PARÁSITO EPIDEMIOLOGÍA CICLO BIOLÓGICO (morfología, PATOGENICIDAD DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

vía de transmisión)

P Entamoeba -500 millones de personas 1.Quistes tetranucleados (metaquiste) -Forma aguda: tenesmos, pujo, -Antiamebianos
R histolytica infectadas por vía oral eliminación de sangre o pus, -Infección intestinal
-50% infecciones en México 2.Desenquistamiento en el ID, mucosidad por el recto, asintomática
O citoplasma y núcleo, se divide compromiso del estado en paromicina (8 días) o
T originando trofozoito general, fiebre de 37.5-39°, yodoquinol (20 días)
O 5 y 6. Trofozoito maduros evacuaciones sanguinolentas, -Amebicidas tisulares
Z 7. Prequiste uninucleados dolor de ambas fosas iliacas. -furoato de dilaxonida
8. Quistes con 2 núcleos y paromicina,
O 9. Quistes con 4 núcleos Entamoeba histolytica dispar: netradidazol.
A 10 y 11. Trofozoitos pueden crecer hacia -Infección asintomática -Para las
R forma magna, ir a circulación e invadir -NO genera afecciones enfermedades
I otros órganos donde forman abscesos invasoras: amebicida
O tisular seguida de
-Diminuta: no hay daño amebicida luminal.
S -Magna: hay daño
-Penetración: en el intestino,
microvellosidades, epitelio, membrana
célula epitelial y es expulsada, preparan
vacuolas y parásito desplaza núcleo de
macrófago y se mete para evitar
fagocitosis.

Giardia -Giardiasis es una infección
intestinalis cosmopolita.
-16 millones (15%) de
infectados en América Latina
-Prevalencia en niños
menores de 12 años.
-Transmisión vía oral-fecal -Trofozoitos tienen la capacidad -CPS (6), 50-60% llegan hasta -Metronidazol
-Reproducción por fisión binaria de adherirse causando daño a muestra 6 -Albendazol
-En el hospedero esta la forma adulta enterocitos y microvellosidades, -Observación de trofozoitos y -Furazoldina
-Quistes permanecen en medios causando hiperplasia de criptas quistes -Nitazoxadina
acuáticos hasta 2 meses (4°C) -Trofozoitos afectan la absorción -Pruebas de -Paromicina
-Resistencia métodos de infección por de nutrientes, reducción de la inmunodiagnóstico -Quinacrina
consumo de agua actividad de enzimas (lactosa y -Estudio de jugo duodenal -Trinidazol y suero
-Desecación solo a >50°C disacáridos) daño en superficie -Biopsia e improntas (enfocado en niños)
de mucosas. -ELISA, IFI
-Genera síndrome de
malabsorción, causando
diarreas.

Trichomonas -ITS principal
vaginalis -Incidencia anual de 170
millones en el mundo
-Prevalencia de 5-20%
-Transmisión por fomites contaminados
(trajes de baño, pantaletas) o contacto
sexual.
-NO existe la fase de quiste
-Parásito urogenital (uretra, vagina,
próstata)
-Trofozoitos piriformes,
-Miden 10-30 micras longitud x 7 micras
-Membrana ondulante
-Citoplasma ondulante
-Anaerobios
-pH 5.5-7 (óptimo)
-Leucorrea crónica -50% casos asintomáticos
-Trichomoniasis -Los signos y síntomas no son
suficientes
-Observación en fresco,
sensibilidad 40-60%
-Estándar de orocultivo de
Diamond
-Examen microscópico del
exudado vaginal o uretral
-Examen en fresco o tinciones
de papanicolau o Giemsa
DX.DIFERENCIAL DE

Neo balantidium -Vulnerables los que crían
coli cerdos
-En zonas tropicales y
subtropicales
Cyclospora Presente en el Caribe
cayetanensis
Toxoplasma se han reportado que
Gondii aproximadamente una tercera
parte de la población mundial
se encuentra infectada, la
incidencia varía entre 10 y
90% según el país.
-5 flagelos
-Se reproducen por fisión binaria
-Produce poliaminas (confundiéndose
con bacteria gandarela)
-Vía de transmisión es por ingerir agua
o alimentos contaminados
-Los trofozoitos pueden alcanzar 30-200
micras x 40-70 micras
-presentan movilidad en espiral
-Gran tamaño y cilios
-Fácilmente observables en microscopio
-Se reproduce por conjugación
-Mecanismo de transmisión es por
alimento y agua
-Parásito intracelular obligado
-Su ciclo biológico se lleva a cabo en el
epitelio
-Quistes eliminados por materia fecal
-Pared doble, esféricos, no esporulados,
miden 80-10 miras
-Ooquiste es la forma infectante
este parásito posee una gran variedad
de estadios morfológicos debido a la
complejidad.
1. se lleva a cabo la reproducción
la reproducción sexual en el
intestino delgado del gato y se
TRICOMONIASIS
-Secreción excesiva, mal olor
(pescado), comezón, amarillo
verdoso, adherente y
homogéneo, comezón y
eritema, dispareunia
(molestias después del sexo),
<4.5-7, trichomonas móviles y
>10 leucocitos por campo,
cérvix de fresa
-Gastrointestinales -Desparasitantes
-Diarreas, sangre en la muestra -Metronidazol
-La inmunidad del hospedero es -Tetraciclina
importante (desnutrición, -Sulfato de
alcoholismo, enf.crónicas) paramomicina
-Muestra verdosa de excremento -Profilaxis:lavado de
-Parásito produce hialuronidasa manos, ingesta de
favoreciendo la lisis celular tisular, agua, no hacer del
facilita la penetración de la baño al aire libre,
mucosa control de crianza de
-Lesiones previas al intestino y cerdos
presencia de otras infecciones
parasitarias
Existen 2 formas clínicas:
-Cuadro agudo con diarrea:
mucosidad, sangre, pujo,
tenesmo, fiebre, molestia en
general, vómito
-Diarrea balantidiana crónica y
dolor abdominal
-Ciclosporiasis -Tinción modificada de Ziehl -Trimetoprim
-Asociado al síndrome diarreico Neelsen es la más empleada -Ciprofloxacina
-Sx del viajero -Métodos microscópicos y -Nitazoxanida
-Pacientes inmunocomprometidos moleculares, examen directo, -Restablecimiento del
-Diarreas líquidas exámenes epidemiológicos equilibrio
-Anorexia, pérdida de peso, dolor -Microscopía de hidroeléctrico
y distensiones abdominales, inmunofluorescencia,
cefalea, náuseas, vómitos, ooquistes verdes y azules
-Presentes en pacientes de VIH, -Exámenes
diabetes y pueden ser transitorios coproparasitoscópicos por
técnica de Faust
-Búsqueda intencionada de
cyclospora (px. graves)
La mayoría de las infecciones por -Detección de anticuerpos en -Trimetoprom-
toxoplasma en adultos y niños suero Sulfametoxazol
ocurre de manera asintomática. -Prueba clásica de Sabin- -Sulfadiacina
Se han encontrado diferentes Feldman (en la que se mide -Pirimetamina
tipos de toxoplasmosis; los anticuerpos diferidos
-TOXOPLASMOSIS contra los antígenos de la
 se ha estimado que la
incidencia de la toxoplasmosis
congénita es de 0.25 a 10
casos por cada 1.000
nacimientos según el país.
Blastocystis Incidencia 0.7%
hominis Presenta una distribución
cosmopolita, pero es más
frecuente en zonas tropicales
y de mayor pobreza.
Afecta más a personas
inmunodeficientes.
elimina en sus heces una de
sus formas inactiva los
ooquistes (miden de 9 a 11um
de ancho y 11 a 14um de
longitud)
2. Los oístes maduran dando dos
esporoblastos, cada
esporoblasto encierra 4
esporozoitos.
3. cuando el quiste maduro
penetra por vía oral al
hospedero humano se liberan
los esporozoitos los cuales
penetran en los ganglios
linfaticos mesentericos en
forma de trofozoíto
(taquizoito=forma de
reproducción rápida).
4. posteriormente el parásito es
transportado por macrófagos a
todo el sistema
reticuloendotelial, SNC,
pulmones y puede atravesar la
placenta.
5. El parásito puede quedar en
una forma de latencia
(bradizoito=forma de
reproducción lenta), y dar
origen a otro estadío parasitario
llamado pseudoquiste.
Presenta 6 estadios morfológicos:
-Fase ameboide: mide 2.6 a 7.8 um, se
conoce como un pseudópodo.
-Fase avascular: presenta formación de
vacuolas que se observa en heces.
-Fase vacuolar: su cuerpo tiene forma
de vacuola.
-Fase multivascular: es una fase
transicional
-Fase granular: se presentan
innumerables gránulos dentro de la
vacuola.
Fase de quiste: es la fase más pequeña,
presenta multicapas y es resistente al
PH.
CICLO DE PATOGENICIDAD
1.Blastocisto se excreta al ambiente con
las heces en forma de quiste
2. Es ingerido mediante ruta oral
3.llega al estómago y se transforma a
fase avacuolar y después comienza una
GANGLIONAR: se manifiesta una membrana del parásito)
linfadenopatía especialmente -inmunofluorescencia indirecta
cervical. Además se acompaña -ELISA
de fiebre, faringoamigdalitis,
cefalea, náuseas, mialgias.
-TOXOPLASMOSIS OCULAR:
principalmente se manifiesta una
uveítis.
-TOXOPLASMOSIS
GENERALIZADA O
DICEMINADA: se presenta
cuando el paciente está
inmunocomprometido e
inmunodeprimido y por lo cual se
debe a una reacción del parásito
de permanencia latente en el
hospedero humano.
-TOXOPLASMOSIS DE LA
EMBARAZADA: afección materna
durante el embarazo rara vez es
sintomática se presenta
linfadenopatía y fiebre, astenia y
dolores musculares
-Se instala en el íleon y Colon -Metodo de Faust (flotación) -En casos de infección
causando un proceso inflamatorio -Escala de heces de Bristol (1- leve se resuelve por sí
a nivel de lámina. 7) sola.
Sus mecanismos patógenos son; -Prueba ELISA -Metronidazol
1. Sustancias tóxialergicas -Frotis directo ayudándose -Trimetroprim con
2. Producción de IgA asa con tinción de hematoxilina sulfamet
3. Cambios en la permeabilidad férrica.
epitelial causando apoptosis en -Técnica de pcr para observar
las células del huésped formas ameboides y
impidiendo ser una barrera. vacuoladas.
-Entre los síntomas más
frecuentes se encuentran;
-Diarrea líquida (casos agudos) -
Náuseas
-Dolor abdominal
-Flatulencias y fiebres
SE HA ASOCIADO A LA
BLASTOCISTOSIS CON EL
SÍNDROME DE COLON
IRRITABLE Y ENFERMEDAD DE
CRONHS..

F. Leishmania Se estima que más de
K 12000000 de personas están
infectadas en todo el mundo.
I Es una enfermedad endémica
N de regiones tropicales y
E subtropicales.
T En México se conoce como
"úlcera de los chicleros" ya
O que afectaba principalmente a
P los hombres que laboraban en
L regiones selváticas en
A cosechas de chicle. Se da
S principalmente en Quintana
Roo.
T 3. posteriormente los amastigotes
I se transforman en
D promastigotes y mediante un
A proceso de meta ciclogénesis
fase a vacuola
4.Sigue creciendo se divide y forma
pequeñas vacuolas entrando a la fase
multivacuolar
5. se transforma en fase granular
termina enquistandose en el ambiente y
es eliminado junto con las heces en
forma de quiste.
La enfermedad se transmite por la
picadura de la hembra hematofaga de
moscas de arena.
1. la hembra necesita sangre para
el desarrollo de sus huevos y
adquiere el parásito al ingerir
sangre con células infectadas
del huésped vertebrado.
2. una vez que la mosca a
ingerido el parásito en el
intestino del parásito inició un
proceso de maduración y
diferenciación que dura de
entre 4 y 25 días.
estos se van a duplicar y sufren
cambios en la composiciónlo
que permite que el parásito se
desprenda del epitelio intestinal
de la mosca y me crea la
faringe y a la cavidad bucal.
4. Después en la mosca vuelve a
picar de nueva cuenta inocula
al promastigote inefectivo del
huésped vertebrado se adhiere
a los macrófagos en diferentes
partes del cuerpo.
5. Los promastigotes se
diferencian de nuevo en
amastigotes proliferan
intensamente por fisión binaria
y llegan al rompimiento de la
cápsula una vez liberados van
por Terrence sanguíneo
infectando las células vecinas
(buscando monocitos) y el ciclo
se cierra cuando un nuevo
mosquito pica al huésped
vertebrado infectado.
La enfermedad comienza cuando -Observación microscópica El tratamiento para
Leishmania es inoculada dentro del parásito mediante esta enfermedad no
de la piel por la picadura del improntas tomadas de ha sido muy efectivo y
mosquito transmisor. lesiones ulceradas. en todos los casos la
Las células del sistema fagocitico -Pruebas serológicas la mayoría presenta
mononuclear phagocyte en el prueba ELISA. efectos tóxicos
parásito activando el sistema de -Pruebas moleculares: secundarios.
complemento. detección del parásito en -antimoniato de
Leishmania puede producir una tejidos mediante PCR. meglumina
infección cutánea,mucocutánea o -Biopsias del tejido ulcerado -estibogluconato de
visceral. antimonio y sodio.
-Leishmaniasis cutánea
localizada (LCL) y leishmaniasis
cutánea difusa (LCD)
-LCL: se distingue por presencia
de úlceras únicas o múltiples
redondeadas qué aparecen 15 a
20 días después de la picadura
del vector infectado.
-LCD: se caracteriza por falta de
respuesta inmune celular hacia
antígenos de leishmania, permite
la diseminación del parásito por
líquido tisular, linfa o vía
sanguínea.
-Leishmaniasis mucocutánea
(LM): invade y destruye la
mucosa faringea.
-Leishmaniasis visceral (LV):
causas fiebre intermitente,
pérdida de peso, anemia.
en la India se conoce como kala-
azar o enfermedad negra.
La leishmaniasis visceral es letal
al 100% si no se recibe un
tratamiento.
 Tripanosoma cruzi La enfermedad de chagas es
propia del continente
Americano.
Se ha estimado un 16% en
los estados del suroeste
mexicano.
Y un 90% en el estado de
Morelos.
H Shistosoma Se encuentra en África,
E mansoni república dominicana, Haití,
Puerto Rico, Venezuela,
L Brasil.
M -70 millones de personas
I infectadas en África y
N América.
-Los grupos vulnerables de
T entre 16 a 20 años.
O 4.
S libremente en el agua e
1.La enfermedad comienza cuando la
chinche ingiere sangre y defeca
tripanomastigotes metacíclicos que
penetran por el sitio de mordida.
2. Los tripomastigotes metacíclicos
penetran diferentes tipos celulares y se
transforman en amastigotes.
3. Los amastigotes se multiplican por
división binaria en células.
4. Los amastigotes intracelulares y
transforman en tripomastigote
sanguineoque al ser destruidos la célula
ingresan a la corriente sanguínea.
5. la chinche ingiere sangre y
tripomastigotes del sujeto infectado.
6. El epimastigote crece en el intestino
de las chinches se multiplica y genera
tripomastigotes metacíclicos en el
intestino de la chinche.
1. Los huevos embrionados se
eliminan con las heces en el
agua.
2. Una vez en agua emergen los
miracidios e invaden el caracol
qué es el intermediario.
3. se produce un desarrollo en el
caracol generando cercarias
que son liberadas en el agua.
Las cercarias se mueven
invaden la piel de los seres
humanos.
5. las cercarias pierden la cola
durante la penetración y se
transforman en
esquistosomulas.
6. Estas migran a través de los
pulmones y el hígado.
ENFERMEDAD DE CHAGAS -ELISA -Benznidazole
TRYPANOSOMA AMERICANO: -algoritmo Ac. Sérico -Nifuitimox
una vez que el parásito penetra a -Western blot
la célula puede alcanzar diversas
células del huésped sobretodo
células del bazo hígado y
músculo cardíaco.
Esta enfermedad puede dividirse
en tres fases:
1 .FASE AGUDA: es la fase más
virulenta puede causar la muerte
debido a alteraciones en él SNC.
Tiene un período de incubación
que dura de 3 a 10 días.
En este lapso los parásitos
sereplica de forma profusa en
células epiteliales macrófagos y
fibroblastos se conoce como
puerta de entrada.
2. FASE INDETERMINADA: es
una fase silenciosa que puede
extenderse hasta 20 años, se
presentan manifestaciones
cardíacas como arritmias y
taquicardias, puede ocurrir
muerte súbita sin causa aparente.
3. FASE CRÓNICA: aparece
después de 15 a 20 años, en este
periodo existen alteraciones en el
corazón y músculo liso sobre todo
en el esófago y Colón.
ESQUISTOSOMIASIS: -BHC -Oxomniquina
enfermedad producida por la -Técnica de laboratorio -Pazicuantel
presencia en los vasos viscerales directas (Kato-Katz)
Porta hepático del trematodo, los -ELISA Prevención;
huevos son depositados en el -DNA del parásito en heces -Interrumpir el ciclo
intestino y parénquima hepático detectando la mínima cantidad evolutivo.
provocando una inflamación de Ac. -Saneamiento
granulomatosa. -Biopsia rectal y hepática -Evitar excretas al aire
libre

Fasciola hepática La fascioliasis se encuentra
en todos los continentes
excepto en la Antártida, en
(fasciolasis) más de 70 países,
especialmente donde hay
ovejas o ganado. Las
personas generalmente se
infectan al comer caracoles y
berros crudos u otras plantas
acuáticas contaminadas con
larvas de parásitos
inmaduros.
C Taenia solium Distribución cosmopólita,
E frecuencia mayor en países
en vías de desarrollo.
S (taeniasis y/o Prevalencia de infección es
T cisticercosis) de 0.2% - 3.4%.
O En especial en Europa
D oriental, Rusia, África oriental
y América Latina.
O sanguíneo.
S 4.
7. alcanzan la madurez en el
sistema Porta del hígado y se
convierten en adultos, se
aparean las parejas y las
hembras comienza la
producción de huevos, que son
depositados en las venas
mesentéricas del intestino
grueso.
1. Huevos no embrionados se En la fase aguda o invasiva se Serología: El fármaco de elección
pasan en las heces. presenta: - hemaglutinación es el triclabendazol.
2. Los huevos se fecundan en el - Dolor en cuadrante indirecta.
agua dulce. superior derecho - ELISA
3. miracidios liberados penetran - Hepatomegalia - BH
en los caracoles - Brotes febriles - Pruebas hepáticas.
4. En caracol pasa de: irregulares De gabinete:
esporoquiste a Redia y de - Náuseas - Tomografía
Redia a Cercaria. - Vómitos computarizada.
5. La cercaria nada y se enquista - Diarrea - Ultrasonido en
en plantas acuáticas. - Hiporexia cuadrante sup.
6. Los seres humanos y otros - Mialgias derecho.
mamíferos se infectan al ingerir - Artralgias - PCR.
la vegetación infectada por - Urticaria fugaz
metacercarias.
7. Las metacercarias se extraen
en duodeno
8. Migran hacia el parénquima
hepático, en donde se vuelven
maduros y producen huevos.
1. Huevos o proglótidos grávidos Taneasis. (se describe en T. - Serología LCR o - Albendazol
en heces eliminados en medio saginata). suero. - Praziquantel
ambiente Cisticercosis. - CPS - Niclosamida
2. Ingesta de los mismos por La cisticercosis es una infección - Proglótidos
cerdos. parasitaria de los tejidos causada tamizados 24h
3. LAs oncosferas se liberan, por los quistes larvarios de la
atraviesan la pared intestinal y tenia porcina. Estos quistes
viajan a músculo por torrente infectan el cerebro, los músculos
y otros tejidos y son una de las
Los humanos ingieren la carne causas principales de epilepsia
cruda o mal cocida con en los adultos de la mayoría de
cisticercos. los países de bajos ingresos. Una
5. El escólex del parásito se persona puede contraer
adhiere al intestino cisticercosis al ingerir los huevos
6. Puede crecer hasta 10m. en excretados por alguien que tiene
intestino. tenia intestinal.
7. Los cisticercos también pueden
viajar a cualquier órgano,
siendo más comunes en tejido
subcutáneo, SNC u ojos.
Taenia saginata Distribución cosmopólita,
frecuencia mayor en países
en vías de desarrollo.
( taeniasis) Prevalencia de infección es
de 0.2% - 3.4%.
En especial en Europa
oriental, Rusia, África oriental
y América Latina.
Diphyllobothrium La difilobotriosis se presenta
latum habitualmente en ecosistemas
de agua dulce, donde
coinciden la contaminación
(difilobotriosis ) con heces fecales, los
parásitos y la ingesta de
carne de pescado crudo o mal
cocido.generalmente del
hemisferio norte (Europa,
estados recientemente
independientes de la antigua
Unión Soviética, América del
Norte, Asia)
Dipylidium La tenia más común de los
caninum perros y gatos en los Estados
Unidos se llama Dipylidium
caninum . La infección es
común y se encuentra en todo
1. El ganado y cerdos se infectan
al ingerir huevos o proglótidos
de los vegetales del medio
ambiente contaminado.
2. En el intestino animal, las
oncosferas eclosionan.
3. Se invade la pared abdominal y
migra al músculo estriado para
convertirse en cisticercos.
4. Los seres humanos se infectan
al consumir la carne infectada
cruda o poco hecha.
5. El cisticerco se desarrolla por 2
años en el intestino delgado de
los humanos.
6. Los humanos defecan los
huevos en el medio ambiente.
1. Huevos no embrionados son
eliminados en heces
2. Producen oncosferas que se
convierten en coracidios
3. Crustáceos ingieren coracidios
y estos se convierten en
procercoides.
4. Las larvas se liberan del
crustáceo y migran hacia los
tejidos del nuevo hospedero
donde se convierten en una
larva plerocercoide.
5. Un pez depredador ingiere el
pez que se comió al crustáceo.
6. El humano ingiere carne cruda
o mal cocida con larvas.
7. el plerocercoide se convierte en
tenias adultas en el intestino
delgado.
8. Dipilobotriides adultos se
adhieren a la mucosa intestinal
por medio de dos arboledas
bilaterales (bothria) de su
escolex.
9. Los adultos pueden alcanzar
más de 10 m de longitud, con
más de 3,000 proglótidos.
1. Las proglótidas grávidas se
pasan intactas en las heces o
emergen de la región perianal
del huésped
2. Posteriormente se lanzan los
Taneasis. - Serología LCR o - Albendazol
La teniasis humana es una suero. - Praziquantel
infección parasitaria causada por - CPS - Niclosamida
tres especies de tenias, T. - Proglótidos
saginata (conocida como tenia de tamizados 24h
res), T. solium (tenia de cerdo) y
T. asiatica (tenia asiática).
Las tenias pueden causar
problemas digestivos, como dolor
abdominal, pérdida de apetito,
pérdida de peso y malestar
estomacal. El síntoma más visible
de la teniasis es el paso activo de
proglótidos (segmentos de la
tenia) a través del ano y en las
heces. En casos raros, los
segmentos de tenia se alojan en
el apéndice, o en los conductos
biliares y pancreáticos.
La difilobotriosis es habitualmente Se lleva a cabo mediante la - Prazicuantel
una infección asintomática, identificación de huevos,
aunque un porcentaje de eliminados en grandes
pacientes refiere: dolor cantidades (examen
abdominal, diarrea, vómito y microscópico) y/o el hallazgo
pérdida de peso. Entre las de proglótidos: estos tienen
complicaciones se encuentran: las características de ser más
deficiencia de vitamina B12, la anchos que largos, con poro
consiguiente anemia genital central y útero en
megaloblástica y hasta forma de roseta.
alteraciones neurológicas
severas, obstrucción intestinal y
colecistitis o colangitis (por
migración de proglótidos).
La infección es asintomática en se diagnostica cuando se ven praziquantel, ya sea
la mayor parte de los casos. Los los segmentos móviles que se por vía oral o por
signos y síntomas suelen ser arrastran alrededor del ano o inyección (solo para
inespecíficos: en una evacuación intestinal. mascotas).
- Anorexia Los huevos de tenia de
 el mundo.
Echinococcus Es una zoonosis cosmopolita,
granulosus reportada con mayor
frecuencia en Europa, Asia,
África, América, Canadá,
Australia y Nueva Zelanda.
Los agentes etiológicos son
las formas larvarias de
especies del cestodo
Echinococcus. En México, la
información sobre la
hidatidosis es muy limitada.
Hymenolepsis Se encuentra en áreas
geográficas cálidas,
templadas y secas de países
en vías de desarrollo,
principalmente en niños
típicos paquetes de huevos
3. La oncosfera penetra en la
pared intestinal, invade el
hemocoel del insecto (cavidad
corporal) y se convierte en una
larva de cisticercoide
4. La larva se convierte en un
adulto, y la pulga adulta
alberga el cisticercoide
infeccioso.
5. El huésped vertebrado se
infecta al ingerir la pulga adulta
que contiene el cisticercoide
6. Los humanos se infectan al
ingerir la pulga contaminada
con cisticercoides
7. En el intestino delgado del
hospedador vertebrado, el
cisticercoide se convierte en la
tenia adulta que alcanza la
madurez aproximadamente 1
mes después de la infección
1. El adulto Echinococcus
granulosus (3 a 6 mm de largo)
reside en el intestino delgado
de los huéspedes definitivos.
2. Las proglótidas grávidas liberan
huevos que pasan a las heces.
3. Después de ser ingerido por un
huesped intermediario el huevo
eclosiona en intestino delgado
y libera una oncosfera. que
penetra en la pared intestinal y
migra a través del sistema
circulatorio hacia diversos
órganos. , especialmente el
hígado y los pulmones.
4. la oncosfera se convierte en un
quiste produciendo
protoscolices y quistes hijos
5. Después de la ingestión, los
protoscolices se evaginan
6. Se adhieren a la mucosa
intestinal
7. Se desarrollan en estadios
adultos en 32 a 80 días.
AMBIENTE EXTERNO:
Huevo → larva 1 → larva 2 → larva 3
(inf)
EN EL HOSPEDERO (ciclo de vida en
nematodos):
- Dolor epigástrico
- Distensión abdominal
- Diarrea
- Meteorismo
- Irritabilidad.
También se han reportado prurito
y dolor anal. En ocasiones se
presenta urticaria.
Las personas con equinococosis
quística a menudo permanecen
asintomáticas hasta que los
quistes hidatídicos que contienen
los parásitos larvales crecen lo
suficiente como para causar
molestias, dolor, náuseas y
vómitos. Los quistes se
encuentran principalmente en el
hígado y los pulmones, pero
también pueden aparecer en el
bazo, los riñones, el corazón, los
huesos y el sistema nervioso
central, incluidos el cerebro y los
ojos. La rotura del quiste es
causada con mayor frecuencia
por traumatismos y puede causar
reacciones anafilácticas leves a
graves, incluso la muerte, como
resultado de la liberación de
líquido quístico.
-Molestias abdominales
-Diarrea
-Síndrome de mala absorción
- Himenolepiasis
Dipylidium rara vez se liberan
en las heces
La presencia de una masa la cirugía sigue siendo
similar a un quiste en una el tratamiento más
persona con antecedentes de efectivo para extirpar
exposición a perros pastores el quiste y puede
en un área donde E. llevar a una cura
granulosus es endémica completa.
sugiere un diagnóstico de
equinococosis quística. Las
técnicas de imagen, como la
tomografía computarizada, la
ecografía y la resonancia
magnética, se utilizan para
detectar quistes. Después de
que se haya detectado un
quiste, se pueden usar
pruebas serológicas para
confirmar el diagnóstico.
-Coproparasitoscópico en -Prazicuantel
fresco, de concentración y
cuantitativos para evaluar la
carga parasitarias con la
identificación de huevos
 Larva 4 → Juvenil → Adulto → característicos
Fecundación

N Angiostrongylus Principal causa de
E cantonensi meningoencefalitis
eosinofílica en humanos, que
M descrito por Chen en 1935,
Á que lo descubrió en las
T arterias pulmonares de Rattus
O rattus en China
Se encuentra en el Golfo de
D México y el caribe
O hacía la faringe, para ser deglutidas y
S eliminadas en las heces. En el medio
Los parásitos adultos, viven, -Periodo de incubación de 1 a 3-6 -Coproparasitoscopico La mayoría de las
habitualmente, en las arterias semanas -Pruebas serológicas infecciones se
pulmonares de las ratas y otros -Enfermedad 2-8 semanas resuelven
roedores (hospederos definitivos -Meningitis esporádicamente con
habituales). Las hembras ponen huevos, -Náuseas el tiempo sin
los que eclosionan y producen larvas de -Vómito tratamiento específico
primer estadio (L1) en las ramas -Rigidez debido a que el
terminales de las arterias pulmonares. -Cefalea parásito no sobrevive
Estas larvas, de primer estadio, migran -MENINGOENCEFALITIS por mucho tiempo en
EOSINOFÍLICA el cuerpo humano
-5% de los pacientes tienen
exterior las larvas L1 invaden, un parálisis bucal
hospedero intermediario, (caracoles o -A veces afectan los ojos
babosas), en el que sufren dos mudas -Disfunción neurológica o la
larvarias, por un período aproximado de muerte en casos más graves
dos semanas, hasta llegar a convertirse
en larvas de tercer estadio (L3), las que
resultan infectivas para los hospederos
definitivos (mamíferos). Cuando el
molusco o sus secreciones infectantes
son ingeridos por los hospederos
definitivos, las larvas del tercer estadio,
migran al cerebro, donde van a sufrir
dos mudas larvarias más, hasta
convertirse en larvas de quinto estadio
(L5) o adultos jóvenes, lo que ocurre,
aproximadamente en 4 semanas.
Estos adultos jóvenes regresan al
sistema venoso para llegar a las arterias
pulmonares donde al paso de otras dos
semanas alcanzan la madurez sexual y
pueden empezar a depositar huevos

Ascaris PARÁSITO DE MAYOR 1.- Está el parásito adulto dentro del - ASCARIASIS -Rx -Albendazol: 100 mg
lumbricoides INCIDENCIA CLÍNICA hospedero en el intestino delgado -Neumonía -Cps cada 12 horas por 3
2.- Sale a partir de heces un huevo -Problemas nutricionales en -BH días (impiden la
fertilizado y un huevo no fertilizado (no relación con la infección del absorción de glucosa
biológico) intestino delgado por microtúbulos de
3.- El huevo fertilizado se vuelve -Obstrucción intestinal o de vías las mitocondrias y
inefectivo (Larva2) biliares (por acumulo de gusanos) altera la respuesta
4-. Se introduce en el hospedero -Torsión de un asa por el eje del celular)
5.- Migra hasta el intestino delgado gusano -Otros fármacos
6.- Las larvas migran a tracto -Deslizamiento de un trayecto del actúan sobre el
respiratorio, reptan hasta faringe y son tubo intestinal blando dentro de sistema nervioso,
deglutidas. En intestino delgado otro resultado del movimiento provocando parálisis
alcanzan la fase adulta intestinal aumentado
7.- Se repite el ciclo -Perforación
-Pancreatitis
-Apendicitis

Necator -Ponen de 10, 000 a 20, 000
americanus huevos al día
Trichuris trichuria -800 millones de personas en
el mundo están parasitadas
por el T. Trichuria
-Prevalencia más alta en la
etapa escolar de 10 años
-La mayoría de los niños
presentan infección
asintomática
-En infecciones masivas se
manifiesta por diarrea crónica,
mucosa y prolapso rectal
-Afecta su estado nutricio, hay
-Obstrucción laríngea
-Ictericia obstructiva
-Presencia de lombrices en las
heces
-Vómito con lombrices
-Expulsión de las lombrices por la
boca o nariz
-Tos
-Esputo sanguinolento
-Sibilancia
-Dificultad para respirar
-Erupción de piel
-Dolor de estómago
-Muerte asociada a migración
aberrante del nematodo al
hígado, corazón y páncreas
-La gravedad depende del
número de A. Lumbricoides
-Huevos eliminados con las heces -Dolor abdominal -Exámenes -Mebendazol
-Suelos húmedos, sombreados y -Diarrea coproparasitoscópicos: -Albendazol
eclosionan (larvas T se convierten en L2 -Cólicos métodos directos y de -Nitazoxanida
rabdtoidea y finalmente en larvas -Pérdida de peso concentración- Huevos de -Pamoato de pirantel
filariformes L3 infectantes) -Anemia microcítica hipocrómica uncinarias -Sulfato ferroso
-Piel del hospedero, penetración - Técnicas cuantitativas para -Dieta proteica
posterior y mucosas (Puede mantener determinar intensidad de -Es necesario tratar
formas larvarias en mucosas carga parasitaria y evaluación patologías agregadas:
duodenales durante meses) de eficaci del fármaco Anemia,
-A través de tejidos y por vía sanguínea empleado hipoproteinemia,
o linfática llegan a los sacos alveolares, -Sondeo duodenal: Para desnutrición
y hasta la glotis, son deglutidas (se casos en los que el resultado -En algunas zonas
adhieren a mucosas de intestino de los anteriores es negativo y endémicas de
delgado y maduran hasta la forma se tiene evidencia clínica enfermedades
adulta) -Harada- Mon transmitidas por el
- Intestino delgado, principalmente -BH: Eosinofilia, anemia suelo → se han
duodeno (Maduran en la mucosa de las hipocrómica microcítica, implementado
vellosidades y rompen capilares hipoalbuminemia programas para
alimentándose principalmente de sangre tratamiento
y fragmentos de tejido) antihelmíntico masivo
→ con poco éxito
1.- Huevos no embrionados se excretan -Diarrea CPS (Forma adulta y huevos -Mebendazol: 500 mg
en las heces -Anemia ferropénica en las heces) cada 12 horas por 7
2.- Estadio de 2 células -Incontinencia fecal días
3.- Segmentación avanzadas -Prolapso rectal -Albendazol: 400 mg
4.- Los huevos embrionados son durante 3 días
ingeridos
5.- La larva eclosiona en el intestino
delgado
6.- Adultos en el ciego
 anemia y suelen tener un
pobre rendimiento escolar
Enterobius -Distribución mundial más
vermicularis común en regiones templadas
-En todo el mundo se
declaran alrededor de 500
millones de casos de
infecciones por oxiuros
-Es la infección por helmintos
más frecuente en
norteamérica
Strongyloides -Gusanos más encontrados
stercolaris
Trichinella spiralis Es un parásito cosmopolita
pero es más prevalente en
Europa y América del Norte.
M Wuchereria
I Bancrafti
C -VECTORES: algunos son Aeros
R aegypti y anopheles
O
F Onchocerca -1 caso en México
volvulus
I
1.- Huevos en los pliegues perianales. -prurito perineal, vulvar, nasal -Método de Graham -Albendazol
Las larvas dentro de los huevos irritabilidad, bruxismo y trastornos -Mebendazol
maduran en 4 a 6 horas del sueño -Nermectina
2.- Huevo embrionado ingerido por los -Excoriaciones en periné y vulva
humanos ocasionada por el rascado
3.- Las larvas eclosionan en el intestino
delgado
4.- Adultos en el lumen del ciego
5.- Hembra grávida migra por la noche a
la región perianal a poner sus huevos
-Único parásito facultativo -Alteraciones cutáneas -BHC -Alheridazol
-geohelminto de intestino delgado -Larva filariforme causa una -Mebendazol
-Cuando no hay machos, entre hembras reacción inflamatoria, puede
se estimulan evolucionar a pústula, mancha
-Cuerpo filiforme de 2 mm de longitud discrómica, sabañón, lesiones de
-6 a 8 huevos por parásito la mucosa intestinal, inflamación
-Vida libre 18 huevos crónica
-LARVA 2: RABDITOIDES
(DIAGNÓSTICO)
-LARVA 3: FILARIFORME (FORMA
INFECTANTE)
-Penetra por la piel y se va al intestino
1.la enfermedad comienza con el -Cuadro gastrointestinal -Biometría -Albendazol
consumo de larvas encapsuladas por -Dolores musculares -Incremento de enzimas -Desparasitantes
medio de carne mal cocida de animales. -Fiebre musculares -Mebendazol
2.estás larvas enquistadas pasan al -Biopsia en corte
intestino y alcanzan la madurez histopatológico.
aproximadamente en una semana. -Proteínas y albúminas
3. La hembra adulta deposita sus larvas disminuidas
en el epitelio de la mucosa, estás larvas
crecen y penetran el torrente sanguíneo
dirigiéndose hacia el tejido muscular de
todo el cuerpo.
4. Las larvas siguen creciendo y se
vuelven infectantes al término de un
mes, este parásito puede infectar a
todos los mamíferos.
-Son vivíparos -Causa elefantiasis
-Tiene afinidad por las extremidades -SIGNOS: fiebre, escalofríos,
bajas crisis febriles recurrentes, los
ganglios de hipertrofian muestras
con sangre.
-Se encuentran en torrente sanguíneo -Afecta piel y ojos -Se diagnostica cuando -1 dosis de
-VECTOR: mosca negra (se encuentra -Genera ceguera existen lesiones oculares tuermectina
en el medio de 6:00 a 9:00 am)
L
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