Clase Cardiologia Enam Final

Cardiología
Dr. Ángel Mendoza

Evolución de preguntas por año
Distribución temática
Cardiopatía coronaria isquémica
Aterotrombosis: La causa principal de muerte en todo el mundo*
*En ocho regiones definidas del mundo, incluyendo áreas desarrolladas y en

desarrollo.
SIDA
Muerte violenta
Cáncer
Enfermedad pulmonar
Enfermedad infecciosa
Aterotrombosis (enf. vascular)
0 2 4 6 8 10 12 14 16
Deaths due to diseases of the heart (United States: 1900–2007).
Roger V L et al. Circulation 2011;123:e18-e209

Incidence of cardiovascular disease* by age and sex (FHS, 1980–2003).
*Coronary heart disease, heart failure, stroke, or intermittent claudication.

Percentage breakdown of deaths due to cardiovascular disease (United States:
2007).

Cardiovascular disease (CVD) deaths versus cancer deaths by age (United States:
2007).

Cardiopatía Isquémica
Cardiología
Aporte O2 Demanda O2
Cardiología
Aporte O2 Demanda O2
Etiología
< APORTE DE O2
Alteraciones circulación coronaria Embolismos coronarios
Espasmo coronario Malformaciones congénitas
Alteraciones microcirculación Hipoxia severa
Anemia severa
Carboxihemoglobina
Hipoxia severa
ATEROESCLEROSIS
> DEMANDA
Miocardiopatía hipertrófica Cardiopatía hipertensiva
Estenosis aortica severa Hipertiroidismo
Taquiarritmias Sepsis
Factores de riesgo
MODIFICABLES Otros factores riesgo:

- ↑ homocisteína.
DM - ↑ lipoproteína A.
- Fibrinógeno*
OBESIDADAD
- Proteína C reactiva*
DLP
HAS
TABAQUISMO
SEDENTARISMO
NO MODIFICABLES
CARGA GENETICA
GENERO EDAD
¿Qué es el RCV? CONCEPTOS
Riesgo cardiovascular:
El RCV se define como la probabilidad de desarrollar una Enfermedad Cardiovascular (ECV),

en un tiempo definido, que usualmente se establece en 10 años.
Entendemos como ECV:

• Enfermedad coronaria
• Accidente cerebrovascular
• Arteriopatía periférica
Factores y marcadores de riesgo cardiovascular
Clasificación
Factores de Riesgo Mayores o primarios: Mayor relevancia
Tabaco
Colesterol (dislipemia)
Hipertensión
Otros FR principales:
Obesidad
DM, sobre todo la tipo 2
Sedentarismo (falta de ejercicio físico)
Factores de Riesgo emergentes: PCR
PCR
Microalbuminuria
Post-menopausia
Hiperfibrinogenemia
Estimated 10-year coronary heart disease risk in adults 55 years of age according
to levels of various risk factors (Framingham Heart Study).

Ateroesclerosis
Anatomia de la placa
Shoulder region
Nucleo Lipidico
Media
Lumen Lumen
Nucleo Lipidico
Capsula fibrosa
Placa “Vulnerable” Placa “Estable”

• Delgada, capsula fibrosa friable que separa el • Capsula fibrosa gruesa que protege
nucleolipidico trombogenico de la el nucleo lipidico trombogenico de la
sangre sangre
• Lumen puede estar bien preservado • Lumen mas estrecho
Cardiopatía isquémica
CARDIOPATIA ISQUEMICA
ANGINA
Artropatía coronaria
crónica ESTABLE
ANGINA INESTABLE "La aparición o modificación reciente de dolor precordial de tipo anginoso que puede
presentarse tanto en esfuerzo como en reposo y pueden acompañarse de cambios
electrocardiográficos consistentes en infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda
T y/o marcadores de necrosis miocárdica".
IAM SIN
SINDROMES CORONARIOS ELEVACION S-T
AGUDOS
IAM CON ELEVACION S-T

Cardiología
Angina estable
Primera manifestación de cardiopatía

isquémica en el 50 % de los pacientes,
Angina de esfuerzo donde no ha habido
debido a presencia de placas de
cambios en los últimos 2 meses.
ateroma estables, localizadas en los
- Se caracteriza por un dolor opresivo que dura
vasos coronarios que causan
menos de 15 minutos y cede con el reposo.
disminución del flujo sanguíneo a ese
nivel
Clasificación de Amgina Estable
I
• La angina sólo ocurre ante esfuerzos extenuantes. No limitación vida normal.
II
"Limitación ligera de la actividad física". La angina aparece
al andar rápido o subir escaleras o cuestas. Pueda andar
más de 1 o 2 manzanas o subir un piso de escaleras.
III
"Limitación marcada de la actividad física". La angina
aparece al andar 1 o 2 manzanas o al subir un piso de
escaleras.
IV
"Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina".
Este síntoma puede aparecer en reposo.
Cuadro Clínico
A la exploración
Normal EKG
Pulso arterial reducido en extremidades 50% NORMAL
Soplo carotideo DATOS DE INFARTO ANTIGUO
3er 4to ruido cardiaco ALTERACIONES DE LA CONDUCCION ECO CON
Signos de anemia INTRAVENTRICULAR DOBUTAMINA
Fondo de ojo muescas a-v CAMBIOS DINAMICOS DEL SEGMENTO S-
QS,EGO,PERFIL TIROIDEO,BH,RX TX
T Y ONDA T
RELATIVAS
Estenosis del tronco común de la CONTRAINDICACION ABSOLUTAS.
coronaria izquierda. PRUEBA DE ESFUERZO • Infarto agudo de miocárdio complicado o no
• Enfermedad valvular estenótica Descubrir limitación para realizar esfuerzos e complicado
moderada. identificar signos típicos de isquemia miocárdica antes de 5-7 días.
• Anomalías electrolíticas. y su relación con dolor torácico depresión plana • Angina inestable no estabilizada con medicación.
• Hipertensión arterial grave (TAS > 200 S-T > 0.1mV por debajo de la línea basal y • Arritmias cardíacas incontroladas que causan
mmHg o diastólica > duración mas de 0.08 seg. síntomas o
110 mmHg). *TA deterioro hemodinámico.
• Taquiarritmias o bradiarritmias. • Estenosis aórtica severa sintomática.
• Miocardiopatía hipertrófica u otras • Insuficiencia cardíaca sintomática no controlada.
formas de obstrucción al • Embolia pulmonar aguda o infarto pulmonar. •.
tracto de salida del VI. •
• Bloqueo auriculoventricular de alto
grado.
Indicaciones de la coronariografía en la angina de pecho
TX
REVASCULARIZACION
CORONARIA
A)Revascularización percutánea
FARMACOLOGICO B)Cirugía de derivación coronaria
Antiagregación
AAS 75-300mg
Clopidogrel 75mg
Nitratos nitroglicerina sublingual
Betabloqueadores
Antagonistas del calcio
Amlodipino
Verapamilo
Tratamiento farmacológico
Los fármacos se dividen en dos categorías:
Antianginosos (antiisquémicos)
Vasculoprotectores.
Protectores vasculares
Aspirina: reducen la morbimortalidad con dosis de 80 a 150mg/día.
Estatinas.
Clopidogrel: pacientes con intervención coronaria previa.
IECAS: pacientes mayores de 55años , Diabéticos, IRC, infarto previo, disminución

de la función ventricular.
Bloqueadores de los receptores β adrenérgicos: ( propanolol, metropolol,

atenolol).
Disminuyen el consumo miocárdico de oxigeno a través de su efecto en la presión arterial,

contractilidad y frecuencia cardiaca. Se deben utilizar con cuidado en pacientes con
depresión, diabetes, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, espasmo vasocoronario,
disfunción eréctil.
Bloqueadores de los canales de calcio: (verapamilo, diltiazem).
Aumentan el flujo coronario y disminuyen consumo de oxigeno.
Estos fármacos se deberán de utilizar con cuidado en pacientes con fracción de eyección del
ventrículo izquierdo menor del 30%, o con disfunción sinusal o nodal.
Nitratos: nitroglicerina
Son vasodilatadores venosos , al disminuir la precarga, también disminuyen el trabajo

cardiaco, en su forma sublingual actúan tan rápido como en 5 a 10min.
Sindrome Coronario Agudo
Discomfort isquemico Historia

Examen Fisico
Sintomas inestables
No elevacion Elevacion
EKG
segmento ST segmento ST
Reperfusion
Angina IMA IMA Aguda
Inestable No Q Q
Diagnóstico ECG de SCASEST
Depresión del ST ≥ 0,5 mm en 2 derivaciones contiguas
Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes.
Eur Heart Journal 2007
DIAGNÓSTICO ECG DE SCACEST
ELEVACIÓN DEL ST EN DOS O MÁS DERIVACIONES CONTIGUAS:
 ≥O.2 mV en V1, V2, V3
 ≥ O.1 mV en otras derivaciones
ACC/ESC for the Redefinition of Myocardial Infarction, J Am Coll Cardiol 2000;36:959-69.

Angina inestable 75% son varones
ANGINA DE REPOSO
Angina que empieza en reposo Generalmente
es de duración prolongada (>20 min).
TROMBOSIS POR
PLACA DE ATEROMA
ANGINA DE RECIENTE COMIENZO
Angina de reciente comienzo (<2 meses) de al
menos clase III de la CCS.
ANGINA ACELERADA
Incremento del número
intensidad, duración o
umbral de aparición en un paciente con angina
de esfuerzo estable previa.
Angina inestable 75% son varones
Angina postinfarto: es la que aparece después del

infarto agudo de miocardio y durante el primer
mes de evolución.
TROMBOSIS POR
PLACA DE ATEROMA
Angina variante (Prinzmetal): angina de reposo
que cursa con elevación del ST durante las crisis y
que responden a la nitroglicerina. El espasmo
coronario tiene un papel fundamental en su
patogenia.
Angina post-revascularización (angioplastia o

cirugía).
Cardiología
Dolor retroesternal o EKG

Depresión del seg S-T elevación
epigastrio se irradia a cuello, hombro transitoria
izq o brazo Inversión de la onda T
Indicadores biológicos
Gran zona de isquemia del Creatincinasa
CK-MB
miocardio= diaforesis, piel pálida y
fría, taquicardia sinusal 3ro 4to ruido Troponina I
cardiaco, puede haber hipotensión y > T: Mortalidad
estertores en bases pulmonares
Angina variante de prinzmetal
Dolor isquémico en reposo y por las

noches pero no en al ejercicio, se considera
angina inestable.
En los primeros 6 meses después de su 1ra
visita al medico presentan episodios
frecuentes de angina y crisis cardiacas
Tx farmacológico nitratos y bloqueadores de canales de calcio

Se asocia a personas jóvenes y presenta Revascularización en pacientes con lesiones obstructivas
elevación transitoria del segmento S-T
Angiografía muestra espasmo coronario
transitorio como signo Dx
IAM
Patología: Muerte
celular miocárdica
Clínica: Síntomas
isquémicos
Alteraciones funcionales:
Reducción o pérdida de
perfusión tisular.
Anormalidades en la Bioquímica: BM de
contractilidad parietal
del corazón muerte celular en
estudios de sangre
ECG: Evidencia de isquemia miocárdica (cambios del

segmento ST)
Evidencia de tejido con pérdida de actividad eléctrica
(ondas Q)
AGUDA 1ras hrs- 7 días
Recuperación o curación 7-28 días
Cicatrización 29 +
IAM Etología
90 % : Arteriosclerosis coronaria complicada (Trombosis sobre placa fisurada)

10 % : IAM sin arteriosclerosis
Coronaritis Espasmo
Embolias Síndrome X
T. Hemorrágicos Estenosis Ao
A. Congénitas MHO
Traumatismos Anemia, hipoxemia, shock
Disección Ao ¿Irradiación mediastínica?
Dolor intenso se presenta en AM
Dolor precordial
opresivo
• Opresión o 25% con IM en cara ant
molestia
retroesternal H-SNS Presenta
taquicardia
Disnea de Diaforesis
hipertensión
inicio súbito Extremidades
• Síncope Presentación frias, arritmias
nauseas
hipotension
clínica del
infarto agudo
del
Debilidad
intensa o
miocardio. Molestia
referida como
síncope ardor
retroesternal
• Molestia
epigástrica
Dolor Precordial / Angina
Presentación
Síndrome Coronario Agudo
Diagnóstico
ECG
Sin elevación del ST IMSTE
IMSEST
Marcadores
Bioquímicos
Infarto del Miocardio
Dx Final Angina Inestable IAMNQ IAMQ
Cardiología
Angina Inestable Infarto del Miocardio
Espectro de Severidad del Síndrome Coronario Agudo

Necrosis de Miocitos < 1.0 g >1.0 g > 10 g >25 g
Marcadores: Trop y CKMB negativas Trop +/CKMB elevada
ECG ST o T o transitoria de ST ST o ST o inversión de T,

o normal Pueden evolucionar ondas Q
Riesgo de Muerte: 5-8% 12-15%
Patología: Disrupción de la placa, trombo intracoronario microémbolos
Oclusión coronaria parcial Oclusión coronaria completa

Función del VI:
Disfunción no valorable Disfunción sistólica, dilatación del VI
NT pro PNB elevado

Otras causas de elevación del segmento ST
Pericarditis Aguda
Repolarización Precoz
BRI con/sin IAM (criterios de Sgarbossa)
HVI
Estimulación por MP (patrón BRI)
Aneurisma VI
Sindrome de Brugada
Hiperpotasemia
Hipotermina
Patologías del SNC
Angina de Prinzmetal
Post CVE
Fisiopatología del IMSTE
Generalmente causado por un El TROMBO resulta de la

trombo completamente oclusivo estabilización de un agregado
en una arteria coronaria plaquetario en el sitio de
ruptura de la placa por una
malla de fibrina.
Plaqueta
GR
Fibrina
GPIIb/IIIa
GR = Glóbulos Rojos
DX
• T positivas e
isoeléctricas: isquemia
subendocárdica.
• - T negativas: isquemia
subepicárdica
La onda T. Imagen de
isquemia miocárdica
• ST descendido: lesión
EKG subendocárdica.
• - ST elevado: lesión subepicárdica.
El segmento ST. Imagen

de lesión miocárdica.
• Hay infartos con ondas Q (que

generalmente son
• transmurales) e infartos sin onda Q
El(que generalmente
complejo son
QRS. La aparición
•desubendocárdicos
ondas Q es índiceode
no transmurales)
necrosis
miocárdica. Hay.
Arterias Coronarias del Corazón
Cardiología
BM Peptido natriuretico cerebral (NT-proBNP)
1) Nivel máximo de troponina T o I por encima de los

valores de referencia, cuando menos en una ocasión
durante las primeras 24 horas después del
evento clínico
2) Nivel máximo de CK-MB por arriba de los valores

• de referencia en dos muestras sucesivas, o nivel
• máximo > 2.0 veces el valor de referencia en una
• muestra durante las primeras horas del evento clínico.
• Los niveles de CK-MB deben producir una
• curva de ascenso y descenso, ya que la elevación
• persistente no es característica de IAM
3) Si no se dispone de los biomarcadores anteriores,

la elevación de CK total o de su fracción B más de
dos veces el valor de referencia pueden ser útiles,
pero estos últimos se consideran menos satisfactorios
que la CK-MB
ECO
3. Anormalidades de la contracción
segmentaria (isquemia
1. Descartar diagnóstico de IAM miocárdica o infarto previo) (valorar
(Contractilidad segmentaria normal) extensión
de daño miocárdico y miocardio en
Confirmar o descartar otras causas de riesgo)
dolor torácico
(Pericarditis, derrame pericárdico,
disección
aórtica, TEP)
5. Detección y evaluación de
4. Evaluación de la función cardíaca complicaciones mecánicas
(fracción de
(ruptura cardíaca, de septum
expulsión, disfunción diastólica y/o interventricular,
sistólica del
de músculo papilar o cuerda tendinosa,
ventrículo izquierdo) insuficiencia
mitral aguda)
Mortalidad del SICA
Manejo del paciente
• Antiagregación
(AAS+- Clopidogrel)
• Anticoagulación
• Anti IIb-IIIa (alto riesgo)
• Antianginosos
Manejo invasivo Manejo

Alta y Tratamiento
conservador
farmacológico
Revascularización Si isquemia detección isquemia

recidivante ecocardiograma
dependiendo de Coronariografía
• Insuf. cardíaca Prueba de esfuerzo
los hallazgos o medicina nuclear
Terapia fibrinolitica
Elevación persistente del segmento ST

Dolor torácico sugestivo de isquemia
—> 0.01 mV en dos o más derivaciones bipolares
> 20
—> 0.02 mV en dos derivaciones precordiales
minutos
subyacentes
La clasificación
de Killip hace
referencia al
Clasificación de Killip. grado de
I . No insuficiencia cardíaca compromiso
Selección del paciente para terapia hemodinámico
II . Insuficiencia cardíaca leve
(crepitantes, 3R, congestión pulmonar) fibrinolítica del paciente al
ingreso. Esta
III . Edema agudo de pulmón clasificación
se correlaciona
IV . Shock cardiogénico
con el
pronóstico.
Killip y Kimbal I y II
— < 6 horas de inicio de los síntomas
• Bloqueo de rama izquierda del haz de His
— Sin contraindicación absoluta
(BRIHH)
Agentes trombolíticos
a) Trombolíticos inespecíficos: c) Nuevos trombolíticos:
1) Estreptokinasa 1) Hirudina recombinante
2) Urokinasa 2)Inhibidores de la trombina
3) Inhibidores del factor Xa y del

b) Trombolíticos tromboespecíficos: complejo factor VII-factor tisular
1) Activador tisular de plasminógeno 4) Anticuerpos al receptor de

recombinante o alteplasa (rtPA) fragmentos plaquetarios de
glicoproteína IIa/IIIa
2) Anistreplasa (APSAC) complejo
acilado estreptokinasa-plasminógeno. 6) Bloqueadores del receptor de
tromboxano A2 y serotonina
3) Prourokinasa o UK de cadena
única (ProUK) 7)Trombomodulina recombinante y
proteína C activada.
Cardiología
Los activadores “no fibrinespecíficos” como la estreptoquinasa (SK), la uroquinasa

(UK), y la anistreplasa (APSAC), convierten tanto al plasminógeno circulante como
al unido al coágulo en plasmina, dando lugar no sólo a la lisis de la fibrina en el
coágulo, sino también a una importante fibrinogenolisis sistémica, fibrinogenemia
y elevación de los productos circulantes de la degradación de la fibrina (PDF).
Cardiología
En virtud de su relativa selectividad por el complejo binario plasminógeno-fibrina,

el t-PA da lugar, fundamentalmente, a la lisis de fibrina en la superficie del
coágulo sin afectar teóricamente al fibrinógeno circulante
Cardiología
Hemorragia activa (excluida la menstruación).

• Cualquier hemorragia intracraneal previa.
• Ictus isquémica en los últimos tres meses. •Contraindicaciones absolutas
• Lesión cerebrovascular estructural conocida o neoplasia
intracraneal.
• Sospecha de disección aórtica.
Hipertensión severa no controlada (>180/110 mmHg).

• Ictus isquémico previo de más de tres meses.
• RCP traumática o prolongada.
• Cirugía mayor en las tres semanas previas.
• Hemorragia interna reciente (2-4 semanas).
• Punciones vasculares no compresibles. • Contraindicaciones relativas
• Úlcera péptica activa.
• Empleo de anticoagulantes (cuanto mayor el INR mayor el
riesgo de hemorragia).
• Embarazo.
• Exposición previa o reacción alérgica a SK (se puede usar TNK
o rtPA).
Cardiología
Efectos
secundarios
hemorragias y
algunos
hipotension
Junto con el TNK o el rtPA es
obligado el uso de heparina Tenecteplase (TNK):
(no fraccionada o de bajo peso es igual de efectivo
molecular) para prevenir el que el rtPA pero de
riesgo de reoclusión de la arteria fácil administración
ya que se pauta en
responsable del infarto. Por un único bolo,
el contrario con la SK no se tratándose rtPA: reduce
aconseja el uso de heparina del fibrinolítico más ligeramente la
empleado en mortalidad en
nuestro medio. comparación con Estreptoquinasa
(SK): es barata y
efectiva, pero es
antigénica,
y por lo tanto puede
dar lugar a
reacciones. alérgicas
Antiagregación y anticoagulación.
Anti IIb-IIIa.
Su uso sólo parece justificado en
el contexto del IAM en
aquellos pacientes en los que se
va a realizar intervencionismo.
La AAS reduce la tasa de

reinfarto y mejora la
supervivencia
en los pacientes con IAM (24
muertes menos por cada 1000
pacientes tratados).
El clopidogrel es un antiagregante
de la familia de las tienopiridinas,
cuyo mecanismo de acción se basa
en la inhibición
de la agregación plaquetaria
mediada por ADP. En el contexto
del IAM se utiliza en los pacientes
BETABLOQUEADORES, IECAS con alergia o intolerancia
NITROGLICERINA a la AAS y cuando se utilizan
stents.
IAM: Trombolisis
Método sencillo que reduce significativamente la mortalidad.

Tras la oclusión arterial, la necrosis se extiende de endocardio a epicardio y se
completa entre 4 a 12 horas. Los trombolíticos activando el plasminógeno, lisan
total o parcialmente el trombo en un 75 % de las ocasiones, consiguiendo
interrumpir o limitar la necrosis. Debe evitarse la reoclusión (antiagregación,
anticoagulación).
IAM y trombolisis relación tiempo-beneficio
LATE:
Ligera pero significativa mejoría de la mortalidad entre las 6 - 12 horas.
IAM: Tratamiento.
Antiagregantes, anticoagulantes
 Ofertas
Terapia invasiva vs Conservadora
VANQUISH
ISAAR-COOL
RITA -3
TIMI IIIB
TACTICS
TIMI 18
FRISC II
CONSERVADORA INVASIVA
n= 920 n= 7018
Cannon C. 2003, Circulation; 107
IAM y ACTP Primaria
De primera intención
Indicación: trombolisis contraindicada
Procedimiento: balón hinchable (romper)
Efectividad 90 % y pocas complicaciones
Evitar reoclusión: Stent y fármacos
Inconveniente: infraestructura
IAM: Tº Intervencionista
Uso clínico de antitromboticos
Fármacos más usados en el tratamiento medico intensivo de sujetos con angina
inestable e infarto del miocardio sin elevación de ST
Complicaciones
ROTURA CARDIACA ARRITMIAS

TROMBOEMBOLIA BLOQUEOS DE RAMA O A-V
IC
IM
IAM: Arritmias mas frecuentes
IAM: Complicaciones mecánicas
Prevención
DM : Hemoglobina glucosilada < 6.5 %

Glicemia en ayuno < 100mg/dl
TA < 130/80 mmHg
Población aparentemente sana TA < 140/90mmHg
Dislipidemia
Colesterol <180
LDL <100
HDL > 50
Triglicéridos < 150
IMC > 19Kg/m2 SC - < 25Kg/m2 SC
Cintura H. <90cm M < 80cm
Suspensión total de consumo de tabaco
Cardiología
“La única manera de preservar su salud es comer lo que

usted no quiere, beber lo que no le gusta, y hacer lo que
usted no haría”
Mark Twain
Cardiología
Usted bebe, come y fuma mucho…voy a pedir una autopsia para averiguar por qué se
mantiene vivo
Insuficiencia Cardiaca
(Nuevos conceptos)
Definicion
Es la situación en la que el corazón no expulsa la sangre suficiente para los

requerimientos metabólicos de los tejidos.
O sólo es capaz de hacerlo aumentando anormalmente su presión de llenado.
IC es un Síndrome en el que aparecen numerosos síntomas y signos de
hipertensión venosa pulmonar y/o sistémica o de bajo gasto cardiaco derivados
tanto del fracaso del corazón como bomba (uno o ambos ventrículos) como de los
mecanismos compensadores que se ponen en marcha para hacer frente a ese
fracaso.
Insuficiencia Cardíaca
Definición de IC
Prevalence of HF by Age and Gender
United States: 1988-94
10
Males
8
Females
6
Percent of
Population
4
0
20-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75+
Source: NHANES III (1988-94), CDC/NCHS and the American Heart Association
The poor prognosis of heart failure
London Heart Failure Study
Kaplan-Meier survival estimates with 95% pointwise confidence bands
1.00
0.75
Survival
0.50
Median survival:
0.25 3 years from
diagnosis
0.00
0 2 4 6 8
Analysis time (years)
552 incident cases followed up to March 2002; 338 deaths Cowie et al, Heart, 2000
The prognosis of heart failure is as bad as for many cancers
Skin
Breast
Uterus
Bladder
Prostate
Non-Hodgkins Lymphoma
Colon
Heart failure
Ovary
Kidney
Leukaemia
Stomach
Oesophagus
Lung
Pancreas
0 20 40 60 80 100
One year survival rate %

British Heart Foundation, 2002
Heart failure admissions are long
Injuries and poisoning
Complications of pregnancy and childbirth
All GU system
All digestive system
All respiratory system
All nervous system
All cancer
Diabetes
Stroke
Heart failure
Acute MI
Angina
Coronary Heart Disease
All circulatory
All diagnoses
0 5 10 15 20 25 30
Average duration of hospital admission (days)
British Heart Foundation, 2002

Many patients remain symptomatic even
at time of discharge from hospital
100%
90%
80%
70%
I
60%
50%
II NYHA
III Class
40%
30%
IV
20%
10%
0%
Admission Discharge
Prospective Outcomes Study in Heart Failure (POSH): 300 patients admitted with
decompensated HF to European centres, 2002/3
Determinantes de la Función Ventricular
Contractilidad
Precarga Pos carga
Volumen
Sistólico
• Synergistic LV Contraction
• Wall Integrity
• Valvular Competence
Frec Cardiaca
Gasto Cardiaco
La Analogia del burro
La disfuncion ventricular limita la capacidad del paciente para realizar su actividad

diaria.
Cardiología
Tipos de Insuficiencia Cardíaca
 IC de Bajo GC (valvulopatías, cardiopatía

isquémica, miocardiopatías)
Según el Gasto Cardíaco  IC de Alto GC (anemia, embarazo, Paget,
hipertiroidismo, fístulas A-V). Menor
resistencia sistemica
 IC anterógrada
Según la Clínica asociada
 IC retrógrada
 IC derecha
Según la Localización del fallo
 IC izquierda
 IC sistólica : defecto de la contracción

Según el Tipo de Fallo
 IC diastólica: defecto de relajación
 IC aguda (IAM complicado)

Según la Evolución
 IC crónica (lo más frecuente)
Tipos de Insuficiencia Cardiaca
a) Insuficiencia Cardiaca Sistólica
b) Insuficiencia Cardiaca Diastólica

Fisiopatologia de la IC
Disfuncion V. I.
30%
(FE > 50 %)
(FE < 50%)
70%
Fraccion de Eyeccion Preservada

Fraccion de Eyeccion No Preservada
1 Lilly, L. Pathophysiology of Heart Disease. Second Edition p

200
Insuficiencia Cardiaca con Fracc de Eyecc Preservada
Tres mecamismos gobiernan la capacidad intrinseca del llenado ventricular:

la relajacion ventricular tras la systole
la compliance ventricular
la restriccion pericardica
Cualquier enfermedad que afecte uno de estos mecanismos puede causar IC

Diastolica.
Por tanto, la disfunción diastólica puede ser el resultado de una relajación

insuficiente, restriccion miocardica o constriccion pericardica
IC con Fraccion de Eyeccion Preservada
Definiciones
ESC, 1998
Signos o síntomas IC
FE > 0,50
Ecocardiograma Relajación enlentecida
Llenado rápido alargado
 distensibilidad
 rigidez
Prevalencia y Evolucion de la IC
Pronostico a largo plazo en IC con Frac Eyecc Preservada
Etiología de la IC Crónica
Hipertensión Arterial
Diabetes Miellitus
Dislipidemia
Enfermedad coronaria o vascular periferica
Miopatias
Fiebre reumática
Enfermedad Valvular Cardiaca
Enfermedad Cardiaca Congenita
Irradiación mediastinal
Trastornos del sueño
Etiologia de la IC Cronica
Enfermedad Pericardica
Drogas y toxinas
Alcohol
Tabaco
Cocaína
Antracíclicos, Efedra, Trastuzumab
Desordenes endocrinos
Obesidad
Enfermedades del colageno
Enfermedades de transmisión sexual
Infecciones virales, bacterianas o parasitarias
Mecanismos Compensatorios
Ley de Frank-Starling
Activación Neurohormonal
Remodelación Ventricular
Ley de Frank-Starling
a. At rest, no HF
b. HF due to LV systolic dysfunction
c. Advanced HF
Activacion Neurohormonal
Many different hormone systems are involved in maintaining normal

cardiovascular homeostasis, including:
Sympathetic nervous system (SNS)
Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS)
Vasopressin (antidiuretic hormone, ADH)
Alteraciones Neuro-hormonales
Aumento de la Catecolaminas en el plasma.

Activación del Sistema RAA.
Aumento de Vasopresina.
Aumento del Factor Natriurético Auricular.
Compensatory Mechanisms: Sympathetic Nervous System
Decreased MAP
Sistema Nervioso Simpatico
 Contractilidad Taquicardia Vasoconstriccion
GC = (VS x FC) x RVP

Sympathetic Activation in Heart Failure
 CNS sympathetic outflow
 Cardiac sympathetic  Sympathetic

activity activity to kidneys
+ peripheral vasculature
1- 2- 1- Activation

1- 1-
receptors receptors receptors of RAS
Myocardial toxicity Vasoconstriction

Increased arrhythmias Sodium retention
Disease progression
Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.
Prognosis and norepinephrine level
Sistema Renina Angiotensina (RAAS)
Renin-Angiotensin-Aldosterone
( renal perfusion)
Salt-water retention Sympathetic

Vasoconstriction
Thirst augmentation
GC = (VS x FC) x RVP

Compensatory Mechanisms: Neurohormonal Activation – Vasopressin
Decreased systemic blood pressure
Central baroreceptors
-
Increased systemic blood pressure Stimulation of hypothalamus, which produces

vasopressin for release by pituitary gland
Vasoconstriction Release of vasopressin by pituitary gland

Compensación Neurohormonal Resumen
Decreased Cardiac Output
Sympathetic Renin-angiotensin Antidiuretic hormone

nervous system system (vasopressin)
Contractility Heart Vasoconstriction Circulating volume

rate
Anteriolar Venous
Maintain
blood
pressure Venous return
to heart
( preload)
Cardiac
+ output - Peripheral edema
and pulmonary
+ congestion
Stroke
volume
Fisiopatologia de la IC: Remodelacion Ventricular Izquierda
La remodelacion ventricular izquierda (VI) es definida como un cambio en la

geometria del VI, masa y volumen que ocurre sobre un periodo de tiempo
Evolución fisiopatológica
Hipertrofia
Remodelado y progresión Dilatación
Disfunción
Hipertrofia miocitos
Fibrosis
Apoptosis / necrosis
Activación neuroendocrina
Citokinas
Circulo Vicioso de la IC
Flujo
Disfuncion miocardica Debito cardiaco disminuido Sanguineo
Renal
Disminuido
Carga de Incremento
trabajo de la fuerza Actividad
Miocardica de contracción y Simpatica Liberacion
incrementada incrementada
de la frecuencia De Renina
Retorno Vasoconstriccion
Retencion Renal
Venoso de
Incrementado Angiotensina II
sodio y agua
Aldosterona
Edema
Evolución fisiopatológica
Proceso causal
Remodelado y
progresión
Síndrome clínico
Muerte
Insuficiencia Cardíaca Diagnóstico
Por la clínica del paciente según los criterios de Framingham.
Dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores.

Insuficiencia Cardíaca Criterios mayores
DPN
Ingurgitación yugular
Estertores
Cardiomegalia
EAP
Galope por tercer ruido
Reflujo hepato-yugular
Perdida de > 4,5 Kg con el Tto
Insuficiencia Cardíaca Criterios menores
Edema de mmii
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame pleural
Capacidad vital 1/3 de la prevista
Taquicardia de > 120 lpm
Insuficiencia Cardíaca Diagnóstico
HISTORIA CLÍNICA
EXPLORACIÓN FÍSICA
HEMATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA
ECG
Rx Tórax: Puede aparecer cardiomegalia y diversos grados de Hipertensión venosa
pulmonar como son la redistribución vascular, líneas B de kerley, prominencia de
hilios, derrame pleural, y en el caso de edema agudo de pulmón aparece el típico
infiltrado alveolar difuso bilateral en alas de mariposa.
GASOMETRÍA ARTERIAL.
Cardiología
Objetivos del tratamiento
Tratamiento IC con FE preservada
Farmacos que mejoran Farmacos que mejoran la

sintomas: mortalidad:
Diureticos Antagonistas de Aldosterona
Digitalicos IECA
B bloqueadores
Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Sistólica
Tratamiento para prevenir el deterioro de la Función Miocárdica

IECAs/ARA II Ha demostrado  la supervivencia y mejorar la clase funcional en estos pacientes
Especialmente útiles en diabéticos
BBK Ha demostrado  la supervivencia, mejorar la clase funcional y la FEVI en estos pacientes
Se debe iniciar el tratamiento a dosis bajas, ya que al inicio pueden empeorar la clínica por ser inonotrópos
negativos.
Espironolactona Ha demostrado  la supervivencia y mejorar la clase funcional en estos pacientes.
No debe emplearse si Cr>2.5 mg/dl o K>5mEq/l
Tratamiento para Reducir la Postcarga
IECAs
Hidralacina+nitratos Son una buena alternativa
Tratamiento para Reducir la Precarga

Diuréticos No han demostrado  la supervivencia, excepto la espironolactona
Otros Tratamientos
Digoxina No ha demostrado  la supervivencia en pacientes en RS, pero si el nº de hospitalizaciones
Dopamina/Dobutamina En situaciones agudas
Anticoagulación No indicado en los pacientes con IC en RS (si embolismo previos o FA es posible su indicación)
DAI y Resincronización Han demostrado mejorar la supervivencia, la clase funcional, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida
Cardíaca
Diuretics, ACE Inhibitors
Reduce the number of sacks on the wagon

ß-Blockers
Limit the donkey’s speed, thus saving energy

Digitalis Compounds
Como una zanahoria delante del burro

Cardiac Resynchronization Therapy
Increase the donkey’s (heart) efficiency

Cardiología
Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca Diastólica
BBK
Calcio Para mantener la contribución auricular al llenado ventricular

antagonistas
Manejo: Beta Bloqueadores
Niveles de receptores Beta en IC
Corazon Normal B1 80 : B2 20
IC Severe B1 60 : B2 40
Receptores B1 se contraregulan selectivamente secundariamente a altos niveles de

catecolaminas
B2 agonistas conservan la actividad full inotropica mediada por una poblacion B2 que no esta
significativamante disminuida.
Activacion Simpatica
Receptores Receptores Receptores

B1 B2 A1
Metoprolol
Propranolol
Carvedilol
Cardiotoxicidad
Beneficio de los Beta Bloq
Mejora sintomas y status clinico

Incrementa fraccion de eyeccion
Leves efectos sobre tolerancia al ejercicio
Reduce la frequencia de hospitalizaciones para IC
Disminuye mortalidad
Minimizando el Riesgo de Empeorar la Falla Cardiaca
Iniciar el tratamiento cuando los pacientes esten “secos”
Pesar diariamente a los pacientes
Ajustar diureticos para mantener el peso pretratamiento

Uso Clinico
Iniciar con las dosis mas bajas con incremento gradual (doblar dosis cada 2-4
semanas)
El retiro abrupto puede llevar a un dramatico deterioro
Educar bien al paciente.

Inotropicos positivos
Puede incrementar mortalidad
Seguro en bajas dosis
Usar solo en ICC refractaria
NO para uso como terapia cronica

Eficacia de la terapia farmacologica
TRATAMIENTO SINTOMAS MORTALIDAD

Digoxina + o
Diureticos ++ ?
Nitratos + o
Hidralazina ++ o
IECA ++ ++
ARA II ++ ++
B Bloqueador + ++
Antag. aldosterona + ++
B C Calcio o o
Chronic HF-End Stage >ADHF Collaborative Management
Nonpharmacologic therapies (cont’d)

Intraaortic balloon pump (IABP) therapy
• Used for cardiogenic shock
• Allows heart to rest
Ventricular assist devices (VADs)
• Takes over pumping for the ventricles
• Used as a bridge to transplant
Destination therapy-permanent, implantable VAD
Cardiomyoplasty- wrap latissimus dorsi around heart
Ventricular reduction -ventricular wall resected
Transplant/Artificial Heart
Intraaortic Balloon Pump (IABP)
Provides temporary circulatory assistance

↓ Afterload
Augments aortic diastolic pressure
Outcomes
Improved coronary blood flow
Improved perfusion of vital organs
Cardiología
IABP Machine
Enhanced External Counterpulsation-EECP
The Cardiology Group, P.A.
Pumps during diastole-

increasing O2 supply to
coronary arteries. Like IABP
but not invasive.
Ventricular Assist Devices (VADs)
Ventricular Assist Devices

(VADs)
• Indications for VAD therapy
• Extension of cardiopulmonary bypass
• Failure to wean
• Postcardiotomy cardiogenic shock
• Bridge to recovery or cardiac
transplantation
Copyright © 2007, 2004, 2000, Mosby, Inc., an affiliate of Elsevier Inc. Al l Rights Reserved.
Patients with New York Heart Association Classification IV

who have failed medical therapy
Cardiología
Patient Teaching-Cleveland Clinic

for Heart Failure LVAD devices
Schematic Diagram of Left VAD

Cardiología
Left ventricular assist device

HeartMate II
The HeartMate II -one of several new LVAD devices- designed to last longer with
simplicity of only one moving part; also much lighter and quieter than its
predecessors; major differences is rotary action which creates a constant flow of
blood, not “pumping action”.
Cardiología
Cardiomyoplasty technique: left latissimus dorsi muscle (LDM) transposed into

chest through a window created by resecting the anterior segment of 2nd rib (5
cm). LDM is then wrapped around both ventricles. Sensing and pacing
electrodes are connected to an implantable cardiomyostimulator
Cardiología
Left Ventricular reduction Surgery-Bautista procedure…indicated in some

cases…
Cardiología
Click here for UTube
Artificial Heart animination!

Terapia de resincronización
Cardiología
Shock
Cardiología
Cardiología
Shock
Perfusión tisular inadecuada, incapaz de mantener una adecuada función y

estructura celular
Shock no es sinónimo de TA normal NO excluye la

hipotensión arterial presencia de hipoperfusión
Shock Diagnóstico
•Taquicardia
•Taquipnea
•Hipoperfusión
•Vasoconstricción
•Piloerección
•Palidez
Signos Clínicos •Alt. Relleno Capilar
•Alt. Conciencia
•Hipotensión Arterial
(Tardía, > 30% volemia)
•Ritmo Diurético:
•Tardío
Ideal para monitorear la
respuesta al Tto
•Adultos: 0,5 - 1 ml/k/h
•Niños: 1 ml/k/h
Shock
Evolución  Tiempo
Noxa
Inicial Preshock Shock FOM
Muerte
Shock
A-B-C
Cardiogénico Distributivo Hipovolémico Obstructivo

Sepsis Politrauma
IAM TEP
Tratamiento definitivo
Angioplastia Trombolíticos
ATB y/o cirugía Fluídos y/o cirugía
Patogenias de los diferentes tipos de Shock
Shock hemorragico
Causas
Patogénesis y fisiopatología
Shock cardiogénico
Causas
Shock obstructivo
Causas
Shock distribuitivo
Causas
Signos y síntomas de shock séptico
Patogenia de shock anafiláctico
Signos y síntomas de shock anafiláctico
Cardiología
El manejo del shock requiere temprano y agresiva intervención terapeutica en

ordenar la corrección de la hipoperfusión tisular, evitando o minimizando la
magnitud de la respuesta inflamatoria gatillado por el insulto inicial y
revirtiendo la disoxia celular que lleva a la falla de órgano y muerte.
Cardiología
Shock TA FC Yugulares Pulmòn Piel
Fría
Hipovolèmico No ingurgitaciòn No rales
No
Distributivo ingurgitaciòn No rales Caliente
SI Fría
Si rales
Cardiogènico ingurgitaciòn
Obstructivo Si
ingurgitaciòn No rales Fría
Choques
RECONOCIMIENTO DEL ESTADO DE SHOCK
Conclusiones
Ante los signos de hipoperfusión pensar en shock

El shock de causa desconocida mas grave, es el que no diagnosticamos a tiempo.
El retraso en su diagnóstico se asocia a mayor morbilidad y mortalidad
Extremar las medidas diagnósticas y terapeúticas revirtiendo la situación de
shock en forma inmediata.
Respetar el orden del ABCDE de la resucitación
El sostèn respiratorio y hemodinàmico son medidas transitorias y en el tiempo si
no se trata la causa no salvan al paciente.
Si la causa no es clara la ayuda de una imagen ecografia, ecocardiograma TT o TE
al pie de la cama del paciente puede aclarar la etiología y hacer diagnóstico de
patologías asociadas.
Monitorizacion
Monitorizacion
Tratamiento general
Metodos diagnosticos y arritmias
Arritmias
Cualquier cambio en el lugar de iniciación,

secuencia de activación o del ritmo cardiaco,
que se aparte de lo normal
Ondas del ECG
Mecanismos generales de las arritmias
Trastornos del automatismo (fase 4, aquella que tienen la pendiente mas vertical,
nodo sinusal)
Trastornos en la conducción del impulso
Combinación
Trastornos del automatismo
Combinación
Arritmias cardíacas
Alteraciones del automatismo
Automatismo exagerado:
Estimulación simpática; hipokalemia, hipoxia, isquemia, cicatriz post infarto (pendiente mayor
a la del N sinusal)
• Ej: taquicardias sinusales, taquicardias auriculares
Automatismo deprimido:
Estimulación vagal.
• Ej: enfermedad del nódulo sinusal,
Trastornos del automatismo
Combinación
Trastornos de la conducción
Bloqueos cardiacos
Aurículo ventriculares
Intrauriculares
Intraventriculares
Arritmias por reentrada

El sistema de conducción cardíaco
Bloqueos cardiacos
Intrauriculares
Intraventriculares

Bloqueo AV de 1º grado
Bloqueo AV I Grado
Bloqueos de 2º grado Bloqueo de 2º grado

Mobitz I Mobitz II
Bloqueo AV II Grado
MOBITZ I
MOBITZ II
Bloqueo AV de 3º grado
Bloqueo AV III Grado
Bloqueos intraventriculares
BRD
Duración QRS:
BRD completo: = o >0.12 seg
BRD incompleto: 0.10 - 0.12 seg
Eje QRS: -+90º a +110º (D/N)
Segmento ST: deprimidos en V1-V2
Ondas T: invertidas en V1-V2
Complejos QRS:
Derivaciones V1 y V2
Patrón trifásico rSR’ (‘’M’’ ’):
Onda r inicial pequeña
Onda S profunda, empastada
Onda R’ final (terminal) alta
Cardiología
Eje + 90º a + 110º
qRS en DI, aVL,

V5 y V6
rSR’ (‘’M’’) en V1 y V2
BRI
Duración QRS:
BRI completo: = o >0.12 seg
BRI incompleto: 0.10 - 0.11 seg
Eje QRS: -30º a -90º
Segmento ST: deprimido en I, aVL y V5-V6;
aumentado en V1-V3
Ondas T: invertida en I, aVL y V5-V6;
elevada en V1-V3
Complejos QRS:
Derivaciones V1-V3
QRS ancho patrón rS o QS:
• Onda r inicial pequeña
• Onda S profunda, ancha o
• Onda R ausente
• Onda QS profunda, ancha
Cardiología
Eje - 30º a - 90º
QRS ancho con

patron R en DI,
aVL, V5 y V6
QRS ancho con patron
rS o QS en V1 - V3
Bloqueo de Rama izquierda
Hemibloqueo Anterior
Hemibloqueo Posterior
Bloqueo Bifascicular
Bloqueo Trifascicular
Bloqueos cardiacos
Intrauriculares
Intraventriculares

Reentradas
Trastornos de la conducción Macroreentradas
Trastornos de la conducción Microreentradas
Trastornos de la conducción Reentrada
Taquiarritmias
Taquicardias
Taquicardias de QRS angosto:

Taquicardia sinusal
Flutter auricular
Fibrilación auricular
Taquicardia atrial
Taquicardia atrial multifocal
Taquicardia paroxistica supraventricular.
Taquicardias de QRS ancho:
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
Taquicardias preexcitadas:
Sd. de Wolf Parkinson White
Flutter Auricular
Características electrocardiográficas
Ondas P en “dientes de sierra”
Ritmo auricular con una frecuencia de 240 a 400 lpm.
La mayoría de veces respuesta ventricular 2:1, 3:1, 4:1,
Algunas veces la respuesta ventricular
Arritmias Cardíacas
Flutter auricular (TTO)
Tiende a ser inestable, o degenera a FA o RS.

Cardioversión CD con 50 Joules sobre todo si hay deterioro
hemodinámico o fc > 200.
Farmacológicamente se puede utilizar Propanolol o Metoprolol.
Si hay insuficiencia cardiaca se pueden usar digitálicos.
Verapamil o Diltiazem son útiles para controlar la respuesta ventricular.
Fibrilacion auricular
Es la arritmia sostenida mas frecuente.

Afecta aproximadamente al 0.4%-1% de la población general.
En ella no existe una contracción ordenada de la aurícula lo cual conduce
a un gran número de impulsos irregulares para despolarizar el nodo AV.
Se asocia frecuentemente a HTA, valvulopatía y enfermedad coronaria.
Puede asociarse a cardioembolismo.
Fibrilacion auricular
Ausencia de ondas P.
Evidencia de ondas “f” fibrilatorias caracterizado por multiples
deflecciones pequeñas.
La respuesta ventricular es irregular.
La frecuencia auricular es de 400 a 700 lpm.
La frecuencia ventricular es 120-180 lpm sin fármacos.
Cardiología
Fibrilacion auricular (TTO)
Reciente inicio :
- Compromiso hemodinámico: CCD
- Otras drogas : Diltiazem, Dofetilide o Ibutilide.
Crónica :
- Digoxina : 0,25 mg/dia.
- B bloqueadores.
- Verapamilo
Fibrilacion auricular (TTO)
Cardioversión con CD sincronizada:

- Considerar si es necesario
- Si la FA < 48 hrs. La anticoagulación no es necesaria.
- Si la FA > 3 días, anticoagular por 3 semanas antes y 4 semanas después. (INR : 2 a 3)
- Mantener post cardioversión : Sotalol o Amiodarona.
Taquicardia atrial paroxistica (TPSV)
Su inicio es súbito y en su gran mayoría en un corazon estructuralmente normal.
Las palpitaciones y la ansiedad don frecuentes en su aparicion.
La freucencia cardiaca por lo general es de 150 a 250 lpm.
Las dos TPSV mas frecuentes son la TRNA o TRAV.

Taquicardia atrial paroxistica
La onda P esta incluida en el complejo QRS o es vista después del complejo QRS.
La frecuencia ventricular varia entre 150 – 250 lpm.
Intervalo RP mide 100 – 150 msec.
Taquicardia paroxistica supraventricular
Taquicardia atrial paroxistica Tratamiento
Maniobras vagales: masaje carotideo, maniobra de Valsalva.
Adenosina: 0,05-0,25 mg/kg EV.
Verapamil: 0,075-0,15 mg/kg EV.
Propanolol : 2-4 mg EV.
Diltiazem : 0,25 mg/kg EV.
Los digitalicos tardan en aparecer su efecto por mas de dos horas.

La TV es un ritmo regular que ocurre paroxisticamente y que es > a 120 lpm.
Causa importante de muerte súbita en pacientes cardiacos (50%).
Disociación AV que permite que el ritmo ventricular preceda al ritmo atrial

normal.
Conduce a un débito cardiaco severamente reducido, produciendo hipotensión.
Si no se trata adecuadamente puede ir a la Fibrilación Ventricular.

Tres o mas complejos QRS de origen ventricular a una fc > 120 lpm.
La TV no sostenida se define como aquella de menos de 30 segundos de duración.
Generalmente es muy regular en frecuencia y morfología.
Puede ser polimórfica.
Extrasistoles ventriculares
VENTRICULARES
Cardioversión CD: 100-200 Joules.
Lidocaína: 75 – 100 mg bolo EV. Infusion de 2-3 mg/min.
Procainamida: 100 mg EV.
Flecainide.
Taquicardia ventricular helicoidal
Fibrilacion ventricular
Ritmo caótico ventricular que refleja una actividad eléctrica desorganizada y por
lo tanto ausencia de gasto cardiaco.
Es sinónimo de muerte si no hay cardioversión a un ritmo efectivo.
Esta desprovista de los distintos elementos que componen el complejo
ventricular normal.
A menudo va precedida de una TV.
Se deben comenzar maniobras de resucitación de lo contrario sobreviene la
muerte en los 5 a 7 minutos siguientes.
Fibrilacion ventricular
Fluter ventricular
Bradiarritmias
Paro sinusal o pausa sinusal
Bloqueos A-V
Bloqueos AV de 1°grado
Todos los latidos auriculares se conducen a los ventriculos pero con retraso.
Bloqueos AV de 2°grado (Mobitz 1 y Mobitz 2)

Algunos latidos se conducen y otros no.
Bloqueos AV de 3°grado
Ningun latido pasa de la auricula al ventriculo (Bloqueo AV completo)
Bloqueos A-V
IMPORTANCIA CLINICA
Bloqueos AV de 1° grado
Sin importancia si es aislado
Controlar el efecto de los farmacos
Mobitz 1
• Habitualmente fisiológico
Mobitz 2
• Siempre es organico
• Potencialmente grave (evoluciona a completo)
Siempre es grave (excepto el congenito)
Tratamiento farmacologico
Metodos auxilares ambulatorios
Dr Angel Mendoza
Prueba de esfuerzo graduada
Tipos de prueba de esfuerzo
Prueba de esfuerzo tradicional (también llamada EKG de esfuerzo, Ergometria.

Ecocardiografia de esfuerzo.
Prueba de esfuerzo con radioisótopos.
Tipos de prueba de esfuerzo
Indicaciones
I. Fines diagnosticos
A. Pacientes sintomáticos.
1. Dolor torácico: a) Típico. b) Atípico.
2. Clínica de equivalentes isquémicos.
A. Pacientes asintomáticos.
1. Con alteraciones en el ECG sugestivas de isquemia.
2. Con alta probabilidad de padecer Cardiopatía Isquémica (paciente con múltiples factores de riesgo).
3. Cuando convenga descartar con cierta seguridad CI.
4. Con sospecha de CI silente.
5. Sedentarios que inician programa de actividad física.
6. Para estudio funcional de ciertas arritmias.
Indicaciones
II. Fines valorativos y pronósticos

1. Seguimiento de paciente con CI conocida.
2. Posterior a IAM.
3. En exámenes prelaborales o laborales.
4. De la eficacia del tratamiento: Médico. Cateterismo y angioplastia. Quirúrgico.
5. Respuesta de la Tensión Arterial.
6. En valvulopatías o miocardiopatías.
7. Estudio de arritmias y trastornos de la conducción aurículoventricular.
8. En cardiopatías congénitas.
Contraindicaciones absolutas
Infarto Agudo de Miocardio en fase aguda (menos de 3 días).

Angina inestable.
Estenosis aórtica severa, sintomática.
Arritmia con repercusión hemodinámica, sin control.
Pericarditis aguda.
Miocarditis agudas.
Insuficiencia cardíaca descompensada.
Incapacidad física o psíquica.
Disección aórtica (o patología del tronco aórtico).
Complicaciones
Menores Mayores
Arritmias supraventriculares. Taquicardia supraventricular
Respuesta cronotropa asociada a cardiopatía severa.
inadecuada. Taquicardia ventricular o
Insuficiencia contráctil de fibrilación ventricular.
Ventrículo Izquierdo. Accidente cerebro vascular
Extrasistolia ventricular. agudo.
Insuficiencia cardíaca Síncope.
congestiva. Infarto Agudo de Miocardio.
Isquemia cerebrovascular. Muerte.
Hipotensión arterial.
Monitoreo electrocardiográfico ambulatorio: HOLTER
Indicaciones
Arritmias paroxísticas como las arritmias paroxísticas supraventriculares,

fibrilación y flutter auricular paroxísticos, arritmias ventriculares.
Estudio del síncope, cuando se sospeche arritmias malignas, enfermedad del
sistema de conducción, enfermedad del nodo sinusal.
Estudio de cardiopatía isquémica, sobre todo la variedad de isquemia silente.
Estudio de la función de marcapasos cardiaco.
Estudios de arritmias en pacientes con apnea del sueño.
Evaluación del tratamiento antiarrítmico en pacientes que ya reciben tratamiento.
MAPA
Mapeo ambulatorio de la presión arterial
MAPA
El equipo consiste en:

Un mango inflable, similar al convenvional, que posee uno o dos micrófonos en el método
auscultatorio o un sensor oscilométrico en aquéllos de registro oscilométrico, y
Una caja de comando que produce la presión que infla el mango y además permite registrar
las mediciones. Esta unidad funciona con batería.
Debe ser adecuadamente valido.

MAPA
Indicaciones del MAPA
1. Descartar la Hipertensión de Bata Blanca.

2. Pacientes con hipertensión limítrofe o lábil.
3. Pacientes con pobre control de la presión arterial, a pesar de utilizar la terapia
antihipertensiva adecuada.
4. En pacientes con empeoramiento del daño de órgano blanco, a pesar de un control
apropiado de la presión arterial (mediciones hechas en el consultorio).
5. Evaluar la suficiencia del control de la PA por 24 horas en pacientes con riesgo
particularmente elevado de eventos CV (Diabetes, AV previo).
6. Para decidir tratamiento en caso de presión alta en ancianos o embarazadas.
7. En pacientes con sospecha de síncope o hipotensión ortostática.
MAPA valores normales
Los valores normales para los adultos son:

Durante el día: <130-135/85 mm Hg.
Durante la noche: <120/70 mm Hg.
En las 24 horas: <125-130/80 mmHg.
La “Carga” de la PA diurna y nocturna deben ser <20% (osea se acepta que hasta
un 19% de las tomas realizadas, sean altas en 24 h).
Las mediciones promedio de la PA diurna y nocturna (sueño) deben diferir por

>10%.
Clasificación de los pacientes según el descenso nocturno de la PA
Dippers: Aquellos cuya presión nocturna desciende entre un 10 y 20% (la mayoría
65-75%).
Nom Dppers: Aquellos cuya presión nocturna desciende menos de 10% (20 a
25% de los pacientes).
Ritmo circadiano invertido: Aquellos cuya presión nocturna es más elevada que la
diurna (pocos pacientes)
Cardiología
Ecocardiografía
¿Qué es la ecocardiografía?
Es un examen no invasivo e indoloro que utiliza ondas de ultrasonido para

crear imágenes del corazón y los vasos sanguíneos.
Es un procedimiento utilizado para evaluar las estructuras y el
funcionamiento del corazón.
¿Para qué sirve?
Para determinar:
El tamaño del corazón y sus paredes.
La fuerza del bombeo del corazón.
Problemas en las válvulas cardiacas.
Fluidos alrededor del corazón.
Coágulos de sangre o tumores intracardiacos.
Orificios anormales entre cavidades cardiacas.
Modalidades de imagen en ecocardiografía
1.- Modo M.
2.- Modo 2D.
3.- Modo 3D.
4.- Modo Doppler color.
5.- Modo Doppler pulsado.
6.- Modo Doppler continuo.
Modalidades de ecocardiografía
Ecocardiografía transtorácica.
Ecocardiografía transesofágica.
Ecocardiografía fetal.
Modalidades de ecocardiografía
Ecocardiografía de esfuerzo.
Ecocardiografía con contraste.
Ecocardiografía intraoperatoria.
Ecocardiografía en cuidados intensivos.

Modo M
Vista apical de 4 cámaras
Vista Paraesternal eje largo
Vista Paraesternal eje corto a nivel de válvula aórtica
Estenosis mitral
Regurgitación mitral
Regurgitación mitral
Regurgitación Aórtica
Regurgitación Tricuspidea
IMA anterior y trombo
Arco Aórtico
Comunicación Intraventricular
Ecocardiograma Transesofágico
Ecocardiograma Transesofágico
Ecocardiografía con contraste
Es una técnica en evolución y su

seguridad es discutida.
Resalta el contenido sanguíneo

cardiaco, para valorar mejor el
límite entre la sangre y el
endocardio.
Cardiología Nuclear
1. Perfusión Miocárdica (Isquemia)
2. Pirofosfato Cardíaco (Infarto Agudo)
3. Ventriculografía (Función)
4. Metabolismo (viabilidad)
Perfusión miocárdica
Stress físico Stress farmacológico

Detección de enfermedad coronaria significativa
sensibilidad especificidad
Prueba de esfuerzo 65% 80%
Perfusión miocárdica 85% 93%
en estenosis >50%
perfusión miocárdica 95% 95%

en estenosis >70%
Isquemia anteroseptal
Hombre de 49 años, dislipidema, infarto 3 meses antes, stent en la primera
diagonal, FE 37%, dipiridamol
Dilatación transitoria del VI, enfermedad coronaria de tres vasos, hombre de 62
años, valoración prequirúrgica de esofaguectomía, FE 43%
Isquemia anteroseptal
Segmentos cardíacos
Coronariografía Perfusión miocárdica
Anatomía Isquemia, función

Viabilidad miocárdica (PET)
Dipiridamol
Vasodilatador inhibidor adenosindeaminasa
Reposo Dipiridamol
Incremento del flujo coronario
Valvulopatías
Valvulopatías
Tipos de valvulopatías
Auriculoventriculares Vasculares
Mitral Tricuspidea Aórtica Pulmonar
Estenosis Estenosis Estenosis Estenosis

Insuficiencia Insuficiencia Insuficiencia Insuficiencia
Valvulopatías
Causas
Adquiridas: Aórtica y mitral 2/3 de todas las valvulopatías
Congénitas
Valvulopatías
Estenosis
Incapacidad de la válvula para abrirse completamente, obstaculizando el flujo de
salida.
Insuficiencia
Falla de la válvula para cerrarse completamente, lo cual permite el flujo
retrógrado de sangre.
Valvulopatías estenosis
Valvulopatías insuficiencia
Válvula Mitral
Estenosis Mitral
Diástole
Sístole
Orificio normal es de 4 a 6 cm2; tiene forma de embudo

Etiología EM
Fiebre reumática es la causa más frecuente en 95% de los casos (50% episodios
subclínicos).
Estenosis mitral congénita.
Deformidad en paracaídas de la válvula.
Mixoma atrial.
Vegetaciones y trombos.
Calcificación.
Síndrome de Luttembacher: asociada con CIA.
Síntomas
Mujer 3:1 de 30 años o más

Disnea, ortopnea y DPN
Edema pulmonar agudo
Fibrilación auricular
Palpitaciones (ACFA)
Hemoptisis
Disneizante, taquicardizante, embolizante, hemoptisante

Auscultación
S1 intenso: cierre de la válvula calcificada.
Chasquido de apertura: después del S2.
Retumbo diastólico: con la campana sin presión sobre la pared torácica y en

decúbio lateral izquierdo.
Reforzamiento presistólico: contracción auricular S2 es normal.

Insuficiencia Mitral
Cierre inadecuado de las valva que permiten flujo retrógrado en el atrio izquierdo.
Casi la mitad de del volúmen regurgitante es eyectado al atrio izquierdo antes de

que se abra la válvula aórtica.
El VI compensa aumentando la precarga.
Aumento de los volúmenes telediástolicos.
Hipertrofia y dilatación del VI.
Dilatación AI.
Síntomas
Dependen de
Grado de insuficiencia.
Tasa de progresión.
Inicio de fibrilación auricular.
Desarrollo de Hipertensión pulmonar.

Sintomatología
Inicio gradual de disnea.
Desarrollo de ICC izquierda.
Pueden ser agudos en caso de ruptura de la cuerda tendínea.
Paciente puede estar asimtomático.

Examen Físico
Pulso venoso es usualmente normal, pero puede desarrollar un onda V

prominente en casos severros.
Pulso salton no tan marcado como en Iao.
Impulso apical hiperkinético.
Puede haber un levantamiento sistólico por crecimiento auricular izquierdo.

Auscultación
S1 normal o disminuido.
Puede haber un S3.
S2 desdoblado ampliamente por cierre precoz de la válvula aórtica.
Soplo apical pansistólico.
Soplo de alta frecuencia irradiado a axila o espalda.
Se puede percibir frémito.

Prolapso Válvula Mitral
Desorden genético del tejido conectivo que afecta la Válvula mitral.
Se conoce como síndrome de Barlow, Válvula mixomatosa y otros.
3 a 5% de la población.
Dos veces más frecuentes en mujeres.
Claves del diagnóstico son los click sistólico medio y tardío.

Auscultación
Click meso y telesistólico.
Soplo sistólico tardío.
El click es por la tensión de la válvula redundante.
Un aumento en el tamaño ventricular prolapso ocurre más tardío y viceversa.
Sentadillas y el estar de pie acercan el click al S2.

Estenosis aortica
El flujo a través de la válvula aórtica estenótica produce

turbulencia originando un soplo mesosistólico romboidal
“eyectivo”. Irradiado al cuello o a las carótidas.
Estenosis Aortica (Graduacion)
VELOCIDAD GRADIENT GRADIENT AREA

SEVERIDAD AORTICA PRESION PRESION VALVULAR
PICO MAXIMA MEDIA AORTICA
TRANSVAL
16 a 36 1.1 a 1.9
LEVE <3.5 M/Seg mmHg <20 mmHg cm2
3.5 a 4.0 36 a 50 20 a 35 0.75 a 1.1

MODERADA M/Seg mmHg mmHg cm2
50 a 70
SEVERA >4.0 M/Seg mmHg >35 mmHg < 0.75 cm2
Estenosis Aortica (Indicaciones quirurgicas)
Absolutas
Paciente sintomáticos con EA severa.
Pacientes con EA severa que se someten a cirugía de revascularización miocárdica.
Pacientes con EA severa que se operan de la aorta o de otras válvulas.
Relativas
Pacientes con EA moderada que se someten a cirugía de revascularización miocárdica o que
se operan de la aorta o de otras válvulas.
Pacientes asintomáticos con EA severa y:
• Disfunción sistólica del VI
• Respuesta hipotensora con el ejercicio
Manejo de decisiones clínicas
Es el punto “más discutido” en la estenosis aórtica severa
Asintomáticos Tratamiento conservador
Sintomáticos Tratamiento quirúrgico

Manejo de decisiones clínicas
Indicación quirúrgica:
Adultos:
Estenosis aórtica severa sintomática calcificada Tratamiento
quirúrgico
Jóvenes:
Estenosis aórtica:
• Congénita
• Reumática Valvulotomía
Insuficiencia aortica
Insuficiencia Aortica (Etiologia)
1.- Insuficiencia aortica reumática

2.- Endocarditis infecciosa
3.- Sifilis que puede llevar a dilatación del anillo
4.- Necrosis quistica de la aorta con Sd. de Marfan
5.- Aneurisma disecante de la aorta generalmente asociado a HTA.
6.- Desgarro traumático valvular
7.- Aorta bicuspide congénita
8.- Artritis reumatoide y Espondilitis anquilosante
Insuficiencia Aortica (Tratamiento)
El objetivo de un paciente con sospecha de IA es asegurar el diagnostico, conocer

la causa, asegurar su estabilizacion hemodinamica y determinar la necesidad y el
momento quirurgico.
La cirugia sobretodo es eleccion en los casos de IA aguda, severa, de cualquier
causa.
Profilaxis antibiótica.
El objetivo principal del tratamiento medico es detener la progresion de la
disfunción ventricular.
Vasodilatadores : Nifedipino, IECA o Hidralazina.
Cardiopatias congénitas
Cardiopatias congénitas
1% de los RN.
Sin tratamiento 2/3 mueren al año.
50% son sintomáticos al nacer, 70% en el primer año.
Más frecuentes: Comunicación Interventricular (CIV), Comunicación interauricular

(CIA), Ductus Arterioso Persistente, Tetralogía de Fallot, Estenosis Pulmonar,
Coartación de la aorta y transposición de grandes Vasos.
Clasificación CC
1. Cortocircuito de Izquierda a Derecha , acianóticas (50% CC): CIA, CIV, ductus

arterioso persistente
2. Cortocircuito de derecha a izquierda o cianóticas: transposición de los grande

vasos, Tetralogía de Fallot,
3. cardiopatías obstructivas del lado izquierdo del corazón: estenosis aórtica,

Cortocircuitos de izquierda a derecha
Cortocircuitos izquierda a derecha
1. Hiperflujo pulmonar.
2. Sobrecarga de volumen cavidades izquierdas.
3. Hipertensión pulmonar por Pºh y cambios de la pared.
4. La magnitud del cortocircuito depende del tamaño del defecto y las presiones
pulmonares.
Cortocircuito de Izquierda a Derecha
Síntomas respiratorios
Sobrecarga de volumen y de presión de A. I.
Aumento de presión venosa pulmonar
Aumento de presión hidrostática capilar pulmonar
Extravasación de líquido al intersticio pulmonar
Edema alveolar y bronquiolar
Cuadros Respiratorios
Patología del pericardio
Enfermedades del pericardio
Pericarditis aguda.
Derrame pericárdico.
Taponamiento cardíaco.
Pericarditis constrictiva.
Pericarditis Aguda
Concepto Etiología
Inflamación aguda que puede Idiopática

cursar con derrame pericárdico Infecciosa
o sin él,y acompañarse o no de inmunológica
taponamiento cardíaco.
Vecindad
Metabólica
Neoplásica
Agentes físicos
Pericarditis aguda
Diagnóstico
Dolor torácico característico.
Roce.
Fiebre (febrícula).
Pericarditis aguda.
Derrame pericárdico
Concepto
Normal 15-50ml.
Patológico >50ml (derrame).
La mayoría con pericarditis.
Taponamiento en pequeño %.
Derrame pericardico
Etiología
Pericarditis.
Trasudación serosa.
Hemorragia intrapericárdiaca.
Enf.metabólicas.
Idiopático.
Neoplasias.
Autoinmune.
Pericarditis aguda.
Taponamiento cardíaco
Concepto
Compromiso hemodinámico secundario a aumento de presión intrapericárdica.
<Gasto-shock cardiogénico.
Agudo.
Crónico.
Etiología
Pericarditis aguda idiopática.

Traumatismo(hemopericardico).
TBC(adenosina desaminasa).
Neoplásica.
Purulenta.
La misma que el derrame.
Diagnóstico diferencial
ICC.
Pericarditis exudativo constrictiva.
Pericarditis constrictiva aguda y subaguda.
Constricción cardíaca transitoria.
Costricción cardíaca extrínseca.
Infarto de ventriculo derecho.
Shock cardiogénico.
Cor pulmonar agudo.
Pericarditis aguda.
Pericarditis constrictiva
Concepto
Limitación al llenado ventricular que impide la relajación diastólica por la rigidez

del pericardio.
Tipos:
Lenta-crónica.
Aguda-días.
Subaguda-semanas.
Constricción cardíaca transitoria.
Pericarditis constrictiva
Etiologia
50% diagnóstico patológico inespecífico.
TBC.
Neoplasia. Engrosamiento pericárdico:1-2 cm

Grosor normal:1-2mm
Purulenta.
Hipertensión Arterial
Hipertensión arterial esencial, definición
1. Elevación sostenida de la presión arterial.

 140 mmHg en presión sistólica y 90 mmHg de presión diastólica.
2. Sin causa identificable como estenosis de la a. renal, feocromocitoma,

hiperaldosteronismo, fármacos, etc.
Hipertensión arterial
La HTA es uno de los principales

factores de riesgo de morbilidad y
mortalidad cardiovascular.
Hipertensión arterial
1. HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas

2. Pre-HTA (HTA lábil): Cifras límite de TA
3. HTA maligna: Provoca edema de papila
4. HTA acelerada: se eleva la TA en muy poco tiempo, SIN edema de papila
Emergencia hipertensiva: repercusión
orgánica grave (IAM, hemorragia intracraneal,
EAP…) que obliga bajar la TA en < 1h.
Urgencia hipertensiva: El compromiso
orgánico no compromete la vida: hay que
bajarla en < 24 h.
5. Crisis hipertensiva: TA > 200/110
Niveles de presión arterial en adultos
Clasificación mmHg mmHg

sistólica diastólica
Normal  120 y  80
Prehipertensión 120-139 o 80-89
Hipertensión Grado 1 140-159 o 90-99
Hipertensión Grado 2  160 y  100

Clasificación según los niveles de presión arterial
Categoría PA sistólica PA diastólica

(mm Hg) (mm Hg)
óptima <120 <80
normal 120-129 80-84
normal elevada 130-139 85-89
HTA grado 1 (leve) 140-159 90-99
HTA grado 2 (moderada) 160-179 100-109
HTA grado 3 (grave) 180 110
HTA sistólica aislada 140 <90
Algoritmo para el Tratamiento de la Hipertension Arterial
Modificaciones del estilo de vida
No se alcanza la PA objetivo (<140/90 mmHg)

(<130/80 mmHg para aquellos con diabetes o enfermedad renal
cronica)
Escoger droga Inicial
Con Indicaciones
Sin Indicaciones precisas precisas
Hipertension estadio 1 Hipertension estadio 2 Droga(s) para indicaciones especificas

(PAS 140–159 o PAD 90–99 mmHg) (PAS >160 o PAD >100 mmHg) Otras drogas antihipertensivas
Diureticos tiazidicos para la mayoria. Combination de dos drogas para la (diureticos, IECA, BRA, BB, BCC)
Puede considerar IECA, BRA, BB, BCC, o mayoria (usualmente tiazidas e como sea necesario.
combinacion. IECA, o BRA, o BB, o BCC)
No se alcanza PA
objetivo
Optimizar dosis o adicionar drogas

hasta que la PA objetivo sea alcanzada.
Considerar consulta con especialista en hipertensión
Hipertensión secundaria
HIPERTENSION RENOVASCULAR
HIPERTENSION RENOPARENQUIMATOSA
FEOCROMOCITOMA
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
ECLAMPSIA
HTA: Tests de Laboratorio
Tests de Rutina
Electrocardiograma
Examen de orina
Glucosa, y hematocrito
Potasio serico, creatinina, o la depuracion de creatinina y calcio
Perfil lipidico , despues de 9 a 12 horas de ayuno, que incluye HDL y LDL y Trigliceridos
RX de Torax
Tests Opcionales
Medicion de excrecion de albumina urinaria o radio albumina/creatinina
Test mas extensos para identificar causas no son generalmente indicados a menos
que el control de la PA no sea lograda.
Modificacion del estilo de vida
Modificacion Reduccion Aproximada PAS

(rango)
Reduccion de peso 5–20 mmHg/10 kg peso perdido
Adopcion plan DASH 8–14 mmHg
Reduccion del Na dietario 2–8 mmHg
Actividad fisica 4–9 mmHg
Consumo moderado de 2–4 mmHg

alcohol
Tratamiento farmacológico
diuréticos beta-bloqueantes
calcioantagonistas IECA
ARA-II alfa-bloqueantes
Los alfa-bloqueantes no se recomiendan como

tratamiento inicial de la HTA
Indicaciones y contraindicaciones para las principales clases de drogas
antihipertensivas
Contraindicaciones
Clase Condiciones que favorecen su uso
Obligatorias Posibles
adultos mayores hipertensos;

Diuréticos
hipertensión sistólica aislada; Gota Embarazo
(tiazidas)
hipertensos de origen africano
Diuréticos Insuficiencia renal;

(de asa) insuficiencia cardiaca congestiva
Diuréticos Insuficiencia cardiaca congestiva; Insuficiencia renal;

(anti-aldosterona) post-infarto miocárdico hiperkalemia
Angina pectoris; Asma;

Enfermedad vascular
post-infarto miocárdico; Enfermedad pulmonar
periférica; intolerancia a la
-bloqueadores insuficiencia cardiaca congestiva obstructiva crónica;
glucosa; atletas y pacientes
(hasta titulación); glaucoma bloqueo A-V
físicamente activos
embarazo; taquiarritmias (grado 2 o 3)
hipertensos de origen africano

Taquiarritmias;
hipertensión sist. aislada (adultos mayores);
Calcio antagonistas insuficiencia
angina pectoris;
(dihidropiridinas) cardiaca
enfermedad vascular periférica; aterosclerosis
congestiva
carótida; embarazo
Indicaciones y contraindicaciones para las principales clases de drogas
antihipertensivas
Contraindicaciones
Clase Condiciones que favorecen su uso
Obligatorias Posibles
Bloqueo A-V
Angina pectoris;
Calcio antagonistas (grado 2 o 3);
aterosclerosis de carótida;
(verapamil, diltiazem) Insuficiencia cardiaca
taquicardia supraventricular
congestiva
Insuficiencia cardiaca congestiva;

disfunción VI; Embarazo; hiperkalemia;
Inhibidores post-infarto miocárdico; estenosis de
de la ECA nefropatía no diabética; la arteria
nefropatía de diabetes tipo 1; renal bilateral
proteinuria, HVI, FA, SM
Insuficiencia cardiaca
Antagonistas del Nefropatía diabética tipo 2; Embarazo; hiperkalemia;
receptor AT1 de microalbuminuria diabética; estenosis de
Angiotensina II proteinuria; la arteria
( BRAT1) hipertrofia ventricular izquierda; renal bilateral
tos por inhibidor ECA, FA, SM
Hiperplasia prostática (HPB); Hipotensión Insuficiencia cardiaca

-bloqueadores
hiperlipidemia ortostática congestiva
Endocarditis infecciosa
Definición
Se llama asi a la infección microbiana de la superficie endotelial del corazón. Por

lo general se asienta en las válvulas cardiacas, aunque a veces se encuentra en los
defectos del tabique, cuerdas tendíneas o miocardio intramural.
Si afecta los cortocircuitos arteriovenosos o la coartación de aorta en realidad se

llamaría Endarteritis.
Vegetación
Masa amorfa de plaquetas y fibrina de tamaño variable que contiene

microorganismos y células Inflamatorias.
Clasificación
Endocarditis aguda : toxicosis acentuada, avance de la infección en un lapso de

varios días a semanas hasta producir la destrucción valvar e infección
metastásica.
Endocarditis subaguda : evoluciona en un lapso de semanas o meses, con

toxicosis moderada y en ciertos casos ocasiona infección metastásica.
Etiología
La EI aguda de manera típica aunque no exclusiva es producida por el

Staphylococus aureus.
La endocarditis subaguda suele ser ocasionada por estreptococos del grupo

viridians, enterococos, estafilococos coagulasa negativos o cocobacilos
gramnegativos (HACEK).
Endocarditis infecciosa
Fisiopatogenia
Cardiopatía congénita CICATRIZACIÓN
Daño endotelial ENDOCARDITIS

INFECCIOSA
Depósito de plaquetas
Colonización de ETNB
ENDOCARDITIS
TROMBOTICA NO + Bacteriemia
BACTERIANA
Fenomenos inmunologicos
Factor Reumatoideo 50 % (+), luego de 6 semanas.
Complejos inmunes circulantes 82 – 97 %.
Depósitos de complejos inmunes en parénquima renal.
Anticuerpos antiendocardicos y antisarcolema en 60%.
Complemento disminuido en 30%.
Artritis, tenosinovitis, nódulos de Osler y manchas de Roth son mediados por

complejos inmunes.
Clínica en la EI
Sintomas inespecificos de infección

(Evidencia de infección sistémica)
Malestar general, astenia
Fiebre o febricula
Mialgias, artralgias
Escalofríos
Anorexia
Esplenomegalia
Petequias
Embolias
Clínica en la EI
Soplos cardiacos cambiantes

Síndrome neurológico: Meningitis, hemiplejia, coma, convulsiones, ataxia,
alteración visual.
Síndrome hematológico: Anemia normocitica.- 60 –70%.
Esplenomegalía: 50% en ESA y 33% en EA.
Pericarditis.
Aparato locomotor: Poliartralgias difusas, Artritis, tenosinovitis, vasculitis.
Clínica en la EI
Evidencia de lesión intravascular

Manchas de Roth :10 –25% (Hemorragia retiniana).
Nódulos de Osler :10-20%.
Lesiones de Janeway.
Hemorragias en astilla (microembolización a capilares lineales debajo de las

uñas).
Clínica en la EI
Clínica en la EI
Clínica en la EI
Compromiso renal
Órgano más afectado por embolias.
GMN por infartos (embolias) o depósitos de complejos inmunes, vasculitis.
Insuficiencia Renal Aguda.
Focal: Necrosis segmentaria fibrinoide.
Difusa: Proliferación celular con infiltrado intersticial
Depósitos granulares en la membrana basal glomerular y mesangio
asociadas con c´ , Ig G, Ig A, Ig M y fibrinógeno.
Es frecuente: hematuria, cilindruria y piuria.
Uroanálisis puede ser normal.
Examenes de laboratorio
Hemograma : 70% a 90% pacientes presentan anemia. Leucocitosis en la EI Aguda

y cuenta leucocitica normal en la EI subaguda.
VSG : > 55 mm/hr (excepto: IC, IR, CID).
Hiperazoemia por deposito de complejos inmunes en el riñon que causa una
GMN difusa.
Hipocomplementemia.
Ex. de orina : Proteinuria y hematuria microscópica.
Diagnostico
Criterios de Duke
Criterios Mayores
1. Cultivo positivo para EI
A. Microorganismo típico de EI de 2 cultivos separados:
Streptococo viridians, Streptococo bovis, grupo HACEK, o Staphilococus aureus o
enterococo adquirido en la comunidad en ausencia de un foco primario , o
B. Microoorganismo consistente con EI de hemocultivos persistentes a partir de: > o =

2 hemocultivos con mas de 12 horas de diferencia o
3 de una mayoría de por lo menos 4 hemocultivos separados (el primero y el ultimo
se extraen con una hora de diferencia).
Criterios mayores
2. Evidencia de daño endocardico

A. Ecocardiograma positivo para EI definida como:
Masa intracardiaca oscilante en válvula o estructura de soporte o en el trayecto de jet
regurgitante o en el material implantado en ausencia de otra explicación anatómica,
o
Abceso , o
Dehiscencia parcial reciente de una prótesis valvular, o
B. Regurgitación valvular de nueva aparición (no es suficiente que cambie o aumente
un jet preexistente).
Criterios menores
1. Predisposición : cardiopatía predisponente o uso de drogas EV.

2. Fiebre > o = a 38 ºC.
3. Fenómenos vasculares : Embolias arteriales, infartos pulmonares sépticos,
aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de
Janeway.
4. Fenomenos inmunológicos : Glomerulonefritis, Nódulos de Osler, Manchas de
Roth, factor reumatoideo.
5. Evidencia microbiológica : Hemocultivo positivo sin cubrir los criterios mayores o
evidencia serológica de infección activa de un microorganismo que concuerda con EI.
6. Hallazgos ecocardiográficos : que concuerdan con EI pero que no coinciden con los
criterios mayores.
Criterios de DUKE para el diagnostico de EI definitiva
EI definitiva
Criterio Patológico
– Microorganismos : Demostrados por cultivo o histología en una vegetación, o en una vegetación
que ha embolizado o en un abceso intracardiaco, o
– Lesiones patológicas : vegetaciones o abscesos intracardiacos presentes, confirmado por histologia
que demuestre endocarditis activa
Criterios clínicos se definen como:
– 2 criterios mayores, o
– 1 criterio mayor y 3 criterios menores, o
– 5 criterios menores
Ecocardiografia en la EI
VEGETACION ETT ETE

SENSIBILIDAD 60% 76 – 100%
ESPECIFICIDAD 98% 94%
VEGETACIONES EN PROTESIS
SENSIBILIDAD 86 – 94%
ESPECIFICIDAD 88 – 100%
Tratamiento
Deberán usarse antibióticos con acción bactericida.

Las dosis de antibióticos deberán ser lo suficientemente elevadas como para
destruir al germen causante y administrarse por tiempo prolongado.
El antibiótico deberá ser capaz de penetrar en la fibrina, sitio donde se alojan las
colonias de los gérmenes.
Siempre que sea posible administar el antibiótico especifico.
En la mayoría de casos es necesario usar dos antibioticos para cubrir un amplio
espectro y ampliar la capacidad bactericida.
Cardiopatía Reumática
Definición
Enfermedad inflamatoria multisistémica que aparece en el huesped geneticamente

susceptible tras una infeción faríngea por estreptococos del grupo A
Etiología
Antecedente de infección por patógeno aunque no se recupera el m.o. de las

lesiones hísticas.
No se produce sin respuesta de anticuerpos contra el germen causal.

Etiología
Grupo A de estreptococos varía en su capacidad inmunogénica

Cepas más frecuentes son de los serotipos: 1,3,5,6,18,19 y 24
Estreptococos reumatogénicos se adhieren a las células faríngeas iniciando una
respuesta inmune normal
Etiología
Reactividad cruzada inmunológica entre ciertos antígenos de los estreptococos y

de los tejidos humanos, lo que sugiere un origen autoimmune.
Pared el estreptococo contiene componentes similares a los tejidos normales a

nivel cardíaco cerebral y articular.
Patogenia
Auto anticuerpos contra componentes cardiacos específicos.

Reaccionan especialmente con el sarcolema.
Producen el depósito de grandes cantidades de C3.
Manifestaciones Clínicas
Criterios Mayores
Carditis reumática.
Poliartritis migratoria.
Corea de Syndenham.
Eritema marginado.
Nódulos subcutáneos.
Carditis Reumática
Compromiso 50% casos.

Pancarditis es clásico aunque raro.
Soplo cardíaco nuevo de insuficiencia aórtica o de patología mitral.
Cardiomegalia.
Frote o derrame pericárdico.
Sintomatología de insufiencia cardíaca.
Poliartritis Migratoria
Afecta el 75% casos.

Predominantemente afecta articulaciones de rodillas, tobillos, munecas y codos.
Respeta caderas y manos.
Dolor y flogosis intenso en la primer semana y remite a las 3 – 4 semanas.
Responde al uso de antiinflamatorios.
Poliartritis Migratoria
Corea de Syndenham
Aparición tardía (6 meses).

Movimientos involuntarios rápidos que afectan todos los músculos.
Debilidad muscular.
Labilidad emocional.
Frecuente en sexo masculino y personas jóvenes.
Corea de Syndenham
Eritema Marginado
Tipo evanescente inespecífico

Lesión plana bien delimitada
Aparece en tronco y en extremidades proximales
Color rosáceo no doloroso no pruriginoso
Forma de aro con zona blanca central por fenómeno vasomotor
Eritema Marginado
Nódulos Subcutáneos
Afectan superficie de los tendones extensores o las zonas de prominencias óseas

como poe ejemplo: el cráneo.
No dolorosos, de consistencia elástica.
Tamano variable desde milímetros a centímetros.

Nódulos Subcutáneos
Diagnóstico Específico
Definidos por American Heart Association
Dos criterios mayores
Un criterio mayor y 2 menores, si están apoyados por evidencia de una infección previa por
estreptococo del grupo A
Criterios Menores
Antecedente de fiebre reumática o de enfermedad cardíaca de origen reumático

Fiebre
Artralgias (Dolor articular sin inflamación)
Intervalo P-R prolongado
Aumento de reactantes de fase aguda:
Leucocitosis
Velocidad de eritrosedimentación
Proteína C reactiva
Tratamiento
Orientado a :
Eliminar el germen.
Controlar la inflamación.
Prevenir las posibles secuelas.
Reposo es indispensable :
En la fase aguda : 2-3 semanas mínimo.
Si hay carditis : 6 semanas.
Tratamiento antiinflamatorio inmediato.
Tratamiento antibiótico : Penicilina benzatínica.
Tratamiento
Manifestaciones Tratamiento
Artritis moderada o grave y/o carditis Salicilatos a 75-100mg/kg/día en 4

leve sin cardiomegalia ni insuficiencia tomas (2sem.) y después rebajar a 60-
cardiaca. 70mg/kg/día (4-6 sem.)
Carditis moderada o grave con Prednisona 1-2mg/kg/día (2-3sem.)

cardiomegalia, pericarditis o Al reducir la dosis, continuar con
insuficiencia cardiaca. salicilatos 60-70mg/kg/día (4-8sem.)
Tratamiento
Fármacos Erradicación del

estreptococo GA
Penicilina - benzatínica 600.000 U IM (-30 kg)

1.200.000 U IM (+ 30 kg)
Penicilina V 125 mg / 12 h, oral, 10 d (-30 kg)

250 mg / 12 h, oral, 10 d (-30 kg)
Sulfadiacina No recomendada
Eritromicina (alergia a penicilina) 40 mg / kg / d , oral, 10 d
Muchas gracias

Clase Cardiologia Enam Final

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Cardiología

Dr. Ángel Mendoza

*En ocho regiones definidas del mundo, incluyendo áreas desarrolladas y en

Roger V L et al. Circulation 2011;123:e18-e209

Roger V L et al. Circulation 2011;123:e18-e209

Roger V L et al. Circulation 2011;123:e18-e209

Roger V L et al. Circulation 2011;123:e18-e209

MODIFICABLES Otros factores riesgo:

El RCV se define como la probabilidad de desarrollar una Enfermedad Cardiovascular (ECV),

Entendemos como ECV:

Roger V L et al. Circulation 2011;123:e18-e209

Placa “Vulnerable” Placa “Estable”

IAM CON ELEVACION S-T

Primera manifestación de cardiopatía

Los fármacos se dividen en dos categorías:

Aspirina: reducen la morbimortalidad con dosis de 80 a 150mg/día.

Clopidogrel: pacientes con intervención coronaria previa.

IECAS: pacientes mayores de 55años , Diabéticos, IRC, infarto previo, disminución

Bloqueadores de los receptores β adrenérgicos: ( propanolol, metropolol,

Disminuyen el consumo miocárdico de oxigeno a través de su efecto en la presión arterial,

Bloqueadores de los canales de calcio: (verapamilo, diltiazem).

Aumentan el flujo coronario y disminuyen consumo de oxigeno.

Son vasodilatadores venosos , al disminuir la precarga, también disminuyen el trabajo

Discomfort isquemico Historia

Depresión del ST ≥ 0,5 mm en 2 derivaciones contiguas

 ≥O.2 mV en V1, V2, V3

 ≥ O.1 mV en otras derivaciones

ACC/ESC for the Redefinition of Myocardial Infarction, J Am Coll Cardiol 2000;36:959-69.

Angina postinfarto: es la que aparece después del

Angina post-revascularización (angioplastia o

Dolor retroesternal o EKG

Dolor isquémico en reposo y por las

Tx farmacológico nitratos y bloqueadores de canales de calcio

ECG: Evidencia de isquemia miocárdica (cambios del

90 % : Arteriosclerosis coronaria complicada (Trombosis sobre placa fisurada)

Angina Inestable Infarto del Miocardio

Espectro de Severidad del Síndrome Coronario Agudo

Marcadores: Trop y CKMB negativas Trop +/CKMB elevada

ECG ST o T o transitoria de ST ST o ST o inversión de T,

Riesgo de Muerte: 5-8% 12-15%

Patología: Disrupción de la placa, trombo intracoronario microémbolos

Oclusión coronaria parcial Oclusión coronaria completa

Disfunción no valorable Disfunción sistólica, dilatación del VI

NT pro PNB elevado

Generalmente causado por un El TROMBO resulta de la

El segmento ST. Imagen

• Hay infartos con ondas Q (que

1) Nivel máximo de troponina T o I por encima de los

2) Nivel máximo de CK-MB por arriba de los valores

3) Si no se dispone de los biomarcadores anteriores,

Manejo invasivo Manejo

Revascularización Si isquemia detección isquemia

Elevación persistente del segmento ST

a) Trombolíticos inespecíficos: c) Nuevos trombolíticos:

1) Estreptokinasa 1) Hirudina recombinante

2) Urokinasa 2)Inhibidores de la trombina

3) Inhibidores del factor Xa y del

1) Activador tisular de plasminógeno 4) Anticuerpos al receptor de

Los activadores “no fibrinespecíficos” como la estreptoquinasa (SK), la uroquinasa

En virtud de su relativa selectividad por el complejo binario plasminógeno-fibrina,

Hemorragia activa (excluida la menstruación).

Hipertensión severa no controlada (>180/110 mmHg).

La AAS reduce la tasa de

Método sencillo que reduce significativamente la mortalidad.