You are on page 1of 44

dr. H.

Syaiful Azmi, SpPD-KGH, FINASIM

Tempat / tanggal lahir : Bukittinggi /


17 Februari 1952

KORWIL PERNEFRI
SUMBAR, RIAU DAN KEPRI

Pendidikan Fakultas Tahun

Dokter umum FKUA 1979

Spesialis penyakit FKUA 1991


dalam
Konsultan ginjal KOLEGIUM/PAPDI 2005
hipertensi
PENGELOLAAN HIPERTENSI PADA
PENYAKIT GINJAL KRONIK

SYAIFUL AZMI

SUB BAGIAN GINJAL HIPERTENSI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM


RSUP Dr M DJAMIL / FAK. KEDOKTERAN UNIV. ANDALAS
PADANG
PENDAHULUAN

Hipertensi pada PGK seperti telur dg ayam


Hipertensi pada PGK : problem yang serius
Morbiditas dan mortalitas tinggi
Kualitas hidup ↓
Percepat inisiasi HD
Pencapaian gol tekanan darah rendah
Patogenesis multifaktorial
DEFINISI PGK

Penyakit Ginjal kronik adalah kerusakan ginjal


atau penurunan LFG < 60 ml / menit yang
berlangsung ≥ 3 bulan.

Kerusakan ginjal adalah setiap kelainan


patologis atau petanda kerusakan ginjal
termasuk kelainan darah , urine atau pencitraan
PREVALENSI

Hypertension in CKD :
Mask uncontrol hypertension
Nondipping / rising
Systolic hypertension
Salt sensitive
Prevalensi
Stg 1 : 35,8 % Stg 3 : 59,9 %
Stg 2 : 48,1 % Stg 4 – 5 : 84,1 %
PREVALENSI
Hypertension in CKD :
Mask uncontrol hypertension
- 40 – 70 %
* OBP : < 140 / 90 mmHg
* ABPM : > 130 / 80 mmHg or
* HBP : > 135 / 85 mmHg
Dipping : Fall nocturnal BP ≥ 10 %.
Non dipping / rising
Stg 2 : 60 % Stg 4 : 72 %
Stg 3 : 84,4 %
PATOGENESIS

Hipertensi sebagai penyebab PGK


- Hipertensi sistemik  hipertensi glomerulus
 disfungsi endothel glom  proteinuria

- Hipertensi glomerulus  hipoksia  renin ↑


 angiotensin I  angiotensin II  sitokin
dan GF ↑  fibrosis glomerulus dan sel
intersisial
PATOGENESIS

Hipertensi yang disebabkan PGK


Natrium dan cairan tubuh
Hipernatremi  retensi cairan  TD ↑
RAAS
Hipoksia ginjal  rangsangan simpatis 
angiotensin I  angiotensin II  AT 1
reseptor  TD ↑
Stress oksidatif ↑ dan nitrit okside ↓ 
vasokonstriksi  TD ↑
PENATALAKSANAAN
Gol : - mencapai gol tekanan darah
- memperlambat progresivitas PGK
- mengurangi CV Event

Non farmakologis
1. Diet Rendah Garam
- 70 - 100 mmol / 24 jam
- manfaat - menurunkan tekanan darah
- memperkuat kerja ACE-I dan ARB
- mengurangi proteinuria
20 pas PGK std 3 – 4
Kel I : RG 120 mmol/hr
Kel II : diet Na 200 mmol/hr
 wash out periode setelah 2 minggu
Hasil : Mean BP 9,7 / 3,9 mmHg lebih rendah
pada kelompok I
52 pasien nefropati DM
Kel I : Lisinopril 40 mg dg diet RG (50 mmol)
Kel II : Valsartan 320 dg diet garam normal
 cross over setelah 6 bulan

Hasil : Tekanan darah menurun lebih besar


pada diet RG yaitu 7 % : 2 %
Vogt L et al ( 2008 )

34 pasien nonDM dengan proteinuria 3,8 gr / hari


- diet RG : proteinuria ↓ 22 %
- Losartan : proteinuria ↓ 30 %
- Losartan + diet RG : proteinuria ↓ 55 %
- Losartan + diet RG + HCt : proteinuria ↓ 70 %
PENATALAKSANAAN

Non farmakologis
2. Modifikasi gaya hidup :
- stop rokok
- exercise
Terdapat peningkatan jumlah pasien yang
membutuhkan terapi pengganti ginjal yang
disebabkan rokok ( cigarette smoking )
• Exercise pada populasi ESRD dengan
aerobic training, resistance exercise
training and combination dilaporkan
mempunyai manfaat yang baik, tidak
ada dilaporkan injury yang serius akibat
exercise ini.
PENATALAKSANAAN
Farmakologis
1. Diuretik - Manfaat - volume over load
- natriuretic
- anti hypertension
Masalahnya PGK dengan LFG yang rendah
dan hipoalbuminemia ,ikatan albumin dengan
loop diretik berkurang.
Untuk itu dibutuhkan dosis loop diuretik yang
besar / penambahan thiazid untuk mencapai
natriuretik yang diharapkan
PENATALAKSANAAN
Farmakologis
1. Diuretik
Spironolacton
Pemberian spironolacton pada PGK std 3
dapat meningkatkan 0,4 mEq / L kalium

Dikontra indikasikan pada PGK dengan LFG


< 10 ml / menit dan pada AKI
23 pasien hipertensi dg PGK std 4 – 5 , diberi
furosemide 60 mg dan HCt 25 mg selama 3 bln,
kemudian dikombinasi furosemid dan HCt untuk
3 bln.

Hasil : Gabungan 2 diuretik meningkatkan


eksresi Na dan Cl 3,4 ± 1,8 menjadi 4,9 ± 2,8
dan dari 3,8 ± 2,6 menjadi 6 ± 3,1 ( p < 0,05 )
PENATALAKSANAAN
Farmakologis
2. ACE-I dan ARB
- First line untuk hipertensi pada PGK
- Bersifat renoprotektif disamping menurunkan
tekanan darah
- JNC VIII ( 2014 ) :
JAMA. doi:10.1001/jama.2013.284427
Published online December 18, 2013.
PATHOPHYSILOGY AKI
Renin-angiotensin-aldosterone
system
Angiotensinogen
(-)
Renin
Angiotensin I Bradykinin
Angiotensin-
converting
enzyme
Angiotensin II Inactive kinins

BP AT1 AT2


• Vasoconstriction • Vasodilation
• Aldosterone secretion • Inhibition of cell growth
• Catecholamine release • Cell differentiation
• Proliferation • Injury response
• Hypertrophy • Apoptosis
Ellis ML, et al. Pharmacotherapy 1996;16:849-860;
BP, blood pressure Carey RM, et al. Hypertension 2000;35:155-163
Inhibition of the RAAS by ACE-I
ACE
Angiotensinogen
(-) inhibitor
Renin
Angiotensin I Bradykinin
Non- Angiotensin-
Non-
renin converting
ACE enzyme
Angiotensin II Inactive kinins

BP AT1 AT2


• Vasoconstriction • Vasodilation
• Aldosterone secretion • Inhibition of cell growth
• Catecholamine release • Cell differentiation
• Proliferation • Injury response
• Hypertrophy • Apoptosis
RAAS, renin-angiotensin-aldosterone system; Ellis ML, et al. Pharmacotherapy 1996;16:849-860;
ACE, angiotensin-converting enzyme; BP, blood pressure Carey RM, et al. Hypertension 2000;35:155-163
Inhibition of the RAAS by ARBs
Angiotensinogen
Renin

Angiotensin I Bradykinin
Angiotensin-
converting
enzyme

Angiotensin II Inactive kinins

ARB

BP AT1 AT2

Ellis ML et al. Pharmacotherapy 1996;16:849-860;


RAAS, renin-angiotensin-aldosterone system; Carey RM et al. Hypertension 2000;35:155-163;
ARB, angiotensin II receptor blocker; BP, blood pressure Mizuno M et al. Eur J Pharmacol 1995;285:181-188
Farmakologis

3. CCB
Inhibit influx of calsium into cardiac and
smooth muscle
KOMBINASI OBAT ANTI HIPERTENSI

Sebagian besar penderita hipertensi dengan


PGK membutuhkan ≥ 3 kombinasi OAH
terutama dengan LFG yang rendah

TIMING PEMBERIAN OBAT ANTI HIPERTENSI

Sebagian besar hipertensi pada PGK merupakan


nondipping / rising ( 60 – 80 % ).

Pemberian salah satu obat anti hipertensi pada


malam hari :
Mengontrol tekanan darah lebih baik
Menurunkan kejadian kardiovaskuler
Sebanyak 661 penderita hiperetensi dg PGK
Kel I : semua OAH dikonsumsi pagi hari
Kel II : salah satu OAH dikonsumsi malam hari
 follow up 5,4 tahun dg ABPM 48 jam

Hasil :
Terdapat pe ↓ kematian CV dan stroke pada
kel II lebih rendah dibanding kel I
Pe ↓ tekanan darah Kel II : kel I = 56 % : 48 %
GOL TEKANAN DARAH

OBP : < 140 / 90 mmHg


ABPM : < 130 80 mmHg
HBP : < 135 85 mmHg

Hipertensi pada PGK tanpa albuminuria dg /


tanpa DM : < 140 / 90 mmHg
Hipertensi pada PGK dg albuminuria dg / tanpa
DM : < 130 / 80 mmHg
Guidelines on Hypertension In Non Diabetic Non Dialysis CKD Patients

KDIGO 2012
Guidelines on Hypertension in Diabetic Non Dyalisis CKD Patients
KDIGO 2012
KESIMPULAN
Hipertensi pada PGK sebagian besar nondipping,
mask uncontrol dan salt sensitive

Penatalaksanaan Diet Rendah Garam dan OAH


lini pertama yaitu ACE-I atau ARB

Pemberian satu OAH malam hari bermakna


menurunkan tekanan darah dan kematian

Gol tekanan darah < 140/90 mmHg tanpa


proteinuria, < 130/80 mmHg dg proteinuria
Terima kasih

You might also like