UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS BÁSICAS
FISIOLOGIA

ASMA BRONQUIAL
INTEGRANTES

 Tapia Quispe Arantza

 Olazabal Valera Marcia
 Vasquez Cieza Wenceslao
 Barreto Cervantes Carlos
 Wekselman Aurich José

DOCENTES
 Dr. Julio Chapa S.
 Dr. Nestor Rodríguez Alayo
 Dr. Jorge Carrasco M.
 Tc. Julio Briones Castillo

SEMESTRE
 2018 - II
Pimentel, 08 de MAYO de 2019
 ASMA BRONQUIAL

I. INTRODUCCION

El asma es una enfermedad prolongada (crónica) de las vías respiratorias de lós

pulmones (los bronquios). Provoca la inflamación e hinchazón de las vias respiratorias.
Los asmáticos tienen los bronquios más sensibles de lo normal y determinados
desencadenantes pueden irritarlos, y causar sibilancia, tos, compresión pectoral o
dificultad respiratoria.

Los desencadenantes comunes del asma son: ácaros del polvo casero, pelo animal,
polen, humo del tabaco, aire frío e infecciones pulmonares.Una aparición grave de los
síntomas se denomina ataque de asma o exacerbación aguda de asma. Los ataques de
asma pueden ser mortales y requerir tratamiento hospitalario.

La gravedad de los síntomas del asma cambia de leves a graves de una persona a otra.
No existe una cura para el asma, pero hay una serie de tratamientos que normalmente
pueden tratar con éxito la enfermedad.

II. OBJETIVOS

 Definir Asma Bronquial y su fisiología.

 Describir la fisiopatología del asma bronquial
 Describir la semiología y clasificación del asma bronquial
 Identificar como podemos diagnosticar y que tratamiento seguir en un
paciente con Asma Bronquial
 ASMA BRONQUIAL

III. MARCO TEORICO

DEFINICION :

Es una enfermedad inflamatoria de los bronquios, casi siempre alérgica, en la cual

durante las crisis se produce una disminución del calibre bronquial, con hinchazón
(edema) de la capa interna de los mismos, con dificultad para respirar (disnea)
acompañada de silbidos, muchas veces audibles a distancia y un catarro espeso y
difícil de expectorar. En los niños pequeños, a veces en lugar de la clásica fatiga
durante la crisis, tienen una tos seca, irritativa y persistente que es tan molesta como
la fatiga e impide dormir al niño y también a sus padres.

Esto es debido a una contracción de los bronquios, aumento del catarro bronquial y
en etapas avanzadas de la enfermedad se agrega un remodelamiento de la vía
aérea, sobre todo si no está tratada adecuadamente.

En pacientes de alto riesgo la inflamaciòn del bronquio con los cambios tróficos que
pueden observarse en el asma en el adulto, pueden comenzar ya en la niñez. El
mayor factor de riesgo para la aparición de asma es la atopia. La atopia es la
predisposición genética a hacerse alérgico a distintas sustancias con las cuales
estamos habitualmente en contacto (ácaros del polvo, pelo de animales, hongos de
la humedad, pólenes, alimentos) y que luego al ponernos en contacto con ellos se
produzcan las distintas enfermedades alèrgicas, según el órgano en el que se
produzca la reacción. Debemos tener en cuenta que la predisposición a tener una
enfermedad alérgica (asma, rinitis, conjuntivitis, alergias de piel, por mencionar las
más frecuentes), tiene un componente hereditario. Cuantos mayores sean los
antecedentes familiares de enfermedades alérgicas, mayores posibilidades tendrá
una persona de padecerlas. Además esta predisposiciòn no es a padecer una
alergia determinada, por lo cual un paciente con asma puede tener hijos que pueden
tener rinitis o Alergias de piel y viceversa. Además en un estudio que realizó
FUNDALER se encontrò que los niños de 6 años con rinitis tenían 4 veces más
posibilidades de tener asma que los niños sin antecedentes de rinitis. En los niños
de 13 años encontramos que este factor de riesgo era un 50% mayor que en los
niños pequeños. De allí la importancia de tratar siempre las rinitis alérgicas
correctamente.

CAUSAS Y DESENCADENANTES

Algunas causas y desencadenantes del asma son comunes a todas las personas
que sufren la enfermedad, pero hay también diferencias individuales. Aunque las
causas últimas del asma no se conocen del todo, los factores de riesgo más
importantes son productos inhalados, entre los que cabe citar los siguientes:

 Alérgenos en espacios cerrados (por ejemplo los ácaros del polvo presentes
en la ropa de cama, las alfombras y los muebles tapizados, la contaminación
y la caspa de los animales domésticos);
 Alérgenos en espacios exteriores (como pólenes y mohos);
 Humo de tabaco, y;
 Productos químicos irritantes en el lugar de trabajo.
 Otros factores desencadenantes pueden ser el aire frío, una emoción
extrema, de enfado o miedo, y el ejercicio físico. En algunas personas el
asma puede sobrevenir en respuesta a algunos medicamentos, como la
aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos, o los betabloqueantes
(empleados contra la hipertensión, algunos problemas cardiacos o la
migraña). También la urbanización se ha asociado a un aumento de los casos
de asma, pero no está clara la naturaleza exacta de esa relación.

FISIOLOGÍA

MECÁNICA PULMONAR NORMAL

La principal función del pulmón es el intercambio de gases y para que se lleve a

cabo es necesario movilizar el aire desde el ambiente hasta los alvéolos y viceversa.
Esta movilización durante la inspiración debe vencer dos resistencias: la resistencia
elástica del pulmón que se opone a la distensión y la resistencia de la vía aérea que
se opone al paso del aire.

Presión transpulmonar (PL) cuyo origen radica en la malla de fibras de elastina y

colágena tipo I del tejido conjuntivo, así como en la tensión superficial de los
alvéolos.

La capa lipídica de surfactante que los recubre disminuye esa tendencia, pero no la
anula por completo. Esta capa, además, evita que la vía aérea periférica acumule
líquido en su interior y se obstruya. Ambas tendencias, la del pulmón a colapsarse
y la de la caja torácica a expandirse, se equilibran al final de una espiración tranquila,
cuando los músculos respiratorios están relajados y no hay flujo de aire en la vía
aérea. A este punto se le conoce como capacidad funcional residual.

Durante la espiración, el volumen de la caja torácica tiende a disminuir; en una

espiración tranquila normal, el diafragma y los músculos inspiratorios se relajan y la
elasticidad de la caja torácica tiende a regresar a su posición de reposo (FRC). Esto
provoca compresión pasiva de los pulmones, que es favorecida por la propia
retracción elástica pulmonar. Sin embargo, el flujo aéreo nuevamente debe vencer
la resistencia de la vía aérea pero ahora la resistencia es mayor, ya que la
compresión pulmonar disminuye el calibre de las vías aéreas

FISIOPATOLOGÍA

Las crisis asmáticas se desencadenan con mayor frecuencia por un antígeno. Este
antígeno, después de entrar al cuerpo por la vía respiratoria superior, es mostrado
por las células presentadoras de antígeno.

Luego es endocitado por las células dendríticas para después sufrir una lisis. Entra
al complejo mayor de histocompatibilidad tipo II para desencadenar una respuesta
inmunitaria .Esta respuesta impulsa la proliferación de gran cantidad de mastocitos,
eosinófilos y linfocitos T cooperadores (TH). Con esto, se desencadena la formación
de linfocitos TH0 para producir linfocitos TH1 y TH2. Estos linfocitos TH1 inducen la
formación de interleucina-2 (IL-2) y de interferón gamma. Por otro lado, los linfocitos
TH2 estimulan la producción de RANTES, CD4+, IL-3, IL-5, IL-9, factor de
necrosis tumoral (TNF) e IL-4. Esta última interleucina favorece la activación de
células B que aumentan la cantidad de Inmunoglubulina E (IgE). La IL-9 estimula el
descargo de IgE. La IL-5 atrae las células eosinófilas que son importantes para la
hiperreactividad de la vía respiratoria (4,5).

Esta IgE va a producir, principalmente, tres efectos:

El bloqueo de receptores β, el aumento de la entrada de Ca++ a las células

y la liberación de mastocitos.

El aumento de la cantidad de estos mastocitos generado por la respuesta

inmune y el efecto de la IgE, se generarán, esencialmente, cinco efectos. Estos son:
la liberación de histamina, una amina vasoactiva, junto con la salida de serotonina,
la estimulación del nervio vago, la liberación de proteinas granuladas y, por último,
el reclutamiento de eosinófilos.

El efecto de la mayor cantidad de histamina se manifiesta de dos maneras:

Aumenta la cantidad de guanosín monofosfato cíclico (GMPc) en el músculo

liso bronquial, generando así, broncoconstricción. Esta constricción bronquial
genera suficiente fuerza para contribuir a la dificultad para la entrada y salida de aire
en el asmático. Además, la estimulación del músculo puede contribuir a mayor
secreción de citocinas, modificación del tejido y estimulación de la migración de
células inflamatorias (6).

La mayor cantidad de histamina es el aumento de la permeabilidad vascular,

generando edema por salida del líquido y mayor inflamación. La serotonina, que
también, es una amina vasoactiva, genera los mismos efectos pero en menor escala
(7).

El nervio vago también va a generar algunos efectos(mayor producción de moco,

un aumento de la permeabilidad vascular, más reclutamiento eosinofílico y mayor
broncoconstricción, influenciado por el péptido intestinal vasoactivo y el péptido
histamina metionina).
Otra acción de los mastocitos es la liberación de proteínas granuladas,
principalmente, la proteína básica mayor, la prote00EDna catiónica eosinofílica y
la peroxidasa eosinofílica (efectos vagales, mayor aumento de la permeabilidad
vascular, un favorecimiento para la entrada de agresores para que estos puedan
ser reconocidos y, por último, pueden causar lesión al epitelio bronquial) Esta lesión
produce perdida de las funciones de la barrera y secretora y desencadena la
producción de citocinas quimiotácticas que, a su vez, generan más inflamación .

El reclutamiento de eosinófilos genera mayor producción de leucotrienos, cuyo

efecto es la broncoconstricción, y mayor descarga de proteinas granulares.

Las tres proteinas granulares mencionadas anteriormente, junto con los radicales
libres de oxigeno, ocasionan la destrucción del epitelio bronquial, como dicho antes,
haciendo que se esfacele hacia la luz del bronquio en forma de cuerpos de Creola
.

Todos estos efectos producidos por la inflamación, van a causar una remodelación
de las vías aéreas. Esta se caracteriza por un engrosamiento de la membrana basal
por depósito de colágeno tipo I y II subepitelial, una hipertrofia de glándulas
mucosas, una h i p e r p l a s i a d e c é l u l a s c a l i c i f o r m e s productoras de
moco, un aumento del número de vasos sanguíneos y un aumento de la
permeabilidad de estos .

Fisiopatología

Se van a dar tres cambios. Estos cambios se dan en el calibre de las vías
respiratorias, en la retracción elástica del tejido pulmonar y en la relación volumen
tiempo.

Debido a que el calibre de las vías respiratorias esta disminuido en un asmático,

esto traerá mayor resistencia al paso de aire y un flujo turbulento. La alteración de
la retracción elástica del tejido pulmonar se genera debido a una disminución de la
presión intrapulmonar en relación a la atmosférica. Esto produce una mayor
dificultad en la salida de aire, a parte del hecho que este proceso de espiración es
pasivo

La relación volumen tiempo asienta con más frecuencia en las pequeñas vías. Aquí
la resistencia se da hasta el final de la capacidad máxima de flujo. Se agrega que
las obstrucciones más proximales alteran la resistencia en la parte inicial y, con
estos, baja más la capacidad vital .Estos cambios fisiopatológicos al final generan
una hipoxia importante, acompañada de una hipocapnia y una alcalosis respiratoria.
En cuadros más graves, se puede alcanzar a una acidosis metabólica y niveles
séricos normales o aumentados de Co2.

CLASIFICACIÓN

El asma tiene distintos grados de severidad:

Leve intermitente: las crisis de fatiga son leves, se producen esporádicamente y

desaparecen rápidamente con el tratamiento broncodilatador. A veces solo se
producen alrededor de 4 a 10 crisis por año.

Leve persistente: las crisis son leves, pero bastante frecuentes, a veces varias
veces en el mes. Al igual que las leves intermitentes habitualmente no dificultan las
actividades físicas y si están tratadas adecuadamente no son causa de ausentismo
escolar o laboral.

Moderada: las crisis son más intensas y frecuentes, incluso pueden tener crisis
nocturnas que dificultan el sueño y si no están tratadas adecuadamente el asma
moderada y el asma severa son la causa más importante de ausentismo escolar en
la población infantil.

Severa: el paciente tiene crisis frecuentes y muy intensas que no responden

rápidamente al tratamiento y que dificultan el sueño y las actividades diarias y
exigen una terapéutica permanente.
SEMIOLOGIA

El asma está caracterizada por una triada constante:

 Tos seca, productiva o no

 Disnea
 Sibilancias

Además, se presenta sensación de opresión retroesternal

Estos síntomas pueden variar espontáneamente o con tratamiento. En

algunos sujetos aumenta la producción de moco que es espeso, pegajoso y difícil
de expectorar. Antes de la crisis, puede presentarse prurito en barbilla y cuello.

La tos es no productiva al inicio y es de forma quintosa. La disnea se presenta de

manera paroxística y con espiración alargada. En un ataque asmático, al inicio
puede existir sensación de constricción del tórax. Esto se puede acompañar de una
respiración superficial. Amedida se agrava la crisis, se observa el uso de músculos
accesorios de la respiración como los músculos intercostales o el musculo
esternocleidomastoideo. Acompañando esto puede darse aleteo nasal y cianosis.
Este último se debe a disminución de la tensión del O2 alveolar. Entre los hallazgos
físicos, a parte de los ya mencionados, podemos encontrar taquipnea, una
respiración ruda y audible, hiperresonancia torácica a la percusión, ruidos
respiratorios ocultos a la auscultación debido a la presencia de sibilancias. A la
palpación, el frémito puede estar disminuido, la expansibilidad pulmonar disminuida
en ambos pulmones (23).
Los pacientes se pueden caracterizar por un tórax en carena o pectus carinatum,
más que todo en adultos jóvenes. Algunos hallazgos extratorácicos incluyen, un
fascie disneica, cara abotagada, cianótica, perlada de sudor, venas cervicales
prominentes y anomalías en la piel como estrías o arañas vasculares (24). El signo
de gravedad de un ataque asmático es el silencio torácico. Este se caracteriza por
una ausencia de sibilancias audibles, debido a que su tono es tan agudo ocasionado
por tanta estrechez que el oído humano no puede escucharlo (25).

En crisis que se tornan graves los signos más representativos son:

 Hiperventilación
 Empleo de los músculos accesorios de la respiración
 Tiraje intercostal
 Aleteo nasal
 Cianosis

FACTORES DE RIESGO

FACTORES DEPENDIENTES DEL HOSPEDADOR

 Genéticos:

Los genes que predisponen al asma son genes que también se han asociado con
la respuesta al tratamiento del asma; por ejemplo, variaciones en el gen
codificador del receptor beta adrenérgico han sido vinculados a diferencias en
la respuesta de los beta agonistas. Otros genes de interés modifican la respuesta a
los glucocorticoides y leucotrienos. Por tanto, estos marcadores genéticos
tienen

interés, probablemente, no sólo como factores de riesgo en la patogénesis

del asma, sino también como determinantes de la respuesta al tratamiento.

 Obesidad:

Ciertos mediadores, tales como la leptina, pueden afectar a la función de la

vía aérea e incrementar la probabilidad del desarrollo del asma.
  Sexo:

El sexo masculino es un factor de riesgo para desarrollar asma en el niño.

Antes de los 14 años, la prevalencia de asma es, aproximadamente, dos veces

mayor en niños que en niñas. Durante la adolescencia, esta diferencia se
iguala y, en el periodo adulto, el asma es más frecuente en la mujer. La razón de
esta diferencia es desconocida. No obstante, el calibre del bronquio es más
pequeño en varones que en niñas al nacer, pero mayor en la edad adulta.

FACTORES DESENCADENANTES DEL AMBIENTE

 Alérgenos:

La relación entre exposición a alérgenos y sensibilización en niños no es

sencilla, depende de los alérgenos, de las dosis, del tiempo de exposición,
de la edad de los niños y, probablemente, incluso de la genética. Para algunos
alérgenos, tales como los derivados del polvo de la casa y de las cucarachas, la
prevalencia de sensibilización parece estar correlacionada directamente
con la exposición. No obstante, la exposición a los alérgenos de ácaros del
polvo puede ser un factor causante del desarrollo del asma.

 Infecciones virales:

Durante la infancia, un grupo de virus se han asociado con el inicio del

fenotipo asmático. Los VRS y virus parainfluenza ocasionan una variedad
de síntomas, incluida la bronquiolitis, que simulan muchas características de
los niños con asma.

La interacción entre atopia e infecciones virales parece tener una relación

compleja, dentro de la cual el estado atópico puede influir en una menor respuesta
de las vías aéreas ante estas infecciones virales, actuando sobre el desarrollo
de sensibilización alérgica. Esta interacción puede ocurrir cuando los individuos
se exponen simultáneamente a alérgenos y a virus.

 Exposición al tabaco:
Estudios de función pulmonar realizados tras nacer el niño muestran que,
cuando la madre fumó durante el embarazo, existe influencia sobre el
desarrollo pulmonar. Además, niños de madres fumadoras tienen cuatro
veces más posibilidades de desarrollar sibilantes en el primer año de vida. En
contraste, existe poca evidencia de que el tabaco, durante el embarazo, tenga
efecto sobre la

sensibilización alérgica. La exposición pasivaal humo del tabaco aumenta el

riesgo de infecciones de vías bajas en el lactante y en el niño.

 Clima:

Se ha observado que el clima puede actuar como un desencadenante de los

episodios de asma. En condiciones de mucha humedad o mientras se produce
una tormenta, los granos de polen pueden sufrir una ruptura osmótica y liberar parte
de

su contenido, en forma de partículas respirables 0,5 - 2,5 μm.

La humedad relativa es un factor de riesgo de asma agudo inducido,

probablemente, a través de las esporas de hongos. El viento puede
transportar partículas irritantes y alergénicas.Se supone también un factor a tener
en cuenta y que se ha asociado a brotes de asma agudo.

 Dióxido de azufre y gases irritantes:

Aerosoles domésticos y humos de pinturas.

 Fármacos:

Como betabloqueantes, ácido acetilsalicílico y algunos AINEs.

DIAGNÓSTICO

Valoración clínica de los antecedentes del paciente

Los síntomas respiratorios más frecuentes en el asma son sibilancias, disnea y tos;
estos, a menudo varían ampliamente en cada persona y cambian de manera
espontánea o con la edad, la estación del ano y el tratamiento. Algunas veces los
síntomas empeoran durante la noche y los despertares nocturnos indican que el
asma no se ha controlado. Es importante definir la gravedad de los síntomas
asmáticos, la necesidad de administrar esteroides, hospitalizar al paciente o
administrar tratamiento en cuidados intensivos. Asimismo, se debe establecer el tipo
de desencadenantes del asma en cada paciente y su exposición mas reciente a los
mismos. Casi 1 a 5% de los asmáticos tienen sensibilidad al ácido acetilsalicílico y
a otros inhibidores de la ciclooxigenasa; con frecuencia no son atópicos y tienen
pólipos nasales. El tabaquismo causa más hospitalizaciones y disminución más
rápida de la función pulmonar; es fundamental suspenderlo.

Exploración física

Es importante buscar signos de insuficiencia respiratoria, como la taquipnea, el uso

de los músculos accesorios de la respiración y la cianosis. En la exploración
pulmonar, algunas veces se identifican sibilancias y estertores en todo el tórax y por
lo general son más intensos durante la espiración que en la inspiración. Las
sibilancias circunscritas indican la presencia de una lesión endobronquial. También
es importante buscar datos alérgicos nasales, sinusales o cutáneos. Cuando el
asma se estabiliza, la exploración física debe ser normal.

Pruebas de función pulmonar

La espirometría a menudo revela obstrucción aérea, con reducción del volumen

espiratorio forzado en 1 s (FEV1) y la razón FEV1/capacidad vital forzada (FVC).
Sin embargo, en ocasiones la espirometría es normal, en especial cuando el
tratamiento de los síntomas asmáticos es adecuado.

La manera como se demuestra que el asma es reversible con broncodilatadores es

mediante un aumento ≥200 mL del FEV1 y ≥12% del FEV1 basal entre 15 min
después de administrar un agonista β de acción corta (por lo general dos
inhalaciones de salbutamol MDI o 180 μg). Muchas veces el asma es reversible con
broncodilatadores, pero en ocasiones el tratamiento farmacológico optimo reduce
este potencial reversible con los broncodilatadores. La respuesta excesiva de las
vías respiratorias es característica del asma y puede valorarse mediante la
exposición a broncoconstrictores directos como la metacolina o la histamina. La
mayor respuesta de las vías respiratorias se asocia con un aumento de los síntomas
asmáticos. El paciente puede utilizar el flujo espiratorio máximo (PEF) para vigilar
la estabilidad de su asma de manera objetiva en casa. No se suelen medir los
volúmenes pulmonares, pero en algunos casos se observa aumento de la capacidad
pulmonar total y del volumen residual. La capacidad difusora para el monóxido de
carbono casi siempre es normal.

Otras pruebas de laboratorio

Las pruebas hematológicas no suelen ser útiles. La biometría hemática muestra

eosinofilia. La IgE específica para determinados alérgenos inhalados (prueba de
radioalergosorbencia [RAST]) o las pruebas cutáneas ayudan a establecer los
mecanismos que desencadenan el problema. La IgE sérica total se incrementa en
forma considerable en la aspergilosis broncopulmonar alérgica. Las
concentraciones de óxido nítrico exhaladas pueden proporcionar una valoración de
la inflamación eosinofÍlica de las vías respiratorias.

Datos radiográficos

La radiografía de tórax por lo general es normal. En las exacerbaciones agudas

puede observarse neumotórax. En la aspergilosis broncopulmonar alérgica se
observan infiltrados pulmonares eosinófilos. Por lo general, no se realiza CT de
tórax en la exploración sistemática del paciente con asma, pero esta puede mostrar
bronquiectasias centrales en caso de BPA.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial del asma comprende otras enfermedades que provocan

sibilancias y disnea. La obstrucción de las vías respiratorias superiores a causa de
un tumor o un edema laríngeo simula un episodio asmático, pero en la exploración
física se identifica estridor en las vías respiratorias de mayor tamaño. La presencia
de sibilancias circunscritas en el tórax indica un tumor endobronquial o un cuerpo
extraño. La insuficiencia cardiaca congestiva ocasiona sibilancias, pero suele
acompañarse de estertores bibasilares. Las neumonías eosinofilicas y el síndrome
de Churg-Strauss se manifiestan por sibilancias. La disfunción de las cuerdas
vocales simula un asma grave y algunas veces se requiere laringoscopia directa
para establecer el diagnostico. Cuando el asma comprende obstrucción crónica de
las vías respiratorias es muy difícil distinguirla de una enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC).

TRATAMIENTO

Asma Crónica

Cuando es posible identificar y eliminar un mecanismo desencadenante especifico

de los síntomas asmáticos, esta es la mejor parte del tratamiento. En casi todos los
casos se requiere farmacoterapia. Los dos tipos principales de medicamentos son
broncodilatadores, que alivian en forma rápida los síntomas al relajar el musculo liso
de las vías respiratorias, y los reguladores, que reducen la inflamación de las vías
respiratorias.

Broncodilatadores

La clase de broncodilatadores que más se utiliza son los agonistas adrenérgicos β2,
que relajan el musculo liso de las vías respiratorias al activar a los receptores
adrenérgicos β2. En el tratamiento del asma se utilizan dos tipos de agonistas β2
inhalados: los de acción corta (SABA) y los agonistas β2 de acción prolongada
(LABA). Los agonistas adrenérgicos β2 de acción corta, que comprenden al
salbutamol, actúan con rapidez y su acción se prolonga hasta 6 h. Son
medicamentos eficaces de rescate, pero su uso excesivo significa que el control del
asma es inadecuado. Estos fármacos previenen el asma de esfuerzo si se
administran antes del ejercicio. Los agonistas adrenérgicos β2 de acción prolongada
comprenden al salmeterol y al formoterol; su acción comienza con más lentitud pero
dura más de 12 h. Los agonistas β2 de acción prolongada han reemplazado al uso
periódico regular de los de acción corta, sin embargo, no controlan la inflamación
de las vías respiratorias y no deben de utilizarse sin el tratamiento de
corticosteroides inhalados (ICS). La combinación de estos fármacos con ICS reduce
las exacerbaciones asmáticas y ofrece un tratamiento excelente a largo plazo en los
casos de asma de grado moderado persistente o más graves.

Dos efectos secundarios de los agonistas adrenérgicos β2 son temblores

musculares y palpitaciones. Estos efectos son más pronunciados con las
presentaciones orales, que no suelen administrarse. Además, existe preocupación
sobre el riesgo de mortalidad de los agonistas adrenérgicos β2 que no se ha resuelto
por completo. Los agonistas adrenérgicos β2 de acción prolongada que no se
combinan con esteroides inhalados aumentan este riesgo.

Otros broncodilatadores disponibles son los anticolinérgicos y la teofilina. Existen

presentaciones de acción corta y acción prolongada de los anticolinérgicos que se
utilizan con frecuencia en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Al parecer
son menos eficaces que los agonistas adrenérgicos β2 en el asma y se utilizan como
tratamiento adicional solo cuando los demás medicamentos para el asma no han
controlado el problema. La teofilina posee efectos tanto broncodilatadores como
antiinflamatorios, pero no se utiliza de manera generalizada por los posibles efectos
adversos asociados con una concentración plasmática alta.

Tratamientos reguladores

Los reguladores más eficaces en el asma son los ICS. Casi siempre se administran
dos veces al día y existe una gran variedad de corticosteroides. Aunque no alivian
de inmediato los síntomas, las molestias respiratorias y la función pulmonar a
menudo mejoran dentro de los primeros días después de haber iniciado el
tratamiento. Los ICS reducen los síntomas del asma por ejercicio, los síntomas
nocturnos y las exacerbaciones agudas. El tratamiento con estos fármacos a
menudo disminuye la respuesta excesiva de las vías respiratorias.Dos efectos
secundarios son la disfonía y la candidosis bucal. Estos efectos se reducen al
mínimo con una cámara de inhalación y con enjuagues bucales después de
consumir el medicamento.

Los corticosteroides sistémicos constituyen otro tipo de tratamiento regulador del

asma. Son de gran utilidad en las exacerbaciones asmáticas agudas, pero los
corticosteroides orales o IV se deben evitar en el tratamiento crónico del asma por
sus numerosos efectos adversos potenciales.

Los antileucotrienos, como el montelukast y el zafirlukast, son de gran utilidad en

algunos casos. El cromoglicato disodico y el nedocromilo sódico tienen un uso
limitado por su acción tan breve y efectos moderados. El omalizumab es un
anticuerpo bloqueador que neutraliza a la IgE; su inyección subcutánea cada dos a
cuatro semanas, reduce la frecuencia de las exacerbaciones asmáticas agudas en
asmáticos graves. Sin embargo, es caro y se utiliza solo en ciertos pacientes muy
seleccionados con IgE sérica total alta y síntomas asmáticos resistentes al
tratamiento a pesar del tratamiento máximo con corticosteroides y
broncodilatadores inhalados.

Estrategia terapéutica global

Además de reducir su contacto con los desencadenantes ambientales, los pacientes

deben recibir un tratamiento gradual según la gravedad de su enfermedad. Los
asmáticos con síntomas intermitentes y leves reciben agonistas β2 de acción corta
según sea necesario. Si los utilizan más de tres veces por semana, significa que
necesitan algún regulador, por lo general un corticosteroide inhalado dos veces al
día. Cuando los síntomas no se controlan con estos fármacos, se puede agregar un
agonista β2 de acción prolongada.

Si tampoco se controlan los síntomas de manera adecuada, se aumenta la dosis de

los ICS, se agrega otro regulador o ambas.

Exacerbaciones Del Asma

La base del tratamiento de una exacerbacion asmática es administrar dosis altas de

agonistas β2 de acción corta y corticosteroides sistémicos. Los primeros se
administran mediante un nebulizador o inhalador con cámara de inhalación; al
principio se necesitan dosis muy frecuentes (cada hora o más). Se pueden agregar
broncodilatadores anticolinérgicos inhalados a los agonistas β2 de acción corta.
Pueden utilizarse corticosteroides IV, como la metilprednisolona (p. ej., 80 mg IV c/8
h), aunque también pueden utilizarse corticosteroides orales (p. ej., prednisona, 30
a 45 mg c/24 h por cinco a 10 días). Se administra oxigeno complementario para
mantener una saturación adecuada de oxigeno (>90%). En caso de insuficiencia
respiratoria, el paciente se conecta a un respirador y se tiene cuidado de utilizar la
menor presión necesaria en las vías respiratorias y presión positiva al final de la
espiración intrínseca. Las infecciones bacterianas rara vez desencadenan una
exacerbación asmática, por lo que no se administran antibióticos en forma
sistemática a menos que haya síntomas de neumonía. Para tratar las
exacerbaciones asmáticas antes de que sean graves, los pacientes deben recibir
planes de acción por escrito con instrucciones para administrarse el tratamiento
necesario según los síntomas respiratorios y la reducción del flujo espiratorio
máximo.

CASO CLINICO

MOTIVO DE CONSULTA: Paciente de 37 años que consulta por tos y disnea.

ANTECEDENTES: - Alergias: Niega alergias a medicamentos – Hábitos tóxicos:
Niega consumo de tabaco, aunque frecuenta bares donde ha tenido algún contacto
pasivo. Alcohol de forma esporádica. No uso de drogas inhaladas o endovenosas.
– Historia laboral: Informático, trabaja en oficina desde hace 5 años (7 horas diarias)
entre otras cosas, se dedicaba a reparar ordenadores, niega contacto con
sustancias volátiles. – Antecedentes epidemiológicos: Vive Barcelona ciudad (Sant
Andreu) con padres, niega viajes fuera de Barcelona en último año, Viaje a Francia
hace 15 años, paseos rurales hasta el 2002. No contactos recientes con animales
(Canario hasta 1994). – Antecedentes Médicos Generales: No Hipertensión arterial,
no diabetes mellitus, no dislipidemia. Tos ferina durante la infancia, rubéola,
parotiditis. Vacunas completas, no hospitalizaciones. Acné en tratamiento con
cremas hasta hace 2 años, aún persisten lesiones. Depresión en diciembre de 1997
por fallecimiento de hermana, recibió antidepresivos durante 6 meses –
Antecedentes Pulmonares: No asma, no neumonías – Antecedentes familiares:
padre hipertenso, hiperglucemia, artritis. Madre trombocitosis en tratamiento, artritis.
Hermana fallecida 1997 por tumor cerebral (recibió QT + RT) – Antecedentes
quirúrgicos: polipectomía de cuerdas vocales en 2002 ( lesión benigna) –
Medicación Habitual: Ninguna ENFERMEDAD ACTUAL: Inicia cuadro en Diciembre
del 2008 refiriendo tos sin expectoración, a predominio diurno, durante las horas de
trabajo y asociadas al esfuerzo físico (subir escaleras, caminar, etc). Es evaluado
por el médico de cabecera quien solicita una Rx Tórax, que es informada como
normal, por lo que pauta tratamiento sintomático de la tos (Romilar®) con leve
disminución de síntomas. En febrero del 2009, además de la tos, nota sensación de
disnea con el esfuerzo (al subir escaleras tiene que parar por disnea). Durante ese
tiempo aparece además un eritema en las articulaciones metacarpo-falángicas de
ambas manos y metatarso-falángicas de ambos pies, sin dolor ni limitación
funcional; es evaluado por médico de cabecera quien le diagnostica Eczema. Los
síntomas respiratorios persisten y se agrega ahora astenia. Se acentúa disnea de
esfuerzo, por lo que en Julio del 2009 acude a consultas externas de neumología,
en donde se decide ingreso hospitalario para estudio. Niega fiebre, no baja de peso,
no expectoración. EXPLORACIÓN FÍSICA: PA: 110/70 mmHg; FC:98x’; FR:20x’
SatO2: 97% (basal); Tº: 36,5ºC Regular estado general, hidratado, despierto. Piel
no ictérica, no cianosis, leve eritema en zona de articulaciones metatarso falángicas
sin aumento de temperatura, ni edema, ni dolor. Múltiples lesiones “acneiformes” en
la región dorsal. No se palpan adenopatías significativas, no aumento de glándula
tiroides. Torax y Pulmones: Murmullo vesicular levemente disminuido en base de
hemitórax derecho. Presencia de crepitantes tipo “crackles” en ambas bases.
Cardiovascular: Ruidos cardíacos rítmicos, de buena intensidad, soplo diastólico
multifocal, no IY, no RHY.

ABD: ruidos presentes, blando depresible, no se palpan masas, no dolor, no signos

de irritación peritoneal. Sistema nervioso: despierto, Glasgow 15, no déficit motor ni
sensitivo, no signos meníngeos. EXAMENES AUXILIARES: - ANALÍTICAS: -
Hemograma: Hb: 14,4 g/Dl, Hto: 42%, VCM: 84, HCM: 28, Plaquetas: 298.000 /Ul,
Leucocitos: 8.040 /Ul (E: 3,5%; B: 0,5%; L:18%; M: 9%; N:68%); VSG: 9 mm; -
Bioquímica: Glucosa: 90 mg/Dl; creatinina 1 mg/Dl; ALT:17 U/L; AST:20 U/L;
GGT:17 U/L; Fosfatasa alcalina: 78 U/L; LDH: 545 U/L; Na: 139 mEq/L, Potasio: 3,9
mEq/L; Calcio: 97 mg/L; PCR: 5,5 mg/L; Proteinograma: Albúmina:41g/L; Globulina
31 g/L (no bandas

CUESTIONARIO:

1.¿ A QUÉ SE DEBE LA DISMINUCIÓN DEL MURMULLO VENTRICULAR?

El murmullo vesicular es el sonido suave y bajo que se escucha al auscultar el tórax

de una persona sana. Se produce por el paso del aire a través de las vías
respiratorias de pequeño calibre en las regiones distales del árbol bronquial.

El murmullo vesicular es un componente fundamental de la semiología pulmonar y

torácica. Su descripción es obligatoria en el examen físico del paciente,
especialmente si este presenta alguna patología respiratoria.Además, se le
considera una de las evaluaciones clínicas más sencillas de llevar a cabo y cuyas
alteraciones aportan más información.

Murmullo vesicular disminuido

Algunas patologías o condiciones médicas pueden ocasionar una disminución en la

percepción del murmullo vesicular. Este fenómeno se produce básicamente por dos
causas, como se describe a continuación:

Disminución de la acción respiratoria

Cualquier cuadro clínico que no permita el paso del aire hacia la periferia del
pulmón, puede disminuir o abolir el murmullo. Entre las enfermedades más
frecuentes que tienen este comportamiento tenemos las siguientes:
Em el asma se da la reducción del calibre de las vías respiratorias por alteraciones
inmunológicas. Suele afectar principalmente los bronquios más pequeños o
bronquiolos.

El murmullo vesicular es sustituido o enmascarado por sibilancias y, en casos

severos, por silencio total a la auscultación.

2.¿EL EJERCICIO FÍSICO EN EL PACIENTE ES UM FACTOR QUE DIFICULTÓ

SU RESPIRACIÓN Y LLEVÓ A UN CUADRO CLÍNICO DE ASMA?

El asma causada por el ejercicio es un estrechamiento de las vías respiratorias que

están en los pulmones, ocasionada por la actividad física intensa. Causa falta de
aire, silbidos al respirar, tos y otros síntomas durante el ejercicio o después de este.

El término preferido para esta enfermedad es «broncoconstricción causada por

ejercicio». Este término es más preciso porque el ejercicio causa el estrechamiento
de las vías respiratorias (broncoconstricción), pero no es la causa del asma. En las
personas que tienen asma, es probable que el ejercicio sea uno de los varios
factores que pueden causar dificultades para respirar.

3.¿ A QUE SE DEBE LOS CREPITANTES TIPO CRACKLES EN UN PACIENTE

CON ASMA ?

Las crepitaciones son fenómenos sonoros de muy corta duración y de carácter

repetitivo. apareciendo en la misma fase de ciclos respiratorios sucesivos. Esta
característica repetitividad nos sugiere que las crepitaciones se presentan cuando
determinadas condiciones de presión y volumen se repiten en un pulmón. Entre las
condiciones en las que se puede auscultar crepitaciones tenemos: la fibrosis
pulmonar. la neumonía y el pulmón congestivo de la insuficienciacardíaca izquierda.
todas estas condiciones tienen un factor común: un pulmón parcialmente desinflado,
en el que cierto número de vías aéreas se encuentran cerradas al inicio de la
inspiración. Durante la inspiración y conforme el pulmón se va expandiendo
tenemos que. en un determinado punto del trayecto de la vía aérea. ésta se
encuentra cerrada y a su alrededor existe un pulmón parcialmente desinflado. por
10 que será preciso alcanzar una cierta presión y un cierto volumen para abrir esa
vía. Al conseguirse esto, la vía aérea se abre y el aire entra: las vibraciones del aire
generadas por la súbita apertura de lavía aérea, con el consiguiente equilibrio de
las presiones, producen el ruido de la crepitación. Al irse abriendo, una tras otra, las
vías aéreas cerradas se producirá una cascada de crepitaciones.

Las crepitaciones se pueden oír al inicio o al final de la inspiración. Las crepitaciones

que se auscultan al final de la inspiración son caracteristicas de la fibrosis pulmonar,
de la congestión pulmonar o de la neumonía. Conforme estas condiciones se hacen
más severas las crepitaciones ocuparán una mayor parte de la fase inspiratoria. Las
crepitaciones que se auscultan al inicio de la inspiración son características de la
obstrucción difusa de las vías aéreas, como sucede en la bronquitis crónica. Las
crepitaciones al inicio de la inspiración son también repetitivas, sugiriendo que ellas
también aparecen cuando determinadas condiciones de presión y de volumen se
repiten en el pulmón. De esta forma. el dividirlas crepitaciones en: iniciales y tardías
nos ayudan a diferenciar entidades patológicas específicas.

Las crepitaciones son muy útiles en el diagnóstico de enfermedades pulmonares

restrictivas, se describen como pequeñas explosiones que se auscultan
principalmente durante la inspiración, no se modifican por la tos y generalmente se
presentan con mayor frecuencia en la parte inferior de los pulmones. En relación a
las crepitaciones gruesas, en general corresponden a movimiento de secreciones
en la vía aérea, son menos explosivas y se modifican con la tos. Desde el punto de
vista acústico estas ondas explosivas son de muy corta duración (20 ms), con ondas
irregulares, no sinusoidales y el ruido es típicamente no musical; correspondiendo
a la apertura y cierre de la vía aérea pequeña. Las crepitaciones se presentan
típicamente en pacientes con neumonía (acompañado de soplo tubario o
respiración soplante), y en pacientes con diferentes grados de fibrosis pulmonar en
adultos y niños. Sus diferencias acústicas podrían ayudar en diferenciar
enfermedades restrictivas puras, de otras con componente obstructivo (ej: fibrosis
quística), en donde se presenta un aumento de secreciones en la vía aérea que se
manifiesta como crepitaciones gruesas, cambiantes y dependientes de la posición
corporal.

4.¿QUÉ RELACIÓN GUARDA LOS VALORES EXAMINADOS CON EL ASMA?

La espirometría forzada: es aquella en que, tras una inspiración máxima, se le

pide al paciente que realice una espiración de todo el aire, en el menor tiempo
posible. Es más útil que la anterior, ya que nos permite establecer diagnósticos de
la patología respiratoria. Los valores de flujos y volúmenes que más nos interesan
son:
Capacidad vital forzada (FVC) (se expresa en mililitros): Volumen total que expulsa
el paciente desde la inspiración máxima hasta la espiración máxima. Su valor
normal es mayor del 80% del valor teórico.

Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada (FEV1)

(se expresa en mililitros): Es el volumen que se expulsa en el primer segundo de
una espiración forzada. Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico.

Relación FEV1/FVC: Indica el porcentaje del volumen total espirado que lo hace en
el primer segundo. Su valor normal es mayor del 70-75%.

Flujo espiratorio máximo entre el 25 y el 75% (FEF25-75%): Expresa la relación

entre el volumen espirado entre el 25 y el 75% de la FVC y el tiempo que se tarda
en hacerlo. Su alteración suele expresar patología de las pequeñas vías aéreas.

En el caso clínico el paciente presenta los siguientes valores: CVF: 2,92 L (53%);
VEF1: 2,45 L (56%); VEF1/VEF 0,83

Por lo tanto si el CVF y VEF1 está reducido y menor del 75-80% es diagnóstico
de asma.
IV. CONCLUSIONES
o Se Definió Asma Bronquial y su fisiología.
o Se describió la fisiopatología del asma bronquial
o Se describió la semiología y clasificación del asma bronquial
o Se identificó como podemos diagnosticar y que tratamiento seguir en
un paciente con Asma Bronquial
V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS :
 Harrison. Manual de Medicina Interna. 19° ed. México: Mcgraw-Hill
Interamericana Editores; 2017.
 Chamorro G. Síntomas y Signos Cardiorrespiratorios. En: Goic A., Chamorro
G., Reyes H. Semiología Medica 2ª ed. Santiago: Técnicas Mediterráneo;
1999. p. 111-132.
 Manresa F. Neumología. En: Suros J., Suros A. Semiología Médica y Técnica
Exploratoria. 8ª ed. Barcelona: Masson; 2001. p. 63-185.
 Boushey H. Broncodilatadores y otros agentes utilizados e n asma. En:
Katzung: Farmacología Básica y Clínica 6ª ed. Mexico D.F.: Manual
Moderno; 1996. p. 373-380.
 Página Web Mayo Clínic/ Asma Bronquial-causas y desencadenantes/ citado el:
jueves 11 de octubre del 2018.Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-
es/diseases-conditions/exercise-induced-asthma/symptoms-causes/syc-
20372300
 Página web Mundo entrenamiento/ Asma Bronquial- clasificación / citado el :
jueves 11 de octubre del 2018.Disponible en:
https://mundoentrenamiento.com/asma-y-actividad-fisica/PDF : Fisiopatología
Médica: Introducción a la medicina clínica / Asma Bronquial- fisiopatologia / citado
el jueves 11 de octubre del 2018.Disponible en:
https://drive.google.com/file/d/18zccfXMLyYsX_nGrw6fkg-xbN61hd3h1/view