalaksanaan
Pada dasarnya penanganan asma yang paling efektif adalah dengan
menghindari faktor-faktor pencetus asma dan menggunakan obat asma untuk
mengurangi pembengkakan saluran pernafasan. Pengobatan asma secara
cepat/jangka pendek yaitu dengan menggunakan obat pelega saluran pernafasan
seperti inhaler dan nebulizer yang berfungsi menghentikan serangan asma.
Pengobatan jangka panjang yang berfungsi untuk mencegah terjadinya serangan
asma adalah dengan menggunakan obat-obatan seperti steroid berfungsi untuk
tetap membuat saluran pernafasan terbuka dan menggurangi pembengkakan.
cara memonitor asma dirumah dengan menggunakan alat yang disebut “Peak
Flow Meter”. Alat ini akan memperlihatkan ukuran kecepatan maksimal udara
yang dapat dihembuskan oleh paru-paru anda. Dengan memonitor puncak
hembusan nafas anda setiap hari, anda dapat memprediksi dan mengambil
tindakan pencegahan agar tidak mengalami serangan asma. (infoasma.org, 2004)
F. Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :

12
 a. Status asmatikus
b. Atelektasis
c. Hipoksemia
d. Pneumothoraks
e. Emfisema
f. Deformitas thoraks
g. Gagal nafas
(Tanjung, Dudut, 2003)

G. Pengkajian Fokus
1. Pengkajian primer
a. Airway
1). Krekels, ronkhi, batuk keras, kering/produktif.
2). Penggunaan otot –otot aksesoris pernapasan ( retraksi interkosta)
b. Breathing
Perpanjangan ekspirasi, mengi, perpendekan periode inspirasi,
sesak napfas, hipoksia
c. Circulation
Hipotensi, diaforesis, sianosis, pulsus paradoxus > 10 mm

2. Pengkajian Sekunder
a. Riwayat penyakit sebelumnya
Alergi, batuk pilek, menderita penyakit infeksi saluran nafas bagian atas
b. Riwayat perawatan keluarga
Adakah riwayat penyakit asma pada keluarga
c. Riwayat sosial ekonomi
Jenis pekerjaan dan waktu luang, jenis makanan yang berhubungan
dengan alergen, hewan piaraan, lingkungan tempat tinggal dan stressor
emosi
3. Pengkajian

13
 a. Nutrisi
Asupan nutrisi tiap hari.

b. Eliminasi
Konsistensi, bentuk, frekwensi BAB & BAK.

c. Aktifitas dan latihan

Aktifitas sehari-hari perlu bantuan atau tidak, adanya kelemahan, bedrest.

d. Tidur / istirahat
Terganggu karena sering terganggu dengan terbatuk dimalam hari.

e. Persepsi sensori dan kognitif

Adanya sesak nafas, batuk, mengi

f. Persepsi diri
Persepsi keluarga terhadap lingkungan dan peran keadaan sekarang

g. Fungsi peran / hubungan

Persepsi keluarga terhadap lingkungan dan keadaan sekarang.

h. Sexual
Identifikasi jenis kelamin.

i. Toleransi koping
Cara mengungkapkan nyeri yang dirasakan pada dada.

j. Nilai dan kepercayaan

Keyakinan / agama yang dianut.

H. Pathways Keperawatan
Ekstrinsik Intrinsik (infeksi,
(inhaled alergi) psikososial, stress)

Bronchial mukosa Penurunan stimuli reseptor

menjadi sensitif oleh IgE terhadap iritan pd
tracheobronchial

Hiperaktif non specifik

stimuli penggerak dari
cell mast 14
 Peningk mast cell
pada tracheobronchial

Perangsang reflek
Stimulasi reflek Pelepasan histamin tjd
reseptor
reseptor syarat stimulasi pd bronkial
tracheobronchial
parasimpatis pd smooth shg tjd
mukosa bronchial kontraksi bronkus
Stimuli bronchial
Peningkatan permiabilitas vaskuler smooth + kontraksi otot
akibat kebocoran protein + cairan bronchiolus
dlm jar

Perubahan jaringan, peningkatan Ig E dalam serum

Respon dinding bronkus

bronkospasme Odema mukosa Hipersekresi mukosa

wheezing Bronkus menyempit Penumpukan sekret kental

Ventilasi terganggu
Sekret tak keluar
Gg pola napas

hiperkapnea Suplai Supai

jar O2 O2 ke
menurun otak Bernapas
menurun mlll mulut Batuk tdk
Gg
gelisah Gg koma efektif
Tdk efektif
hipoksemia Keringnya
pertu perfusi bersihan
kara mukosa
n gas
jaringan jalan nps

cemas
Resiko infeksi

I. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan inflamasi
trakeobronkial, pembentukan edema, peningkatan produksi sputum.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan proses inflamasi, penurunan
compliance paru, nyeri.

15
 3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen, kelemahan umum kelelahan
4. Nyeri (akut) berhubungan dengan inflamasi, batuk menetap
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan tindakan berhubungan
dengan kurang terpajan, kesalahan interpretasi, kurang mengingat.
J. Fokus Intervensi dan Rasional
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan inflamasi
trakeobronkial, pembentukan edema, peningkatan produksi sputum.
Tujuan : bersihan jalan nafas efektif.
Kriteria Hasil : - Jalan nafas efektif
- Tidak terjadi peningkatan sputum
Intervensi:

a. Kaji frekuensi / kedalaman pernafasan dan gerakan dada

Rasional: Untuk mengetahui kesimetrisan dada
b. Auskultasi paru, catat area penurunan / tak ada aliran udara dan
bunyi nafas, misal: mengi, krakles.
Rasional: Mengetahui bunyi nafas tambahan
c. Bantu pasien batuk efektif dan nafas dalam
Rasional: Membantu mengeluarkan sekret
d. Kolaborasi pemberian obat: ekspektoran, analgesik,
bronkodilator.
Rasional: Membantu mengeluarkan sekret mengurangi nyeri.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan proses inflamasi, penurunan
compliance paru, nyeri.
Tujuan : Menunjukkan pola nafas pernafasan normal / efektif
dalam rentang normal.
Kriteria Hasil : - Pola nafas efektif
- Tidak ada inflamasi
- Nyeri berkurang
Intervensi:

a. Kaji frekuensi / kedalaman pernafasan, penggunaan alat bantu pernafasan

Rasional: Untuk mengetahui kesimetrisan dada

16
 b. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas tambahan, misal:
mengi, krakles.
Rasional: Mengetahui bunyi nafas tambahan
c. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi
Rasional: Mengurangi sesak nafas
d. Berikan oksigen sesuai program
Rasional : meningkatkan kebutuhan oksigen

3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen, kelemahan umum kelelahan
Tujuan : Menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktifitas
yang dapat diukur dengan tidak adanya dispnea,
kelemahan berlebihan, tanda vital dalam rentang
normal.
Kriteria Hasil : - Menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktifitas
- Tidak terjadi kelemahan umum, kelelahan
Intervensi:

a. Kaji respon pasien terhadap aktifitas

Rasional: Untuk mengetahui aktifitas pasien
b. Berikan lingkungan tenang
Rasional: Memberi kesempatan klien untuk istirahat
c. Bantu pasien untuk memilih posisi nyaman untuk istirahat/tidur
Rasional: Untuk mengurangi sesak nafas
d. Berikan kemajuan peningkatan aktifitas selama fase
penyembuhan.
Rasional: Untuk kesembuhan asma klien.
4. Nyeri (akut) berhubungan dengan inflamasi, batuk menetap
Tujuan : Nyeri hilang / berkurang
Kriteria Hasil : - Menyatakan nyeri hilang / terkontrol
- Menunjukkan rileks, istirahat / tidur & peningkatan
aktifitas dengan tepat.
Intervensi:

17
 a. Kaji karakteristik nyeri (PQRST)
Rasional: Untuk mengetahui skala nyeri
b. Beri posisi nyaman
Rasional: Untuk mengurangi nyeri
c. Anjurkan klien untuk menghindari hal-hal yang membuat asma
kambuh
Rasional: Untuk menghindari kekambuhan pasien
d. Kolaborasi pemberian analgesik
Rasional: Mengurangi nyeri
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan tindakan berhubungan
dengan kurang terpajan, kesalahan interpretasi, kurang mengingat
Tujuan : Mengerti tentang penyakit dan pengobatannya.
Kriteria Hasil : - Menyatakan pemahaman kondisi, proses penyakit dan
pengobatan
- Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi
dalam program pengobatan
Intervensi:

a. Kaji pengetahuan pasien tentang penyakitnya

Rasional: Untuk mengetahui tingkat pengetahuan pasien
b. Berikan latihan untuk pengetahuan pasien
Rasional: Untuk mengkaji pengetahuan pasien

c. Tekankan pentingnya batuk efektif

Rasional: Untuk melanjutkan terapi pengeluaran sputum
d. Kolaborasi untuk mengkaji pengetahuan pasien
Rasional: Meningkatkan pengetahuan pasien.
(Marillyn, Doengoes, 1999).

18
 DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, C . Suzanne,dkk, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah,

Edisi 8 Vol 1. Jakarta , EGC, 2002

Mansjoer, Arief, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta :

Media Aesculipus.

Doengoes, Marillyn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman

Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC.

Hudak & Gallo, Keperawatan Kritis, Edisi VI,Vol I, Jakarta, EGC : 2001

Price, Sylvia Anderson Price.2005.Patofisiologi : konsep klinis proses-

proses penyakit. Edisi 6, vol. 2, EGC : Jakarta.
Tierney, Lawrence M., Jr. Dkk. Diagnosis dan terapi kedokteran
(penyakit dalam), Edisi 1(Bahasa Indonesia), 2002.

Dudut tanjung,Asuhan Keperawatan Asma Bronchiale, 2003

www.usudigitallibrary.com,
www.indonesiannutrisi.com//2006
www.infoasma.org//2004
www.republika.co.id//2007

19