Cursul 1:

1. Embriologe
- In primele 2 luni de v.i.u. – dezvoltarea extremitatii cefalice – stomodeumul sau gura primitiva;
- Limite:
 superior de mugurele frontonazal - mug. nazal intern (situate median) si 2 mug. nazali ext;
 lateral: 2 muguri maxilari
 inferior: 2 muguri mandibulari
- in S6-S7: osul insiciv sau premaxilar, palatul osos si gingia din zona frontala sup. Se produce centrul
de osificare ai acestei zone.
- dupa S6-S7: din mugurii maxilari = procesul alveolar, cementul, desmodontiul si gingia din zona
laterala superioara pan la C.
- structurile osoase ale parodontiului marginal: se dezvolta din mezenchim, mugurii maxilari prin
osificare desmala. La maxilar = osificare desmala, la mandibula = osificare encondrala.

2. Cementogeneza
- in S6 de viu, se diferentiaza la nivelul sacului dentar, cementoblastii care elibereaza proteoglicani,
glicoproteine = matricea fundamentala pentru formarea cementului;
- cementul: se formeaza si se depune in mod ritmic pe parcursul vietii. Rol: formarea radacinii,
migrarea verticala a dintilor si imbunatarirea implantatiei.

3. Desmodontiul (lingament dento-parodontal):

- tesut conjunctiv cu origine din elementele celulare si fibrilare ale sacului dentar;
- dupa diferentierea cementoblastilor se aliniaza in zona interna, iar osteoblastele in zona externa a
sacului dentar.
- Fibroblastii sunt concentrati in centru si produc fibre de colagen la inceput neorientate functional si
raman inglobate cu un capat pe cement si celalalt pe osul alveolar;
- In timpul eruptiei, dupa realizarea planului ocluzal, fibrele colagene incep sa capete o orientare
functionala: fibrele gingivale care au traiectorie de la C la gingie, fibre dento-dentare (transeptale)
care pornesc de la C unui dinte la C dintelui vecin, fibrele alveolo-dentare = leg. intre osul alveolar
si dinte

4. Implicatiile eruptiei dentare asupra parodontiului

Eruptia dentara constituie un fenomen vizibil pina in momentul in care dintii ating planul de ocluzie,
adica, stabilesc contacte dento dentare cu antagonistii. Eruptia continua si in prezenta dintilor antagonisti
printr-o maniera greu sesizabila compensind uzura suprafetelor dentare cauzate de atritie.

5. Eruptia activa: reprezinta deplasarea dintelui spre ocluzal fara modificari la nivelul epiteliului
jonctional. Fenomenul se produce pe baza apozitiei de os alveolar ce compenseaza eruptia activa a
dintelui astfel incat extremitea inferioara a epiteliului jonctional isi pastreaza constant distanta de
marginea osului alveolar. Eruptia activa accelerata – are loc atunci cand dintele nu se intalneste cu
antagonistul sau la nivelul planului de ocluzie cand sunt tulburari de mobilitate, deplasarea continuind
rapid intr-o perioada relativ scurta de timp, a.i. eruptia poate ajunge 1:1 (ocupa locul antagonistului).

6. Eruptia pasiva: reprezinta deplasarea spre apical a nivelului de insertie al epiteliului jonctional. Are ca
rezultat cresterea coroanei clinicea dintelui. Atritia poate compensa cresterea coroanei clinice, dar
este un fenomen mult mai lent decat retractia gingivala.
Eruptia pasiva are 4 stadii:
1) epiteliul jonctional si santul ginigval - la nivelul smaltului (JAC)
2) epiteliul jonctional - pe smalt cit si pe cement, in proportii egale , iar baza santului gingival - pe smalt
3) epiteliul jonctional - pe cement, iar baza santului - pe JAC.
4) epiteliul jonctional este pozitionat spre apical pe suprafata cementului, cementul ramanand expus in
cavitatea orala.
7. Structura parodontiului marginal:
- cuprinde totalitatea tesuturilor care asigura mentinerea si sustinerea dintilor in oasele maxilare.
- In plan vertical - se intinde de la marginea gingivala libera situata in jurul coletului anatomic, dar
poate fi situata mai sus sau mai jos in functie de hipercresterile gingivale sau de recesiunile gingivale.
- Delimitarea inferioara in plan vertical nu este foarte clara - se apropie de zona mucoasa pasiv mobila.

8. Deosebirea dintre parodontiu marginal si cel apical:

- este marcata de o patologie cu evolutie diferita.
- Afectiunile PA apar dincolo de apex = complicatiile cariei dentare, pe cale endodontica.
- Afectiunile PM = evolutie cronica nedureroasa, putin manifesta, pe cale desmodontala.
- Parodontopatiile marginale cronice de tip inflamator determina aparitia pungilor parodontale,
retractiilor gingivale, mobilitatii patologice, in final = avulsia dintilor.

9. Componentele parodontiului marginal:

- Parodontiu superficial (de invelis) - gingie cu epiteliu gingival, corion (tesut conjunctiv) gingival, si
ligamentele supraalveolare. Gingia delimiteaza 3 portiuni: papilara (la nivelul papilei interdentare),
marginala (marginea gingiei libere) si atasata (in continuarea celei libere, catre fundul de sac si
acopera structurile dure).
- Parodontiu profund (de sustinere, functional) – cement, desmodontiu, osul alveolar.

10. Mucoasa cavitatii orale - 3 zone mari:

 Gingia si mucoasa care acopera palatul osos (apofizele maxilare, palatinale si lamele orizontale
palatine)
 Mucoasa care acopera fata dorsala a limbii si care prezinta receptori pentru simtul gustativ
 Mucoasa care captuseste cavitatea orala, respectiv fata interna a obrajilor (mucoasa jugala), suprafata
ventrala a limbii, planseul bucal, palatul moale, uvula, si mucoasa alveolara. Acest tip de mucoasa e
caracaterizata printr-o slaba cheratinizare, o submucoasa bine reprezentata, bogata in tesut conjunctiv
lax.

11. Gingia (parodontiul de invelis)

Gingia sau mucoasa masticatorie acopera extremitatea superioara a osului alveolar (limbusul alveolar),
incepe la linia muco-gingivala si acopera procesele alveolare in jurul partilor cervicale ale dintelui. Rolul
gingiei este de a furniza atasament epitelial organic si de a acoperi partea coronara a dintelui.
Prezinta 3 zone adiacente:
- gingia marginala libera (neatasata) de 1,5 mm latime
- gingia fixa (atasata) (solidarizata ferm de osul subiacent)
- gingia interdentara (papilara) reprezentata de papila interdentara situata intre 2 dinti vecini.

12. Gingia marginala (marginea gingivala libera)

- este partea cea mai coronara a gingiei ce corespunde sulcusului (santului) gingival, sau altfel spus,
corespunde peretelui extern al santului gingival.
- nu adera la dinte, formand peretele moale al santului gingival.
- Latimea = 0,5-2 mm.
- Profil: ascutit in forma de lama de cutit,
- Aspect regulat, consistenta ferma si textura neteda.
- In sens apical, se intinde pana la santul marginii gingivale libere care poate fi sters sau chiar lipsit
(santul gingival corespunde partii cele mai coronare a atasamentului unui dinte).
- Conturul: festonat fiind denumit si festonul gingival sau linia ghirlandata.
13. Gingia fixa (atasata)
- situata apical de marginea gingivala libera si santul gingival
- este solidarizata ferm de dinte si osul alveolar subiacent
- textura granitata (coaja de portocala/stippling) si consistenta ferma.
- inaltime variabila intre 1-9 mm, depinzind de dintii pe care ii acopera, de pozitia pe arcada si de
localizarea bridelor si frenurilor.
- prezinta o inaltime mai mare la maxilar fata de mandibular ( I si M sup. pe FV si FL a M1inf.)
- inaltime mai mica la nivelul M 2 si 3 inf.
- mai larga in regiunile maxilare anterioare si mai ingusta in zonele premolare si molare.
- devine tot mai larga odata tot cu inaintarea in varsta, iar la copii, in zona vestibulara a dintilor
permanenti este mai redusa la dintii vestibularizati si este marita la dintii cu tendinta de lingualizare
- este zona de rezistenta care se opune tendintelor de deplasare sau de retractie gingivala ale marginii
gingivale libere
- este limitata spre apex de jonctiunea muco-gingivala (linia muco-gingivala), vizibila si pe versantul
lingual alveolar mandibular, dar lipseste in zona palatine.

14. Gingia interdentara (papilara)

- este partea ginigei situata in spatiul interproximal sau ambrazura ginigvala ce se creeaza la contactul
dintre 2 dinti adiacenti
- forma piramidala in zona frontala si aspect de cort + depresiune pe muchia superioara in zona laterala
- In sens mezio-distal: forma triunghiulara, depinzand de contururile proximale ale dintilor care creeaza
spatii interproximale.
a. Papila scurtata si ingusta cand contururile sunt plate si contactele interproximale largi.
b. Papila este larga si inalta cand contururile interproximale sunt convexe cu o zona de contact mica
in directie coronara.
c. Papile proeminente cand dintii se afla in incongruenta cu spatiul interdentar fie mic, fie absent.
- In sens vestibulo-oral se termina catre coroana prin 2 creste de tesut vestibular si lingual unite printr-o
depresiune numita – col gingival.
- Daca tesutul gingival s-a retractat sau daca exista o diastema, dispare colul
- Forma si volumul papilei sunt variabile in raport cu :
a. varsta – la copii si tineri ocupa in intregime spatiul interdentar, la batrini isi reduce volumul pina
la aplatizare.
b. incongruenta dentoalveolara cu spatiere - reduce volumul papilei datorita impactului alimentar
direct = forma turtita de platou concav.
c. incongruenta dento-alveolara cu inghesuire – se reduce volumul papilelor interdentare care sunt
inguste, laminate si scurte, iar cand se supraadauga inflamatia, papilele se tumefiaza, devenind
hipertrofice, hiperplazice
d. diastema si tremele - aspect neregulat variabil de la dinte la dinte.
e. in traumatisme – folosirea intempestiva a scobitorilor, periajul excesiv - reduc volumul papilar.
 Cursul 2:

1. Aspectul gingiei
- este granitat sau de stippling, coaja de portocala, datorita unor benzi de colagen cu directie
perpendiculara intre mucoasa si periost. Acest aspect este mai evident la adult, mai ales pe versantul
vestibular al crestei. La copii, apare dupa varsta de 5 ani, iar la batrani dispare complet. Sunt persoane
la care acest aspect lipseste toata viata fara a avea semnificatie patologica.

2. Consistenta gingiei
- ferma, in zona de gingie fixa si un aspect usor mai lax cu depresionare la comprimare cu sonda
boanta la nivelul marginii gingivale si la varful papilei.
- Nivelul la care ginigia este atasata de dinte este in jurul coletului anatomic, astfel incit marginea
gingivala libera este proiectata direct pe smalt in portiunea cea mai decliva.
- Pozitia ginigiei depinde de:
 eruptia dentara
 varsta
 tip constitutional
 traumatisme directe sau indirecte ocluzale
 infectia supraadaugata

3. Caracterele histologice ale gingiei

- tesut conjunctiv fibros, acoperit de un epiteliu pavimentos stratificat.
- Epiteliul ginigval este format din:
 epiteliul oral sau extern
 epiteliu jonctional
 epiteliul sulcular (epiteliul santului gingival)
 epiteliul intern

4. Epiteliul oral (extern)

- cuprinde 4 straturi celulare: bazal, spinos, granulos, cornos
- Celulele epiteliale sunt la origine celule bazale si se transforma progresiv avand caracteristicile
fiecarul strat celular pe masura ce migreaza catre suprafata – keratinizare. La sfarsit, celulele se
descuameaza.
- Ritmul de reinnoire celulara (turn-over) = 10-12 zile.
- Celulele sunt legate intre ele prin desmozon, iar celulele bazale sunt legate de lama bazala prin
hemidesmozon.
- Jonctiunea dintre epiteliul gingival si tesutul conjunctiv este in general sinuoasa = digitatii epiteliale,
care dau aspectul granitat al gingiei fixe.
- Grosimea epiteliului gingival este mentinuta printr-un echilibru dintre neoformarea celulelor bazale si
descuamarea suprafetei de celule batrine.

5. Epiteliul sulcular si epiteliul de jonctiune sanatoase

- cuprind mai putine straturi celulare (strat bazal si strat spinos).
- nu sunt keratinizate, nu prezinta digitatii epiteliale.
- celulele sunt legate biologic de dinte prin hemidesmozon si o membrana bazala.
- turnover celular = 1-6 zile.
- tesutul conjunctiv al gingiei se numeste – lamina propria, este constituit din 2 straturi: papilar -
subiacent epiteliului si stratul reticular – este contiguu periostului osului alveolar.
- constituientii principali ai conjunctivului gingiei: fibrele de colagen in proportie de 60%, substanta
interstitiala, vase sanguine, ramuri nervoase si celule.
6. Fibrele ligamentului supraalveolar
1) fibre dentogingivale (gingivo–cementare) – merg de la suprafata radacinii la gingie si se raspandesc in
evantai in gingia libera.
2) fibre dento-dentare (transseptale) – care unesc dintii adiacenti avind traiect orizontal
3) fibre dento-periostale - pleaca de la dinte, trec peste marginea alveolara (limbusul alveolar) si se
fixeaza la periost.
4) fibre dento-alveolare - pornesc de la dinte si ajung la marginea alveolara dupa un traiect orizontal.
5) fibre alveolo-gingivale - prezinta un capat atasat de creasta alveolara si se termina in corionul gingival
6) fibre trans-gingivale – au un capat pe cementul radicular al suprafetei aproximale si se indreapta spre
fata vestibulara sau orala a dintelui vecin, unde face jonctiunea cu fibrele similare de partea opusa.
7) fibre intergingivale - traverseaza corionul gingival neintrerupt paralel cu suprafetele vestibulare si
orale ale radacinii.
8) fibre semicirculare – pornesc de pe o suprafata aproximala (meziala sau distala) a radacinii unui dinte,
ocolesc fata vestibulara sau orala a dintelui vecin, si se fixeaza pe suprafata aproximala opusa a aceluiasi
dinte
9) fibre circulare – care inconjura dintele ca un inel fara a se insera pe dinte sau alveole.

7. Functiile mucoasei gingivo-orale

1) functie de protectie
2) functie de resorbtie
3) functie emunctoriala (si de absorbtie)
4) functie de lubrefiere si insalivare

8. Epiteliul junctional
- epiteliu specializat al marginii gingiei libere, formeaza atasamentul epitelial al gingiei la suprafata
dintelui.
- latime = aprox 2 mm in sens corono-apical
- inconjoara fiecare dinte la colet = legatura dintre gingie si suprafata smaltului de la jac la nivelul cel
mai profund al santului gingival
- are 2 straturi - strat bazal si subbazal.
- este nediferentiat si nu se keratinizeaza.
- jonctiunea dintre celulele bazale si tesutul conjunctiv ca si lamina bazala externa, se realizeaza prin
hemidesmozon
- rata de reinnoire (turnover celular) = 4-6 zile
- toate celulele sufera o migrare coronara continua, chiar si cele aflate in contact imediat cu suprafata
dentara, astfel celulele se dezvolta continuu si restabilesc atasaamentul lor hemidesmozomal.

9. Santul gingival
- Este spatiul creat atunci cand se indeparteaza gingia de pe suprafata dentara.
- merge de la creasta gingiei marginale pana la nivelul cel mai coronar al epiteliului de jonctiune.
- Adincimea medie = 1,5 mm, cu variatie de la 1 la 3 mm.
- Adincimea clinica a santului gingival nu corespunde cu adincimea histologica, adincimea histologica
fiind mai mare.
- Delimitarea santului gingival :
 un perete intern (dentar)
 un perete extern (gingival)
 baza santului este data de limita coronara a epiteliului jonctional
10. Fluidul gingival (crevicular)
- Este secretat in permanenta de tesutul conjunctiv gingival si filtrat in sulcus prin peretele fin sulcular.
- asigura curatirea mecanica a santului gingival, avand proprietati antimicrobiene si contine anticorpi =
cresterea mecanismului de aparare a gingiei.
- Secretia este crescuta in stari inflamatorii sau in timpul masticatiei.

11. Vascularizatia gingiei

 provine din ramurile arterelor alveolare superioare si inferioare:
 arteriole supraperiostale
 arteriole interdentare
 arteriolele ligamentului periodontal
 este foarte abundenta si prezinta numeroase capilare care se intind si traverseaza lamina propria si
fiecare papiala conjunctiva, explicand variatiile de culoare in transformarile vasculare din gingie.

12. Drenajul limfatic: urmeaza vascularizatia, cea mai mare parte a drenajului facandu-se catre
ganglionii limfatici, mentonieri si cervicali.

13. Inervatia
 este asigurata de ramuri colaterale din nervul maxilar si mandibular al trigemenului.
 La maxilar: nervul alveolar superior si de ramul labial al nervului infraorbital. Inervatia gingiei
palatine: nervul nazo-palatin si palatin anterior.
 La mandibula – inervatia vestibulara: nervul bucal pentru premolari si molari si de nervul mentonier
pentru dintii anteriori. Nervul lingual – inerveaza gingia mandibulara pe partea linguala.

14. Structurile atasamentului conjunctiv

1) fibre gingivale – dau rezilienta si rezistenta gingiei si o ataseaza pe suprafata dentara subiacent de
epiteliul gingival
2) ligamentul parodontal - constituit din fibre de colagen, fibrele Sharpey - care se insera pe osul alveolar
si suprafata radiculara.
3) prin cement
4) prin osul alveolar.
 Cursul 3

1. Desmodontiul
 ansamblu de tesuturi care inconjoara radacina unui dinte si serveste la legarea dintelui de osul
alveolar. –
 constituit dintr-un tesut conjunctiv al carui componenta principala este reprezentata de fibrele de
colagen forma de retea, care merge de la dinte catre osul alveolar = fibre principale ale ligamentului
parodontal.
 Pe dintii aflati in eruptie activa, fasciculele fibroase sunt organizate in 3 straturi, lucru ce nu a fost pus
in evidenta si la dintii care si-au incheiat eruptia.
 Largimea medie a spatiului desmodontal la un dinte adult functional = 0,18 mm si are forma de
clepsidra mai larg spre apex (0,25 mm), mai ingust in zona de rotatie – 0,17 mm.
 Dimensiunuile spatiului dentoalveolar variaza in functie de :
 varsta - mai larg la tineri si adolescenti
 gradul de eruptie – mai ingust la dintii neerupti
 gradul de functionalitate a dintelui – este mai larg la dintii cu functie normala (activi)
 afectiunile sistemice
 Suprafata alveolara totala = 50-275 mm2 pentru monoradiculari si 450 mm2 pentru pluriradiculari
fiind mai mare la molarii maxilari.

2. Componentele desmodontiului
- fibre ligamentare
- celule
- substanta fundamentala
- vase de singe limfatice
- nervi
Fibrele ligamentului: 50-75% fibre de colagen, putine fibre de oxitalan (sunt distribuite in special in jurul
vaselor sanguine si ami aproape de cementul radicular)
Fibrele de colagen sunt grupate in 4 tipuri:
1) fibre alveolare supracrestale – de la cementul radicular al dintelui la creasta osului alveolar de partea
opusa si fac legatura cu osul alveolar si ajung pana in vecinatatea epiteliului jonctional.
2) fibre orizontale – se situeaza sub cele crestale si merg perpendicular de la dinte catre osul alveolar.
3) fibre oblice – sunt cele mai numeroase, au directie coronara de la dinte catre os, inserandu-se pe
cement, cat mai apical de osul alveolar
4) fibrele apicale – in evantai in jurul apexului catre os, radiar, oblic , sau chiar vertical.
Fibrele principale au traiect sinuos, ele se insera pe cement de partea dentara si in osul alveolar de partea
opusa. Ele sunt denumite in zonele terminale dinspre cement si os – fibre Sharpey.
Celulele de tip mezenchimal:
 nediferentiate,
 fibroblaste,
 odontoblaste,
 osteoblaste,
 osteocite,
 cementoblaste,
 resturi epiteliale Malases
Cu exceptia resturilor epiteliale Malasses - care sunt reziduuri ale tecii Herdwig, toate celulele sunt
implicate in formarea tesuturilor ligamentului parodontal, cementului si osului alveolar.
3. Fibrele de colagen
1) fibre alveolare supracrestale – de la cementul radicular al dintelui la creasta osului alveolar de partea
opusa si fac legatura cu osul alveolar si ajung pana in vecinatatea epiteliului jonctional.
2) fibre orizontale – se situeaza sub cele crestale si merg perpendicular de la dinte catre osul alveolar.
3) fibre oblice – sunt cele mai numeroase, au directie coronara de la dinte catre os, inserandu-se pe
cement, cat mai apical de osul alveolar
4) fibrele apicale – in evantai in jurul apexului catre os, radiar, oblic , sau chiar vertical.
Fibrele principale au traiect sinuos, ele se insera pe cement de partea dentara si in osul alveolar de partea
opusa. Ele sunt denumite in zonele terminale dinspre cement si os – fibre Sharpey.

4. Rolul ligamentului parodontal

1) functie organo-genetica de structurare si restructurare tisulara printr-un proces continuu de modelare
si restructurare functionala. Celulele si fibrele sunt inlocuite treptat de altele noi. Prin organizarea sa
morfologica si functionala, desmodontiul se comporta ca o membrana periostala pentru osul alveolar
si cementul radicular.
2) functie mecanica de preluare a solicitarilor dentare asigurind:
- rezistenta fata de impactul fortelor ocluzale
- transmiterea fortelor catre osul alveolar
- protectia elementelor sau formatiunilor vasculo-nervoase
- mentinerea unei relatii normale gingivale si dentare
3) functie de nutritie prin vascularizatie si asigurarea drenajului sanguin
4) functie senzoriala asigurata de fibrele specializate in preluarea si transmiterea senzatiilor dureroase,
tactile, termice si de presiune.

5. Cementul radicular
- tesut calcificat care acopera radacina dintelui si furnizeaza mijloc de ancorare pe dinte, a fibrelor
ligamentului parodontal, fiind esential un tip de tesut conjunctiv cu grad ridicat de mineralizare.
- Exista 2 tipuri de cement: cellular si acelular
- functioneaza ca tesut de atasament pentru ligamentul parondontal si ca tesut de acoperire a radacinii.
- Se formeaza in permanenta la suprafata radacinii de catre celulele ligamentului parodontal
- este constituit din: fibre de colagen calcificat si substanta fundamentala interfibrilara.
- Cementoblastele formeaza o matrice organica = cementoid, care se calcifica secundar pentru a forma
cementul.
- Compozitie:
 45-50% materii anorganice
 50-55% materii organice si apa
- mai putin dur decit osul.
- Grosimea: variabila de la 16-60 micrometri in regiunea coronara a radacinii, 150-200 micrometri in
1/3 apicala.

6. Cementul acelular – se gaseste in special in partile coronare ale radacinii fiind constituit din straturi
dense de fibre de colagen calcificate, separate prin linii de crestere care sunt zone de material
interfibrilar calcificat. Straturile sunt dispuse in general paralel cu axul mare al dintilor

7. Cementul cellular - se gaseste mai mult in regiunile apicale ale radacinii si in zonele de furcatie la
pluriradiculari. In interiorul masei de cement celular se gasesc cementocite localizate in lacune,
provenind din cementoblaste ce au fost inglobate in cement in cursul formarii sale.
8. Osul alveolar
- rezultatul proceselor de apozitie si resorbtie osoasa de-a lungul vietii.
- Este constituit din procesele osoase, pornind de la partile bazale ale maxilarului si mandibulei,
constituite in principal din os spongios (trbecular) acoperit de o portiune externa mai densa denumita-
os cortical.
- Alveolele sunt spatii in osul alveolar in care se insera radacinile dentare si sunt acoperite de un strat
osos numit – osul alveolar propriu-zis (lamina cribriforma), numit astfel deoarece prezinta numeroase
orificii minuscule in care se insera fibrele Sharpey si care este strabatura de vase de sange.
- vizualizata pe radiografii printr-o linie alba numita – lamina dura.
- Acest strat osos acopera de asemenea si creasta osului interproximal, fiind denumita pe radiografie –
lamina dura crestale.
- Osul spongios si corticala care inconjoara osul alveolar propriu-zis se numeste – os alveolar de
sustinere.
- Procesele alveolare se subimpart in functie de rapoartele anatomice cu dintii: os interproximal, os
interradicular si os radicular.
- Procesele alveolare sanatoase inconjoara radacinile pana la aproximativ 1-2 mm de JAC.
- Creasta osului interproximal mai coronar decat osul radicular adiacent.
- Conturul si grosimea osului alveolar depinde in special de pozitia dintelui pe arcada si de relatia intre
dinti. Dintii vestibularizati vor avea un os vestibular mai subtire, si un os radicular mai gros.
- In unele cazuri nu exista acoperire osoasa pe o portiune a radacinii, apar astfel dehiscenta si
fenestratia.

9. Dehiscenta si fenestratia
- Dehiscenta si fenestratia sunt defecte de os cauzata de resorbtia osoasa de la nivelul corticalei
externe a osului alveolar, care duc la descoperirea radacinii subiacente.
- Dehiscenta – o piredere de os situata marginal, ca o pilnie deschisa coronar si mai ingusta spre
apical.
- Fenestratia – este un defect osos circumscris situat sub marginea crestei alveolare. Osul spongios
este redus pina la disparitie.

10. Functiile osului alveolar - rol important in fixarea dd. pe maxilar si mandibular. Complexul morfo-
functional “cement – desmodontiu – os alveolar” asigura implantarea dintilor, in care osul alveolar
actioneaza prin:
1. Fixarea fibrelor ligamentului periodontal;
2. Preluarea solicitarilor exercitate asupra dintilor si tranfsormarea acestora in tractiuni dispersate,
echilibrate in osul alveolar propriu-zis si transmiterea osului bazal prin intemediul trabeculelor
osoase.
3. Asigurarea unui support integru de-a lungul radacinii dentare care se constituie intr-un brat de parghie
intraalveolar de cca. 2/3 din lungimea totala a dintelui

11. Fazele odontomului

1) faza de evolutie (crestere) – pana in momentul in care dintii intra in contact cu antagonistii. Pe
masura ce se formeaza radacina, se formeaza si apofiza alveolara si elementele desmodontale.
Fenomenele acestei faze se succed rapid timp de 6-7 ani.
2) faza de echilibru – este perioada structurarii macro- si microscopice care asigura durabilitate in
relatiile morfo-functionale dintre odontom si organism. Dureaza cateva decenii, iar schimbarile se produc
intr-un ritm foarte lent, incat aparent nu se observa nicio modificare.
3) faza de involutie – se termina odata cu expulzia dintilor, deoarece existenta si structura parodontala
sunt conditionate de prezenta dintilor pe arcada. Faza de involutie dupa unii autori este o faza normala,
fiziologica, un fenomen de imbatrinire. Faza de involutie la dentitia permanenta, incepe de obicei in
decada 4-5 de viata.
12. Tesuturile parodontiului:
- gingia
- ligamentul parodontal
- osul alveolar
- cementul radicular
Sunt distincte dpdv anatomic, dar functional sunt inter dependente in ceea ce priveste mentinerea unei
structuri sanatoase si viabile a dintelui. In decursul vietii mai intilnim si un proces de mezializare
fiziologica.

13. Mezializarea fiziologica

- deplasarea, sau procesul de migrare a dintilor in plan medio sagital.
- Cauzele nu sunt cunoscute pe deplin: datora succesiunii de eruptie dentara dinspre mezial spre distal,
ultimii dinti exercitind presiuni catre dintii erupti anterior, sau ca urmare a unor forte aparute in
timpul masticatiei.
- Consecinta: pe directia de deplasare a dintelui se produce resorbtia osoasa, iar pe fata opusa apozitie
de os lamelar bogat in fibre Sharpey.
- rol in contiguitatea arcadelor dentare integre si in prevenirea aparitiei sonelor retentive sub punctul de
contact interdentar.

14. Mobilitatea dentara fiziologica:

- valori = 0,10-0,15 mm la monoradiculari si pluriradiculari
- Valorile sunt variabile de la o persoana la alta, functie de masticatie, ritm mictemeral si starile
fiziologice (menstruatie si sarcina);
- este rezultatul a 2 tipuri de deplasari:
 desmodontala – compresiunea elementelor din spatiul dento-alveolar = mobilitatea fiziologica
primara
 alveolara – cauzata de deformari elastice ale peretelui alveolar = mobilitatea secundara dintelui.
- se evidentiaza prin testele de mobilometrie.

15. Functiile ligamentului supraalveolar

1. Fixarea si mentinerea gingia pe dinte la un nivel constant ceea ce este vizibil in cursul eruptiei active;
2. Intareste structura corionului gingival, oferind marginii gingivale libere consistenta si rezistenta la
impactul alimentar exercitat in mod fiziologic;
3. Se opune tendintei de retractile gingivala in fata agresiunilor mecanice asupra marginii gingivale
libere si santului gingival;
4. Asigura transmiterea presiunii masticatorii din zonele active la restul dintilor prin fibre dento-
dentare/transeptale la arc. integer, chiar si in lipsa pct. de ctc. din incongruenta dento-alv. cu spatiere.
5. Formeaza o bariera biologica in timp fata de agresiunea microbiana;

16. Functiile cementului

1. Asigura fixarea fibrelor ligamentelor parodontale – se creeaza conditii pentru ca solicitarile asupra
dintilor sa fie transferata din persiune in tractiuni asupra cementului;
2. Imbunatateste impantarea dintilor – prin depunere continua de noi str. prin fenomentul de apozitie.
3. Rearanjarea orientarii si dispozitiei fibrelor din ligamentul periodontal in cursul procesului de
mezializare fiziologica si eruptie active;
Spre deosebire de osul alveolar, cementul prezinta fenomene de remodelare in conditii functionale.
Cementul joaca un rol favorabil in tratamentul ortodontic care se realizeaza prin deplasarii datorita
resorbtiei osului alveolar si al rezistentei mecanice a cementului radicular la solicitarile controlate.
17. Implantarea dentara depinde de:
- Lungimea si nr radacinilor și gradul de divergenta
- Suprafața rădăcinilor
- Forma și volumul rad
- Zonele de rezistența ale oaselor maxilare: liniile oblice int și ext mandibulare, creasta zigomatico-alv
la maxilar, extremitatea frontala a apofizei palatine in dreptul I sup.
- vârsta și starea de sănătate constituțională

18. Aspecte ale fiziologiei parodontiului marginal: atritie, abraziunea, eroziunea, abfractia
Atritia - fenomen de uzura a suprafețelor dentare între ele. Se produce la nivelul marginilor incizale,
suprafețelor ocluzale și aproximale prin exercitarea funcțiilor ADM (masticatie și deglutiție). Poate
atinge cote patologice prin tulburari structurale de mineralizare a dinților sau disfuncții. Roluri funcțional:
1. Atritia F.Oc. ale DP - Reduce relieful ocluzal accidentat prin retenție de placa bacteriana și resturi
fermentescibile = riscul de producere a cariilor ocluzale. La persoane cu carii ocluzale mari masticatia
este deviata spre zone mai puțin afectate.
2. Atritia suprafețele ocluzale la DP - reduce din brațul de pârghie extraalveolar, marind coroana clinica
a dintelui care are tendința de alungire și de suprasolicitare a parodontiului profund
3. Atritia ocluzala reduce gradul de înclinare a pantelor cuspidiene, reducându-se rezultantele forțelor
oblice și orizontale ale forțelor axiale și paraaxiale nocive.
4. Atritia suprafețele aproximale transforma contactul interdent dintr-o zona redusă inițial intr-o zona
extinsă, îmbunătățind deflectia alimentelor către zonele externe periferice ale șanțurilor gingivale.
Abraziunea: suzura suprafetelor dentare prin substante sau interpunere de corpi straini, pulberi,
dentifrice, slefuirea voluntara a dintilor din cursul unor ritualuri entice-religioase.
Eroziunea: lipsa de substanța dura dentară care nu afectează suprafața ocluzala a dinților fiind localizata
la colet dar și pe FV. Printr o demineralizarea acida ( in regurgitații acide din boala ulceroase, reflux
gastroesofagian, contactului profesional și consumatorii de citrice și băuturi carbogazoase)
Abfractia: lipsa de subst lacunara la colet și e cauzată de trauma ocluzala; dentina este dura și lucioasa

19. Atritia: fenomen de uzura a suprafețelor dentare între ele. Se produce la nivelul marginilor incizale,
suprafețelor ocluzale și aproximale prin exercitarea funcțiilor ADM (masticatie și deglutiție). Poate
atinge cote patologice prin tulburari structurale de mineralizare a dinților sau disfuncții. Roluri
funcțional:
Atritia F.Oc. ale DP - Reduce relieful ocluzal accidentat prin retenție de placa bacteriana și resturi
fermentescibile = riscul de producere a cariilor ocluzale. La persoane cu carii ocluzale mari masticatia
este deviata spre zone mai puțin afectate.
Atritia suprafețele ocluzale la DP - reduce din brațul de pârghie extraalveolar, marind coroana clinica a
dintelui care are tendința de alungire și de suprasolicitare a parodontiului profund
Atritia ocluzala reduce gradul de înclinare a pantelor cuspidiene, reducându-se rezultantele forțelor
oblice și orizontale ale forțelor axiale și paraaxiale nocive.
Atritia suprafețele aproximale transforma contactul interdent dintr-o zona redusă inițial intr-o zona
extinsă, îmbunătățind deflectia alimentelor către zonele externe periferice ale șanțurilor gingivale.

20. Abraziunea: suzura suprafetelor dentare prin substante sau interpunere de corpi straini, pulberi,
dentifrice, slefuirea voluntara a dintilor din cursul unor ritualuri entice-religioase.

21. Eroziunea: lipsa de substanța dura dentară care nu afectează suprafața ocluzala a dinților fiind
localizata la colet dar și pe FV. Printr o demineralizarea acida ( in regurgitații acide din boala
ulceroase, reflux gastroesofagian, contactului profesional și consumatorii de citrice și băuturi
carbogazoase)

22. Abfractia: lipsa de subst lacunara la colet și e cauzată de trauma ocluzala; dentina este dura și
lucioasa
 Cursul 4

1. Factorii etiologici locali extrinseci:

- factori determinanti - reprezentati de placa bacteriana
- factorii favorizanti (predispozanti) - impartiti astfel :
1. factori de iritatie - depozitele moi sau cunoscut in literatura de spicalitate “materia alba”
2. resturile alimentare - prin retentie si tasare
3. coloratiile dentare
4. depozitele calcificate - tatrul
5. cariile
6. fumatul si tutunul

2. Factorii etiologici locali intrinseci (functionali)

- dintii absenti si neinlocuiti
- malocluziile
- trauma ocluzala
- parafunctiile ocluzale
- pulsiunea limbii
- respiratia orala

3. Factorii sistemici (intrinseci):

- disendocriniile
- dezechilibrele si deficitele alimentare
- medicatia
- factori psihologici (emotionali)
- ereditatea (afectiuni sistemice ce au caracter ereditar)
- maladii metabolice
- discraziile sanguine

4. Paca bacteriana
- este un depozit format din agregari bacteriene, care adera la dinti si mucoasa orala.
- Este complexa si in continua modificare si consta in proportii diferite de material matriceal si din
bacterii incluse.
- Matricea glicoproteica si polizaharidica deriva partial din produsele organismului gazda si partial din
produsele bacteriene
- apare ca un depozit mat acumulat in arii retentive precum: santuri si fosete, spatii interdentare,
marginea gingivala.
- Poate fi observata ca un depozit alb galbui, in special la nivelul coletului dentar pe fata vestibulara
sau si oral atunci cind se acumuleaza in strat gros prin intreruperea igienei orale mai mult de 3-4 zile.
- Placa bacteriana veche cu zone de condensare minerala anorganica, se poate colora in mod natural
prin contributia unor bacterii cromogene in brun, negru, verde sau portocaliu sau pigmenti alimentari
proveniti din cafea, ceai, sau nicotina.
- Placa veche acumulata pe suprafata dintilor se calcifica = tartru, in special pe suprafetele dentare in
dreptul canalelor salivae majore : fata linguala a incisivilor inferiori si fata vestibulara a molarilor
superiori (Stenon).
- O placa matura reuneste peste 35 de specii microbiene care variaza calitativ si cantitativ in functie de
topografia placii.
5. Placa supragingivala
- Pe suprafetele vestibulara si linguala, fostelor ocluzale si interdentare.
- placa fosetelor ocluzale: Streptococus salivarius si Strptococus mictis, Streptococus sanguis si
Veillonela, corinebacteriile sunt mai numeroase, cocii predomina asupra bacteriilor filamentoase.
- numarul bacteriilor viabile este mai mic decat in alte regiuni ale placii. Iar celulele moarte abunda.
- Placa interdentara contine Streptococus sanguis mai frecvent decit Streptococul mutans.
- Organismele predominante sunt :
 actinomyces viscosus
 actinomyces naesllundii
 actinomyces disraeli.
 AAG - care este foarte agresiv in parodontopatiile juvenile
- La nivelul placii interdentare: Lactobacili dar si specii anaerobe cum sunt: veillonela si bacilii gram
negativi.

6. Placa subgingivala asociata epiteliului

- domina net bacteriile anaerobe si se asociaza dintelui si epiteliului gingival.
- spre deosebire de cea asociata dintelui, este formata din:
 bacterii anaerobe
 treponeme
- fara orientare specifica altori tipuri microbiene din placa
- putin aderente din cauza lipsei matricei interbacteriene.
- Placa subgingivala este diferita de cea supragingivala, desi se dezvolta prin progresia acesteia.
- Bolile parodontale sunt considerate infectii de tip mixt cu predominenta anaeroba.
- Pentru a induce o stare patologica, sunt necesare mai multe specii bacteriene.
- Mecanismele de interactiune bacteriana: interactiunile nutrionale si asocierile dintre 2 sau mai multe
specii bacteriene care conduc la formarea de co-agregate specifice.

7. Materia alba
- este un depozit moale, vizibil compus din: microorganisme leucocite, proteine salivare, celule
epiteliale descuamate si particule alimentare.
- Ea se acumuleaza pe dinti, restaurari protetice, proteze si gingie.
- Este mai putin aderenta decat placa bacteriana si poate fi indepartata prin aplicarea unui jet de apa.
- Nu are o structura microbiana bine organizata si poate constitui un mediu favorabil producerii si
cresterii microorganismelor cu potential patogen in boala parodontala.

8. Retentia si tasarea alimentara

- Tasarea alimentara: blocarea in forta a alimentelor intre gingie si dinte, ca urmare a absentei
punctului de contact sau prezentei unei relatii interproximale neadecvate = antreneaza retentia
alimentara, inflamarea gingiei si formarea de pungi cu pierdere consecutiva de os si mobilitate
dentara.
- clasificare dupa Hirschfeld a factorilor care provoaca tasarea alimentara.
- clasa I intra abrazia ocluazala
- clasa II – pierderea suportului proximal prin extractia dintelui adiacent, deplasari oblice, carii
aproximale, migrari consecutive unei extractii.
- clasa III – intra anomaliile morfologice congenitale, rotatii dentare, inclinari vestibulo – orale.
- clasa IV – extruzia dintelui dincolo de planul ocluzal
- clasa V – restaurari inadecvate prin:
 absenta sau localizarea incorecta a punctelor de contact;
 prin contur ocluzal neadecvat;
 realizarea incorecta a zonelor de emergenta a aparatelor protetice
 prin coroane de invelis largi cu jonctiune - in knife
9. Simptomatologia legat de tasarea alimentar se manifesta prin:
- senzatie de presiune si necesitatea de a elimina resturile dintre dinti
- durere vaga, iradiata profund maxilar
- singerare si gust neplacut la nivelul zonei atinse
- grade variate de inflamatie a parodontiului de sustinere cu sensibilitate la percutie
- extruzie asociata dintelui
- contact functional prematur.
In cazuri mai grave se poate produce - formarea unui abces gingival / parodontal.
Poate sa apara recesiunea gingivala, distructia osului alveolar si carii radiculare. Tasarea si retentiile
alimentare pot avea consecinte nocive asupra tesuturilor parodontale, deoarece tasarea alimentara se
comporta ca factor direct de iritatie mecanica, creind un mediu favorabil acumularii de PB.

10. Coloratiile dentare: Sunt depozite pigmentare pe suprafata dintilor ce apar ca urmare a pigmentarii
peliculei dobindite de catre bacteriile cromogene, alimente sau agenti chimici. Ele pot provoca iritatie
tisulara ca urmare a aspectului lor rugos, fapt ce contribuie la acumularea si retentia de placa
bacteriana.

11. Cariile dentare nu provoaca prin ele insele boala parodontala, dar actioneaza ca mediu favorabil
acumularii si retentiei de depozite moi.

12. Depozitele calcificate:

Tartrul reprezinta o masa calcificata aderenta care se depune la nivelul coletului si a santurilor gingivo
dentare mai ales la nivelul fetelor linguale ale frontalilor mandibulari si pe fetele vestibulare ale molarilor
maxilari in depreptul deschiderii canalelor salivare.
Depunerea se observa numai la subiectii care:
- nu intreprind masuri adecvate de igiena oro-dentara
- au disfunctionalitati precum ale calitatii si cantitatii salivei, activitatea muschilor amsticatori
- care din diferite motive (carii, dureri, masticatie unilaterala) nu folsoesc in actul masticator o
hemiarcada, fapt ce duce la acumularea de placa bacteriana si tartru.
Ca si placa bacteriana, tartrul poate fi supragingival si subgingival
Evidentierea depozitelor de tartru se face prin inspectie si palpare cu sonda supra si subgingival. Tartrul
actioneaza asupra parodontiului prin 2 modalitati:
1) actiune mecanica - provoaca si intretine iritatia la nivelul gingiei = ulceratii + tesutului de granulatie.
2) actiunea microorganismelor - constituie o sursa permanenta de infectie .

13. Tartrul supragingival

- localizat la nievlul coroanei dentare vizibil in cavitatea bucala.
- Depunerea se realizaeaza mai intai cervical, apoi acopera suprafete din ce in ce mai extinse.
- poate fi la un singur dinte, sau la un grup de dinti acolo unde sunt evidente situsuri retentive.
- se intalneste atit la nivelul suprafetei dentare cat si pe suprafetele artificiale.
- Se prezinta sub forma de depozite dure la palpare, de culoare alb-galbui pana la brun, in functie de
pigmenti care se afla la exteriorul depozitelor de placa bacteriana in curs de mineralizare.
- Duritatea tartrului depinde de viteza de formare si de vechimea depunerii.

14. Tartrul subgingival

- Ca PB se intilneste in sulcusul gingival si sub JAC adera la suprafata cementului radicular
- este de culoare inchisa, retentioneaza mult mai usor PB, se observa ca un lizereu caracteristic ce
transpare prin marginea gingivala.
- Evidentierea depozitelor de tartru se face prin inspectie si palpare cu sonda supra si subgingival.
- Tartrul nu ocupa in totalitate suprafata radiculara chiar si in cazul pungilor profunde.
- limita ce mai apicala a tartrului = la jumatatea profunzimii defectului, iar distanta ce separa tartrul de
atasamentul epitelio conjunctiv, creste proportional cu adincimea pungilor parodontale.
15. Consistenta alimentelor
Un regim cu alimente moi, lipicioase, produce mai multa placa bacteriana deoarece acestea sunt aderente
la suprafata dintelui si se comporta ca un mediu favorabil retentiei si acumularii de placa bacteriana.
Alimentele ferme, fibroase - favorizeaza eliminarea detritusurilor si particulelor alimentare.
Alimentatia bogata in carbohidrati este cea in depunerea placii.
Igiena orala necorespunzatoare este responsabila in mare masura de acumularea depozitelor locale ce
produc distructie tisulara.

16. Tratamente dentare defectuoase

Obturatiile dentare in exces
Obturatii fara punct de contact interporximal
Microproteze cu margini defectuoase
Restaurari dentare si intermediar supraconturati ce exagereaza convexitatile vestibulare si orale
Ambrazuri interproximale incorecte
Elementele de mentinere, sprijin si stabilitate a aparatelor protetice mobilizabile incorecte care exercita
forte excesive.Actioneaza prin:
- interferenta cu tehnicile de periaj si de igienizare corecta
- antreneaza tasari si retentii alimentare
- creeaza zone favorabile retentiei de placa
- deplaseaza tesuturile gingivale
- creeaza forte ocluzale excesive

17. Factorii functionali (dinti absenti, neinlocuiti): Absenta dintilor poate antrena migrari, basculari,
extruzii dentare = dizarmonii ocluzale, duc la cresterea formarii de placa bacteriana, tasare alimentara
si retentie de depozite.

18. Anomalii anatomice: Insertii inalte ale muschilor sau frenurilor, pot crea un mediu favorabil
retentiei de placa bacteriana. Pot interfera cu tehnicile de periaj, pot reduce si suprima gingia atasata
sau fixa.

19. Ocluzia dentara - Fortele ocluzale excesive nu pot provoca inflamatie, dar ele duc la modificari
degenerative ale structurii parodontiului profund, facind astfel ca procesul inflamator al tesuturilor
gingivale sa se extinda mult mai rapid, antrenind astfel o distructie mult mai importanta a tesuturilor
parodontale

20. Malocluziile – pot provoca forte ocluzale nocive si pot accentua parafunctiile.Parafunctiile precum
bruxismul - creeaza forte excesive la nivelul parodontiului, care atunci cind depasesc capacitatea de
adaptare, pot duce la trauma ocluzala.

21. Pulsiunea linguala - poate constitui un factor predispozant ca urmare a fortelor excesive exercitate
in afara functiei de deglutitie si fonetica, ducind la deplasarea dintilor in pozitii anormale pe arcada.

22. Respiratia orala - se datoreaza de obicei unei ocluzii labiale incomplete, fie unei obstructii nazale.
Ca urmare apare o deshidratare exagerata a tesuturilor parodontale ce poate exacerba reactia
inflamatorie a tesuturilor parodontale legate de placa.

23. Factorii intrinseci (sistemici) - comorbiditatile pacientului. Sunt conditii ce afecteaza starea generala
a organismului, cu efecete defavorabile asupra tesuturilor parodontale. Manifestarile parodontale ale
bolilor generale variaza in functie de boala specifica, raspunsul individual si de factorii locali
existenti. Factorii sistemici pot juca un rol in etiologia bolii parodontale prin scaderea rezistentei
tesuturilor parodontale sau prin inducerea unor fenomene tisulare care le fac mai vulnerabile la
efectele factorilor locali (nu bolile sistemice cauzeaza BP, ci o favorizeaza).
24. Factorii endocrini
-pubertatea
-sarcina
-menopauza
3 situatii in cursul carora organismul sufera transformari hormonale ce provoaca dezechilibre endocrine.
Implicarea si altor disendocinii in boala parodontala este un fapt observat frecvent in cazul tulburarilor
functiei hipofizare, tiroidiene paratiroidiene, cu rasunet la nivel parodontal.

25. Dezechilibre si deficiente nutritionale

Pot amplifica efectele nocive ale iritantilor locali si sa intervina in progresia bolii.
Simptomele clinice de carente severe in proteine, calorii, in fier, zinc, vitaminele A, B, C, se manifesta
prin leziuni specifice si prin alterari ale culorii si topografiei mucoasei orale si linguale.
Dezechilibrele alimentare influenteaza raspunsul parodontiului la iritantii locali, la infectie si la repararea
tisulara.

26. Medicatia
Anumite medicamente provoaca modificari tisulare accentuate de prezenta placii.
Dintre aceste medicamente cele mai frecvent incriminate sunt:
- hidantoina
- nifedipinul
- ciclosporina A
- folosirea de contraceptive orale – cresc cantitatea de fluid gingival si antreneaza rasp gingival
inflamator la iritantii gingivali

27. Discraziile sanguine - functiile pot fi perturbate atat de afectiunile seriei rosii (hematii) cat si seriei
albe (leucemi). Orice dezordine sanguine perturba functia tisulara sau celulara si provoaca o leziune
tisulara. Parodontiul depinde de fluxul si compozitia corecta a sangelui. Leucemia = tulburari tisulare
asociate. Majoritatea modificarilor asociate leucemiei, apar in urma reducerii dramatice a rezistentei
tesuturilor la infectie. La un pacient leucemic reactia inflamatorie este foarte accentuata. Anemia
prezinta manifestari orale ce depind de tipul si severitatea bolii = gingia este palida, atona, iar raportul
cu boala parodontala nu este specifica.

28. Ereditatea nu este clar demonstrata in boala parodontala. Anumite cazuri de parodontita par a
corespunde unui teren familial. Se considera actualmente un sindrom particular - gingivita
hipertrofica idiopatica (fibromatoza ginigivala idiopatica), este legat de anumiti factorii ereditari.

29. Factorii psihologici (emotionali): Stabilitatea psihica a unui individ este un factor important insa
destul de greu de evaluat. Factorii emotionali precum:
 anxietatea
 stresul
 tensiunea
 oboseala
 nelinistea, pot interveni asupra parodontiului intr-o masura mai greu de evaluat. Alterind
metabolismul tisular, si scazind rezistenta locala a gazdei la iritatiile locale (gingivita ulcero-
necrotica) sau pot incuraja anumite parafunctii.
30. Etiopatogenia microbiala in BP
PLACA BACTERIANA
- Este o agregare bacteriana, aderenta de suprafetele dentare, care nu poate fi indepartata prin clatire
sau actiunea jetului de apa.
- considerata factor determinant al BP si poate fi gasit si pe alte structuri din CO (obturarii, ap.
Protetice fixe/mibilizabile, ortodontice, impant).
- ia nastere la 1h dupa periaj si realizeaza o acumulare maxima dupa aproximativ 30 de zile, sub
influenta factorilor alimentari, de igiena, incongruenta dento-alveolara cu inghesuire, ocluziei
deschise si malpozitiilor dentare.
- Ia nastere sub forma unor centre de condensare predoninant la nivelul spatiilor aproximale si in
apropierea rebordului gingival care se unesc si se extind cuprinzind o suprafata din ce in ce mai mare.
- Formarea placii este favorizata de:
 coborarea pH-ului oral spre zone acide,
 lipsa igienei, predominenta hidrocarbonatelor in alimentatie,
 crestera concentratiei ionice (in special de ioni bivalenti in saliva),
 cresterea canitatii de mucina salivara
 cresterea cantitatii si concentratiei de fluid oral ce contine celule descuamate

31. Compozitia PB (chimica): 80 % apa (50% fractiunea celulara; 30% acelulara) si 20% reziduu uscat.
Greutatea uscata contine:
 1/3 fractiune hidrosolubila in care intra:
- proteine
- peptide
- amioacizi liberi
- polizaharide
- glicoproteine
 2/3 fractiune insolubila. Alcatuita din:
- proteina
- lipide
- hidrocarbonate
- substante minerale in proportii relativ egale
Fractiunea hidrosolubila prezinta o presiune osmotica > decat a plasmei sanguine sau salivei.
Gradul inalt de saturare in ionii de Ca si fosfat din fractiunea insolubila se explica prin interventia
chelatorilor de placa.

32. Structura placii bacteriene este complexa, in continua schimbare formata din:
- agregate bacteriene
- celule fagocitare
- produse rezultate din metabolismul celular
- proteine serice si salivare
- celule epiteliale descuamate.
Toate enumerate constituie matricea placii bacteriene, avind o compozitie de cca. 80% de natura
bacteriana, care inglobeaza intre 200-400 specii bacteriene reprezentind un continut de 10 la puterea 8
microorganisme, alaturi de care se gasesc intr-un procent mia mic protozoare, micoplasme sau fungi.
 Cursul 5

1. Placa bacteriana supragingivala – Etapele:

- formarea peliculei,
- aderenta si atasarea bacteriana
- multiplicare bacteriana cu formarea matricei (maturarea placii bacteriene)

2. Formarea peliculei:
- PB - o structura complexa dispusa in cateva straturi. Dupa aprox 1-2 ore de la igienizare incepe
depunerea primului strat de depozit organic din saliva, constituind pelicula.
- Pelicula = glicoproteine salivare, avand un aspect amorf acelular, trimitand prelungiri dendritice la
adancimi variabile intre lamelele de smalt, iar la inceputul formarii sale este lipsita de flora
bacteriana, urmand ca mai tarziu (la 24h) sa apara primele colonii bacteriene.
- Intre glicoproteinele stratului pelicular se gasesc in cantitate mare aminoacizi de tipul prolinei,
acidului glutamic, glicinei, carbohidrati, imunoglobuline, factori de crestere ai hemaglutinarii.
Hemaglutinarea reprezinta aglutinarea eritrocitelor induse de anticorpi.
- Gosimea peliculei = 100 nm la 2 ore dupa igienizare, astfel incat la 24-48 = 500-1000 nm.
- Depunerea peliculei se face pe seama absorbtiei proteinelor de pe suprafata smaltului, datorita
interactiunii dintre ionii de calciu si fosfat cu macromoleculele salivare incarcate electric de sens
contrar. Aceasta pelicula constituie un substrat alimentar pt viitoarele bacterii.

3. Aderenta si atasarea bacteriana:

- Pestre rimul strat la scurt timp se depune al 2-lea strat – PB matura - alcatuita dintr-o substanta
amorfa, dar care contine inca de la inceput colonii bacteriene – coci, PMN si celule epiteliale.
- Depozitul bacterian va incepe sa creasca in lipsa instituirii igienei prin atasare si colonizare
bacteriana.
- Aderenta bacteriana se face prin 4 mecanisme :
1 – mecanisme electrostatice
2 – mecaniseme hidrofobe
3 – prin structuri specializate
4 – prin receptori de suprafata specifici si enzime

4. Multiplicarea bacteriana, formarea matricei placii bacteriene (maturarea placii): Aderarea

bacteriana activa sau pasiva la pelicula, determina o acumulare bacteriana urmata de crestere si
multiplicare cu eliberare de metaboliti organici si anorganici, ce reprezinta de fapt o co-agregare
bacteriana cu formare de matrice interbacteriana .

5. Factori de aparare a gazdei:

- controlul PB se realizeaza prin fluxul salivar si miscari ale partilor moi si limbii. Cu toate acestea
saliva mai dispunde de factori care se opun formarii si maturarii PB cum sunt:
 factorii imunitatii nespecifice,
 sistemele tampon salivare
 lactoferina.
Factorii imunitatii nespecifice - actioneaza toxic sau litic (lizeaza) asupra bacteriilor
Sistemele tampon salivare - neutralizeaza pH acid cauzat de fermentatia carbohidratilor.
Lactoferina – priveaza bacteriile de un factor cu actiune antimicrobiana
Lizozimul din saliva – factor cu actiune antimicrobiana, este o carbohidraza care scindeaza
polizaharidele din constitutia peretelui celular bacterian, inhiba aderenta bacteriilor la hidroxiapatita si
provoaca liza lor. Concentratia de lizozim scade pe masura cresterii fluxului salivar, iar mucina se pare
ca are un rol inhibitor.

6. Placa bacteriana subgingivala

Se formeaza prin progresia placii supragingivale.
Placa tanara contine:
- coci gram +
- bacili
iar dupa cateva zile apar bacteriile:
- coci gram -
- bacterii filamentoase
- fusobacterii
Dupa ziua a 9-a flora gram negativa se inmulteste si apar spirochetele
Dupa ziua 21 flora devine polimorfa, capabila sa determine aparitia imbolnavirilor gingivale.
La aprox. 21 de zile de la intreruperea igienei orale – primele seme de afectiune gingivala.
In hipertrofia gingivala sp. bacteriene sunt protejate fata de mecanismul de curatire si autocuratire avand
loc o inmultire a acestora in fundul santului gingival = pungile false.
Placa bacteriana subgingivala e constituita din 3 straturi:
- placa bacteriana asociata suprafetei dentare
- placa bacteriana asociata epiteliului santului gingival
- placa bacteriana asociata tesutului gingival

7. Placa subgingivala asociata suprafetei dentare - este asemanatoare structural cu placa

supragingivala(contine bacterii gram +, coci, filamentoase, nr. redus de bacilli si coci gram -).
Bacteriile acopera o buna parte din suprafata radacinii dintelui. Marginea apicala a placii bacteriene
asociata dintelui, aflindu-se la distanta de epiteliul jonctional inre placa si epiteliu existind un strat
constind intr-un numar mare de leucocite. Cu cat ne situam mai jos, stratul bacterian este dominat de
bacili gram negativi cu orientare specifica (particulara) avand aspect de perie cu tepi.

8. Placa subgingivala asociata santului subgingival - se intinde pina la jonctiunea gingivo – dentara.
Are o flora predominant gram negativa, compusa din coci, bacili, spirochete, fara orientare specifica
si fara matrice. Speciile din aceasta placa sunt caracteristice conditiilor oferite de parodontiul gazdei,
ulterior se va produce colonizarea cu bacterii specifice tipului de afectiune parodontala prin
penetrearea acestora in tesutul parodontal.

9. Placa asociata tesutului gingival - cea reprezentat de penetrarea florei microbiene prin strapungerea
barierei epiteliilor conjunctive. Mecanismele de patogenitate parodontala sunt 2:
- mecanisme directe
- mecanisme indirecte

Cursul 6
 1. Mecanismele directe
- constau in actiunea nociva a unor factori din celula bacteriana a tesutului parodontal al gazdei. Acesti
factori includ producerea de exotoxine, eliberarea de endotoxine si metaboliti toxici care duc la
invazia tesuturilor.
- Aceste mecanisme sunt:
- aderenta, colonizarea bacteria subgingivala si invazia tesuturilor
- actiunea nociva a unor factori din structura celulei bacteriene
- precum si actiunea nociva a unor factori eliberati si sintetizati de celula bacteriana
- exista 2 categorii de microorganisme – capnocytophaga (adera de cement = carii radiculare specifice
BP), eikenella corrodens (adera de epiteliul gingival). Colonizarea cu alte bacterii se face dupa
aderarea celor 2, cel mai frecvent prin utilizarea bacteriilor supragingivale pt. atasare.
- Rezistenta bacteriana: data de capsula bacteriana si antigenele de invelis. Capsula bacteriana =
peretele celulei bacteriene = activarea complementului, stimuland sistemul reticulo-endotelial si
imunosupresor.
- Gazda se apara cu factori din linia 1 de aparare = leucocite cu activiv. complem. si cu macrofage.
- Elibereaza endotoxine, enzime si metab. bact.
- Bacteriile predominante in PB subg. nu s-au dovedit a fi produsi de exotoxine cu exceptia lui AAG –
prod. de leucotoxine, avand activitate toxica asupra PMN. Speciile producatoare de leucotoxina,
dristrug leucocitele din santul gingival, determinand colonizarea bacteriilor si invazia tes.
parodontale.

2. Mecanismele indirecte: sunt reprezentate de raspunsul imun al gazdei care incearca sa se apere
de invazia bacteriana. Mecanismele de aparare pot constitui in final ele insele factori de agravare
si progresie a bolii parodontale. Aceste mecanisme sunt :
- imunitatea specifica
- imunitatea nesepcifica

3. Rolul factorului gazda in parodontopatii:

- oranismul gazdei se apara prin factor de aparare specifici si nespecifici.
- Apararea nespecifica in parodontopatii = bariera anatomica, reprezentata de epiteliul jonctional, care
trebuie sa fie integra = factorii umorali din lichidul santului gingival si al pungii parodontale si factori
celulari din tesut.
- Bariera naturala = epiteliul jocntional si sulcular care previne difuzia bacteriilor si a metabolitilor in
tesuturi.
- Modificarea permeabilitatii tisulare cauzata de ulceratii si detasarea epiteliala = difuzia bacteriana in
tesuturi.
- Factorii umorali de aparare se intilnesc in saliva si in santul gingival si sunt reprezentati de saliva
prin: lizozim, lactoferina, sistemul peroxidaza si lichidul santului gingival
- Lichidul santului gingival contine numeroase PMN, macrofage si limfocite.
- In prima faza, LSG, spala bacteriile neaderente din palca si reduce difuzia metabolitilor bacterieni in
tesuturi prin dilutia lor.
- PMN trec in tesuturi si distrug bacteriile care au reusit sa invadeze zona, dar datorita prezentei placii
bacteriene subgingivale care elibereaza continuu factori de agresiune = inflamatie acuta de scurta
durata care intr-un timp scurt se cronicizeaza.
- Complementul activat determina degranularea mastocitara cu eliberare de histamina, precum si de
factori hemotactici si citokine din tesutul parodontal.

4. Factorii celulari:
- realizaeaza raspunsuri inflamatorii cornice si se gasesc in LSG, in capilarele sanguine si in tesut.
- determina eliberarea de citokine din celulele fagocitare si tisulare, cu rol in instalarea progresiei bolii
parodontale.
- Ca raspuns, PMN si macrofagele din fluidul gingival, trec in tesuturi unde distrug o parte din bacterii
si elibereaza factori chemotactici pentru neutrofilele din capilarele tesutului conjunctiv.
- Fagocitoza bacteriilor determina eliberarea de citokine si mediatori chimici care impreuna cu
detritusurile bacteriene si produsii lor de metabolism contribuie la amplificarea fenomenelor
distructive.
- Bacteriile elibereaza factori care inhiba fagocitoza si pot inhiba anticorpii si complementul prin
activitatea proteolitica.
- Macrofagele provin din monocite din sange, care migreaza in tesut si sunt implicate in procesul
inflamator cronic nespecific, dar si in procesele de aparare specifica prin prezentarea antigenilor,
limfocitelor B si T, declansand raspunsul umoral sau cellular specific.
- Macrofagele fagociteaza bacterii pe de o parte, iar pe de alta parte elibereaza enzime distructive
tisulare cum ar fi elastaze, hialuronidaza, citokine, TNF alfa, prostaglandine; ce determina liza osasa.

5. Apararea specifica in parodontopatii. Antigenii si anticorpii din santul parodontal:

- Microorganismele si produsele lor = conditiile de antigenitate prin structura, greutate moleculara,
structura chimica si remanenta lor in tesuturi.
- Antigenele bacteriene sunt :
- capsula
- antigenul de invelis - reprezentat de fragmente din peretele bacterian, sau sintetizate de bacterie,
exotoxine sau unele enzime.
- Endotoxina bacteriana: rol toxic local si potential antigenic, astfel, lichidul santului gingival prezinta
o concentratie mai mare antigenica, dar pentru inducerea raspunsului imun, importanta este difuzia
antigenului in tesuturi.
- Atunci cand epiteliul jonctional este ulcerat = difuzia antigenului in tesuturi, dar difuzia mai poate fi
favorizata si de manopere chirurgicale - detartrajul, surfasajul, extractiile dentare.
- Anticorpii din lichidul santului gingival si tesutul parodontal - Ig G = putere de obsonizare
(incapsulare) si de fixare a complementului si intr-o proportie redusa Ig M = activeaza complementul,
dar nu au potential obsonigen.
- Anticorpii de tip Ig G - in cantitate mare in santul gingival datorita unui raspuns imun secundar prin
prezenta indelungata a stimulilor antigenici din placa subgingivala si au o durata de viata lunga,
intervenind in apararea tesutului parodontal.
- Ig G provin din sange, fiind sintetizate in tesuturile limfoide din organism, iar o proportie foarte mica,
de circa 10-20 % provin din tesuturile parodontale, sintetizate local de catre plasmocite.
- Anticorpii din clasa IgA se afla in cantitati mai mici in santul gingival si in tesuturi, si au rol in
apararea fata de flora bacteriana subgingivala, acesti anticorpi aflindu-se intr-o cantitate mai amre in
saliva.

6. Raspunsul imun celular

- Informatia Ag de la macrofage este preluata de limfocitele T care sufera o transformare plastica sub
actiunea mitogena a Ag – sinteza de limfochine = amplificarea procesului inflamator cronic sau
stimularea si eliberarea altor mediatori chimici la locul agresiunii.
- Rol: minor, pt. ca la pers. T imunosupresate nu s-au produs leziuni importante ale tesut.parodontale.
- Proteinele de soc termic/stress – in urma agresiunii infectioase/termice/intoxicatii cornice, atat la
nivelul gazdei cat si al bacteriei sunt activate = rol de protectie celulara fata de factorii de stres;
- Cresterea acestor activitati sistemice imune imediat dupa agresiune bacteriana si inainte de
multiplicare = conditii de mobilizare a mijloacelor specific de aparare.
- Proteinele de origine bacteriana se constituie intr-un material antigenic – mecanisme de aparare ale
gazdei.
 7. Bacteriile posibil patogene parodontale
- In gingivite - instalarea la 10-21 zile dupa intreruperea igienei sau igiena orala defectuoasa.
- predomina bacteriile AAG = asociat cu hiperplazia gingivala.
- intreaga masa de placa bacteriana in contact cu gingia determina inflamatie, si deci nu poate fi
responsabil doar cu un singur factor etiologic in producerea gingivitei.
- In parodontite: din cele 400 de specii cunoscute, doar citeva pot determina aparitia bolii parodontale:
anaerobi si bacteriile gram negative. Dintre acestea, cele inalt patogene sunt:
 AAG
 porfiromonas gingivalis
 bacteroides forsitus
 prevotela intermedia
 treponema dentricola
- Agentii patogeni parodontali produc numerosi factori de virulenta care faciliteaza colonizarea zonelor
subgingivale si rezistenta la mecanismele de aparare ale gazdei, ducind in final la distrugerea
tesuturilor de sustinere ale dintilor.

8. Indicatiile efectuarii testarii la pacienti cu :

- parodontite cu adincimea pungii parodontale mai mare de 4 mm (igiene orale satifacatoare)
- in parodontita refractara rezistenta la tratament
- parodontite agresive progresive
- periimplantite
Se face testul pentru:
1 – stabilirea terapiei si monitorizarea acestuia
2 – diagnosticul precoce al recidivelor
3 – pentru estimarea riscului de esec implantar

9. Tartrul dentar
- complex organo-mineral aderent de dinti, lucrarile protetice, aparate ortodontice
- rezulta prin mineralizarea placii bacteriene.
- Poate fi localizat supra/ sub gingival.
- Dpdv structural predomina cristalele anorganice de tip apatita cu aspect de ace. Cristalele nu au o
orientare specifica si contin urme de microorganisme calcificate.
- La suprafata, tartrul poate fi acoperit de PB nemineralizata, iar in functie de localizare, flora
bacteriana poate fi diferita.
- In zona supragingivala: bacteriile filamentoase dispuse perpendicular pe suprafata tartrului
- In zona subgingivala: coci, bacili, bacterii filamentoase fara o orientare specifica.
- Tartrul este un factor favorizant al bolii prodontale avind actiune indirecta:
1. determina un contact foarte strins al PB cu tesutul gingival = eliminarea PB prin manevre uzuale
este ingreunata de prezenta tartrului
2. volumul de tartru se mareste progresiv = aparitia leziunuilor gingivale, si la nivelul papilei
interdentare = solutie de continuitate pentru penetrarea bacteriana in tesutul parodontal.

10. Tartrul supragingival

- este un complex organo mineral, de culoare alb-galbui, de consistenta redusa initial.
- Dupa depunere imediat este friabil, moale, grunjos, dislocindu-se cu usurinta,
- localizarile de elective: suprafata linguala a incisivilor inferiori unde depunerea poate fi continua, in
dreptul canalului Warthon, pe fata vestibulara a molarilor superior in dreptul orificiului Stenon, pe
suprafata ocluzala a dintilor laterali fara antagonisti ce prezinta o curatire si o auto curatire deficitara.
- in timp isi modifica culoara, transformindu-se in maroniu inchis spre negru, datorita impregnarii cu
pigmenti alimentari, nicotinici, iar aderenta si consistenta cresc.
 11. Tartrul subgingival
- are culoare maroniu negru, consistenta marita, dens, foarte adenrent, fiind mai greu de dislocat.
- Apare ca un depozit in jurul marginii gingivale libere, sub forma de lamele, cu suprafata dura,
neregulata, dar uneori poate avea si aspect de depozite mici, punctiforme cu consistenta dura
confluente liniar sau in suprafata.
- pus in evidenta cu sonde exploratorii sau se observa la inspectie atunci cind marginea gingiei si papila
sunt inflamate, tumefiate si se pot decola cu usurinta de pe dinte.
- Datorita retractiei gingivale care se produce in timp, devine vizibil si se uneste cu cel supragingival =
corp comun.
- In pungile parodontale foarte adinci, se insinueaza foarte adinc si este depistat uneori numai
intraoperator.

12. Compozitia tartrului dentar

- Continului anorganic: procent ridicat de fosfat de calciu, carbonat de calciu, fosfat de magneziu,
cantitati mici de sodiu, zinc, strontiu, brom, cupru, mangan, aluminiu, siliciu, fier, aur si tungsten.
- Structura cristalina a tartrului determinata de componentele anroganice, este dispusa sub 4 forme :
hidroxiapatita, wiplochita, fosfat octocalcic, brusita
- Tartrul subgingival - este asemanator celui supragingival, dar prezinta unele particularitati:
 raportul calciu – fosfor este mai mare
 continut mai mare de sodiu - in special in prfounzimea pungilor parodontale
 continut mai mare de wiplohita
 cantitatiel de brusita si fosfat octocalcic sunt mai miic decit in tartrul supragingival
 hidroxiapatita ina celeasi proportii
- Continutul organic: proteic 6-8 %, lipide, carbohidrati (glucoza, galactoza), celule descuamate,
leucocite, microorganisem de diferite tipuri.

13. Formarea tartrului

- Tartrul supragingival se depunde inca de la virsta tinara,
- Apare la virsta cuprinsa intre 9 -15 ani, cu o proprite 37-70 %, in perioada 16- 21 ani intilnim la 44 -
88 % populatie, >40 ani in proportie de 86-100 %
- Placa bacteriana preexistenta sufera un proces de mineralizare, din primele ore dupa depunere, pentru
ca la 2 zile sa ajunga la 50 %, iar la 12 zile, calcificarea sa se produca pina 90 %.
- Placa bacteriana poate ingloba ioni de calciu intr-o concentratie de 20x mai mare decit in saliva.
- Calciul fiind principala sursa pentru tartrul supragingival.
- Procesul de calcificare incepe in interiorul matricei interbacteriene pe suprafata bacteriilor si in final
in interiorul celular bacterian = populatia bacteriana isi modifica compozitia, imbogatindu-se in
bacterii filamentoase
- Ritmul de formare este variabil si functie de localizare, de variatiile fluxului salivar.
- depunere medie zilnica de 0,1 % fata de cantitatea de reziduu uscat depus anterior.
- Acumularea maxima: la 4-6 luni de la initierea depunerii, dupa care apare o regresie in formare,
datorita actiunii mecanice a alimentelor, a deplasarii partilor moi, sau a utilizarii dentifricelor.
- Fixarea tartrului: prin atasare, prin intermediul unei pelicule organice si prin unirea intre cristalele
anorganice din tartru cu cele de pe suprafata dintelui, inclsiv cementul radicular in zonele unde
dintele este descoperit.
- Dieta alimentara: aportul crescut de vitamina C, scade depunerea de tartru dentar.
- Tartrul dentar este un factor favorizant in producerea BP = rol mecanic in mentinerea placii
bacteriene in contact strins cu dintele, contact iritant prin cresterea sa in volum, impiedicind in
anumite zone accesul mijloacelor de curatire artificiala si de autocuratire.
 Cursul 7:

1. Tipul de boala
- Diagnsoticul = date din anamneza, examene clinice si paraclinice
- diagnsoticul parodontal global = tipul si evolutia bolii, si diagnosticul parodontal pe dinte = pierderea
localizata de atasament, la activitate sau inactivitate a bolii.
- Diagnosticul parodontal general, se face global, si va cuprinde:
 gingivita (indiferent de forma ei: acuta, cronica, hiperplazica, hormonala sau complicata)
 parodontita: parodontita adultului usoara, moderata, severa, parodontita rapid agresiva,
parodontita juvenila, parodontita prepubertara, parodontita ulcero-necrotica asociata infectiei
HIV, sau forma de parodontita refractara (fie rezistenta la tratament, fie reapare).
 recesiune.
- Diagnosticul parodontal general = tipul de boala, pe care il prezinta pacientul. Cu toate acestea,
rareori gingivita, parodontita, sau recesiunea, sunt generalizate sau au o severitate egala, in toata
cavitatea orala.
- Frecvent - modificari patologice severe la nivelul dintilor individuali, in timp ce altii au o afectare
usoara, iar altii nu evidentiaza nici un semn patologic.
- Diagnosticul parodontal pe dinte, se inregistreaza in fise speciale, in care fiecare dinte este apreciat
individual: acumularea de placa bacteriana, inflamatia, profunzimea pungilor, si se precizeaza grade
variate de gingivita, parodontita sau de afectarea furcatiei.
- Fisa de diagnostic: pentru informarea pacientului si urmarirea in timp a modificarilor de la nivelul
parodontiului. Dupa terapia initiala, pentru evaluarea finala, si pentru comparatiile ulterioare.

2. Starea de activitate sau inactivitate a bolii

- In absenta tratamentului, doar 20% din leziuni sunt active la un moment dat, in evolutia unei
parodontite. La pacientii cu boli parodontale, leziunile active = un nr. de aproximativ 20 de colonii
bacteriene. Numarul si morfologia PMN = indicator al perioade de activitate sau inactivitate a bolii.
- Un situs inactiv– nr minim de PMN functionale, nr crescut de celule epiteliale intacte, forma
microbiana imobila, si absenta florii patogene specifice.
- Criteriile de evaluare a activitatii bolii, sunt microbiologice, clinice, si biologice.

3. Criteriile microbiologice de evaluare a bolii

- Prezenta bacteriilor virulente in special AAG, porfiromonas gingivalis, prevotela intermedia,
bacteroides, spirochete, paraziti, ameobe, actinomicete si tripomonas.
- Absenta bacteriile protectoare: coci, filamente
- Mediu favorabil bacteriilor virulente – temperatura spatiului gingivo-dentar, potentialul de oxido-
reducere (presiunea oxigenului la nivelul leziunii), presiunea osmotica (concentratia ionica a fluidului
gingival)
- Sisteme de aparare ale gazdei deficitare: in infectia HIV SIDA, in hemopatii, DZ, stres,
imunosupresie fie prin corticoterapie fie prin chimioterapie.

4. Antigenele bacteriene
- Bacteriile se comporta ca antigeni = formarea de anticorpi, produsii de degradare bacteriana:
amoniacul, hidrogen sulfuratul, inhiba colagenul, antreneaza necroza tisulara si induc pierderea
osoasa.
- Bacteriile virulente actioneaza asupra sistemelor imunitare ale gazdei, distrugind sau inhibind, una
sau mai multe functii: chemotactismul, fagocitoza, sinteza de proteine si efectul bactericid. Acestea
sunt absente pe suprafata dintilor, cu parodontiul sanatos , sau asanat dupa tratament parodontal.
- Absenta bacteriilor protectoare a dovedit ca nu toate bacteriile poseda aceeasi virulenta pentru
tesuturile parodontale, ci doar anumite bacterii, care sunt prezente atunci cand parodontiul este
sanatos, da care dispar in cursul distructiei parodontale, pentru a reapare in momentul in care
tratamentul stopeaza evolutia pierderelor de atasament.
- Exista bacterii virulente, care in urma manoperelor instrumentare, pot interfera cu starea de sanatate
parodontala. Prescrierea irationala si sistematica a antibioticilor cu spectru larg – responsabila de
aparitia leziunilor refractare, datorita suprainfectiei cu enterococi si candida.
- Dupa un tratament antibiotic neadaptat, proliferarea actinomicetelor poate explica aparitia cariilor
radiculare.

5. Mediul inconjurator nefavorabil

- Placa bacteriana - agentul etiologic primar al bolii parodontale inflamatorii = marea concentratie de
tipul bacteriene si a produsilor lor de metabilism, intr-o regiune localizata a sulcusului gingival.
- perturba relatia normala, gazda-bacterie = starea de boala. Cand mediul este favorabil bacteriilor
virulente, flora microbiana devine incompatibila cu starea de sanatate parodontala.
- Contribuie si temperatura locala, valoare normala = 35°, si creste atunci cand parodontiul este bolnav
sau pe punctul de a fi afectat.
- Dispozitivul Periotem = masoara temperatura la nivelul santului gingival, luind ca referinta,
temperatura sublinguala a pacientului; foloseste la detectarea situsurile active si inactive de boala.

6. Rolul sulcusului gingival si pungilor parodontale

- sunt situsuri favorabile de activitate bacteriana.
- Sulcusul gingival este ideal pentru cresterea bacteriilor, deoarece anatomia sa, face ca mijloacele de
autocuratire sa fie ineficiente, pe de alta parte, fluidul gingival, prin continutul de proteine, glucide,
saruri minerale, si vitamine = sursa nutritionala = cresterea florii microbiene sulculare.
- Sulcusul si pungile parodontale sunt spatii scaldate de fluidul gingival, ce contine atat elemente de
origine vasculara cat si ioni. In functie de starea de sanatate parodontala exista o concentratie diferita
de ioni = presiune osmotica, compatibila sau nu, cu starea de sanatate parodontala.

7. Potentialul de oxidoreducere:
- Normal = 200 milivolti si diminua pana la -140 milivolti cand parodontiul este bolnav;
- Ca urmare a scaderii potentialului de oxidoreducere = mediu favorabil pt flora bacteriana anaeroba;
- Presiunea de oxigen de la nivelul jonctiunii dento-gingivale = variatii ale potentialului de
oxidoreducere

8. Reactiile imunitare si raspunsul gazdei

- Prima linie de aparare: secretiile orale (saliva si fluidul gingival prin catitate si compozitie),
etansietatea epiteliului conjuctiv, protectia mecanica a cheratinei, denistatea fibrelor conjuctive
subiacente epiteliului, care se opune propagarii toxinelor si enzimelor bacteriene, polimorfonuclearele
care joaca un rol defensiv la nivelul epiteliului de jonctiune.
- A 2 linie de aparare: aflux de PMN, monocite, macrofage, ca raspuns la actiunea chemotactica locala.
- A 3 linie locala: reactia imunitara specifica, atunci cand reactia inflamatorie acuta nu a putut opri
proliferarea florei microbiene si compusilor sai.
- A 4 linie de aparare: tot ansamblul sistemului imunitar al organismului. Antigenul este prezentat
celulelor de aparare, prin receptorii de suprafata si se declanseaza prin recunoastere, o reactie mediata
celular de celulele T (limfocitele T).
- Uneori se intilneste o alterare a mecanismelor de aparare deficitare in urmatoarele situatii: SIDA
(parodontita ulceor-necrotica agresiva in relatie directa cu sistemul imunitar total compromis), DZ
insulino-dependent, imunosupresie, pacientii cancerosi, supusi chimioterapiei, pacientii leucemici,
pacientii supusi stresului, majoritatea elementelor indicatoare ale alterarii mecanismelor de aparare
ale gazdei, pot fi obtinute in cursul anamnezei daca se insista, pe anumite situatii si manifestari.
 9. Criteriile clinice ale activitatii bolii parodontale
- supuratia sub forma de abcese parodontale acute si cronice, iar colectiile purulente parodontale, sunt
expresia situsurilor active.
- sangerarea, la sondaj sau la stimulare (periaj, consum alimente duritate mare)
- Halitoza – sinteza de compusi sulfurati si mercaptani, din flora patogena.
- Mobilitatea si migrarea - agravarea brusca a statusului parodontal, si apare ca rotatii, extruzii, vese.
- Prezenta laminei dura = leziunile parodontale inactive, in timp ce absenta ei = semn de activitate.

Cursul 8

1. Stadiul de evolutie al bolii parodontale

- evaluat prin examen vizual si masuratori radiologice.
- Examenul vizual este concludent, in cazul recesiunilor gingivale sau parodontitelor rapid
generealizate, cand inspectia este adeseaori suficienta pentru evaluarea severitatii si distributiei
pierderii de atasament.
- Masurarea adincimii pungii = dupa indepartarea placii bacteriene si tartrului si a florei microbiene
subgingivale (poate da valori eronate ale adincimii pungii si poate insamanta situsurile inactive)
- Masuratorile radiologice: mijloc neinvaziv si usor de aplicat pentru evaluarea pierderilor
interproximale de atasament, dar NU poate aprecia pierderile de atasament vestibulare si orale.
- O interpretare a unui bilant radiografic se face in urmatoarea secventa:
1 – urmarim amploarea pierderii de atasament, localizata sau generalizata
2 – tipul de alveoliza
3 – prezenta sau absenta laminei dura
4 – existenta crestelor interproximale (urmarim demineralizarea osoasa care incepe la nivelul
septului osos interdentar)
5 – existenta leziunilor de furcatie
- Bilantul radiologic = determinarea extinderii severitatii pierderii de atasament, stadiul de evolutie al
bolii.

2. Masuratorile radiologice
- mijloc neinvaziv si usor de aplicat pentru evaluarea pierderilor interproximale de atasament, dar NU
poate aprecia pierderile de atasament vestibulare si orale.
- O interpretare a unui bilant radiografic se face in urmatoarea secventa:
1 – urmarim amploarea pierderii de atasament, localizata sau generalizata
2 – tipul de alveoliza
3 – prezenta sau absenta laminei dura
4 – existenta crestelor interproximale (urmarim demineralizarea osoasa care incepe la nivelul
septului osos interdentar)
5 – existenta leziunilor de furcatie
- Bilantul radiologic = determinarea extinderii severitatii pierderii de atasament, stadiul de evolutie al
bolii.

3. Clasificare gingivite dupa scoala din Bucuresti

- Gingivita cronica prin inflamatia papilei (papilita) si a marginii gingivale libere de cauza microbiana
(prin PB);
- Gingivita hiperplazica - prin inflamatie microbiana
- Gingivita din cursul unor stari fiziologice (pubertate, sarcina, menstruatie, contraceptive, menopauza)
- Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice din cursul unor boli sistemice ca diabetul zaharat,
carenta vitaminei C, boli sangvine, boli imune.
- Gingivite hiperplazice ca efect secundar al unor medicamente (hidandoina, antagonistii de calciu,
ciclosporinele)
- Gingivita idiopatica, hiperplazica
- Gingivite descuamative - discheratoze sau dermatoze (lichen plan, pemfigus, sclerodermie)
- Gingivite si gingivostomatite acte si subacute - gingivostomatita ulcero – necrotica, gingivostomatita
herpetica, gingivostomatita aftoasa recidivanta
- Gingivite si gingivostamtite acute si cronice de cauza micotica
- Tumorile gingivale benigne si maligne

4. Clasificare parodontite:
- Parodontopatii marginale cronice superficiale – PMCS - pe fond hiperplazic sau de involutie precoce
–
- Parodontopatiile marginale cronice profunde - PMCF
- Scoala parodontala le imparte:
 La copii - forma prepubertala precoce, si parodontita juvenila
 La adult:
- PMC profunda localiza, extinsa, generalizata
- PM agresiva, rapid progresiva
- PM profunda, rebela la tratament
- Parodontita distrofica - forma de PMC mixta

5. Gingivita cronica
- inflamatie cronica de natura microbiana a papilei interdentare (papilita) si a marginii gingivale libere.
- are caracter ubicuitar, se gaseste aproape la toti indivizii, chiar si in starile neevidente clinic de boala,
deoarece in tesutul conjunctiv gingival, exista un infiltrat limfoplasmocitar si de polimorfonucleare.
- Factorul determinant = placa bacteriana.
- Dpdv histopatologic, leziunea initiala = la aprox. 2 zile de acumulare de placa bacteriana = hiperemie
activa + aflux sangvin crescut in interiorul vascular + marginatie leucocitara si de migrare a
polimorfonuclearelor in corion la nivelul epiteliului de jonctiune si in santul gingival
- in functie de mecanismele de aparare, poate reveni la normal sau progreseaza spre leziunea precoce
(la aproximativ o saptamana de la debut)
- In acest interval de timp, creste infiltratul limfocitar si de macrofage in tesutul conjunctiv, cu
accentuarea hiperemiei active si aparitia unor fenomene de fragilitate capilara (meiopragie).
- Clinic se constata in aceasta faza - congestie si sangerare la atingere cu sonda.
- Infiltratul leucocitar bogat din corion = limfocite, neutrogfile, plasmocite si macroface.
- In stadiul de leziune stabila, inflamatia se caracterizeaza prin gingivita cronica propriu-zisa, care
poate evolua in absenta igienei orale spre PMCS, situatie in care dpdv histopatologic se constata
microulceratii in epiteliu si zone epiteliale de hipercheratoza si paracheratoza, cresterea infiltratului
plasmocitar, largirea spatiilor intercelulare ale epiteliului jonctional si patrunderea in aceste spatii a
unor resturi celulare provenite din neutrofile, limfocite si monocite distruse. Se constata cresterea
nivelului de activitate enzimatica, si intreruperea laminei bazale.
- Stadiul clinic de leziune stabila: accentuarea fenomenelor inflamatorii, precum staza, concentrarea
plasmocitelor si Ig in corion, leziuni histoitice multiple = evolutia spre o forma mai avansata de
gingivita cronica cu posibila demineralizare a osului alveolar = debutul unei PMCS.

6. Clasificare gingivite dupa localizare si intindere

1 – papilita - semnul cel mai precoce al gingivitei cronice
2 – gingivita marginala, localizata la extremitatea libera a gingiei, fara sa afecteze gingia fixa sau sa o
afecteze doar intr-o masura extrem de mica
3 – gingivita difuza, cuprinde papila interdentara, marginea libera si gingia fixa
4 – gingivita localizata poate apare la un singur dinte, sau la mai multi dinti
5 – gingivita generalizata, cuprinde intreaga gingie din cavitatea orala.

7. Clasificare gingivite dupa etiologie si evolutie

1 – gingivita acuta de cauza microbiana toxica, traumatica, termica, evolutie rapida si inflamatie
manifesta clinic
2 – gingivita subacuta cu manifestari clinice mai reduse, dar care il determina pe pacient sa solicite ajutor
medical
3 – gingivita cornica propiu – zisa cu manifestari clinice nezgomotoase, cu evolutie nedureroasa, dar cu
exacerbari periodice de tip acut sau subacut

8. Simptomatologie gingivita
- Gingie crescuta in volum
- culoare rosie-violacee
- Singerarea – atingere si presiunea exercitata de un aliment in actul masticator, periajul dentar,
folosirea scobitorii succiunea voluntara sau involuntara a papilelor interdentare si a marginii gingivale
libere in afara actului masticator prin miscarile buzelor, partilor moi ale obrajilor si limbii in scop de
autocuratire
- suprafata neteda, lucioasa, pierzindu-si aspectul de stippling (coaja de portocala, gravura punctata).
- Consistenta gingiei este variabila, redusa, moale cand nu e suprainfectata;
- Tumefactia - aspect hiperplazic cu forma neregulata mai mult sau mai putin alungita (acopera parte
din coroana dentara)
- Hiperplazia papilei interdentare – fusiforma, alungita pana la MI sau F.Oc.
- radiologic – nu sunt semne de alterare osoasa.

9. Gingivita hiperplazica simpla de cauza microbiana

- Gingivita cronica cu actiune indelungata (circa 2-3 luni) poate deveni hiperplazica in anumite conditii
sub actiunea unor factori favorizanti

10. Gingivita de pubertate

- poate apare la ambele sexe, in special in zonele bogate in placa bacteriana si tartru
- cele mai implicate specii bacteriene: Capnocitofaga.
- Simptomatologie:
 gingie de culoare rosie violaceu
 tumefactie prin edem inflamator reversibil
 singerare la masticatie, periaj, sondaj
 hiperplazie gingivala in special vestibular cu aspect bulbos al papilei interdentare
 se constata reducerea inflamatiei si a tumefactiei dupa pubertate, dar uneori este necesara
gingivectomia pentru indepartarea in totalitate a zonelor hiperplazice
 apare frecvent intre 11-14 ani, dar aparitia ei nu este obligatorie

11. Gingivita din timpul ciclului menstrual

- cauzata de anumie modificari hormonale sau ca semn al unei disfunctii ovariene.
- Manifestarile preced cu citeva zile aparitia menstruatiei, si constau in senzatie de tensiune si chiar
usoara tumefactie gingivala, sangerare gingivala, cresterea mobilitatii dentare fiziologice;
- cresterea lichidului din santul gingival poate fi pusa pe seama unui exsudat inflamator mai bogat in
cazul preexistentei unei gingivite cronice.

12. Gingivita de sarcina

- Are caracter acut sau subacut, fiind legata de modificarile hormonale induse de sarcina care modifica
reactia tesuturilor fata de placa bacteriana, ceea ce constituie adevarata cauza a gingivitei.
- Prevalenta gingivitei: 50-70% din cazuri;
- iar specia cea mai incriminata este Prevotella Intermedia.
- Progesteronul si estrogenii actioneaza ca factor de proliferare pentru Prevotella Intermedia.
- nu au fost puse in evidenta mecanisme imune semnificative.
- Dpdv histopatologic intilnim zone de hipercheratoza in epiteliul gingival, bogat infiltrat inflamator
leucocitar, vase de neoformatie cu aspect teleangiectatic.

13. Gingivitele hiperplazice si necrotice

- cresteri de natura inflamatorie, care impart aceste gingivite in acute si cronice
- cresteri de natura fibrotica - hiperplaziile induse medicamentos si hipoplaziile mediopatice
- forme combinate – inflamatorii si fibrotice
- cresteri asociate unor boli sau conditii sistemice (sarcina, pubertate, deficitul de vitamina C, gingivita
cu plasmocite, grunulomopiogena), boli sistemice (leucemia, boala granulomatoasa)
- cresteri tumorale – maligne sau benigne
- cresteri false

14. Clasificarea hipercresterilor gingivale in functie de localizare si distribuire

- localizate – limitate la ginigia adiacenta unui dinte sau grup de dinti
- generalizate – cuprind gingia din intreaga cavitate orala
- marginale – limitate doar la gingia marginala
- papilare – limitate la papila interdentara
- difuze – implica atiti gingia marginala cat si papial
- discrete – intilnim o crestere izolata, sesila, pediculata de tip tumoral (tumor line)