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CLÍNICAS
QUIRÚRGICAS
DE NORTEAMÉRICA
SAUNDERS Surg Clin N Am 85 (2005) 875 – 894

Anatomía y fisiología del estómago

David I. Soybel, MD
Department of Surgery, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School,
75 Francis Street Boston, MA 02115, USA

Entre las vísceras, el estómago es una de las primeras descrita por sacerdotes, médicos
y anatómicos, y estudiada funcionalmente por alquimistas, químicos y fisiólogos [1-3].
Los antiguos egipcios conocían la anatomía macroscópica y la patología del estómago;
en el momento del entierro, el órgano era conservado por separado en uno de los cuatro
llamados «vasos canopos» (protegido por el hijo de Horus con cabeza de chacal, Tua-
mutef). Hipócrates llamó a la digestión «pepsis», la relacionó con el cocinado y sugirió
que el calor del estómago era responsable del catabolismo de los alimentos [1].
El conocimiento con fundamento científico de la estructura y la función del estóma-
go puede seguirse hasta 1547, cuando Andreas Vesalio, en su De humani corporis fabri-
ca, proporcionó descripciones anatómicamente correctas del estómago y de los intesti-
nos humanos. En 1648, las observaciones sobre la digestión animal condujeron a J.B.
van Helmont, a postular que distintos tipos de ácidos podían desempeñar un papel en la
digestión, y los llamó fermentos [2]. En la década de1780, Lazzaro Spallanzani publicó
su Dissertazione de fisica animale e vegetale. Esa obra y sus observaciones subsiguien-
tes fueron frutos de un enorme interés por la distinción empírica entre fermentación (un
proceso químico de disolución), digestión (el proceso químico de disolución producido
por órganos vitales) y trituración (el proceso mecánico de la desintegración de los ali-
mentos). Los sujetos experimentales de Spallanzani, entre los que se incluía él mismo,
deglutieron receptáculos cerrados (bolsas de lino o tubos metálicos perforados). Obser-
vó que, con el transcurso del tiempo, el contenido de los receptáculos desaparecía, y pos-
tuló la participación del ácido [3,4]. En 1823, Prout, Tiedemann y Gmelin, cada uno por
su lado, identificaron el ácido del estómago como ácido clorhídrico [4]. El interés y el
reconocimiento internacionales siguieron a la publicación en 1833, por el cirujano militar
norteamericano William Beaumont, de sus Experiments and observations on the Gastric
Juice and the Physiology of Digestion. Aprovechando la oportunidad de estudiar la
digestión humana a través de una fístula gastrocutánea en un trampero joven, Alexis St.
Martin, confirmó convincentemente la hipótesis de que la digestión requiere la secreción

Dirección electrónica: dsoybel@partners.org

875
0875-0894 Cirg 5 6/9/06 14:22 Página 876

876 DAVID I. SOYBEL

de ácido clorhídrico, observó indicios de un factor adicional que permitía la putrefacción

(¿pepsina?), y reconoció cambios en el color de la mucosa y la motilidad gástrica, en res-
puesta a las alteraciones emocionales o a la ingestión de licores fuertes [5]. También
suele atribuirse a Beaumont el reconocimiento de que la secreción de sustancias diges-
tivas implica que el estómago tiene mecanismos para protegerse a sí mismo frente a los
efectos nocivos de sus secreciones [5], un principio fisiológico no definido experimen-
talmente hasta principios de la década de 1960, en las obras de Charles Code [6] y Hora-
ce Davenport [7].

Anatomía del estómago

Detalles anatómicos
Desde el punto de vista topográfico, el estómago tiene cinco regiones (fig. 1): 1) cardias
y unión gastroesofágica (GE); 2) fundus; 3) cuerpo; 4) antro, y 5) píloro. El fundus y el
cuerpo albergan glándulas secretoras de ácido, mientras que el antro aloja epitelio super-
ficial secretor de sustancias alcalinas, y células G (secretoras de gastrina) endocrinas.
Vista a través de una incisión de laparotomía o de un laparoscopio (fig. 2), la unión GE
se reconoce en el ángulo agudo entre la cúpula redondeada del fundus y el tubo esofági-
co recto. El píloro no tiene detalles visibles con facilidad, pero se puede palpar como un
anillo de músculo que separa el estómago y el duodeno. Cuando el estómago se observa
desde el exterior, la unión entre el cuerpo secretor de ácido y el antro no secretor se iden-
tifica en la curvatura menor por la incisura angularis.
En la endoscopia, la unión GE se distingue con facilidad por la transición entre el
epitelio estratificado plano del esófago y el epitelio glandular rosado húmedo del estó-
mago superior (fig. 3A, B). La unión entre el cuerpo secretor de ácido y el antro no
secretor también se distingue con facilidad por el patrón de pliegues: los del antro son
lineales y paralelos al eje largo del órgano, mientras que los del cuerpo tienen forma
redondeada y orientación oblicua (fig. 3C). El píloro también se visualiza con facilidad,
dibujado por el anillo subyacente de la capa muscular (fig. 3D).

Cardias
Fundus

Píloro Incisura
Cuerpo

Antro

Fig. 1. Topografía del estómago.

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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 877

Diafragma
Hígado

Hígado Curvatura menor

del estómago

Vago anterior

Pilar derecho

Esófago

Vago posterior

Pilar derecho

Ramas hasta
el plexo celíaco

N. de Grassi («criminal»)

Fig. 2. Vista laparoscópica del estómago. (A) Vista anterior. (B) Unión GE, pilar izquierdo y vago anterior. (C) Vago
posterior.

En el anciano, la mucosa no secretora de ácido del antro puede migrar hacia arriba,
y sustituir a la mucosa secretora de ácido, en asociación con una disminución de hasta el
30% de la capacidad funcional para segregar ácido [8-10]. Es probable que la pérdida de
mucosa oxíntica se deba a la presencia de gastritis crónica [8,10], aumento del área de la
mucosa secretora de gastrina y aumento también de la región de resistencia disminuida,
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878 DAVID I. SOYBEL

Unión GE Fundus

Antro

Cuerpo Píloro

Fig. 3. Vista endoscópica del estómago. (A) Unión GE. (B) Fundus visto mediante retroflexión del endoscopio.
(C) Unión del cuerpo y el antro, en la que se aprecia la transición desde los pliegues con orientación oblicua, hasta
una mucosa relativamente plana. (D) Píloro.

donde tienden a formarse las úlceras (a 2-3 cm de la unión cuerpo/antro) [11]. Estas con-
sideraciones son importantes para elegir los límites de la resección gástrica distal en caso
de enfermedad ulcerosa péptica.

Relaciones anatómicas
En la unión GE, las relaciones anatómicas incluyen el diafragma y sus pilares (figs.
4 y 5). En posición lateral, la muesca cardíaca señala una almohadilla grasa cardíaca,
que debe ser liberada para exponer el pilar izquierdo. En el fundus y en la porción pro-
ximal del cuerpo, orientado verticalmente, el bazo ocupa una posición lateral, mientras
que el segmento lateral del lóbulo izquierdo del hígado es medial y anterior (v. figs. 4
y 5). En posición posterior y medial se encuentra la aorta abdominal, después de pasar
desde el tórax a través del diafragma. Y lo que tiene importancia, si hay que movilizar el
lóbulo izquierdo del hígado para exponer la unión GE o la curvatura menor proximal, se
incide el ligamento triangular del lóbulo hepático izquierdo, pero no tan hacia la izquier-
da como para lesionar la rama de la vena frénica inferior izquierda, que pasa por encima
del hiato esofágico hacia la vena cava inferior, en posición anterior y a la derecha.
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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 879

Duodeno Cuerpo
Unión GE

Hígado

Celíaco
Aorta
Fundus

Bazo

Duodeno Cuerpo Perforación

Antro
Colon
VB Colon

Celíaco
Páncreas

Riñón À. renal

Fig. 4. TC del estómago. Cortes transversales. (A) Relaciones del cardias y el fundus. (B) Relaciones en la porción
proximal del cuerpo. (C) Relaciones en la porción distal del cuerpo, en el eje celíaco y la arteria esplénica. (D)
Relaciones del antro y el píloro. En este caso, el paciente tiene una perforación duodenal en el bulbo duodenal.

La incisura señala la unión de la porción distal del cuerpo y el antro (v. fig. 3), orien-
tada en dirección horizontal. A ese nivel, la aorta discurre directamente por detrás del
cuerpo del páncreas, que, a su vez, ocupa una posición directamente posterior al antro
gástrico. El colon transverso cuelga en el interior, y la flexura esplénica se sitúa en posi-
ción lateral y a la izquierda. El fundus de la vesícula biliar queda encima del píloro y del
bulbo duodenal, y el colédoco pasa por detrás del bulbo duodenal en su camino hacia la
cabeza del páncreas, para acabar desembocando en la pared medial del duodeno.
El epiplón mayor está suspendido desde la curvatura mayor del estómago, y tiene
conexiones, en gran parte avasculares, con el ángulo hepático, el segmento transverso y
el ángulo esplénico del colon. El epiplón menor cuelga entre la curvatura menor del estó-
mago y un plano aproximado al del ligamento falciforme. Una porción del epiplón
menor, la pars flaccida, está situada suelta cerca de la curvatura menor y constituye una
marca de referencia en las intervenciones para la obesidad patológica.

Irrigación arterial
El estómago cuenta con una vascularización rica, procedente de cinco orígenes mayores
(fig. 6): 1) arteria gástrica izquierda, una rama del tronco celíaco, que irriga la porción
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880 DAVID I. SOYBEL

Fundus
Unión GE
Hígado
Hígado Páncreas

Pilares Antro

Aorta Colon

Intestino delgado

Fundus

Hígad

Píloro Flexura
esplénica

Colon
transverso

Fig. 5. Imágenes multiplanares de las relaciones del estómago. (A) Vista frontal de la unión GE y los pilares, el bazo
a la izquierda y la flexura esplénica a la derecha y hacia abajo. (B) Vista sagital del antro. (C) Vista frontal del estó-
mago y del colon transverso. (Cortesía de Peter Clark, MD, Departament of Radiology, Brigham and Women’s
Hospital, Boston, MA.)

superior de la curvatura menor; 2) arteria gástrica derecha, una rama de la hepática

común, que irriga la porción caudal de la curvatura menor; 3) arteria gastroepiploica
derecha, una rama de la gastroduodenal, que irriga el antro y la porción inferior del cuer-
po; 4) arteria gastroepiploica izquierda, una rama de la esplénica, que irriga la parte
superior del cuerpo, y 5) una serie de arterias gástricas que van hasta el fundus y la por-
ción superior del cuerpo desde el hilio esplénico y, por tanto, en último término, desde
la arteria esplénica. Se ha descrito una rama inconstante para el píloro, que muchas veces
procede de la arteria gastroduodenal. En la curvatura menor, la arteria gástrica izquierda
no siempre discurre directamente hacia atrás desde la curvatura menor hasta el tronco
celíaco; en algunos casos se hunde detrás del cuerpo del páncreas, antes de ascender en
posición posterior. En la curvatura mayor existe una pequeña área desnuda, entre las
entradas de las arterias gastroepiploicas derecha e izquierda, en la pared gástrica. Esa
zona desnuda sirve como punto útil para identificar la extensión proximal del antro gás-
trico, que corresponde a la incisura en la curvatura menor.
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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 881

A. esplénica Gástricos cortos y

gastroepiploicos der.
A renal
A. hepática

Arteria
gastroduodenal

Arterias
AMS
pancreatico-
duodenales

Arteria gástrica izq.

Arteria gástrica der. A. esplénica

A. hepática común
Arteria gastroduodenal

Arteria gastroepiploica der.

Fig. 6. Arteriografía mediante resonancia magnética (ARM) de la anatomía vascular gástrica. (Arriba) La proyección
de intensidad máxima (PIM) muestra todas las ramas del eje celíaco, con los órganos eliminados. (Abajo)
Proyecciones tridimensionales para resaltar los vasos alrededor del estómago, con atenuación de las ramas de la
arteria hepática y la arteria mesentérica superior. (Cortesía de Matthew Barish, MD, Departament of Radiology,
Brigham and Women’s Hospital.)

Inervación
Los nervios vagos descienden en posición lateral a lo largo del esófago; al llegar al dia-
fragma forman los troncos vagales anterior y posterior (fig. 7). En el diafragma, el va-
go anterior se compone variablemente de uno, dos y en ocasiones tres troncos, adheridos
a la capa muscular del esófago (fig. 8) [12]. En la unión GE, unas ramas pe-
queñas pasan a través de la hoja anterior del epiplón menor, hacia el hígado y la vesícu-
la biliar; en ese punto, el tronco vagal se convierte en el nervio anterior de Latarjet. A ese
nivel, el vago posterior suele ser, aunque no siempre, un solo tronco, que cursa a la
izquierda del esófago y describe un arco alejándose de la curvatura menor. En la unión
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882 DAVID I. SOYBEL

Vago posterior
Vago anterior

N. criminal
Celíaco de Grassi
Hígado
Cuerpo
Hepático
Vesícula biliar

Antro
Pata de gallo

Fig. 7. Ilustración esquemática del vago y de sus ramas, conforme descienden a lo largo de la curvatura mayor del
estómago.

GE, las ramas pequeñas divergen hacia la derecha y hacia atrás, y muchas veces se
observa una rama más grande que forma un ángulo agudo hacia la izquierda, para cur-
varse alrededor del cardias (v. fig. 2C). En la cirugía para la úlcera, el hecho de no reco-
nocer esta última rama, el llamado nervio «criminal» de Grassi, se considera responsa-
ble de algunos casos de vagotomía incompleta, con recidiva subsiguiente de los
síntomas.

VAGO ANTERIOR
66% 28% 4% 2%
6 cm

4 cm

2 cm

VAGO POSTERIOR
66% 6% 26% 2%
6 cm

4 cm

2 cm

Fig. 8. Variaciones en la anatomía de las ramas anteriores y posteriores de los nervios vagos, en la región de la unión
GE y el diafragma. Se indica la incidencia (%) de cada variante anatómica. (Adaptado de Jackson RG. Anatomic
Record 1949;103:1, 6; con permiso.)
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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 883

Drenaje linfático
Las vías de drenaje linfático cursan en íntima proximidad con los vasos arteriales (fig. 9)
[13]. Un grupo de ganglios gástricos superiores o izquierdos (entre 10 y 20) está situado
a lo largo de la porción superior de la curvatura menor y la arteria gástrica izquierda. Un
grupo de ganglios suprapilóricos (3 a 6) está situado a lo largo de la curvatura menor y
la arteria gástrica derecha. El grupo de ganglios pancreaticoesplénicos (3 a 5) drena la
curvatura menor, a lo largo del fundus y la porción superior del cuerpo. Un grupo de
entre 6 a 12 ganglios está situado a lo largo de la arteria gastroepiploica derecha. Se iden-
tifica un grupo adicional de ganglios subpilóricos (6 a 8), en el píloro y en la unión de las
arterias gastroepiploica derecha y gastroduodenal. Las interconexiones son numerosas.
Para fines de estadificación del carcinoma gástrico, se han definido 16 estaciones gan-
glionares, de acuerdo con la Japanese Research Society for the study of Gastric Cancer
(JRSGC). Esas estaciones se describen en la tabla 1 [13], junto con sus designaciones
como diseminación local (R1), regional (R2) o distal-regional (R3).

(1) cardial derecho

10
(2) cardial izquierdo
1
(3) curvatura menor
7 (4) curvatura mayor
11
8 (5) suprapilórico
3 (6) subpilórico
9 12 4
(7) arteria gástrica izquierda
5 (8) arteria hepática común
4 (9) arteria celíaca
6 (10) hilio esplénico
(11) porta hepática
4 (12) arteria esplénica

Fig. 9. Drenaje linfático regional del estómago, clasificado de acuerdo con la Japanese Research Society for the
Study of Gastric Cancer (JRSGC). (De Jpn J Surg 1981;11:127-39; con permiso.)

Anatomía funcional y fisiología

Mucosa gástrica
Desde el punto de vista funcional, la mucosa gástrica se divide en regiones secretoras y
no secretoras de ácido. La mucosa secretora de ácido y de pepsinógeno se encuentra en
el cuerpo y en el fundus. La unidad de la mucosa secretora de ácido es la glándula gás-
trica, ilustrada de forma esquemática en la figura 10. En la base de la glándula se alojan
las células principales, secretoras de pepsinógeno. La porción media de la glándula gás-
trica está poblada en gran parte por células parietales, secretoras de HCl. Hacia la luz, en
el cuello, todavía existen células parietales, pero dan paso a las células cervicales muco-
sas y, más allá, cerca de la abertura, la mucosa está poblada en gran parte por células epi-
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884 DAVID I. SOYBEL

Tabla 1
Estaciones de diseminación ganglionar del cáncer gástrico, clasificadas de acuerdo con el sistema
de la Japanese Research Society of study of Gastric Cancer

Estación Localización Antro Cuerpo/fundus

1 Porción derecha del cardias R2 R1

2 Porción izquierda del cardias R2 R1
3 Curvatura menor R1 R2
4 Curvatura mayor R1 R2
5 A. gástrica derecha suprapilórica R1 R2
6 Infrapilórica R1 R2
7 A. gástrica izquierda R1 R1
8 A. hepática común R2 R2
9 Eje celíaco R3 R3
10 Hilio esplénico R3 R1
11 A. esplénica R3 R1
12 Ligamento hepatoduodenal R2 R1
13 Cabeza del páncreas R2 R2
14 Raíz de la AMS R3 R3
15 A. cólica media R3 R3
16 Paraaórtico R3 R3
De Jpn J Surg 1981;11:127-45; con permiso.

teliales superficiales. Intercaladas entre las células parietales y las células inmaduras
más pequeñas, se encuentran células similares a las enterocromafines (SEC), que expre-
san histidina descarboxilasa, la enzima esencial para la producción de un agonista pa-
racrino: la histamina. Las características clave de la biología de la secreción de ácido ce-
lular [14,15] se ilustran en la figura 11, que incluye su base en el transporte de iones

Célula epitelial superficial HCl, pepsinógeno

Moco/HCO3-

Célula parietal
Célula SEC
Células principales

Fig. 10. Ilustración esquemática de la mucosa gástrica, espacial y funcionalmente dividida en dos regiones: glán-
dula gástrica secretora de ácido y epitelio superficial secretor de moco-álcali. Las células principales elaboran pep-
sinógeno, una importante enzima catabolizadora de proteínas, que se autoactiva en la luz cuando el pH llega a 3,5.
Las células parietales secretoras de ácido y las células SEC intercaladas (secretoras de histamina) están localiza-
das en el cuerpo de la glándula. En y por encima del cuello de la glándula (no mostrado), se encuentran las células
epiteliales con moco del cuello y la superficie.
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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 885

A B
Base iónica de la secreción de ácido Transducción de la señal de secreción de ácido
Omeprazol Gastrina
HCO3-
K+ H+ IP3/Ca2+
K+ H+
CI-
ACh
CI- K+
HCO3-
cAMP
Na+
K+
2CI- Histamina

Fig. 11. (A) La base iónica de la secreción de HCl incluye la adenosina trifosfatasa (ATPasa) H+/K+, localizada en la
membrana apical de la célula parietal, que es sensible a la inhibición por benzimidazoles sustituidos, como el ome-
prazol. El movimiento de iones Cl– acompaña la secreción luminal de H+ para mantener la electroneutralidad. Dentro
de la célula parietal, la estimulación de la secreción ácida conduce a pérdida de Cl– intracelular y acumulación de
iones HCO3–. Para afrontar esos desequilibrios existen tres mecanismos paralelos en la membrana basolateral:
1) un intercambiador Cl–/HCO3– constitutivamente activo (identificado como isoforma AE2 del intercambiador de anio-
nes); 2) un mecanismo de captación de Cl– independiente del HCO3–, el cotransportador Na+-K+-2Cl– (identificado
como isoforma NKCCl), y (3) un mecanismo de expulsión de HCO3– independiente del Cl–, posiblemente depen-
diente del Na+ y/o del K+. (B) Vías de transducción de señales relacionadas con la secreción de ácido, incluida la
activación colinérgica de la liberación de trifosfato de inositol (IP3), que, a su vez, induce liberación de Ca2+ desde
las reservas intracelulares en el retículo endoplásmico. Las dianas del Ca2+ intracelular incluyen la calmodulina, un
cofactor clave en la fusión de las membranas de las tubovesículas con la membrana apical. Además, la liberación
de Ca2+ amplía la respiración mitocondrial y la producción de ATP. La histamina liberada por células SEC interac-
ciona con el receptor H2 para activar la adenilciclasa, que aumenta los niveles de 3’,5’ monofosfato de adenosina
(AMP) cíclico. Las interacciones del 3’,5’ monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) y la proteína cinasa A, condu-
cen a una secuencia de acontecimientos, que llevan a la fusión de la membrana y a la activación de la secreción
de ácido. Ambas vías son necesarias para la expresión completa de la capacidad de secreción de ácido.

(fig. 11A), y en las señales intracelulares estimuladas por agonistas neurohumorales

localmente activos (fig. 11B).

Regulación neuroendocrina de la secreción ácida

Tres vías neurohumorales desempeñan papeles importantes en la estimulación de la secre-
ción ácida por la mucosa gástrica [16]: 1) acetilcolina liberada por el nervio vago; 2) his-
tamina liberada localmente por las células SEC, y 3) gastrina liberada en el antro gástrico
y transportada a través de la circulación, para actuar sobre las células SEC y las células
parietales. Como se destaca en la figura 11B, la función completa de cada vía depende de
la robustez de las otras. Así, el bloqueo de los receptores H2 de la histamina mediante fár-
macos como la cimetidina, atenúa las respuestas secretoras a los agonistas colinérgicos, y
la interrupción de los aferentes vagales atenúa las respuestas a la histamina [15,17,18].
Una característica clave de la mucosa antral es la presencia de células G secretoras
de gastrina y de células D secretoras de somatostatina. Sólo recientemente se ha sabido
que la acidez de la luz gástrica activa la secreción de somatostatina, y que ésta inhibe, a
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886 DAVID I. SOYBEL

su vez, la secreción de gastrina. También es cierta la relación inversa: el pH alcalino

reduce la secreción de somatostatina, lo que, a su vez, permite el aumento de los niveles
de gastrina en la circulación. Como se verá más adelante, esa relación es un punto fun-
damental en la fisiología de la secreción de ácido estimulada por la comida. Tiene
importancia señalar que los receptores de gastrina (clasificados como receptor tipo B de
gastrina/colecistocinina [CCKB]) sobre la célula parietal, son en gran parte tróficos; es
decir, estimulan el crecimiento y el desarrollo de las células parietales [18,19]. En siste-
mas experimentales que simulan la función de la célula parietal aislada, la gastrina no es
un agonista fuerte de la secreción de ácido. La potencia de la gastrina como agonista
secretor radica en que estimula la liberación de histamina por las células SEC [17,18].
La figura 12 resume las estrategias farmacológicas y quirúrgicas para inhibir la secre-
ción de ácido, basadas en los conceptos fisiológicos resumidos en la figura 11B.
La somatostatina, el factor de crecimiento epidérmico y el factor de crecimiento
transformador alfa (EGF/TGFα), y las prostaglandinas de las series E e I, son tres clases
de señales neurohumorales inhibidoras endógenas. La somatostatina regula indirecta-
mente la secreción de ácido, a través de sus efectos sobre la secreción de gastrina y la
supresión independiente de la liberación de histamina desde la célula SEC. Sigue sin
estar claro si la somatostatina altera directamente las respuestas de las células parietales
a la estimulación secretora por los agonistas colinérgicos o la histamina. La inhibición
de la secreción de ácido por el EGF/TGFα se produce dentro de la célula parietal, a tra-
vés de la modulación de las vías de tirosina cinasa intracelulares que tienen influencias
reguladoras distales sobre las vías de señales descritas más arriba [14]. La prostaglan-
dina E2 tiene efectos a varios niveles, incluyendo la liberación de histamina y la su-
presión de las vías de señales intracelulares en las células parietales, activadas por ago-
nistas colinérgicos e histamina [20,21]. Así pues, la secreción de ácido puede ser
inhibida fisiológicamente, por sustancias neurohumorales endógenas que actúan en el
encéfalo y en el sistema nervioso central (SNC), en la célula SEC secretora de histami-
na, y en la célula parietal. Hasta ahora, ninguna de esas vías inhibidoras endógenas ha
proporcionado una base para intervenciones clínicas encaminadas a controlar la secre-
ción de ácido.

Secreción alcalina por la mucosa gástrica

La mucosa no secretora de ácido del antro gástrico y el píloro, se caracteriza por la pre-
sencia de glándulas relativamente simples, que contienen epitelio superficial secretor de
moco y de HCO3–. El epitelio superficial presente tanto en el antro como en el cuerpo y
el fundus, proporciona la base de la «barrera mucosa». La figura 13 ilustra los mecanis-
mos a los que se atribuye la protección de la mucosa, frente al flujo retrógrado de H+
desde la luz gástrica.

Digestión gástrica y contribuciones del estómago a la absorción distal

El estómago contribuye a la digestión de los alimentos sólidos, mediante mezcla del
quimo con ácido y pepsina (pepsinógeno autoactivado en presencia de ácido luminal),
que facilita la descomposición de las proteínas en péptidos simples, absorbidos o más
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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 887

Dianas médicas

Bloqueadores del receptor CCKB

Células «G»
del antro gástrico

Gastrina (trófica) Célula

parietal
Bloqueadores H2
H+
Células SEC Histamina-H2 K+
de las glándulas
gástricas
ACh (M3)
SMS
PG
Nervio vago
Anticolinérgicos

Dianas quirúrgicas

Células «G» Antrectomía

del antro gástrico

Gastrina (trófica) Célula parietal

Gastrectomía

H+
Células SEC de las Histamina-H2 K+
glándulas gástricas

ACh (M3)

Nervio vago
Vagotomía (VT, VS, VAS)

Fig. 12. Las estrategias farmacológicas para controlar la secreción de ácido incluyen actuación sobre los recepto-
res individuales que modulan la secreción de ácido o influyen en la secreción de la hormona paracrina histamina por
la célula SEC. Las intervenciones quirúrgicas eliminan los órganos (antro, cuerpo del estómago) o interrumpen las
vías neurológicas estimuladoras (nervios vagos abdominales). Los métodos médicos y quirúrgicos se basan en
efectos primarios y en la interrupción secundaria de otras vías de estimulación.

descompuestos por las peptidasas intestinales. Las subpoblaciones de células parietales

también segregan factor intrínseco, un cofactor esencial para la absorción distal de la
vitamina B12, en el íleon terminal. El ácido gástrico mismo permite la absorción de
metales específicos y de cationes no metálicos, como Ca2+, Fe3+ y otros metales básicos.
A pH bajo, el Ca2+ es liberado más fácilmente desde las bases a las que está unido, y, por
tanto, se encuentra más disponible para su absorción en el duodeno. De modo similar, el
Fe2+ experimenta autooxidación en presencia de ácido luminal, con lo que será absorbi-
do con más facilidad en el intestino delgado.
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Resistencia H+ H+
al paso de H+

Moco/HCO3-
(1)

Regulación del pH:

transporte de H+, HCO3- Reparación
epitelial

Flujo sanguíneo de la mucosa

Fig. 13. Se han dedicado muchos estudios a la protección contra la difusión retrógrada de H+. Los mecanismos
comprenden el gel moco-bicarbonato y la resistencia intrínseca del epitelio superficial a la difusión de H+, una pro-
piedad de las membranas apicales y las uniones herméticas, posiblemente relacionada con la composición de fos-
folípidos de la superficie. Una propiedad importante del moco gástrico es su capacidad para retrasar la difusión de
H+ no sólo desde la luz sino desde el lado; es decir, conforme los hidrogeniones burbujean hacia arriba desde la
apertura de la glándula gástrica. Localizados en las membranas basolaterales de las células epiteliales superficia-
les, existen mecanismos favorecedores de la acumulación de HCO3– y la expulsión de H+. Cuando la mucosa es
lesionada por la abrasión normal del quimo o por exposición a irritantes tópicos, como la aspirina o el etanol, se
produce con rapidez reepitelización de la superficie, un proceso conocido como restitución de la mucosa. La per-
sistencia de condiciones causantes de lesión, conduce a la aceleración de los procesos intrínsecos de reparación,
y pueden requerir también redistribución del flujo sanguíneo y aumento de la perfusión de la mucosa.

Motilidad gástrica
El estómago tiene tres capas de músculo: una capa circular interna, una capa longitudi-
nal media y una capa oblicua externa incompleta. Las funciones motoras del estómago
son distintas en cada región. El fundus se relaja cuando entran líquidos y sólidos en el
esófago, una respuesta conocida como relajación receptiva, y se relaja todavía más cuan-
do el alimento llega realmente al fundus, un proceso conocido como relajación adapta-
tiva [22,23]. Esta respuesta permite que el líquido se estanque en la bolsa del fundus,
mientras que los componentes sólidos de la comida continúan con la corriente principal
hacia el píloro.
Sobre la curvatura mayor, en la muscular de la porción superior del cuerpo, radica el
marcapaso eléctrico primario del estómago. Superpuestos sobre el ritmo eléctrico bási-
co del marcapasos, el cuerpo y el antro participan en la propulsión coordinada del con-
tenido luminal hacia el píloro. El píloro mismo actúa como un cedazo, y permanece
abierto en anticipación a la onda de peristaltismo. Conforme avanza la onda, las par-
tículas pequeñas pasan a través del esfínter pilórico; cuando llega la onda, el píloro se
cierra y actúa así como una barricada. El quimo, impulsado a velocidad progresiva con-
tra el esfínter pilórico, es descompuesto así por digestión enzimática combinada con
rotura mecánica.
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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESTÓMAGO 889

Saciedad
El papel del estómago en la regulación de la ingesta de comida, se ha convertido en un
tema cada vez más importante, sobre todo al aumentar el número de candidatos a ciru-
gía bariátrica. A este respecto, la hormona grelina descrita recientemente, ha asumido
una importancia central. La grelina es una hormona estimulante del apetito, liberada por
la mucosa gástrica hacia la circulación portal cuando el estómago está vacío, para pasar
a la circulación central y estimular los centros del apetito en el hipotálamo; los niveles
circulantes de grelina se reducen precipitadamente tan pronto como el estómago
comienza a llenarse. En los procedimientos quirúrgicos bariátricos que crean bolsas
pequeñas, que se distienden con rapidez, están suprimidos los picos de grelina basales y
previos a la comida, lo que sugiere que la amortiguación de las respuestas de grelina
puede contribuir a la supresión del apetito después de la cirugía bariátrica. La grelina no
es, en modo alguno, la señal dominante para el control de la saciedad (fig. 14) [24], pero
sus efectos se deben considerar en el contexto de otras señales neurales y hormonales
que llegan a los centros de la saciedad en la hipófisis.

Neurona

Melanocortina

Núcleo
arqueado

Grelina
PYY
Insulina
Leptina
Páncreas
Grasa

Fig. 14. Circuitos neurohumorales que regulan la saciedad. Las neuronas efectoras (arriba) regulan la comida y el
consumo de energía. En el nivel siguiente, dos conjuntos de neuronas en el núcleo arqueado excitan (neuropépti-
do Y [NPY]/proteína relacionada con el agutí [agouti related protein, AgRP]) o inhiben (melanocortina) las neuronas
efectoras. En el nivel periférico, ciertas hormonas como la insulina y la leptina estimulan las neuronas secretoras de
melanocortina e inhiben las neuronas NPY/AgRP, con lo que atenúan el deseo de comer. El péptido YY (PYY),
segregado en el colon en respuesta a la comida, tiene efecto inhibidor de la comida, mientras que la grelina, que
actúa sobre las neuronas NPY/AgRP, provoca conducta de comida. (Adaptado de Schwartz MW, Morton GJ.
Obesity: Keeping hunger at bay. Nature 2002;418:596; con permiso.)
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Concepto integrado de la función gástrica en respuesta a una comida

Cuando el quimo, que contiene elementos líquidos y sólidos, entra en el estómago,
comienza el proceso de la digestión verdadera, distinto de la masticación proximal en la
cavidad oral, y de la absorción distal en el intestino. Entre las comidas, la secreción gás-
trica es relativamente baja en el adulto medio, y produce una media de 4 mEq/h (~25 ml
de jugo gástrico puro). La sensación de hambre está mediada por un proceso multidi-
mensional, que incluye conductas condicionadas [25] y liberación de hormonas clave,
como la grelina. La visión y el olor del alimento inician la respuesta de Pavlov mediada
por el vago, que no sólo activa la salivación en la cavidad oral sino que también inicia la
fase cefálica de la secreción ácida en el estómago. El péptido liberador de gastrina
(PLG) es liberado por la estimulación vagal de las células G antrales, con lo que se acti-
va la liberación precoz gástrica en anticipación al paso de la comida hasta el estómago.
Alrededor del 15% de la cantidad total de ácido segregada en respuesta a una comida
[16] se atribuye a la fase cefálica. La capacidad de segregar ácido en respuesta a la
visión, el olor y la masticación de los alimentos conduce a un método razonablemente
fiable para monitorizar el carácter completo de la vagotomía en los pacientes recién
intervenidos. En un estudio, Bradshaw y Thirlby [26] usaron protocolos de comida
simulada para identificar a los pacientes con respuestas vagales inesperadamente impor-
tantes a una comida, que pudieran ser candidatos a tratamiento antisecretor adicional
después de una vagotomía.
Además de estimular la secreción de ácido, la fase cefálica de la estimulación vagal
también prepara el fundus gástrico para relajarse en anticipación del flujo de quimo
hasta el estómago [22]. La fase predigestiva de la secreción de ácido está mediada por
eferentes colinérgicos, pero el proceso de relajación receptiva está mediado por fibras
vagales no colinérgicas, entre ellas fibras sensibles a la capsaicina, que elaboran un pép-
tido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC) y óxido nítrico (NO) como neuro-
transmisores [23].
El alimento que llega a la luz gástrica es separado inicialmente en un componente
sólido, que en su mayor parte permanece dentro de la corriente principal, y un compo-
nente líquido, que es desviado hacia el fundus gástrico expandido (relajación adaptati-
va). La distensión del antro gástrico y el aumento de la presión estimulan el peristaltis-
mo y la mezcla dentro de la corriente principal de la luz gástrica, un proceso conocido
como trituración. La mezcla de ácido, la activación del pepsinógeno y los componentes
proteínicos del quimo, cada vez más accesibles, conducen a la descomposición rápida en
péptidos más pequeños. La expansión del espacio intragástrico, el aumento de la presión
luminal, la aparición de péptidos pequeños y el tamponamiento rápido del ácido lumi-
nal, conducen todos ellos a la supresión de la secreción de somatostatina y al aumento
de la liberación de gastrina, lo que, a su vez, activa la liberación local de histamina desde
las células SEC. Los reflejos locales mediados por el vago, potencian la respuesta de las
células parietales a la histamina. La fase gástrica de la secreción ácida es responsable de
alrededor del 75% de la respuesta secretora total [16]. En los sujetos sanos, la respuesta
secretora debida a la ingestión de un bistec es de alrededor de 90 a 100 mEq a lo largo
de 3,5 horas, equivalente a entre 650 y 700 ml de jugo gástrico [16].
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Y lo que tiene importancia, durante ese período, la trituración del quimo conduce a
su pulverización y a la acumulación de fragmentos pequeños, que pasarán a través del
cedazo creado por el píloro, justo antes que la onda de peristaltismo. Al contraerse la luz,
el líquido secuestrado en el fundus comienza a incorporarse a la corriente principal, y
facilita una mezcla más concienzuda de los restos de quimo con las pepsinas.
Se producen trastornos fisiológicos en potencia importantes, de la mezcla y la moti-
lidad, como una respuesta a la vagotomía, que suele ir acompañada de pérdida de la fun-
ción de puerta del píloro. Esas consecuencias comprenden: 1) vaciamiento temprano de
los líquidos, por pérdida de las relajaciones receptiva y adaptativa, lo que conduce a
meteorismo y retortijones, incluso en ausencia de obstrucción pilórica [27,28]; 2) vacia-
miento rápido de quimo hiperosmótico o insuficientemente digerido en el intestino, por
pérdida de la función pilórica a causa de la derivación, lo que conduce a síndromes de
vaciamiento gástrico rápido (dumping), precoz y tardío [27,29], y 3) reflujo de bilis y
proliferación de bacterias en la luz gástrica, normalmente limpia (< 100 ufc/ml), causa-
da por la pérdida de acidez gástrica, lo que conduce a trastornos en la proliferación y el
desarrollo de la mucosa, y quizás a su transformación maligna [30,31]. Esas alteracio-
nes predecibles deben ser monitorizadas y tenidas en cuenta, al evaluar la eficacia y los
riesgos de los procedimientos bariátricos emergentes.

Aspectos con especial interés de la fisiología gástrica

A pesar del gran interés durante más de 200 años, no existe respuesta satisfactoria a la
pregunta planteada por William Beaumont [32]: ¿por qué no se digiere el estómago a sí
mismo? Mientras que los últimos 200 años de pesquisas se han dirigido a comprender
las condiciones y los mecanismos de la secreción ácida, se puede esperar que las inter-
venciones y procedimientos nuevos, desafíen nuestro conocimiento de la resistencia de
la mucosa a los efectos nocivos del ácido luminal y a las condiciones medioambientales
hostiles. A lo largo de los años, el trabajo experimental ha propuesto varias paradojas en
cada una de las dimensiones putativas de gastroprotección. Por ejemplo, ha despertado
considerable interés el hecho de que las propiedades físicas del moco gástrico sean alte-
radas por el pH ambiente [33]. Extraída desde la interfase entre la mucosa gástrica y la
luz, la mucina se resiste al flujo de volumen de ácido, pero no a la difusión de protones
[34]. La mucina gástrica es una estructura compleja, caracterizada por agrupaciones
ricas en cisteína y unión no covalente de proteínas, lípidos e hidratos de carbono [35,36].
Se cree que los componentes de la mucina también desempeñan un papel en la prolife-
ración, el crecimiento y la renovación de la mucosa [37], lo que los identifica como fac-
tores de crecimiento putativos que pueden contribuir a la curación de las úlceras pépti-
cas crónicas [38] y a la patogenia de la malignidad [39].
El mismo interés tienen las observaciones recientes, en el sentido de que las interac-
ciones entre los alimentos y las bacterias en el tracto gastrointestinal (GI) superior,
influencian profundamente la función de la mucosa, incluso bajo condiciones fisiológi-
cas. Estudios recientes han sugerido que el nitrato de la dieta (NO3–, presente en muchas
carnes y otros alimentos) es reducido con rapidez a nitrito (NO2–) por los sistemas nitra-
to reductasa de las bacterias comensales, que residen en la orofaringe [40,41]. Esos nitri-
tos son convertidos por el ácido gástrico en óxido nítrico [42], una sustancia con fuertes
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y variadas actividades biológicas, que influye en la función, la motilidad y el flujo san-

guíneo de la mucosa gástrica. Dependiendo de las circunstancias, el NO y sus derivados
pueden considerarse útiles o perjudiciales para la función y la integridad de la mucosa
[43-45]. Estudios recientes han sugerido que las manipulaciones terapéuticas con efec-
to sobre la función de la porción proximal del aparato digestivo (desde la cavidad oral
hasta el duodeno) pueden alterar la función, el crecimiento y la función de barrera de la
mucosa en la unión gastroesofágica, un área cada vez más conocida por su susceptibili-
dad a la metaplasia y a la transformación maligna [46]. Esas consideraciones resaltan la
necesidad de que los cirujanos se sitúen en primera línea de la investigación de las agre-
siones bioquímicas y fisiológicas, provocadas por las nuevas intervenciones farmacoló-
gicas y los nuevos procedimientos invasivos (cirugía mínimamente invasiva o endoscó-
pica) del estómago y de la unión GE.

Bibliografía
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