CEFALEA – Dr.

Pachano

Es un motivo de consulta frecuente en la emergencia: constituye 2 a 4% de la consulta, de diversas

etiologías.

Clasificación de la cefalea:

 Primarias: no tienen una etiología orgánica aparente

 Jaqueca o migraña

 Autonómica o trigeminal

 Tensional

 Secundarias: son causadas por un proceso orgánico subyacente (hemorragia, infección o

tumor)

CEFALEAS PRIMARIAS

JAQUECA O MIGRAÑA: es la cefalea más frecuente en personas que acuden al servicio de

urgencias; tiene un pico de presentación en la tercera década de la vida, afecta una de cada cuatro
mujeres.

Con aura neurológica y retiniana: Sin aura

Jaqueca, migraña clásica o migraña común (actualmente llamada migraña

con aura sin aura neurológica ni retiniana)

 Entre las auras retinianas se encuentran: escotomas (puntos ciegos en el campo visual
sean positivos o negativos) centellantes, cuadrantopsias, macropsia, micropsia, distorsión,
hemianopsia.

 Entre las auras neurológicas: paresias de un miembro o hemicuerpo, parestesias

Estas auras sean retinianas o neurológicas no pasan de 1 hora a veces menos, hasta segundos;
luego de la presentación de estas auras viene la cefalea.

Características de la cefalea:

 Punzante

 Hemicraneana

 Progresiva en intensidad

 Acompañada de nauseas y vomito

 Limita la actividad física (incrementa con la actividad física)

  No tolera los sonidos (fonofobia)

 Le molesta la luz (fotofobia)

 Osmofobia

Cuando hay auras retinianas como amaurosis fugaz y escotomas tiene que ver con obstrucción de
la arteria oftálmica, rama de la carótida interna; pero hay auras neurológicas que son provocadas
por obstrucción del sistema vertebro-basilar como tinnitus, vértigo, ataxia, nistagmos.

Pregunta de examen: diga las características de la MIGRAÑA

Sin aura:

No se comprende bien la fisiopatología de la migraña sea con o sin aura, se sabe que existe cierta
actividad neurológica, más que nada se relaciona con las áreas que inerva el nervio trigémino

Se dice sin aura porque no tienen aura neurológica o retiniana, pero tiene otras manifestaciones
previas al dolor de cabeza. En la migraña sin aura hay trastornos del hipotálamo, así como
trastornos de la conducta, del afecto, irritabilidad, depresión, cambios de la temperatura (frio o
calor), trastornos gastrointestinales (diarrea o vomito) y luego cefalea hemicránea, punzante,
acompañada de vómitos, intolerancia a los sonidos y al ruido.

Existen situaciones que las exacerban o desencadenan como: olores fuertes (perfumes), estrés,
algunas comidas (glutamato de sodio que son vasodilatadores, los nitritos, nitratos, los quesos,
pepitos, doritos, enlatados), el alcohol, chocolate.

La jaqueca tiene un componente hereditario

Se relaciona con la menstruación en las mujeres que padecen de migraña

Tratamiento:

 Si el paciente llega con vómitos no administrar medicamentos por vía oral, primero
administrar antieméticos ev (metoclopramida, irtopan)

 Calmar el dolor con analgésicos (AINEs ev, luego se le indica para la casa AINEs v.o

 El fármaco de primera elección es la ERGOTAMINA: es un fármaco vasoconstrictor EV,

calma el dolor más rápido que los AINEs

 Cuando el paciente se va para su casa se le indica medicamentos que contengan:

 Ergotamina+ paracetamol+ cafeína(es vasoconstrictora)

 Ergotamina+ diclofenac + cafeína

Ejemplo: MIGRAX (paracetamol 500mg, cafeína 40mg, dihidroergotamina mesilato 1mg),

DOL PLUS (Acetaminofen 650mg, cafeína anhidra 50mg, dihidroergotamina 1mg)

SI TIENE DOLOR
Los medicamentos con esta composición se toman 2 tabletas, si después de una hora persiste el
dolor, se toma otra tableta y así sucesivamente. NO TOMAR MAS DE 6 TABLETAS al día.

Por lo general los pacientes se calman con las dos primeras tabletas; no se deben tomar todos los
días porque crean tolerancia. Si le hace falta debe tomarla cada 4 días, ya que la migraña suele ser
recurrente.

 Medicamentos preventivos: dosis diarias

 Betabloqueantes a dosis bajas (atenolol o propanolol)

Si el paciente tiene por ejemplo dos días con el dolor de cabeza que no cede con los analgésicos o
medicamentos anteriores se utilizan los TRIPTANOS: son vasoconstrictores muy potentes VO, SC,
EV, no deben administrarse en pacientes con descontrol hipertensivo, enfermedad vascular
aterosclerótica periférica y embarazo. Los efectos adversos más habituales son dolor torácico,
nauseas, enrojecimiento facial, rigidez de cuello, vértigo, fatiga y reacciones en el sitio de punción.
Según el Dr pachano: efectos adversos como: necrosis pulmonar y de varios organos
especialmente el sumatriptan y contraindicados en cardiopatía isquémica, embarazo y ancianos.

SUMATRIPTAN: 50-100mg vo EA: dolor precordial CI: cardiopatía isquemica

RIZATRIPTAN 10-30mg vo EA: IAM CI: angina de prinzmetal

NARATRIPTAN 2,5- 5mg EA: disnea CI: HTAS

ZOLMITRIPTAN 2,5- 10mg vo EA: Parestesias CI: ACV

Según manual de terapéutica medica salvador zubiran.

Si persiste el dolor después de lo anterior el paciente está en un STATUS MIGRAÑOSO

Tratamiento:

 16mg dexametasona STAT, luego 8mg EV c/6h por 4 dosis

 Manitol 0,25gr/kg/STAT a pasar c/4h en infusión rápida. Dos o tres dosis.

NOTA: estudios científicos han demostrado que las auras pertenecen o se deben a una
vasoconstricción y la cefalea se debe a una vasodilatación, otros que han demostrado que no, por
lo que existe controversia. Aunque concuerdan que la cefalea está dada por vasodilatación: se
dilatan los vasos, en específico la arteria cerebral media, hay trasudado que se expresa en edema
cerebral.

CEFALEA TENSIONAL: es la forma más común de cefalea en la población general, pero es

infrecuente como causa de consulta. Se define por la ausencia de caracteres migrañosos. Puede
ser por contractura muscular, esta aunada a problemas depresivos en mujeres, es rara en
hombres la cefalea tensional.

 Relacionado con alteraciones del sueño;

 Es difusa,
  Más frecuente a nivel occipital,

 Menos frecuente frontal,

 El carácter es constrictivo, opresivo,

 No es pulsátil,

 No se acompaña de nauseas o vómitos,

 No limita la actividad física.

 Dolor típico bilateral

 De intensidad leve a moderado

Tratamiento:

 Mejorar el estrés

 Analgésicos

 Antidepresivos triciclicos o los nuevos: inhibidores de los receptores de serotonina o

inhibidores de la MAO

 Amitriptilina: 25mg VO c/8h o 12 h

CEFALEA AUTONOMICAS TRIGEMINALES (corta duración): Tienen en común que el dolor es en la

orbita y puede irradiarse al maxilar, parte frontal, temporal, se acompaña de lagrimeo,
conjuntivitis, secreción nasal, edema de parpados, síndrome de Horner en algunos casos. Son de
muy fuerte intensidad, no son frecuentes, pueden pasar varios años, son episodios y luego
reaparecen.

Pregunta: diga las características generales de la cefalea autonómica trigéminal:

 Dolor de fuerte intensidad

 En orbita o periorbitario

 Lagrimeo(epifora), conjuntivitis(hiperemia conjuntival)

 Secreción nasal

 Edema palpebral

 síndrome de Horner (ptosis y miosis)

TIPOS DE CEFALEAS AUTONÓMICAS TRIGÉMINAL:

SUNCT: (Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and
Tearing, en español cefalea unilateral neuralgiforme de breve duración con reacción conjuntival y
lagrimeo)

 mas fuertes e intensas

 Pueden dar en dos minutos hasta 20 veces (lo caracteriza)

 Calma con O2, esteroides, AINEs EV

 Más frecuente en hombres

 dolor unilateral

Cefalea de Horton o cefalea histamínica (cefalea en racimo)

 De 5 a 10 veces en un día, con 5-10 minutos de duración

 Mas frecuente en hombres

 Unilateral

 No sobrepasa la línea media

 mismas características

Hemicránea paroxística:

 más frecuente en mujeres

 poco común

 No se acompaña de síndrome de Horner

 Muy intensa

 Dura de 15-20 minutos, varias veces al día

 Mismas características

Neuralgia del trigémino:

 Dolor fuertísimo , indescriptible (hasta la brisa molesta)

 Sino calma con carbamazepina no es neuralgia de trigémino

 Se administra carbamazepina: 200-400mg BID

Cefalea Hypnica:

 En ancianos

 De madrugada
  Tratamiento: carbonato de litio: 300mg c/12h

CEFALEAS SECUNDARIAS: por problemas oculares (glaucomas), miopía, hipermetropía, problemas

odontológicos, sinusitis, trastornos metabólicos, entre otros; HSA, meningitis, encefalitis.

HIPNÓTICOS Y SEDANTES (BENZODIACEPINASY BARBITÚRICOS)

Gran variedad de agentes tienen capacidad para deprimir la función del sistema nervioso central
(SNC), con la consecuente tranquilización o somnolencia (sedación). Los fármacos sedantes e
hipnóticos antiguos deprimen al SNC de una manera dependiente de la dosis, con producción
progresiva de sedación, sueño, pérdida del conocimiento, anestesia quirúrgica, coma y, por
último, depresión letal de la respiración y la regulación cardiovascular.

La ansiedad puede ser una emoción normal y un trastorno psiquiátrico, dependiendo de su

intensidad y de su repercusión sobre la actividad de la persona. En condiciones normales
constituye uno de los impulsos vitales que motiva al individuo a realizar sus funciones y a
enfrentarse a situaciones nuevas. La ansiedad se convierte en patológica cuando adquiere tal
categoría que, en lugar de favorecer el comportamiento, interfiere en él y cuando alcanza tal
protagonismo que el individuo desplaza hacia ella toda su atención. En términos patológicos, la
ansiedad puede describirse como la vivencia de un sentimiento de amenaza, de expectación
tensa ante el futuro y de alteración del equilibrio psicosomático en ausencia de un peligro real o,
por lo menos, desproporcionada en relación con el estímulo desencadenante.

Un sedante disminuye la actividad, modera la excitación y tranquiliza en general a la persona

que lo recibe, en tanto que un fármaco hipnótico produce somnolencia y facilita la iniciación y la
conservación de un estado de sueño similar al sueño natural en sus características
electroencefalográficas, y a partir del cual se puede despertar con facilidad al paciente. Este
último efecto se denomina, en ocasiones, hipnosis, pero el sueño inducido por los fármacos
hipnóticos es distinto del estado pasivo inducido de manera artificial de sugestionabilidad llamado
también hipnosis.

El hipnótico ideal es un fármaco que deberá inducir el sueño en forma rápida y predecible.
Mantendrá el sueño por un período de 7 a 8 horas y evitará los despertares frecuentes.

Estos fármacos se encuentran incluidos en el grupo de los hipnóticos y sedantes, pero que al
mismo tiempo pueden ser utilizados como anticonvulsivantes, ansiolíticos, y miorrelajantes
centrales.

BENZODIACEPINAS
Diversos mecanismos de acción contribuyen en grados variables a los efectos sedantes hipnóticos,
relajantes musculares, ansiolíticos y anticonvulsivos de las benzodiacepinas.

Mecanismo de acción:

La acción molecular de las benzodiacepinas se basa en su interacción con receptores inhibidores

activados de manera directa por GABA.

Estas:

I. Se fijan de manera específica a sitios estrechamente vinculados con las sinapsis

GABA.

II. Interactúan con un sitio específico (para las benzodiacepinas) localizado en el

complejo molecular GABA-A, como resultado de esta interacción ocurre un
cambio conformacional que permite una mayor influencia del GABA sobre su sitio
específico de unión, aumentando laprobabilidad de
abertura del canal de Cl (cuando el Cl entra se
produce la hiperpolarización de la célula, las deja
como dormidas y de allí se desprende la acción de las
benzodiazepinas).

Los receptores GABA son proteína que pueden

dividirse en dos subtipos principales: GABA-A y
GABA-B; los GABA-A están asociados a canales
iónicos y son los que causan la mayor parte de la
neurotransmisión inhibidora en el SNC.

Propiedades farmacológicas: Todos los efectos de las

benzodiacepinas se producen, virtualmente, por
acciones de estos fármacos en el SNC. Los más
relevantes son sedación, hipnosis, disminución de la
ansiedad, relajación muscular, amnesia anterógrada
y actividad anticonvulsiva. Sólo dos efectos de estos
fármacos parecen resultar de acciones en los tejidos periféricos: vasodilatación coronaria, que se
observa después de la administración intravenosa de dosis terapéuticas de ciertas
benzodiacepinas, y bloqueo neuromuscular, que ocurre sólo con las dosis muy altas.

Acciones Farmacológicas

 ACCIÓN HIPNÓTICA: HIPNÓTICOS DERIVADOS DE LA BENZODIAZEPINA, LA

CICLOPIRROLONA Y LA IMIDAZOPIRIDINA

Clasificación Atendiendo a su estructura química, los hipnóticos actualmente utilizados se dividen

en:

a) Benzodiazepinas: triazolam, midazolam, temazepam, flunitrazepam y flurazepam;

b) ciclopirrolonas: zopiclona, y c) imidazopiridinas: zolpidem

Los tres grupos ejercen sus efectos sobre el SNC, uniéndose al receptor benzodiazepínico (BZD).
Sin embargo, los derivados de la benzodiazepina y de la ciclopirrolona se fijan simultáneamente
sobre los receptores BZD de los tipos I y II, mientras que los derivados de la imidazopiridina se
unen más selectivamente al receptor BZD de tipo I. No obstante, tiene mayor utilidad terapéutica
clasificar a los diferentes derivados de acuerdo con la semivida de eliminación plasmática y la
potencia farmacológica. Así, se han establecido los siguientes grupos de hipnóticos:

a) Con semivida de eliminación breve y potencia terapéutica elevada: midazolam, triazolam,

zopiclona, zolpidem y brotizolam.

b) Con semivida de eliminación intermedia y potencia terapéutica reducida: temazepam.

c) Con semivida de eliminación intermedia y potencia terapéutica elevada: flunitrazepam.

d) Con semivida de eliminación prolongada y potencia terapéutica reducida: flurazepam.

El comienzo y la duración de acción de un hipnótico se vinculan con su absorción, su paso al SNC y

su unión al receptor BZD. Cuando se administra una dosis única de un hipnótico con semivida de
eliminación breve, los principales determinantes de su comienzo de acción son su grado de
absorción y su liposolubilidad.

Consideraciones clínico terapéuticas sobre el uso de los hipnóticos en el tratamiento del

insomnio

a) En el insomnio transitorio puede ser necesaria la administración de un hipnótico con

semivida de eliminación breve. Están indicados el midazolam (7,5 mg), el triazolam (0,125
mg), el brotizolam (0,25 mg), el zolpidem (5,0 mg) o la zopiclona (3,75 mg) durante un
período no mayor de 3 días.

b) En el insomnio de corta duración es particularmente importante una buena «higiene» del

sueño (incrementar la actividad física durante las horas de la tarde, evitar las situaciones
mentalmente estimulantes, regularizar el horario de ir a la cama, evitar las siestas,
restringir el uso de café, té, bebidas de «cola» y alcohol, así como comidas copiosas, y
levantarse por la mañana siempre a la misma hora), a la que podrá asociarse un hipnótico
con una semivida de eliminación breve. El tratamiento no se prolongará más allá de 3
semanas.

c) En pacientes con un insomnio de larga duración o crónico es necesaria una evaluación

exhaustiva desde el punto de vista médico-psiquiátrico. Cuando se diagnostica una
afección psiquiátrica, la administración de fármacos específicos (antidepresivos,
antipsicóticos o ansiolíticos) resultará en una mejoría del cuadro clínico, incluyendo el
insomnio. Si es necesario, podrá asociarse un hipnótico con semivida de eliminación
breve.
Efectos adversos: Los efectos colaterales observados durante la administración de hipnóticos
benzodiacepínicos y no benzodiacepínicos incluyen somnolencia y sedación, ataxia, disartria,
diplopía, vértigo, mareo, pérdida de la memoria reciente, reacciones de hostilidad y depresión. La
mayoría de estos efectos adversos pueden aparecer durante el uso de cualquiera de los hipnóticos
ya descritos, pero los de carácter depresor son más frecuentes cuando se administran fármacos
con una semivida de eliminación prolongada, como es el caso del flurazepam. La intensidad de
estos efectos adversos es mayor en pacientes ancianos y se manifiesta especialmente durante las
horas de la mañana

Tolerancia al hipnótico: La tolerancia al efecto hipnótico de los benzodiazepínicos aparece

después de 1-2 meses de iniciado el tratamiento.

Sindrome de Abstinencia: Puede sobrevenir al retirar bruscamente un hipnótico benzodiacepínico

que se ha estado administrando de forma diaria durante semanas, meses o años. El síndrome se
caracteriza por la aparición de síntomas nuevos, de intensidad variable, y puede persistir, si no se
trata, durante varias semanas.

Se han descrito diversos patrones de dependencia en pacientes que abusaron de los hipnóticos
benzodiacepínicos, según si la dependencia fuera originada por:

a) dosis terapéuticas;

b) dosis por encima de las terapéuticas, siendo éstas habitualmente 2-5 veces mayores que
las normales; en la mayoría de los casos, el fármaco se había utilizado durante años, y

c) utilización simultánea de más de un fármaco, incluyendo el alcohol etílico

La duración del síndrome de abstinencia depende de la semivida de eliminación del hipnótico. En

el caso de las benzodiazepinas con semivida prolongada, los síntomas persisten alrededor de 10
días. Cuando se trata de derivados con semivida de eliminación breve, los síntomas se mantienen
durante 2-3 días.

 ANSIOLÍTICA: En personas sanas y a dosis terapéuticas, no alteran la realización de

ejercicios físicos o mentales, pero a dosis mayores y en función del ambiente y del
producto empleado causan sopor, letargia, sueño, ataxia y debilidad muscular. En los
pacientes con ansiedad alivian tanto la tensión subjetiva como los síntomas objetivos:
sudor, taquicardia, molestias digestivas, etc.; su acción puede manifestarse de forma
profiláctica o curativa. En ciertas personas, a la vez que alivian la ansiedad, pueden
aumentar los signos objetivos de irritabilidad y hostilidad. Aunque las benzodiazepinas
son útiles en los estados de ansiedad generalizada, son mucho menos eficaces en los
trastornos de pánico y completamente ineficaces en los trastornos fóbicos, así como en la
ansiedad de tipo no neurótico (depresión y esquizofrenia). En contraste, el alprazolam ha
mostrado eficacia en los trastornos de pánico y en las formas depresivas de ansiedad.
  ACCIÓN ANTICONVULSIVANTE Y EPILÉPTICA: La acción anticonvulsivante requiere por lo
general altas concentraciones cerebrales; su eficacia es similar a la de los barbitúricos,
pero al tener las benzodiazepinas un índice terapéutico más favorable, su empleo es más
seguro

 MIORELAJANTE MUSCULAR: El
diazepam y otras
benzodiazepinas producen
relajación de la musculatura
esquelética en estados
distónicos, discinéticos,
hipertónicos y espásticos. La
acción miorrelajante se ejerce sobre el SNC (no en la placa motriz ni en el músculo) a
varios niveles: a) En la propia médula espinal, donde facilita fenómenos de inhibición
presináptica; b) en la formación reticular activadora descendente del tronco del encéfalo;
c) en los ganglios basales, y d) en el cerebelo. En la práctica, la acción miorrelajante se
observa con dosis que también producen sedación, lo que puede limitar su utilidad.

Clasificación según vida media

NOMBRES
COMERCIALES,
DOSIS,
PRESENTACIÓN E
INDICACIONES
Efectos adversos

 Las más frecuentes se deben al desajuste de la dosis en relación con el efecto que se desea
conseguir.

 Sedación.

 Somnolencia.

 Ataxia.

 Disartria.

 Incoordinación motora e incapacidad de coordinar movimientos finos o de responder

verbal o motóricamente a estímulos que requieren una respuesta rápida.

 Alteran la capacidad para conducir vehículos.

 Producen amnesia anterógrada, es decir, limitada a hechos que suceden después de la

inyección. Se debe, más que a alteraciones en la percepción, a alteraciones en los
procesos de consolidación y almacenamiento. (beneficioso para los procedimientos
quirúrgicos)

 En ocasiones pueden producir conducta agresiva y hostil (reacción paradójica), por

desinhibición o un estado inicial de nerviosismo antes que se establezca el efecto
ansiolítico o sedante.

 Por vía EV pueden desencadenar hipotensión y depresión respiratoria. (dosis dependiente)

 Es rara la aparición de reacciones dermatológicas, hematológicas o hepáticas.

 En casos de intoxicación aguda está indicada la administración de un antagonista, como el
FLUMAZENIL a la dosis de 0,2-4mg.

Antagonista de las benzodiacepinas:

 Flumazenil.

 Su absorción por vía oral es buena pero está sometido a un importante primer paso
hepático.

 Su biodisponibilidad es menor al 15%.

 Su semivida de eliminación es menor a 1 hora. Por eso el paciente puede volver a caer
dormido nuevamente por tener una semivida menor a la de las benzodiazepinas por eso:
Cuando se administra a un paciente se debe tener en observación.

 Usos: Reversión anestésica, intoxicación por benzodiacepinas y para mejorar la

sintomatología propia de la encefalopatía hepática.

 La intoxicación por benzodiazepina en pediatría puede ser común, el niño llega como es
estado de hipnosis o en coma, con pupilas mioticas, con depresión respiratoria, solamente
con administrarle 1cc de Flumazenil, el niño va a ir moviéndose hasta despertar.

 Es por eso que cualquier paciente que llegue en estas condiciones se debe de pensar en
intoxicación por benzodiazepina o barbitúricos porque son los hipnóticos más utilizados.

Interacciones

Interacciones farmacodinamicas Interacciones farmacocinéticas

(potencian su efecto)

 Alcohol.  Cimetidina.

 Eritromicina.

 Barbitúricos.  Alcohol.

 Fenitoina
 Opiodes.
 Fenobarbital.

 Antihistamínicos. Las tres primeras inhiben su metabolismo

oxidativo y las dos últimas inducen el
metabolismo del diazepam.

Aplicaciones terapéuticas

 Trastornos de ansiedad generalizada.

 Insomnio.

 Estados de pánico.

 Estatus epiléptico.

 Eclampsia. (es cuando una embarazada sufre de hipertensión arterial y convulsionan)

 Distonías y discinesias.

 Espasmos musculares.

 Medicación preanestésica e inducción y mantenimiento.

Agonistas de receptores de las benzodiacepinas: (estos fármacos causan las mismas acciones
que las benzodiazepinas)

 Los hipnóticos de esta clase comprenden ZOLPIDEM Y ZALEPLÓN.

 Son eficaces para combatir el insomnio

 Tienen eficacia hipnótica sostenida sin que surja insomnio de rebote al interrumpir
repentinamente el medicamento.

 El zaleplón no tiene más efectos secundarios que el placebo.

 El zolpidem a diferencia de las benzodiacepinas tiene poco efecto sobre las etapas del
sueño en personas normales.

 Después de suspender el tratamiento, persisten los efectos beneficiosos en el sueño hasta

por una semana.

 Rara vez se presenta tolerancia y dependencia física.

OTROS ANSIOLÍTICOS: (lo busque porque lo mencionaban en las diapositivas)

Azaspirodecanodionas: Representan un nuevo grupo de ansiolíticos cuyo principal representante

es la BUSPIRONA

BUSPIRONA

Su eficacia ansiolítica es similar a la de las benzodiacepinas, pero su principal inconveniente es la

lentitud con que comienza su actividad terapéutica, tardando hasta 2 semanas en instaurarse la
acción ansiolítica. Aunque el mecanismo de la acción ansiolítica de estos fármacos no está
aclarado, la hipótesis más extendida sugiere que la buspirona y análogos, deben su actividad
farmacológica a su capacidad para interactuar específicamente con un subtipo de receptores
serotonérgicos, los 5-HT 1A. La buspirona y sus derivados se comportan como agonistas parciales
del receptor 5-HT1A, pero su efecto final sobre la transmisión serotonérgica no está aclarado por
completo. La principal ventaja de estos fármacos respecto a las benzodiacepinas es la menor
incidencia de efectos secundarios. Su principal indicación terapéutica en este momento es el
trastorno de ansiedad generalizado. También se ha confirmado su actividad antidepresiva
independiente de su acción ansiolítica, a la dosis de 15-90 mg/día. No se ha podido confirmar su
eficacia en los trastornos de pánico.