Ortodonție - curs 1

Dezvoltarea ontogenetică

Ontogeneza - dezvoltarea unui organism de la celula ou la maturitate.
Perioade principale:
1. Perioada de organogeneză:
• primele 3 luni din viața intrauterină, în care apar și se diferențiază organele.
2. Perioada de morfogeneză:
• până la maturitate, caracterizată de creșterea și perfecționarea morfofuncțională a
organelor și aparatelor;
• prezintă 2 etape: intrauterină și extrauterină.

Cauze care acționează în perioada de organogeneză vor duce la modificări caracteristice
prin lipsa sau apariția supranumerică a unor organe, sau prin deformații mari de la conformarea
organelor (malformații congenitale) (ex: despicăturile).
Cauze care acționează în perioada de morfogeneză vor determina modificări morfologice și
structurale asociate cu tulburări funcționale.

Ontogeneza cuprinde 3 tipuri de procese:
1. Creșterea - multiplicarea celulară care la început este egală; este influențată de factori
genetici și apoi devine inegală.
2. Dezvoltarea - creșterea inegală a segmentelor celulare, diminuată de factori
neuroendocrini, alimentari și parțial de factori funcționali.
3. Modularea - procese de remaniere a țesuturilor și organelor, determinate de factori
funcționali.

După fecundarea și formarea celulei ou, începe fenomenul de înmulțire celulară, care la
început se face prin segmentație totală și egală, până la stadiul de 8 celule (blastomere). După
aceea segmentația e tot totală, dar inegală - 2 tipuri de celule:
• celule mici - micromere - se multiplică mai intens, se dispun la periferie, se
aglomerează și prin intermediul unei substanțe care erodează mucoasa uterină, ajuta
la fixarea oului (nidație). Rol: nutriția embrionului - trofoblaste.
• celule mai mari - macromere - sunt în număr mai mic și alcătuiesc butonul embrionar,
de unde se va forma embrionul.
Stratul celular de la periferia butonului embrionar se întinde mult în suprafață, ia o formă
concavă și ajunge să-și unească marginile rezultând o cavitate - lecitocel (sac vitelin).
În masa butonului embrionar apare o dehiscență care se mărește și apare o altă cavitate -
veziculă amniotică (cavitate mai mare).
Cele 2 cavități sunt separate numai de 2 straturi de celule. Din aceste 2 straturi se va forma
embrionul.
Stratul dinspre lecitocel - endoblast (endoderm).
Stratul dinspre vezicula amniotică - ectoblast (ectoderm).
Acest stadiu se numește stadiul didermic.

Al treilea strat - mezoblast (mezoderm) - se formează ulterior astfel: pe fața ventrală a
butonului embrionar apare o îngroșare - nodul lui Hansen - care se continuă caudal cu linia
primitivă. La acest nivel apar alte celule, celule cu proprietăți noi - mezoderm. Acestea se
multiplică foarte rapid, se insinuează între celelalte 2 straturi - stadiul tridermic.


1
 Din mezoderm se formează:
• țesut conjunctiv;
• țesut muscular;
• țesut cartilaginos;
• țesut osos.
Pe parcursul evoluției, activitatea mezodermului este foarte intensă ajungând la un moment
dat să înăbușe ectodermul și endodermul, care rămân în contact doar superior, la nivelul
membranie bucofaringiene, și inferior, la nivelul membranei cloacale.
Acest proces prin care se desființează ectodermul se numește mezodermizare și constă în
pătrunderea celulelor mezodermale între cele epiteliale pe care le înăbușă determinând dipariția
lor. Acesta este procesul prin care se face coalescența (alipirea) unor formațiuni embrionare
care cresc până ajung în contact.
În cazul în care nu se produce mezodermizarea, cele 2 foițe epiteliale se dezlipesc, se
depărtează - mecanism prin care apar despicăturile congenitale.


Etapa arcurilor branhiale
- pe măsura multiplicării mezodermului se produce și o flectare a extremității cefalice,
rezultând arcurile branhiale;
- apar ~ în săptămânile 3-5 v.i.u.;
- sunt în număr de 4-6 (în general 5); mărimea și importanța lor descrește în sens cranio-
caudal;
- apariția lor este explicată prin mai multe mecanisme conjugate:
1. Creșterea accelerată a mezodermului
2. Procesul de flectare al extremității cealice
3. Procesul de invaginare a foițelor acoperitoare
- dispariția lor se face prin mezodermizare (în a 35- a zi de viață intrauterină); dacă nu are loc
mezodermizarea apar fistule branhiale.

Primul arc branhial - inervat de trigemen
- se formează părțile moi și scheletice ale ADM:
• mandibula;
• cea mai mare a osului maxilar;
• mușchii masticatori.
Arcul 2 - inervat de nervul facial
• mușchii mimicii;
• o parte din osul hioid.
Arcul 3 - inervat de nervul glosofaringian
• cealaltă parte a osului hioid;
• glanda tiroidă.
Arcurile 4 și 5 - nervul vag
• părțile inferioare a gâtului;
• părțile superioare ale toracelui.

Formarea elementelor componente ale ADM
După dispariția arcurilor branhiale, la polul superior al embrionului prin proliferarea țesutului
mezodermal apare o înfundare - stomodeum (gura primitivă). Această înfundare este tapetată
de ectoderm și separată de restul intestinului primitiv se membrana buco-faringiană. În jurul
stomodeumului se formează mugurii faciali cu material din primul arc branhial. Tot în această
zonă apar și organele de simț: vezicule optice, fosete auditive, placade olfactive.

2
Mugurii faciali
• Un mugure frontal
• 1-2 muguri nazali interni
• 2 muguri nazali externi
• 2 muguri maxilari superiori
• 2 muguri mandibulari
Maxilarul se formează din unirea mugurilor nazali interni cu mugurii maxilari superiori.
Mandibula - unirea mugurilor mandibulari.

Din mugurii nazali interni - elemente mediane:
• lama perpendiculară a etmoidului;
• septul nazal;
• os incisiv;
• tuberculul median al buzei sperioare si filtrum;
Mugurii nazali interni participă la formarea palatului primar;
Din mugurii nazali externi:
• partea supero-internă a orbitei;
• aripile nasului;
• oasele proprii ale nasului;
• lamele laterale ale etmoidului;
• osul lacrimal;
• porțiunea internă maxilară - peretele lateral al fosei nazale.
Din mugurii maxilari superiori:
• restul maxilarului;
• palatul primar și secundar;
• porțiunile lateale ale buzei superioare.
Din mugurii mandibulari:
• mandibula;
• planșeul bucal;
• o parte din limbă.

Acea cavitate comună nazo-bucală va fi împărțită ulterior în 2 cavități nazale și o cavitate
bucală printr-un proces de septare verticală și orizontală.

Bolta palatină - 2 etape.
Palatul primar rezultă din unirea mugurilor nazali interni cu mugurii maxilari superiori prin
mezodermizare (proces care are loc dinspre posterior spre anterior).
Palatul secundar rezultă din mugurii maxilari superiori, care emit prelungiri spre linia
mediană, trec pe deasupra limbii și se unesc pe linia mediană (dinspre anterior spre posterior).
Palatul primar cu cel secundar și cu septul se unesc prin mezodermizare.
La locul de unire al palatului primar cu cel secundar se formează canalul nazo-palatin.


Formarea scheletului ADM
Osificarea - proces intra- și extrauterin care constă în apariția unor zone de formare a osului,
care apar într-o anumită ordine și cu o anumită cronologie.

Se disting 3 perioade:
1. Perioada de diferențiere - apar centre de osificare.
2. Perioada de proliferare - perioadă de extindere rapidă a osului în zonele neosificate.
3. Perioada de construcție - perioadă de reorganizare a structurii.

3

Transformarea țesutului conjunctiv în țesut osos se face prin mai multe mecanisme:
1. Transformarea directă a țesutului fibros în osos - osificare membranoasă, directă.
2. Transformarea țesutului conjunctiv inițial în țesut cartilaginos urmată de osificarea
acestuia - osificare endocondrală (de substituție).
3. Combinarea celor 2 tipuri de procese.



Osificare directă
Întâi apar niște condensări de celule nediferențiate în masa fibrelor de colagen. Aici apar
celule cu proprietăți noi - osteoblaste. Ele secretă oseină, substanță proteică care se depune în
jurul fibrelor conjunctive. Oseina este împregnată apoi cu săruri minerale - travee osoase. După
formarea primului spicul osos, formarea continuă prin apoziție de matrice urmată de
mineralizare.
Zone de unde începe osificarea - centre, puncte de osificare. Numărul și secvența apariției
lor sunt constante pentru fiecare os.
La periferia osului există o condensare fibroasă care îl învelește - periost. Pe fața profundă a
periostului există un strat de osteoblaste - strat osteogen periferic cu rol în creșterea osoasă.
La locul de unire cu oasele vecine, rămâne o zonă de țesut conjunctiv - țesut conjunctiv al
suturilor având rol în creșterea osoasă.
Exemple de oase cu osificare directă: osul frontal, parietal, scoama occipitală, aripile mari
sfenoidale, maxilarul superior, osul zigomatic, oasele lacrimare, o parte din mandibulă, oasele
bazinului, omoplatul.

Osificare indirectă (endocondrală)
Caracteristică oaselor lungi. În prima etapă țesutul conjunctiv se tranformă în țesut
cartilaginos. Ulterior țesutul cartilaginos se transformă în țesut osos în mai multe moduri:
1. Pornind de la periferie: pe fața internă a învelișului piesei cartilaginoase apare un
strat de osteoblaste care vor depune stratul de țesut osos.
2. Pornind din interior: în interiorul masei cartilaginoase apar insule de osteoblaste
care depun țesut osos. Pe măsură ce se depune țesut osos, țesutul cartilaginos
dispare.
3. Cartilajul condilian se transformă în os în porțiunea sa inferioară și depune țesut
cartilaginos în porțiunea superioară (situație specială).
Există schițe cartilaginoase la nivelul neuro- și viscerocraniului. Schița cartilaginoasă a
neurocraniului e anterioară celei a viscerocraniului, dar apariția osificării e mai precoce la nivelul
viscerocraniului.

Elemente cartilaginoase ale viscerocraniului
La sfârșitul săptămânii 4, există o schiță cartilaginoasă a feței formate din lama
perpendiculară a etmoidului și capsula nazală cartilaginoasă. Sub ele se mai formează 2
cartilaje: cartilajul Meckel și cartilajul Reichert.

Cartilajul lui Meckel
- luna 2 din viața intrauterină;
- se compune din 2 lame cartilaginoase; fiecare dintre acestea prezintă un segment ventral
(mandibular), și un segment dorsal (timpanic).

Segmentul ventral (mandibular) are 3 porțiuni:
1. Porțiunea mediană - din care se vor forma oscioare mentale, viitoare apofize genii.
2. Porțiunea paramediană - care se resoarbe treptat și va lăsa loc osificării directe.

4
 3. Porțiunea posterioară - se atrofiază și din ea se va forma la un moment dat
ligamentul articular intern al ATM.
Segmentul dorsal (timpanic) - din el se formează ciocanul și nicovala.

Cartilajul lui Reichert
Compus din 3 părți:
1. Un segment anterior - din care se vor forma coarnele mici ale hioidului.
2. Un segment mijlociu - din care se va forma ligamentul milohioidian.
3. Un segment posterior - din care se vor forma apofizele stiloide și scărița.
Corpul și coarnele mari ale hioidului se formează din al treilea arc branhial.

5
Ortodonție - curs 2

Osificarea mandibulei
Mandibula își începe osificarea precoce, în zilele 30-40 din viața intrauterină. Este al doilea
os care se osifică după claviculă.
Centre de osificare pentru hemimandibulă:
• un punct central - nucleu principal - angular inferior;
• un punct incisiv - secundar;
• un punct condilian;
• un punct coronoidian;
• un punct pentru spina Spix.
Aceste centre de osificare se găsesc în lateral față de cartilajul lui Meckel.
Osificarea se propagă spre distal și spre marginea inferioară a mandibulei și, ajungând la
partea inferioară, lama osoasă se răsfrânge îndreptându-se din nou în sus în contact cu fața
ventrală a cartilajului lui Meckel. Cartilajul Meckel se atrofiază, cele 2 lame osoase emit
prelungiri orizontale care vor septa acest șanț formând canalul mandibular și mugurii dentari.

Formarea mentonului
Este o caracteristică a omului. Mentonul este o îngroșare osoasă determinată de:
• poziția de implantare a dinților față de baza osoasă;
• dată de poziția bipedă;
• mai apare și ca o compensare la acțiunea mușchilor care se inseră pe marginea
inferioară a regiunii anterioare a mandibulei.
La om, stadiul fetal este caracterizat de absența mentonului. La copilul mic este foarte puțin
dezvoltat și se dezvoltă odată cu dezvoltarea ADM.

Ramura orizontală a mandibulei are o osificare directă cu excepția regiunii geniene, care are
osificare indirectă.

Ramura verticală a mandibulei are zone de osificare directă, dar cam în luna a treia apar
cartilajele secundare: cartilajul condilian, coronoidian, angular.
Cel mai important în formarea și creșterea mandibulei e cel condilian.
Cartilajul condilian are o formă alungită („morcov”), orientat de sus în jos (sup-inf) și dinapoi
înainte (post-ant). Caracteristic: se osifică în porțiunea inferioară și are activitate condrogenică
în partea superioară, realizându-se astfel o alungire în sus și înapoi a ramului ascendent prin
deplasarea condilului. Dar cum condilul nu se poate deplasa datorită raportului din ATM, în
realitate restul mandibulei crește în jos și înainte. Acest cartilaj este activ până la vârste
înaintate (21 ani).
Distrugerea cartilajului condilian se întâmplă în cazul anchilozelor de ATM, rezultând
hipodezvoltarea mandibulei.


Osificarea maxilarului
Centre de osificare pentru fiecare hemimaxilar:
• un punct nazal pentru regiunea canină și apofiza ascendentă;
• un punct incisiv situat între punctul nazal și linia mediană;
• un punct palatin pentru partea posterioară a apofizei palatine (3/4);
• un punct malar;
• un punct orbito-nazal pentru regiunea sinusului maxilar și partea internă a planșeului
orbitei.

1
 Aceste puncte se unesc foarte repede, astfel încât pentru fiecare hemimaxilar sunt descrise 2
zone:
• o zonă anterioară (premaxilară) - situată sub orificiul nazal în zona incisivă;
• o zonă posterioară (postmaxilară) - situata sub orbită.

Aceste zone se dezvoltă rapid atât în suprafață cât și în profunzime. Între ele rămâne o lamă
de țesut amorf situat între incisivul lateral și canin, care va fi viitoarea sutură incisivo-canină.
Porțiunea externă a acestei suturi se osifică încă din viața intrauterină, dar porțiunea
palatinală se osifică între 8-14 ani.

În suprafață, din zona premaxilară se formează:
• în jos - lama alveolară externă incisivă;
• înainte (anterior) - spina nazală anterioară;
• în sus - o parte din apofiza ascendentă.
Din zona postmaxilară se formează:
• în jos - lama alveolară externă (de la canin la molari);
• în sus și anterior - partea posterioară din apofiza ascendentă și partea anterioară din
planșeul orbitei;
• în sus și posterior - restul planșeului orbitei și apofiza zigomatică.

Pornind de la suprafață se formează travee osoase astfel întregul maxilar se osifică direct.
După formarea cavității nazale permanente, relieful acesteia se modifică, cu apariția
cornetelor și meatelor. Din meatul mijlociu se formează sinusul maxilar, etmoidal anterior și
frontal. Acestea sunt doar schițate în săptămâna a 10-a, iar la naștere sinusul maxilar are
mărimea unui bob de mazăre. Ulterior sinusurile se dezvoltă ca urmare a propagării forțelor de
la nivelul ADM.



Mecanismele creștreii și dezvoltării osoase la nivelul ADM

Creșterea - mărirea dimensiunilor.
Dezvoltare - mărirea dimensiunilor și fenomene de progres către maturitate.
În general dezvoltarea ADM este influențată de 2 categorii de factori:
• Ereditari
• Funcționali
• + alți factori generali (alimentari, endocrini etc.)
La un individ se descrie o vârstă cronologică și o vârstă biologică.
Vârsta biologică (vârsta dentară, osoasă, endocrină) poate să fie sau nu în concordanță cu
vârsta cronologică.


Modalități de creștere osoasă
Modificări de formă și dimensiune ale elementelor osoase se fac prin:
• creștere periostală;
• creștere la nivelul suturilor;
• creștere la nivelul cartilajelor;
• creștere la nivelul ligamentelor alveolo-dentare;
• creștere prin rezorbție și apoziție.


2


Creșterea periostală
Are rol deosebit pentru oasele de origine desmală. Un anumit aport periostal există încă din
perioada de formare a piesei osoase. Activitatea osteoformatoare a periostului continuă până la
stadiul de adult.
Mecanism: fața internă a periostului e tapetată de un strat de osteoblaste care depun noi
straturi de os periferic. Ponderea creșterii periostale e diferită la cele două maxilare. Mandibula
este un os liber, înconjurat de periost - multă creștere periostală. Maxilarul e unit cu alte oase -
creștere destul de redusă.
Un rol important în creșterea periostală îl are musculatura. Există pe suprafața oaselor o
serie de creste osoase - creștere periostală suplimentară la nivelul inserțiilor musculare.

Creșterea suturală
Are loc la joncțiunea dintre 2 oase. Structura unei suturi faciale e reprezentată de 5 straturi:
câte un strat osteogen situat adiacent osului, spre osul vecin există un strat fibros și se numește
capsula externă, și între ele există un strat intermediar conjunctiv.
Sutura este fertilă în centrul său unde se produce țesut fibros, si osificabilă pe versant.
În timpul evoluției lor suturile trec prin mai multe stadii:
• sincrondoză;
• sinfibroză - se produce cea mai mare creştere osoasă;
• sinartroză - sutura este asemănătoare cu o articulație, este posibilă creșterea, dar
este redusă;
• sinostoză - când între cele 2 straturi osoase sunt punți osoase, și nu mai e posibilă
creșterea.
Principalele suturi care asigură dezvoltarea masivului facial sunt relativ paralele și orientate
de sus în jos, și dinainte înapoi. Creșterea suturală este perpendiculară pe planul suturii, deci în
jos și înainte.
După modul în care se unesc oasele, suturile pot fi de mai multe tipuri:
• suturi armonice - cele două piese osoase vin în contact prin suprafețe netede (sutura
palatină, maxilo-malară);
• suturi dentate - cele două piese osoase au marginile dantelate și se angrenează
unele în altele (suturile bolții craniene);
• suturi scoamoase - cele două suprafețe osoase în formă de bizou se acoperă parțial
una pe alta (sutura temporo-parietală, sutura palato-maxilară);
• suturi de îmbucare - în care una dintre piesele osoase este sub formă de creastă care
articulează într-un șanț (sutura vomero-sfenoidală).

Creșterea la nivelul cartilajelor
Cartilajul lui Meckel dispare.
Un rol important în dezvoltarea facială îl au capsula nazală și septul nazal cartilaginos, iar la
mandibulă avem cartilajul condilian.

Creșterea la nivelul ligamentelor alveolo-dentare
Prezența dinților determină apariția așa-numitului os alveolar (din punct de vedere funcțional
- os alveolar și bază osoasă).
Această creștere este atât orizontala cât și verticală, se face atât pe fețele externe cât și la
nivelul septurilor interdentare.
Alături de ligament la acest tip de creștere participă și cementul radicular și osul alveolar.
Toate acestea sunt extrem de sensibile la forțele pe care le primesc.

3
 Fiecare ligament și unitate dentară cu ligamentul alveolo-dentar este un centru de creștere, și
atunci o extracție trebuie să fie perfect justificată pentru că poate să determine un deficit de
creștere în zona respectivă.

Creșterea prin rezorbție și apoziție
Este o modalitate de creștere tot de tip periostal reprezentată de acțiunea concomitentă în
zone diferite și pe fețe diferite a celor două procese de bază, rezorbție și apoziție osoasă.
Și acest tip de creștere este activ până târziu. De exemplu apare la nivelul bolții craniene
(cutiei craniene) care se adaptează la dimensiunile creierului - rezorbție la nivelul tablei osoase
interne și apoziție la nivelul tablei osoase externe. Prin același mecanism se face și formarea
sinusurilor, și la nivelul planșeului foselor nazale, dar și la nivelul mandibulei, contribuind la
alungirea ramurii orizontale: rezorbție osoasa la nivelul marginii anterioare a ramurii
ascendente, și apoziție osoasă la nivelul marginii posterioare a ramurii ascendente.

Neurocraniu crește foarte mult în viața intrauterină, iar după naștere mai mult viscerocraniul.
După formarea celor două maxilare, în viața intrauterină raportul dintre ele trece prin mai
multe stadii și anume:
1. Primul stadiu de prognat - în care maxilarul are o poziție mai anterioară decât
mandibula;
2. Stadiul de progen - când mandibula depășește în sens anterior maxilarul (3-6 luni
viața intrauterină);
3. Al doilea stadiu de prognat - când maxilarul depășește din nou în sens anterior
mandibula.
Au existat situații în care stadiul de progen a persistat după naștere, fiind confundat cu un
prognatism mandibular anatomic.


Creșterea maxilarului
În înălțime se face prin:
• creștere suturală (are și o componentă transversală);
• apoziție de os (creștere periostală) - la nivelul procesului alveolar și a suprafeței
palatinale;
• rezorbție - la nivelul podelei fosei nazale și a planșeului orbitei.
În lățime (transversal):
• creștere suturală - la nivelul sistemului sutural perimaxilar, la care se adaugă sutura
intermaxilară și mediopalatină;
• creștere periostală - pe fața externă;
• creștere divergentă a proceselor alveolare laterale.

Bolta palatină
În sens transversal - la nivelul sistemului sutural medio-sagital (intermaxilar și mediopalatin).
În sens sagital - la nivelul suturilor incisivo-canine, palato-maxilare și pterigo-maxilare.

Creșterea mandibulei
Are toate tipurile de creștere.
În sens vertical:
• prin cartilajul condilian crește în jos și înainte;
• creșterea verticală a proceselor alveolare.
În sens sagital:
• la nivelul cartilajului condilian;
• prin rezorbție și apoziție la nivelul ramurei ascendente.

4
În sens transversal:
• la nivelul suturii mentoniere, dar care se închide foarte repede în jurul vârstei de un
an;
• prin creștere periostala;
• prin apoziție pe marginea posterioara a ramurei verticale, care are o poziție
divergentă astfel încât creșterea de la acest nivel determină creșterea mărimii
dimensiunii transversale dintre ramuri.

Unghiul mandibular
La inceput este foarte larg deschis și se închide treptat pe măsura creșterii.
Dinamica închiderii unghiului mandibular este următoarea:
• la naștere are 150-140°;
• la sfârșitul primei dentiții - 140-130°;
• la sfârșitul constituirii dentiției permanente - 130-125°;
• la adult - 120-125°;
• la bătrânul edentat se mărește din nou.
Dinamica unghiului mandibular este inversă decât în evoluția filogenetică.

5
Ortodonție - curs 3

Factori generali în etiopatogenia ADM

Factori generali cu rol în creşterea ADM:
• eredidari
• neuroendocrini
• metabolici
Aceştia determină potenţialul de creştere, cantitatea, durata şi ritmul de creştere.
Factorii loco-regionali determină doar direcţia de creştere a ADM.
Tulburarea unui singur element duce la dezechilibru sistemic dictat de intensitate,
durată, de acţiunea factorilor patogenici şi de momentul evoluţiei ontogenetice.
Tratamentul profilactic este destul de neputincios pentru factorii generali, dar extrem
de eficient pentru cei loco-regionali.
Anii ’70: 8-10% - etiopatogenie ereditară, 90% - etiopatogenie funcţională.
Anii ’90: 25% - etiopatogenie ereditară, 75% - funcţională.
Acum: 40% - etiopatogenie ereditară – în creştere.

Factorii ereditari
Acţionează în interdependenţă cu factorii de mediu şi determină forma şi volumul
dinţilor şi maxilarelor, rapoartele intermaxilare şi cronologia erupţiei dentare. Malformaţii
complexe au şi implicaţii cranio-faciale - modificări de număr şi formă la nivel
cromozomial.
Dintre anomaliile nescheletale în care e incriminat factorul ereditar menţionăm:
• anodonţia (redusă sau întinsă);
• dinţii supranumerari;
• diastema vera;
• modificări de volum şi formă;
• modificări de erupţie dentară (precoce, întârziată).
Dintre anomaliile scheletale:
• prognaţia de mandibulă adevărată (exces de creştere a mandibulei);
• ocluzia adâncă acoperită;
• dizarmoniile dento-alveolare cu înghesuire sau spaţiere care apar prin ereditate
încrucişată (caracterele dentare de la un părinte şi caracterele osoase de la
celălalt).

Disgenezii autozomale: apar modificări la nivelul cromozomilor somatici
Trisomia 21 (sindromul Down):
• deficit psihic (moderat);
• facies mongoloid - fanta palpebrală este oblic ascendentă;
• hipertelorism - distanţă mare între globii oculari;
• ochi mongoloizi;
• deficit de creştere a bazei orizontale a craniului - retrognaţie maxilară cu un fals
prognatism mandibular şi ocluzie inversă;
• boltă ogivală;

1
 • macroglosie cu hipotonie labială – proalveolodonţie inferioară, ocluzie inversă
frontală;
• vestibulo-înclinarea grupului frontal inferior datorită presiunii linguale;
• dinţii pot avea modificări de număr (frecvent anodonţii), formă şi volum:
taurodonţie, displazii dentare;
• tulburări de erupţie (întârziere);
• igienă defectuasă, parodontite, carii.

Trisomia 18 (sindromul Edwards):
• deficit somato-psihic (hipotrofie);
• deficit statural marcat;
• la nivel facial: deficit de creştere mandibulară care afectează în special ramul
ascendent;
• inocluzie sagitală datorită micrognaţiei mandibulare.

Trisomia 13-15 (sindromul Patau):
• hipotrofie staturală;
• deficit psihic;
• la nivel cranian: frunte foarte teşită cu malformaţii oculare şi nazale;
• deficit de creştere a planumului - retrognaţie maxilară;
• frecvent: despicături parţiale sau totale ale maxilarului superior;
• sindactilie, polidactilie, adactilie.

Sindromul Franceschetti (boala Treacher-Collins) = disostoză mandibulo-facială:
• oprirea în creştere a arcului mandibular şi a primei fante branhiale;
• fantă palpebrală antemongoloidă;
• hipoplazia oaselor malare şi a mandibulei – profil de pasăre;
• macrostomie datorată decalajului dintre maxilar cvasinormal şi mandibulă
foarte mică;
• malformaţii ale urechii externe şi interne până la lipsa pavilionului auricular şi
obturarea conductului auditiv extern; malformaţiile urechii interne merg până la
surditate;
• malpoziţii dentare;
• modificările apar bilateral.

Sindromul de arc I,II branhial (sindromul Franceschetti unilateral):
• forme grave, aproape ştergerea unei hemifeţe + modificări auriculare din
sindromul Franceschetti;
• din punct de vedere psihic sunt normali;
• mecanism: necroza vaselor sanguine.

Sindromul Apert-Crouson (acrocefalia-sindactilia):
• diformităţi craniene: baza craniană, calota-bose frontale accentuate, turicefalie
(craniu înalt);
• microretrognatism superior – falsă exoftalmie (strabism, hipertelorism);

2
 • falsă prognaţie mandibulară;
• anomalii dentare la nivelul ambelor maxilare;
• sindactilie;
• tulburări mintale.

Sindromul Apert:
• defect major pe linia mediană a calvariei, de la osul frontal până la occipital;
• modificarea formei orbitelor;
• sinostoza suturii coronale;
• hipoplazia maxilarului. (...)

Sindromul Crouson:
• sinostoza suturilor coronale şi sagitale; (...)

Disostoza cleido-craniană (sindromul Tolouse):
• lipsa claviculelor este principalul semn de recunoaştere (îşi poate chiar aduce
umerii în contact);
• brahicefalie;
• micrognaţie maxilară ce determină un fals prognatism mandibular;
• tulburări importante dentare legate de numărul şi cronologia erupţiei:
- multipli dinţi supranumerari;
- erupţia dentară mult întârziată;
- dinţii permanenţi rămân frecvent incluşi, uneori chiar şi dinţii temporari.

Acondroplazia Parrot:
• afectează cartilajele de creştere;
• defecte somatice importante: nanism, micromielie (membre scurte),
macrocefalie (inteligenţă neafectată);
• sunt afectate:
- baza craniului (zonele encondrale) - ducând la un maxilar superior
hipoplazic şi retrognat;
- nas scurt;
- ochi ce par globuloşi;
- mandibula dă senzaţie de falsă prognaţie.

Sindromul Pierre-Robin:
• micrognaţie mandibulară;
• glosoptoză (frecvent tulburări respiratorii);
• despicături palatinale – frecvent;
• necesită intervenţii destul de precoce.


Disgeneziile gonozomale:
Sindromul Turner (XO):
• disginezie ovariană, afectează sexul feminin;

3
 • triada simptomatică:
- hipotrofie naturală (aspect nanic);
- infantilism sexual – amenoree primară;
- anomalii congenitale;
• hipertelorism;
• fantă palpebrală antimongoloidă;
• fantă bucală descendentă;
• rădăcina nasului este lată;
• pot avea pterygium colli (gât palmat) datorită unei inserţii anormale a
mușchiului pielos al gâtului
• retrognaţie bimaxilară mai accentuată inferior - ocluzie distalizată asociată
frecvent cu inocluzie verticală;
• parodontopatii marginale cronice simple/profunde;
• anomalii dentare de formă, număr şi poziţie, mai ales la premolarii şi molarii
inferiori (dinţi pluricuspidaţi, rădăcini bifide, strangulări ale camerei pulpare).

Sindromul Klineffelter (44, XXY)
• aspermie;
• ginecomastie;
• malformaţii osoase;
• disginezie testiculară;
• creştere în exces a mandibulei prin stimularea creşterii encondrale;
• malformaţii viscerale;
• boală parodontală;
• macroglosie;
• într-o primă etapă – accentuarea creşterii;
• tratamente ortodontice/chirurgicale (subcondilectomia).

Despicături (schizis) labio-maxilo-palatine
• multă vreme au fost considerate afecţiuni congenitale doar prin acţiunea
factorilor teratogeni;
• determinism genetic precum şi factori mutageni (mediu toxic);
• frecvent la bărbaţi, unilateral, stânga.


Factorii endocrini generali
Intervin major în perioada creşterii şi dezvoltării după naştere pentru că în perioada
intrauterină glandele nu sunt diferenţiate.
Nu iniţiază activitatea metabolică celulară de la începutul formării embrionului,
acţionează după formarea primelor elemente. Activitatea sistemului endocrin începe în
momente diferite ale ontogenezei postnatale.
Factorii endocrini reglează gradul şi ritmul de creştere, ceea ce face ca disfuncţia
endocrină să se răsfrângă asupra dezvoltării


4
Hipofiza:
Hipersecreţia de STH: manifestări diferite în funcţie de vârstă
• 3-6 ani: gigantism
- creştere în exces dar echilibrată la nivelul trunchiului şi extremităţilor;
- spaţieri interdentare;
• 6-16 ani: acromegalia juvenilă
- creşterea în exces a extremităţilor;
- creşterea în exces a masivului facial (în special a mandibulei) cu spaţieri
interdentare;
- erupţie dentară precoce şi accelerată;
• după 16 ani: acromegalie
- creşterea prin resorbţie/apoziţie (mână, laba piciorului, oasele malare,
sinusurile, mentonul);
- se mai produce macroglosie care determină vestibulo-înclinare a grupului
frontal inferior;
- parodontal – hipercementoză, mobilizarea dinţilor (resorbţie crescută).

Hiposecreţia de STH (tumoră calcificată sau scleroză antehipofizară) - manifestări
diferite în funcţie de vârstă:
• până la 5-6 ani: Nanism hipofizar (sindromul Lorrain-Levy)
- hipotrofie staturală;
- deficit de creştere a maxilarelor ce determină o lipsă mare de spaţiu cu
înghesuire;
- deficit de dezvoltare radiculară - dinţii rămân cu apexurile deschise
(taurodonţie);
- sinus slab dezvoltat (creşterea lentă a masivului maxilar);
- erupţia lentă, mult întârziată;
- dinţi cu rădăcini incomplet formate (tulburări vasculare);
- taurodonţie;
• 6-16 ani: Progerie (sindromul Hutchinson-Gilford)
- creşterea lentă a viscerocraniului (în special mandibula);
- senescenţă precoce a pielii şi părului (ca în displazia ectodermală);
- erupţie întârziată, incluzia dentară, anodonţii parţiale/totale;
- incongruenţă dento-alveolară cu înghesuire;
- închiderea lentă a apexurilor.
• la tânăr şi adult: Casexia pituitară (sindromul Simonds)
- predominent tulburări trofice vasculare;
- tegumente îmbătrânite, uscate;
- resorbţia proceselor alveolare, apariţia precoce a parodontopatiilor.

Tiroida:
Hipotiroidia: tulburări în metabolismul tuturor celulelor şi în creşterea ţesuturilor ADM;
sunt afectate ţesuturile cu origine ectodermală.
Clinic: mucoasă bucală şi pielea uscate; hiposialie; păr aspru.
• 2-2,5 ani – idioţia;

5
 • 2,5-5 ani – cretinismul
- retard fizic, intelectual;
- nu se respectă proporţiile corporale (scurţi şi graşi);
- trăsături dure;
- edemaţiaţi;
- întârziere scheletică endocondrală;
- întârzieri în erupţia dentară, rădăcini incomplet formate (cameră pulpară
lărgită);
- talie redusă;
- păr rar, uscat, friabil;
- nas lat, turtit, în şa;
- macroglosie – poate determina prognatism mandibular;
• 6-16 ani – mixedem juvenil (piticism tiroid)
- talie mică;
- maxilare mici;
- nas înfundat;
- întârziere în erupţia dentară (10-12 ani);
- nedezvoltarea arcadelor dentare;
- rotaţii, înclinări;
- macroglosie;
- modificări parodontale (hipotiroidie, lipsa igienii, axele de implantare
modificate);
- la debut – diagnostic pe fotoliul dentar – erupție întârziată şi mucoasă
edemaţiată, sângerare precoce, fără motiv evident.
• la tânăr şi adult – mixedemul
- edemațierea pielii şi a mucoasei gingivale;
- metabolismul bazal scăzut; supraponderali;
- resorbţia crestei alveolare, parodontopatii.

Hipersecreţia:
• 0-5 ani
- creşterea metabolismului bazal;
- scădere în greutate;
- accelerarea proceselor de diferenţiere;
- precocitatea vârstei biologice;
- osificarea prematură a cartilajului de creştere;
- erupţie precoce.
• 6-16 ani
- pubertate precoce;
- cu histodiferenţierea se opreşte receptivitatea la h. de creştere.
• la tânăr şi adult
- modificări comportamentale - nervozitate;
- exoftalmie;
- osteoscleroza spongioasei maxilare;

6
 - resorbţie patologică a arcadei alveolare: parodontopatie gravă (doar
tratament endocrin).

Hormonii gonadici:
Hiposecreţia:
• prepubertar (gigantism eunucoid)
- creşterea membrelor, a masivului facial (mandibula – stimulare directă);
- erupţie precoce/accelerată;
- facies infantil.
• postpubertar.

Hipersecreţia:
• prepubertar
- inhibă secreţia de STH;
- erupţie întârziată;
- inhibă creşterea oaselor lungi şi a mandibulei;
- ar putea influenţa şi forma dinţilor.
• postpubertar
- foliculina – influenţă asupra mucoasei bucale – parodontopatii (foarte
grave);
- progesteron (în sarcină) – edem gingival, mobilitatea dinţilor, inhibarea
ţesutului conjunctiv.

Pancreas – diabet zaharat juvenil.
Suprarenale
• Hiperfuncţie
- pubertate precoce;
- creştere endocondrală şi desmală rapidă;
- erupţie precoce.
Timus – hipofuncţia este responsabilă de hipoplazii ale dinţilor şi întârzieri eruptive.
Glandele salivare
• Parotina
- accelerează creşterea şi dezvoltarea;
- favorizează anabolismul;
- favorizează mineralizarea dentinei şi a oaselor alveolare
Paratiroida – rol în homeostazia Ca
• PTH – hipercalcemiant;
• Calcitonina – hipocalcemiant.


Factori metabolici
Metabolismul fosfo-calcic – turn-over-ul metabolismului activ în perioada de creştere.
Turn-over – control hormonal – Paratiroida (carticosteroizi, tiroxina, glucagon, insulina).


7
Rahitismul – deficit de Ca, vitamina D
• boltă adâncă ogivală;
• denivelări osoase de tip ostefitic;
• oase cu plasticitate foarte mare, şi ca o consecinţă a factorilor loco-regionali, ele se
vor modifica ca dimensiuni şi formă (compresii de maxilar, ocluzii deschise);
• la nivelul incisivilor: formă Hutchkinson:
- smalţ cu modificări de structură;
- se sfărâmă;
- diametrul MD mai mic decât cel CI;
• dintele de tip Mose:
- diametru cervical mare;
- la trecerea dintre feţele laterale şi faţa ocluzală apare un prag;
- pe faţa ocluzală are cuspizi multipli (aspect de mură);
- smalţ de proastă calitate.

8
 Ortodonție - curs 4

Anomalii dento-maxilare scheletate

• Diagnostic și tratament precoce ortopedic;
• Remodelarea maxilo-mandibulară prin reluarea potențialului nirmal de creștere;
• Lescher: 4-16 ani - vârsta terapeutică de aur; >16 ani - imposibilă;
• Riscul de apariție al anomaliilor crește de la dinții permanenți la dinții temporari.

Factori funcționali în dezvoltarea aparatului dento-maxilar
Participă în reglarea creșterii și dezvoltării ADM prin declanșarea unor forțe biologice care
intră în relație cu forțele produse de însuși creșterea dictată genetic. Aceste forțe funcționale pot
varia în ceea ce privește: intensitate, durată, ritm, mod de acțiune, momentul în care acționează
și structura asupra căreia acționează.
Există o corelație strânsă între patologia de creștere a ADM și perturbarea factorilor
funcționali.

Clasificarea anomaliilor dento-maxilare
Școala americană (Angle)
• clasa I - raport neutral - pot exista anomalii situate anterior de molarul 1;
• clasa II - raport distalizat
- diviziunea 1 (clasa II/1) - raport distalizat + >1/3 supraacoperire + prodenție
(ocluzie adâncă în acoperiș);
- diviziunea 2 (clasa II/2) - raport distalizat + >1/3 supraacoperire + retrodenție
(ocluzie adâncă acoperită);
• clasa III - raport mezializat - prognatism mandibular (adevărat/fals).
Școala germană
• Sindromul compresiei de maxilar (îngustare) (corespondent - clasa II/1)
- în principal de natură disfuncțională (în principal respirația orală);
- în proporție mică - ereditar;
• Sindromul ocluziei adânci acoperite (clasa II/2) - ereditar;
• Sndromul ocluziei deschise
- totală - dismetabolică, ereditar (descrisă de către Carabelli);
- parțială - prin interpoziții;
• Sindromul progenic - prognatism mandibular care se diferențiază în prognatism adevărat
și fals (clasa III)
- factori: ereditari (la cel adevărat), endocrini;
• Sindromul ocluziei încrucișate;
• Anomalii dentare izolate
- dinți supra/subnumerari;
- ectopii, incluzii;
- transpoziții;
- rotații;
- diasteme etc.
Clasificarea Klink Heckman
Criterii - simptome primare dominante în dentiția temporară sau mixtă timpurie.

Respirația
Este funcția biologică comună a aparatului masticator și aparatului respirator. Între cavitatea
bucală și nazală există rapoarte anatomice de vecinătate ceea ce face ca dezvoltarea normală
dento-maxilară să depindă esențial de o funcție respiratorie în parametri normali.

1
 Pasajul nazal asigură modificări calitative și cantitative ale coloanei de aer astfel încât orice
perturbare la acest nivel afectează calitatea aerului care ajunge la nivelul țesutului pulmonar.
Propagarea coloanei de aer este dată de conformația specifică a foselor nazale. (...?)
Conformația specifică constă în arhitectonica specifică a foselor nazale care imprimă fluxului
de aer mișcări și schimbări de direcție care micșorează viteza de tranzit, realizând astfel
reglarea cantitativă de aer. Prin strucutura sa fibro-cartilaginoasă, vestibulul nazal acționează ca
o valvă care de asemenea reglează cantitatea de aer.
Funcțiile speciale ale epiteliului nazal, prin prezența celulelor ciliate, mucusului secretat de
glandele epiteliului nazal, firelor de păr la nivelul vestibulului, asigură purificarea și umectarea
aerului.
Există un sistem venos profund care are rol de încălzire a aerului. Acest sistem se numește
camerele de cald „Worrus”.
Inervația specifică care asigură sensibilitatea reflexă și senzorială. Mucoasa nazală constituie
punct de plecare pentru numeroase reflexe: nazo-larimale, olfactivo-gustativ, reflex de strănut.

Mecanismul prin care respirația orală cronică determină patologie de creștere la nivelul ADM
sunt în primul rând de natură mecanică.
Stând cu gura deschisă, coloana de aer trece prin cavitatea bucală exercitând o presiune
directă asupra bolții palatine, astfel determină adâncimea acesteia de unde și forma
caracteristică la respiratorii orali cronici: boltă adâncă, foarte adâncă, ogivală, ogivală cu firide.
Trecând prin cavitatea bucală, coloana de aer antrenează aerul din pasajul nazal și sinusuri,
astfel presiunea atmosferică devine mai mare în raport cu presiunea sinusală, exercitând o
compresie la nivelul maxilarului, astfel determinând îngustarea acestora.
Stând cu gura deschisă, mușchii obrazului se aplică intim pe pereții laterali ai maxilarului,
presiune care nu e compensată de presiunea linguală la nielul bolții palatine. Respiratorii orali
cronici stând cu limba mai mult în interiorul arcadei mandibulare - exces de creștere
mandibulară.

Posibile cauze ale respirației orale cronice
• obstrucție nazală
- vegetații adenoide;
- rinite acute șu cronice;
- deviații ale septului nazal;
- atrezii ale foselor nazale (anomalii de creștere care reduc calibrul foselor nazale);
- tumori nazale.
• obstrucție nazo-faringienă
- hipertrofii amigdaliene;
- vegetații adenoide;
- hipertrofii ale inelului limfatic Waldeyer;
- glosoptoza;
- tumori faringiene.

Semne clinice
Facies specific al respiratorului oral - facies adenoidian - caracteristic prin:
• paloarea tegumentelor;
• buze intens roșietice uscate, fisurate;
• îngustarea orificiilor narinare;
• ștergerea șanțurioor nazo-geniene;
• deficit de dezvoltare la nivelul etajului mijlociu al figurii (la nivelul oaselor malare);
• fanta labială deschisă în repaus care lasă să se vadă incisivii superiori în prodenție și
cu leziuni carioase atipice (stând cu gura deschisă apare o hipotonie a auricularului
care lasă incisivii să se încline spre vestibular).

2

Anomalii determinate de respiratie orala cronică
• nescheletate (strict dentare) - toate tipurile de malpoziție dentară datorate deficitului de
spațiu dentar care apare prin deficitul de creștere maxilară, inclusiv incluzia dentară,
ectopia dentară;
• scheletate
- sindromul de compresie de maxilar (formă cu prodenție, sau formă cu prodenție și
înghesuire);
- sindromul de ocluzie deschisă - prin interpoziție;
- sindromul progenic fals, adică un exces de creștere mandibulară, care apare prin
propulsia forțata a mandibulei, în încercarea de a-și mări diametrul faringian (în
hiperotrofia amigdaliană), fie prin deficit de creștere maxilară, care apare de exemplu
în cazul vegetațiilor adenoide.

3
Ortodonție - curs 5

Rolul deglutiției în dezvoltarea aparatului dento-alveolar maxilar

Timpii deglutiției
1. Bucal - voluntar;
2. Faringian - parțial voluntar;
3. Esofagian - involuntar;
4. Cardiei - se relaxează cardia și bolul alimentar ajunge în stomac.

Timpul bucal
Este voluntar. Constă în mișcări coordonate ale limbii palatului moale, mandibulei și
complexului hioidian care au ca rezultat transportarea bolului alimentar în faringe. La început
are loc o inspirație (inspirația deglutiției), după care urmează inhibarea completă a inspirației
până timpul 2 (după ce bolul trece de faringe).
Acest prim timp trece prin mai multe etape (etapele evolutive ale primului timp).
Prima etapă - deglutiție de tip infantil. De la 0 la 6 luni (până la apariția incisivilor). Copilul
prinde mamelonul între limbă și arcada (creasta) superioară. Limba formează un scut și atunci
pătrunde între arcade și deglutiția se face cu arcadele depărtate. Obrajii pătrund între arcade în
zonele laterale pentru etanșietate.
A doua etapă - tranzițională. Cam între 6 și 12 luni (dupa erupția incisivilor). Limba nu mai
pătrunde între arcade, ci rămâne cu vârful în spatele incisivilor superiori, în schimb se lațește și
pătrunde între arcade în zonele laterale.
A treia etapa - de tip adult. Deglutiție cu arcadele dentare în contact și cu limba cuprinsă în
interiorul arcadelor. Aceasta e valabilă pentru alimente păstoase și solide. Pentru lichide
deglutiția se face cu arcadele depărtate.
Există situații, în care din anumite motive nu se face trecerea de la deglutiția infantilă la cea
de tip adult. Rămânerea la deglutiție de tip infantil e anormală și are urmări asupra ADM.

Descrierea deglutiției de tip adult
Pornește de la poziția de repaus a mandibulei. În continuare vârful limbii se ridică și ia
contact fie cu fața palatinală a incisivilor superiori, fie cu bolta în spatele lor, retroincisiv. Foarte
mulți autori consideră că deglutiția e normală cea cu vârful limbii cam la nivelul papilei. În timpul
deglutiției buzele pot să fie în contact. Limba se ondulează spre posterior transportând bolul
spre faringe, e momentul când arcadele dentare vin în contact.

Deglutiție anormală
Reprezintă comportamente diferite ale elementelor ADM în timpul deglutiției (față de cele
descrise), care pot fi considerate fie cauze ale anomaliilor dento-maxilare, fie adaptări ale
mișcărilor limbii și părților moi la anomalii deja existente. Exemplu: când copilul suge degetul și
apare inocluzie, iar pentru a face deglutiție limba va veni în spațiul de inocluzie.

Tipuri de deglutiții anormale
Deglutiția cu împingerea limbii spre anterior - de tip infantil, de interpoziție între arcade. Fie
pătrunde între arcadele dentare și apare același fenomen de întalnire a antogonistului -
inocluzie verticală (ocluzia deschisă). Fie vine spre anterior dar nu se interpune între arcade, ci
presează pe fața palatinală a incisivilor determinând vestibularizarea acestora - rezultând
prodenție. În același timp limba nu mai contracareaza acțiunea obrajilor în zonele laterale
determinând îngustarea arcadei.

1
 Deglutiție de tip palatal (cea mai frecventă). Limba este situată cu vârful mult spre posterior,
în același timp se contractă orbicularul, iar limba se poate interpune între arcade în zona
laterală, rezultatul fiind o ocluzie adâncă acoperită.
Deglutiție linguală. Limba nu se mai ridică spre incisivii superiori ci rămâne în interiorul
potcoavei mandibulare, ceea ce are ca rezultat dezvoltarea exagerată a arcadei mandibulare, și
o prognație mandibulară.

Corelațiile între deglutiție și anomaliile dento-maxilare
Se consideră anormală deglutiția cu poziția limbii între arcade. Unii consideră că este o
imaturitate (neadaptare) neuro-musculară. Poate fi o urmare a altei anomalii (ex. Sugerea
degetului).

Examenul deglutiției
Se îndepărtează buzele copilului (cel mai simplu cu degetele, în carte - cu 2 oglinzi). Ca să
fim siguri că a înghițit se palpează regiunea submandibulară pentru a simți contracția mușchilor
submilohioidieni. Ne uităm dacă se vede sau nu limba și dacă arcadele sunt în contact (în mod
normal limba nu trebuie să se vadă).

Corectarea deglutiției (Reeducarea).
Este extrem de dificilă. Reeducând deglutiția se poate ajunge la dispariția anomaliei.
Corectarea tulburărilor morfologice poate să normalizeze deglutiția.
Se face prin exerciții (repetate, câteva ori pe zi, mai multe zile):
• copilul să stea în fața oglinzii, și noi îl învățăm unde trebuie să țina limba în timpul
unei degluții normale;
• îl înțepăm la nivelul papilei incisive și se cere copilului să ducă limba la nivelul acelui
punct;
• sau o bomboană lipicioasă la nivelul bolții - și se cere copilul să înghită ținând limba la
acel nivel;

Există niște aparate ortodontice - aparate funcționale, care învață limba unde să se
poziționeze în timpul deglutiției (de tip Balters, Franckel). Cel mai frecvent - aparatele cu scut
lingual.
Scutul lingual este un grilaj din sârmă, aplicat de obicei la nivelul unei plăci superioare, în
spatele incisivilor. Trebuie să fie suficient de înalt încât limba să nu treacă pe sub el, și ca lățime
- de la canin la canin, sau cât e spațiul de inocluzie verticală.
Rezultatul - în timpul deglutiției limba se sprijină în acest grilaj și nu mai pătrunde între
arcade.
Problema - tendința limbii rămâne, și când aparatul este scos, revine între arcade. Ceea ce
putem face e de a reduce spațiul de inocluzie verticală.

Și atunci s-au inventat niște dispozitive cu țepi. Fie se sudează pe un arc inferior, orientați
spre limbă, fie pe gutiera inferioară. Principiu - evitarea ințepării. Este foarte eficient. Dacă e
macroglosie - nu ajută.

2
Ortodonție - curs 6

Funcția masticatorie

Toate funcțiile ADM pot fi implicate în producerea anomaliilor dento-maxilare, dar nu e
obligatoriu (nu este obligatoriu ca perturbarea unei funcții să atragă și instalarea unei anomalii
dento-maxilare).
Terapie funcțională - se adresează perturbărilor funcțiilor la care participă direct sau indirect,
mai mult sau mai puțin și ADM.
Niciodată nu este implicată o singură funcție în producerea anomaliilor ADM. Perturbările, de
tip anomalii dento-maxilare, datorate funcțiilor în patologia lor sunt niște anomalii pe care
terapia ortodontică le poate trata cu succes.

Alimentația parcurge niște etape mai mult sau mai puțin dependente de unitățile dentare
existente în cavitatea bucală (similar funcției de deglutiție).
Particularitățile nou-născutului, prin alimentație (funcția masticatorie), sunt legate la nivelul
ADM de faptul că se naște cu mandibula așezată posterior (retrognatism mandibular fiziologic)
și că tocmai prin această funcție masticatorie ar trebui ca prin mezializarea fiziologică a
mandibulei să se asigure propulsia, realizandu-se un alt tip de relație între maxilar și mandibulă
și asigurându-se coordonatele pentru dezvoltarea corespunzătoare a oaselor maxilare (în speță
a mandibulei care este mai mică și poziționată posterior).
Prima etapă a masticației/alimentației (prin supt) asigură condițiile pentru propulsia
mandibulei și dezvoltarea oaselor corespunzătoare. Alimentația artificială în comparație cu cea
naturală nu dă posibilitatea unei propulsii corespunzătoare a mandibulei (unii spun chiar deloc),
mai ales pentru situațiile în care alimentația artificială se face cu orificiile biberonului foarte mari.
Presiunea și succiunea pe care o face copilul ca efort în alimentația artificială nu are aceeași
valoare ca și alimentația naturală. Copilul ar trebui să depună un efort care să asigure propulsia
mandibulei, astfel dă posibilitatea acesteia să se dezvolte corespunzător (și dezvoltarea
musculaturii) și ulterior să se așeze pe această mandibulă unitățile dentare pe locul lor. Pe de
altă parte, efortul acesta pe care îl face copilul în timpul alăptatului este un efort care îl pune
ulterior în somn. Astfel prin alimentație și somn se dezvoltă corespunzător.
Odată cu apariția dinților și cu posibilitatea alegerii alimentației (consistente/neconsistente)
vorbim de posibilitatea și mai diferențiată a perturbării acestei funcții asupra ADM. O activitate
musculară scăzută afectează dezvoltarea maxilarelor, existând posibilitatea apariției
incongruențelor dento-alveolare fără ca dinții să fie prea mari. O activitate musculară scăzută
implică și o activitate insuficientă a glandelor salivare (scade funcția de autocurățire). O funcție
masticatorie perturbată permite limitarea unor mișcări ale mandibulei corespunzătoare (are
predominent niște mișcări verticale, orizontale sau numai pe o parte sau alta), funcția
masticatorie devenind ca un obicei vicios. Toate au repercursiuni asupra substratului osos, și
măresc riscul de apariție a leziunilor carioase care la rândul lor pot produce migrări ale dinților
(de-a lungul arcadei sau în plan vertical). Astfel se poate produce incongruența dento-alveolară
consecutivă distrucțiilor carioase sau extracțiilor precoce.



Obiceiuri vicioase

Acte însușite de copil care se realizează cu participarea efectivă și afectivă a acestuia, pe o
perioadă îndelungată de timp.
Sunt acte pe care copii (până la vârsta de 5-6, sau chiar până la 7 ani) le îndeplinesc ca un
consum de energie propriu, ca pe un serviciu (ca serviciul părinților :). Dacă există aceste

1
obiceiuri vicioase nu e neapărată nevoie să înnebunească părinții sau să-i înnebunească pe
copii că nu au fost decondiționați la vârsta de 2-3 ani, ba chiar sunt benefice (este un mod de a-
și exterioriza marea energie pe care o au). Decondiționarea obiceiurilor vicioase e bine să dea
de gândit parinților, dacă este reală după vârsta de 6-7 ani. Unele dintre obiceiuri se
autolimitează odată cu mersul în colectivități.
Este foarte important ca, pe lângă durată, să apreciem tipul de obicei vicios, particularitățile
obiceiului vicios, modalitatea sa de practicare și intensitatea sa.
Nu întotdeauna obiceiurile vicioase sunt vicioase (pot rezolva unele anomalii congenitale,
sau alte obiceiuri vicioase).

Tipuri de obiceiuri vicioase
• atitudini posturale în timpul zilei sau în timpul nopții (fie în stare de veghe, fie perioada
somnului);
• interpozițiile la nivelul cavității bucale - heterotrope (elemente care nu aparțin ADM)/
autotrope (elemente care aparțin aparatului dento-maxilar);
• declanșarea unor parafuncții consecutive tulburărilor funcționale (respirația orală de tip
subiectiv, deglutiția de tip infantil - se combină cu interpoziția);

Atitudini posturale
Își prelungește poziția din viața intrauterină - hiperflexie sau hiperextenie în somn.
Hiperflexie - mandibula scapă controlul maxilarului, și atunci este posibil ca în această
situație mandibula să se ducă spre anterior și să instaleze în timp prognatismul mandibular.
Hiperextensie - musculatura coborâtoare trage de mandibulă și se instalează sau se
accentuează retrognatismul mandibular deja existent.
Sau e posibil să doarmă cu mâna sau altceva sub obraz - dezvoltare defectuoasă.

Interpoziții
• sugerea degetului (succiunea)
- cel mai frecvent policele (de obicei pe linia mediană), mediusul, indexul;
- consecințele succiunii sunt îngustarea arcadelor prin presiunea atmosferică dar
și prin activitatea musculară, predominent pe părțile laterale ale obrazului;
- dar dacă se produce și presiune - se adâncește bolta palatină, și se agravează
compresiunea de maxilar (îngustarea);
- dacă la succiune și presiune se adaugă și tracțiune - și mai mare decalajul
interarcadic, se îngustează și mai mult arcadele;
• limba;
• obrajii uni/bilateral;
• buzele superioare/inferioare;

Decondiționarea
• se face după vârsta de 6-7 ani;
• este bine să se facă în funcție de fiecare copil în parte;
• prin explicații astfel încât el să conștientizeze.

2
Ortodonție - curs 7

Filogeneza

Reprezintă dezvoltarea speciei de la cele mai simple forme până la cele mai complexe.
Ontogeneza repetă pe scurt filogeneza.

Viruși și bacterii
• schimbul nutritiv se face prin membrană dinspre exterior spre interior și invers;
Protozoare
• în jurul nucleului își fac un mediu propriu;
• apare o vacuolă digestivă - prima formă a cavității bucale.
Metazoare
• se diferențiază și unele celule - ectodermul și endodermul;
Anelide superioare
• se diferențiază un tub digestiv alungit cu un orificiu bucal (superior) și unul anal
(inferior);
• apare simetria organismului;
• apare cel de-al treilea strat - mezodermul;
• se delimitează gura care se înărmează cu maxilare dure cu schelet extern (chitinos);
• în jurul gurii apar cele 5 organe de simț.
Vertebrate
• dispare scheletul chitinos la nivel maxilar, și este înlocuit de schelet cartilaginos;
• din poziționare externă maxilare capătă poziționare internă;
• apar dinții, care inițial sunt așezați precum solzii pe pești, apoi se diferențiază în
alveolă proprie;
• începe să se conformeze ATM;
• se sudează oasele între ele;
• apar sinusurile maxilare;
• se separă cavitatea nazală de cea bucală.
Mamifere
• apar buzele, se modelează prin funcțiile pe care le au maxilarele;
• se transformă foarte mult sistemul structural și sistemul muscular;
• la nivelul oaselor maxilare s-au redus și oasele și dinții;

Modificări în avantajul speciei umane
• creșterea neurocraniului în comparație cu viscerocraniul;
• se reduc și oasele maxilare și dinții, dar e diferențiată între oase și dinți - unele
au o viteză mai mare decât altele (oasele > dinții) - mai mare frecvență a
anomaliilor cu înghesuire (în comparație cu cele cu spațiere);
• dinții se reduc și ca număr și ca dimensiune, iar ordinea dinților interesați sunt în
principal ultimii dinți ai fiecărui grup (molarul 3, premolarul 2, incisivul lateral);
- canin - stabil numeric, mai redus ca volum;
- incisivul lateral - valabil doar pentru maxilarul superior, niciodată la
mandibulă nu dispare incisivul lateral mai repede ca incisivul cental;
- la om cândva au fost 3 molari, 4 premolari, 3 incisivi.
• volumul dinților se reduce, însă nu cu o viteză atât de mare ca și numărul;
• accidente de erupție, mai ales la molarul 3;
• modificări ale procesului de erupție;
- se produc modificări în cronologia erupției (ex: molarul 1 începe să erupă
mai repede, molarul 2 - 13-14 ani);

1
 • aspectul muscular - din punct de vedere cantitativ scade și se sensibilizează sub
aspectul calitativ;
• parodonțiu - gracil și foarte sensibil (dinții și parodonțiul nu mai sunt solicitați la
fel din punct de vedere funcțional).



Anodonția

Formarea/existența unui număr mai mic de dinți în cavitatea bucală în comparație cu numărul
normal fie în dentiția temporară, fie în dentiția permanentă.

Termeni
• anodonție;
• agenezie - fie lipsa formării mugurelui dentar, distrugerea în faze incipiente a mugurelui
dentar; interesează fie un dinte fie toți dinții (totală, sau particularizată);
• oligodonție/hipodonție
- unii autori: hipodonția - mai mulți dinți prezenți decât cei lipsă, oligodonția - invers;
• subnumăr dentar;
• subproducție dentară;
• lipsă congenitală dentară.

Frecvență
Cele mai frecvente și cele mai importante (din cauza impactului estetic) - anodonțiile
incisivului lateral superior. Este anomalia care poate refuza tratamentul ortodontic :), aducerea
caninului lângă incisivul central este posibilă dacă anomalia a fost depistată devreme, și dacă
se dirijează prin extracții corespunzătoare a dinților temporari. Anodonția incisivului lateral
superior ține pe loc dinții temporari mai mult decât în situații normale (cam până în jurul vârstei
de 18-20 ani).
Există și anodonții de premolar 2, mai ales la arcada inferioară (molarul 2 temporar poate
avea o viață lungă - mult peste 40 de ani).

Eiologie
• factori generali
- genetici;
- afectări ale sistemului mezo-ectodermal - displazia ectodermală (absența glandelor
sudoripare, modificări la nivelul degetelor - hipodactilie, sindactilie, modificări la
nivelul părului - mic, puțin, sfărâmicios);
- în perioada sarcinii (în special primele 3 luni) - viroze ale mamei, tulburări endocrine,
tulburări metabolice, luesul congenital (nu e legătură directă), radiații, reacții
medicamentoase.
• locali;
• filogenetici.

Forme clinice
Anodonția redusă
• sunt afectați ultimii dinți din fiecare grup;
• dinți prezenți > dinți absenți;
• cuprinde și anodonția haotică, atipică.
Anodonția întinsă
• dinți prezenți < dinți absenți;

2
 • anodonția subtotală (4-6 dinți în cavitatea bucală);
• anodonția totală;
• în funcție de numărul de dinți care există în cavitatea bucală aspectul facial al
pacientulul este în consecință; cu cât sunt mai puțini dinți în cavitatea bucală cu atât
aspectul se apropie de un aspect facial îmbătrânit (etajul inferior micșorat, punctul
gnation - anterior, profil concav, nu există unităti dentare - copilul nu mănâncă și nu
crește corespunzător, evoluția oaselor este deficitară - mandibula are de multe ori
aspectul unui cordon fibros, alteori un șanț, denivelare);

Tratament
Amelioararea aspectului, refacerea funcționalității ADM, cu precădere funcția masticatorie,
reechilibrarea dimensională a aspectului.
Pentru anodonția întinsă totală/subtotală tratamentul ortodontic este un tratament ca etapă
(nu prin tratament ortodontic se rezolvă cazul până la final), restul - implantologie, protetică, sau
doar protetică. Tratamentul ortodontic asigură stimularea pentru dezvoltarea oaselor maxilare,
pentru a fi un subtrat favorabil protezării ulterioare. Pentru asta se aplică proteze de tipul
protezelor totale sau subtotale, dar pentru a nu frâna dezvoltarea în continuare a proceselor
oaselor este bine ca să se fragmenteze aceste protezele și unite între prin șuruburi, arcuri. E
bine ca protezele să se schimbe des, odată cu creșterea oaselor maxilare (intervalul - 2-3 ani).
Dacă sunt prezenți mai mulți dinți în cavitatea bucală - gutiere-punți (unite tot prin șuruburi).
În cazul anodonției unui singur dinte (incisiv lateral superior) - distalizarea dinților și aplicarea
unui implant sau închiderea spațiului (mezializarea dinților).

3
Ortodonție - curs 8

Dinți supranumerari

Situație clinică în care se regăsește în cavitatea bucală un număr mai mare de dinți față de
numărul normal (media arată că sunt 1,5-2 dinți supranumerari dintre purtătorii de dinți
supranumerari ca anomalie de sine stătătoare). Ca să definim o formațiune ca fiind dinte
supranumerar trebuie să fie prezente toate țesuturile dentare.
Ca frecvență relativă - echilibru între minusul și surplusul dentar. Raportul frecvenței în
dentiția temporară/dentiția permanentă este de 1/20.
În 99,99% din cazuri când incisivii centrali superiori permanenți rămân incluși este din cauza
unor formațiuni supranumerare (trebuie exclus diagnosticul de anodonție în cazul incisivilor
centrali superiori).
De obicei dinții supranumerari îi găsim la pacienții cu dinți mari.

Termeni
• dinte supranumerar;
• polidonție;
• pleiodonție;
• hiperodonție;
• surplus dentar;
• hiperproducție de lamă dentară;
• supranumăr dentar.

Forme (termeni cu particularități)
• paramolare - vestibular/oral/mezial de molari;
• distomolare - distal de molari;
• meziodens;
• dens in dente - cel mai frecvent la nivelul incisivului lateral;
• dinte anastrofic - orientare inversă (extracție în toate situațiile).

Cauzele apariției
• teoria atavică - teoria trecutului - cum a fost cândva filogenetic (toate situațiile în care
întâlnim mai mulți premolari decât 2, mai mulți incisivi decât 2 sunt situații explicate prin
această teorie); nu explică situațiile în care avem molari supranumerari, canini
supranumerari; nu explică de ce la același pacient, chiar pe aceeași arcadă se poate întâlni
surplus dentar și minus dentar;
• teoria producției lamei dentare
- valabilă pentru dinții supranumerari situați oral, distal, mai mici, într-un stadiu evolutiv
tardiv;
- nu explică situațiile când dinții supranumerari nu sunt situați oral, nu sunt mai retardați
evolutiv;
• teoria diviziunii mugurelui dentar - ar trebui ca toți dinții supranumerari să fie asemănători
dinților din seria normală; nu explică situațiile când nu este așa;
• teoria mugurilor adamantini multipli - se presupune că ar exista mult mai mulți precursori ai
mugurilor dentari, și că din acești muguri o iau pe drumul drept și normal 20/32 de dinți;
• teoria evaginării epiteliului adamantin - la baza clopotului se produce o ieșire a EAE, urmată
de EAI si s-ar produce un boboc mai mic :); nu explică dens in dente;
• teoria ereditară - transmitere ereditară.


1
Clinic (cum se evidențiază dinții supranumerari)
• număr; când nu erup și împiedică erupția este mai greu de evidențiat;
• dinții supranumerari erup primii cel mai frecvent;
• dinții din seria normală erup acolo unde îi trimit dinții supranumerari, erup pe un loc altul ca
dimensiune decât le-ar fi necesar;
• pot provoca transpoziție dentară.

Control radiologic
• OPG;
• film mușcat;
• tehnica Clark (incidență excentrică).

Tratament
Dacă e posibil de adus dinții din seria normală în poziția lor normală, dinții supranumerari în
general se extrag.
Situațiile în care nu se extrag:
• când incisivul lateral supranumerar este asemănător cu incisivul lateral din seria
normală, iar incisivul lateral din seria normală este cariat, traumatizat, reacție apicală -
se extrage dintele din seria normală;
- este valabil și pentru zona premolarilor;
• la mandibulă - dinți (incisivi) mici cu spațieri, pe care le completează dinții
supranumerari.



Transpoziția dentară

Situație clinică în care un dinte își schimbă locul cu vecinul său.
Dintele care vrea să își schimbe poziția este caninul superior cu incisivul lateral sau
premolarul 1, și la arcada inferioară - caninul doar cu incisivul lateral.

Cauze
• cronologia erupției dentare (legată direct cu absența caninului temporar superior).

Transpoziția totală
Situație canin-premolar 1: este erupt incisivul central și lateral, următorul dinte care ar trebui
să erupă este premolarul, și, datorită poziției înalte caninului, premolarul se insinuează pe sub
canin, lasă rădăcina molarului temporar neresorbită, și erupe pe locul caninului; când vine
vărsta erupției caninului, acesta găsește un dinte vulnerabil (molarul temporar) căruia îi ia locul.
Situație canin-incisiv lateral: incisiv central erupt, când vine rândul incisivului lateral să erupă
este posibil ca incisivul lateral temporar să rămână pe arcadă, iar caninul temporar să se fi
pierdut datorită unui proces carios sau unui traumatism, atunci incisivul lateral permanent o ia
peste rădăcina temporarului, pe sub canin, și ia locul caninului; când coboară caninul îi e foarte
ușor să ia locul incisivului lateral temporar.

Transpoziția parțială
Situații în care rădăcinile sunt într-o direcție și coroanele în altă direcție, situația mai gravă
fiind când rădăcinile sunt pe locul lor iar coroanele în transpoziție.

Tratament
Este anomalia care trebuie ascultată.

2
 De multe ori transpozițiile parțiale se tratează transformându-se în transpoziții totale.
Aspectul estetic este cel mai important (funcțional nu sunt probleme) - se modifică morfologia
dinților (prin șlefuiri).

3
Incluzia

Un dinte este inclus când se află în profunzimea osului sau submucos, după ce vârsta lui
normală de erupție a trecut, și fără a avea șanse să erupă spontan.
Termeni folosiți: retenție primară, incluzie osoasă (în profunzimea osului), submucoasă,
inclavare (incluzie parțială) - dintele a perforat mucoasa dar din diferite motive nu mai poate să
erupă.
Ca frecvență - M3 superiori și inferiori, caninii (în special superiori), premolarii 2 (în special
inferiori), incisivii superiori (în special centrali), și cu o frecvență mai mică caninii + restul.
Incluzia de canin ca localizare: vestibular - 50%, palatinal - 30%, poziție intermediară - 20%.
Există situații când caninul este situat foarte profund în os.

Etiopatogenie
Factori generali și loco-regionali.
Generali: despicăturile labio-maxilo-palatine, disostoza cleidocraniană, unele hipotiroidii,
intoxicații cronice medicamentoase, ereditari.
Locali: de 2 tipuri.
Cauze care țin de dintele inclus:
• o poziție foarte înaltă de formarea germenului (în special caninul superior);
• malformații dentare;
• coroană foarte globuloasă;
• angulație corono-radiculară;
• curburi radiculare;
• modificarea axului dentar, fie sagital - de obicei mezioînclinații ale caninului superior,
fie vestibulo-oral (transveral) canini - de-a curmezișul arcadei, cel mai frecvent
intermediari (combinații) (cel mai frecvent sunt înclinați spre mezial și palatinal,
presează rădăcina incisivului lateral);
• pierderea definitivă sau provizorie a potențialului de erupție din diferite motive (există
situații ca un canin să erupă în timpul sarcinii,sau în urma aplicării forțelor ortdontice);
• anchiloză.
Cauze care țin de țesuturile înconjurătoare:
• lipsa ghidajului oferit de rădăcina incisivului lateral în cazul anodonției acestuia;
• existența unor obstacole în calea erupției dentare (persistența dinților temporari, dinți
supranumerari);
• traumatismele dinților temporari, în special pentru incisivii superiori;
• formațiuni tumorale - odontoame, chisturi pericoronare;
• capac osos dens sau fibromucoasă abundentă (în cazul în care s-au pierdut precoce
dinții temporari);
• lipsa spațiului necesar erupției dintelui pe arcadă:
- în macrodonții;
- în caz de diastemă;
- în mezio-poziție generalizată;
- în dezarmoniile cu incongruență, când arcada e insuficient dezvoltată, fie în sens
transveral, fie în sens sagital.

Ultimii dinți care erup - caninul superior, premolarul 2 inferior - în poziție ectopică, fie rămân
în incluzie.




1
Elemente de diagnostic
Examenul clinic
Pacienții observă foarte ușor incluziile din zona frontală. În cazul incluziilor premolarilor, rar
observă pacienții - control radiologic.
• Se observă absența pe arcada a dintelui respectiv, deși termenul lui de erupție este
depășit cu mult;
• Pot să persiste dinții temporari pe arcadă, uneori cu implantare foarte bună;
• Spațiul pe arcadă poate fi păstrat dar de cele mai multe ori e micșorat, uneori poate fi
absent;
• Dinții vecini sunt înclinați spre spațiul edentat - semn patognomonic pentru incluzia de
canin superior - înclinarea distală accentuată a coroanei incisivului lateral superior
este datorată presiunii exercitate de coroana caninului asupra rădăcinii incisivului
lateral;
• O bombare osoasă fie vestibular fie palatinal; aceasta este dură, și de cele mai multe
ori ne orientează asupra sediului incluziei;
• Tulburări funcționale (incisivi, canini) - tulburări fizionomice, la incisivi - tulburări de
fonație, tulburări mecanice (deplasările dinților vecini), complicații infecțioase
(pericoronarite), degenerescențe tulburare (chisturi).


Diagnostic diferențial - anodonția, extracția. E nevoie de anamneză și de radiografie.
Examenul radiologic - esențial în cazul incluziei. Tipuri de radiografii: OPG, retroalveolară - ne
spun că dintele e situat în grosimea osului, și poziția osului în sens vertical și MD (nu știm
pozitia in sens VO). Pentru asta avem nevoie de radiografii suplimentare:
• Tehnica Clark - se fac 2 radiografii retroalveolare - 1 ortoradială (con perpendicular pe
film), și a doua excentrică (mezio/disto). Dintele sau formațiunea care pe a doua
radiografie apare deplasat în același sens în care a fost deplasat conul de radiații,
este situat mai departe de acesta, deci spre oral (poziția dintelui - dacă e oral sau
vestibular).
• Radiografii cu film mușcat - pe un film mai mare 4x5, incidență axială. 2 incidențe:
- Simpson - pe linia mediană, pentru incisivi (dezavantajul - efectul paralaxei);
- a doua - paramediană (Belot), pentru canin, se centrează conul de radiații la
nivelul dintelui inclus;
Dezavantajul - e nevoie de 2 radiografii. Vedem linia arcadei și dintele inclus.
• Tomografia computerizată

Tratamentul
În principiul prin tratament se urmărește facilitarea erupției dintelui și alinierea lui pe arcadă
(fără M3).
Alternative când nu se poate aduce dintele pe arcadă: odontectomia, odontectomia dintelui
inclus și replantarea lui, expectativa.
Tratamentul este combinat: chirurgical și ortodontic. Etape:
1. Tratament ortodontic care urmărește crearea spațiului pe arcada;
2. Intervenția chirurgicală prin care se descoperă dintele după ce s-a creat spațiu;
3. Ancorarea dintelui;
4. Tracțiunea pe arcadă;

Obținerea spațiului pe arcadă - fie prin mărirea perimetrului pe arcada (grijă pentru a nu
interfera cu dintele inclus), sau se obține prin extracția altui dinte permanent (de obicei primii
premolari).
Trebuie să existe potențial de erupție. Pentru asta tratamentul are cu atât mai mult succes cu
cât pacientul e mai tânăr.

2
 Tehnicile chirurgicale urmăresc îndepartarea obstacolului care împiedica erupția dintelui. La
incluziile submucoase: îndepărtarea mucoasei care acoperă coroana dintelui pe o suprafață
destul de mare ca să fie loc pentru erupție (decapușonare) (incluzii vestibulare mai des).
Incluzii în os:
• chirurgul face un lambou;
• se îndepărtează osul care acoperă coroana; se descoperă coroana dintelui atât cât să
poată fi lipit un bracket pe suprafața dintelui;
• se închide lamboul;
• se suturează; rămâne vizibil un lănțișor de aur (sârmă de ligatura);
• apoi este tractionat ortodontic.
Ancorarea dintelui - tipuri:
• Ancorare intratisulară - se facea o cavitate în dinte și se cimenta cu compozit un
cârlig (risc de fractură coronară);
• Ancorare transtisulară - se facea un tunel VO cam la jumătatea distanței dintre
camera pulpară și vârful cuspidului, și prin tunel trecea sârmă de ligatură;
• Ancorare peritisulară - ligatură de sârmă în jurul coletului (sacrificiu osos mare);
• Cimentarea unei cape sau inel ortodontic;
• Colajul unui ataș pe suprafața dentară descoperită (nu are importanță pe ce
suprafață a dintelui);
La o săptămână - 10 zile după intervenția chirurgicală se face tracționarea dintelui pe arcadă
cu forțe mici, și foarte mare grijă legată de direcția forței.

3
Reincluzia

Reîntoarcerea unui dinte în profunzimea osului după ce inițial a fost erupt. Cel mai frecvent -
molarii 2 temporari, molarii 1 temporari, dar există cazuri și pentru molarii de 6 ani.
Există 2 forme clinice:
• Reincluzia totală - dintele s-a întors complet în os; absența de pe arcadă a dintelui
respectiv fără ca el să fi fost extras. Locul pe arcadă poate fi păstrat sau poate fi micșorat.
La nivelul crestei există un orificiu prin care dacă pătrundem cu o sondă se simte fața
ocluzală a dintelui temporar. Pe radiografie se vede dintele temporar cu rădăcina mai mult
sau mai puțin resorbita, și în profunzimea lui se vede coroana premolarului cu rădăcina
formată corespunzător vârstei. De multe ori se poate întâmpla ca reincluzia să se asocieze
cu anodonția dintelui permanent.
• Reincluzia parțială - se vede un molar vizibil cu o parte din coroană, dar fața lui ocluzală
este sub nivelul planului de ocluzie (în infrapoziție). Pe radiografie vedem rizaliza rădăcinii.
De multe ori reincluzia este asociată cu anchiloza. Dinții vecini pot fi înclinați spre dintele
reinclus. Putem găsi sau nu dintele succesional pe radiografie.
Reincluzia poate interesa mai mulți dinți la același subiect.

Diagnosticul diferențial se face cu incluzia primară (dintele rămâne în profunzimea osului fără
să fi erupt vreodată) - pe baza unor documentații obiective (modele, radiografii din trecut), pe
baza unei obturații. Există un semn radiologic specific prin care se face diagnosticul diferențial -
dacă este reincluzie, imaginea premolarului este situată în profunzimea osului (mai profund)
față de cea a molarului temporar, dacă e incluzie primară - cele două imagini sunt alăturate.

Mecanism de apariție (etiopatogenie)
Există mai multe teorii.
1. Teoria cauzelor mecanice - dintr-un anumit motiv dintele nu a atins planul de ocluzie, iar
dinții vecini se înclină și presează pe coroana molarului temporar, înfundându-l. Există
cazuri de reincluzii când avem spații lângă dintele inclus și dinții vecini.
2. Teoria anchilozei osteodentare - ar explica mai bine incluzia decât reincluzia. Nu explică
de ce această înfundare este progresivă. Mai degrabă anchiloza este o consecință a
reincluziei decât o cauză.
3. Teoria lipsei de dezvoltare osoasă, sau a opririi din dezvoltare osoasă. Nu explică de ce
s-ar mai înfunda în continuare, și s-ar ajunge la o reincluzie totală.
4. Teoria celei de-a treia etape (anormală) de dezvoltare a dintelui
- prima etapă - de la suprafață spre prunzime - formarea lamei și a mugurilor;
- a doua etapă - din profunzime spre suprafață - erupția;
- asta ar fi a treia etapă, anormală, de reincluzie.

Tratament
Părerile mai vechi indicau extracția dinților reincluși (!poate să existe anchiloze).
Actual - lăsăm pe loc - un dinte cu anchiloză osoasă se comportă la fel ca și un dinte normal.
Probeleme mai mari apar în cazul reincluziei dinților permanenți - extracție (nu sunt foarte
frecvente).


Diastema

Existența unui spațiu între incisivii centrali. Cel mai frecvent o găsim la arcada superioară,
dar există și la arcada inferioară. Alți termeni: diastemă vera, diastemă primară, diastemă
interincisivă, diastemă patologică.

1
Ca forme clinice sunt 2 tipuri de diasteme:
• Diastema primară/adevărată/vera - datorată frenului buzei superioare;
• Diasteme secundare/false - determinate de dinții supranumerari (meziodens), anodonții de
incisivi laterali, incluzii de canin superior.
În funcție de axul incisivilor diastema primară poate fi:
• Diastemă cu axele paralele - se întâmplă când există un fren lat;
• Diastemă cu axele convergente spre ocluzal - fren lat, dar cu inserție înaltă;
• Diastemă cu laturile divergente spre ocluzal - când frenul are inserție joasă.

Etiologie
Factorul unic al diastemei primare - frenul buzei superioare. De cele mai multe ori este lat, jos
inserat, care se continuă cu o fibromucoasă abundentă la nivelul crestei și care acționează ca
un țesut elastic (împiedică apropierea dinților). Uneori poate exista și în profunzimea osului un
set fibros (se vede pe radiografie sub forma unor fâșii radiotransparente, paralele în
profunzimea osului maxilar interincisiv). O altă cauză este ereditatea.
Pentru diastemele secundare - anodonțiile incisivilor laterali temporari, meziodent, anodonții
de incisivi centrali inferiori, incluzii de caninului superior.

Clinic
Există spațiu între incisivii centrali (dinții sunt în distopoziție). Axele lor - paralele, divergente,
convergente. Poate fi simetrică sau nu (distanța de la linia mediană la dinte) (când este dată de
fren este simetrică). Valoarea maximă - în mm, și unde este.
Tulburări funcționale:
• fizionomice;
• fonație - în diastemele mari;
• uneori - traumatisme la nivelul frenului.

Diagnostic diferențial
• diastemele fiziologice - în dentiția temporară;
• diastemele tranzitorii de erupție - în momentul în care s-au pierdut incisivii centrali și laterali
temporari, și în timp ce erup incisivii centrali permanenți, apare un spațiu intre ei;
• spațierile care apar în prodenția cu diasteme - pacienți cu incisivii înclinați spre vestibular, și
datorită înclinării spre vestibular apare spațiu între ei;
• dizarmonia cu spațiere - spațieri între toți dinții, nu doar între incisivii centrali - elementul
prin care facem diagnosticul diferențial este frenul buzei;
• spațieri datorate dezvoltării exagerate a arcadelor - macroglosia, deglutiția infantilă;
• spațieri care apar după extracții;
• pot să apară spațieri și diasteme în parodontopatii;
• diasteme din cauza unor obiceiuri vicioase.

Tratament
În primul rând - îndepărtarea cauzei. Unii - frenectomie, frenoplastie, intervenție asupra
septului. Alții (tratate mai noi) - nu intervenim pe fren decât după ce s-a închis diastema și
vedem că din cauza frenului încearcă să recidiveze. Se consideră să nu intervenim să închidem
diastema decât după erupția caninului (de la caz la caz).
Ca și tehnică de închidere a diastemei - lipim 2 brackeți (butoni, tubușoare) pe incisivi și între
ei se aplică tracțiune (niciodată nu se pun inele de cauciuc pe dinți!!!). Recidivează - mai ales
dacă nu s-a făcut frenectomie. Contenția (dacă nu s-a făcut frenectomie) se menține până erup
molarii și caninii.
Fie cu aparate mobile (se pun pe fața orală), dacă spațiul ne permite (în sensul ocluziei) - la
arcada superioară.

2
Ortodonție - curs 11

Ectopia dentară


Definiție
Ectopia dentară se referă la erupția unui dinte înăuntru sau în afara liniei normale a arcadei
dentare.
Intițial ca și terminologie pentru erupția vestibulară s-a folosit termenul de ectopie, și pentru
erupția în poziție orală - entopie. Acum acest termen de ectopie s-a generalizat (vestibulară sau
orală).

Frecvență
Cea mai mare frecvență o întâlnim pentru canin, în special caninul superior. Acesta în poziție
vestibulară se întâlnește în 60% din cazurile de ectopii de canin, în timp ce erupția lui palatinală
se întâlnește în 25% din cazuri. Bimaxilar - 9% din cazuri. Caninul inferior în poziție vestibulară
5% din cazuri, orală - 1%.
Mult mai rar decât caninul ne întâlnim cu ectopia premolarilor, cel mai frecvent fiind
premolarul 2 inferior, apoi premolarul 2 superior, și premolarul 1 mult mai rar.

Etiopatogenie
În general este o anomalie care devine evidentă relativ târziu. Cel mai frecvent devine vizibilă
pentru pacient când caninul erupe (11-13 ani - relativ târziu). Intervalul optim de aplicare a
aparatelor mobilizabile este de 8-12 ani (13 ani este deja târziu).
Cea mai frecventă cauză de apariție a acestor anomalii se referă la existența unui obstacol în
calea erupției dintelui, iar poziția vestibulară/orală a dintelui (caninul) va depinde de modul în
care cuspidul caninului întâlnește obstacolul, precum și de axul de erupție intraosoasă al
acestuia. Obstacolele posibile sunt:
• un canin temporar fără rizaliză sau un tipar atipic de rizaliză;
• o formațiune praevia (care stă în drum) (de exemplu un dinte supranumerar, o
formațiune tumorală);
• extracția precoce a caninului temporar ceea ce, de multe ori, duce la formarea unui
capac dens alcătuit doar de fibromucoasă, sau chiar și osos.
Cea de-a a doua cauză etiopatogenică posibilă este un spațiu redus sau absent pentru
erupția dintele în cauză (canin). În această situație erupția vestibulară sau orală a dintelui
ectopic va fi determinată de modul în care cuspidul caninului intersectează cu linia incisiv
lateral-premolar 1. Acest spațiu absent poate să apară în mai multe moduri:
• influența factorilor generali - această reducere a spațiului poate aparea consecutiv
existenței unei macrodonții generalizate, adevărate sau false (macrodonție falsă -
există niște dinți în limite normale, dar mai degrabă spre limita superioară, și niște
maxilare în limite normale, dar mai degrabă spre inferioară);
• existența dinților supranumerari (dizarmonii dento-alveolare cu înghesuire primare);
• atunci când există hipodezvoltare maxilară în plan transversal (endodenții), sau în
plan sagital (retrodenții) - categoria factorilor funcționali;
• apare ca urmare a meziopoziției generalizate, cam 2/3 sunt consecința interferenței
iatrogeniei (extracții precoce ale dinților temporari, molarii 1 permanenți se
mezializează, premolarii erup întro poziție mezială, iar caninul nu mai are spațiu).

Manifestări clinice
În ectopia vestibulară, extraoral avem de-a face cu o bombare a reliefului buzei. Dacă este
vorba despre canin, acesta este vizibil în zâmbet, pe care îl asimetrizează.

1
 Referitor la poziția caninului, aceasta se descrie în toate cele 3 planuri: transversal
(vestibulară sau orală), sagital (mezială sau distală), vertical (infra- sau suprapoziție) (dacă nu
atinge planul de ocluzie - infrapoziție). De regulă, când este într-o poziție palatinală, dintele este
în suprapoziție. Atunci când ectopia este palatinală, de cele mai multe ori în zâmbet apare
aspect de edentație, atât la nivelul caninilor cât și la nivelul premolarilor.
Tulburări funcționale (mai sus - fizionomice)
Tulburări ocluzale - alterare a rapoartelor de ocluzie în plan sagital la tot ce este posterior de
ectopie (canin - ectopie vestibulară - raport fals distalizat). Atunci când avem de-a face cu o
ectopie palatinală, discutăm de instalarea unui angrenaj invers (poate fi la canin sau premolar).
În dinamică discutăm de contacte premature și interferențe care în timp ne conduc la alt tip de
tulburări: parodontale, articulare (traumatice). Tot în cadrul tulburărilor de tip traumatic: lezare
directă a parților moi (în ectopia palatinală a caninului putem avea de-a face cu leziuni la nivelul
limbii, în timp ce în ectopia vestibulară - mucoasa jugală). Este bine ca ele să nu persisite mult
timp.
Tangente tulburărilor ocluzale: reducerea ariei masticatorii - suprasolicitare la nivelul dinților
pe care se realizează masticația, în ectopiile palatinale - o suprasolicitare a dintelui ectopic, cu
blocarea mișcărilor masticatorii. Se consideră că angrenajul invers este o urgență ortodontică.

Complicații
• Dentare - rizaliza rădăcinii dintelui învecinat ectopiei (mai rar, de regulă la incisivul lateral).
Dacă apare, de cele mai multe ori este de neoprit.
• Parodontale, articulare și de traumă directă asupra mucoasei jugale și limbii (mai sus).
• Necroza dintelui cel mai apropiat care ulterior poate evolua chiar și către o complicație
periapicală.

Examene complementare
Modelul de studiu - pe care se poate aprecia deficitul de spațiu atât prin măsurarea indicilor
de dezvoltare, care ne vor spune în ce plan e deficitul cel mai mare, cât și prin perimetrie - se
măsoara circumferința arcadei, după care se masoară diametrele mezio-distale ale dinților și se
compară.
Examenul radiologic - în care se poate face ortopantomograma, care dă informații despre
bazele maxilare și procesele alveolo-dentare în totalitate, inclusiv despre ectopie. Și anume:
relația ectopiei cu dinții învecinați, calitatea suportului osos și cantitatea, existența unui capac
sau a unei fibromucoase dense, existența unei formațiuni praevia.
Există ceva ce se poate realiza și la nivelul teleradiografiei și anume: există un parametru
care se măsoara la nivelul teleradiografiei, și acest parametru se numește axa y sau axa de
creștere, care este un indicator foarte precis pentru existența sau nu a unei meziopoziții
generalizate.

Tratament
Tratamentul preventiv - să se țină dinții temporari până la vârsta de exfoliere, să se trateze
dinții temporari și dacă totuși se extrag - aplicare menținătoare de spațiu.
Tratamentul curativ - se ia în discuție după ce devine vizibil (11-13 ani), când o primă
problemă este cea estetică. Preferabil este ca acest tratament să fie etiologic, iar dacă este
etiologic se va face în funcție de etiologie.
Dacă este vorba despre existența unui obstacol (capac osos, formațiune intraosoasă care
diviază axul de erupție) - intervenția este de tip chirurgical. În ectopiile vestibulare ne așteptăm
ca dintele să se alinieze spontan. Dacă ectopia este orală, se necesită înălțarea provizorie a
ocluziei (dezangrenarea arcadelor până în raport vertical cap la cap la dintele care este în
ectopie - se aplică pe fețele ocluzale compozit, cis, ciment, gutiere) - până se realizează saltul
articular (corectarea unui angrenaj invers). În momentul în care s-a realizat saltul articular,
această înălțare provizorie de ocluzie se suprimă. Este bine ca dinții laterali să nu egreseze într-

2
un fel - ca să obținem contenție naturală (o dată ce un dinte a trecut din palat în vestibul, arcada
inferioară îl împiedică să recidiveze).
Dacă etiologia este de tip reducerea sau absența spațiului de pe arcadă, obiectivul terapeutic
este crearea spațiului pe arcada. Această creare de spațiu depinde în funcție de cauza care a
determinat lipsa lui. Dacă arcadele sunt îngustate, arcadele se lărgesc, dacă arcadele sunt
scurtate - se alungesc. Dacă există un dinte supranumerar erupt, acesta se poate extrage, iar
dacă este vorba despre macrodonție generalizată adevarată, de regulă se apelează la reducere
numerică. Această reducere numerică se face ținând cont de niște reguli:
• se extrage dintele cel mai apropiat de focarul de incongruență;
• cu valoarea dento-parodontală și fizionomică cea mai mică;
• care permite deplasarea minimă a apexurilor dinților restanți;
• deplasarea dinților restanți se face în condiții optime pentru păstrarea vitalității lor și
verticalizarea axelor.
În aceste condiții s-a dezvoltat o conduită extracționistă, așa-zis preventivă pentru
dizarmoniile dento-alveolare cu înghesuire și, caz particular, ectopiile. Cea mai utilizată și
elaborată: extracția dirijată, seriată sau de pilotaj care presupune 4 etape distincte. Se întinde
pe parcursul a ~ 4-5 ani, timp în care pacientul nu poartă aparat, dar contăm pe dispensarizarea
lui, altfel face mai mult rău. Acest tip de terapie interceptivă (Hotz) începe în dentiția temporară
sau mixtă timpurie și se termină în dentiția permanentă și anume:
• se extrage incisivul lateral temporar pentru erupția incisivului permanent;
• se extrage caninul temporar pentru a face spațiu incisivului lateral permanent;
• se extrage molarul 1 temporar pentru a favoriza erupția premolarului 1;
• se extrage premolarul 1 pentru a face loc caninului.
Dezavantaje:
• trebuie să fim sigur că pacientul se va prezenta în acest interval de timp;
• trebuie să fim sigur că am evaluat corect deficitul de spațiu;
• trebuie să luăm în calcul că se privează maxilarul de centrii de creștere pe o perioadă
de timp;
• terminăm această terapie interceptivă non-ortodontică cu extracția unui dinte
permanent.
Orice tratament pentru ectopie, în special în cazul ectopiei vestibulare, se termină cu
contenție si nu este scurtă. Plus - dispensarizarea molarului de minte.