LABORATORIO DE FISIOLOGÍA

5 Ciclo de Estudios Semestre Académico 2019-I

Equilibrio Ácido Base

INTEGRANTES

RIVEROS PICÓN, Marcelo

TENAZOA LOPEZ, Briggety

VALDERRAMA DURAND, Luz

DOCENTE
Dr. Vicente

HORARIO
11:00 a.m. – 12:30 p.m.

MESA
04

Pimentel, 5 de mayo del 2019

 OBJETIVOS

• Diferenciar una acidosis de una alcalosis, sea de origen metabólico o

respiratorio.

• Conocer los mecanismos de regulación que presenta nuestro organismo

frente a alteraciones de pH.

• Determinar la importancia clínica que presenta el anión GAP frente a una

acidosis.

• Identificar ciertas causas que pueden causar cambios significativos en el

anión GAP
 INTRODUCCIÓN
Los procesos metabólicos intracelulares producen ácidos, es decir, sustancias
capaces de liberar iones H+, por oxidación de los hidratos de carbono y las
grasas; si es completa da lugar a ácido carbónico (C03H2) y si es incompleta, a
ácidos orgánicos, como pirúvico, láctico, acetoacético, betahidroxibutirico,
etcétera; también a expensas de los compuestos orgánicos de las proteínas (a
partir del fósforo y el azufre que contienen), se forman ácidos. De igual manera,
se forman sustancias capaces de aceptar iones H +, llamadas bases, de lo que
resulta la existencia de un justo equilibrio entre la producción de unos (ácidos) y
otras (bases), lo que permite un estado normal de neutralidad de los líquidos
corporales. El equilibrio ácido-base del organismo es posible merced a la
interrelación de tres sistemas:
• Tampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad de los cambios
agudos del equilibrio ácido-base.
La compensación respiratoria, íntimamente relacionada con el sistema anterior.
La excreción renal del exceso de ácidos. La concentración de iones H+,
existentes en el líquido extracelular, se simboliza por pH, estando su valor entre
7,35 y 7,45; la vida humana se desenvuelve entre límites muy estrechos de pH.
• Acidemia se define como una disminución en el pH sanguíneo (o un incremento
en la concentración de H+) y alcalemia como una elevación en el pH sanguíneo
(o una reducción en la concentración de H+).
• Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a disminuir
o aumentar el pH, respectivamente.
• Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones
plasmáticas de la pCO2 o del bicarbonato.
• Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria
(pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja). Cuando lo primario son los
cambios en la concentración de CO3H- se denominan acidosis metabólica
(CO3H- bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto). Con sus respectivas
respuestas metabólicas y respiratorias que intentan mantener normal el pH.
• La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12
horas en empezar y no es máxima hasta días o semanas después, y la
compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque
no es máxima hasta 12-24 horas.
 MARCO TEÓRICO
El pH, PaCO2 y HCO3 se obtienen, directa o indirectamente, del autoanalizador
de gases. Otras determinaciones (exceso de bases. . .) no aportan cuestiones
relevantes. La PaO2, la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) y el gradiente
alvéolo-arterial de oxígeno (A-aPO2) son imprescindibles en el estudio de los
problemas respiratorios. Sodio (Na+), potasio (K+), cloro (Cl−) y osmolaridad.
Esta última, tanto medida directamente como calculada según la fórmula 2 ×
[Na+] plasmático + [Glucemia] 18 + BUN 2,8. Se detecta así la eventual
existencia de un hiato osmolar (diferencia entre la osmolaridad medida y la
calculada superior a 10 mOsm/kg), algo especialmente importante en casos de
AM con sospecha de haber sido provocada por tóxicos. Anión gap o hiato
aniónico. Representa los aniones habitualmente no medidos −proteínas,
fosfatos, sulfatos, etc.− cuyo valor (12 ± 2) se halla mediante la diferencia entre
la [Na+] (principal catión) y la de los aniones medidos más abundantes −hiato
aniónico (o anión gap) = [Na+]---([Cl−]+[HCO3 −])−. Las AM por acúmulo de
ácidos o normoclorémicas cursan con hiato aniónico aumentado mientras que
las provocadas por pérdida de bicarbonato suelen tenerlo normal. Otras
determinaciones que pueden resultar de interés, según los casos, son la urea,
creatinina, glucemia, cuerpos cetónicos, lactato en sangre, pH urinario y el Cl− y
Na+ urinarios (ClU y NaU).
ACIDOSIS METABÓLICA
La AM es un trastorno caracterizado primariamente por disminución de la
concentración plasmática de bicarbonato, disminución de la PaCO2 por
hiperventilación compensatoria, y tendencia a la disminución del pH arterial.
Además de la amortiguación del exceso de H+, la AM induce una hiperventilación
por estímulo de los quimiorreceptores centrales y periféricos, que se inicia en 1-
2 horas y se completa en un día. En su virtud, la PaCO2 baja 1,2 mmHg por cada
1 mEq/l que baja la concentración plasmática de bicarbonato. El efecto protector
sobre el pH disminuye en unos días debido a que la hipocapnia provoca una
reducción de la reabsorción renal de bicarbonato y, en consecuencia, pérdida
urinaria del mismo. Además de lo anterior, el riñón elimina el exceso de H+ a
través, fundamentalmente, de la excreción urinaria de NH4 +. La AM se produce
por acúmulo de ácidos no volátiles −debido a falta de eliminación renal, a
aumento de su producción o a aporte exógeno− o por pérdidas −digestivas o
renales− de bicarbonato. Se clasifica según que el hiato aniónico esté
aumentado (normoclorémicas) o normal (hiperclorémicas). Mientras en el primer
caso la AM se debe a acúmulo de ácidos, en el segundo se debe a pérdida de
bicarbonato.
ALCALOSIS METABÓLICA
La AlcM es un trastorno caracterizado primariamente por aumento de la
concentración plasmática de bicarbonato, aumento de la PaCO2 por
hipoventilación compensatoria, y tendencia al aumento del pH arterial. La AlcM
induce liberación de H+ por parte de los tampones intracelulares y,
posteriormente, hipoventilación por inhibición del centro respiratorio debida al
descenso de H+. Por ello, la PaCO2 se eleva 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l que
aumenta la concentración plasmática de bicarbonato. Al igual que ocurre en la
AM, al cabo de unos días el pH arterial es igual con o sin compensación
respiratoria, ya que el incremento de la PaCO2 aumenta la excreción de H+ y,
en consecuencia, eleva la concentración plasmática de bicarbonato. La AlcM se
inicia generalmente con la pérdida digestiva −vómitos, aspiración nasogástrica−
o renal −diuréticos− de H+. Como estos últimos proceden de la disociación del
H2CO3 ---según la reacción CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 − ---, por cada
mEq de H+ perdido, se genera otro mEq de bicarbonato. Otros procesos
causantes de AlcM son la administración exógena de bicarbonato, el
desplazamiento intracelular de H+ −y extracelular de K+− que tiene lugar en la
hipopotasemia, y la contracción del volumen extracelular (VEC),
fundamentalmente por el uso de diuréticos de asa. En estos casos, se mantiene
prácticamente constante la cantidad total de bicarbonato extracelular, pero
aumenta su concentración por el menor VEC.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
La AR es un trastorno caracterizado primariamente por elevación de la PaCO2
debida a hipoventilación, elevación variable de la concentración plasmática de
bicarbonato como respuesta compensadora, y tendencia a la disminución del pH
arterial. En las formas agudas, el mecanismo compensatorio −poco eficaz− se
limita al tamponamiento celular por proteínas y por hemoglobina. En las formas
crónicas se estimula la secreción renal de H+ y, consecuentemente, aumenta la
reabsorción renal de bicarbonato. Dicho proceso se completa en 3-5 días. Así,
en la AR aguda la concentración plasmática de bicarbonato sube 1 mEq/l por
cada 10 mmHg que sube la PaCO2; y sobre 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg de
elevación, en las formas crónicas.
Puede cursar, especialmente en formas agudas, con cefalea, agitación, temblor,
flapping, somnolencia, arritmias, vasodilatación periférica, convulsiones o coma.
Las formas crónicas leves o moderadas pueden ser escasamente sintomáticas.
El diagnóstico se establece por la historia clínica y la gasometría arterial, en la
que se apreciará hipercapnia, elevación variable de la concentración de
bicarbonato y, generalmente, pH bajo o en límites bajos. La clínica y el grado de
elevación del bicarbonato nos permitirán establecer el carácter agudo o crónico
del trastorno, o la presencia de un trastorno mixto. Un A-aPO2 elevado (en
jóvenes y adultos, superior a 20 mmHg; en personas mayores, superior a 30
mmHg) dirige la sospecha hacia una alteración pulmonar intrínseca, frente a las
formas con A-aPO2 normal, propias de enfermedades de la caja torácica, del
centro respiratorio o del sistema neuromuscular.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
La AlcR es una entidad caracterizada primariamente por disminución de la
PaCO2 debida a hiperventilación, disminución variable de la concentración
plasmática de bicarbonato como respuesta compensadora, y tendencia a la
elevación del pH arterial. En las formas agudas, la compensación fundamental,
efectiva en pocos minutos, se produce por el paso de H+ celulares −procedentes
de tampones intracelulares− al LEC y su combinación posterior con bicarbonato
para formar CO2 y H2O. En las formas crónicas, disminuye la excreción renal de
H+, debida en parte a la elevación del pH en las células tubulares renales, lo que
provoca aumento de la excreción de bicarbonato. Este mecanismo se inicia en
pocas horas y se completa en 2-3 días. En ambos supuestos, disminuye
compensatoriamente la concentración de bicarbonato: 2 mEq/l por cada 10
mmHg que disminuye la PaCO2 en las formas agudas; y 4-5 mEq/l por cada 10
mmHg de descenso de la PaCO2 en las formas crónica. Las causas de AlcR
pueden derivar de la presencia de hipoxemia o hipoxia tisular −por estímulo de
los quimioceptores periféricos o centrales, y de los mecanoceptores de las vías
aéreas− o del estímulo directo del centro respiratorio. La sintomatología de la
AlcR depende de la hiperexcitabilidad del sistema nervioso central y periférico,
es más llamativa en las formas agudas, y consiste fundamentalmente en mareo,
deterioro del nivel de conciencia, parestesias, calambres y espasmo carpopedal.
En ocasiones, aparecen arritmias supraventriculares y ventriculares.
TRASTORNOS MIXTOS
Las alteraciones mixtas del equilibrio acidobásico se caracterizan por la
presencia simultánea de dos o más trastornos. Son habituales en pacientes
hospitalizados, y muy especialmente en las unidades de atención a pacientes
críticos. Así, suelen verse en la parada cardiaca o respiratoria, la sepsis, las
intoxicaciones, el edema pulmonar, la insuficiencia hepática, la diabetes mellitus
o el fracaso multiorgánico. Y ello, sin considerar la coincidencia de varias
enfermedades en un mismo paciente, que también puede provocar alteraciones
análogas. Es el caso, por citar un solo ejemplo, de los pacientes con EPOC que
siguen tratamiento diurético, que tienen vómitos o diarrea, o que están sometidos
a aspiración nasogástrica. Su reconocimiento, sin embargo, no es habitual. El
diagnóstico se establece ante la constatación de incoherencia, por exceso o por
defecto, de los valores compensatorios. En este caso, los puntos resultantes en
el nomograma ácido-base se sitúan en las zonas intermedias, fuera de las
correspondientes a los trastornos simples. Se exponen a continuación las cuatro
situaciones más frecuentes.
 PROCEDIMIENTO-RESULTADOS
1. Un paciente diabético de 17 años de edad, ingresa a la emergencia con
respiración de Kussmaul y pulso irregular, sus gases sanguíneos son con aire
ambiental: pH = 7.05, pCO2=12 mmHg pO2= 108 mmHg HCO3= 8 mEq/l EB =- 30
mEq/l

a. Estado general
pH = 7.05 = Bajo Clínica:
HCO3- = 8mEq/l = Bicarbonato bajo Diabético
paCO2=12 mmHg=CO2 bajo Hombre
pO2= 108 mmHg Respiración de Kusssmaul (Hiperventilación)
EB =- 30 mEq/l Pulso irregular.
b. Evaluación del pH

pH = 7.05
• pH disminuido, se presenta acidosis.

c. Tipo de trastorno:

pH =7.05 disminuido provoca una acidosis

HCO3- = 8mEq/l Bicarbonato bajo
pCO2=12 mmHg CO2 bajo

Ión y concentración Incremento o aumento Trastorno que origina

pH =7.05 disminuido acidosis
HCO3- = 8mEq/l disminuido acidosis
pCO2=12 mmHg disminuido alcalosis

El ion que sigue la dirección de la acidosis del pH es el bicarbonato lo que sugiere que
el trastorno es una acidosis metabólica.

d. Presencia o ausencia de compensación adecuada

pCO2 obtenido=12 mmHg

Pco2 esperado = (1.5x HCO3- +8)+/-2
Pco2 esperado = (1.5x8+8)+/-2= 20 +/- 2
Diferencia: 8 mmHg.
El trastorno fue parcialmente compensado debido a que el pCO2 obtenido=12 mmHg
es menor al Pco2 esperado 20 mEq/l por lo que es una acidosis metabólica
parcialmente compensada.
e. Exceso de Bases:

EB =- 30 mEq/l
El exceso de bases se encuentra muy por debajo de su valor normal confirmando la
acidosis metabólica del paciente.

f. Diagnóstico:

Acidosis metabólica parcialmente compensada con El exceso de base disminuido

por debajo de su valor normal confirmando la acidosis metabólica del paciente.
2. Una mujer con 66 años con antecedentes de neuropatía obstructiva crónica
entra a emergencia con evidente edema agudo pulmonar. Sus gases son: pH=7.1,
pCO2=25 mmHg, pO2 =40 mmHg, HCO3=8 mEq/l, EB =– 20 mEq/l.

a. Estado general Clínica

pH=7.1 =Bajo
Neuropatía obstructiva crónica
paCO2=25 mmHg =bajo
Edema agudo pulmonar.
HCO3=8 mEq/l = bajo
pO2 =40 mmHg
EB =– 20 mEq/l.

b. Evaluación del pH
pH = 7.1
• pH disminuido, se presenta acidosis.

c. Tipo de trastorno:
pH =7.1 disminuido provoca una acidosis
pCO2=25 mmHg CO2 bajo
HCO3=8 mEq/l Bicarbonato bajo

Ión y concentración Incremento o aumento Trastorno que origina

pH =7.1 disminuido acidosis
HCO3- = 8mEq/l disminuido acidosis
pCO2=25mmHg disminuido alcalosis

El ion que sigue la dirección de la acidosis del pH es el bicarbonato lo que sugiere que
el trastorno es una acidosis metabólica.

d. Presencia o ausencia de compensación adecuada

pCO2 obtenido= 25 mmHg

Pco2 esperado = (1.5x HCO3- +8)+/-2
Pco2 esperado = (1.5x8+8)+/-2= 20 +/- 2

Diferencia: 5 mmHg.
El trastorno se encuentra descompensado debido a que el pCO2 obtenido= 25 mmHg
es mayor al Pco2 esperado (20 mmHg) por lo que es una acidosis metabólica
descompensada.

e. Exceso de Bases:
El exceso de bases (EB =– 20 mEq/l) se encuentra muy por debajo de su valor normal
confirmando la acidosis metabólica del paciente.

f. Diagnóstico:

Acidosis metabólica descompensada con el exceso de base disminuido por debajo

de su valor normal confirmando la acidosis metabólica del paciente.
3. Una joven de 17 años con severa cifoescoliosis ingresa al hospital con
neumonía, su AGA con oxigenoterapia al 40% son pH=7.37, pCO2= 25
mmHg, pO2= 70 mmHg, HCO3=14 mEq/l, EB – 7= mEq/l.

a. Estado general
pH = 7.37= Normal Clínica
pHCO3- = 14mEq/l = Bicarbonato bajo Cifoescoliosis
paCO2=25 mmHg=CO2 bajo Neumonía
pO2= 70 mmHg Oxigenoterapia al 40%
EB =- 7 mEq/l

b. Evaluación del pH:

pH = 7.37
• pH normal, ligeramente disminuido con tendencia a acidosis.

c. Tipo de trastorno:
pH =7.37 ligeramente disminuido provoca una ligera acidosis
pCO2=25 mmHg CO2 bajo
HCO3=14 mEq/l Bicarbonato bajo

Ión y concentración Incremento o aumento Trastorno que origina

pH =7.37 Ligeramente disminuido acidosis
HCO3- = 14 mEq/l disminuido acidosis
pCO2=25mmHg disminuido alcalosis
El ion que sigue la dirección de la acidosis del pH es el bicarbonato lo que sugiere que
el trastorno es una ligera acidosis metabólica.

d. Presencia o ausencia de compensación adecuada

pCO2 obtenido=25 mmHg
Pco2 esperado = (1.5x HCO3- +8)+/-2
Pco2 esperado = (1.5 x 14 + 8) +/-2= 29 +/- 2
Diferencia: 4mmHg.

El trastorno se encuentra parcialmente compensado debido a que el pCO2 obtenido=

25 mmHg es menor al Pco2 esperado (29 mmHg) por lo que es una acidosis
metabólica parcialmente compensada.

e. Exceso de Bases:
El exceso de bases (EB =– 7 mEq/l) se encuentra ligeramente por debajo de su valor
normal, orientando la clínica a una alcalosis metabólica del paciente por el exceso de
bases (aunque este paciente presente la acidosis debido a que esta ya fue
compensada).

f. Diagnóstico:
pH normal con tendencia a la acidosis, pero sin llegar a esta.
4. La paciente al ser dada de alta sus gases eran: pH= 7.41, pCO2= 27
mmHg, pO2= 63 mmHg, HCO3= 16 mEq/l, EB=6 mEq/l.

a. Estado general
Clínica
pH = 7.41= Normal Cifoescoliosis
pHCO3- = 16mEq/l = Bicarbonato bajo
Neumonía
paCO2=27 mmHg=CO2 bajo
pO2= 63mmHg Oxigenoterapia al 40%
EB = 6 mEq/l= aumentado

b. Evaluación del pH:

pH = 7.41= Normal
• pH normal, con acidosis compensada.
El pH se encuentra normal porque a pesar de estar con acidosis metabólica
debido al descenso del bicarbonato (en el ejercicio 3), el CO2 está
compensándolo y llevándolo hacia la normalidad.

c. Tipo de trastorno:
pH =7.41 ligeramente disminuido provoca una ligera acidosis
paCO2=27 mmHg CO2 bajo
HCO3=16 mEq/l Bicarbonato bajo

Ión y concentración Incremento o aumento Trastorno que origina

pH =7.41 Normal previa acidosis(Ejercicio 3)
HCO3- = 16 mEq/l disminuido acidosis
paCO2=27mmHg disminuido alcalosis
El ion que sigue la dirección de la acidosis del pH es el bicarbonato lo que sugiere que
el trastorno es una ligera acidosis metabólica.

d. Presencia o ausencia de compensación adecuada

HCO3- = 16mEq/l = Bicarbonato bajo
EB = 6 = Alcalosis (aumentado)
Pco2 esperado = (1.5 x 16+ 8) +/-2= 32 +/- 1
El trastorno metabólico se encuentra parcialmente compensado, debido a que el pCO2
obtenido= 27 mmHg es menor al Pco2 esperado (32 mmHg) por lo que es una acidosis
metabólica parcialmente compensada.

Diferencia: 16mmHg.
e. Exceso de Bases:
El exceso de bases (EB =6 mEq/l) se encuentra incrementado, es decir por encima de
su valor normal, orientando la clínica de la ligera acidosis hacia una causa metabólica.

f. Diagnóstico:
ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA; ya que el pH está dentro del valor
normal El pH se encuentra normal porque a pesar de estar con acidosis
metabólica debido al descenso del bicarbonato, el CO2 está compensándolo al
disminuir, no pero se encuentra en el límite de la acidosis porque el aumento de
las bases (EB).
5. Defina el trastorno acido básico en los siguientes AGA

a. pH 7,8 paCO2: 22 mmHg HCO3: 30 mEq/L

pH = 7,8 = Elevado Alcalosis

HCO3- = 22 mEq/dL = Bicarbonato normal
Pco2 = 30 mmHg = Disminuída

Ión y concentración Incremento o aumento Trastorno que origina

pH =7.8 Incremento alcalosis
HCO3- = 22 mEq/l Normal Normal
paCO2=30mmHg disminuido alcalosis

TRASTORNO: Alcalosis respiratoria

b. pH 7,2 paCO2: 32 mmHg HCO3: 18 mEq/L Na: 140 mEq/L K: 5,6 mEq/L Cl:
115

pH = 7,2 = Bajo Acidosis

HCO3- = 18 mEq/L = Bicarbonato disminuido
paCO2= 32 mmHg.

Ión y concentración Incremento o aumento Trastorno que origina

pH =7.2 Disminuido acidosis
HCO3- = 18 mEq/l Disminuido Acidosis
paCO2=32 mmHg disminuido alcalosis

El ion que sigue la dirección de la acidosis del pH es el bicarbonato lo que sugiere que
el trastorno es una acidosis metabólica.

Pco2 esperado = (1.5x18+8) +/-2= 35 +/- 2

El trastorno metabólico se encuentra compensado, debido a que el pCO2 obtenido= 32

mmHg es menor y muy cercana al Pco2 esperado (35 mmHg), por lo que es una
acidosis metabólica compensada.

Anión gap = (Na+ K) - (Cl+HCO3)= (140 + 5.6) – (115 + 18) = 12.6

TRASTORNO: Acidosis metabólica compensada con Anión gap normal por

hipercloremia. (Porque la Pco2 del AGA es menor a la Pco2 esperado), s

c. pH 7,3 paCO2: 46 mmHg HCO3: 25 mEq/L

pH = 7,3 = Bajo Acidosis

HCO3- = 25 mEq/L = Bicarbonato normal
Pco2 = 46 mmHg = dióxido de carbono Elevado
 Ión y concentración Incremento o aumento Trastorno que origina
pH =7.3 disminuido acidosis
HCO3- = 25mEq/l Normal Normal
paCO2=46 mmHg Aumentado acidosis

TRASTORNO: Acidosis respiratoria.

d. pH 7,6 paCO2: 45 mmHg HCO3: 30 mEq/L

pH = 7,6 = Elevado Alcalosis

HCO3- = 30 mEq/L = Bicarbonato elevado
Pco2 = 45 mmHg = dióxido de carbono Elevado
Ión y concentración Incremento o aumento Trastorno que origina
pH =7.6 Incremento alcalosis
HCO3- = 30mEq/l Incremento alcalosis
paCO2=45 mmHg incremento acidosis

Pco2 esperado = (1.5 x 30 + 8) +/-2= 53 +/- 1

Dx = Alcalosis metabólica.
 DISCUSIONES
• La respiración de Kussmaul del paciente diabético de 17 años, también
conocida como hiperapnea o “hambre de aire”, es una respiración rápida
(frecuencia mayor de 20 por minuto) , profunda y laboriosa que se observa
en personas con cetoacidosis, acidosis láctica o en coma diabético; esta
respiración encajaría con una descompensación de este paciente
diabético, por el cual este haya desarrollado una cetoacidosis o acidosis
láctica, con posible evolución clínica a coma diabético.

• En el primer paciente, la disminución del CO2 se produce por la

hiperventilación de la respiración de kussmaul, el cual compensa
parcialmente la disminución del pH al disminuir el CO2. Mientras que el
aumento del pH se produce por la acidosis láctica y la disminución del
bicarbonato constituyendo una Acidosis metabólica parcialmente
compensada.

• En la mujer de 66 años se produjo una Acidosis metabólica

descompensada con un exceso de base disminuido (EB =– 20 mEq/l.)
por debajo de su valor normal confirmando la acidosis de naturaleza
metabólica del paciente. Este paciente presenta disminuido no solo su pH
sino también su Bicarbonato (trastorno primario) posiblemente por la
neuropatía obstructiva crónica, esta acidosis no es compensada por el
mecanismo de hiperventilación debido al edema pulmonar agudo; por el
cual además tendrá dificultades para compensar la acidosis en el futuro.

• La joven de 17 años con severa cifoescoliosis ingresa al hospital con

neumonía presenta un pH normal con tendencia a la acidosis. La
disminución de la Pco2 compensa la acidosis metabólica originada por el
descenso de bicarbonato y se mantiene en un pH normal, pero está
siendo orientada en el límite de la acidosis metabólica debido a que el
exceso de bases está por debajo del valor normal. El descenso de la
paC02 a su vez podría deberse a la neumonía que esta presenta la cual
incrementaría la Frecuencia respiratoria.

• La mejoría de La joven de 17 años con severa cifoescoliosis ingresa al

hospital con neumonía se produce por la suministración de oxigeno por
la oxigenoterapia al 40%, lo cual reduciría aún más los niveles de CO2
para compensar la acidosis metabólica, sustituyendo una porción el CO2
del aire inspirado pro oxígeno puro; lo cual reduciría el ingreso de CO2 y
con esto la acidez, permitiendo que el Bicarbonato tenga tiempo de
restaurar el pH a sus niveles normales y permitiendo que el exceso de
bases se reduzca con respecto al exceso de bases posterior a la
oxigenoterapia.
 CONCLUSIONES

• Existen cambios en los trastornos de equilibrio ácido-base: En la Acidosis

respiratoria el pH se encuentra disminuido mientras que el H, la pCO2, y el
HCO3 se encuentran aumentados. En la Alcalosis respiratoria el pH se
encuentra aumentado, mientras que el H, la pCO2 y el HCO3 se encuentran
disminuidos. En la Acidosis metabólica el PH y la pCO2 están disminuidos,
mientras que el H y el HCO3 están aumentados. Y, en la Alcalosis,
metabólica el pH y pco2 se encuentran aumentados, mientras que el H y el
HCO3 se encuentran disminuidos.

• Para corregirlo el cuerpo responde de forma diferente, respectivamente:

hiperventilación, hipoventilación, aumento de reabsorción renal de HCO3-
disminución de reabsorción renal de HCO3-

• El anión gap ayuda a diferenciar las causas que pueden producir acidosis
metabólica : Na-(Cl- + HCO3-): VN: 6-12.

• Las causas de cambios en el ANIÓNN GAP en acidosis metabólica son:

Aumento de ANION GAP: metanol, etilenglicol, uremia, cetoacidosis
diabética, acidosis láctica, salicilatos (aspirina), INH (izoniacida) y ANION
GAP normal: enfermedad de Addison, causa farmacológica
(espironolactona), hiperalimentación.
 BIBLIOGRAFÍA
• Ganong, W.F. (1994). "Fisiología Médica". 13a Edición. El manual
moderno. México.

• Guyton, A.C.& Hall, J.E. (1996). "Tratado de Fisiología médica". 9a Edición.

Interamericana-McGraw-Hill. Madrid.
Bibliografía del Cuestionario

• Berne, R.M. & Levy, M.N. (1992) "Fisiología". 1a Edición. Mosby. New
York.