CARDIOPATIA ISQUÉMICA

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Manifestación más frecuente de CI.
45% pacientes con angor sin tratamiento---IAM.
Evolución: depende de: tamaño, localización y estado art.
Disminución de la mortalidad (conocimiento más profundo de la
fisiopatología) por cambio en el tratamiento:
- 50%: M= 30-35%
- Unidades coronarias: 15-17%
- Tratamiento trombolítico: 5-8 %

DEFINICIÓN
Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico
Se produce en la zona de miocardio tributaria de un vaso ocluido de forma
aguda (+ frecuente por placa de ateroma que se desprende...trombo a la
arteria coronaria) al interrumpirse el flujo el miocardio se necrosa.
 CARDIOPATIA ISQUÉMICA
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
 CARDIOPATIA ISQUÉMICA
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CARDIOPATIA ISQUÉMICA
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FISIOPATOLOGÍA

1.- La necrosis/isquemia se produce de forma progresiva en el tiempo (

no inmediata ni generalizada): de endocardio a epicardio: IAM

subendocardico o no transmural a transmural ( 6h el 75%)

2.- Existencia de colaterales

3.- Evolución:

isquemia

lesión o isquemia mantenida

necrosis
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 CLINICA
CARDIOPATIA ISQUÉMICA
1.- Dolor coronario típico: sensación de muerte inminente, irradiación,
no cede con nitroglicerina. 25% de casos dolor atípico
2.- Signos vagales: diaforesis: fría y palidez
Hipotensión / bradicardia
Nauseas
3.- Mas frecuente a 1ª horas de la mañana: corticoides y agregación
plaquetaria

DIAGNOSTICO Pilares básicos:

Clínica: DCT

E.C.G: Isquemia, lesión y necrosis

Analítica : enzimas

Ecocardio: Alt en la contracción seg infartado

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E.C.G
1.- ALTERACIONES electrocardiográficas en distintas der

1.- Isquemia: Alt. en T,de tamaño, se vuelve picuda o invierte

2.- Lesión: ⇑ del ST (vecinas) ⇓ (opuestas)
3.- Necrosis: Onda Q diagnostica, 1/3 del QRS o 25% de R.
Permanece alt de por vida.
IAM no Q
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CARDIOPATIA ISQUÉMICA
 CARDIOPATIA ISQUÉMICA

2.- LOCALIZACIÓN DEL I.A.M

Clasificación del IAM

transmural : con onda Q

no transmural : sin onda Q

Topografía:

anterior Q en V2-V6    I - aVL   desc. anterior

anteroseptal en V3-V5   I - aVL   desc.anterior
lateral  en V5-V6  I-aVL circunfleja izquierda
posterior R en V1-V2  coronaria derecha
inferior (diafragmático) en II-III-aVF coronaria izquierda o
derecha según dominancia
 ANALÍTICA SANGUÍNEA. Curva enzimática
CARDIOPATIA ISQUÉMICA
Diversas alt. Humorales; de imp diagnostica determinadas enz liberadas al

torrente circulatorio como consecuencia de la necrosis:

1.- CK o CPK : VN=40-60 la mas precoz, su evolución:

Aumento entre 6-12 h. Pico max. en 24 h

Normalización: 3-4 días

2.- GOT o ASAT: VN=250 intermedia, su evolución:

Aumento entre 8-12 h. Pico max. en 24 h.

Normalización: 3-4 días.

3.- LDH: VN= 130-140 la más tardía, su evolución:

Aumento entre 24-48 h. Pico max. En 3-6 dias

Normalización:8-14 dias
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No son específicas del ms. Cardíaco, por ello:

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1.- CPK-MB: específica; VN=0-5 u/ml.
Se eleva a las 4 h, Pico max. 15 h
Se normaliza rápidamente.
Alterado si  7% del valor de CPK
Existen: MB1 y MB2: específica. El cociente MB2/MB1 > 1,5
2.- TROPONINA : constituyen un complejo de prot del mscardíaco y
esquelético. Sus niveles séricos son muy bajos, en cn resultan
indetectables ,por lo que son altamente sensibles y específicas..
A los 90 minutos 96,9% y 99,6%
Su ⇑ a partir de las 3 o 4 hs de iniciado el IAM
Se realizaran determinaciones sanguíneas
Al ingreso
A los 90 minutos
A las 3 horas
A las 9 horas
 CARDIOPATIA
C OMPLICACIONES DEL IAM ISQUÉMICA

1.- ELECTRICAS: 75- 95%; de cualquier tipo

¿Prevenirlas? Lidocaina (1 mgr/K; 2-4 Mgr/h)

Fase temprana: hasta 48 h

Fase aguda: ESV, FV

Fase posterior: Sist. conductor: BAV

Control de Hipoxemia, hiperkaliemia

2.- MECÁNICAS

La zona necrosada impide al V realizar la sístole eficaz: Fallo ventricular Izq

: IC
Clínica: de IC típica; C de Swanz-Ganz; monitoreo hemodinámico
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Grado Características Mortalidad
Killip I Sin Insuficiencia Cardiaca (I.C.) 5%
Killip II I.C. moderada: congestión 10 %
pulmonar basal; disnea; oliguria;
galope.
Killip III I.C. grave: Edema pulmonar 40 %
agudo.
Killip IV I.C. y shock cardiogénico. 90 %
1.- VD: Nitroglicerina 10 microgramos /m. PAS 95-110
2.- IECA: Dilatación postIAm, Disminuye la poscarga
3.- DIURÉTICOS: De asa, Furosemida. Cuidar equ h-e

4.- INOTROPICOS

Dobutamina: B-agonista, poco efecto Fc. y TA. 2 microgr/Kg/m

Dopamina: aumenta: GC, TA, Fc

Amrinona: I(+) y VD.  GC y  PCP. 0,75 mgr/Kgr
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3.- ALT. DEL MS. CARDÍACO Y PERICARDIO

- Rotura del Ms: Shock, Taponamiento

- Rotura del MS papilar: IVA (IM aguda_ EAP)
- Rotura del tabique IV: IC grave por alt. en el 02
- Pericarditis: Sdme de Dressler
- Tromboembolismo: Anticoagulación y mov precoz
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TRATAMIENTO DEL IAM NO COMPLICADO
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PROTOCOLO

1.- Valoración inicial: ABC. Ingreso en UCI

2.- Reposo absoluto fase aguda, sentado cama (2-4 h) deambulación 5-7
día
3.- Sedación si precisa: Ansiolítico suave Lorazepan o diazepan
4.- Monitorización ( E.C.G, PA, Fc) pulsioximetría, descanso nocturno
5.- Vía IV: Suero G 5% mantenimiento. Evitar punciones arteriales
6.- Oxigenoterapia: gafas 2-3 lpm: Sat O2  90%
7.- Dieta: Absoluta 6 h, blanda, normal: sin sal, fibra e
hipocolesterolémica

8.- Tratamiento farmacológico

 Analgesia
CARDIOPATIA ISQUÉMICA
Cloruro mórfico Amp de 10 mgr en 1 ml ; 1 amp+ 9 ml SF: 3 ml IV. Post:1

ml/5 min Perfusión : 4 amp+ 250 ml SG5% a 15 ml/h

Si depresión respiratoria: Naloxona Si vagotonía: Atropina

Como alternativa: Adolonta o dolantina

Reducción del consumo miocárdico de 02

1.- Vasodilatadores: Nitritos

Cafinitrina sublingual 1 grag./ 5 min. ( Máx. 3)

Nitroglicerina: Amp de 50 mgr 1 amp + 500 ml SG5% : 3-6 ml/h (10
mcgr/min)  progresivamente hasta control del dolor o efectos
secundarios. máx.:120 ml/h(200 mcgr/min)
 2.- Betabloqueantes: CARDIOPATIA ISQUÉMICA
Si lo ha tomado en las 12 h previas Tenormin 100 1 comp

post: ½ comp /12 h

Seloken: amp. 5 mgr/ 5 ml 1 amp en 5-10 min( 3 dosis) post: 25-100 mgr v.o

3.- IECA

Si IC o IAM extenso ( anterior)

Capoten 12,5 mgr c/ 8 h

Zestril 5, 20 mgr

Arritmias

Lidocaina Si arritmias ventriculares/ profilaxis secundaria

Atropina 1 mgr/ml: 0,5-1 mgr/3-5 min Si hipotensión o bradicardia

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EL TRATAMIENTO MAS EFICAZ ES EL TRATAMIENTO DE LA CAUSA: RESTABLECER EL FUJO A

LA ZONA INFARTADA

9.-FIBRINOLISIS

PREHOSPITALARIA, PRECOZ

Si contraindicada: Anticoagulación:

Clexane
Objetivo :
     En el tratamiento del IAM es lograr
la reperfusión de la arteria ocluida lo
más rápidamente posible y, por tanto,
realizamos la fibrinolisis en el área de
urgencias ante la presión asistencial y/
o ausencia de camas en UCI, debido a
que el tiempo que transcurre es
fundamental
Prevención primaria.
C I POSIBILIDADES DE PREVENCIÓN.

Medidas previas a la sintde CI en pobl supuestamente sana. Acción

sobre factores de riesgo.

-Educación sanitaria: tabaco, dieta, ejercicio...

-Controles de periódicos de salud:

Analíticas: dislipemias

Toma de TA y Peso: obesidad e HTA.

- Si los FR muchos: ttº preventivo: antiagreg hipolipemiantes

Prevención 2aria: CI establecida, evitar progresión.

-Control riguroso de factores de riesgo.Y Tratamiento de

complicaciones---arritmias, anginas posteriores, trombosis, etc...