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SAIR
As veias superficiais da região plantar formam uma rede que se conecta com as veias dorsais
superficiais do pé e as plantares profundas. O arco venoso dorsal, no qual desaguam as veias
metalarsicas dorsais, continua com a veia safena magna (interna), medialmente, e a veia safena parva
(externa), lateralmente.
A veia safena interna, com grande proximidade ao nervo safeno, ascende anteriormente ao maleolo
medial; passando-o, continua ascendendo medialmente ao joelho. Ela ascende no compartimento
superficial e desagua na veia femoral comum, após entrar na fossa oval. Antes de seu deságüe na veia
femoral comum, ela recebe as veias safenas acessórias medial e lateral, assim como pequenas
tributárias da região inguinal, da região pudenda e da parede abdominal anterior. As veias do arco
posterior drenam a área ao redor do maleolo medial e, então, ascendem na parte póstero-medial da
panturrilha. A safena recebe veias perfurantes mediais, chamadas de perfurantes de Cockett, antes de
se juntar à veia safena interna, no ou abaixo, do joelho.
A veia safena externa sobe a partir do arco venoso dorsal na região lateral do pé, ascendendo posterior
ao maleolo lateral e desaguando na veia poplítea, após penetrar a fascia. O exato ponto de entrada da
veia safena externa na veia poplítea é variável. O nervo sural acompanha intimamente a veia safena
externa.
Terminologia Anatómica
As veias digitais plantares do pé esvaziam-se em uma rede de veias metatársicas que compõem o
arco venoso plantar profundo. Este continua nas veias plantares medial e lateral que, então, drenam
nas veias tibiais posteriores. As veias dorsais do pé formam o par de veias tibiais anteriores no
tornozelo.
O par de veias tibiais posteriores, que se localizam ao lado da artéria tibial posterior, corre
internamente à fascia do compartimento posterior profundo. Essas veias penetram o solear e juntam-
se à veia poplitea, após terem-se unido aos pares de veias fibulares e tibiais anteriores.
Existem grandes seios venosos no músculo solear — os seios soleares — que drenam nas veias tibiais
posteriores e fibulares. Existem veias gastrocnêmias bilaterais, que drenam na veia poplitea
distalmente ao ponto onde drena a veia safena
externa.
Veias Varicosas
Como ja citado, para uma caracterização adequada, assim como para escolha do tratamento
apropriado, certas definiçoes devem ser compreendidas:
FATORES DE RISCO
Uma combinação de fatores de risco, em vez de qualquer fator de risco isolado, é um preditor melhor
da possibilidade de possibilidade de um determinado paciente desenvolver veias varicosas
sintomaticas.
Função Venosa
A íntima das veias possui uma camada celular endotelial sobre uma membrana basal, enquanto a
média é formada por células musculares lisas e elastina/ tecido conjuntivo.
Geralmente, não é apreciado que a adventícia da parede venosa contenha fibras adrenérgicas,
particularmente as veias cutâneas. Descargas simpáticas centrais e o centro termorregulador do
tronco cerebral podem alterar o tônus venoso, assim como outros estímulos: alterações de
temperatura, dor, estímulo emocional e alterações de volume.
As vênulas. as menores veias variando de 0,1 a 1 milímetros, contêm a maioria das células musculares
lisas, enquanto as veias calibrosas dos membros contém relativamente poucas células musculares
lisas. Estas veias de grande calibre têm capacidade contrátil limitada, quando comparadas com a veia
safena interna, que possui parede espessa. As válvulas venosas evitam o fluxo retrógrado e é sua
falência que leva ao refluxo e aos sintomas associados. As válvulas venosas são prevalentes na
proporção distal do membro inferior, conforme progredimos, proximalmente, o número de válvulas
diminui até o ponto que deixam de existir, como nas veias cavas superior e inferior.
A maior parte da capacitância da árvore vascular encontra-se no sistema venoso. Devido às paredes
finas, relativamente desprovidas de elastina, o sistema venoso é capaz de acomodar grandes
alterações de volume, com nenhum aumento de pressão maior que um ponto. As veias têm uma forma
normalmente elíptica, até que o limite de sua capacitância seja alcançado; a partir daí, assume uma
forma arredondada.
Os músculos da panturrilha aumentam o retorno venoso, funcionando como uma bomba. Na posição
supina, a pressão venosa em repouso nos pés é o resultado da energia cinética residual, menos a
resistência das arteríolas e esfíncteres pré-capilares. É, então, gerado um gradiente de pressão para o
átrio direito de aproximadamente 10 a 12 mmHg, Na posição ortostática, a pressão venosa, com
repouso nos pés reflete a pressão hidrostática de uma coluna de sangue desde o átrio até o pé.
O retorno venoso é facilitado pela função de bomba muscular da panturrilha — um mecanismo pelo
qual a musculatura da panturrilha funciona como um fole durante o exercício, comprimindo o
gastrocnêmio e os seios soleares e impulsionando o sangue em direção ao coração. As válvulas do
sistema venoso com funcionamento normal impedem o refluxo de sangue; no entanto, quando uma ou
mais dessas válvulas se tornam incompetentes, os sintomas de insuficiência venosa podem
desenvolver-se. Durante a contração da musculatura da panturrilha, a pressão venosa do pé e do
tornozelo cai dramaticamente. As pressões que se desenvolvem no compartimento muscular, durante
o exercício, variam entre 150 e 200 mmHg, e quando há urna falência das veias perfurantes, estas altas
pressões são transmitidas para o sistema superficial.
Para muitos pacientes, a doença venosa significa dor, perda de mobilidade funcional e piora da
qualidade de vida.
Um fato importante sobre as varicosidades é que os sintomas podem ser percebidos em todos as
diferentes apresentações da insuficiência venosa. Como visto anteriormente, a anatomia da drenagem
venosa do membro inferior se dá de tal forma, que o sistema venoso superficial e profundo podem
exibir disfunção valvular independente ou conjuntamente, e insuficiência grave o suficiente para
desencadear sintomatologia.
Antes de examinar as causas dos sintomas, é útil tentar identificar fatores predisponentes ao
desenvolvimento de veias varicosas e dos seus sintomas.
Está claro que, apesar das limitações dos estudos epidemiológicos, as principais influências para o
desenvolvimento das veias varicosas são:
1. género feminino,
2. hereditariedade,
3. força hidrostática gravitacional
4. forças hidrodinâmicas decorrentes da contração muscular.
Telangiectasias, varicosidades reticulares e veias varicosas são similares fisiologicamente, apesar das
variações de calibre. O resultado final comum è: veias dilatadas, tortuosas, alongadas e válvulas com
perda parcial ou total da função.
A insuficiência venosa crónica (IVC) resulta em uma gama de sintomas, variando de dor com diferentes
graus de intensidade, sensação de peso, edema devido a período prolongado de tempo em posição
ortostática ou sentada, nos casos de veias varicosas sintomáticas: até lipodermatosclerose com
edema e ulceração no paciente com IVC grave.
A classificação C-E-A-P é um recente sistema de contagem que estratifica a doença venosa baseado
no quadro clínico, na etiologia, anatomia e fisiopatologia. O esquema dessa classificação é muito útil
para auxiliar o médico a avaliar coerente e cuidadosamente o membro afetado com insuficiência
venosa, para então decidir por um plano terapêutico apropriado.
Sintomas
Os pacientes com veias varicosas sintomáticas relatam, muito freqüentemente, como sintomas, a dor,
o peso, o disconforto e, algumas vezes, dor muito intensa na panturrilha do membro acometido. Esta
piora ao final do dia, principalmente após períodos prolongados de ortostatismo, ou posição sentada,
que resultam em distensão venosa e dor.
Os sintomas são, tipicamente, reduzidos ou ausentes pela manhã, desde que o membro não tenha
ficado pendente durante a noite. No caso de mulheres, os sintomas são mais incómodos e
exacerbados durante o período menstrual, particularmente durante o primeiro ou segundo dias.
Não é incomum um parente possuir refluxo significativo na junção safeno-femoral ou não ter veias
varicosas importantes ao exame físico. Adicionamente, o paciente pode ter insuficiência concomitante
dos sistemas superficial e profundo e, portanto, um diagnóstico claro devido à ajuda do sistema CEAP
será útil em orientar o tratamento.
As veias varicosas primárias consistem em veias superficiais alongadas, tortuosas, que são
protuberantes e contêm valvulas incompetentes. Elas produzem sintomas de edema leve. sensação de
peso e fatigabilidade fácil. As veias varicosas primárias se misturam imperceptivelmente com IVC
mais grave. O edema é de moderado a grave e uma sensação aumentada de peso ocorre com
varicosidades mais calibrosas e lesões precoces da pele como pigmentação discreta e enduração do
tecido subcutâneo.
Quando a IVC se torna mais grave, um edema pronunciado e uma dor na panturrilha surgem após ficar
de pé, sentado ou caminhando. Várias veias dilatadas são vistas agrupadas, em conjunto com
pigmentação intensa supramaleolar medial e lateral.
PATOGENIA
Venectasias cutâneas se desenvolvem sob as mesmas influências e podem tornar-se sintomáticas de
maneira similar. Os textos sobre doenças venosas, tanto no passado quanto no presente, têm-se
referido às venectasias como sendo estéticas e assintomáticas, porém existe ampla documentação
demonstrando o contrário.
Defeitos fundamentais na força e característica da parede venosa participam da patogênese das veias
varicosas. Esses defeitos podem ser generalizados ou localizados e consistem em deficiências de
elastina e colágeno. Gandhi e colaboradores compararam o conteúdo de elastina e colágeno de veias
varicosas com o de veias safenas internas normais, e descobriram um aumento significativo de
colágeno e uma redução significativa de elastina nas veias varicosas. Não foi demonstrada diferença
na atividade proteolítica; portanto, diminui a possibilidade de que a degradação enzimática seja um
componente essencial na formação das veias varicosas.
Diferenças anatómicas na localização das veias superficiais dos membros inferiores podem contribuir
para a patogênese.
Elas também contêm menos massa muscular em suas paredes, portanto estas, e não o tronco
principal, podem tornar-se seletivamente varicosas.
Quando as peculiaridades anatómicas fundamentais são reconhecidas, a competência intrínseca ou
incompetência do sistema valvular se torna importante. Por exemplo, a falência da válvula em proteger
uma veia tributária das pressões da veia safena interna permite o surgimento de um grupo de
varicosidades. Esta não é uma história incomum para mulheres grávidas que descrevem o surgimento
súbito de um grupo de varicosidades de causa desconhecida. A falha da proteção valvular é o
mecanismo desse surgimento.
O grupo do hospital Middlesex (Londres, Inglaterra) tem feito essas observações nas
situações clínicas onde flavonóides purificados e micronizados foram dados como
tratamento, durante 60 dias, para pacientes com doença venosa crónica. A
monitorização de moléculas de adesão endotelial solúveis revelou que houve uma
redução nos níveis de molécula-1 de adesão intercelular, moléculas de adesão celular
vascular e lactoferrinas plasmáticas.
Além disso, as veias que comunicam o compartimento profundo com o superficial podem ter uma
falência valvular. Estudos sobre a pressão demonstram que existem duas fontes de hipertensão
venosa.
Alterações também ocorrem no nível celular. Na área distal lipoesclerótica ocorre proliferação capilar e
aumento da permeabilidade capilar, resultante do alargamento dos poros celulares interendoteliais. Há
extravasamento transcapilar de partículas osmoticamente ativas, sendo a principal o fibrinogênio. Na
IVC, a capacidade flbrinolítica venosa está diminuída e a fibrina extravascular permanece, evitando a
troca normal de oxigénio e nutrientes nas células adjacentes.
Entretanto, poucas provas existem sobre uma anormalidade de suprimento de oxigénio para os
tecidos. Em vez disso, as pesquisas sugerem que vários processos patológicos estejam envolvidos, e
no momento há dificuldade de identificar quais são ativos e quais estão latentes. No futuro,
investigações fundamentais sobre esse problema deverão melhorar os cuidados com os pacientes
com estáse venosa grave. É importante o entendimento da causa da hipertensão venosa e sua
diferenciação em refluxo hidrostático e refluxo hidrodinâmico. A presença daquele implica a
necessidade de correção cirúrgica da anormalidade, e a presença deste implica a necessidade de
ligadura das veias perfurantes, que permite a exposição da circulação subcutânea às pressões
compartimentais.
Influência Hormonal
A função venosa é influenciada por alterações hormonais. Em particular pela progesterona, liberada
pelo corpo lúteo para estabilizar o útero, causando relaxamento das fibras musculares lisas. Esse
efeito influencia diretamente na função venosa, resultando em uma dilatação venosa passiva, que em
vários casos leva à disfunção valvular. Apesar de a progesterona estar implicada no surgimento inicial
das varicosi-dades durante a gestação, o estrogênio também tem efeitos profundos. Ele produz
relaxamento do músculo liso e um amolecimento das fibras de colágeno.
Essa relação pode explicar a predominância dos sintomas de insuficiência venosa no primeiro dia do
período menstrual, quando ocorre uma profunda mudança da fase progesterônica para a fase
estrogenica do ciclo menstrual.
Aspecto clínico da insuficiência venosa crônica
grave com edema, hiperpigmentação, lipodermatoesclerose
e principalmente as ulcerações que são mais freqüentes na
região do maléolo medial, embora na figura do lado
esquerdo, a ulceração alcançou também a face lateral da
perna direita devido a gravidade da IVC
Formas clinicas:
Fisiopatologia:
Existem dois mecanismos para a hipertensão venosa. O primeiro é a pressão hidrostática, relacionado
à pressão da coluna de sangue do átrio direito. Em situações normais, o fluxo venoso corre, do sistema
venoso superficial para o profundo, através de veias comunicantes com válvulas competentes, que
impedem o retorno de sangue para as veias superficiais. A incompetência das válvulas do sistema
venoso profundo e comunicante e o refluxo resultante causam hipertensão venosa
Cerca de 85% dos pacientes com trombose venosa profunda prévia, documentada podem desenvolver
úlcera venosa nos próximos 10 anos.
A recanalização das veias trombosadas restaura a perviedade, mas há perda da competência das
válvulas no local, que transmitem a alta pressão venosa para segmentos mais distais. Este aumento da
pressão transmite-se às veias perfurantes, que após dilatação perde a competência valvular
ocasionando fluxo reverso. Esta hipertensão venosa atingindo veias mais distais é transmitida às
vênulas e à microcirculação da pele e do tecido celular subcutâneo, através de dois mecanismos
intrínsecos: perda do reflexo veno-capilar e alteração da bomba muscular da panturrilha.
A obstrução venosa, em pacientes que tiveram trombose venosa profunda, tende à recanalização em
um período de três a seis meses. Após esse processo, ocorre a lesão das cúspides das válvulas
venosas pelo processo trombótico e o conseqüente refluxo venoso. Com a presença do refluxo, no
início do quadro, a musculatura da panturrilha tenta compensar a sobrecarga de volume das veias
insuficientes, ejetando um volume de sangue maior. Com o agravamento do refluxo, a bomba torna-se
insuficiente para promover uma redução cíclica da pressão de 100 mmHg para níveis de 0 a 30 mmHg.
Instala-se, dessa forma, um quadro de hipertensão venosa crônica permanente, levando aos sinais e
sintomas de IVC.
O segundo mecanismo é dinâmico e está relacionado à musculatura da panturrilha, que exerce papel
importante no retorno venoso. Essa bomba muscular, quando em perfeito funcionamento, comprime as
veias profundas da panturrilha durante sua contração (os maiores reservatórios desse sistema são os
capilares sinusóides soleares e gastrocnêmicos). A válvula distal da veia profunda e as válvulas das
veias perfurantes fecham-se, e o sangue é ejetado em direção ao coração. Durante o relaxamento da
panturrilha, produz-se uma enorme queda de pressão nas veias profundas, podendo atingir pressões
negativas; fecha-se, então, a válvula proximal do eixo profundo. Dessa forma, a pressão venosa da rede
superficial torna-se mais elevada do que a dos eixos profundos, e o sangue é aspirado em
profundidade através das veias perfurantes. Assim, por meio de uma ação aspirante e compressora,
reduz-se a pressão hidrostática venosa de um indivíduo, de 100 mmHg a valores de 0 a 30 mmHg,
durante a deambulação. A bomba muscular, em um indivíduo sadio, ejeta o sangue de modo tão eficaz
que reduz a pressão intravascular venosa a valores próximos de zero e é capaz de gerar pressões
superiores a 200 mmHg. Para que essa bomba muscular funcione adequadamente, faz-se necessária a
presença de veias de drenagem pérvias com válvulas competentes, musculatura eutônica e eutrófica,
integridade neural e articulações livres.
Duas teorias tentam explicar essas mudanças que ocorrem em pacientes com IVC. A primeira
argumenta que a pressão venosa elevada causa um aumento do tamanho do leito capilar e o
alargamento dos poros intersticiais, permitindo um extravasamento de fibrinogênio através dos poros,
o qual se polimeriza em fibrina. O depósito de fibrina leva à formação de manguitos que interferem na
difusão de oxigênio e nutrientes, predispondo à formação de úlceras.
A segunda teoria afirma que os leucócitos seriam seqüestrados na parede endotelial no leito capilar
exposto à pressão venosa elevada. Os leucócitos entrariam em contato com moléculas de adesão
intracelulares na parede capilar. As células seriam ativadas, e ocorreria liberação de citoquinas e
radicais livres no leito venoso, o que levaria a uma reação inflamatória, com lesão das válvulas
venosas e do tecido adjacente, predispondo à ulceração.
EDEMA
Pelo prolongado e aumentado extravasamento ocorre alargamento dos espaços pericapilares e edema
na camada intersticial, correspondendo ao achado clínico de edema.
PIGMENTAÇÃO
ULCERAÇÃO
Atualmente aceita-se que a ulceração seja provocada por lesão capilar. Esta lesão ocorre pela adesão
de leucócitos às células endoteliais capilares provocando liberação de radicais livres, catabólitos e
substâncias vaso-ativas. Há então empilhamento das hemácias e microtromboses nos capilares (VEJA
ABAIXO)
Representação esquemática da adesão leucocitária ao endotélio liberando então substâncias inflamatórias.
Observe o empilhamento das hemácias.
Classificação
A primeira classificação da IVC foi proposta por Widmer e tinha como desvantagens a natureza não
específica do estágio I e a ausência da diferenciação entre as alterações tróficas no estágio II. A
classificação era a seguinte:
• Classe I – edema, coroa flebectásica paraplantar.
• Classe II – alterações tróficas (hiperpigmentação e lipodermatosclerose).
• Classe III – úlcera aberta ou cicatrizada.
A classificação mais utilizada atualmente é a chamada CEAP (1994). É mais completa pois aborda,
além do critério clínico e anatômico, o etiológico e o fisiopatológico e, através de um sistema de
pontuação, classifica a gravidade clínica e a incapacidade para o trabalho. É uma classificação, no
entanto, mais complexa e de mais difícil abordagem.
CLASSIFICAÇÃO CLINICA
Membros nas mais altas categorias acima têm sinais mais graves de doença venosa crónica e podem
ter alguns ou todos os achados definindo uma categoria clínica menos grave. Cada membro é também
caracterizado como assintomático (A), por exemplo, C(0-6)A, ou sintomático (S), por exemplo, C(0-6)S.
Sintomas que podem estar associados a telangiectasias, veias reticulares, ou veias varicosas, incluem
dor com diferentes graus de intensidade e irritação da pele no membro inferior. A terapia pode alterar a
categoria clínica da doença venosa crónica. Os membros devem, portanto, ser reclassificados após
qualquer forma de tratamento clínico ou cirúrgico.
Disfunção venosa pode ser congénita, primária, ou secundária. Essas categorias são mutuamente
exclusivas.
CONGENITA EC
PRIMARIA EP (CAUSA INDETERMINADA)
SECUNDARIA ES (POS-TROMBOTICO, POS-TRAUMATICO, OUTROS)
CLASSIFICAÇÃO ANATOMICA
Os sítios anatómicos da doença venosa devem ser descritos como veias superficial (As),
profunda (Ao), ou perfurante (Ap). Um, dois ou três sistemas podem ser comprometidos em
qualquer combinação. Para estudos que requerem maiores detalhes, o comprometimento
das veias superficial, profunda pode ser localizado pelo uso dos segmentos anatomicos
REFLUXO FR
OBSTRUÇÃO FO
REFLUXO E OBSTRUÇÃO FR & FO
SINTOMATOLOGIA
São possíveis várias causas de dor no membro inferior que podem coexistir. Entretanto, é necessária a
definição précisas dos sintomas de estáse venosa.
Eles podem ter início gradual ou podem começar com uma dor lancinante, e podem preceder o
aparecimento clínico das varicosidades. Usualmente ocorre mais desconforto com temperaturas mais
elevadas e após ortostatismo prolongado.
Os sintomas relacionados aos veias varicosas são, geralmente, desproporcionais ao grau das
alterações patológicas. Pacientes com varizes pequenas e pouco tempo de evolução podem ter mais
queixas do que aqueles com varizes calibrosas e crónicas.
A sintomatologia inicial pode variar desde uma pressão pulsátil, ou queimação até uma sensação de
peso. A dor é, caracteristicamente, surda. não ocorrendo durante o repouso ou pela manhã, e é
exacerbada ao final da tarde, especialmente após longo período em posição ortostática.
As sensações desconfortáveis de dor. peso, cansaço ou queimação são aliviadas por meio de repouso,
elevação dos membros ou compressão elástica.
Pode ocorrer hemorragia externa, quando uma veia superficial pressiona a péle vizinha dentro do seu
invólucro protetor.
Diagnostico
Observação clínica
O exame físico, embora, revele a presença da IVC, não é suficiente para localizar e quantificar os
defeitos funcionais e anatômicos. Para a adequada caracterização e conduta torna-se necessária a
utilização de exames subsidiários.
1) ESTADO PREEDEMATOSO
Sinais gerais:
Sinais locais:
A) DOR:
C) CIRCULAÇÃO COLATERAL (vizualização das veias "sentinela" do PRATT), veias superficiais que
atravessam a tibia)
D) HIDROFILIA TISULAR
ESTADO EDEMATOSO
1. a dor intensifica-se, sendo associada com formigamento do inteiro membro (diminui quando a
gamba esta em hemiflexão e rotação externa, sendo o pé em extensão sobre a gamba)
2. a impotencia funcional e marcada
3. o edema e volumoso
4. "FLEGMASIA ALBA DOLENS" mais circulação venosa colateral
5. "FLEGMASIA CERULEA DOLENS" pele cianotica, sendo associado o espasme arterial
6. corão duro superficial, as vezes
7. adenopatia inguinal
Exames subsidiários:
AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA DA DISFUNÇÃO VENOSA
O mais importante de todos os exames não-invasivos disponíveis para estudar o sistema venoso é o
exame físico, associado a uma história cuidadosa que elucide os sintomas mencionados acima.
O exame físico com boa iluminação proporciona quase todas as informações necessárias para o
diagnóstico. Ele determina a natureza da estáse venosa e averigua apresença de manchas venosas e
varicosidades protuberantes, a localização dos principais pontos de inspeção ou veias perfurantes que
alimentam grupos de varicosidades, a localização e a extensão de hiperpigmentação e a gravidade de
nodulos subcutâneos. Após a obtenção dos dados, o médico parte para exames não-invasivos que irão
corroborar o seu diagnóstico. O exame visual pode ser suplementado com a avaliação de um impulso
descendente durante a tosse. A percussão da coluna venosa de sangue também demonstra a
transmissão da pressão através da coluna estática para veias distais incompetentes.
O exame de Perthes, para oclusão das veias profundas, e o exame Brodie-Trendelenburg para o refluxo
axial foram substituídos, no consultório, pelo aparelho de Doppler portátil com ondas contínuas
complementado pela avaliação com duplex scan.
a. sonar de efeito Doppler portátil: Exame facilmente realizável que complementa o exame
físico e serve como triagem para pacientes ambulatoriais. Nos aparelhos de efeito
Doppler que possuem onda contínua podemos obter informações importantes sobre o
refluxo venoso nas junções safenofemoral e safenopoplítea. Em mãos experientes,
estas informações levam ao diagnóstico em 90% dos pacientes. Na região poplítea e
para localização de veias perfurantes insuficiêntes, este exame, entretanto, não é
acurado.
O aparelho de Doppler portátil pode confirmar a impressão de refluxo na safena,
indicando, assim, a necesidade de um procedimento cirúrgico a ser realizado no referido
paciente. Um conceito errado é a crença de que o aparelho de Doppler é utilizado para
localizar veias perfurantes. Em vez disto, ele é usado em localizações específicas para
determinar válvulas incompetentes (p. ex., o aparelho portátil de ondas contínuas com
detector de fluxo de 8 MHz colocado sobre as is safena interna ou externa, próximo as
suas terminações).
Identificação acurada do refluxo valvular é conseguida com aumento e liberação do
fluxo distal, durante a respiração normal. e com o uso da manobra de Valsalva.
Normalmente, o exame com Doppler é complementado por outros estudos objetivos.
Estes incluem a fotoplestimografia, a plestimografia com mercúrio e a fotorreografia,
mas eles não são utilizados atualmente.
b. Mapeamento Dúplex (MD) ou Eco-Doppler suplementa o exame físico e a avaliação
através do Doppler portátil de onda contínua. O MD fornece informações sobre o fluxo e
mesmo refluxo em veias específicas, isto é, femoral, poplítea, veias profundas da
panturrilha e veias perfurantes. Por meio de manobras de compressão pode-se
documentar o refluxo venoso e o fechamento das válvulas, possibilitando o diagnóstico
preciso. O uso do MD colorido tem possibilitado uma avaliação mais rápida e mais
acurada.
c. fotopletismografia venosa é um exame que mede a variação do volume do membro
através do enchimento venoso, por meio de uma célula fotoelétrica colocada na pele da
região que se pretende estudar. Com este exame, obtém-se a análise não-invasiva do
tempo de reenchimento venoso, e com isto a incompetência do sistema venoso
superficial ou profundo. São técnicas que proporcionam uma seleção inicial dos
pacientes.
d. outro instrumento reintroduzido para avaliar a função fisiológica da bomba muscular e
das válvulas venosas é a pletismografia com ar. Ela foi descartada nos anos de 1960,
devido a sua natureza incómoda. A computação permitiu sua reintrodução. O
instrumento consiste em uma câmara de ar que envolve o membro inferior desde o
joelho até o tornozelo. Durante a calibração, as veias são esvaziadas através da
elevação do membro, então o paciente é colocado de pé para que o volume venoso do
membro possa ser medido, assim como seu tipo de enchimento. A taxa de enchimento
é expressa em milimetros por segundo, oferecendo medidas semelhantes às técnica
com mercúrio.
e. A tecnologia do duplex scan define mais precisamente quais veias têm refluxo pela
visualização das veias superficiais e profundas.
O exame é normalmente realizado com o paciente em posição supina, porém isso
permite uma avaliação errònea do refluxo. Na posição supina, mesmo quando não fluxo,
as válvulas permanecem abertas. O fechamento valvular necessita de um fluxo reverso,
em que o gradiente de pressão seja maior proximalmente do que medialmente.
Portanto, o exame com duplex scan deve ser realizado com o paciente em posição
ortostática, ou com o tronco bastante elevado.
As imagens são obtidas com transdutor de 7,0 ou 7,5 MHz, e o Doppler pulsado consiste
em um transdutor de 3,0 MHz. O paciente é colocado de pé, com o transdutor posto
longitudinalmente na região inguinal. Após a realização das imagens, os volumes
podem ser medidos tanto na veia safena quanto na femoral. Este fluxo pode ser
observado com o seu aumento distal ou durante o repouso com a respiração normal. A
liberação súbita deste aumento permite a avaliação da competência valvular. A veia
safena externa e a veia poplítea são examinadas de forma similar. As imagens
melhoram a acurácia do exame com Doppler. Por exemplo, a incompetência da veia
safena externa pode ser diferenciada da incompetência valvular das veias
gastrocnêmias pela aquisição de imagens e detecção do fluxo com duplex ou triplex
scan.
Diagnostico diferencial
Quanto ao diagnóstico diferencial dos edemas dos MMII, várias doenças podem ser confundidas com
a IVC:
EDEMA AGUDO
UNILATERAL BILATERAL
DIAGNOSTICO TVP ICC, nefropatia, hepatopatia
edema doloroso, mole, liso e
CLINICA edema indolor, mole e liso
cianose
estado cardiopulmonar ou perfil renal e
EXAMES mapeamento dúplex, flebografia
hepático
EDEMA CRONICO
BILATERAL BILATERAL UNILATERAL UNILATERAL
LINFEDEMA
DIAGNOSTICO LIPEDEMA ISQUEMICO I. V. C.
PRIMARIO
edema mole e edema liso, mole,
muito doloroso , edema duro em edema mole, muito pigmentação,
Sinais clinicos colar gordura perna, dorso do pé e doloroso, até o pé, com atrofia branca,
no joelho em artelhos lesões necróticas dermatosclerose e
mulheres úlcera.
mapeamento
Doppler arterial índice dúplex e
Exames sem testes linfocintilografia
tornozelo/ braço fotopletismografia
venosa
TRATAMENTO
Tratamento clínico
O pilar terapêutico da IVC é o tratamento clínico, que baseia-se em medidas gerais e farmacológicas.
Como a doença venosa é crônica e insidiosa, causando permanente dano e invalidez durante anos, é
necessário a correta orientação em relação às medidas gerais higieno-dietéticas:
Até o momento, as meias elásticas de compressão graduada são as indicadas e fornecem um suporte
adequado. A aderência meticulosa dos pacientes ao uso das meias elásticas de compressão graduada
previne as conseqüências tardias da hipertensão venosa crônica e aliviam os sintomas e os sinais. As
meias elásticas até os joelhos são usualmente suficientes pois a ação muscular no retorno venoso
ocorre fundamentalmente na região das panturrilhas. As meias elásticas que produzem uma
compressão de 30-40 milímetros Hg ao nível do tornozelo são muito efetivas na redução do edema e
dos outros sinais de IVC.
O principal ponto no tratamento dos pacientes com IVC é a compressão externa, e a maioria dos
pacientes é tratada conservadoramente. Os pacientes com IVC possuem edema dos membros
inferiores como parte de seu quadro clínico. A compressão ao aliviar o edema geralmente controla a
IVC. Entretanto, o mecanismo pelo qual a compressão é benéfica não está completamente entendido, e
alterações fisiológicas foram observadas com a compressão. Estas incluem redução da pressão
venosa, melhora na microcirculação da pele e aumento da pressão subcutânea, a qual antagoniza o
extravasamento transcapilar de fluidos. A maioria dos pacientes com IVC e aqueles com úlcera venosa
são tratados com cuidados locais da lesão e compressão elástica.
Tratamento da úlcera
A cicatrização da úlcera é feita em três fases histológicas, descritas como: inflamatória, proliferativa e
de remodelação cicatricial. A maioria das feridas tem sua lesão fechada em 30 dias quando se trata da
etiopatogenia e das complicações com curativos simples compressivos e com cuidados de higiene.
Em alguns doentes, apesar dessa terapêutica básica, a lesão evolui cronicamente, às vezes,
arrastando-se por mais de um ano. O curativo fechado mantém o ambiente úmido, o que evita a
formação de crosta e aumenta a velocidade da migração das células epiteliais, da síntese de colágeno,
da formação do tecido de granulação e da angiogênese.
Além disso, esses curativos mantêm um exsudato da ferida rico em fatores de crescimento, que
aceleram os processos cicatriciais. As bandagens elásticas e inelásticas são efetivas.
O dermatologista alemão Paul Unna, em 1885, introduziu o uso de uma pasta à base de óxido de zinco
associado à compressão elástica para tratamento da úlcera varicosa, que é empregado até os dias de
hoje. O mecanismo de ação da bota de Unna funciona tanto através da compressão elástica,
permitindo que o paciente deambule, como através de ação tópica.
Vários curativos foram lançados nos últimos anos, desde modificações dos tradicionais curativos
fechados em pasta de Unna, gaze e esponjas absorventes com medicamentos impregnados até novos
produtos com base em hidrocolóides, aglomerados de fibras de alginato ou carvão ativado. Além de
manter o ambiente da lesão apropriado, controlam sua hidratação, absorvem o excesso de secreção e
evitam a maceração das bordas das feridas. Atualmente, existem os chamados curativos bioativos,
obtidos por engenharia genética e que atuam especificamente em uma ou mais fases da cicatrização.
Também estão sendo utilizados os equivalentes à pele humana, formados por uma matriz protética de
bovino preenchida por queratinócitos e fibroblastos humanos.
Em pacientes com úlcera ativa, as evidências da eficácia da medicação ainda são limitadas. O
diagnóstico bacteriológico e o uso de antibióticos rotineiramente não são recomendados, uma vez que
não apresentam influência no diagnóstico, no tratamento e no prognóstico. Ressalva-se o uso de
antibióticos nos casos de infecções com manifestações sistêmicas. O valor do uso dos diversos tipos
de tratamento local ainda não foi comprovado, sendo contra-indicado o uso de antibióticos tópicos.
Embora a não adesão ao tratamento clínico seja a causa mais comum da não cicatrização da úlcera,
outras causas devem ser excluídas, principalmente a insuficiência arterial.
As infecções fúngicas e bacterianas devem ser tratadas adequadamente e, em alguns casos, uma
biópsia deve ser realizada para a exclusão de carcinoma basocelular ou escamoso.
BOTA DE UNNA
Uma atadura com três camadas, compressiva, empastada com óxido de zinco, que ficará em contato
com a pele, é utilizada desde a base dos dedos até a tuberosidade tibial anterior, com uma
compressão firme e graduada.
Essa interação é conhecida, mais comumente, como "bota de Unna". Uma revisão recente, de 15 anos
com 998 vítimas de uma ou mais úlceras venosas, tratadas com uma bandagem similar, demonstrou
que 73% das úlceras cicatrizaram nos pacientes que retornavam para tratamento. O tempo médio de
tratamento para úlceras únicas foi de nove semanas. Em geral, as ataduras descritas acima promovem
uma cicatrização mais rápida, do que somente o uso de meias elásticas.
Para a maioria dos pacientes, a compressão bem aplicada e mantida oferece o tratamento com o
menor custo e maior eficiência para a cicatrização das úlceras venosas. Após a cicatrização, a maioria
dos casos de FVC é controlada com meias elásticas, usadas durante o período de deambulação.
Ocasionalmente, em pacientes muito idosos ou com problemas de artrose que não podem usar as
meias elásticas, o controle pode ser obtido com a bota de Unna, que pode ser mantida por uma
semana.
Tratamento cirúrgico
As principais indicações para o tratamento cirúrgico são: pacientes que não
melhoraram com a terapia clínica ou que desenvolveram complicações recorrentes
(celulite, úlceras infectadas ou tromboses). Consegue-se obter bons resultados em
pacientes selecionados, incapazes de manter o tratamento clínico e principalmente
jovens em idade produtiva.
1. ESCLEROTERAPIA
As venectasias com menos de 1 milímetros de diâmetro não necessitam de tratamento cirúrgico. Caso
sejam decorrentes de incompetência da safena ou suas tributárias, elas poderão ser tratadas
cirurgicamente. As venectasias podem ser tratadas de maneira eficiente com modernas técnicas de
escleroterapia. Soluções diluídas de esclerosante (p. ex., tetradecil sódico a 0,2%) podem ser injetadas
diretamente nos vasos da área acometida. Deve-se ter cuidado para que a dose não ultrapasse 0,1 ml
em cada injeção, mas várias injeções enchem completamente os vasos de determinada área. Quando
todos os vasos de determinada área tiverem sido preenchidos com o esclerosante, e antes que a
reação inflamatória subjacente tenha progredido, uma atadura elástica é aplicada para evitar o retorno
do sangue por 24 a 72 horas. Após 14 a 21 dias, é realizada uma incisão com drenagem do sangue
retido e nova compressão por 12 a 18 horas. A liberação do sangue retido é fundamental para o
sucesso da injeção primária. Essa terapia é reconhecidamente bem-sucedida por alcançar excelentes
resultados estéticos e alívio dos sintomas.
Em pacientes alérgicos, a opção é o uso da solução salina hipertônica. Por outro lado, o uso de novas
tecnologias, como o tratamento das telangiectasias com laser, mostrou-se desapontador. Vênulas
maiores que 1 milímetro e menores do que 3 milímetros também podem ser esclerosadas, com uma
concentração maior da substância para esclerose (tetradecil sodico 0,5%), porém limitando-se o
volume injetado para maximo 0,5 ml. As faixas elásticas devem ser mantidas por pelo menos 72 horas.
O esvaziamento do sangue retido é de fundamental importância para prevenir a recanalização desses
vasos após o tratamento.
2. SAFENECTOMIA
O tratamento cirúrgico pode ser usado para remover grupôs de varicosidades com diâmetro maior que
4 milímetros.
A flebectomia ambulatorial pode ser realizada usando pequenas incisões (somente com a ponta do
bisturi, como uma facada), com preservação das veias safenas interna e externa, caso elas não forem
afetadas pela incompetência valvular.
Quando a incompetência está presente nas veias safenas interna e externa, a remoção dos grupos é
precedida pela remoção limitada da veia safena (safenectomia) As tecnicas para safenectomia são
mais bem aplicadas de cima para baixo, para evitar danos em linfáticos e nervos. Têm sido descritas
muitas técnicas que adaptam novos instrumentos minimamente invasivos para a remoção da veia
safena.
No momento atual, como a veia safena interna é retirada para confecção de ponte coronariana e
revascularização periferica, tem havido interesse em preservar a veia safena durante o procedimento
para alívio dos sintomas da insuficiência venosa, com poucas evidências que justifiquem sua retirada.
Entretanto, vários estudos têm demonstrado a vantagem da retirada na prevenção de recorrência de
veias varicosas.
A questão quanto à preservação ou à retirada da veia safena e importante, foi realizado
um acompanhamento por cinco anos com exame clínico e duplex scan de um grupo de
pacientes. Os pacientes foram randomizados em grupos para retirada da veia safena
durante operação de varizes versus a ligadura da junção safeno-femoral, com incisões
e exerese das varizes. Foi visto que as reoperações, realizadas e a serem realizadas,
foram necessárias somente para três de 52 membros, que foram safenectomizados
versus 12 cm em 58 membros, nos quais foram realizadas ligaduras próximas. O
problema de neovascularização foi a causa de recidiva da incompetência safeno-
femoral em 12 de 52 membros em que tinha sido feito o arrancamento da safena,
versus 30 de 58 membros nos quais havia sido feita apenas ligadura. Claramente, o
problema de neovascularização e recidiva de veias varicosas não foi resolvido pelo
arrancamento, mas o arrancamento diminuiu o risco de reinfecção de dois terços após
3 anos de observação. Os autores do estudo concluíram que a safenectomia "deve ser
rotineira para varizes primárias de safena interna".
Se a reconstrução venosa direta pela confecção de uma ponte ou valvuloplastia for planejada, é
necessária uma flebografia ascendente e descendente.
Surpreendentemente, este refluxo superficial pode ser a única anormalidade presente na estáse venosa
crónica avançada. O tratamento percorre um longo caminho em direção ao alivio permanente da
disfunção venosa crónica e seus efeitos cutâneos.
No início da década de 1940, Linton enfatizava a importância das veias perfurantes e defendia a
interrupção cirúrgica direta destas. Mas o procedimento não foi aprovado devido a uma alta incidência
pós-operatória de complicações na cicatrização das feridas.
Entretanto, técnicas utilizando vídeo, que permitem visualização direta através de incisões de tamanho
pequeno, transformaram a exploração endoscópica subfascial e a ligadura das veias perfurantes como
uma alternativa à técnica de Linton, minimizando a morbidade e as complicações da ferida. O tecido
conjuntivo entre a faseia crural e os músculos flexores é tão frouxo, que este espaço potencial pode
ser facilmente aberto e dissecado com o endoscópio. A operação feita com uma incisão próxima!
vertical alcança o objetivo de interromper as veias perfurantes em paciente ambulatorial.
A possibilidade da cirurgia endoscópica subfascial das veias perfurantes teve impacto no tratamento
das úlceras venosas, nos países ocidentais, embora não tenha conseguido o impacto esperado por
seus proponentes. À medida que os pacientes com IVC grave foram cuidadosamente estudados, a
síndrome pós-trombótica teve de dar lugar ao termo insuficiência venosa crónica, e uma conexão com os
agregados de plaquetas e monócitos refletiu um infiltrado leucocitário na pele do tornozelo com
lipodermatoesclerose e ulceração em atividade e cicatrizadas.
As informações sobre os leucócitos na IVC são númerosos e consistentes, e a ativação dos leucócitos
sequestrados m microcirculação cutânea durante a estáse venosa é importante para o
desenvolvimento das alterações de pele na IVC. Isso é refletido nos achados de marcadores de adesão
entre os leucócitos e células endoteliais, com produção aumentada de enzimas de granulação nos
leucócitos, e radicais livres de oxigénio. Entretanto, evidências experimentais ainda necessárias para
provar definitivamente a hipótese sobre os leucócitos.
Nos Estados Unidos, vários grupos realizaram a ligatura das veias perfurantes, utilizando aparelho de
laparoscopia. As informações iniciais sugerem que a interrupção das veias perfurantes produz rápida
cicatrização da úlcera e uma taxa baixa de recorrência. O North American Registry, que arquiva
voluntariamente os resultados das operações das veias perfurantes, confirmou uma taxa baixa de
recorrência das ulceras em dois anos, e uma cicatrização mais rápida.
Uma comparação entre os três métodos de ligadura das veias perfurantes, incluindo o procedimento
clássico do Linton, o procedimento com aparelho de laparoscopia e, finalmente, o procedimento de
escopia aberta simples revelaram que as técnicas endoscópicas têm resultados comparáveis com os
da operação de Linton, com muito menos cicatrizes e uma tendência muito maior à rápida
recuperação. Mais veias perfurantes são identificadas com a técnica aberta. Entretanto, a média de
internação hospitalar e o período de cm-valescença são mais favoráveis com os procedimentos
laparoscópicos.
Em geral, os registros dos resultados e da experiência clinica individual institucional mostraram que
pacientes com síndrome pós-trombótica não se beneficiam com o procedimento o suficiente para que,
em Leicester (Inglaterra) estudantes do procedimento afirmassem: "Nós concluimos que a cirurgia das
veias perfurantes não é indicada para o tratamento de ulceração venosa em membros com incompetência
venosa profunda primaria". No entanto, estudos foram relatados, nos quais o refluxo superficial prévio
foi corrigido com a falência desse tipo de tratamento. A melhora de tais membros, com ligadura de veia
perfurante produziu resultados satisfatórios e demonstrou que as veias perfurantes são
importantes na génese da ulceração venosa e que sua ligadura acelera a cicatrização e pode reduzir a
recorrência da ulceração.
Parte da dificuldade em entender a necessidade da ligadura da veia perfurante é a disparidade entre
hemodinâmica venosa e a gravidade das alterações cutâneas. Isso não deve ser surpreendente, porque
as alterações cutâneas da IVC são dependentes das interações leucócito-endoteliais, o que pode não
ser diretamente relacionado à hemodinâmica venosa. A ligadura endoscópica da veia perfurante já tem
melhorado a hemodinâmica venosa em alguns membros, conforme o esperado, devido à remoção do
refluxo superficial e do fluxo da veia perfurante.
A TVP aguda causa vários riscos e tem consequências mórbidas significativas. O processo trombótico
iniciado em um segmento venoso pode, na ausência de anticoagulação, ou na presença de
anticoagulação inadequada, propagar-se envolvendo segmentos mais proximais do sistema venoso
profundo, resultando em edema, dor e imobilidade.
A complicação mais temida da TVP aguda é embolia pulmonar, uma condição com consequências
potencialmente letais. A complicação tardia da TVP, particularmente das veias iliofemorais, pode ser
IVC decorrente de disfunção valvular na presença de obstrução luminar.
Etiologia
A tríade de estáse venosa, lesão endotelial e hipercoagulabilidade está presente na maioria dos
pacientes cirúrgicos. Também está claro que o aumento da idade coloca o paciente sob um risco mais
acentuado, sendo os pacientes com mais de 65 anos de idade os representantes da população de
grande risco.
Estase
Estudos com fibrinogênio marcado em pacientes, assim como estudos de necropsias têm
demonstrado, de maneira bastante convincente, que os seios soleares são o local mais comum para o
início da trombose venosa. A estáse pode contribuir com o contato da camada celular endotelial com
plaquetas ativadas e fatores prócoagulantes, portanto levando a TVP. A estáse, por si só, nunca foi
demonstrada como sendo um fator causal de TVP.
Estado de Hipercoagulabilidade
Nosso conhecimento das condições de hipercoagulabilidade continua melhorando, porém ainda é
embrionário. A disposição-padrão de condições selecionadas para quando se procura por estado de
hipercoagulabilidade é a seguinte:
Tendo alguma das condições identificada, é instituído um regime terapêutico de anticoagulação por
toda vida, a menos que existam contra-indicações específicas.
Lesão Venosa
Tem sido claramente estabelecido que a trombose venosa ocorre em veias distantes do local da
operação; por outro lado, é também sabido que pacientes submetidos à prótese total de quadril
frequentemente desenvolvem TVP no membro contralateral.
Em um grupo de grandiosos experimentos, as operações abdominais e de prótese total de quadril, em
modelos animais, foram usadas para estudar a possibilidade de dano no endotélio venoso a distância
do sítio da operação. Nesses experimentos, veias jugulares foram excisadas após os animais terem a
perfusão estabelecida. Assim, demonstrou-se que o dano endotelial ocorrera após operações
abdominais e era muito mais grave após operações no quadril. Ocorreram múltiplas microlacerações
percebidas dentro das cúspides valvulares, que resultaram na exposição da matriz subendotelial. O
exato mecanismo pelo qual ocorre essa lesão a distância, quais mediadores, se celulares ou humorais,
ainda não é claramente entendido, mas a lesão ocorre, e sua existência neste e em outros estudos é
evidente.
Diagnóstico
Incidência
O tromboembolismo venoso ocorre pela primeira vez em aproximadamente 100 pessoas por 100.000 a
cada ano, nos Estados Unidos. A incidência cresce com o aumento da idade, sendo de 0,5% em
100.000, aos 80 anos de idade. Mais que dois terços destes pacientes só têm TVP, e os demais têm
evidência de embolia pulmonar. A taxa de recidiva, com anticoagulação, tem sido notada em 6% a 7%
nos seis meses subsequentes.
Para que as consequências da TVP, em relação à embolia pulmonar e FVC, sejam prevenidas, deve-se
otimizar a profilaxia, o diagnóstico e o tratamento da TVP.
Diagnóstico Clínico
O diagnóstico da TVP requer, para usar uma frase muito comum, um alto índice de suspeição. A
maioria é familiarizada com o sinal de Homans, que se refere à dor na panturrilha quando fazer
dorsiflexão do pé. É certamente verdade que a ausência desse sinal não é um indicador confiável da
ausência de tromboembolismo venoso; o achado de sinal de Homans positivo deve prontamente
atentar para a confirmação do diagnóstico. Certamente a extensão da trombose venosa em membro
inferior é um importante fator na manifestação dos sintomas. Por outro lado a maioria dos trombos na
panturrilha pode ser assintomática a menos que haja propagação proximal. Esta é uma das razões
pelas quais o teste de fibrinogênio marcado demonstra uma incidência mais elevada de TVP do que a
incidência obtida pêlos estudos de imageneamento. Somente 40% dos pacientes com trombose
venosa têm algumas manifestações clínicas desta condição.
Uma grande trombose venosa envolvendo o sistema venoso iliofemoral resulta em um maciço edema
na perna com cacifo dor e palidez - uma condição conhecida como flegmasia alba dolens. Com a
progressão adicional da doença, pode ha ver comprometimento do fluxo arterial pelo grande edema.
Essa condição resulta em uma perna cianótica e muito dolorida condição chamada flegmasia cerúlea
dolens. Com esta evolução da doença, a menos que o fluxo seja restabelecido.existe alto risco de haver
desenvolvimento de gangrena venosa.
EXAMES PARACLINICOS
Venografía.
A injeção de meio de contraste no sistema venoso é óbvia e sabidamente o método mais acurado para
confirmação e localização da TVP. O sistema venoso superficial tem sido ocluído com torniquete e tem
sido injetado contraste nas veias do pé, para visualização do sistema venoso profundo. Portanto,
trata-se de um bom exame para trombos oclusivos e não-oclusivos, sendo invasivo, sujeito aos riscos
do contraste, e que requer interpretação com indice de erro de 5% a 10%.
A base da fibrina ou fibrinogênio pode ser avaliada pela medida da degradação da fibrina intravascular.
O teste de D-dímero mede os produtos de degradação da fibrina, que é um substituto da atividade da
plasmina na fibrina. É mostrado que, na combinação com avaliação e julgamento clínicos, a
sensibilidade excede 90-95%. O valor preditivo negativo é de 99,3% para avaliação proximal e 98,6%
para avaliação distal. No paciente em pós-operatório, o D-dímero está elevado, pela operação, e como
tal não é usado para avaliação de TVP. Entretanto, um teste de D-dímero negativo, em pacientes com
suspeita de TVP. tem um alto valor preditivo negativo, variando de 97% a 99%.
Duplex Scan.
O moderno teste diagnóstico de escolha para o diagnóstico de TVP é o duplex scan, uma modalidade
que combina Doppler ultra-sônico e imagem colorida de fluxo. Sua vantagem é não ser invasivo,
abrangente e com qualquer risco da angiografia contrastada. Esse exame éi altamente dependente do
operador e esta é uma das potenciais desvantagens.
Com grandes avanços na tecnologia das imagens, a venografía por ressonância magnética está na
linha de frente dos exames por imagem para doença venosa proximal. O custo e a questão da
tolerância do paciente, devido à claustrofobia, limita a difusão de sua aplicação, porém isso está
mudando. A venografia é um exame por imagem útil para veias ilíacas e veia cava inferior, uma area
onde o duplex scan tem sua utilidade limitada.
Profilaxia
O paciente que sofreu operação de grande porte abdominal ou ortopédica, trauma grave ou
imobilização prolongada (> 3 dias) apresenta um risco elevado de desenvolver tromboembolismo
venoso. A análise dos fatores de risco específicos e os estudos epidemiológicos dissecando a etiologia
do tromboembolismo venoso estão além dos objetivos deste capítulo. O leitor é referido para análises
mais extensas deste problema.
Os métodos de profilaxia podem ser mecânicos ou farmacológicos.
O método mais simples para o paciente é poder andar. A ativação do mecanismo de bomba da
panturrilha é um meio efetivo de profilaxia, como evidenciado pelo fato de que poucas pessoas sem
fatores de risco subjacentes desenvolvem trombose venosa. Um paciente do qual se espera ser capaz
de ficar de pé e andar em 24 a 48 horas tem um baixo risco de desenvolver trombose venosa. A prática
de ter a paciente "fora da cama em uma cadeira" é a ordem mais trombogênica que alguém pode dar.
Colocar o paciente sentado com as pernas pendentes causa um represamento do sangue, que, durante
as alterações pós-operatórias, pode ser facilmente um fator predisponente para o desenvolvimento do
tromboembolismo.
O método mais comum de profilaxia no universo cirúrgico tem recaído sobre os aparelhos de
compressão sequencial, que comprimem periodicamente as panturrilhas e limitam essencialmente o
mecanismo da musculatura da panturrilha. Isso tem reduzido a incidência de tromboembolismo
venoso nos pacientes cirúrgicos. O mecanismo mais provável para a eficiência desse aparelho é, mais
provavelmente, a prevenção da estáse venosa. Existe alguma literatura que sugere haver aumento
sistemático da atividade fibrinolítica com o aparelho de compressão. Entretanto, isto não é
estabelecido, já que existe um significativo número de estudos que não demonstram aumento da
atividade fibrinolítica.
Outro método tradicional de tromboprofilaxia é o uso de "minidoses" fixas de heparina. A dose
tradicionalmente usada é de 5.000 unidades de heparina não-fracionada, a cada 12 horas. Entretanto,
a análise de ensaios comparando placebo versus a dose fixa de heparina mostrou que esta não é mais
efetiva que aquele. Quando a heparina é usada a cada 8 horas, em vez de 12 horas, existe uma redução
no desenvolvimento de tromboembolismo venoso.
Mais recentemente, uma riqueza de literatura tem revelado a eficácia da heparina de baixo peso
molecular fracionada para a profilaxia e o tratamento do tromboembolismo venoso.
A heparina de baixo peso molecular fracionada inibe a atividade do fator Xá e IIA, com
uma proporção de antifator Xá para o antifator IIA variando de 1:1 para 4:1.
A heparina de baixo peso molecular fracionada tem a meia-vida plasmática elevada e
uma biodisponibilidade significativamente maior.
Existe uma resposta anticoagulante muito mais previsível do que com a heparina não-
fracionada.
Não é necessário acompanhamento laboratorial, porque o tempo de tromboplastina
parcial (PTT) não é afetado.
Uma grande variedade de estudos, incluindo uma grande metanálise, mostrou
claramente que a heparina de baixo peso molecular fracionada apresenta resultados
com equivalente, se não melhor, eficácia e significativamente menos complicações
hemorrágicas.
Comparações da heparina de baixo peso molecular fracionada com medidas mecânicas
demonstraram a superioridade daquela na redução do desenvolvimento de doença
tromboembólica
Ensaios prospectivos avaliando a heparina de baixo peso molecular fracionada em
pacientes com lesões cranianas e pacientes traumatizados têm provado sua segurança,
pois não ocorreu aumento no sangramento intracraniano ou em outros locais.
Adicionalmente, a heparina de baixo peso molecular fracionada demonstra redução no
desenvolvimento do tromboembolismo quando comparada com outros métodos.
Em resumo, a heparina de baixo peso molecular fracionada deve ser considerada o melhor método de
profilaxia em pacientes com riscos médio e alto. Mesmo a tradicional relutância em usar heparina em
grupos de alto risco, como pacientes politraumatizados e com trauma cefálico, deve ser reexaminada,
devido ao perfil eficaz e seguro da heparina de baixo peso molecular fracionada em múltiplos ensaios
clínicos.
Uma vez feito o diagnóstico de trombose venosa, uma decisão deve ser tomada quanto a tratar ou não.
Qualquer tromboembolismo venoso envolvendo o sistema fêmoro-poplíteo deve ser tratado com
anticoagulação plena.
Tradicionalmente, o tratamento da TVP está centrado na terapêutica com heparina, mantendo-se o PTT
em 60 a 80 segundos, seguido pela terapia com warfarin, até obter uma Taxa de Normatização
Internacional (INR) de 2,5 a 3,0. Se for usada heparina não-fracionada, é importante calcular a dose
terapêutica baseada em um nomograma. A incidência de tromboembolismo venoso recorrente
aumenta se o tempo até a anticoagulação terapêutica for prolongado. Por essa razão, é fundamental
alcançar níveis terapêuticos dentro de 24 horas.
O PTT deve ser avaliado seis horas após qualquer mudança na dosagem da heparina.
O warfarin é iniciado no mesmo dia. Se ele for iniciado sem heparina, existe o risco de um estado de hi-
percoagulabilidade transitória, porque os níveis de proteínas C e S caem antes de os outros fatores da
vitamina K dependentes serem depletados. Com o advento da heparina de baixo peso molecular
fracionada, não é mais necessário submeter o paciente à terapia com heparina endovenosa.
Atualmente, é uma prática aceita aplicar a heparina de baixo peso molecular fracionada aos pacientes
como sendo ambulatoriais, funcionando como uma ponte para a terapia com warfarin, que é também
monitorada ambulatorialmente.
A duração recomendada para a terapia anticoagulante continua em evolução. O tempo mínimo de
tratamento de três meses é defendido na maioria dos casos. A taxa de recorrência é a mesma com três
ou seis meses de terapia com warfarin. Se, entretanto, o paciente tem um conhecido estado de
hipercoagulabilidade, ou já teve episódios de trombose venosa, é necessária anticoagulação por toda
vida, na ausência de contra-indicações. A faixa aceita para o INR é de 2 para 3; um estudo recente,
randomizado duplo-cego, confirmou que o INR entre dois e três foi mais efetivo na prevenção do
tromboembolismo recorrente do que um regime de baixa intensidade com o INR de l para 1,9.
Adicionalmente, o regime de baixa intensidade não reduz o risco de sangramento clinicamente
importante.
A anticoagulação oral é teratogênica; portanto, não pode ser usada durante a gravidez. No caso de
uma gestante com trombose venosa, a heparina de baixo peso molecular fracionada é o tratamento de
escolha, sendo realizada, durante o parto e podendo ser continuado no pós-parto, se necessário.
Heparina não fracionada é uma mistura heterogênea de moléculas compostas por cadeias de
polissacárides com peso molecular variando de 3.000 a 30.000 dáltons, média de 15.000 dáltons,
correspondendo a 45 sacárides.
Heparinas de baixo peso molecular (heparina de baixo peso molecular fracionada) são fragmentos de
heparina não fracionada obtidos por despolimerização química ou enzimática com peso molecular
variando de 1.000 a 10.000 dáltons, média de cerca de 5.000 dáltons.
heparina não fracionada e heparina de baixo peso molecular fracionada exercem a sua ação
anticoagulante através da ativação da antitrombina III, que tem a sua atividade acelerada em até 1.000
vezes no sentido de inibir os fatores da coagulação IIa e Xa e, em menor proporção, IXa, XIa e XIIa.
A ligação da heparina não fracionada e heparina de baixo peso molecular fracionada à antitrombina III
depende da presença de uma única seqüência de pentassacárides contida em cerca de um terço das
moléculas de heparina. Os dois terços restantes têm mínima atividade anticoagulante nas
concentrações terapêuticas usuais.
Esta seqüência de pentassacárides confere alta afinidade da heparina não fracionada e heparina de
baixo peso molecular fracionada pela antitrombina III. Qualquer molécula de heparina ou heparina de
baixo peso molecular fracionada que contenha o pentassacáride pode inibir a ação Xa simplesmente
pela ativação da AT III.
Para inativar a trombina (IIa), a heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular
fracionada tem que se ligar à antitrombina III e ao fator IIa simultaneamente, formando um complexo
ternário, que só ocorre com cadeias mais longas, com pelo menos 18 sacárides, conforme abaixo:
Além da redução do efeito anti-IIa, a heparina de baixo peso molecular fracionada apresenta outras
vantagens farmacocinéticas em relação à heparina não fracionada:
Tais diferenças proporcionam vantagens terapêuticas, como resposta anticoagulante mais previsível,
meia vida plasmática mais longa, maior biodisponibilidade, redução da trombocitopenia induzida pela
heparina – TIH e menor osteopenia. Estas propriedades permitem que as heparina de baixo peso
molecular fracionada possam ser usadas uma ou duas vezes ao dia por via subcutânea, sem
necessidade de linha venosa e bomba de infusão e com monitorização laboratorial mínima.
As heparinas de baixo peso molecular e algumas de suas características estão relacionadas abaixo:
A TROMBÓLISE
O advento da trombólise resultou em um aumento do interesse desta para a TVP. O benefício proposto
é a preservação da função valvular com, subsequentemente, menor possibilidade de desenvolver IVC.
Entretanto, até o momento, existe pouca informação convincente para embasar o uso da terapia
trombolítica para TVP.
Uma exceção é o paciente com flegmasia, no qual a trombólise é defendida para aliviar a significativa
obstrução venosa. Nesta condição, a terapia trombolítica provavelmente resulta em um alívio maior
dos sintomas e menos sequelas, a longo prazo, do que a anticoagulação com heparina isoladamente.
A alternativa para essa condição é a trombectomia venosa cirúrgica. Independente de qual tratamento
foi escolhido, a anticoagulação por longo prazo é indicada. A incidência de sangramento importante é
maior com a terapia trombolítica
Os filtros modernos são colocados por via percutânea sobre um fio-guia. O filtro de Greenfield, que é o
mais usado e que possui o maior numero de informações, tem uma taxa de perviedade de 95% e uma
taxa de embolia recorrente de 4%. Esta alta taxa de patência permite uma colocação supra-renal
segura, caso haja comprometimento da veia cava inferior até acima das veias renais, ou a colocação
em uma gestante próxima do trabalho de parto.
hematoma de ferida,
migração do filtro para dentro da artéria pulmonar
oclusão da veia cava por um grande êmbolo
No caso de oclusão da veia cava, a dramática hipotensão que a oclusão causa pode ser confundida
com uma embolia pulmonar maciça, A distinção entre hipovolemia da oclusão da veia cava e falência
do coração direito, devido à embolia pulmonar, pode ser verificada através da mensuração da pressão
de enchimento do lado direito do coração.
O tratamento da oclusão de veia cava é a ressuscitação com volume.
As obstruções venosas podem ser tratadas por cirurgias de restauração do fluxo venoso por derivação,
analogamente às técnicas de restauração arterial. A veia safena magna é o enxerto mais utilizado e
geralmente indicado nas obstruções venosas femorais ou ilíacas. Pelo baixo fluxo venoso, deve-se
associar ao procedimento derivativo uma fístula artériovenosa temporária (seis meses), com o objetivo
de aumentar o fluxo venoso na região e assim prevenir a trombose. Nas obstruções ilíacas pode-se
utilizar a técnica descrita em 1960 por PALMA, de derivação cruzada de veia safena magna, associada
ou não à fístula arterio-venosa temporária, técnica introduzida por VÖLLMAR em 1974.
Nos casos em que o calibre da veia safena é inadequado, podem ser utilizadas próteses de dacron ou
de politetrafluoretileno expandido (PTFE) anelado.
Quando o refluxo é o maior componente da IVC, as técnicas de reconstrução valvular podem oferecer
um novo e promissor alento a estes pacientes. A valvuloplastia venosa realizada pioneiramente por
KISTNER em 1968 foi utilizada fundamentalmente para tratar pacientes com refluxo valvular
“primário”. Hoje, aceita-se que de 30 a 50% dos pacientes com síndrome pós-trombótica podem, de
fato, ter um refluxo valvular “primário” como patologia básica e portanto suscetível de tratamento com
as técnicas preconizadas por este autor. Para a insuficiência valvular primária (refluxo primário)
utilizam-se técnicas de interposição de segmento valvulado de veia por transplante ou por
transferência. Podem ser utilizados segmentos valvulados de veia axilar ou da própria veia femoral
profunda competente.
Nos casos de lesão valvular as técnicas de valvuloplastia direta passaram a ser utilizadas. Estas
técnicas foram descritas por acesso direto intra-luminal ou mesmo por valvuloplastia externa, extra-
luminal. Os resultados a longo-prazo das operações de valvuloplastia estão sendo ainda analisados.
Não devem ser relegadas, entretanto, a segundo plano as operações nos sistemas venosos superficiais
tais como a safenectomia interna e externa e ligadura das veias perfurantes insuficientes.
Raramente aparece aos homens (normalmente aos homens de 2-40 anos depois um esforço fisico) ou
secundariamente a um cateterismo, fratura de clavicula, causado pelo um hematoma, tumora,
adenopatia. Manifesta-se com edema (apagando a fossa supraclavicular) estáse venosa, palidez da
pele da mão.
TVP PELVICA
Normalmente aparece pos-parto, pos-aborto - e uma extensão da trombose dos seios uterinos ate as
veias uterinas, que drena tambem as veias da bexiga urinaria. tambem, pode surgir depois as cirurgias
na pequena bacia.
3) sinais uterinos:
incidencia rara (o fluxo venoso e rapido neste nivel) e mais frequente como uma trombose ilio-femural,
ovariana, renalou suprahepatica, ou podeser causada pela uma compressão. Causa edemas gigantes
(elefantiase) + circulação acentuada na metade inferior do tronco e na base das coxas.
BIBLIOGRAFIA:
SAIR