Paludismo cerebral debido a Plasmodium vivax: reporte de un caso

METEHAN OZEN, SERDAL GUNGOR, METIN ATAMBAY * &

NILGU¨ N DALDAL *
Departamentos de Pediatría y * Parasitología, Facultad de Medicina, Universidad de Inonu,
Malatya, Turquía
(Aceptado en diciembre de 2005)
Resumen La malaria cerebral es una encefalopatía difusa asociada con convulsiones y estado
epiléptico que puede
ocurren en hasta un tercio de los niños con malaria severa, particularmente la causada por
Plasmodium falciparum. Nosotros
reporta un caso único de infección por P. vivax complicada por estado epiléptico. Un niño de 4
años fue admitido en el
clínica ambulatoria de emergencia con convulsiones intratables para la hora previa. Durante la
reanimación, dos episodios de
convulsiones tónicas focales izquierdas ocurrieron y recibió fenitoína. Debido a un historial de
infección por P. vivax en
familia 3 meses antes, se realizó un derrame de sangre para la malaria. Los frotis de sangre
delgados demostraron P. vivax.
Fue tratado con cloroquina y primaquina. Un EEG inicial fue normal, pero después de 3 meses
de seguimiento a
segundo EEG mostró actividad epiléptica generalizada. En raras ocasiones, la malaria cerebral
es una complicación presente u ocurre
durante el curso de la infección por P. vivax. En áreas endémicas como Turquía, la posibilidad
de malaria cerebral debería
ser considerado.
Introducción
La malaria cerebral (CM) es una de las más
complicaciones graves de la infección de malaria
y a menudo es fatal. Encefalopatía difusa
asociado con las convulsiones se produce en 80% y
estado epiléptico en hasta un tercio de
niños. 1
CM es usualmente secundario a
Infección por Plasmodium falciparum. Sin embargo,
hay informes muy poco frecuentes de CM
ciado con la infección por P. vivax. Para nuestro
conocimiento, solo 45 casos de nervio central
vous sistema P. vivax malaria han sido
reportado en la literatura en idioma inglés
desde 1920. 2,3
Presentamos un niño con infección por P. vivax
quien fue transferido a nuestro hospital porque
de convulsiones intratables y diagnosticadas como
caso de CM probable.
Reporte de un caso
Un niño de 4 años de Malatya fue
admitido en el Departamento de Emergencia de
Centro Médico y de Investigación Turgut Ozal,
Malatya quejándose de convulsiones intratables
por la última hora. Él había desarrollado un alto
fiebre y dolores de cabeza 48 horas antes
sin ningún síntoma acompañante. En
la mañana de la admisión, la fiebre recurrió
y su nivel de conciencia gradualmente
deteriorado. Fue visto por primera vez con
convulsiones tónicas prolongadas y generalizadas en una
hospital del distrito y fue transferido a nuestro
hospital docente de atención terciaria. Al ingresar
Sion, estaba comatoso. Durante la resucitación
ción, dos episodios de corto tónico focal izquierdo
se observaron convulsiones y él recibió
fenitoína. Fue transferido a la inten-
unidad de cuidados sistémicos (UCI) con un diagnóstico de
estado epiléptico. Su hígado y bazo
no eran palpables, pero el espacio de Traube
era aburrido en la percusión que sugirió
esplenomegalia. Hubo un aumento de músculo
Solicitudes de reimpresión a: Dr. Metehan Ozen, Ozalper Mah,
Yasam Sitesi, C-Blok, No: 8, Malatya, Turquía. Email:
metehanoz@yahoo.com
Annals of Tropical Pediatrics (2006) 26, 141-144
© 2006 La Escuela de Medicina Tropical de Liverpool
DOI: 10.1179 / 146532806X107494

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tono en las cuatro extremidades y ligera nuca
rigidez, pero los signos de Kernig y Brudzinski
fueron negativos
Un tomografía computarizada craneal contrastada
graphy mostró edema cerebral difuso
sin otra anormalidad Manitol era
dado para disminuir la presión intracraneal. UN
el hemograma completo mostró anemia leve
(10.6 mg / dl) con plaquetas normales (288,000 /
mm 3 ) y recuentos de leucocitos (7,4 6 10 9 / L).
Tasa de sedimentación de eritrocitos, C-reactivo
proteína, bioquímica sérica incluyendo glucoproteínas
nivel de cose y electrolitos, hígado y riñón
pruebas de función y análisis de orina fueron con-
en límites normales El líquido cefalorraquídeo era
normal aparte de un moderadamente elevado
presión de apertura
No había recibido ningún medicamento o
sustancias potencialmente venenosas y hay
no hubo antecedentes de trauma craneal o antecedentes
convulsiones. Su nacimiento y desarrollo
la historia era normal. No hubo convulsiones febriles
sido informado en su familia o parientes. Su
madre había sido tratada por P. vivax
malaria 3 meses antes. Toda la familia
miembros, incluido el paciente, fueron
examinado e informado negativo. Nadie en
la familia informó haber viajado a un
área endémica de la malaria.
Debido a la historia de su madre, una sangre
diapositiva para la malaria se llevó a cabo y P.
vivax fue detectado. Un control local de la malaria
el laboratorio de referencia encontró solo 0.6% de P.
vixax parasitemia. Porque los antimaláricos
no estaban disponibles en el hospital o local
farmacias, comienzo de la terapia
fue retrasado por 14-15 horas. Él era
tratado con cloroquina y primaquina.
No pudimos hacer la prueba de glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa antes de comenzar
cing primaquina
Un electroencefalograma (EEG) y
imagen de resonancia magnética craneal hecho
después de la extubación en el tercer día de hospitalización
la iluminación estaba dentro de los límites normales. No
microorganismos patológicos fueron cultivados
de sangre, LCR, hisopos de orina o garganta. Él
tuvo dos episodios febriles adicionales
días difíciles pero sin convulsiones.
Después de 3 meses de seguimiento, un segundo
EEG mostró actividad epiléptica generalizada.
Dado que el nivel de fenitoína en suero estaba por debajo
el rango terapéutico, valproato de sodio
fue sustituido. El paciente ahora está bien
y no ha tenido actividad convulsiva durante el 9
meses de observación ambulatoria desde
siendo dado de alta
Discusión
Desafortunadamente, el diagnóstico de CM no
no tiene una base precisa. Es un clínico
imagen inferida de una asociación de
convulsiones, coma inactiva por más de
30 minutos y la malaria aguda, además de la
exclusión de otras causas de encefalopatía
tu. 4
La patogénesis propuesta es la
secuestro de eritrocitos infectados con esquizontes
citos en los lechos microvasculares cerebrales
durante la parasitemia. 1 Aunque el exacto
la patogenia sigue sin estar clara, la evidencia actual
dencia sugiere claramente que algunos factores
en última instancia causar la obstrucción de la cerebral
flujo sanguíneo 5 con secuestro de parásitos en
el cerebro, alteraciones metabólicas (p. ej.
hipoglucemia y acidosis láctica) y la
respuesta inmune del huésped.
Los diferentes cambios en la fibrinolítica
sistema entre P. falciparum y P. vivax
están asociados con la alteración en los niveles de
activador del plasminógeno tisular, plasminógeno
inhibidor activador, dímero D e inhibidores
de la coagulación sanguínea (p. ej. proteína C, proteína
S y antitrombina III) y podría parcialmente
explicar por qué las complicaciones son comunes en
Infección por P. falciparum. 6 La razón por la cual
las complicaciones severas son poco comunes en P.
la infección vivax es menos clara pero probablemente
se relaciona con el alcance del secuestro. Vida-
complicaciones amenazantes pueden ocurrir con P.
vivax, incluida la insuficiencia renal, circulatorio
colapso, coagulación anormal y aguda
síndrome de dificultad respiratoria. 3 El aislado
los casos de muerte por infección por P. vivax son
advirtiendo que esta forma "benigna" de malaria
debe ser tomado en serio y tratado
prontamente.
142
M. Ozen et al.

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En una revisión de la literatura, encontramos 45
casos de CM debidos a P. vivax, principalmente de
India y Pakistán (67%). Solo cuatro adultos
casos reportados fuera de las regiones
endémico para la malaria, dos en Estados Unidos
Estados y uno cada uno en Italia y África. Mitad
de los pacientes con CM fueron niños (23/45)
y 12 fueron reportados desde Rusia durante un
epidemia en 1943. 7 Todos los casos restantes
en niños eran del subconti-
nent. Este es el primer caso pediátrico de CM
fuera de las regiones antes mencionadas.
Turquía está en la zona templada en el
borde del continente europeo en el que
la malaria sigue siendo endémica y ocasionalmente
epidemia. El tipo de parásito común es
P. vivax y los otros tipos son generalmente
importado del exterior La ciudad de la cual
el niño se originó, Malatya en el sureste
Turquía, no está en la zona endémica, pero
lo bordea y solo se informaron 14 casos
allí en 2004. El único caso infectado con
P. falciparum había visitado Ghana. Todos
otros casos vinieron de algunas aldeas remotas
situado cerca de una presa de reciente construcción en
Malatya en el Éufrates y fueron tratados
exitosamente sin ninguna recaída.
Microscopía (teñida con Giemsa delgada y / o
gruesas manchas) es tradicionalmente el oro
estándar para el diagnóstico. 8 Bajo óptimo
condiciones, la microscopía puede detectar 20-50
parásitos / m l sangre. Varias alternativas
los métodos de laboratorio están disponibles incluyendo
antígeno que detecta pruebas de diagnóstico rápido,
microscopía utilizando tinciones de fluorocromo, poli-
pruebas de reacción en cadena de merasa (PCR) y
detección de anticuerpos por serología.
La afectación cerebral es una causa frecuente
de mortalidad en malaria, especialmente en niños
y mujeres embarazadas. Crawley et al. seguidamente
reducido a 65 niños que fueron diagnosticados con
CM secundaria a P. falciparum e informado
ese 78% se había recuperado completamente. Sin embargo,
12% de los casos de CM tuvieron secuelas neurológicas
y el 10% murió. 9 Los tipos de ataques en
la admisión fue la siguiente: el 52% tenía parcial
convulsiones motoras y 14% parcial con seg
generalización secundaria; el restante-
el tercio de los casos (34%) fueron admitidos con
convulsiones tónico-clónicas generalizadas, como en este
caso.
Varios estudios han demostrado una asociación
entre convulsiones prolongadas y neurológicas
secuelas cal. 1
Se ha afirmado que
estado epiléptico en los resultados de admisión en un
mayor riesgo de secuelas neurológicas en
sobrevivientes. 3 Este caso se desarrolló generalizado
actividad epiléptica que se detectó en su
EEG de seguimiento (el EEG al ingreso fue
normal), pero actualmente está recibiendo
terapia con valproato de sodio y no hay
actividad convulsiva.
Algunos expertos sugieren que las asignaturas de CM
podría tener un trastorno convulsivo subyacente
y esos ataques son precipitados por la alta
fiebre. Del mismo modo, en este niño podría haber
una tendencia subyacente a la epilepsia y la
estado epiléptico fue precipitado por fiebre
asociado con la infección por P. vivax.
CM debe considerarse en aguda central
trastornos del sistema nervioso en personas no endémicas
áreas si existe el menor riesgo de que
el niño podría tener malaria.
Reconocimiento
Este reporte de caso fue presentado en el 4to.
Congreso de la Sociedad Mundial de Pediatría
Enfermedades infecciosas, Polonia, septiembre
2005