REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD SANTA MARÍA

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ANGINAS E INFARTO

INTEGRANTES:
Contreras, Willian
De Castro, Yomilka
De Oliveira, Oriana

Caracas, Marzo de 2019

 CARDIOPATIA ISQUEMICA

La cardiopatía isquémica, isquemia cardíaca o enfermedad coronaria se

produce cuando se reduce el flujo sanguíneo al músculo del corazón por un
bloqueo parcial o completo de las arterias que suministran sangre al corazón,
debido a un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y la demanda de
este tejido.
Se suelen presentar por:

 Una disminución de la circulación coronaria de corta duración, que provoca

una lesión reversible de una parte del miocardio. Se denomina isquemia y
es la responsable de la angina de pecho o angor.
 Una interrupción total o casi total del flujo coronario, de duración suficiente
para producir muerte celular, una lesión irreversible que conocemos como
necrosis o infarto.
La disminución del flujo sanguíneo en las arterias coronarias es debida casi
siempre a la aterosclerosis, que provoca una reducción progresiva del calibre
interno de las arterias coronarias, y que también puede afectar a vasos de otras
partes del organismo.

FACTORES DE RIESGO

1. Los “no modificables”

 La edad: a más edad, mayor riesgo de aterosclerosis coronaria.
 El sexo: mayor propensión en el sexo masculino; a partir de los 65 años las
diferencias se van reduciendo.
 Los antecedentes familiares de cardiopatía isquémica
2. Los “modificables” son:
 La hipertensión arterial: factor de riesgo para la aterosclerosis coronaria
 El tabaquismo.
 La diabetes mellitus, así como intolerancia a la glucosa. Se considera a la
persona diabética como de riesgo cardiovascular equivalente al de quien
sin ser diabética ya ha sufrido la enfermedad coronaria.
  La dislipemia: factor de riesgo muy importante para la cardiopatía
isquémica.

LA ANGINA DE PECHO

Se produce cuando el miocardio recibe menos sangre de la que necesita, lo

que provoca una isquemia miocárdica, lesión reversible y sin muerte celular.

 Consiste en dolor localizado en la región retrosternal, pudiendo irradiar a la

mandíbula y/o los brazos y la espalda. En algunas ocasiones se localiza en el
área precordial.
 Generalmente se percibe como una opresión y no de forma puntiforme o en
“pinchazo”. Su duración oscila entre unos minutos (lo más habitual) hasta
media hora en ocasiones.
 Cede habitualmente con nitroglicerina sublingual y con el reposo en los casos
de angina de esfuerzo.
 En ocasiones, la isquemia miocárdica se produce de forma silente, no
provocando dolor. De hecho, muchos enfermos tienen un número importante
de episodios silentes junto a otros acompañados de síntomas.
 Dependiendo del pronóstico a corto plazo se identifica como angina de pecho
estable o inestable

TIPOS DE ANGINA DE PECHO

1. Angina de pecho estable: dolor anginoso crónico que aparece a la misma

cantidad de esfuerzo, sin ninguna modificación en sus características.

2. Angina de pecho inestable:

 Inicial: cuando han transcurrido menos de 2 meses desde el primer

episodio
  Progresivo: cuando aumenta progresivamente el número de crisis, y/o son
más duraderas y/o aparecen con menores esfuerzos
De reposo
1. Prolongado: duración superior a 20 min
2. Postinfarto: que aparece entre las 24 h y el primer mes tras un infarto de
miocardio

TRATAMIENTO MÉDICO DE LA ANGINA DE PECHO

El tratamiento inicial de la angina de pecho estable es farmacológico y comprende:

Fármacos anti anginosos

 Nitroglicerina: Es un coronariodilatador y también produce venodilatación.

Por vía sublingual se emplea para yugular las crisis de angor y por vía oral
o transdérmica (parche) como preventivo de las mismas. Un efecto
secundario es la cefalea.
 Bloqueadores beta: Disminuyen las necesidades de oxígeno del miocardio
al disminuir la frecuencia cardíaca y la contractilidad.
 Antagonistas del calcio: Son vasodilatadores y, al igual que el bloqueador
beta, disminuyen la contractilidad del miocardio.
 Antiagregantes: El más empleado es el ácido acetilsalicílico (aspirina);
dosis: 100-300 mg/día. Su objetivo es prevenir la formación del trombo
plaquetario sobre la placa aterosclerótica que se rompe o fisura. El
clopidogrel es un potente antiagregante que actúa por un mecanismo
distinto al ácido acetilsalisílico.

Abordar los Factores de Riesgo

Con ello se trata de evitar la progresión de la aterosclerosis coronaria o

incluso intentar un cierto grado de reversión. Se ha demostrado que comporta una
mejoría pronóstica importante en cuanto a morbilidad y a mortalidad.
 INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

El infarto agudo de miocardio, conocido también como ataque al corazón,

es la necrosis o muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce
cuando se obstruye completamente el flujo sanguíneo en una de las arterias
coronarias.
 Dolor retroesternal: (85% de los casos), opresivo, intenso, con sensación de
muerte inminente, con irradiación al cuello, hombros, maxilar inferior, brazo
izquierdo o ambos brazos (borde cubital). Con frecuencia se irradia al
dorso.
 Habitualmente dura más de 30 minutos, puede prolongarse por varias
horas.
 Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni
con los vasodilatadores.
 En la piel se produce palidez, piloerección y diaforesis fría.
 Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardíaco, vasodilatación
periférica con hipotensión arterial, salivación excesiva, náusea y
frecuentemente bronco espasmo
 En más de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no existen
síntomas premonitorios, y menos de 30% de los pacientes refieren angina
previa

Tratamiento

 Analgésicos  Anticoagulantes
 Sedación  Suplemento de oxigeno
 Ablandativos de la materia  Dieta
fecal y laxantes  Restricciones a la actividad
MANIFESTACIONES BUCALES EN PACIENTES CON CARDIOPATIA
ISQUEMICA

En los pacientes con cardiopatía isquémica pueden observarse frecuentemente

alteraciones en la cavidad bucal, motivadas por el tratamiento crónico con
antagonistas del calcio. Estos fármacos ocasionan un agrandamiento gingival.
Aparece, normalmente, después de los 3 meses del inicio del tratamiento y es más
pronunciada en la zona vestibular anterior.

Otro aspecto curioso, en relación con la cavidad bucal, es el resultado de algunos

estudios recientes que exponen la relación entre la salud bucal y el desarrollo de
la enfermedad cardiovascular arterioesclerótica y sus complicaciones. En diversos
estudios se ha demostrado que una salud dental deficiente aumenta la incidencia
de episodios coronarios en los individuos con enfermedad coronaria preexistente.
Estos resultados sugieren una asociación real, pero no demuestran una
causalidad. Las infecciones odontogénicas y las coronariopatías comparten
factores etiológicos como el tabaco, diabetes y estatus socioeconómico bajo, por
lo que la salud bucal deficiente puede ser una característica común de individuos
con un estilo de vida que aumenta el riesgo de enfermedad coronaria. Un estudio
reciente mostró que individuos con enfermedad periodontal tienen niveles
hemáticos de fibrinógeno y leucocitos significativamente elevados, lo que
constituye un conocido factor de riesgo de infarto agudo de miocardio.

PROTOCOLO PARA PACIENTES CON CARDIOPATIA ISQUEMICA EN LA

CONSULTA ODONTOLOGICA

Al momento de presentarse en la consulta un paciente que presente cardiopatía

isquémica o antecedentes de la misma se deben tener ciertas consideraciones:

1. Interconsulta con médico tratante.

2. Profilaxis antibiótica:
 Amoxicilina oral  Adultos 2 gr 1 hora antes del tratamiento.  Niños
50 mg/kg 1 hora antes.
  Clindamicina  Adultos 600 mg 1 hora antes.  Niños 20 mg/kg 1
hora antes.
 Azitromicina / claritromicina  Adultos 500 mg 1 hora antes  Niños
15 mg/kg 1 hora antes.

3. Premedicación para reducir la ansiedad: Diacepam 5-10 mg (noche anterior

y 1,5 horas antes).
4. Visitas cortas (máx. 30 min.) a lo largo del día.
5. Realizar una buena técnica anestésica: Anestesia con vasoconstrictor (2
cárpules), si se debe reforzar se le aplica sin vasoconstrictor
6. Evitar inyección intravascular (se debe realizar aspiración)
7. Monitorización antes y durante el tratamiento: FC y PA.
8. Sillón semi-supino (hipotensión ortostática).
9. Control de la hemostasia si esta anti coagulado (INR) o anti agregado. Si el
resultado es mayor a 2.5, pedir al médico que ajuste la dosis.
10. Si surge dolor precordial durante el tratamiento → administrar nitritos
sublinguales y oxígeno. Gestionar el traslado a un centro hospitalario.

CONDUCTA ANTE UN ATAQUE ANGINOSO EN LA CONSULTA DENTAL

1. Parar el tratamiento odontológico.

2. Colocar el paciente en posición semireclinada (45°).
3. Intentar tranquilizar el paciente.
4. Administrar una gragea de nitroglicerina sublingual o administrar espray de
nitroglicerina dos veces. Se espera un alivio del dolor en 3-5 minutos. Si no
es así, se puede repetir la dosis hasta 3 grageas en 15 minutos (en
intervalos de 5 minutos).
5. Obtener asistencia del personal disponible.
6. Administrar oxígeno mediante una cánula nasal a razón de 6 1/min.
7. Registrar los signos vitales y continuar la monitorización. Si el dolor
persiste más de 1 O minutos se contactará inmediatamente con un servicio
de Urgencias y se evacuará el paciente a un Centro Hospitalario. Si el dolor
 anginoso se resuelve, no se continuará con el tratamiento odontológico,
siendo preceptivo remitir el paciente al especialista que lo controla
habitualmente.

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 Protocolo de atención de pacientes antiagregados y anticoagulados

Diferencia entre un medicamento anticoagulante y un antiagregante plaquetario

Tratamiento antiagregante plaquetario

Actuan en la formacion del tapon plaquetario. Inhibe irreversiblemente la cicloxigenasa

plaquetaria, evitando la síntesis del Tromboxano A2, lo que afecta la agregación de las
plaquetas.

La terapia antiplaquetaria afecta solamente la Hemostasia Primaria la cual tiene que ver
con la fase plaquetaria en sus etapas de adhesión, activación, agregación y retracción del
coágulo. Afecta la calidad de las plaquetas.

Tratamiento con anticoagulantes

Actuan en la cascada de la coagulación.Desaceleran el proceso de formación de coágulos

en el cuerpo, entre algunos medicamentos están la Heparina, Warfarina, aunque hoy en
día hay otros anticoagulantes de última generación.

Los pacientes con valores anormales de factores II, VII, IX y X de la vía Extrínseca son los
que nos pueden causar más complicaciones de sangramiento.

Medicamentos antiagregantes plaquetarios

Ácido Acetil Salicílico

Es el medicamento prototipo en dosis de 80 a100 mg. Se utiliza como profilaxis primaria

de trombosis coronaria y como prevención secundaria en eventos tromboembólicos
adversos en pacientes con historia de trombosis coronaria, ACV y angina inestable.

 Su acción como agente antiplaquetario es evitar la agregación plaquetaria

bloqueando de forma irreversible la enzima responsable de la producción de
tromboxano A2, que es el encargado de inducirla. Esta enzima se llama
ciclooxigenasa y su acción perdura en la vida de las plaquetas de 7 a 10 días.
 Entre sus efectos secundarios están los trastornos gastrointestinales.

Medicamentos anticoagulantes

Warfarina sódica

 Su presentación en el ISSS son tabletas ranuradas de 5 mg.

 Se puede indicar en unidades médicas hasta hospitales complejos
 La dosis es según indicación del médico y la pueden dejar los especialistas en las
ramas de Hematología, Cardiología, Cirugía Vascular Periférica y Medicina Interna
con cierto criterio de uso y es que se requiere control de niveles de INR y las
continuaciones de tratamiento no serán delegadas al médico general.
 Este es el anticoagulante más común y es un medicamento de tipo cumarínico que
presenta estructura parecida a la vitamina k y lo que hace es competir con ella
 para inhibir la síntesis de factores dependientes de vitamina k como son la
protrombina (factor II) y factores VII, IX y X. lo que nos alterara el tiempo de
Protombina.
 Los antibióticos pueden interactuar con la warfarina, ya sea aumentando la
formación de trombos o aumentando el sangrado o sea que puede actuar en
ambos sentidos, según los estudios interactúan a través de flora intestinal
reduciendo la formación de vitamina k.
 Los AINES también nos pueden afectar aumentando el sangramiento por lo que se
recomienda como único analgésico Acetaminofén o Paracetamol.

Heparina

 Su presentación es de 5,000 UI/ml inyectable, intravenosa o subcutánea.

 Solo se indica en hospitales o unidades médicas con hospitalización y la puede
indicar médico general.
 La heparina actúa sobre factor II y X de coagulación.
 AINES pueden interferir con heparina.
 Se utilizan dos tipos de Heparina como anticoagulante, la Heparina no fraccionada
(HNF) y las heparinas de bajo peso molecular (HBPM).

1. Historia clínica

 Tipo de medicamento que toma el paciente, si es del tipo antiagregante o

anticoagulante.
 Saber cuál es la enfermedad que padece el paciente, eso nos permite determinar
cuál tipo de anestésico usar o si vamos a prescribir antibióticos, etc.
 Historial de hemorragias, ya sea en procedimientos quirúrgicos anteriores, o
hemorragias espontáneas o por períodos prolongados.
 Existencia de otras condiciones sistémicas como enfermedades hepáticas,
alcoholismo, coagulopatías, etc., otros fármacos que esté tomando el paciente.

2. Indicación de exámenes de laboratorio

Recuento plaquetario

 Mide la cantidad de plaquetas y su valor está entre 150,000 y 500,000x mm3,

dependiendo del laboratorio. como mínimo debe tener 50,000 de plaquetas para
poderlo tratar.

Tiempo de sangría

 Nos indica la calidad de las plaquetas y su tiempo es de 1 a 5 minutos.

TPT (tiempo de tromboplastina parcial)

 Mide la Vía Intrínseca de coagulación y su tiempo es de 25 a 40 segundos

TP (tiempo de protrombina)

 Mide la Vía Extrínseca o sea los factores dependientes de Vitamina K.

  Su tiempo es de 12 a 16 segundos

INR (rango normatizado internacional)

 Determina el control adecuado para que en el paciente no se sobrepase la dosis

de warfarina
 Su valor normal es de 0.87 a 1.3 en paciente sano.
 No es un examen de diagnóstico, sino un seguimiento en pacientes que están con
warfarina.
 En los pacientes anticoagulados con un INR entre 2 y 3.5, el riesgo de sangrado
aunque es mayor, sigue siendo relativamente bajo.
 Hay consensos que dicen que pacientes que están con terapia anticoagulante no
es necesario suspenderla, siempre que tengamos un INR debajo de 3.

3. Suspensión o no de medicamentos

Después de evaluar la historia médica y los exámenes, se tomara la decisión si se puede

tratar sin suspender la medicación o hay que realizar una interconsulta con el médico
tratante.

 Si el paciente toma un antiagregante plaquetario como aspirina, podemos muchas

veces tratarlo sin suspender el medicamento siempre y cuando utilicemos una
técnica quirúrgica atraumatica y previamente haberle indicado exámenes de
laboratorio y que estén normales.
 Los otros medicamentos o combinación de estos, hay que tener más precaución
por lo que ante cualquier duda mejor realizar la interconsulta con médico tratante,
consultar si paciente está apto para el procedimiento y que indicaciones
especiales hay para cada caso.

4. Manejo operatorio

Preoperatorio.

 Toma de presión Arterial

 Evaluar la fase Higiénica del paciente, ya que la presencia de inflamación
aumentaría el riesgo de sangrado.
 Informar al paciente de la posibilidad de riesgo de sangrado durante y después del
procedimiento.
 En casos de pacientes con prótesis valvulares o stens coronarios, considerar la
terapia antibiótica profiláctica con 2 gr. de Amoxicilina ó en caso de ser alérgico,
600 mg de Clindamicina, una hora antes de la intervención, para evitar riesgos de
endocarditis bacteriana.

Transoperatorio

 Trabajar por cuadrantes, hacer extracciones aisladas y siempre aspirar.

 Evitar, si es posible, técnicas tronculares para anestesiar, porque pueden causar
hemorragias internas.
 Realizar Cirugías atraumáticas, cuidando lo más posible todos los tejidos
periodontales.
  Utilizar suturas absorbibles, para no estar manipulando tanto retirando puntos.
 Si hubiese, usar tapones hemostáticos, seguido de sutura sin tensión y hacer
presión digital con gasa.
 Si a pesar de tener un historial clínico adecuado y haber realizado medidas
locales, el paciente sigue sangrando, tiene que ser referido a un hospital para ser
evaluado y recibir tratamiento adecuado.

Postoperatorio

 Evaluar al paciente, al menos una hora en la consulta antes de ser dado de alta.
 Entregar por escrito las indicaciones post-operatorias habituales en una cirugía
bucal.
 El único analgésico que podemos indicar es el Acetaminofén o Paracetamol,
debido a que los AINES aumentan los riesgos de sangrado.
 Se puede indicar algún tipo de esteroide por vía oral para el efecto antinflamatorio
que necesitamos en el paciente. En caso de que haya sangrado incontrolable por
más de una hora, hematomas de gran tamaño ó equimosis, advertir al paciente
que debe acudir a la consulta odontológica.

 Revisando los medicamentos hemostáticos con los que disponemos, lo mejor es

prevenir cualquier hemorragia, realizando una buena historia médica, haciendo
interconsultas, realizando tratamientos de hemostasia.

Manejo de complicaciones

Medicamentos en caso de hemorragia post tratamiento.

Los medicamentos hemostáticos con los que cuenta la institución son:

Fitomenadiona (vitamina K1)

 Solución inyectable, endovenosa, intramuscular o subcutánea.

 Viene en presentación de 10mg/ml,en ampollas de 1 ml
 La pueden indicar médicos u odontólogos generales en cualquier centro de
atención.
 La podemos usar cuando hay sangramiento en pacientes anticoagulados con
warfarina, pero su acción es lenta, ya que empieza a hacer su efecto a las 12
horas después de colocada.
 Se puede colocar antes de iniciar un tratamiento
 Cuando se administra de forma endovenosa, empieza a normalizar el INR a partir
de las 6 horas y el efecto completo puede ser hasta 24 horas,
 No se recomienda oral, intramuscular ni subcutánea porque es todavía más lento
el efecto.

Sulfato de protamina

 Su presentación es de 10mg/ml o clorhidrato de protamina solución inyectable

 Solo se puede indicar en hospitales y se utiliza para contrarrestar la heparina no
fraccionada
 En la heparina de bajo peso tiene efecto parcial o nulo.
Ácido aminocaproico

 Su presentación es de 250 mg /ml solución Inyectable

 Solo se usa en hospitales de gran complejidad, en grandes hemorragias.

Pacientes en tratamiento con warfarina, evaluar uso de vitamina K endovenosa o

considerar enviar al paciente a emergencia para su tratamiento adecuado.