Capitulo 3. Electrocardiograma

3
Electrocardiografía
La presencia o ausencia de anomalías electrocardiográficas (ECG) suele ser útil en el diagnós-

tico clínico y el tratamiento de las cardiopatías congénitas o adquiridas. La hipertrofia (de los
ventrículos y las aurículas) y los trastornos de la conducción ventricular son los dos tipos más
habituales de anomalías ECG. La presencia de otras anomalías ECG, como los trastornos de la
conducción auriculoventricular (AV), las arritmias y las alteraciones del segmento ST y de
la onda T también son útiles en el diagnóstico clínico de los problemas cardíacos.
En este capítulo se utiliza el método vectorial siempre que sea posible. Preferimos el método
vectorial al «patrón de lectura», que tiene una cantidad infinita de posibilidades. Los siguientes
temas se analizarán en el orden citado.
• ¿Qué es el método vectorial?
• Comparación entre el electrocardiograma (ECG) pediátrico y el adulto.
• Mediciones básicas y sus valores normales necesarios para la interpretación correcta de un
ECG. La exposición incluirá el ritmo, la frecuencia cardíaca, el eje QRS y los ejes P y T, entre
otros.
• Hipertrofia auricular y ventricular.
• Trastornos de la conducción ventricular.
• Alteraciones del segmento ST y de la onda T, incluido el infarto de miocardio (IM).
Las arritmias cardíacas y los trastornos de la conducción auriculoventricular se analizarán por
separado en los capítulos 24 y 25.
¿Qué es el método vectorial?

El método vectorial considera el ECG escalar estándar como fuerzas vectoriales tridimensio-
nales que varían con el tiempo. Un vector es una cantidad que posee magnitud y dirección;
una cantidad escalar sólo tiene magnitud. Un ECG escalar, que se obtiene habitualmente en
la práctica clínica, sólo muestra la magnitud de las fuerzas frente al tiempo. Sin embargo, al
combinar las derivaciones escalares que representan la proyección frontal y las proyecciones
horizontales del vectocardiograma, se puede derivar la dirección de la fuerza de los ECG
escalares.
Las derivaciones de las extremidades (I, II, III, aVR, aVL y aVF) ofrecen información acerca
de la proyección frontal (que refleja las fuerzas superiores-inferiores y derecha-izquierda), y
las precordiales (V1 a V6, V3R y V4R) ofrecen información del plano horizontal que refleja las
fuerzas derecha-izquierda y anteriores-posteriores (fig. 3-1). Es importante que los lectores se
familiaricen con la orientación de cada derivación del ECG escalar. Una vez aprendido, el método
vectorial ayuda a los lectores a mantener el conocimiento conseguido.
Sistema de referencia hexaxial

Es necesario memorizar la orientación del sistema de referencia hexaxial (v. fig. 3-1, A). El
sistema de referencia hexaxial está constituido por las seis derivaciones de las extremidades
(I, II, III, aVR, aVL y aVF) y ofrece información acerca de las relaciones superoinferiores y
derecha-izquierda de las fuerzas electromotrices. En este sistema, las derivaciones I y aVF se
cruzan en ángulo recto en el centro eléctrico (v. fig. 3-1, A). Las derivaciones bipolares de la
extremidad (I, II y III) están situadas en sentido horario y con un ángulo de 60° entre ellas.
Obsérvese que los polos positivos de aVR, aVL y aVF están dirigidos hacia los hombros derecho
e izquierdo y el pie, respectivamente. El extremo positivo de cada derivación está señalado por
una línea continua y el negativo por una línea discontinua. El polo positivo de cada derivación
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42 PARTE 1 Herramientas básicas en la evaluación habitual de los pacientes con patologías cardíacas
está indicado por las etiquetas de las derivaciones. El polo positivo de la derivación I está
marcado como 0° y el negativo como ±180°. El polo positivo de aVF está marcado como +90°
y el negativo como −90°. Los polos positivos de las derivaciones II y III están a +60 y +120°,
respectivamente, etcétera. El sistema de referencia hexaxial se utiliza para trazar el eje QRS,
el eje T y el eje P.
El eje de la derivación I representa la relación izquierda-derecha, con el polo positivo a
la izquierda y el negativo a la derecha. La derivación aVF representa la relación superior-
inferior, con el polo positivo dirigido hacia abajo y el negativo hacia arriba. La onda R de cada
derivación representa la fuerza de despolarización dirigida hacia el polo positivo; las ondas Q
y S son la fuerza de despolarización dirigida hacia el polo negativo. Por lo tanto, la onda R
de la derivación I representa la fuerza hacia la izquierda y la onda S de la misma derivación
representa la fuerza hacia la derecha (v. fig. 3-1, A). La onda R de aVF representa la fuerza
dirigida hacia abajo y la onda S la dirigida hacia arriba. Por la misma razón, la onda R de la
derivación II representa la fuerza hacia la izquierda y abajo y la onda R de la derivación III
representa la fuerza hacia la derecha y abajo. La onda R de aVR representa la fuerza hacia la
derecha y arriba y la onda R de aVL representa las fuerzas hacia la izquierda y arriba.
La figura 3-2 muestra un sistema de referencia hexaxial fácil de recordar, trazado por la
superposición de un organismo con los brazos y las piernas estiradas sobre los ejes X e Y. Las
manos y los pies son los polos positivos de los electrodos. Las manos derecha e izquierda son los
polos positivos de las derivaciones aVR y aVL, respectivamente. Los pies izquierdo y derecho son
los polos positivos de las derivaciones II y III, respectivamente. Las derivaciones bipolares de las
extremidades I, II y III están en secuencia horaria respecto al electrodo positivo.
FIGURA 3-1 El sistema de referencia hexaxial (A) muestra la proyección frontal de un bucle vector, y
el sistema de referencia horizontal (B) la proyección horizontal. La combinación de A y B constituye el
electrocardiograma de 12 (o 13) derivaciones. (De Park MK, Guntheroth WG: How to Read Pediatric ECGs,
4th ed. Philadelphia, Mosby, 2006.)
FIGURA 3-2 Una manera fácil de memorizar el siste

ma de referencia hexaxial. (De Park MK, Guntheroth WG:
How to Read Pediatric ECGs, 4th ed. Philadelphia,
Mosby, 2006.)

3 Electrocardiografía 43
Sistema de referencia horizontal

El sistema de referencia horizontal consta de derivaciones precordiales (derivaciones V1 a V6,
V3R y V4R) (v. fig. 3-1, B) y da información acerca de la relación anteroposterior y de la relación
izquierda-derecha. Las derivaciones V2 y V6 se cruzan aproximadamente en ángulo recto en
el centro eléctrico del corazón. El eje V6 representa la relación izquierda-derecha y el eje V2 la
anteroposterior. El extremo positivo de cada derivación está marcado por una línea continua
y el negativo por una línea discontinua. El polo positivo de cada derivación está indicado por
las etiquetas de las derivaciones (p. ej., V4R, V1, V2, etc.). Las derivaciones precordiales V3R y V4R
están en los puntos de imagen especular de V3 y V4, respectivamente, en el tórax derecho, y
estas derivaciones son muy populares en cardiología pediátrica porque las fuerzas del ventrículo
derecho son más evidentes en los lactantes y los niños.
Por lo tanto, la onda R de V6 representa la fuerza hacia la izquierda y la onda R de V2 la fuerza
hacia delante. A la inversa, la onda S de V6 representa la fuerza hacia la derecha y la onda S de
V2 la fuerza hacia atrás. La onda R de V1, V3R y V4R representa la fuerza hacia la derecha y
delante, y la onda anterior S de estas derivaciones representa la fuerza hacia la izquierda y atrás
(v. fig. 3-1, B). La onda R de la derivación V5 representa, en general, la fuerza hacia la izquierda, y
la onda R de las derivaciones V3 y V4 representa la transición entre las derivaciones precordiales
derechas e izquierdas. Por lo general, la onda S en V2 representa la fuerza hacia atrás, y por lo
tanto ventricular izquierda (VI), aunque en presencia de una marcada desviación derecha del
eje, la onda S de V2 puede representar la fuerza del VD, que se dirige hacia la derecha y atrás.
Información disponible en el electrocardiograma escalar

de 12 derivaciones
La forma más habitual de un trazado de ECG de 12 derivaciones contiene tres grandes tipos de
información (fig. 3-3):
1. La parte inferior del trazado es una tira de ritmo (de la derivación II).
2. La gran parte superior izquierda del registro ofrece la información en el plano frontal y la
parte superior derecha del registro presenta información del plano horizontal. La información
del plano frontal proviene de seis derivaciones de las extremidades (las derivaciones I, II, III,
aVR, aVL y aVF), y la del plano horizontal, de las derivaciones precordiales. En la figura 3-3,
el vector QRS está dirigido principalmente hacia abajo (a juzgar por las ondas R dominantes
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
FIGURA 3-3 Forma habitual de un electrocardiograma escalar de 12 derivaciones. El registro muestra tres grupos de
información. La información sobre el plano frontal y horizontal está ofrecida por la parte superior del registro. Los factores
de calibración se muestran en el borde derecho del registro. La tira de ritmo (derivación II) se muestra abajo.

FIGURA 3-4 Electrocardiograma de un lactante normal de 1 semana de edad.
en las derivaciones II, III y aVF, las denominadas derivaciones inferiores) y es tanto anterior

como posterior, a juzgar por el complejo QRS equifásico en V2.
3. Suele aparecer un marcador de calibración en el borde derecho (o izquierdo), que se utiliza
para determinar la magnitud de las fuerzas. El marcador de calibración consiste en dos
desviaciones verticales de 2,5 mm de ancho. La desviación inicial muestra el factor de
calibración de las seis derivaciones de las extremidades, y la última parte de la desviación
muestra el factor de calibración de las seis derivaciones precordiales. Con la normaliza
ción completa, la introducción en el circuito de una señal de 1 milivoltio provoca una des-
viación de 10 mm en el registro. Con la seminormalización, esta misma señal produce una
desviación de 5 mm. La amplitud de la desviación del ECG se lee en milímetros en lugar
de en milivoltios. Cuando las desviaciones son demasiado grandes como para poder ser
registradas, se puede disminuir la sensibilidad a la cuarta parte. Con la seminormalización,
la altura medida en milímetros debería multiplicarse por 2 para obtener la amplitud correcta
de la desviación. En la figura 3-3 se utilizó la seminormalización para las derivaciones
precordiales.
Así pues, a partir del trazado escalar del ECG, se puede conseguir información de las orienta-
ciones frontal y horizontal de los complejos QRS (o ventriculares) y de otras actividades eléctricas
del corazón así como de la magnitud de estas fuerzas.
Comparación de los electrocardiogramas pediátricos

y del adulto
Los electrocardiogramas de los lactantes y niños sanos son muy distintos de los de los adultos
sanos. La diferencia más notable estriba en el predominio del VD en los lactantes. El predomi-
nio del VD es más evidente en los recién nacidos, y pasa gradualmente al predominio VI de
los adultos. A los 3 años, el ECG del niño se parece al de los adultos jóvenes. Las diferencias
relacionadas con la edad del ECG reflejan las diferencias anatómicas relacionadas con la edad;
el VD es más grueso que el VI de los recién nacidos y los lactantes, y el VI es mucho más grueso
que el VD de los adultos.
El predominio del VD de los lactantes se expresa en el ECG por una desviación del eje a la
derecha (DED) y unas grandes fuerzas hacia la derecha o delante del QRS (es decir, ondas R
altas en la derivación aVR y en las derivaciones precordiales derechas [V4R, V1 y V2] y ondas S
profundas en la derivación I y en las derivaciones precordiales izquierdas [V5 y V6]), en com-
paración con el ECG del adulto.
Cuando se compara el ECG normal de un recién nacido de 1 semana de edad (fig. 3-4)
con el de un adulto joven (fig. 3-5), el ECG del lactante muestra una DED (+140°) y ondas R
dominantes en las derivaciones precordiales derechas. La onda T en V1 suele ser negativa. Las
ondas T positivas en V1 en este grupo de edad sugieren hipertrofia ventricular derecha (HVD). La
progresión R/S de tipo adulto en las derivaciones precordiales (ondas S profundas en V1 y V2 y

FIGURA 3-5 Electrocardiograma de un adulto joven sano.
ondas R altas en V5 y V6; v. fig. 3-5) raras veces se observa en el primer mes de vida; en cambio,
puede existir una inversión completa de la progresión R/S de tipo adulto, con ondas R altas en V1
y V2 y ondas S profundas en V5 y V6. Suele existir una inversión parcial, con ondas R dominantes
en V1 y V2, así como en V5 y V6, en los niños de entre 1 mes y 3 años de edad.
El ECG normal de adulto que presenta la figura 3-5 muestra un eje QRS cercano a +60° y las
fuerzas QRS dirigidas a la izquierda, abajo y atrás, lo que se manifiesta por ondas R dominantes
en las derivaciones precordiales izquierdas y ondas S dominantes en las derivaciones precordiales
derechas, la denominada progresión R/S del adulto. Las ondas T suelen estar orientadas en sentido
anterior, y dan lugar a ondas T invertidas en V2 a V6 y, a veces, en V1.
Mediciones básicas y sus valores normales

y anormales
Esta sección analiza brevemente, en el orden enumerado, las mediciones básicas (y sus valores
normales) necesarias para la interpretación sistemática de un ECG. Esta secuencia es uno
de los numerosos métodos que pueden ser utilizados en la interpretación habitual de un ECG.
Los métodos de medición se siguen de los valores normales y anormales, y del significado
de los valores anormales.
1. Ritmo (sinusal o no sinusal) considerando el eje P.
2. Frecuencia cardíaca (ritmos auricular y ventricular, si son distintos).
3. Eje QRS, eje T y ángulo QRS-T.
4. Intervalos: PR, QRS y QT.
5. Amplitud y duración de la onda P.
6. Amplitud de QRS y cociente R/S; también las ondas Q anormales.

7. Anomalías del segmento ST y de la onda T.
Ritmo
El ritmo sinusal es el normal a cualquier edad, y se caracteriza por unas ondas P que preceden
a cada complejo QRS y un eje P normal (0 a +90°); este último es un criterio que a menudo se
pasa por alto. La necesidad de un eje P normal es importante para distinguir el ritmo sinusal del
no sinusal. En el ritmo sinusal, el intervalo PR es regular, pero no tiene por qué ser un intervalo
normal. (El intervalo PR puede estar prolongado, como se observa en el ritmo sinusal con un
bloqueo auriculoventricular [AV] de primer grado.)
Como el nódulo sinoauricular está situado en la zona superior derecha de la masa auricular,
la dirección de la despolarización auricular va de la porción superior derecha hacia la porción
inferior izquierda, lo que da lugar a que el eje P esté en el cuadrante inferior izquierdo (0 a +90°)

(fig. 3-6, A). Algunos ritmos auriculares (no sinusales) pueden tener ondas P antes de cada com-
plejo QRS, pero presentan un eje P anormal (fig. 3-6, B). Para que el eje P esté entre 0 y +90°,
las ondas P deben ser positivas en las derivaciones I y aVF, o al menos no estar invertidas en
estas derivaciones; la inspección simple de estas dos derivaciones es suficiente. Un eje P normal
también produce ondas P positivas en la derivación II, y ondas P invertidas en aVR. Más adelante
se presenta un método para trazar los ejes, relativo al eje QRS.
Frecuencia cardíaca
Hay muchas maneras de calcular la frecuencia cardíaca, pero todas se basan en la conocida escala
temporal de las tiras de ECG. A la velocidad habitual del papel de 25 mm/s, 1 mm = 0,04 s y
5 mm = 0,20 s (fig. 3-7). Los métodos siguientes se utilizan a menudo para calcular la frecuencia
cardíaca.
1. Contar el ciclo R-R en seis divisiones grandes (1/50 min) y multiplicarlo por 50 (fig. 3-8).
2. Cuando la frecuencia cardíaca es baja, contar el número de divisiones grandes entre dos
ondas R y dividir por 300 (porque 1 min = 300 divisiones grandes) (fig. 3-9).
3. Medir el intervalo R-R (en segundos) y dividir 60 entre el intervalo R-R. El intervalo R-R de
la figura 3-8 es de 0,36 s: 60 ÷ 0,36 = 166.
4. Utilizar una regla de ECG adecuada.
5. Se puede determinar la frecuencia cardíaca aproximada memorizando las frecuencias cardíacas
de determinados intervalos R-R (fig. 3-10). Cuando los intervalos R-R son de 5, 10, 15, 20
y 25 mm, las frecuencias cardíacas respectivas son de 300, 150, 100, 75 y 60 latidos/min.
FIGURA 3-6 Comparación del eje P en el

ritmo sinusal (A) y en el ritmo auricular
bajo (B). En el ritmo sinusal, el eje de P está entre
0 y +90 grados, y las ondas P son positivas
en las derivaciones I y aVF. En el ritmo auri
cular bajo, el eje de P tiene una orientación
superior y las ondas P están invertidas en la
derivación aVF.
FIGURA 3-7 Papel de electrocardiograma. El tiempo se mide en el eje horizontal. Cada milímetro equivale a 0,04 s, y cada
5 mm (una división grande) equivale a 0,20 s. Treinta milímetros (o seis divisiones grandes) equivalen a 1,2 s o a 1/50 min.

Cuando la frecuencia ventricular y la auricular son distintas, como en el bloqueo cardíaco

completo o en el flutter auricular, la frecuencia auricular se puede calcular con los métodos des-
critos para la frecuencia ventricular; aunque para la frecuencia auricular se utiliza el intervalo P-P
en lugar del intervalo R-R.
A causa de las diferencias de la frecuencia cardíaca relacionadas con la edad, las definiciones de
bradicardia (<60 latidos/min) y de taquicardia (>100 latidos/min) utilizadas para los adultos no
ayudan a distinguir la frecuencia cardíaca normal de la anormal en los pacientes pediátricos. En
la práctica, se observa taquicardia cuando la frecuencia cardíaca es mayor que el rango superior
de la normalidad para esta edad, y bradicardia cuando la frecuencia cardíaca es inferior al rango
inferior de lo normal. A continuación, se presentan valores de frecuencia cardíaca normal en
reposo por minuto registrados en el ECG en función de la edad (Davignon y cols., 1979-1980).
Recién nacido 145 (90-180)

6 meses 145 (105-185)
1 año 132 (105-170)
2 años 120 (90-150)
4 años 108 (72-135)
6 años 100 (65-135)
10 años 90 (65-130)
14 años 85 (60-120)
Eje QRS, eje T y ángulo QRS-T

Eje QRS
La forma más sencilla de determinar el eje QRS es el método de aproximación sucesiva utilizando
el sistema de referencia hexaxial (v. fig. 3-1, A). Para la determinación del eje T se utiliza el
mismo método (v. más adelante). Para la determinación del eje QRS (y del eje T) sólo se utiliza
el sistema de referencia hexaxial (o las seis derivaciones de las extremidades), no el sistema de
referencia horizontal.
FIGURA 3-8 Frecuencia cardíaca

de 165 latidos/min. Existen unos
3,3 ciclos cardíacos (intervalos R-R)
en seis divisiones grandes. Por lo
tanto, la frecuencia cardíaca es
3,3 × 50 = 165 (según el método 1).
Según el método 3, el interva
lo R-R es 0,36 s; 60/0,36 = 166.
Las frecuencias obtenidas mediante
los dos métodos son muy parecidas.
FIGURA 3-9 Frecuencia cardíaca de 52 latidos/min.

Entre las dos flechas existen 5,8 divisiones grandes
(5 mm). Por lo tanto, la frecuencia cardíaca es

300 ÷ 5,8 = 52.
FIGURA 3-10 Estimación rápida de la frecuencia cardíaca. Cuando

el intervalo R-R es de 5 mm, la frecuencia cardíaca es de 300 lati
dos/min. Cuando el intervalo R-R es de 10 mm, la frecuencia es de
150 latidos/min, etcétera.

FIGURA 3-11 Localización de los

cuadrantes del eje QRS medio de
las derivaciones I y aVF. (De Park MK,
Guntheroth WG: How to Read
Pediatric ECGs, 4th ed. Philadelphia,
Mosby, 2006.)
FIGURA 3-12 A, Conjunto de las seis derivaciones de las extremidades. B, Se muestra el diagrama del eje QRS.
Método de aproximación sucesiva. Paso 1. Localizar un cuadrante utilizando las derivaciones I y

aVF (fig. 3-11). En la parte superior del cuadro de la figura 3-11, la desviación neta de QRS en la
derivación I es positiva. Esto significa que el eje QRS está en el semicírculo izquierdo (es decir, de
−90° a 0 y +90°) desde la perspectiva de la derivación I. La desviación neta positiva de QRS en
aVF significa que el eje QRS está en el semicírculo inferior (es decir, de 0 a +90° y +180°) desde
la perspectiva de aVF. Para satisfacer la polaridad de las derivaciones I y aVF, el eje QRS debe
estar en la zona inferior del cuadrante izquierdo (es decir, 0 a +90°). Mediante los complejos QRS
de las derivaciones I y aVF, se pueden identificar con facilidad cuatro cuadrantes (v. fig. 3-11).
Paso 2. Entre las cuatro derivaciones restantes de las extremidades, encontrar una con complejo QRS
equifásico (en el que la altura de la onda R y la profundidad de la onda S sean iguales). El eje QRS es
perpendicular a la derivación, con un complejo QRS equifásico en el cuadrante predeterminado.
Ejemplo. Determinar el eje QRS en la figura 3-12.
Paso 1. El eje se encuentra en el cuadrante inferior izquierdo (0 a +90°) porque las ondas R
son positivas en las derivaciones I y aVF.

TA BL A 3 - 1
MEDIA Y LÍMITES DEL EJE QRS NORMAL POR EDAD

Edad Media (límites)
1 semana-1 mes + 110° (+30 a +180)
1-3 meses + 70° (+10 a +125)
3 meses-3 años + 60° (+10 a +110)
Mayor de 3 años + 60° (+20 a +120)
Adulto + 50° (−30 a +105)
Paso 2. El complejo QRS es equifásico en aVL. Por lo tanto, el eje QRS está a +60°, es decir,
perpendicular a aVL.
Eje QRS normal. El rango normal del eje QRS varía con la edad. Los recién nacidos suelen tener
una DED en comparación con el patrón adulto. A los 3 años de edad, el eje QRS se aproxima al
valor medio del adulto de +50°. En la tabla 3-1 se muestran la media y los límites del eje QRS
normal
Eje QRS anormal. El eje QRS fuera de los límites normales denota anomalías del proceso de
despolarización ventricular
1. Existe una desviación del eje a la izquierda (DEI) cuando el eje QRS es menor que el límite
inferior de la normalidad para la edad del paciente. La DEI se observa en la hipertrofia
ventricular izquierda (HVI), el bloqueo de rama izquierda (BRI) y el hemibloqueo anterior
izquierdo.
2. Se encuentra DED cuando el eje QRS es mayor que el límite superior de la normalidad para
la edad del paciente. La DED se observa en la HVD y en el bloqueo de rama derecha (BRD).
3. Se encuentra un eje QRS «superior» cuando la onda S es mayor que la onda R en aVF. Se debe
observar el solapamiento con una DEI y el hemibloqueo anterior izquierdo. El hemibloqueo
anterior izquierdo (del orden de −30 a −90° se observa en cardiopatías congénitas como el
defecto de los cojinetes endocárdicos y la atresia tricuspídea) o con el BRD. Raras veces se
observa en niños por lo demás sanos.
Eje T
El eje T se determina con los métodos utilizados para determinar el eje QRS. En los niños sanos,
incluidos los recién nacidos, el eje T promedio es de +45°, con unos límites de 0 a +90°, igual
que en los adultos sanos. Esto significa que las ondas T deben ser positivas en las derivaciones I
y aVF. Las ondas T pueden ser planas, pero no deben estar invertidas en estas derivaciones. El
eje T fuera del cuadrante normal indica alteraciones con disfunción miocárdica similares a las
enumeradas para el ángulo QRS-T anormal (v. a continuación).
Ángulo QRS-T
El ángulo QRS-T está formado por el eje QRS y el eje T. Un ángulo QRS-T superior a 60° es poco
frecuente, y el superior a 90° es, con toda seguridad, anormal. Un ángulo QRS-T anormalmente
ancho, fuera del cuadrante normal (0 a +90°) se observa en la hipertrofia ventricular intensa
con «sobrecarga», las alteraciones de la conducción ventricular y la disfunción miocárdica de
naturaleza metabólica o isquémica.
Intervalos
En la interpretación de un ECG, se suelen medir tres intervalos importantes: intervalo PR,
duración de QRS e intervalo QT. También se inspecciona la duración de la onda P (fig. 3-13).
Intervalo PR
El intervalo PR normal varía con la edad y la frecuencia cardíaca (tabla 3-2). Los datos de
Davignon y cols. son inadecuados para su uso clínico, porque se presentan por separado según
la edad y la frecuencia cardíaca. El intervalo PR es más prolongado en las personas mayores y
con una frecuencia cardíaca más lenta.

FIGURA 3-13 Diagrama que ilustra los intervalos

(o las duraciones) importantes y los segmentos de un
ciclo electrocardiográfico.
TA BL A 3- 2
INTERVALO PR SEGÚN LA EDAD Y LA FRECUENCIA: MEDIA (Y LÍMITES SUPERIORES

DE LA NORMALIDAD)
Frecuencia 0-1 mes 1-6 meses 6 meses-1 año 1-3 años 3-8 años 8-12 años 12-16 años Adultos
<60 0,16 (0,18) 0,16 (0,19) 0,17 (0,21)
60-80 0,15 (0,17) 0,15 (0,17) 0,15 (0,18) 0,16 (0,21)
80-100 0,10 (0,12) 0,14 (0,16) 0,15 (0,16) 0,15 (0,17) 0,15 (0,20)
100-120 0,10 (0,12) (0,15) 0,13 (0,16) 0,14 (0,15) 0,15 (0,16) 0,15 (0,19)
120-140 0,10 (0,11) 0,11 (0,14) 0,11 (0,14) 0,12 (0,14) 0,13 (0,15) 0,14 (0,15) 0,15 (0,18)
140-160 0,09 (0,11) 0,10 (0,13) 0,11 (0,13) 0,11 (0,14) 0,12 (0,14) (0,17)
160-180 0,10 (0,11) 0,10 (0,12) 0,10 (0,12) 0,10 (0,12)
>180 0,09 0,09 (0,11) 0,10 (0,11)
De Park MK, Guntheroth WG. How to Read Pediatric ECGs. 4th ed. Philadelphia, Mosby, 2006.
La prolongación del intervalo PR (es decir, bloqueo AV de primer grado) se observa en

la miocarditis (reumática, vírica o diftérica), la toxicidad digitálica o por quinidina, algunas
cardiopatías congénitas (defecto de los cojinetes endocárdicos, comunicación interauricular,
anomalía de Ebstein), algunas disfunciones miocárdicas, hiperpotasemia y un corazón, por lo
demás sano, con estimulación vagal.
Se observa un intervalo PR corto en la preexcitación de Wolff-Parkinson-White (WPW), el
síndrome de Lown-Ganong-Levine, las miocardiopatías de la glucogenosis, la distrofia muscular
de Duchenne (o en los familiares de estos pacientes), la ataxia de Friedreich, el feocromocitoma
y en niños por lo demás sanos. Los límites inferiores de la normalidad del intervalo PR se mues-
tran en el tema de la preexcitación de WPW (v. más adelante).
La variabilidad del intervalo PR se observa en el marcapasos auricular errante y en el fenómeno
de Wenckebach (bloqueo AV de segundo grado tipo I de Mobitz).
Duración del QRS
La duración del QRS varía con la edad (tabla 3-3). Es breve en los lactantes y aumenta con la edad.
La duración del QRS aumenta en las alteraciones agrupadas como trastornos de la conducción
ventricular, que incluyen el BRD, el BRI, la preexcitación (p. ej., preexcitación de WPW) y el
bloqueo intraventricular (como el de la hiperpotasemia, la toxicidad por quinidina o procaina-
mida, la fibrosis miocárdica y la disfunción miocárdica de naturaleza metabólica o isquémica).
Las arritmias ventriculares (p. ej., extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, marcapasos
ventricular implantado) también producen una amplia duración de QRS. Como la duración del
QRS varía con la edad, la definición de bloqueo de rama o de otros trastornos de la conducción
ventricular variará según la edad (v. la sección sobre trastornos de la conducción ventricular).
Intervalo QT
El intervalo QT varía principalmente con la frecuencia cardíaca. El intervalo QT corregido res-
pecto a la frecuencia cardíaca (QTc) se calcula mediante la fórmula de Bazett:

TA BL A 3 - 3
DURACIÓN DEL QRS SEGÚN LA EDAD: MEDIA (LÍMITES SUPERIORES

DE LA NORMALIDAD*) (EN SEGUNDOS)
0-1 mes 1-6 meses 6-12 meses 1-3 años 3-8 años 8-12 años 12-16 años Adultos
Segundos 0,05 0,055 0,055 0,055 0,06 0,06 0,07 0,08
(0,07) (0,075) (0,075) (0,075) (0,075) (0,085) (0,085) (0,10)
*El límite superior de la normalidad equivale al percentil 98.

Derivada de los diagramas de percentiles de Davignon A, Rautaharju P, Boisselle E, Soumis F, Megelas M, Choquette A. Normal ECG
standards for infants and children. Pediatr Cardiol 1:123-131, 1979/1980.
QTc = QT/ IntervaloRR
Según la fórmula de Bazett, el intervalo QTc normal (media ± desviación estándar) es 0,40

(± 0,014) s, con un límite superior de la normalidad de 0,44 s en los niños de ≥6 meses. El
intervalo QTc es ligeramente más prolongado en recién nacidos y lactantes pequeños, con un
límite superior de la normalidad de QTc de 0,47 s en la primera semana de vida y de 0,45 s en
los 6 primeros meses de vida.
Se pueden observar intervalos QT prolongados en los síndromes de QT largo (p. ej., sín-
drome de Jervell y Lange-Nielsen, síndrome de Romano-Ward), la hipocalcemia, la miocarditis,
las enfermedades miocárdicas difusas (incluidas las miocardiopatías hipertróficas y dilatadas),
el traumatismo craneal, la malnutrición intensa, etcétera. También se sabe que varios fármacos
prolongan el intervalo QT, como los agentes antiarrítmicos (especialmente los de tipo IA, IC y
III), las fenotiazinas antipsicóticas (p. ej., tioridazina, clorpromazina), los antidepresivos tricí-
clicos (p. ej., imipramina, amitriptilina), los arsenicales, los compuestos organofosforados, los
antibióticos (p. ej., ampicilina, eritromicina, trimetoprima-sulfametoxazol, amantadina) y
los antihistamínicos (p. ej., terfenadina).
Un intervalo QT corto es signo de un efecto digitálico o de hipercalcemia. También se observa en la
hipotermia y en el síndrome de QT corto (una causa familiar de muerte súbita con un QTc ≤300 ms).
Intervalo JT. El intervalo JT se mide entre el punto J (la unión entre la onda S y el segmento ST)
y el final de la onda T. Un intervalo JT prolongado tiene el mismo significado que un intervalo QT
prolongado. El intervalo JT sólo se mide cuando el intervalo QT es prolongado o cuando la
duración del QRS es prolongada, como sucede con los trastornos de la conducción ventricular.
El intervalo JT también se expresa como intervalo corregido respecto a la frecuencia (denomina
do JTc) mediante la fórmula de Bazett. Un JTc normal (media ± DE) es de 0,32 ± 0,02 s, con un
límite superior de la normalidad de 0,34 s en los niños y adolescentes sanos.
Duración y amplitud de la onda P

La duración y la amplitud de la onda P son importantes en el diagnóstico de la hipertrofia
auricular. En condiciones normales, la amplitud de P es menor de 3 mm. La duración de la
onda P es inferior a 0,09 s en los niños y a 0,07 s en los lactantes (v. la sección sobre criterios
de la hipertrofia auricular).
Amplitud del QRS, cociente R/S, y ondas Q anormales

Se debe hacer una puntualización sobre los datos normales del ECG. Los datos de Davignon y
cols. (1979/1980) no se utilizan en este capítulo. Sus datos presentan graves dificultades porque
no proporcionan casi ninguna información sobre las derivaciones del plano frontal. Sus datos
incluyen los voltajes de las ondas R y S sólo de la derivación aVR entre las seis derivaciones de los
miembros; no se proporcionan datos de las derivaciones I, II, III, aVL y aVF. Sin la información de
la amplitud del QRS en el plano frontal, la interpretación del ECG para determinar la existencia
de hipertrofia ventricular presentaría graves deficiencias. Por lo general, las derivaciones de las
extremidades (que no están presentes en los datos de Davignon y cols.) proporcionan información
mucho más útil que las derivaciones precordiales. Además, las derivaciones de las extremidades
son más reproducibles que las precordiales, porque cada electrodo de estas últimas debe estar
colocado con precisión en el punto correcto de la pared torácica, a diferencia de los electrodos
de las derivaciones de las extremidades.

TA BL A 3- 4
VOLTAJES DE R SEGÚN LA DERIVACIÓN Y LA EDAD: MEDIA (Y LÍMITE SUPERIOR*) (EN MM)

I 4 (8) 7 (13) 8 (16) 8 (16) 7 (15) 7 (15) 6 (13) 6 (13)
II 6 (14) 13 (24) 13 (27) 12 (23) 13 (22) 14 (24) 14 (24) 5 (25)
III 8 (16) 9 (20) 9 (20) 9 (20) 9 (20) 9 (24) 9 (24) 6 (22)
aVR 3 (8) 2 (6) 2 (6) 2 (5) 2 (4) 1 (4) 1 (4) 1 (4)
aVL 2 (7) 4 (8) 5 (10) 5 (10) 3 (10) 3 (10) 3 (12) 3 (9)
aVF 7 (14) 10 (20) 10 (16) 8 (20) 10 (19) 10 (20) 11 (21) 5 (23)
V3R 10(19) 6 (13) 6 (11) 6 (11) 5 (10) 3 (9) 3 (7)
V4R 6 (12) 5 (10) 4 (8) 4 (8) 3 (8) 3 (7) 3 (7)
V1 13 (24) 10 (19) 10 (20) 9 (18) 8 (16) 5 (12) 4 (10) 3 (14)
V2 18 (30) 20 (31) 22 (32) 19 (28) 15 (25) 12 (20) 10 (19) 6 (21)
V5 12 (23) 20 (33) 20 (31) 20 (32) 23 (38) 26 (39) 21 (35) 12 (33)
V6 5 (15) 13 (22) 13 (23) 13 (23) 15 (26) 17 (26) 14 (23) 10 (21)
VOLTAJES DE S SEGÚN LA DERIVACIÓN Y LA EDAD: MEDIA (Y LÍMITE SUPERIOR*) (EN MM)

I 5 (10) 4 (9) 4 (9) 3 (8) 2 (8) 2 (8) 2 (8) 1 (6)
V3R 3 (12) 3 (10) 4 (10) 5 (12) 7 (15) 8 (18) 7 (16)
V4R 4 (9) 4 (12) 5 (12) 5 (12) 5 (14) 6 (20) 6 (20)
V1 7 (18) 5 (15) 7 (18) 8 (21) 11 (23) 12 (25) 11 (22) 10 (23)
V2 18 (33) 15 (26) 16 (29) 18 (30) 20 (33) 21 (36) 18 (33) 14 (36)
V5 9 (17) 7 (16) 6 (15) 5 (12) 4 (10) 3 (8) 3 (8)
V6 3 (10) 3 (9) 2 (7) 2 (7) 2 (5) 1 (4) 1 (4) 1 (13)

Voltajes medidos en milímetros, donde 1 mV = 10 mm de papel.
De Park MK, Guntheroth WG: How to Read Pediatric ECGs, 4th ed. Philadelphia, Mosby, 2006
TA BL A 3 - 5
COCIENTE R/S: MEDIA Y LÍMITES SUPERIOR E INFERIOR DE LA NORMALIDAD

SEGÚN LA EDAD
Derivación 0-1 mes 1-6 meses 6 meses-1 año 1-3 años 3-8 años 8-12 años 12-16 años Adultos
V1 LIN 0,5 0,3 0,3 0,5 0,1 0,15 0,1 0,0
Media 1,5 1,5 1,2 0,8 0,65 0,5 0,3 0,3
LSN 19 S = 0 6 2 2 1 1 1
V2 LIN 0,3 0,3 0,3 0,3 0,05 0,1 0,1 0,1
Media 1 1,2 1 0,8 0,5 0,5 0,5 0,2
LSN 3 4 4 1,5 1,5 1,2 1,2 2,5
V6 LIN 0,1 1,5 2 3 2,5 4 2,5 2,5
Media 2 4 6 20 20 20 10 9
LSN S = 0 S = 0 S = 0 S = 0 S = 0 S = 0 S = 0 S = 0
LIN, límite inferior de la normalidad; LSN, límite superior de la normalidad.

De Guntheroth WB: Pediatric Electrocardiography. Philadelphia, WB Saunders, 1965.
La amplitud del QRS y el cociente R/S son importantes en el diagnóstico de la hipertrofia

ventricular. Estos valores también varían con la edad (tablas 3-4 y 3-5). Dado el predominio
normal de la fuerza del ventrículo derecho en los lactantes y los niños pequeños, las ondas R son
más altas que las ondas S en las derivaciones precordiales derechas (es decir, V4R, V1, V2) y las
ondas S son más profundas que las ondas R en las derivaciones precordiales izquierdas (es decir,
V5, V6) en este grupo de edad. Por consiguiente, el cociente R/S (el cociente entre los voltajes
de la onda R y de la onda S) es elevado en las derivaciones precordiales derechas y pequeño en
las derivaciones precordiales izquierdas de los lactantes y los niños pequeños.
La tabla 3-6 presenta los voltajes medios normales de Q y sus límites superiores. La duración
media normal de la onda Q es de 0,02 s y no supera los 0,03 s. Las ondas Q anormales pueden

TA BL A 3 - 6
VOLTAJES DE Q SEGÚN LA DERIVACIÓN Y LA EDAD: MEDIA (Y LÍMITE SUPERIOR*)

(EN MM)
III 1,5 (5,5) 1,5 (6,0) 2,1 (6,0) 1,5 (5,0) 1,0 (3,5) 0,6 (3,0) 1,0 (3,0) 0,5 (4)
aVF 1,0 (3,5) 1,0 (3,5) 1,0 (3,5) 1,0 (3,0) 0,5 (3,0) 0,5 (2,5) 0,5 (2,0) 0,5 (2)
V5 0,1 (3,5) 0,1 (3,0) 0,1 (3,0) 0,5 (4,5) 1,0 (5,5) 1,0 (3,0) 0,5 (3,0) 0,5 (3,5)
V6 0,5 (3,0) 0,5 (3,0) 0,5 (3,0) 0,5 (3,0) 1,0 (3,5) 0,5 (3,0) 0,5 (3,0) 0,5 (3)

Voltajes medidos en milímetros, donde 1 mV = 10 mm de papel.
Los datos corresponden a los diagramas de percentiles de Davignon A, Rautaharju P, Boisselle E, Soumis F, Megelas M, Choquette A.
Normal ECG standards for infants and children. Pediatr Cardiol 1:123-131, 1979/1980.
FIGURA 3-14 Criterios de la hipertrofia auricular.

HAD, hipertrofia auricular derecha; HBA, hipertrofia
biauricular; HAI, hipertrofia auricular izquierda.
(De Park MK, Guntheroth WG: How to Read Pediatric
ECGs, 4th ed. Philadelphia, Mosby, 2006.)
manifestarse como ondas Q profundas o amplias, o como derivaciones anormales en las que
aparecen. Se pueden observar ondas Q profundas en la hipertrofia ventricular del tipo de «so-
brecarga de volumen» y en la hipertrofia septal. Las ondas Q profundas y amplias se observan
en el IM. La presencia de ondas Q en las derivaciones precordiales derechas (p. ej., HVD intensa
o inversión ventricular) o la ausencia de ondas Q en las derivaciones precordiales izquierdas
(p. ej., BRI o inversión ventricular) es anormal.
Segmento ST y ondas T
El segmento ST normal es isoeléctrico. Sin embargo, en las derivaciones de las extremidades, la
elevación o la depresión del segmento ST de hasta 1 mm no es necesariamente anormal en los

lactantes y los niños. La elevación o la depresión del segmento ST se considera en relación con el
segmento PR como referencia. Algunos cambios del segmento ST son normales (no patológicos)
y otros son anormales (patológicos). (V. la sección posterior de este mismo capítulo sobre los
cambios patológicos y no patológicos de ST-T.)
Las ondas T picudas y altas se pueden observar en la hiperpotasemia y en la HVI (de tipo
de sobrecarga de volumen). Las ondas T planas o bajas pueden aparecer en los recién nacidos
sanos o en el hipotiroidismo, hipopotasemia, pericarditis, miocarditis e isquemia miocárdica.
Hipertrofia auricular
Hipertrofia auricular derecha
Las ondas P altas (>3 mm) indican una hipertrofia auricular derecha (HAD) o una «P pulmonar»
(fig. 3-14).

Hipertrofia auricular izquierda

La onda P ensanchada y a menudo mellada se observa en la hipertrofia auricular izquierda (HAI)
o «P mitral». En V1, la onda P es difásica con un segmento negativo prolongado (v. fig. 3-14). Una
onda P mellada en V1 no es diagnóstica de HAI; la duración de la onda P tiene que presentar una
prolongación anormal (con una duración de P > 0,10 s en los niños y >0,08 s en los lactantes).
Hipertrofia biauricular
En la hipertrofia biauricular (HBA) se observa una combinación de aumento de la amplitud y la
duración de la onda P (fig. 3-14).
Hipertrofia ventricular
Alteraciones generales
La hipertrofia ventricular produce anomalías en una o más de las siguientes características:
eje QRS, voltajes de QRS, cociente R/S, eje T y diversas áreas.
1. Cambios del eje QRS
El eje QRS suele dirigirse hacia el ventrículo que está hipertrofiado. Aunque en la HVD se observa
DED, la DEI se observa con la HVI del tipo de sobrecarga de volumen, pero no con la del tipo de
sobrecarga de presión. Una DEI marcada (como la que se observa en el hemibloqueo anterior iz-
quierdo o eje QRS «superior») suele indicar trastornos de la conducción ventricular, no hipertrofia.
2. Cambios de los voltajes del QRS
Desde el punto de vista anatómico, el VD ocupa la zona derecha y anterior, y el VI la zona
izquierda, inferior y posterior de la masa ventricular. En la hipertrofia ventricular, el voltaje del
complejo QRS aumenta en dirección al respectivo ventrículo.
En el plano frontal (fig. 3-15, A), la HVI muestra un aumento de los voltajes de R en las
derivaciones I, II, aVL, aVF y, a veces, III, especialmente en los lactantes pequeños. La HVD
muestra un aumento de los voltajes de R en aVR y III y un aumento de los voltajes de S en la
derivación I (v. los voltajes normales de R y S en la tabla 3-4).
En el plano horizontal (fig. 3-15, B), se observan ondas R altas en V4R, V1 y V2 u ondas S pro-
fundas en V5 y V6 en la HVD. En la HVI se observan ondas R altas en V5 y V6 u ondas S profundas
en V4R, V1 y V2 (v. tabla 3-4).
3. Cambios del cociente R/S
El cociente R/S representa la fuerza electromotriz relativa de los ventrículos opuestos en una
derivación determinada. En la hipertrofia ventricular, se puede observar un cambio sólo en el
cociente R/S, sin aumento del voltaje absoluto. El aumento del cociente R/S en las derivaciones
FIGURA 3-15 Representación esquemática de las fuerzas ventriculares izquierda y derecha en la proyección frontal (sis
tema de referencia hexaxial) (A) y en el plano horizontal (B). (De Park MK, Guntheroth WG: How to Read Pediatric ECGs,
4th ed. Philadelphia, Mosby, 2006.)

precordiales derechas sugiere una HVD; la disminución del cociente R/S en estas derivaciones
indica una HVI. Del mismo modo, el aumento del cociente R/S en las derivaciones precordiales
izquierdas sugiere una HVI y la disminución del cociente apunta a una HVD (tabla 3-5).
4. Cambios del eje T
Los cambios del eje T se observan en la hipertrofia ventricular intensa con isquemia relativa
del miocardio hipertrofiado. En presencia de otros criterios de hipertrofia ventricular, un án-
gulo QRS-T ancho (es decir, >90°) con el eje T fuera del rango normal indica un patrón de
«sobrecarga». Cuando el eje T permanece en el cuadrante normal (0 a +90°), un ángulo QRS-T
ancho indica un posible patrón de «sobrecarga».
5. Cambios inespecíficos diversos
a. HVD
1) Una onda Q en V1 (patrón qR o QRS) sugiere HVD, aunque se puede observar en la
inversión ventricular.
2) Una onda T positiva en V1 una vez superadas los 3 días de vida es signo de probable
HVD.
b. HVI
Las ondas Q profundas (>5 mm) y las ondas T altas en V5 y V6 son signos de HVI
del tipo de «sobrecarga de volumen». Se pueden observar en una comunicación
interventricular (CIV) con gran cortocircuito.
Criterios de hipertrofia ventricular derecha

En la HVD se encuentran alguno o todos los criterios siguientes:
1. DED para la edad del paciente (v. tabla 3-1).
2. Aumento de los voltajes hacia la derecha y anteriores del QRS (en ausencia de una duración
prolongada del QRS) (v. tabla 3-4); un complejo QRS ancho con aumento de sus voltajes
sugiere trastornos de la conducción ventricular (p. ej., BRD) en lugar de hipertrofia ventricular.
a. Ondas R de V1, V2 o aVR mayores que el límite superior de la normalidad para la edad
del paciente.
b. Ondas S en I y V6 mayores que el límite superior de la normalidad para la edad del paciente.
En general, las fuerzas anormales a la derecha y anteriores son criterios más potentes que las
fuerzas anormales a la derecha o hacia delante aisladas.
3. Un cociente R/S anormal a favor del VD (en ausencia de una duración prolongada del QRS)
(es decir, bloqueo de rama; v. tabla 3-5).
a. Cociente R/S en V1 y V2 mayor que el límite superior de la normalidad para la edad.
b. Cociente R/S en V6 menor que 1 después de 1 mes de edad.
4. Ondas T positivas en V1 en pacientes de más de 3 días de vida, siempre que T sea positiva
en las derivaciones precordiales izquierdas (V5, V6); las ondas T positivas en V1 no son
anormales en los pacientes mayores de 6 años.
5. Una onda Q en V1 (patrones qR o QRS) indica HVD (el médico debe determinar que no
existe una pequeña r en una configuración rsR’).
6. En presencia de HVD, un ángulo QRS-T ancho con el eje T fuera de los límites normales (en
el cuadrante de 0 a −90°) indica un patrón de «sobrecarga». Un ángulo QRS-T ancho con
el eje T en los límites normales sugiere un posible patrón de «sobrecarga».
La figura 3-16 constituye un ejemplo de HVD. Existe una DED respecto a la edad del paciente
(+150°). El eje T es de −10°, y el ángulo QRS-T es anormalmente amplio (160°) con el eje T
en un cuadrante anormal. La duración del QRS es normal. Los voltajes de las ondas R de las
derivaciones III y aVR y de las ondas S en las derivaciones I y V6 superan los límites superiores
de la normalidad, lo que indica una fuerza anormal hacia la derecha. Los cocientes R/S en V1 y
V2 son mayores que los límites superiores de la normalidad, y el cociente en V6 es menor que
los límites inferiores de la normalidad, lo que vuelve a indicar HVD. Por lo tanto, este trazado
muestra HVD con «sobrecarga».
El diagnóstico de HVD en los recién nacidos es especialmente difícil, por el predominio
normal del VD durante este período de la vida. Los signos útiles para el diagnóstico de la HVD
en los recién nacidos son los siguientes.
1. Ondas S en la derivación I de 12 mm o mayores.
2. Ondas R puras (sin ondas S) en V1 superiores a 10 mm.

FIGURA 3-16 Trazado de un lactante de 10 meses de edad con intensa tetralogía de Fallot.
3. Ondas R en V1 superiores a 25 mm u ondas R en aVR superiores a 8 mm.

4. Patrón qR en V1 (también se observa en el 10% de los recién nacidos sanos).
5. Ondas T positivas en V1 después de los 3 días de vida.
6. DED con el eje QRS mayor que +180°.
Criterios de hipertrofia ventricular izquierda

En la HVI se observan todas o algunas de las siguientes anomalías:
1. DEI para la edad del paciente en algunos casos (v. tabla 3-1).
2. Voltajes QRS a favor del VI (en ausencia de una duración prolongada del QRS para la edad)
(v. tabla 3-4).
a. Ondas R en las derivaciones I, II, III, aVL, aVF, V5, o V6 mayores que el límite superior
de la normalidad para la edad.
b. Ondas S en V1 o V2 mayores que el límite superior de la normalidad para la edad.
En general, la presencia de fuerzas anormales en más de una dirección (p. ej., hacia la izquier-
da, abajo y atrás) constituye un criterio más potente que la anomalía en una sola dirección.
3. Un cociente R/S anormal a favor del cociente R/S del VI en V1 y V2 menor que el límite
inferior de la normalidad para la edad del paciente (v. tabla 3-5).
4. Ondas Q en V5 y V6 superiores a 5 mm, así como ondas T altas y simétricas en las mismas
derivaciones («sobrecarga diastólica del VI»).
5. En presencia de HVI, un ángulo QRS-T amplio con el eje T fuera de los límites normales
indica un patrón de tensión; se manifiesta por ondas T invertidas en la derivación I o aVF.
Un ángulo QRS-T amplio con el eje T en los límites normales indica un posible patrón de
«sobrecarga».
La figura 3-17 constituye un ejemplo de HVI. Existe una DEI para la edad del paciente (0°).
Las ondas R de las derivaciones I, aVL, V5 y V6 escapan a los límites superiores de la normalidad,
e indican una fuerza anormal hacia la izquierda. La duración del QRS es normal. El eje T (+55°)
permanece en el cuadrante normal. Este trazado muestra HVI (sin «sobrecarga»).
Criterios de hipertrofia biventricular

La HBV puede manifestarse de una de las siguientes maneras:
1. Criterios de voltaje positivos para HVD y HVI en ausencia de bloqueo de rama o de preex-
citación (es decir, con duración normal del QRS).
2. Criterios de voltaje positivos para HVD o HVI y voltajes relativamente elevados para el otro
ventrículo.
3. Grandes complejos QRS equifásicos en dos o más de las derivaciones de las extremidades
y en las derivaciones precordiales medias (es decir, V2 a V5), denominados fenómeno de
Katz-Wachtel (con duración normal del QRS).
La figura 3-18 constituye un ejemplo de HBV. Es difícil trazar el eje QRS debido a los grandes
complejos difásicos del QRS en las derivaciones de las extremidades. La duración del QRS no está
prolongada. Los voltajes R y S son grandes en algunas derivaciones de las extremidades y en las

FIGURA 3-17 Trazado de un niño de 4 años con una CIV moderada. Obsérvese que algunas derivaciones precordiales
están con una estandarización seminormal.
FIGURA 3-18 Trazado de un lactante de 2 meses con una CIV con gran cortocircuito, ductus arterioso persistente e intensa
hipertensión pulmonar.
derivaciones precordiales medias (fenómeno de Katz-Wachtel). Las ondas S en las derivaciones I

y V6 son anormalmente profundas (es decir, fuerza anormal hacia la derecha), y la onda R en
V1 (esto es, fuerza hacia la derecha y delante) también es anormalmente grande, y sugiere una
HVD. Las ondas R de las derivaciones I y aVL (es decir, fuerza hacia la izquierda) también son
anormalmente grandes, lo que sugiere HVI. Por lo tanto, este trazado muestra una HBV.
Trastornos de la conducción ventricular

Las alteraciones agrupadas como trastornos de la conducción ventricular tienen en común una
prolongación anormal de la duración del QRS. Los trastornos de la conducción ventricular son
los siguientes:
1. Bloqueo de rama, derecha e izquierda.
2. Preexcitación (p. ej., preexcitación de tipo WPW).
3. Bloqueo intraventricular.
En los bloqueos de rama (y los ritmos ventriculares), la prolongación se encuentra en la porción
terminal del complejo QRS (es decir, «empastamiento terminal»). En la preexcitación, la prolon-
gación se encuentra en la porción inicial del complejo QRS (es decir, «empastamiento inicial»),
produciendo ondas «delta». En el bloqueo intraventricular, la prolongación se produce durante
toda la duración del complejo QRS (fig. 3-19). La duración normal del QRS varía con la edad; es
más breve en los lactantes que en los niños mayores o los adultos (v. tabla 3-3). En los adultos,
una duración del QRS superior a 0,10 s se considera anormalmente prolongada. En los lactan
tes, una duración del QRS de 0,08 s es el límite superior de la normalidad. Dependiendo del grado
de prolongación, se puede diagnosticar un bloqueo completo o incompleto.

FIGURA 3-19 Diagrama esquemático de tres

tipos de trastornos de la conducción ventricular.
A, Complejo QRS normal. B, Complejo QRS en el
bloqueo de rama derecha con prolongación de la
duración de QRS en la porción terminal (flechas,
empastamiento terminal). C, Preexcitación con onda
delta (flecha, empastamiento inicial). D, Bloqueo
intraventricular en el que el complejo QRS se pro
longa durante toda la duración del complejo QRS.
El más habitual de los trastornos de la conducción ventricular es, con mucha diferencia, el
BRD. La preexcitación WPW es poco frecuente, pero es una entidad bien definida que merece
una breve descripción. El BRI es sumamente raro en los niños, pese a ser frecuente en los adultos
con cardiopatía isquémica e hipertensiva. El bloqueo intraventricular se asocia con trastornos
metabólicos y enfermedades miocárdicas difusas.
Bloqueo de rama derecha

En el BRD, el retraso de la conducción a través de la rama derecha prolonga el tiempo necesario
para la despolarización del VD. Cuando el VI está totalmente despolarizado, la despolarización
del VD todavía está en marcha. Esto provoca la prolongación de la duración del QRS, lo
que afecta a la porción terminal del complejo QRS, denominado «empastamiento terminal»
(v. fig. 3-19, B), y el empastamiento se dirige hacia la derecha y delante porque el VD está situado
a la derecha y por delante del VI.
En el corazón normal, la despolarización sincrónica de las fuerzas electromotrices opuestas
del VD y el VI las contrarresta hasta cierto punto, con unos voltajes resultantes que se califican de
normales. En el BRD (y en otros trastornos de la conducción ventricular), la despolarización asin-
crónica de las fuerzas electromotrices opuestas puede producir un menor grado de cancelación de
las fuerzas opuestas y, así, dar como resultado potenciales más evidentes de ambos ventrículos.
Por consiguiente, pueden aparecer voltajes anormalmente elevados tanto del VD como del VI,
incluso en ausencia de hipertrofia ventricular. Por ello, el diagnóstico de hipertrofia ventricular
en presencia de un bloqueo de rama (o de preexcitación de WPW o de bloqueo intraventricu
lar) no es seguro.
En los adultos, cuando la duración del QRS es mayor de 0,12 s, se denomina BRD com-
pleto y cuando es de 0,10-0,12, se denomina bloqueo incompleto de rama derecha (BIRD). La
duración normal del QRS es más corta en lactantes y niños. Por lo tanto, la división del BRD en
completo e incompleto suele ser arbitraria y carece de sentido sobre todo en los niños. Además,
en la mayoría de los casos pediátricos de BRD, la rama derecha está intacta.
Criterios del bloqueo de rama derecha
1. DED, al menos en la porción terminal del complejo QRS. (La fuerza inicial de QRS es normal.)
2. Duración del QRS claramente mayor que el límite superior de la normalidad para la edad del
paciente (v. tabla 3-3). Cuando la prolongación de la duración del QRS sólo es leve, podría
denominarse BRD incompleto.
3. Empastamiento terminal del complejo QRS dirigido hacia la derecha y, por lo general, pero
no siempre, hacia delante:
a. Ondas S anchas y empastadas en las derivaciones I, V5 y V6.
b. R’ con empastamiento terminal en aVR y en las derivaciones precordiales derechas (V4R,
V1 y V2).
4. La desviación del segmento ST y la inversión de la onda T son frecuentes en los adultos, pero
no en los niños.
La figura 3-20 constituye un ejemplo de BRD. La duración de QRS está aumentada (0,11 s),
lo que indica un trastorno de la conducción ventricular. Existe un empastamiento terminal del
complejo QRS, que indica un bloqueo de rama, y el empastamiento se dirige hacia la derecha
(ondas S empastadas en las derivaciones I y V6, así como ondas R empastadas en aVR) y hacia
delante (ondas R empastadas en V4R y V1), lo que cumple los criterios de BRD. Aunque las
ondas S de las derivaciones I, V5 y V6 son anormalmente profundas y el cociente R/S en V1 es
anormalmente elevado, no se puede interpretar como HVD en presencia de BRD.
Dos alteraciones pediátricas habitualmente asociadas con el BRD son la CIA y los trastornos
de conducción tras la cirugía a corazón abierto que implican una ventriculotomía derecha.
Otras cardiopatías congénitas asociadas a menudo con el BRD son la anomalía de Ebstein, la

FIGURA 3-20 Trazado de un niño de 6 años sometido a cirugía correctiva de una tetralogía de Fallot que implicó una
ventriculotomía derecha para la reparación de una CIV y la resección del estrechamiento infundibular.
coartación aórtica en los lactantes menores de 6 meses, el defecto de los cojinetes endocárdicos
y el retorno venoso pulmonar anómalo parcial; a veces también se observa en los niños sanos.
En raras ocasiones, se observa un BRD en las enfermedades miocárdicas (miocardiopatía,
miocarditis), miopatías (distrofia muscular de Duchenne, distrofia miotónica) y en el síndrome
de Brugada.
El significado del BRD en los niños es distinto que el de los adultos. La rama derecha está
intacta en varios ejemplos pediátricos de BRD. En la CIA, la duración prolongada del QRS se
debe a una vía más prolongada a través de un VD dilatado, en lugar de a un auténtico bloqueo
en la rama derecha. La ventriculotomía derecha para la reparación de la CIV o la tetralogía de
Fallot interrumpe la red subendocárdica de Purkinje en el VD y causa la prolongación de la
duración del QRS sin lesionar necesariamente la rama derecha principal, aunque en ocasiones
puede verse interrumpida.
Bloqueo incompleto de rama derecha

El BIRD es una de las anomalías más frecuentes que se informan en las lecturas informatizadas
y también por los médicos. Debido a que algunos médicos les preocupa el patrón rsR’ en V1 o
el diagnóstico de BIRD, el tema merece un poco más de atención.
Aunque el patrón RSR’ (o rSr’) en V1 es poco habitual en adultos, es un hallazgo normal en
lactantes y niños tanto pequeños como mayores. Desde el punto de vista vectocardiográfico, para
que un patrón neonatal de ECG cambie al patrón adulto, tiene que pasar por una etapa en la
que aparezca un patrón rSr’ o RsR’. Es casi imposible que un ECG neonatal cambie a un patrón
adulto sin pasar por la etapa de rSr’ (o rsR’). (Para los lectores interesados en saber más sobre el
motivo, se recomienda consultar la publicación de Park y Gunderoth, 2006.)
Los siguientes puntos aclaran algunos aspectos relacionados con el patrón rSr’ en V1:
1. Un patrón rsR’ en V1 es normal si se asocia a una duración y voltaje normales del QRS.
2. Si el patrón rSr’ se asocia con una prolongación sólo ligera de la duración del QRS (que
no cumple los criterios de BRD), es un BRD incompleto. El voltaje del QRS puede estar
ligeramente aumentado en algunos casos por el mismo motivo que se ha expuesto en

el BRD.
3. Si el patrón rsR’ se asocia a una duración ligeramente prolongada del QRS y a un voltaje
anormal del QRS, sigue siendo un BIRD, no una hipertrofia ventricular.
4. La HVD sólo está justificada si existe un voltaje anormal del QRS en presencia de una duración
normal del QRS.
La fisiopatología y la relevancia clínica del BIRD son similares a las del BRD, como se ha des-
crito previamente. La clasificación como «completo» o «incompleto» es arbitraria en los niños.
Cuando se descartan las anomalías cardíacas estructurales y funcionales, el BIRD no tiene dema-
siada importancia clínica en la población pediátrica. Algunos cardiólogos prefieren el término
«retraso de la conducción ventricular derecha» en lugar de «bloqueo», como en el BIRD. La
prevalencia de BIRD en la población pediátrica se desconoce, aunque un estudio epidemiológico
japonés a gran escala sugiere que es de alrededor del 1% en la población pediátrica sana. La
prevalencia de BIRD en la población adulta se estima en un 5-10%, y tiende a aumentar con

el envejecimiento. Una publicación reciente sugiere que puede ser un marcador de fibrilación
auricular aislada en adultos (que se define como fibrilación auricular en ausencia de enfermedad
cardíaca o pulmonar identificable).
Bloqueo de rama izquierda

El BRI es sumamente raro en los niños. En el BRI, la duración del complejo QRS está prolongada
respecto a la edad y la porción terminal empastada del complejo QRS se dirige hacia la izquierda
y detrás. Falta la onda Q en V6. Se observa un patrón QS destacado en V1 y una R alta en V6.
El BRI en los niños se asocia con enfermedad o cirugía cardíaca en el tracto de salida del VI,
miomectomía septal y sustitución de la válvula aórtica. Otras alteraciones raras veces asociadas
con el BRI son la HVI, la miocarditis, la miocardiopatía, el IM, la endocarditis de la válvula aórtica
y las extrasístoles ventriculares (o taquicardia ventricular [TV]) que se originan en el tracto de
salida del VD.
El BRI aislado raras veces progresa a bloqueo cardíaco completo y muerte súbita, pero el
pronóstico depende más de la enfermedad asociada que el propio BRI.
Bloqueo intraventricular
En el bloqueo intraventricular, la prolongación perdura durante todo el complejo QRS
(v. fig. 3-19, D). Esto suele sugerir alteraciones graves, como trastornos metabólicos (p. ej.,
hiperpotasemia), enfermedades miocárdicas difusas (p. ej., fibrosis miocárdica, enfermedades sis-
témicas con afectación miocárdica), hipoxia grave, isquemia miocárdica o toxicidad farmacológica
(quinidina o procainamida).
Preexcitación de Wolff-Parkinson-White
La preexcitación de Wolff-Parkinson-White se origina a partir de una vía de conducción anómala
(p. ej., haz de Kent) entre la aurícula y el ventrículo, que elude el retraso normal de la conducción
en el nódulo AV. La despolarización prematura de un ventrículo produce una onda delta y
ocasiona la prolongación de la duración del QRS (v. fig. 3-19, C).
Criterios para el síndrome de Wolff-Parkinson-White
1. Intervalo PR corto, menor que el límite inferior de la normalidad para la edad del paciente.
Los límites inferiores de la normalidad del intervalo PR según la edad son los siguientes:
Menos de 12 meses 0,075 s

1-3 años 0,080 s
3-5 años 0,085 s
5-12 años 0,090 s
12-16 años 0,095 s
Adultos 0,120 s
2. Onda delta (empastamiento inicial del complejo QRS).

3. QRS ancho de mayor duración que el límite superior de la normalidad.
Los pacientes con preexcitación de WPW son propensos a las crisis de taquicardia supraven-
tricular (TSV) paroxística (v. cap. 24). Cuando existe antecedente de TSV, está justificado el
diagnóstico de síndrome de WPW. La preexcitación de WPW puede simular otras anomalías
del ECG como la hipertrofia ventricular, el BRD o los trastornos miocárdicos. En presencia de
preexcitación, no es posible establecer con seguridad el diagnóstico de hipertrofia ventricular.
En esta alteración, es habitual observar grandes desviaciones del QRS, debidas más a una des-
polarización asincrónica de los ventrículos que a una hipertrofia ventricular.
La figura 3-21 es un ejemplo de preexcitación de WPW. Las anomalías más sorprendentes
son un intervalo PR corto (0,08 s) y una gran duración del QRS (0,11 s). La mayoría de las
derivaciones muestran ondas delta. Algunas ondas delta son negativas, como las observadas en
las derivaciones III, aVR, V4R y V1. Los segmentos ST y las ondas T se desvían en dirección
opuesta a la del vector QRS, lo que da lugar a un ángulo QRS-T ancho. Los voltajes hacia la
izquierda son anormalmente grandes, pero el diagnóstico de HVI no se puede establecer con
seguridad en presencia de una preexcitación de WPW.

FIGURA 3-21 Trazado de un niño asintomático de 2 años cuya CIV se cerró de forma espontánea. El trazado muestra la
preexcitación de Wolff-Parkinson-White (v. el texto para su interpretación).
FIGURA 3-22 Algoritmo para la distinción entre la hipertrofia ventricular (HV) y los trastornos de la conducción ventricu
lar (TCV). VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.
Hay otras dos formas de preexcitación que también pueden producir una taquicardia ex-
trema (TSV):
1. El síndrome de Lown-Ganong-Levine se caracteriza por un intervalo PR corto y una duración
normal del QRS. En esta alteración, las fibras de James (que comunican la aurícula con el haz
de His) eluden el nódulo AV superior y provocan un intervalo PR corto, pero los ventrículos se
despolarizan con normalidad a través del sistema de His-Purkinje. Cuando no hay antecedente
de TSV, el trazado ECG no puede leerse como un síndrome de Lown-Ganong-Levine, sino

simplemente como un intervalo PR corto.
2. El síndrome de preexcitación de tipo Mahaim se caracteriza por un intervalo PR normal y
una duración prolongada del QRS con una onda delta. Existe una fibra anormal de Mahaim
que conecta el nodo AV y uno de los ventrículos, eludiendo el haz de His, y establece un
«cortocircuito» con el ventrículo.
Hipertrofia ventricular frente a trastornos

de la conducción ventricular
No siempre es fácil distinguir dos anomalías ECG habituales en los niños: la hipertrofia ventricular
y los trastornos de la conducción ventricular; ambas aparecen con aumento de la amplitud del
QRS. Es esencial la medición exacta de la duración del QRS. El siguiente método puede ayudar
en el diagnóstico correcto de estas alteraciones (fig. 3-22).

1. Cuando la duración del QRS es normal, los voltajes normales del QRS indican un ECG normal.
El aumento de los voltajes del QRS indica una hipertrofia ventricular.
2. Cuando la duración del QRS está claramente alargada, existe un trastorno de la conducción
ventricular tanto si los voltajes del QRS son normales como si están aumentados. No se debe
establecer un diagnóstico adicional de hipertrofia ventricular.
3. Cuando la duración del QRS muestra una prolongación límite, la distinción entre estas dos
alteraciones es difícil. Los voltajes normales del QRS van a favor de un ECG normal o de un
leve trastorno de la conducción (VD o VI). El aumento del voltaje del QRS va a favor de la
hipertrofia ventricular.
Alteraciones del segmento ST y de la onda T

Las alteraciones electrocardiográficas que afectan al segmento ST y a la onda T son habituales
en los adultos, pero relativamente infrecuentes en los niños. Esto se debe a la gran incidencia de
cardiopatía isquémica, bloqueo de rama, IM y otros trastornos miocárdicos en los adultos. Algunas
alteraciones del segmento ST son normales (no patológicas) y otras anormales (patológicas).
Desviación no patológica del segmento ST

No todas las desviaciones del segmento ST son anormales. Una ligera desviación del segmento ST
es habitual en los niños sanos. El aumento o la depresión de hasta 1 mm en las derivaciones de
las extremidades y de hasta 2 mm en las precordiales están en los límites normales. Dos tipos
habituales de desviaciones no patológicas del segmento ST son la depresión J y la repolarización
temprana. El vector T se mantiene normal en estas situaciones.
Depresión J
La depresión J es un cambio de la unión entre el complejo QRS y el segmento ST (punto J) sin
depresión sostenida del segmento ST (fig. 3-23, A). La depresión J se observa más a menudo en
las derivaciones precordiales que en las de las extremidades (fig. 3-24).
Repolarización temprana
En la repolarización temprana todas las derivaciones con ondas T positivas tienen segmentos ST
elevados, y las derivaciones con ondas T invertidas tienen segmentos ST deprimidos (v. fig. 3-24).
El vector T se mantiene normal. Esta alteración, observada en adolescentes y adultos jóvenes
sanos, se parece a la desviación del segmento ST observada en la pericarditis aguda; en la primera,
el segmento ST es estable, y en la última, el segmento ST regresa a la línea isoeléctrica.
Desviación patológica del segmento ST

Las desviaciones anormales del segmento ST suelen ir acompañadas de una inversión de la onda T.
La desviación patológica del segmento ST asume una de las siguientes formas:
1. Inclinación hacia abajo seguida de una onda T difásica o invertida (v. fig. 3-23, B).
2. Elevación o depresión horizontal sostenida durante más de 0,08 s (fig. 3-23, C).
Las desviaciones patológicas del segmento ST se observan en la HVI o HVD con «sobrecarga»
(analizada en hipertrofia ventricular), el efecto digitálico, la pericarditis, incluyendo el estado
FIGURA 3-23 Alteraciones no patológicas (no isquémicas) y patológicas (isquémicas) del segmento ST y de la onda T.
A, Segmento ST no isquémico característico denominado depresión J; obsérvese que la pendiente de ST es ascendente.
B y C, Ejemplos de alteraciones patológicas del segmento ST; obsérvese que la pendiente descendente del segmento ST (B)
o que el segmento horizontal es sostenido (C). (De Park MK, Guntheroth WG: How to Read Pediatric ECGs, 4th ed. Phila
delphia, Mosby, 2006.)

postoperatorio, la miocarditis (v. en miocarditis, cap. 19), el IM y algunas alteraciones elec-

trolíticas (hipopotasemia e hiperpotasemia).
Alteraciones de la onda T
Las alteraciones de la onda T suelen estar asociadas con las alteraciones que se manifiestan con
una desviación patológica del segmento ST. Las alteraciones de la onda T con o sin desviación
del segmento ST también se observan con el bloqueo de rama y las arritmias ventriculares.
Pericarditis
Las alteraciones del ECG observadas en la pericarditis son consecuencia de la lesión miocárdica
subepicárdica o del derrame pericárdico y constan de lo siguiente:
1. El derrame pericárdico puede producir unos bajos voltajes del QRS (voltajes del QRS <5 mm
en todas las derivaciones de las extremidades).
2. La lesión miocárdica subepicárdica produce las siguientes alteraciones, dependientes del
tiempo, en el segmento ST y la onda T (fig. 3-25):
a. La elevación del segmento ST se produce en las derivaciones que representan al VI.
b. La desviación del segmento ST se normaliza al cabo de 2-3 días.
c. La inversión de la onda T (con segmento ST isoeléctrico) se produce de 2 a 4 semanas
después del inicio de la pericarditis.
FIGURA 3-24 Trazado de un chico sano de 16 años que muestra repolarización temprana y depresión J. El segmento ST
se desvía hacia la dirección de la onda T y es más marcado en II, III y aVF. Se observa la depresión J en la mayoría de las
derivaciones precordiales.
FIGURA 3-25 Alteraciones dependientes del tiempo del

segmento ST y de la onda T en la pericarditis. El cambio
inicial es la elevación del segmento ST (A), seguido por el
retorno de la elevación del segmento ST a la normalidad (B),
y la inversión de la onda T con un segmento ST isoeléctri
co (C). (De Park MK, Guntheroth WG: How to Read Pediatric
ECGs, 4th ed. Philadelphia, Mosby, 2006.)

Infarto de miocardio
El IM es infrecuente en los lactantes y los niños, pero diagnosticar correctamente la alteración es
importante para una atención adecuada. Todas las alteraciones que se han asociado con un IM
en los adultos se han descrito como causas de IM en los niños, como la aterosclerosis, la enfer-
medad inflamatoria del miocardio, el lupus eritematoso, la poliarteritis nudosa, la hipertensión
y la diabetes mellitus. Las causas poco frecuentes de IM en los pacientes pediátricos incluyen
el origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar, la fibroelastosis
endocárdica, la embolización de la arteria coronaria resultante de la endocarditis infecciosa o de
procedimientos de cateterismo intervencionistas o diagnósticos realizados en el lado izquierdo
del corazón y la interrupción quirúrgica accidental de la arteria coronaria durante la cirugía
cardíaca. En los últimos años, las secuelas tempranas y tardías de la enfermedad de Kawasaki,
las complicaciones quirúrgicas de la operación de intercambio arterial por la transposición de
las grandes arterias y la miocardiopatía dilatada han aparecido como causas importantes del
IM en la población pediátrica.
Los hallazgos en el ECG en el IM del adulto dependen del tiempo y se muestran en la
figura 3-26. Las alteraciones observadas durante la fase hiperaguda son de corta duración. Los
hallazgos más habituales en el ECG son los de la fase de evolución temprana. Consisten en
ondas Q patológicas (anormalmente anchas y profundas), elevación del segmento ST e inversión
de la onda T. La duración de la onda Q es de 0,04 s o más en los adultos, y debe ser de al menos
0,03 s en los niños. Durante las siguientes semanas, el segmento ST elevado regresa de forma
gradual a la situación inicial, pero las ondas T invertidas persisten (fase de evolución tardía). Las
ondas Q patológicas persisten durante años tras el IM (fig. 3-26). Las derivaciones que muestran
estas anomalías varían con la localización del infarto, y se resumen en la tabla 3-7.
FIGURA 3-26 Alte
raciones secuenciales
del segmento ST y de la
onda T en el infarto de
miocardio. (De Park MK,
Guntheroth WG: How to
Read Pediatric ECGs,
4th ed., Philadelphia,
Mosby, 2006.)
TA B L A 3 -7
DERIVACIONES QUE MUESTRAN HALLAZGOS ANORMALES EN EL ECG

EN EL INFARTO DE MIOCARDIO
Derivaciones de las extremidades Derivaciones precordiales
Lateral I, aVL V5, V6
Anterior V1, V2, V3
Anterolateral I, aVL V2-V6
Diafragmática II, III, aVF
Posterior V1-V3*
*Ninguna de las derivaciones está orientada hacia la superficie posterior del corazón. Por lo tanto, en el
infarto de cara posterior, las alteraciones que hubieran aparecido en las derivaciones de la superficie
posterior se observarán en las derivaciones anteriores como una imagen especular (p. ej., ondas R altas
y ligeramente anchas en V1 y V2, comparables a ondas Q anormales, y ondas T simétricas, altas y anchas,
en V1 y V2).

En la mayoría de los pacientes pediátricos con IM no se conoce con claridad el momento de

inicio, y es difícil documentar la evolución de las distintas fases. Los hallazgos frecuentes en el
ECG de los niños con IM agudo son los siguientes (Towbin y cols., 1992):
1. Ondas Q anchas (>0,035 s) con o sin melladura de la onda Q.
2. Elevación del segmento ST (>2 mm).
3. Prolongación del intervalo QTc (>0,44 s) con ondas Q anormales acompañantes.
La anchura de la onda Q es más importante que la profundidad; la profundidad de la onda Q
varía ampliamente en los niños sanos (v. tabla 3-6).
La figura 3-27 es un ECG de un IM en un lactante con origen anómalo de la arteria coronaria
izquierda en la arteria pulmonar. La anomalía principal es la presencia de una onda Q ancha y
profunda (0,04 s) en las derivaciones I, aVL y V6. Aparece un patrón QS en V2 a V5, que indica
un IM anterolateral (v. tabla 3-7).
Alteraciones electrolíticas
El calcio y el potasio son dos electrólitos séricos importantes que producen alteraciones del ECG.
Calcio. El ión calcio afecta a la duración del segmento ST y, por ello, cambia la posición
relativa de la onda T. La hiper o hipocalcemia no produce una derivación del segmento ST
ni alteraciones de la onda T. La hipocalcemia prolonga el segmento ST y, en consecuencia,
prolonga el intervalo QTc (fig. 3-28). La hipercalcemia acorta el segmento ST, lo que provoca el
acortamiento del intervalo QTc (v. fig. 3-28).
Potasio. La hipopotasemia produce una de las alteraciones del ECG menos específicas.
Cuando la concentración sérica de potasio es inferior a 2,5 mEq/l, las alteraciones del ECG con-
sisten en una onda U prominente con aparente prolongación de QTc, ondas T planas o difásicas
y depresión del segmento ST (fig. 3-29). Al disminuir aún más las concentraciones séricas de
potasio, el intervalo PR se prolonga y puede ocurrir un bloqueo sinoauricular.
La anomalía del ECG más precoz en la hiperpotasemia es la existencia de ondas T altas,
picudas, simétricas con base ancha (la onda T denominada «en tienda»). En la hiperpotasemia,
puede aparecer bloqueo sinoauricular, bloqueo AV de segundo grado (tanto Mobitz I como II)
y ritmo de escape de la unión o ventricular acelerado. La hiperpotasemia intensa puede causar
FIGURA 3-27 Trazado de un lactante de 2 meses con origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria
pulmonar. Una onda Q anormalmente profunda y ancha (0,04 s) observada en I, aVL y V6 y un patrón QS observado entre
V2 y V6 son característicos de un infarto de miocardio anterolateral.
FIGURA 3-28 Hallazgos electrocardiográficos de

la hipercalcemia y la hipocalcemia. La hipercalce
mia acorta el segmento ST, y la hipocalcemia lo
alarga. (De Park MK, Guntheroth WG: How to Read
Pediatric ECGs, 4th ed. Philadelphia, Mosby, 2006.)

FIGURA 3-29 Hallazgos electrocardio

gráficos de la hipopotasemia y la hiper
potasemia. (De Park MK, Guntheroth WG:
How to Read Pediatric ECGs, 4th ed.
Philadelphia, Mosby, 2006.)
fibrilación o parada ventricular. La siguiente secuencia del ECG se asocia con un aumento pro-
gresivo de la concentración sérica de potasio (v. fig. 3-29):
1. Ondas T altas, «en tienda».
2. Prolongación de la duración del QRS (bloqueo intraventricular).
3. Prolongación del intervalo PR (bloqueo AV de primer grado).
4. Desaparición de la onda P.
5. Complejo QRS ancho, anómalo, difásico («onda del seno»).
6. Asistolia final.
Estas alteraciones del ECG suelen observarse mejor en las derivaciones I y II y en las precor-
diales izquierdas.


Capitulo 3. Electrocardiograma

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Capitulo 3. Electrocardiograma

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3

La presencia o ausencia de anomalías electrocardiográficas (ECG) suele ser útil en el diagnós-

¿Qué es el método vectorial?

Sistema de referencia hexaxial

© 2015. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos 41

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FIGURA 3-2 Una manera fácil de memorizar el siste­

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Sistema de referencia horizontal

Información disponible en el electrocardiograma escalar

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FIGURA 3-4 Electrocardiograma de un lactante normal de 1 semana de edad.

en las derivaciones II, III y aVF, las denominadas derivaciones inferiores) y es tanto anterior

Comparación de los electrocardiogramas pediátricos

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FIGURA 3-5 Electrocardiograma de un adulto joven sano.

Mediciones básicas y sus valores normales

6. Amplitud de QRS y cociente R/S; también las ondas Q anormales.

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FIGURA 3-6 Comparación del eje P en el

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Cuando la frecuencia ventricular y la auricular son distintas, como en el bloqueo cardíaco

Recién nacido 145 (90-180)

Eje QRS, eje T y ángulo QRS-T

FIGURA 3-8 Frecuencia cardíaca

FIGURA 3-9 Frecuencia cardíaca de 52 latidos/min.

(5 mm). Por lo tanto, la frecuencia cardíaca es

FIGURA 3-10 Estimación rápida de la frecuencia cardíaca. Cuando

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FIGURA 3-11 Localización de los

Método de aproximación sucesiva. Paso 1. Localizar un cuadrante utilizando las derivaciones I y

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MEDIA Y LÍMITES DEL EJE QRS NORMAL POR EDAD

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FIGURA 3-13 Diagrama que ilustra los intervalos

INTERVALO PR SEGÚN LA EDAD Y LA FRECUENCIA: MEDIA (Y LÍMITES SUPERIORES

La prolongación del intervalo PR (es decir, bloqueo AV de primer grado) se observa en

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DURACIÓN DEL QRS SEGÚN LA EDAD: MEDIA (LÍMITES SUPERIORES

*El límite superior de la normalidad equivale al percentil 98.

QTc = QT/ IntervaloRR

Según la fórmula de Bazett, el intervalo QTc normal (media ± desviación estándar) es 0,40

Duración y amplitud de la onda P

Amplitud del QRS, cociente R/S, y ondas Q anormales

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VOLTAJES DE R SEGÚN LA DERIVACIÓN Y LA EDAD: MEDIA (Y LÍMITE SUPERIOR*) (EN MM)

VOLTAJES DE S SEGÚN LA DERIVACIÓN Y LA EDAD: MEDIA (Y LÍMITE SUPERIOR*) (EN MM)

*El límite superior de la normalidad equivale al percentil 98.

COCIENTE R/S: MEDIA Y LÍMITES SUPERIOR E INFERIOR DE LA NORMALIDAD

LIN, límite inferior de la normalidad; LSN, límite superior de la normalidad.

La amplitud del QRS y el cociente R/S son importantes en el diagnóstico de la hipertrofia

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VOLTAJES DE Q SEGÚN LA DERIVACIÓN Y LA EDAD: MEDIA (Y LÍMITE SUPERIOR*)

*El límite superior de la normalidad equivale al percentil 98.

FIGURA 3-14 Criterios de la hipertrofia auricular.

elevación o la depresión del segmento ST de hasta 1 mm no es necesariamente anormal en los

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Hipertrofia auricular izquierda

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Criterios de hipertrofia ventricular derecha

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3. Ondas R en V1 superiores a 25 mm u ondas R en aVR superiores a 8 mm.

Criterios de hipertrofia ventricular izquierda

Criterios de hipertrofia biventricular

FIGURA 3-2 Una manera fácil de memorizar el siste

FIGURA 3-29 Hallazgos electrocardio