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permiso escrito del titular del copyright.

Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su
modalidad Presencial. Su utilización es imprescindible para el seguimiento del Curso.

© 2015. CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS, S.L.

I.S.B.N.: 978-84-697-1966-4
Depósito Legal: AS 7-2015
Imprime: I. Gofer
A mi muier, Belén, y c1 mis hiios, Palomo, Tomás y Alejandro
 PRÓLOGO

Cuando el Dr. Víllacampa me pidió que escribiese unas líneas para ”prologar” este nuevo libro que sale a la luz para la preparación de
los futuros residentes, me pareció que él lo hacía como deferencia hacia mí, pues no cabe duda que la calidad de los textos, hacia el
obietivo a que van dirigidos, que salen de la estructurada cabeza del Dr. Villacampa, no precisan ningún tipo de presentación, pues los
resultados Io avalan mucho más que cualquier otra consideración.

Sin embargo, me voy a permitir hacer algunas reflexiones sobre esta apasionante especialidad, pues quiza algún lector después de
haber superado su obietivo inicial, decida profundizar y adentrarse en los intríngulis de la Oftalmología.

Las sensaciones constituyen la tuente principal de nuestros conocimientos acerca del mundo exterior y de nuestro propio cuerpo. Si
dichos conductos estuviesen cerrados y los órganos de los sentidos no llevasen la información necesaria, no sería posible ningún tipo de
vida consciente. La perfección de un animal, la supremacía del ser pensante, se mide por la penetración y por el poder sintético de su
mirada. Tratar de ver más y meior, no es pues una fantasía, una curiosidad, un luio. Se podría decir que la vida consiste en ver. La
importancia del sentido de la vista y la serie de connotaciones en caso de pérdida, es quiza la causa mas importante que ¡ustiticó la
necesidad del desgaiamiento de la Oftalmología de la Medicina como especialidad.

El que la Oftalmología sea de las Especialidades mas autónomas de la Medicina y de la Cirugía, no es sinónimo de
independencia, si no todo lo contrario, ya que todos los órganos, sistemas y aparatos del organismo humano, se
relacionan entre sí tanto desde el punto de vista fisiológico corno patológico.

Por todo ello, podemos definir la Ottalmología como una Especialidad Médico-Quirúrgica, rama de la Biología Médica
que estudia, analiza y trata el comportamiento funcional y patológico del órgano de la visión, y de las estructuras que con
él se relacionan, integróndose todo ello en el contexto del ser vivo y de su relación con el medio.

El libro que hoy tiene en sus manos, querido compañero, le va a ayudar no solamente a superar una dura prueba, si no a sentar las
bases en las que pueda sustentar el concepto integral de una disciplina tan interesante como ésta.

Oviedo, 2014

Prof. Dr. Luis Fernández-Vega Sanz

Catedrático de Oftalmología de la Universidad de Oviedo
Jete del Servicio de Oftalmología del Hospital Central de Asturias
Presidente de la Sociedad Española de Oftalmología
 AGRADECIMIENTOS

Quiero hacer una mención especial y una manifestación de agradecimiento a todos los compañeros, tanto médicos como
resto de personal sanitario y no sanitario, del Servicio de Oftalmología del Hospital General de Asturias, donde he
realizado la residencia, y después he tenido la oportunidad de trabaiar como médico adiunto durante varios años, baio la
dirección del Prof. Dr. Luis Fernandez-Vega, al que también deseo manifestar mi agradecimiento y admiración.

Quiero también manifestar mi mas profundo agradecimiento a otros dos grandes oftalmólogos con los que tuve la
enorme suerte de poder estar algún tiempo, y que ha sido precioso en mi formación, y no sólo por su brillante eiemplo y
altísimo nivel profesional, sino sobre todo por su humanidad y dedicación: Dr. Juan Carlos Castiella (Bilbao), y Dr. Frank
A. Nesi (Detroit).

AI Dr. Jaime Baladrón, director de este Curso MIR, por su constante apoyo. Al Dr. Baladrón se le reconoce como
extraordinario ciruiano móxilo-facial, y brillante profesor, pero quizas só o algunos tenemos la suerte de conocer su meior
faceta, la de su persona, la del gran compañero y extraordinario amigo.

A Begoña y Gloria, enfermeras de mi clinica, por su extraordinaria colaboración.

Al personal del Hospital de Avilés, donde realizo mis intervenciones, especialmente a Beatriz, responsable de quirófano, a
los Dres. Lourdes Cueva y Cipriano Fernandez (anestesistas), y a todo el resto de personal, por su extraordinaria
profesionalidad.

A mis pacientes, por su confianza y por ser permanente motivación.

A todos los alumnos, por su apoyo, paciencia y confianza, por ser finalmente el motivo de la existencia de este Curso y del
nacimiento de este libro.

Tomós Villacampa Castro

 Introducción
Siendo la Oftalmología la especialidad que desarrollamos en nuestro quehacer profesional y relación con el paciente, es motivo de
especial satisfacción el reto de presentar esta materia en el Curso MIR.

En todo caso, es importante señalar que este libro no pretende ser un manual de oftalmología, ni de consulta o revisión. El obietivo de
este libro es ayudar al alumno en su preparación del examen MIR, preparación que debe ser específica, orientada y diferente a Ia que
ha tenido durante su periodo de estudio en Ia Facultad, y diferente de Io que próximamente tendrá como residente. Con este claro y
delimitado obietivo, los temas se muestran esquematizados, se las preguntas MIR de años anteriores (excepto anuladas y obsoletas, así
como las previas al examen 2000 si no son de interés, como en el resto de libros), fuente fundamental del conocimiento de una
asignatura en el MIR, además de resúmenes, imágenes... todo con el objetivo último de ser útil al alumno en esta fase concreta de su
preparación.

La estrategia de estudio, Ia filosofía de los test y casos clínicos, el valor y uso de resúmenes y repasos relacionales... se expone en otros
apartados del Curso.

Como es sabido, en la versión 000 de cada Examen MIR las preguntas van ordenadas por materias. Para oftalmología suele asignarse
de forma muy constante unas 4-5 preguntas por término medio, en los 5 últimos examenes, con 25 preguntas menos en el examen
MIR, las preguntas de oftalmología en Ia versión OOO han sido 4, 3, 4, 4 y 3 respectivamente. EI analisis del Examen completo revela Ia
existencia de mas preguntas que pueden contestarse con conocimientos de esta asignatura, y que pueden estar asignadas a secciones
de Anatomía, Neurología, Pediatría, Infeccioso... como ocurre en muchas asignaturas; así es habitual que en Anatomía se pregunte
algo sobre fisiología o anatomía de músculos extraoculares... o en Neurología algo sobre neuritis óptica o campos visuales... En el
siguiente cuadro podemos ver, considerando los últimos examenes, el número de preguntas asignadas específicamente a Oftalmología
(versión 000) y el número total de preguntas que en el coniunto del Examen pueden incluirse en esta especialidad:

Fam MIR Fam MIR Fam MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR MIR
98 98 99 99 00 00 O'I 02 03 04 05 06 07 08 09 'IO 11 12 13

VERSIÓN 5 ó 6 7 6 5 4 5 5 5 4 4 4 4 4 3 4 4 3
ooo

TOTAL 7 I3 i2 1O 8 7 6 7 7 7 5 5 7 ó 8 3 ó 6 4

La neurooftalmología, la patología vascular de la retina (retinopatía diabético, obstrucción de arteria central...), el glaucoma y el
diagnóstico diferencial del "aio roio" son los temas de los que mas preguntas han salido en estos examenes, como se puede ver a Io
largo del Libro y en el estudio estadístico previo.

Tomas Villacampa

1.1. Evolución en los últimos 34 años (40 examenes)

15
13 13
I2 l2
ii il 1]
10 10 10

55 óó
55

80818283848586 8788 8990919293 9495f959óf9697f9798f9899f990f 012 3 4 5 ó 7 8 910111213

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 vilR°

CLASIFICACIÓN POR IMPORTANCIA

IMPORTANCIA Todas las asignaturas

Clasificacion de todas las asignaturas por el número de preguntas MIR incluidas (directas y reiacianadas)
Ü Jfi 2|) 3x) ¿ñ sn fio 7|) 30 rm lflú

Neumología h mn
Infecclazas 37
mee stivo
r: I-a' go
Medium pre-re mi» a
Mefmi-ng‘a w m u
Pedmm W — 72
Enric-cuna 57
Gmaiülfid] ,‘ Gb; * 56
Czrdiviogh — — SI

2.; so
Oncologia Sn
Rélvlmifiúlm‘ll! w u
u_ 4.. .1 43
Tnumatük-gsa m 34
'
gp; 32
L'itorrino w u
[Iermatolcgh w ZZ
Inmunn * 21
Oftalmobgia — ll

A Patología _ 17

OlraL. fi 12
tienelka — ll
Gestion w u

L. tajada! * 7
í'ahamas fi 7
Anestesn _ 3
‘aíflwil _ J
¿natamia I 1

Fina-19m I J.

Oftalmología
7
. ' Importancia
D 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

04. Patabg'a de comea y esclera — 31

06. Glaucama

1 1. Órbita, párpados y vía lagrima!

_
08.ïraumatuiagiaocular - 12

03. Patologla conjumival -a

07. Patologia del cristalino -a
02. Arnetropías I4

01. Retuerda anatomico O

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 ' ó expriMIR°

Q )

95- CLASIFICACIÓN POR RENTABILIDAD

(_
x;

RENTABILIDAD Todos los asignaturas

Clasificacion de asignaturas según la rentabilidad del estudio de cada página de su libro

D 10 ZD 30 40 50 60 70 80 90 100

Oncologia 100

Fa rma 98

De rmatol cgi a 85

Nefrologia — 64

Gestion _ 61

Pediatria — 60

Genetica w 56

Hematología _ 55

Medicina preventiva — 54

Infecciosas — 52

Geriatría — SU

Reumatologii W 50

Neumología — 50

Dlgestivo — 45

Cardiología — 44

Psiquiatria M 44

Neurología _ 44

Endocrino — 43

Ar Patológica — 42

CVascular — 41

Otorrino _ 37

Inmuno _ 32

Ginecologia yObsl — 32

Traumatología * 32

Oftalmología — zs
Paliativos _ 25

Anestesia _ 19

É
m Ofiolmoiogía

10. Neurooftalmologla

05. Patologia uveal

09. Retina

08. Traumatología ocular

06. Glaucoma

04. Patologia de cornea y

esclera

11. Órbita, párp adosy vía

lagrimal

03. Patologia conjuntival

O7. Patologia del cristalino

02. Ametropias

O1. Recuerdo anatomico

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 Número de preguntas de MIR en los distintos copfiulos

A. En lo hisïoric del MIR (desde 1980)

ï
Anatomía 'I

Ametropías 5

Coniunfivo k 10

Córnea 'I 8

Uvea 46

Gloucoma 30

Cristolino 13

Troumo/Oio roio 15

Refina 55

Neuroofiolmología

Órbifo, párpados y vía

lagrimal 29

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 ÍNDICE
Introducción ........................................................................................................................................................................ ó
Evolución en los últimos 34 años ............................................................................................................................................. ó
Clasificación por importancia .................................................................................................................................................. 7
Clasificación por rentabilidad .................................................................................................................................................. 8
Número de preguntas MIR en los distintos capítulos .................................................................................................................. 9

Índice ............................................................................................................................................................................... "IO

Tema l. Recuerdo anatomíco ............................................................................................................................................ 13

l. Globo ocular ................................................................................................................................................................. l4
2. Embriología ocular ........................................................................................................................................................ 14
3. Vascularízacíón del globo ocular .................................................................................................................................... 14
Tema 2. Ametropias ......................................................................................................................................................... 16
i. Generalidades .............................................................................................................................................................. i7
2. Examen de la agudeza visual y retracción ....................................................................................................................... l 7
3. Miopia .......................................................................................................................................................................... 18
4. Hípermetropia .............................................................................................................................................................. 21
5. Astígmatísmo .................................................................................................................................................... 21
ó. Presbícia ....................................................................................................................................................................... 22
Tema 3. Patologia coníum‘ival ........................................................................................................................................... 24
i. Concepto de coniuntivítis ............................................................................................................................................... 25
2. Sindrome inflamatorio coniuntival .................................................................................................................................. 25
3. Coniuntivítís bacterianas .......................................................................................................................................... 26
4. Coniuntivitis viricas ................................................................................ 27
5. Coniuntivítís alergicas .................................................................................................................................................... 28
6. Otras causas de íntlamacíon coniuntíval ......................................................................................................................... 29
7. Esquema repaso de coniuntívitís ...................... 30
8. Degeneracíones coniuntívales ........................................................................................................................................ 30
9. Lesiones pígmentarías coniuntivales ............................................................................................................................... 30
lO. Tumores coniuntívales no pígmentarios ........................................................................................................................ 3]
Tema 4. Córnea, película lagrimal y esclera ...................................................................................................................... 33
l. Anatomia y fisiología de Ia cornea ................................................................................................................................. 34
2. Ulcera corneal ............................... 34
3. Queratitís punteada superficial ................... 35
4. Queratitis estromales o ¡ntersticiales ........................................................................ 37
5. Queratitis por virus herpes simple .......................................................................... 37
6. Atectocion ocular por virus varicela zoster... ...... 38
7. Película lagrimal ............................................................................................................................................................ 39
8. Síndromes de sequedad ocular ...................................................................................................................................... 39
9. Distrofias corneales y queratocono ................................................ 40
lO. Alteraciones corneales en enfermedades toxico-metabolícas ......................................................................................... 42
l 1. Patologia escleral ........................................................................................................................................................ 42
Tema 5. Patología uveal ................................................................................................................................................... 47
l. Anatomía y fisiología de la uvea .................................................................................................................................... 48
2. Uveítís. Generalidades ............................................................................................................................................. 48
3. Uveítís anterior aguda ................................................................................................................................................... 49
4. Uveitis intermedios ........................................................................................................................................................ 52
5. Uveítis posteriores ......................................................................................................................................................... 53
ó. Melanoma de coroicles .................................................................................................................................................. 55
Tema ó. Glaucoma .......................................................................................................................................................... 58
l. Fisiología del humor acuosa .......................................................................................................................................... 59
2. Angulo ¡rídocorneal ....................................................................................................................................................... 59
3. Clasificacion de los glaucomas ...................................................................................................................................... 59
4. Glaucoma cronico simple o de angulo abierto ................................................................................................................ 60
5. Ataque agudo cle glaucoma ........................................................................................................................................... 65
6. Gloucomas secundarios ................................................................................................................................................. 67
7. Glaucoma congenito ..................................................................................................................................................... 68

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Tema 7. Patologia del cristalino ......................................................................................................................................... 7l
l. Anatomia y fisiología ..................................................................................................................................................... 72
2, Catarato ....................................................................................................................................................................... 72
3. Subluxacion-luxacion ..................................................................................................................................................... 77
Tema 8. Traumatología ocular. El oio roio ......................................................................................................................... 79
l. Causticaciones oculares ................................................................................................................................................. 80
2. Traumatismos del globo ocular ...................................................................................................................................... 80
3. Cuerpos extraños en cornea .......................................................................................................................................... 81
4. Repaso: diagnostico diferencial del oio roio .................................................................................................................... 81
Tema 9. Retina .................................................................................................................................................................. 85
l. Anatomia y fisiología de la retina ................................................................................................................................... 86
2. Retinopatia diabetica ............................................................. 87
3. Retinopatia hipertensiva .............................. 95
4. Oclusíon de la arteria central de la retina ....................................................................................................................... 96
5. Oclusión venosa retiniana ............................................................................................................................................. 98
6. Desprendimiento de retina ................... 'lOO
7. Maculopatias .............................................................................................................................................................. 102
8. Enfermedades hereditarias........................................................................................................................................... 108
9. Síndromes con “mancha roio cereza" en macula ............... 108
lO. Fibroplasia retrolental o retinopatia del prematuro ...................................................................................................... 109
ll, Retinoblastoma ......................................................................................................................................................... 109
Tema lO. Neuroofialmologia ............................................................................................................................................ l 13
1. Vía pupilar .................................................................................................................................................................. 114
2. Patologia de las pupilas ............... l 15
3. Patologia del nervio optico ........... l 18
4. Alteraciones campimetricas.... ...... 123
5. Paralisis oculomotoras ................. 127
ó. Estrabismos no pareticos .......................................................................................... 132
Tema 1 1. Orbita, párpados y vía lagrimal ........................................................................................................ 135
l. Orbita: anatomía ........................................................................................................................................................ l36
2. Patologia inflamatoria de la orbita ...... 137
3. Fracturas orbitarías ...................................................................................................................................................... 138
4. Procesos vasculares orbitarías ..................................................................................................................................... 139
5. Tumores orbitarías ............................... 139
ó. Enfermedad de graves-basedow .................................................................................................................................. 140
7. Pórpados: anatomía .................................................................................................................................................... 141
8. Patologia inflamatoria palpebral ....................................................... 142
9. Alteraciones anatomicas del borde palpebral y pestañas ............................................................................................... 143
10. Alteraciones de la dinamica palpebral ........................................................................................................................ 144
l l. Tumores palpebrales malignos ................................................................................................. 145
12. Vía lagrimal .........................................................
13. Patologia de la glandula lagrimal principal ................................................................................................................ 145
14. Patologia de las vias Iagrimales ................................................................................................................................. T46
Anexos ............................................................................................................................................................................ 150
'l . Formas especiales de coniuntivitís y queratoconiuntívitis ................................................................................................ 150
2. Ulceras corneales centrales (queratopatias infecciosas) ................................................................................................. 150
3. Ulceras corneales perifericas ........................................................................................................................................ 150
4. Enfermedades sistemícas y manifestacion ocular ........................................................................................................... 151
Repaso relacional ............................................................................................................................................................. 152
l . Anatomía .................................................................................................................................................................... 152
2. Epidemiología ............................................................................................................................................................. 153
3. Etiología ..................................................................................................................................................................... l53
4. Anatomía patológica ................................................................................................................................................... 154
5. Clínica ........................................................................................................................................................................ 155
ó. Métodos complementarios de diagnóstico ................................................................................................................... 156
7. Tratamiento ................................................................................................................................................................. 159

Índice temático ................................................................................................................................................................. l ól

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURlAS

Recuerdo anatómico n

Número de preguntas del capítulo en el MIR

1
¿ESE
s.
¡»15
80 B1 82 83 84 85 86 87 BB 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f98 99f 99 DOÍOO. 01. 02.03.04. 05.06. 07.08.09. 10 11 12 13

Número de preguntas de cada temo

Vasculorizoción del globo

ocular

Embriología ocular

Globo ocular

G)» lmprescindible

0 Se trufa de un capítulo general de anatomía del oio, lo anatomía específico y funcional de cada porte lo ¡remos estudiando
en codo capítulo correspondiente

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I. RECUERDO ANATÓMICO

En este capítulo veremos generalidades de la anatomía del

globo ocular. En cada capítulo específico veremos los detalles 3. Vascularización del olobo ocular
anatómicos correspondientes.

l. Globo ocular Existen alos sistemas arteriales:

'I. Artería central de la retina
Esfera con un diametro anteroposterior de 24 mm aloiada en 2. Arterias cíliares
la órbita. Ambos nacen de la arteria ottólmíca, 1° rama de la carótida
interna al penetrar en craneo.
Estructura en 3 cagas:
l. Externa: Córnea y esclera Ciliar lar-a
2. Media: Uvea (iris, cuerpo ciliar y coroides)
3. Interna: Retina
Contenido Ciliar corta
l. Humor acuoso
2. Cristalino
3. Vítreo
Aneios
Coniuntíva
Pórpados
PON.“ Glóndula lagrimal A. Oftólmica

Esclera Vitreo
Nervio óptico
Córnea
3.1. Arteria central de la retina
C. Anterior o Penetra en el seno del nervio óptico
o Nutre las capas internas de la retina
o Circulación terminal (no hay anastomosis)
lris
3.2. Sistema ciliar
Cuerpo ciliar
A. ARTERlAS ClLlARES ANTERIORES
o Penetran siguiendo las inserciones de los músculos rectos.
© Curso Intensivo MtR Asturias 2003 Cristalino
o Irrigan iris y cuerpo ciliar

B. ARTERIAS ClLlARES POSTERIORES

Dan ramas cortas y ramas largas
2. Embriología ocular o Arterias cíliares posteriores cortas: Se ramitican en la capa
de los grandes vasos coroideos. Irrigan coroides y capas
2.1. Derivados del neuroectodermo externas de la retina (totorreceptores)
o Arterias cíliares posteriores larqas: Se anastomosan con las
o Retina arterias cíliares anteriores formando en Ia raíz del iris el
o Nervio óptico círculo arterial mayor del iris.
o Músculos esfínter y dilatador del iris (únicos músculos del
cuerpo no derivados del mesodermo) MIR 85 (1504): La capa de conos y bastones de la retina se nutre
o Epitelío posterior del iris y del cuerpo ciliar principalmente de:
El plexo capilar retiniano externo.
2.2. Derivados del ectodermo superficial La arteria central de la retina.
o Epitelío corneal EI plexo retiniano interno.
o Cristalino La coriocapílar*.
VPP-’19.“ l y 2.
2.3. Derivados de Ia cresta neural
(Células ectodérmícas que se separan del ectodermo y sufren
diferenciación mesenquimal)
o Estroma y endotelio corneal
o Estroma de la uvea
o Estroma de la esclera

2.4. Derivados del mesodermo A. Central de la retina

. Músculos extraoculares
a Endotelio cle los vasos

Cariocapilar

©Culso lmcnsho MIR AslutinsZOOJ

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3.3. Drenoie venoso

o Veno central de lo retina
- Venos vorticosos: Drenan coroides.
o Venas ciliares anteriores: Drenon iris y cuerpo cilior

JL:
© Curso Intensivo MIR Asturias 2003

Córneo

Nervio
Optico

Iris Cuerpo Esclero

Ciliar

l. Embriología
o Derivados del neuroectodermo: retina, nervio óptico,
músculos esfínter y dílotodor del iris, epitelio posterior de
iris y cuerpo cilior.
a Derivados del ectodermo superficial: epitelio corneal y
cristalino
o Derivados de cresta neural: endotelio corneol, estroma de
córnea, uveo y esclera
o Derivados del mesodermo: músculos extrooculores,
endotelio.

2. Vascularizacíón clel globo ocular

Arteria central de la retina: copos internas de lo retina
Arterios ciliares anteriores: iris y cuerpo cilior
Arterias ciliares posteriores: Coroides y copos externos de
la retina

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O
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ll. AMETROPÍAS

Número de preguntas del capítulo en el MIR

m
¡7
<1
_ _
80 81 82 83 84 85 86 87 88 B9 9D 9'I 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 985 9B 99f 99 00f 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08.09. 10 11 12 13

Número de pregun’ras de cada iema

Generalidades

Examen de la agudeza
visual y refracción

Miopía

Hipermeiropia

Asiigma’rismo

Presbicia

I’lmprescindible
o Conocer el concepto de dioptría como inverso de la distancia focal
Conocer la proyección de la luz en relación a la refina en miopía y en hipermetropía
o Sober las asociaciones más frecuenies a miopía (glaucoma crónico simple y desprendimiento de retina) y a hipermeiropía {glau-
coma agudo y trombosis venosa)
o Conocer las técnicas basicas de cirugía refracfiva y su fundamento, aunque aún no se han preguntado en el MIR

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l. Generalidades
o La capacidad de refracción de un sistema óptico se expresa
en dioptrías (D).
n Tomando como modelo una lente convergente, una dioptría
(D) representa la potencia de converger a l metro de ella
(distancia focal), en el foco (f) o punto de convergencia, los
rayos que inciden paralelos (provenientes del infinito o dis-
tancia > 5m). Es decir, dioptría es el inverso de la distancia
focal, dioptría l/distancia f. Así, si una lente converge los
rayos paralelos incidentes a una distancia de 0,5 m, se dice
que tiene una fuerza de refracción de 2 D (l/O,5), si conver-
ge los rayos a 2 metros tendría una potencia de 0,5 D (1/2).
o El globo ocular se comporta como un sistema óptico cuya
misión es conseguir que los rayos que penetran en el oio
desde un punto exterior se reúnan en el toco que es la fóvea
retiniana, convertidos en imagen nítida invertida.
o El globo ocular consta de dos elementos fundamentales para Examen de agudeza visual
su función:
l. Una membrana sensible a la luz, la retina. Existen varias escalas:
2. Un sistema dióptrico que conduce los rayos hasta >> En el niño menor de 5 años se utilizan pruebas en forma de
esa membrana. dibuios (Pigassou, pruebas de empareiamiento de obie-
0 Oio emétroge es el que al mirar un punto situado en el infi- tos...). Y si es un bebé test de mirada preferencial, segui-
nito (a más de 5 metros), y en estado de reposo (no acomo- miento de obietos...
dando), los rayos provenientes de dicho punto forman su
imagen en el plano de la retina.

> A partir de esta edad pueden usarse optotipos con letras...

Si las respuestas son dudosas, es preferible utilizar otras
pruebas como la escala de las E de Snellen, anillos de Lan-
o Si los rayos no forman la imagen en la retina hablamos de dolt...
ametropía, la causa esta en una desproporción entre la ca-
pacidad de refracción del oio y su longitud axial.
- Clasificamos las ametropías en esféricas si la curvatura de
toda la superficie del dioptrio es uniforme, miopía e hiperme-
tropía, y en no esféricas las que no conservan esta uniformi-
dad, asi en un astigmatismo un radio de curvatura puede ser
más o menos convergente que el resto.

MIR 91 (2835): El poder dióptrico de una lente o potencia de la

misma equivale a:
l. Al radio de su curvatura.
2. A la distancia del punto nodal equivalente con su centro de
curvatura.
3. Al inverso de la distancia entre el punto nodal obieto y el punto
nodal imagen.
4. Al inverso de la distancia focal".
5. Al angulo visual expresado en radianes. Ante una disminución de visión hay que descartar en primer
lugar un defecto refractivo. Un método muy elemental y mera-
mente orientador es el ”aguiero estenopeico", el paciente mira
2. Examen de la agudeza visual y a través de un pequeño agujero que disminuye la dispersión de
la imagen concentrando los rayos luminosos sobre la mócula. Si
refracción la visión meiora sospechamos que hay un defecto refractivo.

2.1. Examen de la agudeza visual MIR 99 (FAMILIA) (6102): Si una persona que presenta disminu-
ción de la agudeza visual, meiora al mirar a través de un aauie-
La primera maniobra exploratoria y mas importante en Oftalmo- ro estenopeico, la causa mós probable de su déficit visual es:
logía es la toma de AGUDEZA VISUAL. Una exploración correcta Defecto de refracción.* sCJ
precisa del uso de optotipos normalizados, tomando la visión de Ambliopia. 9o
ambos oios por separado y en coniunto, tanto en visión leiana Catarata.
É
como para cerca, y cuantificar.
919 0307-
Coroiditis central serosa.
Estrabismo‘
É
O

€47.52
MLB, ERRNVPHGLFRVRUJ
II. AMETROPÍAS

2.2. Refracción
La refracción debe realizarse, en muchos casos, y sobre todo en
niños, baio ciclopleiia (parálisis de la ocomodación que puede
interferir nuestros hallazgos).
3.1. Concepto
Los rayos provenientes del infinito convergen por delante de la
retina. Podría deberse a oio mas largo de Io normal, en relación
a su poder de convergencia, (miopía axil, lo más frecuente) o a
medios muy convergentes (miopía de índice). El punto remoto,
que es el más aleiado que el aio puede ver con nitidez no esta
en el infinito, sino que se sitúa mas próximo y a una distancia
(en metros) igual al inverso del defecto de refracción (en dioptr-
I'as). Así un aio con punto remoto a 0,33 m tiene una miopía de
“0,33 = 3 dioptrias.

El procedimiento más utI Izado para efectuar la refracción es la

esquiascopia o retinoscopia. También podemos ayudarnos de
refractómetros automáticos.
Miopía
1L;
2.3. Uso de colirios midrióticos ©Curm lmmdvo MIR Amin 2m:

3.2. Tratamiento

TRATAMIENTO ÓPTICO
Utilización de lentes divergentes o negativas (gatos o lentes de
i
contacto).

Vamos a utilizarlos en tres ocasiones:

l. Para paralizar la acomodación (ciclopleiia) en la refracción.
2. Para dilatar y ver fondo de oio (midriasis).
3. En terapéutica (uveítis)

CICLOPENTOLATO 0,50% (CICLOPLÉJICO)

o Buena dilatación y ciclopleiia.
o Ideal para refracción y para tratamiento ciclopléiico-
midríútico (úlceras corneales, uveítis)
o Precaución en < ó meses y niños con alteraciones neuroló-
gicas (convulsiones)

FENILEFRINA 2,5%:
o Buena dilatación, pero apenas efecto ciclopléiico.
o Precaución enfermedad coronaria.

TROPlCAMlDA 1%:
0 Buena dilatación, menor poder ciclopléiico, efecto poco
duradero.
o Ideal para exploración de fondo de oio, pero no puede .ll:
utilizarse como ciclopléiico. © Curso Intensivo MIR Aslurias 20H

Imagen arriba: Los rayos en la miopía focalizan antes del plano de la

ATROPINA 1%: retina. Imagen abaio: Al interponer una lente bicóncava los rayos van
I Máximo poder ciclopléiico, efectos duraderos. más atrós, a la retina.
o Refracción en niños pequeños, si hay estrabismo... y tera-
pia midriótica CIRUGÍA REFRACTIVA
Hoy disponemos de varias técnicos quirúrgicas. Para indicar este
tratamiento y la técnica correcta es preciso un adecuado estudio
previo del paciente, considerando factores como edad (capaci-
dad de acomodación), actividad, retracción, estado del oio,
topografía y espesor de Ia córnea, tamaño pupilar...
¿“m

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO lNTENSlVO MIR ASTURIAS

La mayor parte de las técnicas son corneales, (modifican las

condiciones retractivas de la córnea):

o Queratotomía radial: cortes radiales profundos en la córnea

respetando una zona óptica central. Utíl hasta las 4-5 dioptre
ías. Técnica en desuso.

o LÁSER EXClMER: Este láser talla o moldeo la córnea según

la corrección programada, la técnica supone una ablación
de teiido corneal, por lo que es importante tener en cuenta Ablación estromal con laser excímer
el espesor corneal, en córneas muy delgadas y según la
graduación podría no ser factible. Se emplea hasta las 7-8 o Implante de lentes intraoculares en cámara anterior: Habi-
dioptrías aproximadamente (dependiendo del espesor cor-
tualmente se emplea para correcciones entre las 8 y las 20
neal...). El lóser no puede atravesar el epitelio, por lo que
dioptrías, pero también en graduaciones menores si no es
previamente prepararnos la cornea levantando un flap o ta-
posible lóser excímer por el estado de la córnea o por ser
pete de córnea con un microqueratomo (también con un
delgada. Hay varios tipos: epicapsulares (entre cristalino e
laser especial Jemtosegundo-l, es lo que llamamos LASIK
iris como las lCL], de tiiación iridiana...
(queratomileusis asistida con excímer), es la técnica más uti-
lizada, por la rapida recuperación y menos molestias, con-
siderada técnica de elección. En casos en que no se puede
emplear, como córneas delgadas... en lugar de levantar un
flap practicando un corte corneal, se procede a levantar
sólo el epitelio (LASEK o queratomileusis epitelial) o elimi-
narlo (PRK o fotoqueratectomía retractiva) para aplicar lue-
go el excímer).

_.=_:r__.__=r....
Esquema e situación de una l

LASIK: El microqueratomo corta un flap en la córnea

c<_(
o
9
O
É
LASIK: Se levanta {lap corneal ¡É
lCL (flecha) O

ERRNVPHGLFRVRUJ
ll. AMETROPÍAS

MIR 95 (4261}: Es característico de la miopía que:

l . El diametro anteroposterior del alobo ocular es mayor al
m—
2. El diametro anteroposterior del globo ocular es menor al
normal.
3. EI defecto reside en Ia refractividad el humor vítreo.
4. La imagen el punto próximo se forma detras de la retina.
5 Et detecto reside en Ia córnea.

3.3. Clasificación de la miopía

A. MIOPÍA SIMPLE
Afecta a un l0% de la población.

i. Ó-ï-
Lente en cámara anterior de fijación indiana
Extracción de cristalino transparente con implante de lente
intraocular de cámara posterior (CLE -C|ear Lens Extrac-
tion-l: Corrige miopias muy elevadas, con la pérdida de
acomodacíón como inconveniente. El avance en el diseño
de nuevas lentes intraoculares difractivas y multifocales per-
mite que el paciente pueda tener una adecuada visión de le-
¡os y de cerca, superando el problema de la pérdida de
acomodación. La técnica quirúrgica es similar a Ia de la ca-
tarata, por lo que también es similar el riesgo de complica-
ciones (como el riesgo de desprendimiento de retina). Sole-
mos indicar esta técnica a pacientes por encima de las lO
dioptrías y mayores de 35-40 años (en mas ¡óvenes es ma-
yor el riesgo de DR), siempre que se den todos las circuns-
tancias favorables.
Suele iniciarse en edad escolar
Evolución lentamente progresiva hasta los 20-25 años en
que se estabiliza, no suele sobrepasar -ó d
Son raras las complicaciones
B. MIOPÍA MAGNA, DEGENERATIVA O MALIGNA
Mucho menos frecuente que la miopía simple, Afecta con
mas frecuencia a muieres, y por razas: ¡udía, arabe y china.
Puede aparecer ya tras el nacimiento y la progresión es sos-
tenida, suele pasar de las -8 d.
El oio esta excesivamente alargado asocióndose cambios
degenerativos de retina y coroides que pueden comprometer
la visión del paciente:
l. Estafiloma o distensión escleral.
2. Atrotia peripapilar (creciente temporal)
3. Degeneraciones retinianas como la degeneración empa-
Iizada y aguieros que predisponen al desprendimiento de
retina.
4. Degeneroción y alteraciones del vítreo (mayor frecuencia
de ”moscas volantes”).
5. Areas de atrofia coriorretiniana (coroidosis miópica).

Lente intraocular de cámara posterior multifocal

Cirugía refractiva de la miopía

QR LASIK
o ° o

5 5 LiO-CA “045m FACO+LCP Atrofia peripapilar. Placas de atrofia coriorretiniana

7 (>40 a)
lO 10 10 10
ó. Maculopatía miópica: neovascularización coroídea y
15 hemorragias maculares que pueden seguirse de una pro-
liferación pigmentaria secundaria denominada mancha
20 20 20
de Fuchs.
25
La miopía se asocia a mayor frecuencia de glaucoma crónico
ao
30 simple, y también desprendimiento de retina.

Esquema: Las indicaciones y rangos son relativos, influyen varios factores

del oio y del paciente a la hora de seleccionar una técnica. (La línea
gruesa indica la técnica más usada)

QR: queratotomía radial

LASIK: Queratomileusis asistida con láser excímer
LIO-CA: lentes negativas de camara anterior
LlO-EPl: lentes negativas epícapsulares (pegadas sobre el cristalino! por detrás del
iris)
FACO+LCP: Facoemulsiticación más lente de cámara posterior

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

.t;
©Lursu lnwnsiu: MIR Auunmzuu

MÜCUlOPÜÏÏÜ mlóplca (hemorragia macular) Imagen arriba: Los rayos en la hipermetropía tocolizan después del
plano de la retina. Imagen abaio: AI interponer una lente biconvexa
los rayos convergen antes, en la retina.

4. Hi ooermetroío o También es posible el tratamiento quirúrgico: basicamente

LASIK y CLE.
4.1. Concepto
MIR 97 (5317): ¿En cual de las siguientes situaciones Ia imagen
o Los rayos provenientes del infinito convergen por detrás de la se forma en un plano posterior al de la retina?
retina. Se trata ole un oio pequeño o medios poco convergen- I. Miopía.
tes. 2. Hipermetropía.
3. Astigmatismo.
4. Emetropía.
5. Presbicía.

MIR 00 (FAMILIA) (6613): ¿Cuál de los siguientes enunciados es

INCORRECTO en la hipermetropi03:
1. El oio hipermétrope es típicamente qrande, no sólo en su
diametro anteroposterior sino en todos los demós.*
N EI oio esta predispuesto al glaucoma de ángulo cerrado.
3. Es el error de retracción en el que los rayos paralelos de luz
son llevados a un foco por detrós de la retina.
Hípermetropía Se puede asociar estrabismo divergente
Jl". 9‘.“ En los grados extremos pueden aparecer aberraciones del
© CUrso Intensivo MIR Asturias 2003
desarrollo, como colobomas o microfialmía.
Ver comentario en el libro de preguntas MIR comentadas.
o El paciente niño y adulto ¡oven puede compensar su detecto
mediante un esfuerzo de acomodación, pero este esfuerzo

IIce mas la vnsnon cercana (se acomoda mas), plcores, Iagn- 5 AS“ mahsmo
meo, cuadros inflamatorios frecuentes como bletaritís y or-
zuelos... constituyendo el cuadro denominado astenopía 5.1. Concepto
acomodativa.
0 Simplificando, supone una diferencia de retracción entre
meridianos del oio. La mayoría de los astigmatismos son de
o Alrededor de los 40 años, cuando se pierde capacidad de
orígen corneal; ocurriría que la curvatura corneal no es uni-
acomodación, aumenta Ia astenopía y el paciente también
comienza a tener dificultades en la visión de leios, al deiar de forme, con lo que alguno de sus meridianos tiene distinto
compensar su detecto mediante la acomodación.
poder de convergencia.
o El astigmatismo puede ser miópico (mayor convergencia) o
o En el niño una hipermetropía puede asociarse a un estrabis- hipermetrópico.
mo convergente, al ir asociados los refleios de acomodación
A
con el de convergencia (al acomodar mós, también se tiende
a converger más), es el llamado estrabismo acomodativo.

0 Como veremos en el capítulo correspondiente, la hiperme-

tropía predispone al glaucoma agudo, y también a la trom-
bosis venosa.

4.2. Tratamiento
o El tratamiento de Ia hipermetropía consiste en lentes conver-
gentes o positivas.
B S
¡“a
O
©Curso Intensivo MIR AsturiasZOÜS 9
Fíiate en este esquema: esta córnea está más curvada en sentido A-B O

que en sentido Y-Z, no es esférica (como el corte de un balón de É

fútbol), sino achatada (como el corte de un balón de rugby), los dos É

e
O
meridianos no retractan igual las imagenes que llegan a Ia córnea.

MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
Il. AMETROPÍAS

5.2. Tratamiento
- Lentes cilíndricas. Corrigen sólo un determinado eie.
o También es posible el tratamiento quirúrgico: incisiones
arqueadas en el meridiano mós curvo, totoqueratectomía
retractiva mediante lóser excímer, LASIK.

6.1 . Concepto
El oio a partir de los mas o menos 40 años pierde poder de
acomodación, diticultóndose sobre todo la visión próxima.

Cuando miramos a un obieto próximo se desencadena el llama-

do retleio de la convergencia-acomodación que supone la con-
¡unción de: convergencia ocular, contracción pupilar o miosis y
acomodación. La acomodación es un mecanismo por el cual el
oio se adapta a la visión cercana, ”enfoca" de cerca.

La contracción del músculo ciliar, de inervación parasímpótica,

produce relaiación de la zónula o ligamento suspensorio del
cristalino, disminuye la tensión sobre la cápsula del cristalino y
éste se abomba teniendo mayor poder retractivo.
6.2. Síntomas
Visión próxima borrosa, cetaleas, discontort... que el paciente
trata de compensar aleiando el plano de lectura.

6.3. Tratamiento
o El tratamiento consiste en lentes positivas lconvergentesl.
o A los 40 años suele precisarse un cristal convergente de
+1,00 D, o lo que es lo mismo una adicción de +1,00 so-
bre la corrección que lleve para leios, a los 50 años +2,00
y a los 60 años +3,00. Eiemplo: Un oio miope de —2,00 D,
a los 40 años necesitaría para cerca —l ,00. Un oio hiperme-
trope de +2,50 D, necesitaría a los 40 años +3,50 para
CerCCI.

o Cuando un paciente precisa corrección para leios y para

cerca, puede llevar ambas correcciones en los mismos cris-
tales (cristales bitocales o multifocales). También hay lentes
multífocales ¡ntraoculares que se pueden utilizar en cirugía
de catarata.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

AMETROPlAS

1. Generalidades
La capacidad de retracción de un sistema óptico se expresa
en dioptrías.
El poder dióptrico de una lente (o potencia) es el inverso de
su distancia focal.
La primera maniobra exploratoria y más importante en
Ottalmología es la toma de agudeza visual.
Ante una disminución de visión hay que descartar en pri- Ernetropfa
mer lugar un detecto refractivo‘ Un método muy elemental
y meramente orientador es el aguiero estenopeico.

Miopía
Concepto: Los rayos provenientes del infinito convergen
antes de la retina por aio mas largo de lo normal (axil, lo
más frecuente) o medios muy convergentes (miopía de
índice)
Tratamiento: lentes divergentes. Cirugía: Láser excímer
(Lasik, Lasek, PRK), implante LIO cómara anterior, cirugía
cristalino transparente con LIO cámara posterior.
Miopía simple: Inicio edad escolar, se estabiliza a los 20-
Miopla
25 años, no supera -ó.00 dioptrías. Raro complicaciones.
Miopía magna: Inicio tras el nacimiento, progresión soste-
nida, sobrepasa las -8.00 dioptrías, se asocia a cambios
degeneratívos de retina y coroides (estafiloma, degenera-
ciones retínianas)

9° Hipermetropia
Concepto: Los rayos provenientes del infinito convergen
por detras de la retina. Oio pequeño o medios poco con-
vergentes. El paciente puede superar el detecto con la
acomodación, pero puede aparecer la astenopía acomo-
Hipermetropl'a
dativa. Puede inducir un estrabismo acomodativo.
Tratamiento: lentes convergentes. Cirugía. ©0150 Intensivo MIR Asturiu2014

Astigmatismo
agepto: Meridiano corneal con distinto poder de con-
vergencia, hay miópico e hipermetrópico.
Tratamiento: lentes cilíndrícas‘ También cirugía.

Presbicia
Concepto: pérdida de acomodación que ocurre con la
edad y se manifiesta con dificultad para la visión próxima y
signos de astenopía.
Tratamiento: lentes convergentes.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Ill. PATOLOGÍA CONJUNTIVAL

Patolo- ía con'untival n

Número de preguntas del capítulo en el MIR

1;;

¡.7
. u u
«¿y u u u v u v
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 9] 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04. 05, 06. 07. 08. O9. 10 H 12 13

Número de preguntas de cada tema

Concepto de coniuntivitís

Síndrome inflamatorio coniuntivol

Coniuntivitis bacterianas

Coniuntivitis víricas

Coniuntivitis alérgicas

Otras causas de inflamación coniuntival

Esquema repaso de coniuntivítis

Dege neraciones coniuntivales

Lesiones pigmentarias coniuntivales

Tumores coniuntivales no pigmentarios

i
”imprescindible
n Es más importante conocer los síntomas y signos básicos de coniuntivitis, en el contexto del diagnóstico diferencial del oio roio,
que conocer características específicas de cada una de las coniuntivitis.
o En segundo lugar aspectos básicos para diferenciar una coniuntivitis bacteriana, vírico y alérgica, hay un cuadro resumen al final
del capítulo.

o La coniuntivitis cursa con oio roio, secreción, hiperemia coníuntivai, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, pupila normal y agu-
deza visual conservada. (3+)
<_< o El tracoma se produce por Clamidias. (2+)
(D
9O 0 Coniuntivitis alérgica: hiperemia coniuntival, exudado viscoso en hebras, formación papilar en coniuntiva tarsal. (2+)

É
{Z
O

MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MlR ASTURIAS

' ‘ ° °
l. Conce-to de con UnllVIl’IS
TABLA ll.- DIAGNOSTlCO DIFERENCIAL ENTRE HIPEREMIA
CONJUNTNALYCIUAR
o La coniuntiva es una membrana mucosa que tapiza el seg- HlPEREMlA HlPEREMlA Cll-lAR
mento anterior del globo ocular. Se extiende desde el limbo CONJUNTlVAl—
corneal hacia atrós donde se retleia, formando los fondos de COLOR Rojo vivo Violóceo
saco coniuntivales, para recubrir la cara posterior de los FORMA Vasos ondulados Vasos rectos, cortos
párpados msm.” l’qd? libre. ., _ _ Calibre variado y regulares
o El termino implica ateccuon inflamatoria de la Red superficial, Red profunda,
¡coniuntivms LOCALIZACION
mucosa mas acentuada pericórnea, mas
,con.lU,rÏlw°l‘ . , .
o Las con|untlvms pueden clasnficarse desde varios puntos de en fondos de saco acentuada en lim-
vista (Ver TABLA I) bo
MOVLMIENTO Desplazamiento N0 desplazamiento
TABLA l- CLASlFlCACION DE CONJUNTlVlTlS
con movimientos
Mecanismo etiológico: Bacterianas, víricas, alérgicas, toxi- de la coniuntivo
alérgicas, químicas, idiopáticas...
VASOCONS- Desaparecen No desaparecen
TRICTOR
Tipo de secreción: mucosas, serosas, pseudomembra-
nosas, mucopurulentas...

Reacción tisular: tolículares, papila res. ..

Afeclación estructuras Blefaroconiuntivitis,queratoconiuntivi-

vect nas: ti s. ..
¿u “UH;
Cl W. ¡"k-M“ “¡a Mmmm); ©( um. Iinriwm um hulndslllll}

Evolución: Agudas, subagudas, crónicas... Hiperemla COHÍUHHVCÜ Hiperemia cilidr

B. QUEMOSIS
No obstante, sea cual sea la causa de coniuntivitis, el modo de
Coniuntiva edematosa.
reacción de la coniuntiva, tanto a nivel de síntomas como de
signos, constituye el Síndrome inflamatorio coniuntival.

2. Síndrome inflamatorio
con'untival
2.1. Síntomas de coniuntivitis
o Sensación de cuerpo extraño o arenillas, escozor, picores,
lagrimeo y en ocasiones totofobia (si hay implicación corne-
al: queratoconiuntivitís).
- No existe dolor y si se constata hay que pensar en patología
epitelial corneal asociado.
o No hay disminución obietiva de la visión.
i “WE"
2.2. Signos clínicos de coniuntivitis C. SECRECIÓN
Purulenta (bacterianas)
o Hiperemia coniuntival
Mucosa, en hebras (alérgicas)
0 Quemosis (edema coniuntival)
Serosa (víricas).
Secreción Cuando es rica en proteínas y tibrina puede formar mem-
Reacción tisular branas o pseudomembranas.
> . HIPEREMIA CONJUNTIVAL
D. REACCIÓN TISULAR
Dilatación de los vasos coníuntivales. Ver TABLA ll.
Folículos: Formaciones elevadas, redondeadas y avasculares.
Constituyen una hipertrofia del teiido Iinfoide de la capa
adenoide de la coniuntiva. Representan una reacción ines-
pecítica coniuntival. La coniuntivitis folicular suele asociarse a
infección vírica o por clamidias.

ERRNVPHGLFRVRUJ
III. PATOLOGIA CONJUNTIVAL

Papila: Estructuras abollonadas, formaciones vasculares m . INFECCIONES POR CHLAMYDIA

rodeadas de infiltración Iinfocitica. Estón centradas por un eie
vascular. Dan a Ia coniuntiva un aspecto de empedrado.
Típicas de coniuntivitis alérgicas.
Coniuntivitis purulenta de transmisión sexual en el adulto, y
primera causa de oftalmía neonatorum.
Característica la presencia de grandes folículos y en los
raspados cuerpos de inclusión basófilos citoplasmóticos.
Tratamiento: Antes tetraciclinas. Hoy Azitromicina.

C. TRACOMA

a) Etiología
Serotipos A, Ba y C de Chlamydia trachomatis.
Causa de ceguera en determinadas zonas del mundo en vías
de desarrollo, ya que Ia transmisión y cronicidad de Ia infec-
ción se relacionan con Ia higiene personal, disponibilidad de
agua potable...

bl Clínica
Inicialmente folículos en coniuntiva (mas frecuente tarsaI
superior)
Más adelante cicatrización coniuntival
Papilas en Eniuntiva palpebral super—¡OT

E. EXÁMENES DE LABORATORIO
Tinciones, cultivos, estudios alérgicos... Habitualmente no se
realizan en la practica clínica al ser Ia coniuntivitis un proceso
autolimitado y generalmente banal.

3. Con'untivitis bacterianas
3.1. Coniuntivitis bacteriana o catarral aguda

A. ETIOLOGÍA
o Los gérmenes responsables son: Staphylococcus aureus (el
mas frecuente), Haemophilus influenzae, estreptococos
(neumococo), proteus...
La exploración demuestra hiperemia y secreción purulenta o
La retracción de Ia conjuntiva causa triquiasis y entropión. EI
mucopurulenta
roce de Ia córnea por las pestañas conduce a opacidad
corneal y pérdida de visión.

¿al ip
É

¿q— ¡
Coniuntivitis bacteriana aguda con abundante secreción e importante
edema confuntival
Entropion del párpado superior, con triquiasis y pestañas
rozando cornea
B. TRATAMIENTO
Tratamiento antibiótico tópico, en forma de colirio y/o pomada.
Hoy en día los antibióticos más utilizados son aminoglucósidos
gl Tratamiento
(gentamícina, tobramicina), quinolonas (ciprofloxacino, norfloxa- Hoy se usa azitromicina para infección activa. En caso de
cino, moxifloxacino) y azitromicina. entropión-trichiasis: cirugía.

También combinaciones de amplio espectro como Trimetropim- MIR 06 (8428): EI tracoma es producido por:
PoIimixina B O Neomicina-Polimixina B-Bacitracina, hoy menos 1. Tricomonas.

utilizadas. 2. Bacterias.
3. Virus.
3.2. Otras coniuntivitis bacterianas 4. Clamidias. *
5. Nocardias.

A. GONOCÓCICA
o Coniuntivitis purulenta. Transmisión sexual. w repeMIR
o Tratamiento: eritromicina tópica, ceftriaxona vía sistémica.
EI tracoma se produce por Clamidias. (2+)

(¡ez-ve

MB. ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3.3. Coniuntivitis del recién nacido (Oftalmío 4. Con'untívitis víricas

neonatorum)
4.1. Características generales
o Las coniuntivitis de orígen vírico son las mós frecuentes,
sobre todo en los meses de Otoño e Invierno.
o Están producidas por adenovirus, picornavirus, virus Echo-
coxackie... Es frecuente el antecedente de cuadro infeccioso
cle vías respiratorias altas.
a Cursan con secreción serosa y reacción folicular. Pueden
aparecer hemorragias subconiuntivoles (frecuente con los en-
terovírus]. También adenopatía preauricular.

A. CONCEPTO
Coniuntivitis purulenta que aparece en el primer mes cle vida. Se
debe a infección adquirida en el canal del parto.

B. ETIOLOGÍA
La forma mós frecuente es la producida por clamidia, que apa«
rece a los 5-12 días del parto, seguida de gonococo, 3-4 días
tras el parto.

La coniuntivitis química, que aparece a las pocas horas debida a

las profilaxis, es una forma irritativa, no constituye una auténtica
oftalmía neonatorum. Confuntivitis folicular

C. PROFILAXIS
Pomada de eritromicína o tetraciclinas. Antiguamente nitrato ole
plata.

MIR 87 (2032): El agente etiológico mós frecuente de las

coniuntivitis y blefaroconiuntivitis bacterianas en el mundo
occidental es:
Estreptococo piógeno.
Escherichia coli
Estafilococo dorado".
Mycoplasma pneumoniae.
912590.“? Neumococo.

MIR 90 (2656): Ante un cuadro clínico caracterizado por: o'o roio,

secreción mucoourulenta, sensación de cuerpo extraño, presión
intraocular normal y pupila normal, el diagnóstico más probable
sera:
Coniuntivitís bacteríono“.
Queratitis. Coniuntivitis vírico: Se aprecian folículos en coniuntiva palpebral superior,
e hiperemia y hemorragias subconjuntivales en coniuntiva bulbar
Epiescleritis.
Iridociclitis.
S—“P ’NT‘ Glaucoma agudo de angulo cerrado. o Son de curso benigno y autolimitado.
o Tratamiento: limpieza de secreciones, anti-inflamatorios
tópicos...
MIR 97 (FAMILIA) (5053): En una muier de 25 años que aqueia
gicor y escozor en oio izquierdo, sin afectación de la agudez
visual, con marcada higeremia con'untival e hipersecreción, 4.2. Queratoconiuntivitis epidémica (QCE)
pupilas normoreactivas e isocóricos y tensión ocular de 15 mm.
de Hg en ambos ojos, ácuól será, de los siguientes, el diagnósti-
co correcto?.
A. ETIOLOGÍA
Producida por los adenovirus 8 y 19.
Uveitís anterior.
Glaucoma agudo.
CD . CLÍNICA
Con'untivitis aguda.
0 Con'untivitis folicular
Desprendimiento de retina.
o Queratitis epitelial
9.599.“? Ametropía no corregida.
o Infiltrados corneoles subepiteliales. Se deben a respuestas
inmunes y suelen tardar en desaparecer.
o Adenopatía greauricular.

La coniuntivitís cursa con oio roio, secreción, hiperemio coniunti-

vol, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño, pupila normal y
agudeza visual conservada. (3+)

ERRNVPHGLFRVRUJ
 III. PATOLOGÍA CONJUNTIVAL

4.4. Diagnóstico diferencial de coniuntívitis

foliculares
CHLAMYDIAS VIRUS
Edad Adultos ¡óvenes Cualquier edad
Síntomas Genitourinarios Respiratorias
sistémicas
Carácter Bilateral Unílateral, luego
pueden hacerse
bilaterales
Secreción Mucopurulenta Acuosa
Evolución Crónica Aguda (autolimitada)
Citologla Cuerpos de inclusión Células mononu-
cleodas
Infiltrados comeales subepiteliales
Respuesta a SI NO
C. TRATAMIENTO tetraciclinas
o El tratamiento es sintomático con colirios de lagrimas artifi-
ciales para eliminar secreciones, y AINES en colirio.
o Proceso muy contagioso. Tomar medidas para evitar conta- 5. Con'untivítis aléroicas
gio intra-familiar, en las consultas...
o Corticoides tópicos Estan indicados en caso de:
l. Inflamación intensa (descartando herpes).
5.1. Concepto y clasificación
2. Molestios importantes y/O disminución de visión. o Las coniuntivitis alérgicas suponen reacciones de hipersensi-
3. Persistencia de los infiltrados SUbepiieliüles. bilidad (inmediata o retardado) a determinados antígenos.
o Veremos la conjuntivitis alérgica mas frecuente, que es por
reacción de tipo inmediata, reacción tipo | o mediada por
lgE. Las coniuntívitis por reacción de tipo retardado (flictenas,
coniuntivitis de contacto...) son mas raras.
o Algunos autores diferencian entre:
> Coniuntivitis alérgica simple: respuesta a un determina-
clo alergeno (un cosmético, pelo de un animal, excipien-
te de un colirío.‘.), y
> Coniuntivitis primaveral o vernal: Inflamación coniunti-
val bilateral y recurrente, con caracter estacional (prima-
vera). Suelen estar implicados múltiples alergenos -—
polen de gramíneas, ócaros-. Afecta a ¡óvenes En gene-
ral son pacientes atópicos: rinitis, asma, urticaria, fiebre
del heno, eosinotília, niveles altos de lgE en sangre pe-
riférica e historia familiar de atopia...

lnfiltrados numerosos y densos que provocan muchas molestias, fotofobía

y disminución de visión

MIR 01 (7119): Paciente de 62 años de edad que acude a nues-

tra consulta por presentar erm'uecimiento de ambos oios con
gran cantidad de secreciones, sensación de cuerpo extraño,
lagrimeo, reacción folicular, hemorraaías subconiuntivales ditu-
sas y adenopatía Dreauricular palpable. Comenta que reciente-
mente ha padecido una infección de vías respiratorias altas
¿Cuál es el diagnóstico mas probable32
l. Coniuntivitis bacteriana.
2. Coniuntívitis de inclusión.
3. Coniuntivitis vírica.‘
4. Coniuntivitis alérgica.
5. Coniuntivitís tóxico.

4.3. Diagnóstico diferencial entre QCE y tielore Aceros del polvo

taringoconiuntival (FFC) por adenovirus. _
5.2. Mecanismo
FFC QCE
3_7 8 _ 19 o Reacción anatila’ctica local ante el contacto con un antígeno
Serotipos
(alergeno), al que previamente se estaba sensibilizado (reac-
Ed a d N"
¡nos To d as | ase d a d es
ción tipo l, también conocida como de tipo inmediato o
Queratitis 30% de los casos 80-90% de los casos humoral).
Caracter leve o La entrada del antígeno produce una desgranulación de
<
a Síntomas IR vías altas (fiebre, NO células como mastocitos y eosinófilos, mediada por IgE, libe-
g sistémicos taringitis) rando mediadores de anafilaxia (histamina, leucotrienos...).
É
É
O

653-22
a
ERRNVPHGLFRVRUJ

JL:
© Como Intensivo MIR Asturias 2004
5 .3. Clinica
Cuadro de edema palpebral, picor, hiperemia coniuntival,
quemosis, y en ocasiones tototobia.
La secreción es mucosa-viscoso, suelen formarse hebras.
Abundantes eosinófilos.
Es característica la reacción papilar.
En la coniuntivitis primaveral se reconocen dos formas:
> forma palpebral con reacción papilar intensa en coniunti-
va tarsal superior (empedrado)
' o
4-
¡ _.
_ik; , _ .:
a» ,f‘4;¡«,n ‘
Papilas en coniuntiva palpebral superior: Patrón empedrado
forma Iímbíca o Iimbitis con engrosamientos mucoides a
nivel del limbo y manchas blanquecinas superficiales for-
madas por eosinótilos (manchas de Tranta).
Forma Iímbíca
5.4. Tratamiento de las coniuntivitis alérgicas
A . TRATAMIENTO DEL PROCESO AGUDO
Antihistamínicos tópicos (antagonistas selectivos de recepto-
res H1): levocabastina, emedastina, olopatadina. Son los mós
usados. A veces se asocian antihistamínícos sistémicas.
Corticoides tópicos.
Estabilizadores de membrana de mastocitos y eosinófilos
(inhbidores de la desgranulación): cromoglicato sódico, ne—
docromil, acido espaglúmico, lodoxamida.
Otros: ketotifeno (inhibidor relativamente selectivo de recep-
tores H1, e inhibidor de mastocitos), AINES tópicos como el
ketorolaco trometamol (alivio sintomático), descongestionan-
tes y vasoconstrictores (azelastatina)
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
B. TRATAMIENTO DEL PROCESO DE BASE
o En una coniuntivitis alérgica simple se debe evitar el alerge-
no.
o La desensibilización (inmunoterapia...) puede valorarse en
casos de coniuntivitis primaveral, encuadrado en un síndro-
me atópico, en los que identificamos el alergeno.
MIR 98 (FAMILIA) (5578): Un ¡oven acude a la consulta aque-
¡ando picor, secreción mucoide en hebras, enroiecimiento y
tototobia bilateral. Al explorarlo, encontramos una formación
papilar en empedrado en coniuntiva tarsal superior, asi como
nódulos aelatinosos en Ia coniuntiva limbar. La intervención
clínica mas adecuada es administrar:
Antibióticos tras realizar cultivo del exudado coniuntival.
Clomoalicato y corticoides tópicos.*
Tetraciclinas sistémicas y tópicas.
Aciclovir y corticoides.
.U‘PÉÑNT' Ciclopentolato, antibióticos y oclusión.
MIR 98 (5836): Acude a Urgencias un paciente con intenso picor
y laqrimeo en ambos oios, hiperemia coniuntival, fotofobia,
exudado mas o menos viscoso formación a ¡lar en la con‘un-
tiva tarsal. ¿Cual es el diagnóstico probable? :
Chalazión.
Coniuntivitis bacteriana.
Coniuntivitis vírica.
Queratoconiuntivitis seca.
.U'PPJNT' Coniuntivitis alérgica.*
Coniuntivms alergica hiperemia conluntival, exudado Viscoso en
hebras, formación papilar en coniuntiva tarsal. (2+)
5.5. Coniuntivitis papilar gigante
Grandes papilas, formando adoquínados, responsables de
sensación de cuerpo extraño
o Se ven en portadores de lentillas, prótesis oculares y suturas.
Se trata con corticoides
ó. Otras causas de inflamación
con'untival
A. CAUSAS MECÁNICAS
Ectropión (exposición de la coniuntiva al aire con desecación),
entropión, triquiasis, cuerpos extraños...
B. RADIACIONES
Coniuntivitis asociadas a queratitis. Mal pronóstico.
s
C. CONJUNTIVITIS FOTOELÉCTRICAS o
9
Ocurren en soldadores, personas expuestas al sol (esquiadores) o
y a rayos UVA sin adecuada protección. Se asocian a queratitis 2
_l
,5
(queratitis actínica).
L|_
O
ERRNVPHGLFRVRUJ
III. PATOLOGÍA CONJUNTIVAL

D. CONJUNTlVlTlS TÓXICAS
Hay abundantes tóxicos laborales o ambientales que producen
irritación coniuntival, además de colirios y cosméticos utilizados
durante cierto tiempo.

E. FORMAS ESPECIALES DE CONJUNTIVITIS Y

QUERATOCONJUNTIVITIS
- Penfigoide cicatricial
o Síndrome cle Stevens-Johnson
o Coniuntivitis oculoglandular de Parínaud
0 Queratoconiuntivitis Iímbica superior

VER ANEXO l: Formas especiales de coniuntivitis y queratocon-

iuntivitis. Los Anexos son complementos a título informativo.

7. Es-uema reoaso de con'untivitis y ,

PINGUECÜLA
o CLÍNICA: Sensación de cuerpo extraño, no dolor ni altera-
ciones de Ia visión. 82. Pferigíon
0 SIGNOS: Hiperemia, edema, secreción, pupilas y tolículos.
o Banda carnosa tibrovascular, con forma de trióngulo y vértice
en córnea, más frecuente en coniuntiva bulbar nasal.
Bacteriana Vírica Alérgica . ., . .
., o Supone una proliferaaon epitelial y estromal
Secrecton Purulenta Serosa Mucosa ,
. o E s mas f recuente en c I‘¡mas so | ea d os y secos, puede ser una
|
Cél uas PMN L’'n foc'.1os E 05m?'f'l' °S respuesta a la exposición solar y/o a la sequedad crónica.
. F°l'c”l°s
Reacc'ó" ¡"eSPeC‘f‘ÉIG Pop'l‘“ a Puede llegar a invadir Ia córnea comprometiendo el eie
veces p G p IUS5° . . . . , .
, VISUGl. En este caso es prectso el tratamiento quururglco.
Adenopatía No SI No
preauriculur

PTERlGlON

¿:4 "i
La secreción purulenta observada orienta a etiología bacteriana

MlR 2012 (9911): Una coniuntívitis con aparición de pupilas con

un infiltrado difuso de células inflamatorias crónicas que incluyen
linfocitos, células plasmáticas y eosinótilos puede aparecer en las
siguientes patologías excepto una:
l. Blefaritis crónica.
Queratoconiuntivitis límbica superior.
Abuso en Ia utilización de lentes de contacto.
Uveítis anterior aguda.‘
.U‘PP’!" Queratoconiuntivitis vernal.
.. . _ _ ¡[ó {fas-xtkl', 7 _>"
Las blefarltls crónica, la queratoconluntIVItIs límblca superior, el
abuso de lentes de contacto y Ia queratoconiuntivitis vernal pueden
acompañarse de inflamación coniuntival, existencia de papilas e 9. Lesiones pígmenforíos
infiltrado de células inflamatorias (respuestas l, 2, 3 y 5 incorrectas).
La uveítis anterior aguda (respuesta 4 correcta), no es una coniunti- con UnllVCleS
vitis si no una inflamación que afecta a iris y cuerpo ciliar.

9.1. Melanosis epitelial

8. De 0 enera Clones con'UnlÍVCIleS o Manchas irregulares de color marrón claro, mas frecuentes a
nivel Iímbico.
EI pigmento es intraepitelial.
8.1. Pinguecula
Lesión blanco-amarillenta en coniuntiva bulbar, debida a dege-
neración de fibras cológenas del estroma coniuntíval. A veces se
inflaman. Rara vez precisan intervención

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

lO. Tumores coniunfivales no

.. menlarios

Pueden ser papilomos, epidermoides...

10.1 . Dermoides
Formación noclular congénita. Más frecuente en limbo.

9.2. Melanosis subepilelial

Mallormación congénita
Puede presentarse aislado (melanosis congénila del ojo}, o
asociada a hiperpigmenfoción cuiónea en el territorio de las
dos primeras ramas del lrigémino [nevus de Ola o melonosís
oculodérmíca).
Pigmem‘o subepilelial. Color negruzco-azulado.
10.2. Tumores epiteliales malignos
a) Carcinoma ¡n situ, intraepifelial o Bowen
b) Carcinoma epidermoide o epitelioma

9.3. Nevus coniun’rivales

Suelen aparecer en la infancia, pueden crecer en la puber-
tad.
Lesiones únicas, bien delimitadas, pueden estar ligeramente
sobreelevaclas y son más frecuentes cerca clel limbo. La pig-
mentación es variable.
Rara vez malignizan.

9.4. Melanoma de coniun'riva

El melanoma primario suele ser un nódulo, con o sin pigmenta-
ción, y con mas frecuencia a nivel del limbo.

ERRNVPHGLFRVRUJ
l. Síndrome coniuntival 5. Otras causas de inflamación coniuntival
O Síntomas de con'untivitis: escozor, picor, lagrimeo, sensación Mecánicas: ectropion, entropíon, tríquiasis
de arenillas. No dolor ni disminución de visión. Radiacíones
Signos de coníuntivitis: hiperemia coniuntival, edema (que- Coniuntivitis fotoeléctricas
mosis), secreción, reacción tisular (papilas, folículos) Coniuntivitis tóxicas
Asociadas a procesos sistémicas: penfigoide, Stevens-
N Coniuntivitis bacterianas Johnson, querotoconiuntivitís límbica superior.
Coníuntivitis bacteriana aguda o purulenta: S, aureus, S.
epídermidis, Haemophilus, estreptococos... Hay secreción . Degeneraciones coniuntivales
mucopurulenta y PMN en frotis. Se trata con antibióticos Pinguécula: lesión blanco-amarillento sobre coniuntiva bul-
tópicos en colirio o pomada, en general de amplio espectro. bor, crecimiento lento.
El cultivo da el diagnóstico, aunque no suele realizarse en lo Pterigion: banda fibrovascular triangular con vértice en
práctica. córnea, mas frecuente en climas soleados y secos, puede lle-
Coniuntivitis gonocócica: Transmisión como ETS. Coniuntivi- gar a invadir córnea, en este caso se hace resección.
tis hiperaguda purulenta. Se trata con eritromicina tópica y
también vía sistémica con ceftriaxona. Lesiones pígmentarias
Coniuntivitis de inclusión: Clamydia trachomatis serotipos D-
Melanosis egitelial: manchas marrón claro en limbo, pig-
K Transmisión en el canal de parto al RN, y también como
mento intraepitelial
ETS. Coniuntivitis mucopurulenta con grandes folículos y
Melanosis subepiteliol: congénita, aislada o asociada a
cuerpos de inclusión basófilos citoplasmóticos en exudados
hiperpigmentación cutánea (nevus de Ota)
coniuntivales. Se trata con azitromicina.
Nevus: lesiones bien delimitadas mas frecuentes en limbo
Tracoma: Clamydia trachomatis, serotipos A,B y C. Folículos
Melanoma: Más frecuente en limbo, los que asientan sobre
en torso, cicatrización coniuntival y posterior tríquiasis.
lesiones preexistentes (lentigo maligno de Hutchinson) tienen
Coniuntivítis del recién nacido: Aparecen en el primer mes
peor pronóstico.
de vida. En las primeras horas es química por la profilaxis,
pero no es una auténtica oftalmía. La causa mas frecuente
de oftalmía neonatorum son las clamídias. Cronológicamen- 9° Tumores no pigmentarios
te 2-4 días tras parto gonocócica, y 5-12 días por clamídias. Dermoide: formación nodular congénita, más frecuente en
limbo, teiido fibroso recubierto de epitelio.
9° Coniuntivitis víricas Carcinoma egidermoide: suele originarse en un carcinoma
Epidemiología: Las coniuntivitis víricas son las mós frecuentes in situ o Bowen. Escisión quirúrgica, incluso enucleación si in-
(adenovirus, picornavirus...), predominan en meses fríos. Es
vade capas profundas.
frecuente el antecedente de cuadro infeccioso de vías respira-
torios altas.
Clínica: Curso benigno y autolimitado, secreción serosa-
acuosa, reacción folicular, frecuentes hemorragias subcon-
¡untivales Predominio línfocítico en frotis.
Trgtgmiento: AINES o corticoides tópicos. Suelen administrar-
se antibióticos para prevenir sobreinfección.

3.1.- QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉMICA

M adenovirus 8 y T9
Clínica: coniuntivitis folicular, queratitis epitelial, infiltrados
subepitelioles, adenopatia preauricular.
Tratamiento: corticoides si inflamación o molestias importan—
tes y si persistencia de infiltrados.

. Coniuntivitis alérgicas
Clasificación: Coniuntivitis atópica o alérgica simple: reac—
ción ante un alergeno (fórmaco, pelo de animal, cosméti-
co...). Coniuntivitis primaveral o vernal: reacción a múltiples
alergenos (polen, ácaros), caracter estacional, afecta a ¡óve-
nes atópicos (otros cuadros, lgE elevada...).
Mecanismo: Reacción tipo l (mediada por IgE)
Clínica: Picor, fotofobia, edema palpebral, hiperemia, que-
mosis, secreción mucosa-viscosa con eosinófilos y reacción
papilar. En la forma vernal se diferencia una forma polpe-
bral y una forma límbica.
Tratamiento: Antihistamínicos selectivos anti-H1 tópicos (levo-
cabastina, emedastina, olopatadina). Corticoides. Inhibidores
de desgranulación (cromoglicato sódico, ócido espaglúmico,
lodoxamida). Otros: ketotifeno, AINES, descongestionantes
(azelastatina). Tratamiento desensibilizador (inmunoterapio)
si procede.
Coniuntivitís gagilar gigante: portadores de lentillas, prótesis
oculares y suturas. Se trata con corticoides.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Córnea, ló-rima esclera

Número de preguntas del capítulo en el MIR

e 4 e i
É y y
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 QGÍ 95 97f 97 98f 98 99f 99 OOFOÜ. 01. 02.03.04. 05. 06, 0108.09, 10 11 12 13

Numero de preguntas de cada tema

I

Anatomía y fisiología de la córnea

Ulcera corneal

Queratitis pu nteada superficial

Queratitis estromales o intersticiales

Queratitis por virus herpes simple

Atectación ocular por virus varícela-zoster

Película lagrimal

Síndromes de sequedad ocular

Distrofias corneales y que ratocono

Alteraciones corneales en enfermedades tóxico-
metabólicas
Patología escleral

_@‘ lmprescindible
o Muy importante conocer los síntomas y signos básicos de queratitis y úlcera corneal, en el contexto del diagnóstico diferencial del
oio roio, así como el tratamiento de la úlcera corneal.
o Tener una idea clara de Ia clínica y tratamiento del herpes simple por un lado, y del herpes zóster por otro.
o Es importante conocer las causas principales del oio seco y Ia diferencia y diagnóstico del debido a déficit cuantitativo y a déficit
cualitativo. ‘_
o De las distrotias conocer el queratocono, y también tener una idea basica de las enfermedades con depósito corneal (queralopat-
ía en banda, anillo de Koyser-Fleischer, enfermedades que cursan con depósitos).
o Esquema diferencial entre escleritis anterior y posterior y asociaciones.

Queratitis herpética: úlcera corneal en forma de dentrita, causado por virus herpes. (3+)
No se recomienda la instilación de colirios anestésicos en pacientes con úlceras corneales. (2+)
Dolor ocular y blefaroespasmo: sospecha queratitis ac'rínica. (2+)

ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA
l. Anatomía y fisiología de la
córnea
1.1. Estructura de la cornea
o La córnea es Ia ventana óptica del oio, es una estructura
avascular y transparente. Su cara interna -cóncava- está ba-
ñada por el humor acuosa de la cámara anterior. Su borde
se engasta en la esclera formándose el llamado Limbo escle-
rocorneal.
o La córnea consta de cinco capas. De la más superficial a la
más profunda son:
l. Epitelio: Poliestratíticado mucosa. Gran capacidad de re-
generación.
2. Membrana de Bowman: El epitelio descansa sobre esta
membrana hialina.
3. Estroma: Teiido coniuntívo avascular. 90% del grosor to-
tal.
4. Membrana de Descemet: Membrana basal del endotelio
corneal.
5. Endotelio: Monocapa de células con forma hexagonal.
Las células endoteliales no se regeneran, si se produce
una lesión se hipertrofian intentando recubrirla.
<—Epitelio
\Membrana de Bowman
<— Estroma
Membrana de Descemet
°
"—Endotelio
1.2. Fisiología corneal
o La córnea es fundamental en el sistema dióptrico ocular. Se
comporta como una lente convergente con un poder refrac-
tivo de unas 40 dioptrías.
o La transparencia se consigue gracias a la adecuada orde-
nación de las fibras de colágeno de la matriz estromal, a la
regularidad epitelial, a una determinada tasa de hidratación
y a la total ausencia de vasos.
o El endotelio regula la tasa de hidratación corneal, extrae el
exceso de agua que se acumula en el estroma por un meca-
nismo activo. La descompensación endotelial se traduce en
un grave cuadro común a distintas patologías: edema cor-
mi
o La nutrición viene por tres vías: oxígeno ambiental disuelto en
la película lagrimal, vasos perilímbícos y humor acuoso que
baña el endotelio.
2. Ulcera corneal
La úlcera implica una pérdida de sustancia que afecta a epitelio
pudiendo también comprometer al estroma.
2.1 . Etiología
A. TRAUMÁTICAS
La mayoría de úlceras corneales son traumáticas como conse-
cuencia de un cuerpo extraño, traumatismo... o tras la entrada
en el oio de algún producto tóxico o cáustico...
B. ÚLCERAS INFECCIOSAS
Son mucho más raras que las de origen traumático. Suelen ser
úlceras centrales y afectan a la agudeza visual del paciente. La
úlcera herpética sí resulta relativamente frecuente y la dedicare-
mos un apartado especial. Respecto al resto de causas (bacteria-
nas, micóticas y por amebas) la infección se produce casi siem-
pre tras una erosión epitelial (en general por un traumatismo) o
en pacientes inmunodeprimidos. El uso de corticoides tópicos y
una defectuosa utilización de lentes de contacto son también
importantes factores de riesgo. Estas úlceras infecciosas pueden
ser muy graves, con tendencia a la perforación, y en muchos
casos el tratamiento médico fracasa y es preciso el trasplante de
córnea.
o Bacterianas: S. aureus, Neumococo (úlcera serpinginosa),
Pseudomonas (graves). Suele haber supuración estromal
blanco-amarillento y puede acompañarse de hipopión (nivel
de exudación en cámara anterior).
o Micóticas: filamentosas (Aspergillus), por levaduras (Cándi-
da). Se producen lesiones estromales blanco-grisáceas que
cursan con focos satélites, hay hipopión e intensa inflama-
ción.
o Amebas: Acanthamoeba. Lesiones multicéntricas y caracteris—
tica la aparición de un anillo con infiltrado estromal. El dolor
suele ser desproporcionado. Se sospecha ante úlcera corneal
con cultivos negativos y que no responde a tratamiento. En
nuestro medio es muy rara y se relaciona con el uso de lentes
de contacto (manipulación no higiénico).
Ulcera por acanthamoeba
c. ÚLCERAS MARGINALES:
Se localizan cerca del limbo. La mayoría se deben a mecanismos
toxicoalérgicos y de hipersensibilidad:
Ulcera catarral (queratitis marginal)
Erosión marginal (Dellen)
Ulcera de Mooren
Degeneración marginal de Terrien
.0... Queratitis tlictenular
Ver ANEXO lll. (No importancia en el MIR).
ERRNVPHGLFRVRUJ

2.2. Síntomas
o Disminución de la agudeza visual: Se debe a la pérdida de
transparencia.
o Dolor: Si se lesiona el epitelio se produce dolor por estimula-
ción directa de las terminaciones sensitivas.
o Fotofobia, lagrímeo y blefaroespasmo: Se debe a la irrita-
ción de ramas sensitivas que están en espesor corneal y que-
dan expuestas (tributarias del nervio oftólmico, 1° rama del
Trigémino).
La triada dolor-fotofobia-blefaroespasmo sugiere una altera-
ción del epitelio corneal (queratitis o erosión-úlcera).
2.3. Signos
o Los soluciones de continuidad (erosiones, úlceras) se eviden-
cian por el depósito de un colorante (fluoresceína) utilizando
lómpara de hendidura y una luz azul.
o Se acompaño de una hiperemia ciliar o periquerótica (peri-
cornea).
o Cuando la úlcera afecta el estroma, el proceso de cicatriza-
ción daró lugar a la aparición de una opacidad que llama»
mos leucoma.
o En caso de heridas e infecciones complicadas hay infiltración
de leucocitos y se acompaña de teiido de granulación con
posible neovascularización‘
JL;
©Curso Intensivo MIR Asturias 2003
Hiperemia ciliar
Ulcera corneal teñida con fluoresceína
2.4. Tratamiento general de la ulcera corneal
. Eliminar factores mecánicos, cuerpos extraños (extracción) o
tóxicos (irrigación) que se encuentren como posibles agentes
causantes o perpetuantes.
0 Oclusión y lubricantes para favorecer la reepitelizacíón.
MIR
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
- Midrióticos para reloiar al músculo esfínter del iris y al
músculo ciliar (contracción reactiva que produce dolor).
. Antibióticos para tratar la infección, si es causa responsable,
o bien para prevenirla.
o No debemos usar corticoides como norma general pues
retardan la epitelización.
. Anestésicos locales, los emplearemos en exploración o en
extracción de un cuerpo extraño, pero luego nunca se pres-
cribirón como tratamiento pues son tóxicos para el epitelio.
o En caso de úlceras ya cicatrizadas que causen leucomas
residuales, con afectación importante de Ia visión, el trato-
miento a plantear sería Ia queratoplastia (trasplante de
córnea).
MIR 95 (4255): En el tratamiento de las erosiones corneales NO
se recomienda:
La administración de analgésicos por vía oral.
La instilación de anestésicostópicos".
La oclusión palpebral.
La administración de colirios de antibióticos.
S-“P‘P’NT‘ La fluoresceína en tiras.
No se recomienda Ia instilación de colirios anestésicos en pa-
cientes con úlceras corneales. (2+)
Nota: Te recordamos una vez más que el número de conceptos
repemir es las veces que ha aparecido el concepto en la historia
del MIR, aunque en el libro te incluimos básicamente las pregun-
tas de los últimos examenes MIR
3. Querotitis ounteada su-erlicial
o También llamada epiteliopatia punteada.
o Se trata de erosiones epiteliales puntiformes múltiples, que se
tiñen con fluoresceína, supone una respuesta de la córnea o
una agresión.
<_(
C)
9
O
É
É
e
O
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA

o Qu_eratitís neurotrófica o neuroparalítíca: Lesión de los

nervios sensitivos de la córnea, que provienen de la rama
ofialmica del trigémino: diabetes, herpes simple y zóster,
sección del V gar... La ¡nervación sensitiva es fundamental
para el mantenimiento del trotismo corneal.

o Otras causas: rosacea, bletaritis, queratitis víricas, coniunti-

vitis alérgica (por las pupilas), colirios, alteraciones de las
pestañas (triquiasís)...

I Como cuadros específicos tenemos:

- Queratoconiuntivitis límbica superior
- Queratitis punteada superficial de Thygeson
VER ANEXO l: Formas especiales de coniuntivitis y queratocon-
¡untivitis (no importancia en el MIR).

3.2. Clínica
3.1 . Etiología
La clínica depende de la severidad del cuadro, desde sensación
La etiología es múltiple:
de picar, quemazón e hiperemía en cuadros leves a sintomas
similares a una ulceración corneal en queratitis importante {do-
t Queratoconiuntívitis seca (aio secoL senil, ambiental,
lor, fotofobia, blefaorespasmo...).
Siógren... es probablemente la causa mós frecuente.
Una queratitis importante y mantenida (sobre todo queratitis por
o Queratítis actínicas o por exposición a rayos ultravioleta exposición y neurotróficas) puede evolucionar a ulceración cor-
(esquiadores) y fotoeléctrica (soldadores). neal, e incluso opacificación y perforación de la córnea.

0 Queratitis por exposición: Procesos donde hay déficit de 3.3. Tratamiento

cierre palpebral, no permitiendo una adecuado extensión de
la lagrima en superficie lo que produce desecación de la
córnea:
> parálisis del facial (laqol‘lalmosj
> ectrogión
El tratamiento general de estas queratitis es el de la causa que
las produce y lubricantes (colirios y pomadas de lágrimas artífi-
ciales)... En ocasiones pueden ser necesarios los colirios antibi-
óticos para prevenir infección secundaria, la oclusión y midrióti-
cos (como en la úlcera corneal).

En casos graves y dependiendo de la causa hay que recurrir a

oclusión de puntos lagrimales (oio seco severo), Ientillas terapéu-
ticas, tarsorrafia parcial o total (sutura de los párpados, u otras
técnicas palpebrales, por eiemplo en caso de queratitis por ex-
posición), etc.

Oueratitis y úlcera corneal por exposición, causada por ectropion del

párpado inferior. Se trata de un ectropion paralítico (parálisis del orbicu-
lar) por parálisis del facial.

Realizando tarsorrafia lateral.“

MIR 99 (6351): Ante una parálisis facial y un oio roio, hay que
pensar en:
Oueratitis por lagofialmos.*
Coniuntiviiis aguda.
Glaucoma.
Fístula carótido-cavernosa.
PPPNT‘ Endoftalmitís.

MIR OO (6875): Paciente de 22 años que, habiendo pasado el

día anterior esguiando en Pirineos, acude a Urgencias con inten-
so dolor ocular y bletaroespasmo. Eliia el diagnóstico entre los
siguientes:
Coniuntivitis aguda.
Glaucoma agudo.
Uveítis anterior aguda.
Queratitis minteada superficial.*
9.590535 Queratitis herpética bilateral.
Parálisis Bell

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MIR 04 (7906): Un paciente de 15 años acude a la consulta

aqueiando dolor en oio derecho. A la inspección se detecta la
existencia de blefarospasmo en aio derecho. áCuól de las que a
continuación se relacionan, seré mas probablemente la enfer-
medad que padece31
I. Enfermedad de Graves—Basedow.
2. Neuropatía óptica derecha.
3. Queratitis.*
4. Blefaritis.
5. Parálisis del nervio motor ocular externo (VI par).
Nota: En ninguna otra opción aparece ni dolor ni blefaroespas-
mo. Esquema úlcera dendrítica

se . .e.peMrR.
Dolor ocualr y blefaraoespsmo: sepca queratitis actinica.
(2+l

4. Queratítis estromales o
intersticiales

Procesos inflamatorios corneales que afectan al estroma, pero

no al epitelio (tinción negativa)
0 Abscesos corneales: inoculación de gérmenes
o Queratitis intersticial difusa: 90% son de origen Iuétíco. Ejemplo de úlcera dendrítica (tinción fluoresceína)
0 Queratitis disciforme: etiología herpétíca
5.2. Tratamiento
o Aciclovir tópico cinco veces al día. EI ganciclovir tópico tam-
bién puede ser útil.
En algunos casos puede ser necesario asociar midrióticos.
o En muchos casos se asocia aciclovir sistémico, sobre todo en
¡nmunodeprimidos, intolerancia al tratamiento tópico...
o Los corticoides esta’n contraindicados siempre que haya le-
siones activos epitelíales por virus.

MIR 90 (2655): La queratitis dendrítica es de oriqen:

Adenovírico.
Bacteriano.
Mícótico.
Degenerativo.
9‘.“p Herpético“.

Absceso corneal, e hipopion, tras Úlcera bacteriana central

MIR 08 (8948): Paciente de 52 años de edad que acude a con-
5ulta manifestando que desde hace tres días nota visión borrosa
con molestias en oio derecho que se acentúan cuando está en
El síndrome de Cogan (que no es lo mismo que la distrofia mi-
croquística de Cogan) consiste en queratitis intersticial (infiltrados lugares muy iluminados o en la calle si hace sol. Al ser explora-
do encontramos una discreta hiperemia coniuntival y tras la
en estroma anterior), acúfenos, vértigo y sordera. Se trata con
tinción con colirio de Fluoresceína sódico observamos sobre la
corticoides.
cornea central una figura lineal ramificada de unos 5 mm de
MIR 89 (2458): ¿Cual de los siguientes signos aparecen con mas longitud gue nos sugiere que estamos ante:
frecuencia en el síndrome de Cogan3: Queratitis bacteriana.
I . Queratitis intersticial". Queratitís vírica.*
Ataxia y nistagmus. Queratoconiuntivitis epidémíca.
Pérdida de sensibilidad posicional. Queratítis por acanthamoeba.
Neuropatía de pares craneales y meningismo.
P1 593 9." Queratítís medícamentosa.
.U‘PWN Insuficiencia aórtica.
MIR II (9697]: Hombre de 35 años que acude al servicio de
urgencias por dolor en su oio derecho de 3 dias de evolución. La
exploración biomicroscópica del segmento anterior muestra, tras
5. Queratitis por virus herpes tinción con fluoresceina, una úlcera corneal central en forma de
simple dendrita. áCuól es su diagnóstico?:
Queratitis herpétíca"
Abrasión corneal.
5.1. Clínica Queratitis fúngica.
Queratitis bacteriana.
o La lesión típica es la úlcera dendrítica, deforma ramificada.
PRÁPONT‘ Crisis glaucomatociclítica.
o En 2-3 días se va formando un infiltrado estromal anterior,
con afectación del plexo subepitelial, lo que causará hipoes- Vi
tesia corneal.
W repeMIR
Queratitis herpétíca: úlcera corneal en forma de dentrita, causa-
do por virus herpes. (3+)

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IV. PATOLOGIA DE CÓRNEA Y ESCLERA

5.3. Complicaciones 5.4. Otras formas de enfermedad ocular

A. FORMAS EPITELIALES
a. Ulcera geografica
Crecimiento de la Úlcera dendrítica ocasionando una lesión
epitelial mas extensa con forma "geográfica". Suele deberse a
lesión no correctamente tratada, administración de corticoides
tópicos o paciente inmunodeprimido. Se trata con antivíricos y
desbridamiento de los bordes.
herpética
o lridociclítis con participación corneal (queratouveítis) o sin
ella y trabeculitis.
o Herpes de vías Iagrimales (causa obstrucción de los canalícu-
los).
o Bletaritis herpética: vesículas en párpados
o Retinocoroiditis herpética. En pacientes con SIDA los virus
herpes simple y herpes zóster pueden producir un síndrome
de necrosis retiniana aguda.

ó. Afectación ocular por virus

varicela zoster (WZ)
6.]. Etiología y epidemiología
Supone una recurrencia del virus varicela-zóster (WZ), acanto-
nado en el ganglio trigeminal de Gasser, vehiculada a través de
la primera rama del Trigémino (nervio ottólmico).
6.2. Clínica
Erupción vesícula-costrosa dolorosa en el dermatoma tributario
(periocular). AI igual que en el zóster de otras localizaciones, el
Ulcera geográfica
dolor precede a la erupción unas 48-72 horas.

b. Queratitis trófica o metaherpética

Evolución hacia forma epitelial trótica. Es causada por la afecta-
ción de los nervios corneales, que son necesarios para mantener
el trofismo y Ia lubricación corneal. Se trato con lubricantes,
oclusión y lentes de contacto blandas terapéuticas.

B. FORMAS ESTROMALES
a. Queratitis estromal necrosante
Invasión y destrucción vírica del estroma que adquiere un aspec-
to blanquecino caseoso. Puede producirse vascularización e
incluso perforación. Se usan antivíricos, lubricantes y corticoides.

¡i
¡0'

n
o Cuando se afecta la rama nasociliar del ol'tólmico, se brinda
al WZ acceso directo a estructuras oculares, por lo que en
la próctica Ia afectación de ala y punta de la nariz sugiere
afectación ocular. (signo de Hutchinson).
o La afectación ocular ocurre en torno a Ia mitad de los casos
de zóster oftólmico, y suelen combinarse al menos dos de
las siguientes complicaciones:
. . .71. a
I. Coniuntivitis: hiperemia y hemorragias petequiales.
Queratitis estromal necrosante
2. Escleritis y epiescleritis.
b. Queratitis disciforme 3. Queratitís: varias formas (punteada, numular, multi-
dendrítica, discitorme...). Muy disminuida la sensibilidad
Supone evolución hacia forma estromal inmuno-inflamatoria. Se
corneal.
debe a una reacción de hipersensibilidad retardado y cursa con
4. Iridociclitis: Aparece en un 50% de los casos.
un disco de edema estromal sin necrosis ni vascularización. Se
trata con corticoides.
MIR 00 (FAMILIA) (6607): Un hombre de 65 años presentar un
herpes zóster en la caras ¿Cuándo debe pedirse consulta con un
oftalmólogo?:
Presenta lesiones en la punta y lado de Ia nariz.*
EI nervio facial y el auditivo estan afectados.
Los nervios supraorbitales estan afectados.
El paciente presenta un síndrome de Ramsay-Hunt.

2
9‘p? La rama maxilar del 5° nervio estó afectada.

6.3. Tratamiento
o Aciclovir sistémico: 800 mg v.o. 5 veces al día al menos 7
días. Móxima eficacia si se inicia en las primeras 72 horas. EI
valaciclovir (protórmaco de aciclovir) y el famciclovir
(profórmaco de penciclovir) pueden usarse con Ia ventaia de
una posologia mas cómoda. Si es paciente inmunodeprimi-
Queratifls discit‘orme do: aciclovír vía intravenosa.

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Los antivíricos tópicos (aciclovir) no han demostrado su efecto MUSCUl" °’b'CUl°r Músculo elevador del
beneficioso. Además con aciclovir sistémico se alcanzan bue- párpado superior
Coniuntiva
nas concentraciones en la lágrima... y su aponeurosis

n Corticoides tópicos: si hay queratitis disciforme o uveítis, y se Piel

ha descartado lesión epitelial por herpes simple.
Glándula de Krause
v Neuralgia postherpética (mucho más rara que en el zóster
Células calíciformes
torácica): analgésicos, antidepresivos tricíclicos, carbamaze-
pina, gabapentina, pregabalina...

Glándula de Wolfring

7. Película la-rimal
La pelicula lagrimal cubre, protege y lubrica al epitelio corneal y
a la coniuntiva, siendo fundamental para mantener la integridad
de la superficie ocular.

Funciones: Glándula de Zeiss

o Arrastre de partículas extrañas. ¿-
o Contiene productos de defensa: antibacterianos como lisozi- ©(‘umi Imemfl'vu MlR Amrias 2|)"
Glándula de Meibomio
ma y lactoferrina, anticuerpos, leucocitos.
o Misión óptica al proporcionar una superficie lisa eliminando Gla’ndula de Moll

pequeñas irregularidades de la córnea.

o Contribuye a la oxigenación del epitelio corneal.
0 También manifestación de emociones.
Está formada por tres cagas (señalamos de más superficial a
más profunda y comentamos las glándulas que intervienen en su
secreción):
o Capa ligídica: Son lípidos surfactantes que aumentan la
tensión superficial y evitan la evaporización de la lágrima.
Producida por las glándulas de Meibomio, situadas en el
espesor del torso, y glándulas de Zeiss, que desembocan en
los folículos de las pestañas.
o Capa acuosa: Función de lubricación, defensa, óptica...
Producida por:
> La glándula lagrimal principal, situada en la fosa la-
grimal, oquedad localizada en el ángulo superoexterno
de la órbita, y es responsable de la secreción refleia
(llorar por emociones, sustancias irritantes...), está baio
control nervioso parasimpático.
> Las alándulas accesorios de Krause y Wolfrínq. Son
responsables de la secreción acuosa basal, de produc-
ción constante y fundamental para la lubricación de la
superficie, no tienen control neurógeno.
o Capa de mucina o mucosa: Permite lo adherencia de la
lágrima a la superficie de la córnea y coniuntiva. Producida
por las células caliciformes de la coniuntiva.
Or 7:"
.0
O
, no . .
Epltelio corneal
Capa lipídica—s 173—-
. nopausia, también por anticonceptivos orales.
a.
l;
Capa acuosa Capa mucina
¿e
©( me Intensivo Mm Mmmm-I
El aparato lagrimal está constituido por un sistema secretor que
produce la lágrima y por un sistema excretor para evacuarla
(vías lagrimales, ver capitulo 10).
Las glándulas de Moll se encuentran en el borde del párpado,
adyacentes a los folículos de las pestañas. San sudoríparas. Poco
importantes en la lágrima.
Para una correcta lubricación del epitelio corneal es necesario:
l. Cantidad y calidad suficiente de lágrima.
2. Mecanismo de parpadea normal (importante la función del
orbicular) para distribuir bien la lágrima por la superficie.
3. Congruencia entre superficie ocular externa y párpados.
8. Síndrome del o'o seco
Se trata de una patología muy frecuente, con una prevalencia
entre el lO y el 25% de la población según series.
8.1. Clasificación
La clasificación más utilizada es:
l. DÉFlClT LAGRIMAL ACUOSO
Se trata de un déficit cuantitativo por hiposecreción de la
glándula lacrimal principal y/o accesorios. Ocurre en:
o Síndrome de Siógren: Primario y secundario. Ver reuma.
o NO asociado a Siógren (lo más frecuente):
> Edad avanzada (atrofia senil de las glándulas).
> Ambiental: exposición a humo, contaminación, am—
bientes secos... En trabaios continuados de lectura, y
sobre todo con ordenador, disminuye mucho la fre-
cuencia de parpadeo y se produce sequedad.
> Enfermedades autoinmunes: Artritis reumatoide, cirro-
sis biliar primaria, sarcoidosis, lupus...
> Factores hormonales: Frecuente en la muier tras me-
> Uso de lentes de contacto: Además el tener un síndro-
me de oio seco es la principal causa de intolerancia a
las lentillas.
> Fármacos: Beta—bloqueantes, antidepresivos...
)> LASIK: Puede originar un oio seco, debido a Ia lesión
de los nervios corneales.
2. OJO SECO EVAPORATIVO
Causas intrínsecas:
o Disfunción de las glándulas de Meibomio que produce un
déficit de la capa lipídica, puede deberse a blefaritis, rosá-
cea, dermatitis seborreica.
o Alteraciones del parpadea
Causas extrínsecas:
Alteración de las células calíciformes de la coniuntiva producién- s
dose un déficit de mucina. o
o Coniuntivitis crónicas (alérgicas, lentes de contacto...)
9O
o Cicatrices en la coniuntiva: Quemaduras, radiaciones, tra- S
coma, Síndrome de Stevens-Johnson, penfigoide cicatricial...
,sLL
o Hipovitaminosis A (manchas de Bitot en el limbo temporal). o

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lV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA

8.2. Clínica
El síndrome de oio seco se caracteriza por picor, sensación de
sequedad, sensación de arenillas, enroiecimiento, visión borrosa
transitorio...

8.3. Diagnóstico
A. TEST DE SCHIRMER:
o En oio seco higosecretor es el test mas específico. Cuantifica
la secreción acuosa. Se introducen unos papeles de filtro en
el saco coniuntival inferior y se deia que se vayan impreg-
nando de lagrima midiendo Ia humedíficación a los 5 minu-
tos; se considera que una medida menor de 10 mm a los 5
minutos es patológica.

©Curso Ïmensiv MÏR Asturias 20l4

o Si se acompaña de un proceso inflamatorio corticoides y

ciclosporina A tópica.
o Otros: lentes de contacto hidrófilas, tarsorrafia, suero autó-
Iogo (colirio con ultracentrifugado del plasma del paciente,
que contiene factores de crecimiento que estimulan las re-
generación de células, se utiliza en oio seco y en algunas
patologías de la superficie ocular).

MIR 01 (7062): En un paciente que consulta por xerostomía y

xeroftalmia. ¿Cual de los siguientes resultados de las exploracio-
nes complementarias fi es concordante con un diagnóstico de
Síndrome de Siógren primario?:
B. TlEMPO DE RUPTURA DE [A PELÍCULA LAGRIMAL (BUT): 'l. Presencia de anticuerpos anti-Ro y anti —La positivos en
o Está alterado en el oio seco evaporativo, siendo en cambio suero.
normal el test de Schirmer, Se explora con lampara de hen- 2. Test de Schirmer patológico que demuestra la presencia de
didura una vez instilado fluoresceína. Se observa a qué tiem- hiposecreción lagrimal.
po se rompe la uniformidad de la película. Resulta patológico 3. Ulceraciones orales con apariencia de aftas.*
por debaio de los 10 segundos. 4. Tínción corneal con fluorescencia que muestra queratocon-
C. TINCIONES: iuntivitis punctata.
5. Biopsia de glándula salival menor con presencia de acúmu-
Tínción fluoresceína: La córnea puede manifestar erosiones
punteadas inferiores e interpalpebrales. los focales linfoplasmocitarios.

9. Distrofias corneales y
. ueratocono

9.1 . Distrofias corneales

Alteraciones corneales hereditarias y bilaterales que no se
acompañan de enfermedad sistémica. La mayoría se heredan de
forma autosómico dominante.

Se clasifican según criterios topográficos:

l . Distrofias anteriores: Distrofia microquística de Cogan,

» ¡mega síndrome de las erosiones epiteliales recidivantes, distrofia de
.3; i Reis-Buckler, distrofia de Meesmann.
o Tínción rosa de benaala v verde de lisamina: Tiñen zonas Clínica: Erosiones corneales recurrentes.
alterados (hebras mucosas y filamentos cle células muertos
descamadas). 2. Distrofias estromales: Distrofia reticular, distrofia granular
. OTROS:
(tipo I de Groenouw), distrofia macular (tipo ll de Groenouw)
U
Clínica: Opacidades en el estroma que pueden comprometer
O La osmolarídad de la lógrima esta aumentada.
la visión, también erosiones corneales recurrentes.
I Hay disminución de lisozimo y lactoferrina en la lagrima
Si se sospecha déficit de mucina, una biopsia coniuntival o
3. Distrofias posteriores: Córnea guttata, distrofia endotelial de
citología de impresión muestran escasez de células calicifor-
Fuchs, distrofia posterior polimorfa
mes.
Clínica: Puede producirse descompensoción endotelial con
edema corneal, y en casos mas avanzados edema epitelial
8.4. Tratamiento con bullas, microquistes y dolor.
o Tratar la causa si es posible
o Evitar polución, ambientes secos, calefacción o aire acondi-
cionado excesivos, usar humedificadores...
o Colirios y pomadas de lágrimas artificiales.
o En determinadas casos se emplean procedimientos como
oclusión de los puntos lagrimales, temporal (tapones espe-
ciales) o definitiva (cauterización de los puntos lagrimales).

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

La topografía corneal constituye el meior método diagnóstico

¡a

Distrofia macular Groenow Il

9.2 Queratocono ectósíca) o El tratamiento en leves consiste en la corrección óptica

(disfrofic casos
. _ . _ del GSllnlllsmO (útiles las lentes de contacto semirrígidas o
o EI gueratocono o córnea cónica no se consudera distrotna, es rígidas).
una GCÏGSÑJ corneal progresiva por U" adelgazamiento dEl . En casos mós evolucionados, y el mas eficaz en la actualiza-
estroma Y protruston. da, el empleo segmentos intracorneales (anillos) para regu-
_ _
° Suele presentarse en torno 0 lO pubertad C0" Un UStGl'S' larizar y estabilizar la arquitectura corneal y tratar el astigma-
mo progreswo e irregular. tisrno

CD
41+
ol human... mas”;

Cuando hay cicatrización central que impide la visión se

Queratocono (ectosia corneal) evolucionado recurre a queratoplastia.

o Pueden aparecer episodios agudos de edema corneal

(hidrops) por roturas de la membrana de Descemet, que con-
llevan a cicatrización corneal.

Queratoplastia o trasplante de cornea

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IV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA

Un tratamiento que podría aplicarse en cualquier momento, 10.3. Otras causas de depósitos corneales
excepto en estadios finales, es el cross linking, puede detener Ia
progresión del queratocono en casos iniciales, meiorar la visión A. FÁRMACOS:
y prevenir la necesidad de futuro trasplante. El cross linking Cloroquina, amiodarona, indometacina, tamoxifeno...
refuerza y aumenta la rigidez de la córnea. La técnica consiste
en la administración de unas gotas de vitamina 82 (Riboflavina)
en la córnea, hasta conseguir que la vitamina penetre adecua-
damente en el interior. Posteriormente, la córnea se expone a
una luz ultravioleta de baía potencia que provoca una reacción
química que hace aumentar el grosor de las fibras de colágeno y
los enlaces entre ellas, logrando mayor rigidez corneal. Este
tratamiento puede combinarse con los segmentos corneales.

Tinción corneal por amíodorona (típica en ”bigotes de gato”

B. MUCOPOLlSACARlDOSlS
En la forma de Hurler son más graves y se presentan como opa-
cificación corneal ya desde el parto, obligando a hacer dia-
gnóstico diferencial con glaucoma congénito, rubéola y trauma-
tismo durante el parto. No aparecen en Hunter y Sanfilippo.
10. Alteraciones corneales en
enfermedades tóxico-metabólicas C. OTRAS ENFERMEDADES
o Enfermedad de Fabry: depósitos corneales en forma de
circunvolución sobre Bowman (córnea verticilada, imagen
10.1. Queratopatía en banda común a otras causas de depósitos corneales).
0 Cistinosis: Depósito de cristales de cistina en córnea y con-
o Degeneración cólcica de la membrana de Bowman por in-
iuntiva.
flamación ocular crónica o hipercalcemia.
o Tirosinemia
o Se trata mediante desepitelización con EDTA tópico (quelante
calcio). o Gota, mieloma, linformas...

MIR 80 (53): En la enfermedad de Hurler es característica la

aparición de:
Ogacificoción corneal“.
Hipoestesia corneal.
Halo pardo retropericorneal‘
Pannus periquerótico.
P‘J‘P’NT‘ Depósitos corneales.

MIR 10 (9428): áCuól de las siguientes enfermedades sistémicas

no se asocia con depósitos de materiales extraños en lo córnea?
Hipercalcemia.
Gota.
Diabetes mellitus.*
Cistinosis.
PPP-’97” Enfermedad de Fabry.
10.2. Enfermedad de Wilson
Anillo periférico de Kayser-Fleischer por depósito de cobre en la
Descemet.
1 l . Patolo- ía escleral
Los trastornos mós frecuentes son inflamatorios:

l 1.1. Epiescleritis
o Cuadro recurrente, benigno y autolimitado.
0 Más frecuente en adultos ¡óvenes, y más en muieres que en
VCFOneS.

0 Clínica: Puede cursar de forma asintomótica o con irritación,

lagrimeo, y fotofobia. No hay disminución de visión.
o Se habla de una forma simple (la mas frecuente, no se aso-
cia a otros procesos), y de una forma nodular (en este caso
hasta un 30% puede asociarse a otros procesos: enfermeda-
des del colágeno como la artritis reumatoide, herpes zóster
oftólmico y gota).
0 Si precisa tratamiento, éste consiste en AINES o corticoides.
Anillo de Kayser-Fleischer
dew

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 Epie—scleritis
l l .2. Escleritis anterior
Menos frecuente. Aparece en edades media y avanzada, y es
mas frecuente en muieres.
En la mitad de los casos es un proceso bilateral.
Clínica: Dolor severo, penetrante, y con frecuencia se irradia
a frente, meiilla... lagrimeo, fotofobia y signos inflamatorios.
Puede haber disminución de visión.
Suele asociarse a enfermedad inflamatorio sistémica, sobre
todo Artritis Reumatoide, también vasculitis (Granulomatosis
de Wogener..). La causa local mas importante de escleritis es
el herpes zóster.
Diagnóstico: Es muy importante la exploración baio luz natu-
ral, a veces la única forma de diferenciar una epiescleritis de
una escleritis anterior. En la epiescleritis el color es roio inten-
so, en la escleritis tendencia al gris azulado. Un color ne-
gruzco nos hace sospechar forma necrotizante. Con lámpara
de hendidura en epiescleritis el edema y la congestión vascu-
lar afectan al plexo epiescleral superficial, en la escleritís se
afecta también el plexo epiescleral profundo y escleral.
Escleritis anterior{Cortesía de la Dra. Maite Sainz de la Maza
Clasificación:
l. No necrosontes (nodulares y difusos). Constituyen més
del 80% de las escleritis.
2. Necrosantes
- con inflamación
o sin inflamación o ESCLEROMAlAClA PERFORANTE:
Forma especifica que afecta a muieres con artritis
reumatoide seropositiva. Hay intenso adelgazamiento
y placas necróticas. No cursa con muchos sintomas.
Adelgazamiento escleral post-escleritis
Tratamiento: Estudios complementarios para descartar posi—
bles enfermedades sistémicas. El tratamiento de las escleritis
debe ser sistémico; por orden dependiendo de la respuesta:
AINEs sistémicas, corticoides, antimetabolitos como meto-
trexote, azatioprina, micofenolato... y fármacos biológicos
(infliximab). A veces se precisan iniertos de refuerzo.
MIR 94 (3747): ¿Con cuól de las siguientes enfermedades se asocia
con mayor frecuencia una Escleritis?.
Hipertensión arterial.
Leucemia mieloide.
Diabetes.
Artritis reumatoide.*
PPP-’30.“ Galactosemio.
MIR 06 (8427): Entre las complicaciones que pueden presentar
los portadores de lentes de contacto, se encuentran todas las que
se relatan a continuación MENOS una de ellas. Señala cuc'il es:
Vascularizoción corneal.
Edema corneal.
Conjuntivitis papilar gigante.
Egiescleritis. *
U‘PFÜNT‘ Queratitis microbiana.
Nota pregunta 8427: El uso crónico de lentes de contacto se acom-
paña con frecuencia de signos y síntomas como pueden ser:
aumento de vascularización en la zona de limbo esclero-corneal,
para compensar la isquemia que pueden causar las lentillas, con
leve invasión corneal (respuesta l correcta);
o coniuntivitis alérgicas,
o infiltrados corneales estériles,
v edema corneal (respuesta 2 correcta); suele ser un edema subepi-
telial que refleia el sufrimiento crónico de la córnea‘
o molestias debido a la sequedad ocular que se asocia a queratitis
punteadas a úlceras de repetición;
coniuntivitis papilar gigante secundaria a lentes mal aiustadas, al
material de la lente o a una reacción inmune a los depósitos pro—
teicos de las lentes (respuesta 3 correcta), s
v queratitis microbiana, siendo esta la complicación más grave C)
9
(respuesta 5 correcta) o
o Deformidad de la córnea con astigmatismos secundarios inducidos 2
2'
La epiescleritis os una entidad independiente del uso de lentes de t:
contacto. (respuesta 4 incorrecta). O
ERRNVPHGLFRVRUJ
IV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA

Anexo: NUEVAS TÉCNICAS EN SUPERFICIE

OCULAR
TRASPLANTE LÍMBICO
. Las células primordiales del epitelio corneal (stem cell) estén
en Ia zona límbica, y son las responsables de la regeneración
epitelíal.
o Causticaciones severas, oio seco grave, pénfigos, quemadu-
ras... pueden producir importante afectación de Ia superficie
ocular, caracterizada por defectos epiteliales persistentes, in-
flamación estromal y neovascularización de la córnea. Estas
lesiones crónicas y de difícil tratamiento convencional se de-
ben a disfunción de esas células primordinales (insuficiencia
límbíco).
0 El tratamiento consiste en un autoinierto o aloínierto límbico
(trasplante límbíco) —

TRASPLANTE DE MEMBRANA AMNIÓTlCA

La membrana amniótico se utiliza como inierto y como parche:
Es útil en úlceras corneales que no responden a medicación
(problemas neurotróficos...), causticaciones con lesiones extensas
de la superficie ocular, quemaduras, pterigiones recidivantes,
tumores, reconstrucción coniuntival... Recientemente se está
usando como soporte para cultivo de células de epitelio límbíco.

QUERATOPLASTIA LAMELAR
La técnica clósica de trasplante de córnea es la queratoplastia
penetrante, en la que se sustituye un órea de la córnea receptora
por un inierto corneal de espesor completo, de entre 6 y 9 mm
de diámetro, obtenido de un donante. Recientemente se ha
avanzado en técnicas de trasplante selectivo, en el que sólo se
sustituye Ia capa de córnea afectada, meiorando el pronóstico y
reduciendo el riesgo de rechazo. Se trata de la queratoplastia
lamelar, en la que diferenciamos dos tipos:
o Queratoplastia lamelar anterior profunda (DALK): Sustitui-
mos todas las capas excepto endotelio y descemet. Se em-
plea en enfermedades que afectan a la parte anterior de la
córnea (causticaciones, leucomas infecciosos...).
- Queratoplastía lamelar posterior: El recambio afecta a
endotelio, descemet y estroma posterior (DSAEK) o sólo a
endotelio y descemet (DMEK). Se emplea en enfermedades
de la parte posterior corneal como una distrofia endotelial,
alteraciones endoteliales postquirúrgicas...

ERRNVPHGLFRVRUJ

PATOLOGIA DE CÓRNEA Y ESCLERA
l. Ulceras corneales
2.1. ETlOLOGIA
o Traumóticas: las mas frecuentes
o Infecciosas: Muy raras excepto la herpética. Son centrales y
afectan visión. Antecedente de erosión corneal, factores de
riesgo son inmunodepresión, corticoides y lentes de cotnacto.
Bacterianas (S. aureus, neumococo, pseudomonas), hongos
(aspergillus y candida), amebas [acanthamoeba).
o Marginales: cerca del limbo, no afectan visión, se deben a
mecanismos de hipersensibilidad. Son la úlcera catarral, el
DeIIen, la úlcera de Mooren, la degeneración marginal de
Terrien y la queratitis flictenular.
2.2. SÍNDROME DE ULCERACIÓN CORNEAL
o Síntomas: disminución de visión, dolor, fotofobia, lagrimeo,
blefaroespasmo.
o Signos: Los defectos epiteliales (queratitis, erosiones, úlceras)
se tiñen con fluoresceína, la infiltración corneal también pue-
de causar opacidad (Ieucomas). La inflamación corneal se
acompaña de hiperemia ciliar.
o Tratamiento general: oclusión y lubricantes, midrióticos y
antibióticos tópicos. Contraindicados los corticoides. Si hay
leucoma residual que afecta visión: queratoplastia.
2. Queratitis punteadas
o Concepto: Lesiones epiteliales puntiformes que se tiñen con
fluoresceína.
o Etiología: oio seco (causa mas frecuente en nuestro medio),
actínica (por exposición a luz ultravioleta -esquiadores-, foto-
eléctrica -soldadores-), querotitis por exposición (procesos
con déficit de cierre palpebral como parálisis facial, ectropion
y exoftalmos), neurotrófica o neuroparalítica (lesión de los
nervios sensitivos de la córnea, como en herpes, diabetes...),
otras (blefaritis, rosócea, virus, reacción a colirios...)
o Clínica: Oscila desde picor e hiperemia en cuadros leves a
dolor, fotofobia y blefarospasmo en cuadros importantes.
Puede evolucionar en casos más graves a ulceración, opacifi-
cación e incluso perforación de la córnea.
o Tratamiento: lubricantes. Si las lesiones son severas se tratan
como una úlcera. En algunos casos oclusión de puntos Ia-
grimoles (oio seco severo), tarsorrafia...
9° Afectación corneal por virus herpes simple
o Epidemiología: Primoinfección en infancia, recurrencias.
o Clinica: úlcera ramificada con forma dendrítica, infiltrado
estromal anterior que asocia hipoestesia corneal.
0 Tratamiento: aciclovir tópico, contraindicados corticoides.
o Evolución: curación, complicaciones epiteliales (úlcera ge-
ogrófica o querotitis trófica), complicaciones estromales (que-
ratitis estromal necrosante o querotitis disciforme)
> Ulcera geográfica: lesión epitelial extensa por inmunode-
>
presión, uso indebido de corticoides...
Queratitis trófica: es una forma de querotitis neurotrófica, se
trata con lubricantes y oclusión.
> Queratitis estromal necrosante: invasión y destrucción del
estroma por el virus. Se trata con antívíricos, lubricantes y
corticoides
> Queratitis disciforme: disco de edema estromal sin necrosis
por reacción inmune-inflamatoria. Se trata con corticoides.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
4. Afectación ocular por virus varicela-zoster
o Etiología: recurrencia del WZ vehiculada a través del nervio
oftalmico (primera rama del trígémino).
o Clínica: erupción vesícq—costrosa en el área Cutónea tribu-
taria, precedida por dolor 48-72 h antes. En el 50% de los
casos hay afectación ocular por afectación de la rama naso-
ciliar del nervio oftalmico; en la practica la afectación de ala
y punta de la nariz sugiere afectación ocular (signo de Hut-
chinson). La afectación ocular puede combinar: coniuntivitis,
escleritis y epiescleritis, querotitis (varios formas, hipoestesia
corneal) e iridociclitis.
0 Tratamiento: aciclovir oral, (valaciclovir y famciclovir permi-
ten posología más cómoda). Si paciente ¡nmunodeprimidoz
aciclovir intravenosa. También suelen emplearse antivíricos
tópicos, aunque no estó clara su utilidad. Corticoides tópicos
si querotitis discíforme o uveítis y se ha descartado lesión epi-
telial por herpes simple.
9' Película lagrimal
o Funciones: arrastre de partículas extrañas, defensa (lisozima,
lactoferrina, anticuerpos), misión óptica, oxigenación de la
cornea.
o Estructura:
> Caga Iipídica: glándulas de Meibomio y de Zeiss. Evita
la evaporización de la lógrima.
> Capa acuosa: glándula lagrimal principal y las glándu-
las accesorias de Krause y Wolfring. Función de lubrica-
ción, defensa, óptica...
F Capa de mucina: células caliciformes. Permite la ad—
herencia de la lagrima a la superficie de la córnea y
coniuntiva.
o Para una correcta lubricación del epitelio corneal es necesa-
rio una adecuada cantidad y calidad de lógrima y un correc-
to mecanismo de parpadea.
ó. Síndrome del oio seco
CLASIFICACIÓN:
o Déficit lagrimal acuoso:
> Síndrome de Siógren
> No asociado a Siógren, mas frecuente: edad avanzada
(atrofia glandular senil), ambiental, factores hormonales
(menopausia), uso de lentes de contacto, enfermedades
autoinmunes (AR, cirrosis biliar primaria), fármacos (be-
ta-bloqueantes, antidepresivos), LASIK.
o Oio seco evaporativo:
> Causas intrínsecas: disfunción de glándulas cle Meibo-
mio en blefaritis, rosócea..., alteraciones del parpadea.
> Causas extrínsecas: coniuntivitis crónicas (alérgicas, len-
tes de contacto), cicatrices coníuntivales (penfigoide,
causticaciones...), hipovitaminosis A... que alteran las
células caliciformes productoras de mucina.
M
Picor, sensación de quemazón y sequedad, visión borrosa transi-
toria, enroiecimiento, Iagrimeo...
DIAGNÓSTICO:
o Test de Schirmer: el mós específico para déficit acuoso.
o Tiempo de ruptura de película lagrimal (BUT): Alterado en
oio seco evaporativo.
o Tinción fluoresceína: tiñe defectos epiteliales -
Tinción rosa de Bengala y verde de lisamina: Tiñe zonas
alteradas (hebras mucosas...)
o Otros: alta osmolaridad, disminución de lisozima y lactofe-
rnno...
MMM;
Colirios y pomadas lubricantes, en casos graves oclusión cle
puntos lagrimales, si hay inflamación corticoides y ciclosporina
A. En ocasiones tarsorrafia, suero autólogo...
ERRNVPHGLFRVRUJ
iV. PATOLOGÍA DE CÓRNEA Y ESCLERA

7. Distrofios corneales
Anteriores: distrofia microquística de Cogan, síndrome de las
erosiones epiteliales recídivantes, distrofia de Reis-Buckler,
distrofia de Meesmann
Estromales: reticular, granular (tipo I Groenouw), macular
(tipo II Groenouw)
Posteriores: córnea guttata, distrofia endotelial de Fuchs,
distrofia posterior polimorfa.
Queratocono: ectasia corneal con adelgazamiento y astig-
matismo irregular, puede haber episodios de hidrops o ede-
ma agudo y opacificación. La topografía es el meior método
diagnóstico. Se trata con corrección óptica para el astigma-
tismo, cada vez más segmentos intracorneales, y si hay cica-
trización queratoplastía. EI cross-linking puede evitar progre-
sión en casos iniciales.

. Enfermedades tóxico-metabólicas
Queratogatía en banda: degeneración cólcica de Ia mem-
brana de Bowman. Se trata con desepitelización y EDTA tópi-
co.
Enfermedad de Wilson: anillo de Kayser-Fleischer por de-
pósito de cobre en descemet.
Depósitos corneales: Enfermedad de Fabry, cistinosis, muco-
polisacaridosis (Hurler), gota, tirosinemia, fármacos (cloro-
quino, amiodarona).

Patología escleral
Epíescleritis: Cuadro recurrente y autolimitado, mós frecuen-
tei adultos ióvenes, la forma simple es Ia más frecuente y
no se asocia a enfermedad sistémica, la forma nodular pue-
de asociarse hasta en un tercio de los casos a otros procesos
(Artritis Reumatoide, herpes zóster oftólmico, gota). Se trato
gm AINES o corticoides según síntomas.
Escleritis anterior: Más frecuente en muieres de edad media
o avanzada, suele asociarse a enfermedad sistémica (artritis
reumatoide, vasculítis). EI tratamiento es sistémico (AINES,
corticoides, fármacos antimetabolito como metotrexaxte e ín-
cluso tratamientos biológicos como elinfliximab). La forma
necrosante sin inflamación o escleromolacia perforante afec-
ta muieres con AR seropositiva, hay intenso adelgazamiento y
necrosis escleral y puede llegar a la perforación.

áfiz‘f

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURtAS

Patolo ía uveal
Número de preguntas del capítulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 975 97 98f 98 99f 99 00f 00.01. 0'2. 03A 04‘ 05. Dó. 07.08.09. 10 H 12 13

Número de preguntas de cada tema

Anatomía y fisiología de
la uvea

Uveitis: generalidades

Uveitis anterior aguda

Uveitís intermedia

Uveitis posteriores

Melanoma de coroides

i
. Imprescindible
- Una vez más, es imprescindible conocer los síntomas y signos básicos de una uveítis anterior, en el contexto del diagnóstico dife-
rencial del oio roio.
. Tener claro Ia diferencia en las manifestaciones clínicas de una uveítis en función de que sea anterior, intermedia o posterior.
o Se preguntan también las asociaciones {uveítis anterior aguda con espondilitis, uveítis crónica en ióvenes con artritis crónica ¡uve-
niI, uveítis posteriores con toxoplasma, candida y CMV en pacientes Sida)
o El tratamiento basico de una uveitis anterior (midrióticos y corticoides) es uno de los conceptos mas preguntados en lo historia del
MIR. y
o El diagnóstico diferencial entre las formas mas importantes de coriorretinitis es importante, sobre todo en pacientes con Sida, hay
un apartado ol final de citomegaiovirus.

o Uveítis anterior aguda: Dolor ocular, miosis, hiperemia ciliar, precipitados endoteliales, efecto Tyndall, sinequias y tensión ocu|ar
normal. Se trata con midrióticos y corticoides. Se asocia con espondilitis anquilopoyética y HLA B27+. (15+)
o Coriorretinitis en pacientes inmuno-competetentes: TOXOPLASMA // Coriorretinitis en inmuno-deprimidos (V|H+):
CiTOMEGALOVIRUS. (8+)
o Uveítis crónica: se asocia con poliartritis idiopática iuvenil. (2+) á
O

ÉL'.‘
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1511.11
(¡Here

ERRNVPHGLFRVRUJ
fi
V. PATOLOGÍA UVEAL
l. Anatomía fisiolo-ía de la úvea
La ú_veg es la túnica intermedia del globo ocular.
Tiene una función nutritiva por su riqueza vascular y otra de
aislante de luz, por su pigmento, que convierte al oio en
camara oscura.
La uvea tiene tres partes: iris, cuerpo ciliar y coroides.
Iris y cuerpo ciliar constituyen la uvea anterior y la coroides la
uvea posterior.
1.1. lris
Forma una abertura en su zona central, la pupila, diatragma
que regula la entrada de luz al oio.
Contiene los músculos esfínter (inervación parosimpótica) y
dilatador del iris (inervación simpática)
EI iris separa las dos camaras del polo anterior del oio:
l. Cámara anterior: Entre la córnea (límite anterior) y la ca-
ra anterior del iris y del cristalino en su área pupilar (lími-
te posterior).
. Cámara posterior: Entre la cara posterior del iris (límite
anterior) y cristalino, zónula y cuerpo ciliar (límite poste-
rior).
Ambas camaras comunican a nivel del reborde pupilar.
Cc’i ma ra anterior
© Curso Intensivo MIR Asturias 2003
1.2. Cuerpo ciliar
Se sitúa entre coroides e iris. Esta formado por:
Músculo ciliar inervación parasimpática, responsable de la
acomodación. La contracción del músculo ciliar produce re-
laiación de la zónula, disminuye la tensión sobre la cápsula
del cristalino y éste se abomba teniendo mayor poder retrac-
tivo.
Componente egitelial, que se divide en dos porciones:
l. Porción anterior o pars plicata: procesos ciliares (secre-
ción del humor acuosa)
2. Porción posterior o pars plana.
É“'31.-
Músculo ciliar
Procesos ciliares
El epitelio tiene dos lineas celulares:
l. La interna es de células no pigmentadas. A nivel de pars
plicata este epitelio no pigmentado es el responsable de la
secreción del humor acuosa, y a nivel de pars plana es una
continuación de la retina neurosensorial.
La externa es un epitelio pigmentado que a nivel de pars
plana representa la continuación del epitelio pigmentado de
la retina (EPR).
1 .3. Coroides
Capa vascular y pigmentado que nutre las capas mas externas
de la retina. Consta de:
Egicoroides o lámina fusca: muy pigmentado
Coroides propiamente dicha que a su vez comprende:
l. Capa vascular o de los grandes vasos coroideos
2. Coriocapilar: Capa que nutre el EPR.
W: separa coriacapilar de EPR.
2. Uveitis. Generalidades
El término uveitis significa inflamación del tracto uveal.
Las enfermedades inflamatorias del tracto uveal eran ya conoci-
das en la antigüedad y médicos como Hipócrates en Grecia y
Galeno en Roma describían enfermedades oculares de larga
duración que cursaban con enroiecimiento del oio, congestión
de los vasos e irregularidades de la pupila.
2.1 . Clasificación
A. ANATÓMICA
AJ. UVEITIS ANTERIORES
Afectan iris (lRlTlS) o iris y parte anterior del cuerpo ciliar
(IRlDOCICLITIS).
A.2. UVEITIS INTERMEDIAS
Afectan parte posterior del cuerpo ciliar -pars plana- y extrema
periferia retiniana. También se conocen como ClCLlTlS, PARS
PLANlTIS yVlTRITIS DE LA BASE DEL VITREO.
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

A.3. UVEITIS POSTERIORES 3.2. Patogenia

Afectan a retina y/o coroicles (segmento posterior. Dependiendo
de su localización inicial o parte mas afectada hablamos de
RETINITIS, COROIDITIS, RETINOCOROIDITIS o combinación de estos anticuerpos con los antígenos responsa-
CORIORRETINITIS.
B. ETIOLÓGICA
B.i. UVEITIS EXOGENAS
Se reconoce un agente externo responsable (invasión de agentes
infecciosos, traumatismos).
8.2. UVEITIS ENDOGENAS
Las causas actúan desde dentro del organismo
a) Secundarias a procesos sistémicas no infecciosos: Artritis reu-
matoide, artritis crónica iuvenil, espondilitis anquilosante,
síndrome de Reiter, sarcoidosis, Behget, Crohn, colitis uIcerosa,
enfermedad de Whipple...
b) Secundarias a infecciones sistémicas: Tuberculosis, sífilis,
toxoplasmosis, toxocariasis, candidiosis, CMV, VIH, herpes sim-
ple...
cl Uveítis idiopáticas: Las más frecuentes.
c.I . No específicas:
c.2. Específicas: Constituyen entidades propios aunque no se
conozca su causa ni estén asociadas a enfermedad sistémi-
ca. Por eiemplo: Síndrome de Fuchs, iridociclitis crónica ¡u-
veníI, pars planitis, uveítis anterior aguda en adultos ¡óve-
nes, crisis glaucomatocíclíticas (Posner-Schlossman), enfer-
medad de EaIes, epiteliopatía en placas muItifocaI aguda,
coroidopotía serpinginosa, etc.
Se producen anticuerpos localmente en iris y cuerpo ciliar, la
bles de Ia enfermedad y el complemento da lugar a la formación
de compleios inmunes dentro del tracto uveal, cuyo depósito
induce Ia inflamación local. La base patogénica de Ia mayoría
de las uveítis anteriores sería pues un mecanismo de hipersensi-
bilidad tipo III.
También se piensa que Ia predisposición genética ¡uega su papel
en las uveítis anteriores y viene refleiado en las asociaciones con
algunos marcadores HLA (sobre todo HLA 827). En torno a Ia
mitad de pacientes con uveítis anteriores recurrentes idiopóticas
son HLA 827+.
3.3. Manifestaciones clínicas
A. SÍNTOMAS
o Enroiecimiento del oio ("oio roio").
. Dolor ocular.
o Disminución de Ia visión (visión borrosa).
Fotofobio [a veces Iagrimeo).
W . SIGNOS
Híperemía ciliar o periauerótica.

c. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA
Según criterios histológicos se habla de Uveítis granulomatosas y
no granulomatosas.
La tuberculosis y la sarcoidosis inducen uveítis granulomatosas.

o. CLASIFICACIÓN CLÍNICA

DJ . UVEITIS AGUDAS
Comienzo brusco, duración de seis semanas o menos. La posi-
ble recurrencia nos permite cIasíficarIas en agudas recurrentes y
agudas no recurrentes.
o Pupila en miosis no reactiva o hiporreactiva.
D.2. UVEITIS CRÓNICAS o Precipitados gueróticos: Depósitos blanquecinos sobre el
Comienzo insidioso, duración de meses o años. Pueden apare- endotelio corneal constituidos por células inflamatorias. Los
cer exacerbaciones subagudas. gruesos "en grasa de carnero" son típicos de las uveítis gra-
nulomaosas.
3. Uveítis anterior a-uda
Las uveítis anteriores son mucho mas frecuentes que las uveítis
posteriores.

3.1 . Etiología
La mayoria de las uveítis anteriores agudas son idiopáticas y se
implican factores inmunopatológicos. En pacientes con uveítis
anterior idiopática se han encontrado niveles más altos de TNF-
alfa y proteína-C reactiva que en Ia población general.

También pueden asociarse a procesos sistémicas. EI proceso

sistémico asociado con mas frecuencia es la Espondilitis anquilo-
sante (EA), aunque esta asociación sólo la encontramos en una
cuarta parte de los casos. Por otra parte, recordar que la mani-
festación extraartícular mas frecuente de Ia EA es Ia uveítis ante- ‘
; am «¿01- .

rior aguda. También pueden tener una causa exógena (trauma-
tismo, infección...)
o Turbidez en el humor acuoso: La exudación de proteínas y
En Ia infancia el cuadro sistémico más frecuente asociado a
uveítis crónica es la artritis crónica iuvenil, sobre todo la forma
pauciarticular y con mas frecuencia en niños con enfermedad de
presentación precoz y anticuerpos antinucleares positivos. Con
frecuencia se cronifíca. La presentación es muchas veces asin-
tomótíca (oio blanco), de ahí la necesidad de revisiones periódi-
cas oftalmológicas en estos niños.
PreCIpitados queráticos gruesos (uveítis granulomatosa
de células a través de los vasos iridianos inflamados dan al
humor acuosa un aspecto turbio que se evidencia al ser atra-
vesado por eI haz de q de Ia lámpara de hendidura; suele
compararse con el rayo de sol en una habitación oscura que
pone de manifiesto las partículas de polvo. A este signo se le
conoce como efecto Tyndall.

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 V. PATOLOGIA UVEAL

o A veces la reacción inflamatoria estan intensa que las células

y proteínas (pus) se depositan en cámara anterior dando lu-
gar a un nivel: hipogión.

Sinequias: pupila con aspecto irregular ”en trébol”

. COMPLICACIONES
Hipertensión ocular
¡la
Desarrollo de catarata
Quim ¡msnm Mm Amaia 2m: ©Cum imemivo MIR Asturias 2003
Tyndall Hipopión
00.0 Edema macular. (Mediadores inflamatorios como prosta-
glandinas... aumentan la permeabilidad de vasos retinianos
y pueden producir edema macular con disminución de visión)
o Desprendimiento de retina

3.4. Tratamiento
o TRATAMIENTO ETIOLOGICO: Si conocemos la causa.
o MIDRIATICOS: Reducen el dolor que se debe al espasmo de
los músculos ciliar y el esfínter pupilar. Se deben emplear sin
demora pues rompen o previenen la formación de sinequias.
Los mas usados: ciclopléiico y atropina.
I ANTIINFLAMATORIOS: Los mús utilizados son los
CORTICOIDES. Suelen aplicarse vía tópica (colirío), pero la
dosis y vía de administración dependerá de la gravedad del
cuadro, así tenemos vía sistémica, inyección subconiuntival o
subtenoniana, vía intravítrea (administración directa o me-
diante colocación de implantes de liberación retardado).

OTROS (hasta ahora sin importancia en el MIR). En general son

Hípopion (pupila dilatada por colírios midrio’ticos)
o La presencia de nódulos en iris indica uveítis granulomatosa
o Sineguias posteriores: Adherencias entre el íris y la cara
anterior del cristalino. Si estas sinequias se extienden los
360° (seclusio pupillae) impiden el paso del humor CCUOSO a
cámara anterior produciendo un iris bombé y una elevación
de Ia presión intraocular.
fármacos que se emplean en procesos inflamatorios oculares
graves como penfigoide, escleritis necrotízante, pars-planitis,
algunas coroiditis, afectación ocular en enfermedades como
artritis reumatoide, lupus, Behget... y uveítis refractarios al trata-
miento clásico:
o Antimetabolitos: Azatioprina, Metotrexato, Micofenolato,
Leflunomida.
o Inhibidores de linfocitos T: Ciclosporina A, Tacrolimus, Ra-
pamicina.
a Agentes alquilantes: ciclofosfamida, clorambucil.
a Terapia biológica: Son los fármacos más novedosos.
> Anticuerpos monoclonales frente a receptores celulares:
Alemtuzumab, Rituximab, Daclizumab.
> Anticuerpos monoclonales frente a citoquinas (sobre to-
do TNFa o factor de necrosis tumoral): Etanercept, ln-
fliximab y Adalimumab.

MIR 90 (2654): El higogion es:

Una colección de sangre en la cómara anterior del oio.
Una colección de sangre subconiuntivol.
Una colección de pus en la camara anterior del oio“.
Una desviación del borde palpebral hacia el globo ocular.
P‘PP’NT' Una desviación del borde palpebral hacia fuera del globo
ocular.

MIR 90 (2657): Las siguientes son complicaciones de la uveíti ,

excepto:
El glaucoma.
La catarata.
Sinequias posteriores {de iris a cristalino) El desprendimiento de retina.
Mi
P‘P‘P’NT‘ El edema macular.

¿lima

M111
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 91 (3034): Un paciente de 42 años presenta dolor ocular MIR 98 (FAMILIA) (5582): Una muier de 40 años que padece
unilateral fotofobia y discreta disminución de la visión. La artritis reumatoide, tratada con sales de oro, presenta higeremia
exploración ocular muestra una hiperemia central, alteración e inyección ciliar en oio derecho, con visión borrosa, miosis
pupilar, y tono ocular aumentado. áCuól es la etioloqía mas derecha irreqular y dolor ocular, con tensión ocular normal.
frecuente de esta patología3. ¿Cual de los diag-nósticos, que a continuación se enumeran, es
|diogótica*. el correctOZ:
Enfermedad de Lyme. Desprendimiento de retina.
Sarcoidosis. Glaucoma crónico simple.
Artritis reumatoide. Coniuntivitis aguda.
.U‘PWNT‘ Tuberculosis. Uveítis anterior.*
P‘FP’N.‘ Depósito de sales de oro en camara anterior.
MIR 92 (3329): Dolor ocular, congestión periquerótica, precipi-
tados endoteliales, miosis e inflamación de camara anterior son MIR 99 (6289): Un paciente de 22 años refiere una historia de
signos y síntomas típicos de: 15 meses de dolor lumbar baio y en nalaas, que le despierta a
Queratitis media noche y es mas intenso al despertarse por la mañana.
Coniuntivitis bacteriana subaguda Radiológicamente se aprecia ensanchamiento, erosiones y escle-
Glaucoma agudo por cierre angular rosis en ambas articulaciones sacroiliacas. Señale cuól de las
Escleritis anterior siguientes afirmaciones es INCORRECTA en relación con este
95‘95)? Uveítis anterior aguda* cuadro:
i. El factor reumatoide puede ser positivo.
MIR 93 (3474): Ante un cuadro de uveítís, es razonable pensar en 2. Puede presentar uveitis aguda.
todas las siguientes enfermedades menos en una, señalela: 3. Puede presentar monoartritis de rodilla.
Sífilis. 4. El reposo no suele meiorar estos síntomas.
Tuberculosis. 5. Puede tener inflamación en inserciones tendinosas.
Behget. Cuadro compatible con Espondilitis Anquilopoyética. Ver Reuma-
Graves-Basedow*. tología.
.U‘F‘S'ONT‘ Enfermedad inflamatoria intestinal.
MIR 02 (7382): Uno de los siguientes signos o síntomas, É es
MIR 95 (FAMILIA) (3933): áCuól es la afectación extraarticular habitual en una uveítis anterior aguda:
mas frecuente en Ia Espondilitis Anquilopovética?: Midriasis.*
Insuficiencia aórtica. Dolor.
Uveítis anterior’. Inyección ciliar.
Bloqueo cardiaco. Sinequias posteriores.
Fibrosis pulmonar. .U‘PWN?‘ Fotofobia.
.U‘P‘WNT' Amiloidosis.
MIR 05 (8166): Uno de los siguientes signos o síntomas E
MIR 95 (FAMILIA) (4000): El tratamiento correcto de un paciente esperaría encontrar en una uveítís anterior aauda o iridocíclitis:
que presenta o'o roio y doloroso acompañado de déficit visual, Hiperemia ciliar o pericorneal.
miosis, efecto tyndall y precífiados endotelíales, es Depósitos celulares sobre el endotelio corneal
Oclusión y pomada antibiótico. Depósitos sobre la membrana de Bowman.‘
Colirios ciclopl_éiicos—midrióticos y corticoides locales. Células en humor acuoso.
Diuréticos osmóticos sistémicos y colirios betabloqueantes. S-“PF‘JNT‘ Sinequias posteriores.
Antibiótico de amplio espectro en colirio instalado cada hora.
“PPM“? No precisa tratamiento médico sino iridectomía periférico MIR 07 (8618): ¿Cual de las siguientes manifestaciones es com-
con Láser. partida por las espondiloartropatías?:
La inflamación ocular (uveitis, coniuntivitis).*
MIR 96 (FAMILIA) (4637): La causa mas frecuente en el m de La leucopenia.
una uveítís crónica es: La hipertensión arterial.
Herpes. La presencia de afectación gástrica.
Poliartritis crónica ¡uvenil*. 51 5:9039.— La afectación renal.
Micosis.
Toxocariasis. MIR 07 (8688): Hombre de óó años que acude a consulta por
.U‘FÉÑNT‘ Citomegalovirus. dolorimiento y enroiecimiento del oio derecho de 2 días de evo-
lución. La exploración efectuada en ese oio nos revela los si-
MIR 98 (FAMILIA) (5580): Una muier con historia de eritema guientes datos: discreta disminución de la aaudeza visual, pre-
nodoso, consulta gr dolor y enroiecimiento del oío derecho. sión intraocular de 18 mmHa. pupila en miosis, presencia de
Tras la exploración oftalmológica es diagnosticada de uveítis células en humor acuoso, opacidad cristaliniana moderada y
anterior. La RX de tórax muestra adenopatías hiliares bilaterales. presencia de una sineguia iris-cristalino. ¿Cual sería Ia gm
¿Cual es la enfermedad más probable?: inmediata más correcta de las que se enumeran a continua-
I. Tuberculosis pulmonar. ciónïz
2. Infección postestreptocócica. l. Cirugía de la catarata de ese oio, responsable del cuadro
3. Sífilis. clínico.
4. Reacción a anticonceptivos. 2. Tratamiento tópico (colirios) con midrióticos y corticoides.*
5. Sarcoidosis.* 3. Cirugía del glaucoma (trabeculectomía clósica esclerectomía
Comentario: La Sarcoidosis se instaura de forma aguda durante Ia profunda no perforante).
tercera década de la vida y se caracteriza por la existencia de eritema 4. Manitol intravenosa asociado a tratamiento miótico y corti-
nodoso, hipertrofia parotídea y adenopatías hiliares bilaterales. coides tópicos.
El oio esta afectado en aproximadamente el 30% de los pacientes con
5. Tratamiento con colirios antibióticos tópicos.
sarcoidosis sistémica. Las lesiones del segmento anterior pueden afectar
a la coniuntiva, episclera y, raras veces, la esclera, La uveítís anterior
puede ser aguda o crónica: la primera suele afectar a pacientes ióvenes
con sarcoidosís aguda mientras que lo iridocíclitis granulomatosa crónica
es a menudo bilateral y suele afecta a pacientes mayores con fibrosis
pulmonar crónica en quienes Ia enfermedad sistémica puede esta inacti-
VC].

ERRNVPHGLFRVRUJ
 V. PATOLOGÍA UVEAL
MIR O9 (9197): ¿Por qué los pacientes en edad infantil diagnos—
ticados de Artritis Idiopática Juvenil deben someterse a revisiones
periódicas oftalmológica , aunque no presenten signos o sínto—
mas clínicos de enfermedad ocular3:
l. Porque la Artritis Idiopática Juvenil se asocia con mucha
frecuencia a alteraciones congénitas retinianas.
2. Porque la Artritis ldiopótica Juvenil influye en el desarrollo
de defectos refractivos miópícos severos.
3. Porque la Artritis Idiopática Juvenil se asocia con frecuencia
a uveítís anterior crónica.*
4. Porque los niños con Artritis Idiopática Juvenil deben ser
revisados con la misma frecuencia que un niño con otro tipo
de enfermedad infantil
5. Porque la Artritis Idiopática Juvenil se asocia a subluxación
del cristalino.
MIR IO (9429): En una uveítís anterior inespecifíca (iritísl, señale
el medicamento de elección entre los que se enumeran a conti-
nuación:
Colirio de Pilocarpina 2%.
Colirio de Atropina l%.*
Colirio de Gentamicína 1%.
Colirio de Timólol 0.5%.
91.59 .“)? Colirio de Lotanoprost 0.005%
MIR Il (9554): Pregunta vinculada a la imagen n°13
Paciente de 35 años con diagnóstico de esgondiloartrogatía HLA
B-27 + tratada en Reumatología que acude a urgencias oftal-
mológicas por disminución de aqudeza visual subaquda en oio
derecho de 24 horas de evolución con oio roio y dolor. A la
exploración la agudeza visual es de 0,3 en dicho oio. La imagen
asociada a este texto es lo que observamos en la lampara de
hendidura. La presión intraocular es de 10 mq y el fondo de
oio se distingue con dificultad. La exploración del oio izquierdo
es normal. ¿Cual es el diagnóstico mós probable en oio dere-
Cho?:
2011 Q Curso Intensivo MIR Asturias. 09733
Imagen 73
Queratoconiuntivitis infecciosa.
Uveítis anterior aguda"
Distrofia corneal.
Queratopatía bullosa.
PFP-95’.“ Glaucoma agudo.
Pregunta vinculada a la imagen n°13
MIR Il (9555): Basándonos en el caso de la pregunta anterior
se debe instaurar un tratamiento lo antes posible para evitar
complicaciones irreversibles. ¿Cual es el tratamiento mas efecti-
-m
Antinflamatorios no esteroideos sistémicos.
M—'< Antibióticos sistémicas de amplio espectro.
Antiviriósicos tópicos y a veces sistémicos.
Corticoidesgpicos y midrióticos.*
91993.0 Lagrimas artificiales a demanda.
MIR 2012 (991 l): Una coniuntivítís con aparición de pupilas con
un infiltrado difuso de células inflamatorias crónicas que incluyen
linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos puede aparecer en las
siguientes patologías excepto una:
Blefaritis crónica.
Queratoconiuntivitis límbica superior.
Abuso en la utilización de lentes de contacto.
Uveítis anterior aguda.*
0'!kt Queratoconiuntivitis vernal.
Las blefaritis crónica, la queratoconiuntivítis límbica superior, el
abuso de lentes de contacto y la queratoconiuntivitis vernal pueden
acompañarse de inflamación coniuntival, existencia de papilas e
infiltrado de células inflamatorias (respuestas l, 2, 3 y 5 incorrectas).
La uveífis anterior aguda [respuesta 4 correcta), no es una coniunti—
vitis si no una inflamación que afecta a iris y cuerpo ciliar.
Uveítis anterior aguda: Dolor ocular, miosis, híperemía ciliar,
precipitados endoteliales, efecto Tyndall, sinequías y tensión
ocular normal. Se trata con midrióticos y corticoides. Se asocia
con espondilitis anquilopoyétíca y HLA 827+. (15+)
Uveítis cronica: seasoaa con poliartritis idiopatica ¡uvenil.|] (2+)
4. Uveítis intermedias
4.1. Concepto
La uveítís intermedia (Ul) cursa con inflamación primaria del
vítreo, retina periférica y pars plana, siendo según algunos auto-
res la forma más común de uveítis en niños y adultos ¡óvenes,
aunque en el coniunto de uveítís supone un 10% de casos.
El 80-90% son idiopáticas. En casos secundarios a destacar:
o Esclerosis múltiple (muieres ¡óvenes), podría ser la forma mós
frecuente de inflamación ocular en la esclerosis múltiple.
o Sarcoidosis
La Ul se relaciona con el HLA-DRI 5 y el HLA-DR2.
4.2. Clínica
Comienza de forma típica entre la 2.° y 4.“ década, siendo muy
rara por encima de los 40 años. Muchas veces es asintomótica,
pero lo mas frecuente es que los pacientes presenten visión
borrosa y/o de cuerpos flotantes vítreos.
En la exploración de fondo de oio observamos vitritís (opacida-
des en vítreo por células inflamatorias) y las características ”bo-
las de nieve” en la parte inferior del vítreo periférico (exudados
blanquecinos); con frecuencia vemos vasculitis periférica (sobre
todo periflebitis]. Suele ser un proceso de larga duración y el
edema macular quístico sería la principal causa de reducción
visual grave.
lma 9 en en ”bolas de nieve" en vítreo eriférico
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

4.3. Tratamiento
Al tratarse de una inflamación crónica que puede tener un curso
benigno (80% de los casos), no siempre es necesario el trata-
miento, a no ser que aparezca reducción de la visión, persisten-
cia de inflamación severa en vítreo o edema macular quística. El
tratamiento mas empleado son las inyecciones subtenonianas o
intravítreo de corticoides.

MIR 2012 (9909): Muier de 30 años y antecedentes patológicos

de esclerosis múltiple que acude por miodesopsías en ambos
91g de una semana de evolución. La exploración de fondo de
oio muestra vitritis, mlomerados inflamatorios en forma de
"bolas de nieve" en cavidad vitrea inferior y periflebitis periférica
en ambos oios. ¿Cuál es su diagnósticoïz
Uveítis intermedia.*
Síndrome de manchas blancas.
Neuritis óptica.
Uveitis anterior. Foco de toxoplasmosis activo afectando área macular
.U‘PPJN.‘ Coroiditis punteada interna.
La uveítis intermedia afecta a la pars plana y cursa con vitritis, flócu-
los inflamatorios típicamente en forma de ”bolas o copos de nieve” y
vasculitis, en general periflebitis periférica, y es muy característica la
visión de miodesopsias o ”moscas volantes”. El 80-90% de casos son
idiopáticos. Entre los casos secundarios a otros procesos destaca-
mos esclerosis múltiple (mas frecuente en muieres ¡óvenes, como es
el caso), y sarcoidosis (respuesta l correcta).
El síndrome de múltiples manchas blancas evanescentes se consi-
dera una entidad de curso clínico autolimitado, benigna y de etio-
logía desconocida. Es característica la aparición de múltiples puntos
blancos en area macular (hiperfluorescentes en angiografía) (res-
puesta 2 incorrecta).
La neuritis óptica supone una inflamación aislada del nervio óptico,
no acompañóndose de ninguna inflamación vítrea, ni cIe la clínica
presentada en este caso (respuesta 3 incorrecta).
La uveítis anterior afecta a la cámara anterior del oío, no a cavidad
vítrea como nos comentan en el enunciado de este caso (respuesta 4
in correcta).
La coroiditis punteada interna es una enfermedad inflamatoria Foco cle toxoplasmosis antiguo, cicatricial, con bordes pigmentados
coriorretiniana, pero típicamente gg se encuentra ningún signo
inflamatorio en ninguna fase de la enfermedad (respuesta 5 inco- B. CANDlDIASIS
rrecta). Epidemiología: lnmunodepresión (neutropenia), corticoides,
antibioticoterapia... La mayoría de las levaduras son de la
propia flora (origen endógeno), y también son importantes
5. Uveitis costeriores las colonizaciones a partir de catéteres sondasl dispositivos
intravenosos (diálisis, nutrición parenteral...). La ADVP facili-
Muchas uveítis posteriores también son idiopáticas.
ta la invasión por candida, que suele estar en la heroína
5. l . Clínica contaminada.

A. SÍNTOMAS
o Miodesopsias o "moscas volantes" (por la turbidez vítrea)
o Diiwinución de la visión. Por focos inflamatorios corio-
retinianos y por turbidez vítrea. Puede ser importante si el fo-
co inflamatorio compromete la fóvea o la papila.
W . SIGNOS
a Vitritis: Opacidades y turbidez en vitreo.
o Focos de coriorretinitis o retinocoroiditis: lesiones inflamato-
rias blanco-amarillentas.
o Vasculitis: suele afectar a venas (periflebitis).
0 Otros: desprendimiento de retina, neuritis óptica anterior
(papilitis), neovascularización...

5.2. Algunas formas específicas

A. TOXOPLASMOSIS
. Es la causa mós frecuente de uveítis posterior de etiología
conocida. Para algunos autores supone la causa general
mas frecuente de uveítis posteriores incluyendo todos los ca-
sos.
o La coriorretinitis es la manifestación mas frecuente de la
toxoplasmosis congénita.
o Cursa con focos de coriorretinitis blanco-amarillentos que se
acompañan de focos satélites, vasculitis asociada, vitritis y S
C)
uveítis anterior. Cuando los focos se hacen inactivos apare- O
._I

cen como cicatrices atróficas pigmentadas. Suele ser un cua- Clínica: Cursa con lesiones blancas algodonosas que crecen O
E
clro unilateral. hacia vítreo, incluso pueden provocar un DR traccional. Ag _l
<1:
i—
. Las formas agudas se tratan con pirímetamina-sulfadiacina cia uveítis anterior. LL

O
(o clindamicína) y corticoides. Tratamiento: Fluconazol o Anfotericina IV y corticoides.

ERRNVPHGLFRVRUJ
V. PATOLOGIA UVEAL

o Diagnóstico diferencial en pacientes VIH:

Uveítis posterior candidiásica
. R'ETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
1° causa de retinitis x ceguerg en pacientes con SIDA. Apa«
rece en estadios finales, en general con recuentos inferiores a
50-100 CD4+/mm3. Su incidencia está disminuyendo gra-
cias a las nuevas terapias anti-VIH. También aparece en
otros inmunodeprimidos y trasplantados.
Cursa con pérdida progresiva e indolora de Ia visión, en
general bilateral, pero ”asimétrica".
Fondo de oio: La imagen mas característica es la de necrosis
retiniana con hemorragias en llama, edema y exudados que
suele seguir el trayecto de las arca das vasculares.
No cursa con uveítis anterior.
F Retinopatía por VIH: La manifestación ocular mas fre-
cuente en infectados por VIH es lo retinopatía por VIH o
del Sida: exudados blancos, algodonosos, por altera-
ción vascular (microinfartos), representan areas de is-
quemia. Esta retinopatía puede aparecer ya en estadios
iniciales, no suele afectar Ia visión y puede regresar.
‘¡Ï Toxoplasma: Suele ser unilateral y aparecer uveítis an-
m, como en cóndida, pero no así en CMV.
Retinitis por CMV: Suele ser bilateral (aunque asimétri-
co), indolora y sin uveítis anterior.
Retinitis por Virus Herpes Simple y Virus Varicela Zos-
te_r: Pueden producir retinitis necrosante bilateral de
progreso rapido. A diferencia se las lesiones por CMV
cursa con dolor, queratitis e iritis. En el examen se evi-
dencian lesiones periféricas de color gris pólido que se
complican con frecuencia con el desprendimiento de
retina.
MIR 90 (2569): áCuól es Ia etiología más común de Ia coriorre-
tin—Itis que aparece asociada a infección por el virus de la inmu-
nodeficiencia adguirida (VIH)?
Toxoplasma gondíi
Candida albicans
Pneumocystis carinii
Citomegalovirus“
P‘FP’N.‘ Herpes simple
MIR 90 (2746): áCuóI es el tratamiento de elección de la corio-
rretinitis por citomegalovirus en pacientes infectados por el virus
de la inmunodeficiencia adquirida (M?
Pentostatin
Alfa-interferón
Zidovudina
GOLclovir‘
.U‘PP’NÏ' Sulfadoxina

MIR 9'I (3035): En el fondo de oio de un paciente afectado de

Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida se observa en el
cuadrante temporal superior del oio derecho envainamiento
vascular, edema retiniano, exudados blancos y hemorragias. Lo
más probable es que se trate de una coriorretinitis por:
Toxoplasma gondii.
Pneumocystis carinii.
Aspergillus.
Cryptococcus neoformans.
QPP’NT' Citomegalovirus".

MIR 90 (2607): Sólo uno de los datos indicados forma parte de la

tetrada sintomótica de Sabin y es el mós frecuente en la
toxoplasmosis congénita:
Sordera
Catarata
Cardiopatía congénita
Osteocondritis
PPWNT’ Coriorretinitis*

MIR 91 (3013): Señale lo que ES FALSO respecto a coroiditis

toxoplósmica:
La forma adquirida suele ser unilateral.
La forma congénita es la más grave.
Retínitis por Citomegalovirus
El toxoplasma es una causa poco frecuente de coroiditis".
Puede originar pérdida visual si afecta a la mócula.
Tratamiento: Se trata con ganciclovir o foscarnet sistémicos y
PPP-XM." En el tratamiento se asocian corticoides y agentes
ganciclovir intravitreo.
antimicrobianos.
F EI valganciclovir tiene buena biodisponibilidad oral, se
hidrolíza a ganciclovir, ha sustituido en gran medida ol
MIR 95 (FAMILIA) (3952): ¿Cual de las siguientes opciones le
ganciclovir.
parece més correcta en un paciente con SIDA con pérdida de
El foscarnet en pacientes VIH tiene la ventaia de no pro—
visión y en el que el oftalmólogo informa como retinitis por cito—
ducir mielodepresión como el ganciclovir, y ademós tie-
megalovirus?:
ne cierto efecto anti-VIH, pero es muy tóxico, sobre todo
I. Confirmar con serología.
renal, (ver Infeccioso).
2. Confirmar con cultivos.
Se están ensayando nuevos fármacos: cidofovir, fomivir-
3. Iniciar tratamiento con Aciclovir.
sen... Se utilizan para el tratamiento de la retinitis cuan-
4. Iniciar tratamiento con laser.
do hay un fracaso o intolerancia a los anteriores. El pri-
5. Iniciar tratamiento con Foscarnet".
mero se administra ¡.v., es muy nefrotóxíco, y el segundo
intravítreo
6:41.19

MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 97 (FAMILIA) (5006): Un paciente con infección por VIH, MIR 08 (8928): Un paciente de 27 años, con infección por VIH e
con inmunodepresión severa, acude al Servicio de Urgencias inmunodepresión avanzada, refiere pérdida de visión bilateraL
refiriendo disminución de la aqudeza visual. En el examen del mayor en oio izquierdo. El diagnóstico mós probable a descartar
fondo de oio presenta hallazgos típicos de retinitis por citomega-
lovirus. La analítica muestra glucosa 82 mg/dl, creatinina 0,7 Desprendimiento de retina.
ma/dl, 1.100 leucocitos/m3 con 70% de seqmentados, 15% de Coroidítis toxoplósmica.
linfocitos y 12% de monocitos; 58.000 plaquetas/mm3, 8,5 q/dl Retinopatía por VIH.
de Hb y 27% de hematocrito. ¿Cual sería el tratamiento de elec- Retinitis or CMV.*
ción para iniciar el tratamiento de la retinitis por citomeqalovirus PPWNTÉ Degeneración macular por inmunodeficiencia.
en este caso?.
I. Ganciclovir i.v.
2. No es preciso ningún tratamiento.
3. Anfotericina B i.v.
Coriorre initis en pacnentes inmuno-comptetentes:
4. Foscarnet i.v.
TOXOPLASMA // Coriorretinitis en inmune-deprimidos (V|H+):
5. Zidovudina itv.
CITOMEGALOVIRUS. (8+)
Nota: Ver infeccioso. La mielodepresión que presenta este pa-
ciente nos descarta utilizar ganciclovir.

MIR 99 (FAMILIA) (6055): Señale Io correcto en relación con la ó. Melanoma de coroides

coriorretinitis por citomeaalovirus:
Ocurre en cualquier estadío de la infección. 6.1. Epidemiología
Siempre cursa con viremia.
Siempre afecta a la cómara anterior del oio. n Los tumores intraoculares mós frecuentes son las metástasis
Es proqresiva y puede causar ceauera.* coroideas de tumores sistémicas (pulmón en el hombre y mama
.U‘PP’NT' No precisa tratamiento de por vida. en la muier).
o El melanoma de coroides constituye el tumor intraocular prima-
MIR 03 (7646): Hombre de 32 años, sin antecedentes patológiv rio más frecuente. Es mucho mas frecuente que el melanoma
cos de interés, que acude a la consulta por visión borrosa en su de iris y cuerpo ciliar.
oio derecho de 3 días de evolución. La agudeza visual es de 0,5,
el examen del polo anterior no muestra alteraciones y al examen 6.2. Clínica
de fondo de oio se observa cicatriz coriorretiniana y células en la
o Tumor sobreelevado, pigmentado (los hay amelanóticos) y
cavidad vítrea. EI paciente relata dos episodios oculares similares
unilateral.
no diagnosticados. ¿Qué exploraciones complementarias solici-
- Dependiendo de tamaño, localización... puede ser asintomó-
taria para establecer el diagnóstico?:
tico o afectar visión, campo visual y acompañarse de des-
Test de Mantoux y tinción de ZiehLNeeIsen en esputo.
prendimiento de retina.
Serología toxoplósmica.*
Radiografía de tórax.
Serología Iuética.
.U'PFA’NT" Radiografía de sacroilíacas.

MIR O4 (7907): Varón de 28 años que presenta en su oio iz—

quierdo cuadro de vasculitis retiniana severa y edema macular
con una agudeza visual 0.1. EI paciente refiere historia de aftas
bucales y aenitales recidivantes. En base a los hallazgos clínicos
y a la historia del paciente ácual considera, de los siguientes,
que es el diagnóstico mós probable3:
I. Sarcoidosis.
2. Enfermedad de Behget.*
3. Esclerosis múltiple.
4. Tuberculosis.
5. Sífilis.
En el ANEXO IV mostramos un cuadro con enfermedades sisté- Imagen funduscópica de un melanoma de coroides
micas y su manifestación ocular,
6.3. Tipos histológicos
MIR 07 (8689): La uveítis por reconstitución inmune es una enti-
dad: I. De células fusiformes (A y B): Los de meior pronóstico
I. Asociada al HLA-B27-. 2. Mixto: Células tusiformes y epiteliodes. Son los mas frecuen-
2 Descrita en pacientes VIH.* tes. Pronóstico intermedio.
3. Muy frecuente en pacientes con lupus eritematososistémico. 3. Epitelioide: Los de peor pronóstico
4 Que ocurre en algunos pacientes con sífilis ocular tras la
administración cle penicilina. 6.4. Diagnóstico
5. Que ocurre en algunos pacientes con sarcoidosis tras aban-
donar el tratamiento con corticoides. Oftalmoscopía: Visualización del fondo de oio
Angiofluoresceíngrafía: Patrón vascularización independiente
Nota: Ver Infeccioso y libro preguntas comentadas. Se trata más de una de la vascularización de la retina.
pregunta de enfermedades infecciosos que propiamente oftalmología. o Transiluminación
Tras inicio de una terapia antivírica intensiva en VIH, puede producirse o Ecografía. TAC
un fenómeno paradóiico de empeoramiento de cuadros de infecciones
o Pocas veces se recurre a PAAF
oportunistas preexistentes no tratadas o parcialmente tratadas. Ocurre
sobre todo en pacientes que inician la terapia con recuentos CD4+ <
SO/HL. La clínica incluye fiebre prolongada, hipertensión ¡ntracraneal, 6.5. Tratamiento
linfadenitis, infiltrados pulmonares, uveítis... Parece que el mecanismo S
seria una hipersensibilidad tipo IV ante la súbita meiora de la función o Lesiones pequeñas y poco elevadas: fotocoagulación, placas C)
inmune. Requiere inmunosupresores, como corticoides. radiactivos... 9
O
o Cirugía: Resección local, crioterapia... enucleación... É<
o Si hay metástasis: Tratamiento paliativo (quimioterapia e í—
LL
¡nmunoterapia) O

ERRNVPHGLFRVRUJ
 V. PATOLOGÍA UVEAL

El melanoma maligno de coroides puede diseminarse por exten-

sión directa, dor metástasis locales y metástasis sistémicas (lo
más frecuente debido a la invasión de los vasos por células
malignas). El asiento más frecuente de metástasis es el hígado.
Los pacientes con mayor riesgo de metástasis son los que tíenen
tumores más grandes, más anteriores y con más células epite-
lioides. La extensión orbitaria es más rara, y las metástasis en
ganglios linfáticos regionales son prácticamente desconocidas, Cl
diferencia del melanoma cutáneo.

MIR 96 (FAMILIA) (4535): ¿Cuál de estas comglicaciones es la

más frecuente en el melanoma malíqno de coroides?.
Extensión orbitaria.
Metóstosis cerebrales.
Metástasis hepáticas‘.
Extensión linfático regional.
.U‘PSÜNT‘ Metástasis pulmonar.

ERRNVPHGLFRVRUJ

PATOLOGÍA UVEAL
T. Anatomía y fisiología
|rr_s Forma la pupila que regula la entrada de luz. Contiene
mÚSCUlO esfínter (inervación parasimpótíca) y dilatador
(inervación simpatica).
Cuerpo ciliar: contiene músculo ciliar, responsable de la
acomodación, y epitelio que se divide en dos porciones, an-
terior O pars plicata forma los procesos ciliares que secretan
humor acuoso, la posterior o pars plana se continúa con la
retina neurosensorial.
Coroídes: Capa vascular y pigmentada que nutre las capas
mas externas de la retina. Consta de epicoroides o lamina
fusca, coroides (capa vascular y coriocapilar) y membrana
de Bruch (separa coriocapilar de EPR).
2. Uveítis. Clasificación.
0 Clasificación anatómica: anteriores (iritis e iridociclitis),
intermedias (pars planitis o ciclitis) y posteriores (retinoco-
roiditis o coriorretinitis)
o Clasificación etiológica: exógenas y endógenas (secunda-
rias a infecciones sistémicas como TBC, sífilis, CMV..., a
procesos sistémicos como AR, EA, Reiter, Behget, sarcoido-
sis... e idiopáticas)
0 Clasificación anatomonatolóqica: granulomatosas (TBC y
sarcoidosis) y no granulomatosas
o Clasificación clínica: agudas y crónicas.
3. Uveítis anterior aguda
Etiología: Idiopática (lo más frecuente), seCUndaria a proce-
sos sistémicos (E.A. es el mas frecuente cuando encontra-
mos una asociación), causas exógenas (trauma)... Meca-
nismo de hipersensibilidad tipo III (inmunocompleios). La
mayoría de las uveítis anteriores agudas idiopáticas se aso-
cian a HLA 827+. En niños la uveítis suele asociarse a ACJ,
sobre todo de instauración pauciarticular y ANA+. Tenden-
cia a cronificar, y presentación muchas veces asintomótica.
Clínica: dolor, disminución de visión, oio rOio.
Signos: hiperemia ciliar, pupila en miosis hiporreactiva,
precipitados en endotelio, turbidez en el humor acuoso
(tyndall, hipopíon), nódulos en iris si es uveítis granulomato-
sa y sinequias posteriores.
Complicaciones: Hipertensión ocular, catarata, edema
macular (proceso que puede ocurrir ante cualquier inflama-
ción intraocular) y desprendimiento de retina.
Tratamiento: Corticoides, midrióticos.
P Uveítis intermedia
Etiología: Forma común en niños y ¡óvenes, muy rara des-
pués de los 40 años. 80% formas idiopáticas. Puede aso-
ciarse a esclerosis múltiple y a sarcoidosis.
Cll nica: visión b orrosa y cuer p os fl o tan t es vit reos.
Signos: opacidades vítreas, exudados en forma de ”bolas
de nieve” en parte inferior del vítreo, periflebitis.
Tratamiento: Corticoides (no todos necesitan).
¿"a
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
5. Uveítis posteriores
5.1. SÍNDROME DE UVElTIS POSTERIOR
Clínica: disminución de visión (según localización del foco
inflamatorio y/O nivel de vitritis) y miodesopsias
Signos: vitritis, focos de coriorretinitis, vasculitis (periflebitis),
papilitís...
5.2. ETIOLOGÍA
Idiopáticas: las mós frecuentes. Tratamiento antiinflamato-
rio (corticoides)
Toxoplasmosis: la causa mós frecuente de las de etiología
m. Focos de retinocoroiditis con vasculitis y vitritis. En
general unilateral. Puede haber uveítis anterior. Deian cica-
trices atróficas pigmentadas. Se tratan con corticoides mas
pirimetomina/sulfadiacina o clindamicina.
Candidiasis: Inmunodepresión (neutropenia), corticoides,
antibioticoterapia... La mayoría de las levaduras son de la
propia flora (origen endógeno), y también son importantes
las colonizaciones a partir de catéteres, sondasl dispositivos
intravenosos (diálisis, nutrición parenteral...). La ADVP facili-
ta la invasión por candida, que suele estar en la heroína
adulterada. Cursa con lesiones blancas algodonosas que
crecen hacia vítreO. Asocia uveítis anterior. Se trata con flu-
conazol O anfotericina IV y corticoides.
Retinitis por citomegalovirus: 1° causa de retinitis y ceguera
en SlDA necrosis con hemorragias en llama que siguen las
arcadas vasculares. Bilateral aunque asimétrica. No asocia
uveítis anterior. Se trata con ganciclovir o valganciclovir o
foscarnet sistémicas y ganciclovir intravítreo. Nuevos farma-
cos en evaluación (cidofovír, fomivírsen...)
Melanoma de coroides
Epidemiología: Tumor intraocular primario más frecuente,
(menos frecuente que las metástasis)
Clínica: Suele ser tumor sobreelevado, unilateral y pigmen-
tado. Asintomótico o afecta la visión y campo visual según
tamaño y localización.
Histología: fusiforme A (los de meior pronóstico), mixto
(células fusiformes y epiteliodes, los más frecuentes, pronós-
tico íntermedio), epitelioide (los de peor pronóstico)
Tratamiento: Depende de tamaño, localización, afectación
visual... posibilidades: enucleación, fotocoagulación de le-
siones poco elevadas y pequeñas, radioterapia, resección
local, quimioterapia (si hay metástasis).
Extensión: Las metástasis vía sanguínea (órgano mas afec-
tado el hígado) son complicación mós frecuente que la ex-
tensión local fuera del Oio O linfático.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Vl. GLAUCOMA

Glaucoma
Número de preguntas del capítulo en el MIR

r r . . . . . . . . u , , Ñvf v y—r
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99€ 99 OOf 00. 01A 024 037 04. 05. 06. 07. 08.09. 'IO il 12 13

Número de preguntas de cada tema

Generalidades

Examen de la agudeza 1
visual y refracción

Miopia

Hipermetropia

Astigmatísmo

Presbícia

© Imprescindible

o El glaucoma crónico simple es una entidad bastante preguntado, imprescindible las caracteristicas (PIO alta, fluctuación, papila,
campo visual, angulo abierto) y los factores de riesgo. También conocer los tórmacos empleados.
o Hay que conocer los síntomas y signos del glaucoma agudo en el contexto del diagnóstico diferencial del oio roio.
o Se pregunta mucho el tratamiento del glaucoma agudo, lo que está indicado (pilocarpina...) y lo contraindicado (midrióticos)

o Ataque agudo de glaucoma: Oio roio muy doloroso, visión borrosa, midríasis media arreactiva. Se trata con diuréticos osmóticos
y mióticos, contraindicados los midrióticos. (12+)
- Glaucoma Crónico Simple (de ángulo abierto): enfermedad progresiva, lenta y asintomótica con excavación papilar, alteraciones
S
Ü
del campo visual, ausencia de dolor y PIO elevada > 21 mmHg. (5+)
9
O
É
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ésas“?
@ MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

2.2. Interpretación de la gonioscopía

l. Fisiolo-ía del humor acuoso
o grado IV: Si se visualizan todas las estructuras (ángulo abier-
El humor acuosa se produce a nivel del cuerpo ciliar {epitelio no to}
pigmentado de los procesos ciliares), se vierte a camara poste-
o grado lll: Se ven tres estructuras, no se ve cuerpo ciliar,
rior, desde aquí pasa a camara anterior a través cle la pupila y
(angulo abierto).
sale de ésta por el angulo iridocorneal atravesando las siguien-
o grado ll: Se ven dos estructuras {moderadamente estrecho)
tes estructuras: malla trabecular (trabeculurn) —> conducto de I grado l: Sólo se ve la línea de Schwalbe, (muy estrecho)
Schlemm —> sistema venoso (vemos esclerales y epiesclerales). o grado 0: Angulo cerrado por contacto iridocorneal.
También parte del humor acuosa se reabsorberó por los propios
procesos filiares [vía uveo—escleral).

Línea de Schwalbe
Trabeculum
Espolón escleral

J: Cuerpo crliar
om” Innmiwsnn Amaia son

Funciones del humor acuosa: 3. Clasificación de los olaucomas

o Mantenimiento de una presión intraocular (PIO) necesaria
para el tono y funciones del oio.
o Nutrición de teiidos avasculares del oio (córnea y cristalino).
2. Anulo iridocorneal
La Sociedad Europea de Glaucoma reconoce la existencia de
múltiples clasificaciones y de su arbitrariedad. Para clasificar el
glaucoma debemos considerar numerosos factores:
o Anatómicos: angulo (abierto, cerrado...), presencia de pig-
mento, exfoliación...
0 Campo visual
o Nivel de PIO
o Morfología de la papila
o Formas primarias o secundarias
o Alteraciones asociadas (oculares y sistémicas)
o Etc...

A continuación proponemos una clasificación sencilla, y a la vez

consideramos que didáctica, en función del obstáculo al drenaie
del humor acuosa:

3.1. Obstáculo pretrabecular

o Glaucoma primario de ónaulo estrecho u ocluible
Puede haber atague agudo de glaucoma por cierre
angular.
o Glaucomas secundarias:
Bloqueo de la salida del humor acuosa por pigmento, proteí-
nas, neovasos...

- wm:
Puede deberse a membrana de Barkan que tapiza la malla
trabecular.

PRETRABECULAR
Formado entre el iris y la periferia de la córnea. Si examinamos
el angulo (gonioscopia) observamos de córnea a esclera: 3.2. Bloqueo trabecular
l. Línea de Schwalbe (limite de la membrana de Descemet)
2. Malla trabecular o trabeculum (contiene el conducto de Glaucoma crónico simple
Schlemm) Glaucomo por corticoides
3. Espolón escleral
4. Cuerpo ciliar

ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. GLAUCOMA
TRABECULAR
3.3. Bloqueo postrabecular
Aumento de presión en venas epiesclerales, por eiemplo por
fístula carótido-cavernosa lo que supone una resistencia a Ia
evacuación del humor acuosa.
POSTRABECU [AR
4. Glaucoma crónico simple o de
ulo abierto
4.1. Epidemiología y clínica
o El glaucoma crónico simple o glaucoma primario de ángulo
abierto (GPAA) es la forma más frecuente de glaucoma.
Afecta en torno al 1% de la población, y su prevalencia au-
menta con la edad, siendo superior al 5% por encima de los
75 años.
o Su evolución es aradualL lenta. v en general asintomótica, de
ahí Ia importancia de Ia detección precoz, en los países occi-
dentales es la segunda causa de ceguera tras la retinopatía
diabético. Se recomienda la toma de tensión ocular a todos
los mayores de 40 años, sobre todo si tienen factores de
riesgo.
4.2. Patogenia
Clasicamente se consideraba que hay una obstrucción a nivel de
la malla trabecular o canal de Schlemm con lo que se dificulta el
drenaie del humor acuoso, y resulta una PIO elevada. Esta m
elevada es la responsable del daño en la cabeza del nervio
óptico (papila) y las consiguientes alteraciones a nivel de campos
visuales; para explicar la patogenia de este daño se admiten dos
teorías: isguémica y mecanica.
i. Isquémica: La PIO elevada supera a Ia presión de perfusión
i óptico, pro-
de los capilares que nutren las fibras del nervio
duciéndose su alteración.
2. Mecanica: La propia PIO elevada daña las fibras del nervio
óptico directamente.
Hoy en día no se considera la PIO elevada como única causa,
sino como factor de riesgo, seguramente el mas importante, y se
consideran otros factores como los factores vasculares (fluio
sanguíneo en la cabeza del nervio óptico), muy importantes, y
también factores genéticos, raciales, miopía, susceptibilidad de
las células ganglionares de la retina, anatomía de papila... Se
considera que estos factores (PlO elevada, isquemia de la cabe-
za del nervio óptico...) producirían un insulto axonal, que condu-
ciría a la pérdida de células ganglionares por diversos meca-
nismos, causa última de la alteración visual.
No obstante, posiblemente sea la hipertensión ocular el factor
mas importante, y esta demostrado que:
o Si Ia PIO es suficientemente alta se produce glaucoma.
o A mayor PIO, mayor pérdida de células ganglionares.
o La disminución de PIO meiora la progresión del glauco-
ma
Ademas parece también importante la fluctuación de la PIO
[pero cuanto mas fluctuación) y otros factores como la hipoten-
sión arterial nocturna...
Hoy se define el glaucoma crónico simple como una neuropatía
óptica crónica progresiva, caracterizada por presentar alteracio-
nes morfológicas en la papila y capa de fibras nerviosas retinia-
nas (axones de las células ganglionares), en ausencia de otra
enfermedad ocular o anomalía congénita. A estos cambios se
asocia la muerte progresiva de células ganglionares retinianas y
pérdida de campo visual. El riesgo aumenta con el nivel de PIO,
sin evidenciarse una PIO umbral que determine el inicio de en-
fermedad, ademós de existir otros factores.
4.3. Diagnóstico
El glaucoma crónico simple se caracteriza por:
o PIO superior a 2'l mmHg. La PIO media normal es de unos
15 mmHg.
Toma de tensión ocular mediante tonometría de aplanación
o Son características las variaciones amplias de PIO en el día
(fluctuación). La asimetría en Ia PIO entre ambos oios de
mós de 5 mmHg también hace sospechar.
27-
25—
Hg)
23—
(mm
21—
media
19-
PIO 18-- -----------------------
i7—
15-
15.00 18.00 21.00 24.00 03‘00 06.00 09.00 12.00
Tiempo (h)
ERRNVPHGLFRVRUJ
o Angulo abierto (no ocluible y sin disgenesías)

o Daño papilar qlaucomatoso y/o cambios en Ia capa de

fibras nerviosas (defectos difusos o localizados). La alteración
papílar mas característica es el aumento de la excavación
glaucoma'rosa (sobretodo venical): relación excavación papi-
lar/diómeïro total papilar superior a 0,3 que es lo fisiológico.
Suele haber asimetría entre ambas papilas. La papila glau-
comafosa presenta también olras alteraciones como rechazo
nasal de los vasos, pequeñas hemorragias... Suelen detectar-
se an'res al’reracíones en Ia papila que en los campos visua-
les.

El campo visual es muy impon‘ante para el diagnóstico

y seguimienio del GPAA

CV de Oio izquierdo Oio derecho

Campos visuales normales

Nota: La mancha ciega es un escoloma fisiológico que aparece en

el campo visual iemporal del oio, debido a la papila que eslc’i en el
lado nasal y a su nivel no habría fotorrecep’rores... sería una zona
reiiniana sin visión.

Más; .

orragia papilar en llama o en asfilla.

Fases iniciales: escotoma paracenfral y escalón nasal. El paciente podría

ya tener una imporfanre pérdida de fibras nerviosas

Papila con una excavación casiiloi‘ralkw/ 10) y rechazo nasal de los vasos.
Glaucoma muy avanzado

o Alteración progresiva del Campo Visual (CV):

i. Disminución de la sensibilidad y escofomas paracenfrales
(1° lesión), en general en los 10-20° próximos a la man-
cha ciega. También puede aparecer al inicio un escola-
ma nasal aislado, o un escalón nasal (de Roenne)
2. Escotoma de Bierrum (escofoma mas amplio en el órea
de extensión de la mancha ciega). Los escofomas en el
area de Bierrum coalescen formando defedos arqueados
y anulares alrededor de la mócula. La pérdida de CV se
exfiende hacia periferia y hacia el cenlro.
3. Con la evolución puede deíar sólo un islofe temporal o
central: gran limifación visual, visión en cañón de escope- EVOlUCÏÓ" ¡rnPOmmle del daño glaucomaroso, se ha Perdido
1° el CV superior.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Vl. GLAUCOMA

7. Reducción de presión de perfusión ocular, que equivale a

presión arterial menos PIO, por lo que descensos nocturnos
de la presión arterial se han correlacionado con progresión
del glaucoma.
8. Raza (mas frecuente en población de color)
9. Enfermedades retinianas como la oclusión de la vena cen-
tral de la retina, el desprendimiento regmatógeno de retina
y la retinosis pigmentaria.

FACTORES QUE lNDICAN PROGRESIÓN:

l. Disminución del grosor de la capa de fibras nerviosas (que
precede a los cambios en el CV).
2 Aumento de la excavación papilar.
3. Progresión en los defectos del campo visual

(En Medicina es difícil hacer compartimentos estancos, eviden-

temente muchos factores de riesgo de desarrollar glaucoma
Fase muy avanzada de daño glaucomatoso, sólo se conserva un islote también son factores de riesgo de que progrese un glaucoma
central y otro temporal
establecido).
Sabemos que cuando se detectan alteraciones en la perimetría o
campimetría estandar la pérdida de fibras nerviosas ya es consi- 4.5. Otros conceptos
derable, por lo que hay una preocupación actual en desarrollar
nuevas técnicas que permitan un diagnóstico precoz del daño A. HlPERTENSIÓN OCULAR (HTO)
glaucomatoso. La PIO es superior a 21 mmHg, pero no hay daño glaucomato-
so (papila y campos visuales normales).
Se han desarrollado técnicas de evaluación de la cabeza del Estudios sobre hipertensión ocular (uno multicéntrico de gran
nervio óptico y del grosor de la capa de fibras nerviosas: Tomo- impacto, el OHTS) demuestran que un 9.5% de estos pacientes
grafía óptica de coherencia (OCT), tomografía papilar con lóser sin tratamiento desarrollara GPAA en 5 años, y que el tratamien-
confocal de barrido (HRT)... to reduce este riesgo al 4,4%. Por tanto, aún es un tema contro-
vertido el tratar a pacientes sólo con HTO, sin alteraciones glau-
OCT (Tomografía Óptica de Coherencia): Prueba no invasiva comatosas, o qué casos tratar en función de otros factores de
cada vez mas usada en oftalmología. EI funcionamiento de Ia riesgo.
OCT es similar al del ecógrafo, con la diferencia de que utiliza
luces infrarroias en vez de ultrasonidos, los rayos que refleian las B. GLAUCOMA DE TENSIÓN NORMAL (O DE BAJA TENSIÓN)
estructuras oculares son analizados por un detector, obteniendo Hay daño glaucomatoso (lesión del nervio óptico y pérdida de
imagenes topográficos de alta resolución. En el glaucoma nos campo visual), pero con PIO inferiores a 21 mmHg. Estos glau-
permite evaluar la papila y cuantificar el espesor de la capa comas parecen ser de etiología claramente vascular, y así se ha
de fibras nerviosas en los diferentes cuadrantes. asociado con mas frecuencia que el GPAA con hipotensión noc-
u. vallle’l “JIUUI-U'UU) ql um. yanqui r—upup, 1‘) turna, migraña, Raynaud...
RNFL Thiclmess
acied Hnrlznntat Tnmogram Extracted Horizontal Toma
"m -—ÜÜ --- OS
.
200 4.6. Tratamiento
100
EI diagnóstico y tratamiento precoces son importantes en el
Ü
su 90 pronóstico del paciente.
raded Vertical Tomogram TEoMp Si?» 1325150 1334310 24%”? Extracted Venical Torno;
BG Distrbutton of Normals 17
Hoy en día la única estrategia que preserva la función visual es
El ou u m la reducción de la PlO. La presión obietivo se define como PIO
45 45
promedio, obtenida con tratamiento, que evita el aumento del
RNFL
Quadrams daño glaucomatoso. La PIO obietivo dependerá de la edad del
¡NFL Circular Tomagram 31 5° RNFL Circular Tumogn paciente, grado de afectación en el momento del diagnóstico...
Detalle de OCT, con un código de colores nos muestra el grosor de la
capa de fibras nerviosas en cada cuadrante de ambos nervios ópticos Actualmente se habla también de otros conceptos como neuro-
protección y meiora del fluio sanguíneo en la cabeza del nervio
4.4. Factores de riesgo óptico, aunque aún a nivel experimental.

FACTORES DE RIESGO DE DESARROLLAR GLAUCOMA: A. TRATAMIENTO MÉDICO

l. PIO elevada, como hemos visto aumenta el riesgo de des- (fármacos por orden alfabético)
arrollar glaucoma, y en pacientes glaucomatosos la lesión y o Agonístas adrenérgicos (simpaticomiméticos): no selectivos
el riesgo de progresión aumentan a medida que se eleva la (dipivefrina) y alfa-2 selectivos (brimonidina). Disminuyen la
PIO. El aumento de Ia fluctuación diaria de Ia PIO también producción y favorecen la eliminación del humor acuosa.
es otro factor de riesgo independiente de la cifra de PIO. o Beta-blogueantes: timolol, betaxolol, carteolol. Disminuyen la
I" Edad avanzada. producción de humor acuoso. Precaución en EPOC y en bra-
3. Factores vasculares: diabetes, historia de migraña y vasoes- dicardias y bloqueos, aunque los de nuevas generaciones
pasmos, cardiopatía isquémica. No la HTA. sean cardioselectivos y con actividad simpatico-mimética
4. Pacientes con familiares afectos en primer grado (se consi- intrínseca.
dera herencia poligénica). Se investiga mucho en la identifi- o Inhibidores de la anhidrasa carbóníca (IAC): tópicos (dorzo-
cación de estos genes y ya hay alguno caracterizado como lamida, brinzolamida) y sistémicos (acetazolamida). Disminu-
el gen MYOC o el gen OPTN. yen Ia producción.
5. Espesor corneal central fino. Se ha demostrado reciente- o Parasimgaticomiméticos: pilocarpina. Aumentan la elimina-
mente que es un potente factor de riesgo. Los oios con ción de humor acuosa. Contraindicados en pacientes ¡Óve-
córnea fina tienen una PIO real superior a la que medimos nes, catarata y uveítis. En desuso.
con el tonómetro. Los oios con córnea gruesa tienen una
PIO real inferior a la medida.
ó. Miopía elevada

¿5‘14?

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Prostaglandinas: Latanoprost, bímatoprost, travoprost. Favo-

recen la eliminación por Ia vía uveo-escleral (habitualmente
sólo un pequeño porcentaie de humor acuoso se elimina por
esta vía sin llegar a cámara anterior). Son los mas potentes y
se han convertido en fármacos de primera elección en el tra-
tamiento médico del GPAA. Son fármacos muy seguros des-
de eI punto de vista sistémico, aunque a nivel ocular los efec-
tos mas molestos son la posibilidad de producir hiperemia,
pigmentación de iris y crecimiento de pestañas.

B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

o Trabeculoplastia con lóser lALlI: impactos con laser argón

en el trabéculum para favorecer la eliminación del humor
acuosa. Su efecto disminuye en un plazo de tiempo relativa-
mente breve (5 años). Puede utilizarse como tratamiento al-
ternativo o coadyuvante al médico. Resulta una buena alter-
nativa si la cirugía supone gran riesgo. Muy eficaz en los
glaucomas pigmentario y pseudoexfoliatívo.
Ampolla de filtración lridectomía

La trabeculectomía se considera la técnica gold estandar, pero

cada vez más esta siendo reemplazada por la esclerectomia
profunda no perforante (EPNP), muy eficaz y con menos compli—
caciones al no perforar.

Una nueva alternativa es la trabeculoplastia selectiva (SLT) que

actúa selectivamente sobre la melanina de las células pigmenta-
das lfototermolisis selectiva) respetando la arquitectura de la
malla trabecular, produciendo menos daño a tejidos adyacentes.

o Trabeculectomía ITRB): intervención filtrante: comunicación

directa entre camara anterior y espacio subconiuntival. En
algunos casos se asocian antimetabolitos (5-fluorouracilo, “am f __ 7
mitomicma Cl Paro dlsma'r lo Clcolr'ZGC'ón y aumentar el EPNP: Se diseca flap escleral superficial. En su lecho se diseca y reseca un
drena¡e del humor acuoso. flap profundo hasta llegar al cana! de Schlemm, pero sin perforar a
camara anterior, dejando la descemet yuxtalímbica, a través de la cual
filtra el humor acuoso.

En glaucomas refractarios se recurre a implantes valvulares.

Colgaio coniuntival

Trabeculum
Flap escleral superficial

Colgaio coniuntival, flap escleral superficial, y luego se diseca y reseca

un flap escleral mas profundo que contiene el trabeculum. Se practica
iridectomía y se forma fístula filtrante entre camara anterior y espacios
coniuntivales, recolocando el flap superficial
«NFL;
©(‘mn Intensivo MIR Asturias 20m

Esquema implante valvular (válvula de Ahmed)

C. PAUTAS
La mayoría de las veces el tratamiento inicial es médico, funda-
mentalmente por ser no invasivo y reversible, y por existir en la
actualidad numerosos fármacos eficaces.

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VI. GLAUCOMA

MIR 95 (4259): áCuól es la causa más frecuente de una excava—

ción papilar con rechazo nasal de los vasos emerqentes de la
misma?:
Hipertensión intracraneal.
Uveítis posterior.
Coniuntivitis crónica.
Glaucoma crónico simQIe".
.U'F‘PJNT‘ Hipertensión arterial.

MIR 97 (5397): Señale cuól de los siguientes fármacos puede

producir broncoespasmo en un enfermo con hiperreacctividad
mm:
Timolol en gotas oftólmicas.
Sucralfato oral.
Nitroprusiato sódico i.v.
Heparina de baio peso molecular s.c.
“APN." Antihistamínicos H2 orales.

MIR 99 (6353): Señale, de las siguientes, la afirmación FALSA

Hay también autores que preconizan el tratamiento quirúrgico respecto a Ia hipertensión ocular (HTO) y al Mcoma:
de entrada, ya que consigue mantener buenos niveles de PIO a I. La HTO se define alaucoma cuando se constatan lecturas
largo plazo, y evita tratamientos médicos prolongados con las repetidas de presión intraocular > 21 mq durante mas
posibles complicaciones tópicas y sistémicas. No falta también de 6 meses, independientemente del estado de la papilay
quien defiende el tratamiento inicial con lóser. ¿MM/M.“
2. La trabeculoplastia son láser se realiza con lóser Argón y no
o El tratamiento médico se inicia con monoterapia, y el fórmaco con laser YAG.
inicial mas utilizado es una prostaglandina (antes eran los beta- 3. El procedimiento mós común en el tratamiento del glauco-
bloqueantes). ma es la trabeculectomid
> En caso de fracaso, debe cambiarse a otro fármaco de 4. El glaucoma crónico de óngulo abierto es casi siempre
otra familia. indoloro.
> Si la monoterapia inicial no fracasa, pero hay reducción 5. Los pacientes diabéticos tienen una prevalencia mayor de
insuficiente de la PIO, no se consigue llegar a la PIO abie- glaucoma primario de angulo abierto que los no diabéti-
tívo, se añade otro fármaco, terapia combinada. Si es po- cos.
sible se prefiere combinación fija (colirio que contiene la
combinación dos fármacos, por eiemplo una prostaglan- MIR OO (FAMILIA) (6615): Señale qué forma de glaucoma, entre
dina y un betabloqueante), lo que facilita la administra- las siguientes, es la mas frecuente en la practica clínica:
ción y el cumplimiento. La secundaria a diabetes.
o Si fracasa el tratamiento médico se recurre al quirúrgico. La primaria de angulo estrecho.
La congénita.
La falta de cumplimiento es una causa común del fracaso terapéu— La primaria de angulo abierto.*
tico, como en muchas enfermedades crónicas. De ahí la impor- .U‘PF'JNT‘ La secundaria a cirugía.
tancia de informar al paciente, hacer un buen seguimiento, ense-
ñarle a ponerse las gotas, tacilitóndole Ia posología, y velar por- MIR 02 (7384): ¿Qué enfermedad de las señaladas M se
que alguien se las ponga si él no puede (personas de edad avan- caracteriza porque pueda existir una papíla edematosa o pseu-
zada...) doedematosa?:
I. Retinopatía hipertensíva malignizada.
2. Glaucoma crónico de ónaulo abierto.*
3. Hipertensión endocraneana.
4. Hipermetropía.
5. Neuropatía óptica isquémica.
Respecto a esta pregunta queremos comentar que los errores de refrac-
ción pueden deiar huella en el fondo de oio si son importantes. Una
hípermetropía elevada puede acompañarse de una papila con bordes
difuminados, simulando un edema, debido al aumento de la densidad
de capilares, es lo que se denomina ”falsa neuritis óptica de Spicer” o
”pseudopapilitís hipermétrope”.

MIR 03 (7647): áCuól de los siguientes hallazgos exploratorios

.II.‘ es el que MENOS nos ayuda para hacer el diagnóstico de glau-
[Mmmm
coma Crónico Simple?:
Excavación papilar aumentada (>0,5).
MIR 85 (1276): De las siguientes expresiones, écuól no es carac-
Asimetría en la excavación de ambas pupilas.
terística del qlaucorna primario de ónqulo abierto?: Alteraciones en el campo visual,
Excavación papilar. Presión intraocular elevada (>25 mmHg).
Variación de mas de 5 mmHg. en la curva tonométrica.
U‘PP’N." Aaudeza visual disminuida I<O,5).*
Pérdida del campo nasal.
Edema corneal con visión borrosa".
MIR 05 (8168): Entre las manifestaciones del glaucoma crónico
PPS-”N.“ Ausencia de dolor o molestias
simple [glaucoma primario de ángulo abierto), usted fiespera
encontrar:
MIR 86 (1525): ¿Qué enfermedad produce una disminución
I. Alteraciones de la papila o cabeza del nervio óptico.
concéntrica del campo visual conservando hasta el final la visión
2 Alteraciones del campo visual.
centra|?:
3. Cifras elevadas de presión intraocular.
Desprendimiento de retina.
4 Ausencia de fluctuación o variación diurna de la presión
Glaucoma".
intraocular.*
Papiledema.
5. Ausencia de sintomatología en los estadios iniciales.
Degeneración macular.
.U‘PPJN.“ Diabetes.
Érase

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

W repeMlR
Glaucorna Crónica Simple (de ángulo abierto): enfermedad
progresiva, lenta y asintomótica con excavación papilar, altera-
ciones del campo visual, ausencia de dolor y PIO elevada > 2]
mmHg. (5+)
grado de bloqueo pupilar con cierta laxitud periférica del iris con
lo que se facilita el cierre angular. El humor acuosa, al tener
bloqueada su salida por la pupila, se acumula en cómara poste-
rior y empuia el iris hacia delante (iris bombé), lo que contribuye
a que el angulo se cierre. Pueden intervenir otros mecanismos
como configuración especial del iris (”iris en meseta” que pre-
senta un relieve anterior en periferia...

5. Ataoue a-udo de glaucoma

El ataque agudo de glaucoma ocurre en oios con una predispo-
sición anatómica especial, ante un factor desencadenante. Este
cuadro puede encuadrarse como un estadio o subtipo del Glau-
coma primario de angulo cerrado (GPAC).

5.1 . Glaucoma primario de ángulo cerrado

(GPAC)
Son oios con una configuración anatómica especial en los que la
salida del humor acuoso puede estar bloqueada porque la raíz
Desencadenante: Midriasis medía, el irís contacta con cristalino y se
del iris contacta con la malla trabecular, también conocida como
produce un bloqueo pupilar (flecha)
enfermedad por cierre angular primario.

o Factores anatómicos:
> Oios fóquícos (la presencia del cristalino es imprescindi-
ble) y con cristalino grueso y de localización relativamente
anterior.
‘> Cómara anterior estrecha
> Oios cortos (menor longitud axial)
> Angulo estrecho u ocluíble

o actores de riesgo:
> Edad avanzada
> Sexo femenino
‘P Raza asiatica
> Hipermetropía (oios mas cortos)
> Antecedentes familiares El humor acuoso, al no poder salir por la pupila, abomba el iris
produciéndose un cierre angular (flecha), la presión aumento mucho
y se desencadena la clinica del glaucoma agudo
5.2. Estadios o subtipos clínicos
Según la amplitud del cierre angular se habla de diferentes 5.5. Clínica
subtipos:
o Si el cierre es lentamente progresivo estaríamos ante un A. SÍNTOMAS
aumento progresivo de la PIO, con las consecuentes altera- o Dolor muy intenso del oio y región orbitaría
ciones del campo visual, y sin síntomas agudos. 0 Edema corneal que causa visión de halos alrededor de las
o Si el cierre afecta a una zona suficientemente amplia, puede luces
haber un aumento significativo de la PIO, aunque con reso- o Reacción ciliar y coniuntival, (diagnóstico diferencial del oio
lución espontánea, hablamos de GPAC subagudo o episo- roio)
dios de glaucoma intermitente (cierres transitorios, elevacio- o Síntomas vegetativos: nauseas, vómitos, bradicardia...
nes pasaieras con nubosidad y dolor ocasional].
o Si el cierre afecta a todo el angulo y de forma brusca, se B. SIGNOS
produciría el ataque agudo de glaucoma o glaucoma agu- o PIO muy elevada, generalmente por encima de los 40
do. A esta entidad dedicamos este apartado y a ella nos re- mmHg (oio duro)
feriremos en lo sucesivo. o Midriasis media hiporreactiva
o Angulo cerrado
o Cómara anterior muy estrecha
5.3. Desencadenantes del ataque
Clósicamente la midriasis media:
0 poca iluminación ambiental
o estrés
o colírios midriúticos
o medicación sistémica con efecto parasímpaticolítico como
antidepresivos, atropina...
5.4. Mecanismo patogénico
El mecanismo mas frecuente es el bloqueo pupilar (contacto
cara posterior del iris con cara anterior de cristalino). En midria-
sis móxima no hay bloqueo pupilar.

En miosis el bloqueo sería maximo, pero la tensión del iris pe-

riférico dificulta que éste se abombe por el humor acuosa y por
tanto que cierre el ángulo. En midriasis media se combina cierto

ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. GLAUCOMA

MIR 90 (2660): Los siguientes fármacos se utilizan en el tratamiento

5.6. Tratamiento
del alaucoma aaudo de ónqulo cerrado, excepto:
Ante un cuadro agudo: Colirios midrióticos“.
o Reducir PIO baiando volumen hídrico intraocular. Se em- Diuréticos osmóticos,
plean diuréticos osmóticos: manitol i.v., acetazolamida. Inhibidores de Ia anhidrasa carbónica.
o Revertir la midriasis con pilocarpina. Contraindicados los Analgésicos.
midrióticos. .U‘PSr’Ñ.‘ Colirios mióticos.
o Tratar la inflamación con corticoides tópicos
MIR 91 (3014): Ante un cuadro clínico caracterizado por o'o roio
muy doloroso, con pupila midriótica no reactiva, edema corneal y
El tratamiento definitivo y de elección es la iridotomía con laser
visión borrosa pensaremos en:
YAG: abrir una ventana de drenaie en el iris para resolver el
Iridocíclitis.
bloqueo pupilar. Se debe hacer ¡ridotomía con laser profilóctica
en el otro oio. Queratitís.
Epiescleritis.
Glaucoma aqudo de ónqulo cerrado".
.U‘PSÜÑT" Ulcera corneal.

MIR 95 (4260): áCon gué ametropía se relaciona mas frecuen-

temente un glaucoma de ángulo estrecho'é’:
Miopía.
Astigmatismo.
Hipermetropía*.
Presbicia.
.U‘PPJÑ.‘ Afaquia.
MIR 97 (FAMILIA) (5055): En un varón de 40 años, ME
p_e, que desde hace 24 horas refiere visión en el oio derecho de
halos coloreadas alrededor de puntos luminosos, mola visión y
dolor intenso en oio derecho con midriasis media arrefléxica
1-5} ’.
derecha a la exploración, ácuól seró de los enunciados el di;
Esquema iridotomia periférica gnóstico inicial mas correcto?.
Uveítis aguda anterior.
Coniuntivitis aguda.
amm.
Desprendimiento de retina.
.U‘P ÚEQT‘ Dacriocistitis aguda.

MIR 98 (5833): En un paciente con un MM

angulo estrecho, ácuól de los siguientes tratamientos fi es
adecuado? :
Pilocarpína al 1%.
Atrogina.*
Manitol al 20%.
Acetazolamída.
“19‘9 .“7‘ lridectomía periférica.

MIR 98 (592i): ¿Por cual de los siguientes efectos colaterales es

La iridotomía periférica comunica cámara anterior con cámara posterior, potencialmente mas peligrosa la administración de antimuscarí-
así previene el ataque agudo de glaucoma. nicos en el anciano? :
l. Aumento de Ia tensión intraocular en individuos con qlau-
me,"
Bradicardía sinusal.
Retención urinaria en las muieres.
Hipertermio maligna.
meww. Hipotensión importante.
Los fármacos con efecto anticolinérgico (antimuscarínicos, antidepresivos
tricíclícos) pueden aumentar la presión intraocular o desencadenar un
glaucoma ClgUdO en personas predispuestas.

MIR 99 (FAMILIA) (6101): Señale qué grupo de fármacos tópi-

cos, entre los siguientes, esta formalmente CONTRAINDICADO
en los enfermos con glaucoma:
1. Betabloqueantes no selectivos.
2. Betabloqueantes selectivos [31.
3. Adrenérgicas a2 agonistas.
4. Parasimpóticomiméticos
5. Parasimpóticoliticos.

MIR 00 (FAMILIA) (6613): éCuóI de los siguientes enunciados es

MIR 87 (2031): ¿Cuál de los siguientes síntomas y/o signos M INCORRECTO en la hipermetropíaZ:
MQ de un ataque de qlaucoma de c'inaulo cerrado aqudo l. El oio hipermétrope es típicamente qrande, no sólo en su
primario?: diametro anteroposterior sino en todos los demós.*
Nóuseas y vómitos. 2. El oio esta predispuesto al glaucoma de óngulo cerrado.
Cefaleas. 3. Es el error de refracción en el que los rayos paralelos de luz
Visión borrosa. son llevados a un foco por detrós de Ia retina.
Oio enroiecido. 4. Se puede asociar estrabismo divergente.
S-"PP’NT' Pupilas isocóricas con refleios fotomotores normales“. 5. En los grados extremos pueden aparecer aberraciones del
desarrollo, como colobomas o microftalmia.

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 04 (7904): Una muier de 64 años, hipermétroge y con

cataratas en ambos oios, acude a su consulta con dolor intenso 6. Glaucomas secundarios
en oio izguierdo, de unas horas de evolución. La exploración de
Lectura a modo informativo. Importancia relativa en MIR.
ese oio pone de manifiesto una tensión ocular de 40 mmHgl
reacción hiperémica cilio-coniuntival, midriasis y edema corneal.
áCUól sería la actitud inmediata mas correcta de las que se
enumeran a continuación'é‘:
l. Manitol intravenosa asociado a Tratamiento miótico y corti-
coides tópicos.‘
2. Practicar una trabeculectomía.
3. Corticoides tópicos asociados a tratamiento midriótíco.
4 Operar con urgencia la catarata de ese oio, desencadenan-
te del cuadro.
5. Dilatar bien el oio para explorar la retina y descartar un
tumor intraocular.
6.1. Glaucomas por el cristalino
MIR 06 (8426): El atague agudo del glaucoma (glaucoma de
angulo cerrado o congestivo agudo) es una entidad muy dolor0« Glaucoma seudoextoliativo: Material tipo amiloídeo, grisa-
sa cuyo tratamiento debe instaurarse con la mayor brevedad ceo, semeiante a caspa, en area pupilar, cara anterior del
posible. éCuóI de estos signos ug corresponden a este ü cristalino y angulo.
gnóstico?:
Míosis. *
Cómara anterior estrecha.
Edema corneal.
Enrofecimiento "cílíar".
S-"PWNT’ Presión intraocular gravemente aumentada.

MIR 07 (8687): Un paciente de 48 años, acude a urgencias

aqueiando un intenso dolor en el oio izquierdo que le sobrevino
de forma brusca mientras veía televisión. A la exploración se
evidencia que ese oio izquierdo esta enroiecido, con discreto
edema corneal y la pupila se encuentra en midriasis media, con
pobre respuesta a la luz. Ante el cuadro clínico descrito, áqué
opción le parece MENOS probable de las siguientes propues-
tas?:
I. El cuadro clínico expuesto suele ser mas frecuente en perso-
nas con hipermetropía.
Pseudoextoliación
2. En esta situación se espera que la presión intraocular de ese
oio esté elevada. Glaucoma facolítico: Escape de proteínas de una catarata
Se trata de un cuadro mós frecuente enjacientes sin crista- hipermadura que obstruyen el angulo.
lino, latóguicos).* MEC—fm: Catarata intumescente que bloquea
Probablemente este paciente tendrá una camara anterior la pupila. El tratamiento consiste en la extracción del cristali-
estrecha. no.
Es probable que este paciente refiera ver halos alrededor de Subluxación del cristalino
las luces.
6.2. Glaucoma neovascular
Formación de neovasos en iris que se extienden al ángulo. Ocu-
rre en situaciones que cursan con isquemia difusa e importante
de la retina:
Ataque agudo de glaucoma: Oio roio muy doloroso, visión
Retinopatía diabética proliferativa
borrosa, midriasis meclia arreactiva. Se trata con diuréticos
Oclusión vena central de la retina
osmóticos y mióticos, contraindicados los midrióticos. (12+)
Estenosis carotídea
En estadíos precoces la pantotocoagulación retiniana puede
Recuerda: detener la progresión, ya que la causa de estos neovasos esta en
o Lóser excÍmer: Ablación de gran precisión. Esculpe la la isquemia retiniana. En un estadío avanzado con PIO muy
córnea sin daño colateral en los bordes del teiido afectado, elevada y oio doloroso, el obietivo del tratamiento es disminuir
por Io que se emplea en cirugía retractiva. el dolor y la intlamación, se emplean midriótícos, corticoides
Láser argón: Produce totocoogulación (quemo). La energía ademas de intentar baiar Ia PIO...
de luz lóser es absorbida por el teiido y convertida en calor.
Se utiliza en retinopatía diabético, algunas formas de oclu-
sión venosa, degeneración macular senil y otras patologías
con formación de membranas neovasculares, profilaxis de
desprendimiento de retina (tratamiento de desgarros y le-
siones predisponentes), TLA para glaucoma, totocoagula—
ción de raíz de pestañas en distiquiasis...
Láser Neodimio-YAG: Laser totodisruptor (rompe). Un pulso
láser de alto poder da lugar a una onda expansiva que
rompe el teiido. Se utiliza para realizar iridotomías (glau-
coma de angulo cerrado), capsulotomías (fibrosis de capsu-
la posterior tras cirugía de catarata).

Neovasos en el iris (rubeosis iris) en paciente con retinopatía

diabético proliferativa

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Vl. GLAUCOMA

6.3. Glaucoma por corticoides

o El glaucoma por corticoides tópicos es anatómicamente
inditerenciable del GPAA. Es mucho menos probable que los
corticoides sistémicas causen elevación de PIO.
o Se ha postulado que la respuesta a corticoides tópicos está
determinada genéticamente y que los genes que determinan
esta respuesta y los genes implicados en GPAA estén
relacionados.
o Se debe tener mucha precaución con Ia administración de
corticoides tópicos en pacientes con GPAA, tamíliares en primer
grado, miopes altos y diabéticos.

6.4. Otros
c Glaucoma pigmentario: Dispersión de pigmento de la cara
posterior del iris por el segmento anterior. No se conoce la
causa, es mós frecuente en varones ¡óvenes miopes Estrías Haab
0 Glaucoma secundario a uveítis
o Glaucoma postraumótico: por el hitema o recesión angular. o Aumento del diametro corneal (but-talmos), significativo por
0 Glaucoma por células tumorales encima de los 11,5 mm
o Síndromes de epitelización de cómara anterior...

MIR 94 (3748): En un paciente sometido a tratamiento con las

siguientes drogas sistémicas, ácuól es Ia responsable mas
probable de aparición de un glaucoma?.
Penicilina.
Betabloqueantes.
Acido acetil salicílico.
Corticoides.*
S-"PF‘JNf' Tetraciclinas.

7. Glaucoma congénito

Buffalmos: Aumento del diámetro corneal

o Aumento del tamaño del oio (miopía axil)

Excavación papílar rápidamente progresiva, pero a veces
puede regresar.

D. TRATAMIENTO
Incisión y liberación de teiidos trabeculares mediante goniotomía
o trabeculotomía.

MIR 83 (940): El alaucoma infantil o conaénito debe ser tratado:

Con colirio de atropina.
Con colirio de pilocarpina.
© Cursa Intensivo MIR Asturias 2003
Con tratamiento guirúrgico“.
Con colirio de corticoides.
7.1. Glaucoma congénito primario P‘PWNT' Con inhibidores de la anhidrasa carbónica.
A. ETIOLOGÍA
Alteración del desarrollo del angulo o formación de una mem- 7.2. Glaucomas asociados a otras anomalías
brana que tapiza el trabeculum (membrana mesodérmica de
Barkan).
congénitas
o Rubéola congénita
UJ . EPIDEMIOLOGlA o Aniridia (se asocia a glaucoma en un 50%, también a tumor
o Autosómíco recesivo con penetración incompleta de Wilms)
o Se manifiesta en período neonatal o infantil o Microcórnea
o Bilateral en el 75% de los casos o Facomatosis

c. CLÍNICA MIR 90 (2614): La comprobación de aniridia en un lactante si_n

o Aumento de PIO (en el niño suele ser IO mmHg y se conside- antecedentes familiares de interés indica que tiene un elevado
ra patológica por encima de 18 mmHg) riesgo de padecer o desarrollar:
I Lagrimeo, fototobia y blefaroespasmo (por el edema corneal Rabdomiosarcoma.
secundario) Sarcoma de Ewing.
o Estrías de Haab por roturas en la membrana de Descemet Tumor ale Wilms".
Retínoblastoma.
.U‘PPNT' Neuroblastomo.

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GLAUCOMA
l. Fisiología del humor acuoso
Circulación: Cuerpo ciliar (procesos ciliares) - cómara poste-
rior - pupila - cámara anterior — angulo iridocorneal - malla
trabecular - canal de Schlemm - vasos colectores - sistema
venoso epiescleral.
Funciones: Mantenimiento presión intraocular (PIO) y nutri-
ción de teiidos avasculares (córnea y cristalino).
Angulo iridocorneal
De córnea a esclera se observa: línea de Schwalbe, trabecu-
lum, espolón escleral, cuerpo ciliar
Intergretación: grado IV (abierto, se ven todas las estructu-
ras), grado lll (abierto, no se ve cuerpo ciliar), grado ll (mo-
deradamente estrecho, sólo se ven dos estructuras), grado |
(estrecho, sólo se ve línea de Schwalbe), grado 0 (ángulo ce—
rrado, contacto iridocorneal)
9° Clasificación de los glaucomas
Muchas clasificaciones. Habría que considerar angulo, cam-
po vísual, nivel de PIO, papila... Con un criterio didáctico
podemos hablar de:
> Obstáculo gretrabecular: glaucoma primario de angulo
estrecho, glaucomas secundarios, glaucoma congénito
F Obstáculo trabecular: glaucoma crónico simple, glaucoma
por corticoides.
y. Obstóculo gostrabeCUlar: fístula carótido-cavernosa
4. Glaucoma crónico simple o glaucoma
primario de ángulo abierto (GPAA)
Epidemiología: forma más frecuente de qlaucoma, 1% de la
población, prevalencia en aumento con Ia edad (5% en ma-
yores de 75 años), evoluciona de forma lenta y asintomótica.
Patogenia: Clósicamente se consideraba que había obstruc-
ción a nivel de la malla trabecular o del canal de Schlemm,
se produce elevación de la PIO y daño en la cabeza del ner-
vio óptico (dos teorías: isquémica y mecánica). Hoy en día se
define como neuropatía óptica crónica progresiva, se produ-
ce un insulto axonal que conduce a pérdida de células gan-
glionares, y por tanto a alteración de papila y de campo vi-
sual. Serían varios los factores que producen esa lesión axo-
nal, la PIO elevada sería un factor de riesgo, probablemente
el mas importante, y también importantes los factores vascu-
lares.
Signos: Angulo abierto (por definición), alteraciones papila
(excavación glaucomatosa > 1/3, rechazo nasal de los va-
sos, hemorragias...), disminución del grosor de la capa de
fibras nerviosas retinianas, alteración progresiva del campo
visual (escotoma paracentral, escotoma de Bierrum, escalón
nasal, islote temporal), fluctuación diaria de la PIO, con asi-
metría. La PIO suele ser superior a 2] mmHg, aunque puede
haber glaucoma con PIO normal, y puede haber pacientes
con PlO elevada sin glaucoma, en este caso hay un riesgo
aumentado sobre población con PIO normal.
Factores de riesgo de glaucoma: PIO elevada, edad avan-
zada, antecedentes familiares en primer gruado, espesor
corneal central fino, miopía elevada, diabetes, reducción de
presión de perfusión (descensos nocturnos de la presión arte-
rial), raza (población de color), enfermedad cardiovascular
(no HTA), enfermedades retinianas (oclusión vena central de
la retina, desprendimiento de retina, retinosis pigmentaria).
Factores indicativos de progresión: PIO elevada, disminución
del grosor de la capa de fibras nerviosas, aumento de la ex-
cavación papilar, progresión en los defectos del campo vi-
sual
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Tratamiento: Hoy en día la única estrategia para preservar la
función visual es la reducción de la PIO. Se investiga en me-
¡orar el fluio a la cabeza del nervio óptico y en neuroprotec-
ción. EI tratamiento puede ser médico, quirúrgico o mediante
laser según cada caso.
> Tratamiento médico: Varios fármacos: agonistas
adrenérgicos alfa-2 selectivos: (brimonidina; disminuyen
producción de humor acuoso y favorecen eliminación),
betabloqueantes (timolol, betaxolol, carteolol; disminu-
yen la producción del humor acuosa), inhibidores de la
anhidrasa carbónica (tópicos: dorzolamida, brinzolami-
da y sistémicas: acetazolamida; disminuyen producción),
parasimpaticomiméticos (pilocarpina, aumentan la eli-
minación, en desuso), prostaglandinas (latanoprost,
bimatoprost, travoprost... favorecen la eliminación por
vía uveo-escleral). Las prostaglandinas son los fármacos
mas potentes, y se han convertido en tratamiento de
primera elección. Se comercializan también colirios que
combinan dos fármacos.
> Trabeculoplastia con laser araón (ALE Impactos con
lóser argón en el trabéculum para favorecer la elimina—
ción del humor acuosa. Más eficaz en el glaucoma pig-
mentario y pseudoexfoliativo. (Su efecto disminuye en un
plazo relativamente breve).
> Una nueva alternativa es la trabeculoplastia selectiva
(SLT) que actúa selectivamente sobre la melanina de las
células pigmentadas (fototermolisis selectiva) respetando
la arquitectura de la malla trabecular.
> Tratamiento quirúrgico: Trabeculectomía (cirugía filtran-
te); hoy más utilizada la esclerectomía profunda no per-
forante.
> Pautas: Suele iniciarse con tratamiento médico: monote-
rapia, si fracasa se cambia a otro fármaco. Si no fraca-
sa, pero el descenso no es suficiente se pasaría a terapia
combinada. Si fracasa el tratamiento médico se recurre
al quirúrgico.
.U'Ataque agudo de glaucoma
MMM OioS con una confí-
guración anatómica especial, la salida del humor acuosa
esta bloqueada porque la raíz del iris contacta con la malla
trabecular. Son oios fóquicos, cómara anterior estrecha,
angulo estrecho, frecuente asociación a hipermetropía. El
ataque agudo de glaucoma o glaucoma agudo acontece en
estos oios ante un desencadenante.
Estadios o subtigos clínicos: Según la amplitud del cierre
angular se habla de diferentes subtipos: aumento progresivo
de PIO con alteraciones campimétricas (cierre lentamente
progresivo). Si el cierre afecta a una zona suficientemente
amplia, puede haber un aumento significativo de la PIO,
hablamos de GPCA subagudo o episodios de glaucoma in-
termitente (cierres transitorios, elevaciones pasaieras con nu-
bosidad y dolor ocasional). Si el cierre afecta a todo el óngu-
lo y de forma brusca, se produciría el glaucoma agudo.
Desencadenantes: Clósicamente la midriasis media (poca
iluminación ambiental, estrés, colirios midrióticos y medica-
ción sistémica con efecto parasimpaticolítico como antidepre-
sivos, atropina...)
Factores gatogénicos: El mecanismo mas frecuente es el
bloqueo pupilar (contacto cara posterior del iris con cara an-
terior ale cristalino). En midriasis media se combina cierto
grado de bloqueo pupilar con cierta laxitud periférica del iris
con lo que se facilita el cierre angular.
Clínica: dolor muy intenso, edema corneal (visión de halos),
reacción ciliar y coniuntival, síntomas vegetativos.
Signos: PlO muy elevada, midriasis media hiporreactíva,
ángulo cerrado
ERRNVPHGLFRVRUJ
VI. GLAUCOMA

Tratamiento: En el ataque agudo reducir PIO con manitol,

acetazolamida, revertir midriasis con pilocorpina, corticoi-
des... En cuanto sea posible el tratamiento mas efectivo es la
iridotomía con lóser YAG para resolver el bloqueo pupilar (se
debe de realizar en el otro oio como profilaxis).

Glaucomas secundarios
Origen en cristalino: pseudoextoliativo, tacolítico, tacomórti-
co, subluxación del cristalino
lnflamatorios: uveítis (proteínas y células que obstruyen el
angulo, sinequias)
Pigmentario: dispersión de pigmento, más frecuente en va-
rones ¡óvenes miopes
Traumótico: hipemo, depósito de células, recesión angular
(tardío)
Neovascular: retinopatía diabético proliferativa, oclusión
vena central de la retina, estenosis carotídea.
Glaucoma por corticoides: Similar al GPAA. La respuesta a
corticoides tópicos estó determinada genéticamente y estos
genes están relacionados con los implicados en el GPAA.

N Glaucoma congénito
Etiología: membrana mesodérmica de Barkon o desarrollo
anormal del ángulo. AR con penetración incompleta.
Clínica: Se manifiesta en período neonatal o infantil. Bilateral
en el 75% de los casos. PIO por encima de 18, lagrimeo y
totofobia por el edema corneal, aumento del diómetro cor-
neal por encima de 11,5 mm (bufialmos), aumento del ta-
maño del ojo, excavación papilar rápidamente progresivo.
Tratamiento: cirugía (goniotomía o trabeculotomía).

¿541%?

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURlAS (l

Patología del cristalino

Número de preguntas del capítulo en el MIR

'I l l

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95l 95 9óf 96 97f 97 98l 98 99f 99 OOf 00. 0L 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. O9. 10 II 12 13

Número de preguntas de cada tema

Anatomía y fisiología

Cata ra ta

Subluxación-qación

© Imprescindible
o Conocer los factores etiológícos mós importantes en la formación de catarata (senil, traumática, congénito, metabólica...)
o Conocer la técnica básica de cirugía (facoemulsificación con implante de lente en saco capsular) y las complicaciones más impor-
tantes (rotura capsular, opacificación de cápsula posterior y tratamiento, edema macular, endoftalmitis...)
o Se pregunta mucho el tratamiento del glaucoma agudo, lo que está indicado (pílocarpina...) y lo contraindicado (midrióticos)

ERRNVPHGLFRVRUJ
VII. PATOLOGÍA DEL CRISTALINO
El cristalino es una lente biconvexa, transparente, situada
dentro del globo ocular por detras del iris y por delante del
vítreo, y que se mantiene unida al cuerpo ciliar mediante unos
filamentos denominados ZÓNULA.
Esta compuesto por núcleo, corteza y cópsula. Por debaio de la
cápsula anterior existe una capa de células epiteliales, que a
nivel del ecuador del cristalino, se alargan y pierden el núcleo
transformándose en fibras cristalínianas.
Tiene dos misiones:
1. Lente óptica con un poder convergente de unas 20
dioptrías.
2. Función de acomodación.
El cristalino deriva de una invaginación del ectodermo superficial
2camita
La patología mas frecuente del cristalino es la opacidad cristali-
niana o catarata.
2.2. Clínica de Ia catarata
Cafarata avanzada (importante opacidad del cristalino)
2.]. Etiología
Se_ni|. Es Ia más frecuente. Su aparición se ha relacionado con
múltiples factores: genéticos, irradiación solar, factores nutri-
cionales, metabólicos, etc.
Hay varios tipos:
l. Nuclear: acúmulos proteicos en el núcleo.
2. Cortical: Es el tipo más frecuente. Aparecen opacidades
radiales. Se debe a híperhidratación de la corteza.
3. Subcagsular anterior: Metaplasia fíbrosa del epitelio an-
terior del cristalino.
4. Subcapsular posterior: Migración posterior de las células
epiteliales del cristalino.
Presenil: Asociada a distrofia miotónica y dermatitis atópica
Traumótica: sobre todo por heridas perforantes y cuerpos
extraños penetrantes. Es Ia causa més frecuente de catarata
unilateral en personas ¡óvenes.
Congénita: La mas frecuente es Ia forma hereditaria. Tam—
bién asociada a rubéola y otras infecciones, traumatismos,
metabolopatías, cromosomopatías (el Down el que con mas
frecuencia se ve), fármacos, radiaciones...
Metabólica: diabetes (hiperhídratación del cristalino), galoc-
tosemia, hipocalcemia, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo...
En el caso de la galactosemia podría regresar si el tratamien-
to dietético se instaura precozmente (antes de los 3 meses).
mmm Sobre todo uveítis, también otras patos
Iogías como tumores, retinosis pigmentaria, desprendimiento
de retina, etc...
Yatrogénica: corticoides (catarata subcapsular posterior),
mióticos, fenotiacinas (clorpromazina), busulfón... Radiació—
nes.
Catarata nuclear y subcapsular posterior
Disminución proqresiva de la aqudeza visual. La pérdida de
visión por una catarata se debe a la dispersión o absorción
de los rayos luminicos en la zona axial del cristalino.
> La c_atarata nuclear suele inducir miopía por aumento
del índice de refracción del cristalino (miopía de índice).
Esta miopización puede meiorar temporalmente Ia visión
de cerca.
Fr Las formas subcapsulares son las que originan la pérdida
de visión mas rapida. Afectan mas a la visión de cerca y
hay mas frecuencia de deslumbramientos.
Otros síntomas: FOTOFOBIA y/o DESLUMBRAMIENTOS por
los fenómenos de dispersión de la q. Ademas con frecuencia
SE ALTERA LA PERCEPCION DE LOS COLORES. En algunos
casos hay diplopía monocular (zonas del cristalino con distin-
to índice de refracción).
En cataratas congénitas, si son monoculares, hay riesgo de
ambliopía (Ver tema de estrabismos)
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

La evolución de la cirugía de catarata en la actualidad es hacia:

2.3. Tratamiento
El tatamiento de la catarata es QUIRURGICO. Generalmente se
realiza baio anestesia local (tópica o peribulbar). El tratamiento
consiste en la tacoexéresis o extracción del cristalino opaciticado
y su sustitución por una lente intraocular que, en la medida Ide lo
posible, reemplace las funciones ópticas del cristalino.
V
o Procedimientos cada vez menos invasivos, anestesia tópica,
tiempos quirúrgicos menores, con inmediata recuperación.
o Incisiones cada vez más pequeñas, se habla de microinci-
sión (1,5 — 2,00 mm).
o LIOs multitocales y ditractivas que permitan corregir visión
de leios y cerca.

EI momento de intervenir la catarata depende de numerosos D. LENTES INTRAOCULARES (LIO)

factores. Podríamos establecer cuatro tipos de indicaciones:
l. Funcional: Para meiorar la visión, Es la indicación principal
y la más frecuente.
2. Médica: Por eiemplo en un glaucoma tacolítico. También en
ocasiones una catarata puede dificultar o impedir una ade-
cuada exploración o tratamiento de otros estructuras (reti-
nopatías...).
3. Refractiva: La extracción de cristalino transparente se ha
convertido en una alternativa refractiva en pacientes miopes
de alta graduación, y también hipermétropes, a partir de
determinada edad.
Previamente a la intervención de catarata es preciso calcular la
potencia de la lente intraocular a implantar, Esto se realiza
mediante una fórmula especial que utiliza fundamentalmente las
medidas de la queratometría (potencia dióptrica de los
meridianos corneales) y la longitud axial del globo ocular,
medida por ecografía modo A.
Las LIO en general estan formadas por una parte óptica y unas
prolongaciones o húpticos que le proporcionan estabilidad. Las
lentes pueden ser rígidas o de materiales flexibles para poder
introducirlas plegadas dentro del oía, a través de incisiones
pequeñas.

Las lentes intraoculares lLlOl implantadas con mayor frecuencia,

tras una extracción extracansular, son las de cómara posterior y
A. FACOEXÉRESIS (EXTRACCIÓN DEL CRlSTALlNO) plegables.
lNTRACAPSULAR:
Intervención ya en desuso. Consistía en la extracción completa Las LIO de cámara anterior se sitúan delante del iris, presentan
de todo el cristalino. En la actualidad se mantiene la cápsula mayor índice de descompensación endotelial corneal, uveítís,
posterior del cristalino (EXTRACCION EXTRACAPSULAR). glaucoma, hipema y edema macular quística; ademós las LIO de
cómora posterior proporcionan una formo de visión mós natural al
B. FACOEXÉRESIS EXTRACAPSULAR: hallarse mós cerca del punto nodal del oío. Existen lentes bifocoles
Se respeta la integridad de la cápsula posterior (CP), colocando y multítocoles que permiten la visión para leios y para cerca.
sobre la misma una lente intraocular (LIO). En la cirugía clósica
se hacían incisiones de 9-10 mm, para exprimir el núcleo a su
través. Es una técnica también en desuso, superado por la tacoe—
mulsiticación.

c. FACOEMULSIFlCAClÓN
Hoy en día es Ia técnica de elección para la cirugía de la catara-
ta. El núcleo se emulsifica y aspira utilizando un terminal de
ultrasonidos, a través de una incisión pequeña, < 3 mm, por
donde se introducirá una lente plegado que se desplegará de
torma espontánea dentro del oio.

En la actualidad lo que se pretende no es sólo que los pacientes

meioren Ia visión, sino que esa meioria se produzca lo antes
posible y con menores riesgos. Al trabaiar con este tipo de
incisiones, que no suelen precisar sutura, se induce menos
astigmatismo postquirúrgico; por tanto la recuperación visual es
también más rápida que con la extracción clasica. Además hay
un meior control de los fluidos intraoculares durante la
intervención, y menor incidencia de complicaciones como la Lente intraocular implantada en cámara anterior
hemorragia supracoroidea o expulsiva, es decir, hace que la
cirugía sea más segura.

¿“me
l_\_/lI_R_ ERRNVPHGLFRVRUJ
VII. PATOLOGÍA DEL CRlSTALlNO

Lente intraocuiar implantada en cámara posterior

Aunque hay muchas técnicas y variantes según los casos y cada
ciruiano, vamos a mostrar un esquema de los pasas básicos de
una facoemulsíficación. (El obietivo es meramente informativo):
1. lncisión:
Básicamente se realizan dos tipos de incisión;
3. Facoemulsificación
Facoemulsíficación y aspiración del núcleo con el terminal de
ultrasonidos. Hay diferentes técnicas según el tipo de catarata y
las preferencias del ciruiano.

Incisión escleral: se tuneliza hasta Ia córnea para profundizar

y entrar en Ia cámara anterior formando una valvula, En
desuso.

r
60m Intnnivu MIR mms

Incisión valvulada en córnea clara, de < 3 mm.

© Curso Intensivo MIR Asturias 2006

En estos tres dibujos se aprecia una técnica de ”divide y ven-

cerás”, se van fallando surcos en ei núcleo, formando una cruz,
para proceder a Ia fragmentación en cuadro cuadrantes que
resultan más faciles de emulsificar y aspirar con el terminal.

4. As ¡ración del córtex masas corticales

9mm mi“, MIR Amd-sm

Hoy en día se tiende a hacer una incisión en córnea clara o

Iimbar. También se tiende a incisiones más pequeñas, es la
llamada cirugía de microincisión.

2. Capsulatomía circular continua fcapsulorrexisi.

©Curso Intensivo MIR Asturias 2006

ERRNVPHGLFRVRUJ

4. Introducción de la lente intraocular en el saco consular
©Curso Intensivo MIR Asturias 2006
En la mayoria de ocasiones no se precisa sutura para el cierre
de la incisión, al ser ésta valvulada (autosella).
Recientemente se esta desarrollando la posibilidad de que el
lóser femtosegundo puede realizar algunas partes de la cirugía
como la incisión corneal, la capsulorrexis y la fragmentación del
núcleo.
E. COMPLlCACIONES DE LA CIRUGÍA
Ogeratorias:
Rotura de cápsula posterior, que puede causar salida ole
vítrea hacia cámara anterior, y luxación de material cristali-
niano a vítreo, también puede imposibilitar el implante de la
LIO en camara posterior. La salida de vitreo, con su incarce-
ración en cómara anterior, conlleva mayor riesgo de compli-
caciones retínionas como desprendimiento de retina y edema
macular cistoide, así como uveítis y glaucoma. La luxación de
material cristaliniano o incluso de la propia LIO a cavidad
vítrea obliga a vitrectomía posterior.
Hemorragia suprocoroidea o expulsiva: sangrado en espacio
supracoroideo, al producirse descompresión del globo ocu-
lar, puede causar expulsión del contenido intraocular con
yuxtaposición de las superficies retinianas. Es muy rara con la
técnica de facoemulsificación, por hacerse incisiones muy
pequeñas que mantienen la presión intraocular.
Bodom
Edema corneal
Hipertensión ocular
Herida filtrante, hernia de iris (en incisiones grandes)
Subluxación y luxación de la lente
Subluxación LlO
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Endoftalmítis aguda: una de las mas temibles, aparece en
los primeros días y la causa mas frecuente son estafilococos
(más frecuente epidermidis que aureus). Hay dolor, pérdida
de visión y signos graves de inflamación (turbidez corneal,
hipopion, vitritis...). La endoftalmitís tardía se inicia entre un
mes y años tras la cirugía, se debe a gérmenes de menor ví-
rulencio, en general anaerobios tipo Propionibacterium, se
produce un cuadro más crónico con pérdida de visión leve y
progresiva (ver comentario pregunta 5054 MIR 97)
Edema macular cistoide o Síndrome de Irvinne-Gass: Acú-
mulo de líquido en forma de quistes en la retina, entre plexi-
forme externa y nuclear interna. Produce disminución de la
visión central Se diagnostica por angiografía y por OCT, Es-
te cuadro tiene muchas causas (retinopatía diabética, oclu-
sión venoso, procesos inflamatorios intraoculares, procedi-
mientos quirúrgicos oculares, fármacos...), pero el secunda-
rio a cirugía de catarata suele ser transitorio y resolverse es-
pontáneamente. La causa seria la liberación de mediadores
de la inflamación como prostaglandinas y leucotrienos; la
barrera hematoocular interna esta formada por el endotelio
de los vasos de la retina, mientras que la externa esta for-
mada por el epitelio pigmentario de la retina. Ambas barre-
ras son responsables en mantener la retina sin exceso de
líquido. La inflamación puede producir vasodilatación y au-
mento de la permeabilidad de los capilares perifoveales con
la producción del edema.
Edema macular cistoide o Síndrome de lrvinne-Goss (angiografía
fluoresceínica: patrón de hiperfluorescencia en ”pétalos de flor”)
Desprendimiento de retina: La cirugía de catarata incremen-
ta el riesgo. Complicaciones como la pérdida vítrea o una
miopía elevada aumentan este riesgo.
Ametropía (astigmatismo postoperatorio...). Cierto grado de
ostigmatismo ocurre normalmente al alterarse la curvatura
corneal con la incisión y realmente no sería una complica-
ción. Hoy medidas para minimizar el astigmatismo postope-
ratorio: incisiones mas pequeñas, realizadas en el meridiano
mas curvo...
Opacificación de la cápsula posterior. Se considera la com-
plicación tardía mas frecuente en la cirugía de catarata no
complicada. Suele aparecer como una fibrosis de la cápsula,
o bien en forma de “perlas de Elschnig", por proliferación del
epitelio del cristalino sobre la cápsula posterior. Provoca una
disminución progresiva de la agudeza visual, en general me-
ses o años tras la intervención, y se trata realizando una cap-
sulotomía en la zona central mediante laser NsAG
ERRNVPHGLFRVRUJ
«EL Vll. PATOLOGIA DEL CRISTAUNO

MIR 97 (FAMILIA) (5054): ¿Cual de los siguientes bacilos anae-

Opacificación capsular (forma como gotas, son las perlas de
Elschnig)
robios es la causa mas frecuente de endoftalmitis subsiquiente a
la intervención de cataratas?
I. Bacteroides fragilis.
2. Fusubacterium nucleatum.
3. Actinomycesisraelii.
4. Propionibacteríum acnes.
5. Clostridium perfringens.
La endoftalmitis infecciosa es una de las complicaciones mas temibles de
la cirugia ocular, así como de traumatismos con perforación ocular. La
endoftalmitis postoperatorio suele manifestarse en los primeros días tras
la cirugia, pero puede producirse también infección tardía meses y años
después. Desde el punto de vista clínico el dato mas precoz es una
inesperada y exagerada respuesta inflamatoria. La etiología suele ser
bacteriana o fúngica. La mayoría de las endoftalmitis agudas se produ-
cen por bacterias grampositivas aerobias, sobre todo estafilococos, con
menos frecuencia gramnegativos como pseudomonas y Haemophilus.
Entre las bacterias anaerobias la mós frecuente es Propionibacterium
acnes, especialmente relacionado con las lentes intraoculares. Este
bacilo puede producir cuadros de comienzo tardío y en general de baia
virulencia, plantea problemas de diagnóstico diferencial con endoflalmi-
tis por hongos y uveítis facoanafilactica. Propionibacterium sería el prin-
cipal responsable de la llamada endoftalmitis bacteriana crónico o
endoftalmitis postoperatorio tardía.

MIR 99 (6347): Un paciente de 42 años acude a la consulta por

presentar ptosis palpebral bilateral de larga evolución y pérdida
de visión debida a catarata bilateral de prodominio cortical.
¿Cual de las siguientes opciones es más Útil para establecer una
hipótesis diagnóstica?:
Realizar funduscopia.
Realizar tonometría ocular.
Consultar al endocrinólogo.
Observar cómo nos estrecha la mano.*
“FWNf. Efectuar una prueba de tensilón.
Ve Neurología. Una miotonía es un fallo continuado en la relaiación
r muscular con descargas prolongadas de potenciales de acción (descar-
Capsulotomi’a ND:Yag (cápsula posterior abierta) gas miotónicas). Son pacientes que no pueden abrir el puño tros cerrar-
lo. La asociación de una dístrofia muscular en un paciente de edad
adulta (30-40 años) ¡unto a afectación facial (ptosis, disartria, boca
MIR 93 (347i): El tratamiento de la catarata que hoy día se entreabierta, .,.) y otros datos clínicos como calvicie precoz y progresivo,
considera mas aceptable es: cataratas subcapsulares posteriores, retraso mental, hipersomnia, altera-
I. Extracción íntracapsular del cristalino y posterior adaptación ciones cardiacas... debe de hacernos sospechar que nos encontramos
de gafas ante una distrofía miotónica de Steinert. Esta miotonía es la distrofia mas
2. Extracción intracapsular del cristalino y posterior adaptación frecuente en el adulto y la segunda en frecuencia tras el Duchenn. Se
de lentilla corneal. hereda deforma AD. y se ha implicado al cromosoma 19. El diagnosti-
3. Extracción intracapsular del cristalino e implante de lente co se establece habitualmente basándose en los datos clínicos
intraocular de cámara anterior.
4. Extracción extracapsular del cristalino e implante de lente MIR 99 (6349): Un paciente de 64 años fue intervenido de cata-
intraocular de cámara anterior. rati mediante facoemulsificación e implantación de lente in-
5. Extracción extracapsular del cristalino e implante de lente traocular endosacular plegable, hace 2 años en OD. y 3 en O.|.
introoculor de camara posterior.* Acude a consulta por pérdida de visión proqresiva en O.|. de ó
meses de evolución. Agudeza visual actual corregida O.D.:
MIR 95 (FAMILIA) (4002): El único tipo de catarata que puede O,8/O.|.:O,3. ¿Cual es, de los siguientes, el diagnóstico mas
regresar es: me:
Senil. I. Edema macular cistoide post-extracción de cristalino.
Diabética. 2. Opacificación de la cápsula posterior.*
3. Endoftalmitis crónica.
Galactosémica*.
Traumótica. 4. Desprendimiento de retina regmatógeno.
.U‘PSÑN.“ Rubeólíca. 5. Neuropatía óptica crónica.
Ante un paciente que acude a consulta por disminución de la agudeza
visual progresiva meses o años tras ser intervenido de catarata mediante
MIR 96 (4857): Señale la afirmación correcta, de las siguientes, la técnica de facoemulsificación sin complicaciones, lo primero que ha
respecto a la catarata senil: de pensarse es en una opacificación de la cápsula posterior del cristali-
I. La catarata cortical se debe a hiperhidrotacíón de la corte- no, sobre la que se coloca la lente íntraocular. EI edema macular cistoi-
a" de es una complicación precoz y. La endoftalmitis no aparece tan tarde y
2. El cristalino se aplana, aumentando la profundidad de la predomina un cuadro inflamatorio que no observamos en este caso. La
camara anterior. clínica del desprendimiento de retina y de la neuropatía óptica son
3. En la catarata nuclear se produce inicialmente esclerosis diferentes como veremos mós adelante.
periférica del cristalino.
4. En la catarata nuclear se produce trastorno de la refración y
miopía, que aumentan Ia necesidad de exploración pre-
quirúrgica.
5. La catarata hipermadura responde mol al tratamiento
exerético.

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 00 (6877): Hombre de ó4 años que acude a su consulta por
notar una disminución de Ia visión en los dos oios, de varios
meses de evolución y refiere esta disminución en la visión de
leios y mas acentuada en la visión próxima o de lectura. Ademós
ha notado mayor pérdida visual con luz solar intensa y se des-
lumbra con mayor facilidad. No refiere alteraciones en la per-
cepción de los colores, aunque sí cree verlos más apagados y
tampoco refiere metamorfopsias. ¿Cual de los siguientes ü
gnósticos le parece más compatible con el cuadro descrito?:
Aumento de la presbicia.
Desarrollo de degeneración macular asociada a edad.
Desarrollo de cataratas.*
Desarrollo de neuropatía óptica anterior isquémica.
.U'PÉ-‘JNT' Desarrollo de glaucoma.
Nota: Nos describe la clinica clasica de la catarata, la mayor pérdida
visual con luz solar intensa, y más acentuada en la visión próxima, nos
indica que probablemente sea una catarata subcapsular posterior.
MIR Ol (7122): Paciente de 65 años que refiere disminución de
aaudeza visual de forma Droaresiva desde hace I año, que con
corrección en gatas no consigue meiorar, pero si meiora en
situaciones de luz poco intensa. Ve me'or de cerca sin gatas
cuando antes las necesitaba. ¿En cuól de los siguientes ÉL-
gnósticos pensaría primero?:
Catarata seni|.*
Glaucoma agudo.
Glaucoma crónico simple.
Trombosis venosa.
U‘PP’N." Presbicia.
Nota: El hecho de que vea meíor de cerca nos indica que seré proba-
blemente una catarata nuclear (miopízación).
MIR 97 (FAMILIA) (5056): áCuól seró, de los propuestos, el dia-
gnóstico inicial en un paciente con síndrome de Martan, que
presenta en oio derecho una miopización proqresiva de 20
dioptrías, iridodonesís y una tensión ocular de 25 mm. de Ha.?.
l. Glaucoma crónico simple.
2. Degeneración del vítreo.
3. MM
4. Catarata unilateral.
5. Desprendimiento de retina.
El síndrome de Morton es un proceso de transmisión autosómico domi-
nante, de penetrancia y expresión variables. Cursa con anomalías mor-
fológicas tipo adelgazamiento y elongación de huesos, lo que conlleva o
gran longitud de miembros y talla alta, anomalías cardiovasculares y
manifestaciones oculares. Entre éstas el dato mas constante es la ectopia
o subluxación del cristalino, sobre todo hacia arriba, que aparece al
menos en el 75% de los afectados. En su evolución pueden aparecer
varias complicaciones: hipertensión ocular que suele aparecer con la
adolescencia, y se debe a anomalías del angulo, desprendimientos de
retina y qación total del cristalino, con mas frecuencia hacia atras,
hacia el vítreo, que hacia delante, hacia cámara anterior. Dependiendo
del desplazamiento del cristalino, el individuo mira a través de su crista-
lino, y entonces suele ser miope intenso, o mira por fuera y es afóquico.
EI iris, al perder el soporte cristaliniano se vuelve trémulo, lo cual es
facilmente observable con una linterna mientras el paciente mueve el
oio, este fenómeno se denomina iridodonesís.

3. Subluxación-luxacíón

3.1. Subluxación del cristalino

Desplazamiento del mismo que queda parcialmente suieto por
la zónula. Causas:
o Traumótico: lo mas frecuente.
o Síndrome de Morton: subluxación hacia arriba y temporal.
o Homocistinuria: subluxación hacia abaio y nasal
o Síndrome de WeiII-Marchesani

3.2. Luxación del cristalino

Pérdida total de suiección.
o Si va a cámara anterior: provoca bloqueo de la pupila y
glaucoma agudo
o Si va a cámara posterior: lesión en la retina.

El tratamiento de la subluxación y luxación es quirúrgico, se

realiza extracción del cristalino y se coloca lente intraocular.

Luxación nasal inferior del cristalino

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Vll. PATOLOGÍA DEL CRISTALINO

PATOLOGÍA DEL CRISTALINO

l . Catarata 2. Luxación-subluxación
Etiología: sirfl (la más frecuente, siendo la más frecuente la Subluxación del cristalino: traumática (lo más frecuente),
cortical), presenil (asociada a distrofia miotónica y dermatitis Marlon (arriba y temporal), homocistinuria (abaio y nasal).
atópíca), traumática (causa más frecuente en ¡óvenes, puede Tratamiento quirúrgico.
ser por contusión, y sobre todo por perforación), congénita Luxación del cristalino: puede ¡r a cámara anterior (bloqueo
(hereditarias, infecciones como rubéola, metabolopatías...), pupilar y glaucoma agudo) o a cámara posterior (lesión en
metabólica (diabetes, galactosemia -puede regresar si trata- retina). Tratamiento quirúrgico.
miento dietético precoz-, hipocalcemia, hipertiroídismo,
hipoparatiroidismo), asociada a patología intraocular (uveí-
tis, retinosis pigmentaria), fármacos (corticoides, mióticos...),
etc...
Clínica: disminución progresiva de visión (las formas subcap-
sulares son las que originan pérdidas más rápidas), miopiza-
ción del aio por aumento del índice de refracción, tototobia,
deslumbramientos... La catarata congénita, si es monocular,
causa ambliopía.

1 .1. TRATAMIENTO:
Facoexéresis intracapsular: se extrae todo el cristalino, en
desuso. La afaquia debe corregírse por gatas de afaquía
(causan gran magnificación), lentes de contacto o lentes in-
traoculares (LlO) de cámara anterior (CA) que pueen dañar
el endotelio y causar glaucoma.
Facoexéresis extracapsular: respeta la cápsula posterior
(menor índice de complicaciones vitreorretinianas), permite
colocación de LlO ole cámara posterior (CP). Hay dos técni-
cas: una clásica (extracción del núcleo por expresión) y la fa-
coemulsificación del núcleo (ultrasonidos) que permite abrir
incisiones más pequeñas (cirugía más segura, menos astig-
matismos). La facoemulsificación e implante de lente plega-
ble endosacular, cada vez por incisiones más pequeñas en
córnea, es hoy en día la técnica de elección.
mm
> Operatorias: Las más temibles la rotura de cápsula pos-
terior con salida de vítreo (puede imposibilitar el implan—
te de la LIO en CP, mayor riesgo de complicaciones reti-
nianas, puede luxarse material cristaliniano a vítreo
obligando en muchos casos a vitrectomía posterior), y la
hemorragia supracoroidea (expulsiva).
> Postoperatorias: Edema corneal, hipertensión ocular,
subluxación y luxación de la LIO, herida tiltrante (hernia
de iris), edema macular (o Sd. De Irvinne-Gass como
consecuencia de la inflamación), desprendimiento de re-
tina (la cirugía de catarata incrementa este riesgo, inclu-
so aunque no haya habido complicaciones), endottalmi-
tis (una de las más temibles, suele aparecer en los pri—
meros días y la causa más frecuente son estatilococos,
las hay más crónicas como las producidas por anaero-
bios tipo Propionibacterium). La complicación postope-
ratoria más frecuente es la opacificación de la cápsula
posterior, produce disminución de visión meses o años
tras cirugía, y se trata practicando capsulotomía me-
diante láser YAG). Algunos consideran complicación al
detecto retractivo tras la cirugía (astigmatismo...)

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 Cuaso INTENSIVO MIR ASTURIAS

Traumatología ocular. EI o'o roio. VIII

Número de preguntas del capítulo en el MIR

80 81 82 B3 84 85 86 B7 BB 89 90 91 9'2 93 94 9st 95 9ót 96 97f 97 98€ 9B 99f 99 OOf 00. 0L 02. 03.04.05. 06A 07. 08. 09. 10 11 12 13

Número de preguntas de cada tema

Caustícaciones oculares

Traumatismos del globo

ocuiar

Cuerpos extraños en
córnea

Repaso: Diagnóstico
diferencial del oio roio

© Imprescindible
Se ha preguntado en varias ocasiones la actitud ante una caustícación ocular (lavado abundante de los oios)
Aprovechamos este capítulo para hacer un repaso del diagnóstico diferencial del oio roio, este cuadro esquemótíco nos dará
muchas preguntas en el MIR.

o Tratamiento inmediato de quemadura ocular por químicos: lavado con agua durante 15-30 minutos. (4+) g
L9
9
O

Ét:
O
6““ ü
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 VlII. TRAUMATOLOGÍA OCULAR. EL OJO ROJO

. . MIR 95 (FAMILIA) (3998): El tratamiento inmediato de las que-

] _ Coushcac|ones OCUICreS
o Consecuencia de agresión guímica al globo ocular.
o La clínica depende del tipo de sustancia, concentración y tiem-
po cle contacto con el oio.
> Cuadros leves: los mas frecuentes, cursan con coniuntivitis
irritativa y queratitis epitelial.
> Cuadros graves: inflamación más importante, puede haber
secuelas graves: queratitis neurotrófica, glaucoma secun-
dario, atrotia del aio, simblétaron, perforación.._.
o Las causticaciones por ólcalis (amoniaco, cal, leiía] son mas
graves gue gor ácidos.
o Por sus potenciales secuelas (pertoración,...) necesitan trata-
miento urgente. En un primer momento se debe lavar el o'o con
abundante suero o agua.
maduras oculares por sustancias químicas es:
Lavado ocular con aaua abundante*.
Instilación de coliríos anestésicos
Instilación de coliríos midriaticos
Instilación de coliríos antibióticos.
É-“d‘PJIQT' Analgésicos sistémicas.
MIR 08 (8947): Acude a urgencias un paciente de 35 años de
edad, que estando en su casa manipulando un frasco gue con-
tiene un líguido de limpieza que no sabe precisar, aunque cree
que es un desengrasante para hornos, al ogrimir el gulsador el
liquido alcanza sus oios. Eso ha ocurrido hace unos minutos y le
traen directamente a urgencias pues apenas puede abrir los
oios. ¿Qué hacer?:
l. Hacer una cuidadosa anamnesis para tratar de averiguar la
naturaleza del agente cúustico y utilizar el neutralizante
adecuado.
2. Enviar a un acompañante al domicilio para que nos traiga
el envase del producto y lavar con el neutralizante corres-
pondiente.
3. Pasar por alto la anamnesis y la exploración y proceder a
lavar los oios con suero tísíolóaíco o aaua durante 15 a 30
minutos.*
4. Realizar una tinción con Fluoresceina Sódica para valorar
adecuadamente las lesiones del segmento anterior.
5. Enviar a un Centro con Ofialmólogo de guardia.

W 7. repeMïl? ,
Tratamieno inmediato de quemadura ocular por uímico:
lavado con agua durante 15-30 minutos. (4+)

2. Traumatismos del olobo ocular

2.1. Heridas
Las heridas corneales y esclerales pertorantes suponen grave
compromiso ocular, requieren reparación quirúrgica urgente.

©Curso Intensivo MIR Asturias 2003

Causticación grave que ha producido pérdida de pestañas, inflamación,

opacificación corneal y perforación.

a Una segunda tase terapéutica tendra como objetivo prevenir la 2-2 COH‘I'USIOf'leS
infección, reducir la inflamación y favorecer la regeneración
epitelialz
. _
antibióticos, midrióticos, corticoides, lentes de contacto A. AFECTACIÓN DE POLO ANTERIOR
,
hidrotilas...
o Hipema (sangre en cámara anterior)
lridodiólisis (rotura de la raíz del iris)
MIR 92 (3327): El tratamiento inmediato de una guemadura
Uveítis postraumatica.
ocular arave por aqente quimico es:
Alteraciones en cristalino (catarata, subluxación...).
Administración de analgésicos orales
Instilación de colirio anestésico
Edema corneal.
Irrigación ocular prolongado con aaua abundante“
o... Rotura...
Instilación de colirio antibiótico
m. AFECTACIÓN DE POLO POSTERIOR
P‘FPÉ"? Instilación de colirio antiinflamatorio
Edema de retina.
MIR 93 (3473): El tratamiento inmediato de las Quemaduras Desprendimiento de retina.
<_< oculares por sustancias químicas es: Hemorragia vítrea.
o Lavado ocular con aaua abundante*. Roturas coriorretinianas...
9 Instilación de coliríos anestésicos.
O
É Instilación de coliríos midrióticos.
É Instilación de coliríos antibióticos.
O WPWN.‘ Analgésicos sistémicos.
eine
® MIR
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

4. Repaso: diagnóstico diferencial

del o'o ro'o
4.1. Oio roio no doloroso
Coniunfivitis
Hemorragia subconiuntíval
> Presenta un color roio intenso, puede ser traumática o
espontánea, en ocasiones asociada a procesos catarrales,
tos... por maniobras de Valsalva.
)> Es asintomótica, no afecta visión y se reabsorbe en 10-15
dias. No precisa tratamiento.
‘P Es conveniente, sobre todo en casos muy llamativos o
repetitivos descartar HTA y enfermedad hematológica
Hipema (coagulopatía).

3. Cuer-os extraños en cornea

Es una de las patologías urgentes mas frecuentes del oio. El
origen es múltiple: virutas metálicas, arenillas de esmeril, partí-
culas que arrastra el viento...

4.2. Oio roio doloroso

° Queratitis y úlcera corneal
‘ r ¿ 1 '
EI tratamiento consnste en la extracción del cuerpo extraño con ’ Iridociclitis
una lanceta y el fresado de óxido o pigmentos residuales. El ° GIaucoma 09’“l _ .
tratamiento posterior es el cle una úlcera: oclusión, midriótico y ° EÉCler'llsllo unlca. de 0|° I"DIO doloroso que no CUTSG C0"
colirio o pomada antibiótico. dlsmlnuctón de V'S'ónl

4.3. Tabla de diagnóstico diferencial

A.V. SECRECIÓN INYECCIÓN PUPILA DOLOR T.O. amos
CILIAR
CONJUNTIVITIS Normal SI ++ NO Normal NO Normal Hiperemia
coniuntival
QUERATITIS Baía variable NO Sl Normal ++ Normal Tinción Flu
UVEITIS ANTERIOR Baia NO Sl Miosis + Variable Tyndall
variable
GLAUCOMA AGUDO Baía NO Sl Midríasis +++ Muy alta Edema cornea

MIR 86 (1522): Enfermo con hiperemia ciliar, laarimeo y dolor. MIR 87 (2031): áCuóI de los siguientes síntomas y/o signos M5.
Pugila con miosis. ¿Qué puede ser?: fipicg de un ataque de qlaucoma de angulo cerrado aqudo prima-
Glaucoma agudo. M:
Iridociclitis aguda". Nóuseas y vómitos.
Coniuntívitis aguda. Cefaleas.
Catarata. Visión borrosa.
VPS-”N?" Desprendimiento de retina. Oio enroiecido.
.U‘PP‘JPT' Pupilas isocóricas con refleios fotomotores normales“.
MIR 86 (1522): Enfermo con hiperemia ciliar, laarimeo y dolor.
Pupila con midriasis. ¿Qué puede ser?: MIR 90 (2656): Ante un cuadro clínico caracterizado por: oio roiol
W“. secreción mucopurulem‘a, sensación de cuerpo extraño, presión
lriclociclifis aguda, intraocular normal y pupila normal, el diagnóstico mas probable
Coniuntivitis aguda. sera:
Catarata. Coniuntivitis bacteriana“.
PPS-WM." Desprendímiento de retina. Queratitis.
Epiesclerítis.
Iridociclitis.
WPFJP-‘r Glaucoma agudo de angulo cerrado.
€51.99

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VIII. TRAUMATOLOGÍA OCULAR. EL OJO ROJO

MIR 91 (3014): Ante un cuadro clínico caracterizado por o'o roioL

muy doloroso, con pupila midriótica no reactiva, edema corneal y t La causticación ocular es debida a la agresión química al globo ocular,
visión borrosa pensaremos en: considerándose mas grave el contacto con ólcalis que con acidos. Re-
lridociclitis. quiere un tratamiento urgente, que consiste en un lavado abundante
Queratitis. con agua desde un primer momento (opción i incorrecta).
Epiescleritis.
Un ataque agudo de glaucoma se acompaña de importante dolor
Glaucoma aqudo de anqulo cerrado*.
ocular o cefalea ademas de vómitos, nóuseas y bradicardia. Requiere
.U‘P‘PJNT" Ulcera corneal.
un tratamiento urgente (opción 3 incorrecta) encaminado a descender

MIR 92 (3329): Dolor ocular, congestión periquerótica, precipi- lo mas rápidamente posible la PiO; para lo cual se emplean diuréticos
tados endoteliale; miosis e inflamación de cámara anterior son osmóticos vía oral o i.v; y colirios de mióticos y antiinflamatorios corti-
signos y síntomas Típicos de: coideos. Si con éste tratamiento no se controla la PiO puede ser nece-
Queratitis sario la utilización del lóser YAG para realizar una iridotomía periférica
Coniuntivitis bacteriana subaguda con el fin de drenar el humor acuosa que se encuentra por detras del
Glaucoma agudo por cierre angular iris empuiando el mismo hacia delante y cerrando aún mas el angulo
Escleritis anterior iridocorneal.
PPWNT' Uveítis anterior aguda* Ante cualquier traumatismo penetrante en el globo ocular se requiere
una actuación médica y quirúrgica urgente para cerrar lo más rapida—
MIR 95 (FAMILIA) (4000): El tratamiento correcto de un paciente
mente la herida abierta, reponer las estructuras oculares e intentar
que presenta oio roio y doloroso acompañado de déficit visual,
disminuir el peligrosa riesgo de infección a la que quedan expuestos
miosis, efecto tyndall y precipitados endoteliales, es
estos oios (Opción 5 incorrecta).
Oclusión y pomada antibiótico.
O La Neuritis Óptica isquémica se debe a una obstrucción de los vasos
Colirios ciclopléiicos-midrióticos y corticoides locales.
ciliares posteriores cortos, provocando un infarto con atrofia óptica
Diuréticos osmóticos sistémicas y colirios betabloqueantes. posterior. Puede ser idiopática o asociada a una arteritis de células
Antibiótico de amplio espectro en colirio instalado cada hora. gigantes. Provoca una pérdida brusca de visión que puede afectar al
.U‘PPQNT’ No precisa tratamiento médico sino iridectomía periférico oio adelto al cabo de unos dias, no recuperóndose Ia visión en la ma-
con Lóser. yoría de los casos. En cuanto al maneio, ha de instaurorse un trata—
miento con altas dosis de corticoides lo más rápidamente posible en la
MIR 97 (FAMILIA) (5053): En una muier de 25 años que aqueia arteritica o asociada a enfermedad de Horton (opción 4 incorrecta) a
QICOI‘ y escozor en oio izquierdo, sin afectación de la agudez pesar de la mala evolución, sobre todo para prevenir la ceguera del
visual, con marcada hiperemia coniuntival e hípersecrecm otro oio.
Una fractura orbitaria por estallido suele provocar el hundimiento del
pupilos normoreactivas e isocóricas y tensión ocular de 15 mm.
suelo orbitaria, siendo éste el tipo de fractura orbitaria mas frecuente y
de Hg en ambos oios, ácuól sera, de los siguientes, el diagnósti- en el primera que tenemos que pensar. Es causada por un aumento
co correcto? brusco en la presión orbitaria por un obieto contundente con un dió-
Uveítis anterior. metro superior a 5 cm, como un puño o una pelota de tenis. Debido a
Glaucoma agudo. que los huesos de la pared lateral y el techo suelen ser capaces de
Coniuntivitis aguda. resistir este traumatismo, la fractura suele afectar al suelo de la órbita a
Desprendimiento de retina. lo largo del fino hueso que recubre el canal infraorbítario.
QFWNT’ Ametropía no corregida. Se puede acompañar de enoftalmos, equímosis palpebral e incarcera-
ción de los músculos recto inferior y oblicuo inferior dando lugar a una
diplopia secundaria. El tratamiento debe de plantearse en función de la
MIR 97 (FAMILIA) (5055): En un varón de 40 años, hipermétro- clinica, y por lo general la cirugía está indicada sólo si el oio se vuelve
ü, que desde hace 24 horas refiere visión en el oio derecho de gravemente enoftólmico o se hunde en el seno maxilar,- a bien si existe
halos coloreadas alrededor de puntos luminosos, mala visión y atrapamiento muscular y persiste la diplopia vertical grave en una po-
dolor intenso en oio derecho con midriasis media arrefléxica sición de Ia mirada importante desde el punto de vista funcional.
derecha a la exploración, ácuól sera de los enunciados el fi w El tratamiento iniciaI es conservador con antibióticos sistémicas si la
gnóstico inicial mas correcto?. fractura afecta al seno maxilar. La mayoría de las fracturas del suelo
Uveitis aguda anterior. orbitaria no necesitan reparación quirúrgica (opción 2 correcta).
Coniuntivitis aguda.
‘P NOTA: Los tres factores que determinan el riesgo de complicaciones
Glaucoma agudo. tardías (diplopia vertical y enoftalmos inaceptable) son: el tamaño de
Desprendimiento de retina. Ia fractura, la herniación del contenido orbitaria en el seno maxilar y
91.590.“? Dacriocistitis aguda. el atropamiento muscular.
-
Pequeñas roturas sin hernación no precisan tratamiento.
MIR 04 (7906): Un paciente de 15 años acude a la consulta .. Fracturas que afectan a menos de Ia mitad del suelo orbitaria con
aqueiando dolor en ojo derecho. A la inspección se detecta la hernia pequeña y con diplopia que meiora rapidamente tampoco lo
existencia de blefarospasmo en oio derecho. ¿Cual de las que a precisan.
.. Fracturas que afectan a la mitad o mas del suelo orbitaria con atra-
continuación se relacionan, sera mas probablemente la enfer-
pamiento del contenido y diplopia persistente en posición primaria
medad que padece?:
deben de intervenirse en aproximadamente las 2 primeras sema-
Enfermedad de Graves-Basedow. nas. Si se retrasa mas Ia cirugía, los resultados son menos satisfac-
Neuropatía óptica derecha. torios.
Queratitis.*
Blefaritis.
919 35)? Parólisis del nervio motor ocular externo (VI par).

MIR 09 (9195): Las uraencias por enfermedades oculares suelen

clasificarse según el grado de premura con la que deben ser
atendidas. áCuóI de las siguientes presenta el MENOR grado de
urgencia oftalmológica?:
l. Causticación ocular por sosa cóustica.
2. Fractura orbitaria por estallido.*
3. Ataque de glaucoma agudo.
4 Neuropatía óptica isquémica asociada a enfermedad de
Horton.
5. Herida ocular penetrante.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 C U R S O W T EL N S N O M R AST U Rm

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®
ERRNVPHGLFRVRUJ
l. Causticaciones oculares
Las caustícaciones por ólcalis son mas raves que las causa-
das por ácidos, pues penetran mas y deian más secuelas.
Es fundamental el lavado abundante con aguda en el mo-
mento del accidente.

2. Traumatismos del globo ocular

H ERI DAS
Contusiones: equimosis y hematomas
Heridas: sutura, reconstrucción, limpieza, profilaxis antítetó-
nica.
CONTUSIONES
Síndrome contuso de polo anterior: hipema, edema corneal,
iridodiólisis, uveítis postraumótica, subluxación—luxación del
cristalino, catarata, rotura o estallido del globo ocular...
Síndrome contuso de lg posterior: edema de retina (Ber-
lin), desprendimiento de retina, hemorragia vítrea, roturas...
En un traumatismo pueden combinarse distintos signos de
polo anterior y/o polo posterior.
Los traumatismos perforantes suponen grave compromiso
ocular (pérdida de contenido ocular, infección...) y requieren
reparación quirúrgica urgente.

Diagnóstico diferencial de oio roio

Oio roio no doloroso: hemorragia subconiuntíval y coniunti-
vitis
Oio roio doloroso: queratítis (tinción fluoresceína), iridociclitis
(pupila en miosís), glaucoma agudo (pupila en midriasis,
tensión muy elevada)

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Número de preguntas del capílulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99Í 99 OOfOO, 01. 02403404. 05. 064 07.08.09. 10 11 12 13

Número de pregunlas de cada lema

Analomía y fisiología dela relina

Relinopalía diabético

Relinopalía hiperlensiva

Oclusión de la arteria cenlral de la relina

Oclusión venosa reliniana

Desprendimienlo de relina

Maculopalías adquiridas

Enfermedades heredilarias

Síndromes con "mancha roio cereza" en macula

Fibroplasia relrolenlal o relinopalía del prematuro

Relinoblasloma

f©x Imprescindible
Es imporlanle conocer los fadores de riesgo de progresión de la relinopalía diabético.
Imprescindible las lesiones ofialmoscópicas de la relínopalía diabéfica: los microaneurismas como primera lesión obielivable, la
aparición de neovasos como signo de forma proliferaliva, las complicaciones de los neovasos (hemorragia vilrea y su clínica,
desprendimien’ro lraccional de relína, glaucoma neovascular)
0 La clínica de la obslrucción de la aderia cenlral de la retina (pérdida súbito e indolora de visión con mancha roio cereza en
mócula) es uno de los conceptos mós pregunlodos en la Ofialmología del MIR.
o Diferencíar bien de la anlerior la obslrucción venosa (pérdida de visión menos brusca y severa, con melamorfopsia, y hemorra-
gias y exudados en fondo de oio) y sus formas (forma isquémica y forma edemalosa), así como lipos (de vena cenlral y de rama
venosa).
o Conocer la clínica del desprendimiento de retina (signos premonílorios como moscas volantes y folopsias y clínica del desprendi-
mienlo manifiesto).
o Esquema diferencial de la clínica y manifestaciones oflalmoscópicas de la forma alrófica y la exudaliva de la degeneración macu-
S
lar asociada a edad. Conocer el lralamienlo, hoy el ranibízumab como primera elección. 0
o Reconocer los signos de la relinosis pigmenlaria (hemeralopía, reducción concénlrica del campo visual, alleraciones pigmenlarias 9
o
en fondo de cio, ERG plano).
Muy preguntado el relinoblasloma en los úllimos exámenes (edad aparición en ltorno a 18 meses, sospecha anle leucocoria y
eslrabismo)
É
5

gm...
MIR É
ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. RETINA

Oclusión arteria central de la retina: ceguera o pérdida brusca de visión, índolora, con mancha roio cereza en la mócula. (7+)
Clínica del desprendimiento de retina: Miodesopsias y totopsias son signos premonitorios. (5+)
Hemorragia vítrea: pérdida brusca, repentina y casi total de la agudeza visual, asintomótica, típica de pacientes con retínopatía
diabético prolíterativa. (5+)
Retinoblastoma: niño con leucocoria, estrabismo y proptosis. (4+)
Degeneración macular senil: anciano con metamortopsias, disminución de la agudeza visual central y drusas en el fondo de oio.
(3+)
La retinopatía diabético proliferativa se caracteriza por neotormación vascular y supone el estadío mas avanzado de Ia retinopatía
diabético. (3+)
Tratamiento de la retinopatía diabético: totocoagulación con laser. (2+)
EI edema de mócula es Ia causa mas frecuente de pérdida de visión en diabéticos mal controlados. (2+)
Retinosis pigmentaria: hemeralopia (ceguera nocturna). (2+)
O... Obstrucción de la vena central de la retina: visión borrosa, tortuosidad de las venas, edema retiniano y hemorragias en llama.
(2+)

. _ . 2. FOTORRECEPTORES
1 _ Anatomía fisl0IOQ|IG de la felina o Absorben la energía lumínica y la transtorman en impulso
nervioso
Se extienden desde EPR hasta la plexitorme externa
Se diferencian en conos y bastones
l .1 . Estructura histológico En Ia tóvea sólo se ven conos, que van disminuyendo hacia
Histológicamente se distinguen iO capas de fuera a dentro: la periteria mientras aumentan los bastones.
l. Epitelio pigmentario
Los bastones contienen rodopsina y son responsable de Ia visión
2. de totorreceptores (porcton externa de conos y basto
en condiciones de baia luminosidad.
¿2:50
3. Membrana limitante externa
4. Nuclear externa (núcleos de los totorreceptores).
5 Plexitorme externa (conexiones fotorreptores-bipolares y
células horizontales)
ó. Nuclear interna (núcleos de las células bipolares).
7 Plexitorme interna (conexiones bipolares-ganglionares y _ _, , _ _
Visuon escotoplca (oscurldad)
células amacrinas)
= Rodopstna (absorbe las
8. Capa de células ganglionares Pigmento todas
longitudes de onda del espectro VlSlble)
9 Capa de las fibras del nen/¡O óptico Predominan en la retina periférica
10. Limitante interna
Transmisión convergente (varios bastones
para una neurona bipolar)

Fibras del NO.

Células ganglionares

Plexitorme interna
I
©(ïn‘su [mmm wn ¿«uunnzmu

Nuclear interna
(núcelos de bipolares) Los conos median la visión diurna, la percepción del color (vi-
sión fotópica) y los detalles finos.
Plexiforme externa
Nuclear externa
(núcelos de conos
y bastones)

4Capa de totorreceptores
(segmentos externos de
\ conos y bastones) Visión totópica (color)
Pigmento rojo, verde y azul = Iodopsinas
EPR. Predominan en la mócula
©(‘umu lnlensil n mm Asluríus 2003 Transmisión lineal (un único cono por cada
Representación de las capas de la retina (no se señalan las limitantes) neurona bipolar)

l .2. Anatomía funcional

La retina recoge, elabora y transmite las sensaciones visuales.
l. EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA (EPR)
Descansa sobre Ia membrana de Bruch. Cada célula pigmenta-
ria se relaciona con los segmentos externos de 15 o 20 fotorre-
ceptores. Funciones:
o Regulación del medio extracelular
Metabolismo del pigmento visual (degradación de los trag-
mentos externos de los totorreceptores)
.
©cum. Incmim \llk AiluriJaJOfl.‘
A diferencia de los bastones, que forman un sólo tipo morfológi-
co y funcional de totorreceptor, existen tres tipos de conos (dife-
rentes opsinas): unos que presentan una sensibilidad maxima
para las longitudes onda mas largas (q roia), otros con mayor
sensibilidad a las longitudes de onda medias (luz verde) y otros
con mayor sensibilidad a las longitudes de onda mas cortas (q
azul).

(¿yz-.29

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

3. CÉLULAS BIPOLARES
o Se extienden entre las dos plexiformes. Papila
o Constituyen la 1° neurona de la vía óptica, conectan con los
fotorreceptores por sus expansiones externas y con las células Región macular
ganglionares por sus expansiones internas.

4. CÉLULAS GANGLIONARES Foveola

o Son la 2° neurona de la vía óptica, sus axones forman las
fibras del nervio óptico.

5. OTRAS CÉLULAS DE LA RETINA

o Células gliales: células de Müller, neuroglía y microglía. Fovea
Función de soporte y aporte nutritivo. Lo mícroglía tiene fun-
ción fagocítica.
o Células de asociación horizontal:
l. Células horizontales
2. Células amacrinas
©Curso intensivo MlR Asturias 20l4
MIR 91 (2837): EI tipo de visión por porte de los conos que per-
mite reconocer los colores se denomina:
Visión de relieve
Visión esteroidoscópica
Visión escotópica
Visión fotógico"
P‘PWNT‘ Visión conoidoscópica

29 Neurona
Cel. ganglionares

"
A .4 e. .. . r‘ o . x-
más adelgazado, las capas de la retina
19 Neurona practicamente se reducen a los conos, aquí aumentan mucho, se trata
Cel. bipolores de la zona de máxima agudeza visual.

Cel. Horizontales y
amacrinas. Modulon las
2. Retino-atío diabético
respuestas adaptativa
de la retina. intervienen
en los fenómenos de
2.i. Patogenia
persistencia retiniano
La retinopatía diabético es manifestación de lo microangiogatía
diabético, hay discusión sobre si es la mas frecuente seguida de
la neuropatía diabético, o al revés. La microangiopatía se consi-
41.:.-
.
dero uno complicación crónica-tardía de Ia diabetes. Afecta a
(amm lnmnsnn wn Aurum:
los gegueños vasos (arteriolas, capilares y vénulas).

La hiperglucemia es el desencadenante fisiopotológico, produce

1.3. Anatomía clínica de la retina un aumento de sorbitol intracelular, al no poder metabolizarse
Ia glucosa totalmente por sus vías habituales, y causa edema
MÁCULA intracelular e hípoxia. También causa glucosiloción no enzimáti-
o Estructura oval localizada en polo posterior. ca de diversos proteínas, alterando sus funciones.
o Diametro de unos 5 mm.
Como consecuencia de estas alteraciones bioquímicas aparece
Ia microangiopatío: engrosamiento de membranas basales,
FOVEA
lesión y proliferación de células endoteliales, desaparición de
o Depresión situada en el centro de la móculo.
pericitos de los capilares, hiperviscosidad sanguíneo (debido o la
0 Diámetro similar al de la papila (i ,5 mm)
glucosilación los hematíes pierden Ia capacidad de deformarse y
se agregan), obstrucción de capilares y arteriolas, aumento de la
FOVEOLA permeabilidad...
o Suelo central de la fóvea
Es la zona más delgada cie lo retina La isquemia es un estímulo para lo producción del factor de
o Sólo esta formada por conos, es Ia zona de mayor agudeza crecimiento del endotelio vascular (VEGF), considerado hoy día
visual como uno de los mediadores clave en el aumento de la per-
meabilidad y la producción de neovasos.
ORA SERRATA
I Límite entre retina neurosensorial y pors plano.
o Línea pigmentada y dentada, situada a unos ó mm del lim-
bo.
o Espesor retiniano muy reducido

¿sus?

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 IX. RETINA

2.3. Manifestaciones oftalmoscópicas

Derivado de la microangiopatia tenemos unas consecuencias
que se traducen en hallazgos ottalmoscópicos:

A. TRASTORNOS DEL TONO CAPILAR:

Microaneurismas, son evaginaciones saculares de la pared capí-
lar, ocurren por dilatación focal de la pared capilar, estrecha y
con pérdida de pericitos. Aparecen como pequeños puntos roios
redondeadas, son Ia primera manifestación oftalmoscópica de
Ia retinopatía diabético.

5»
Detalle de un pericito rodeando un capilar

2.2. Epidemiología
En diabéticos tipo l es raro ver signos de retinopatía en los 3<5
primeros años de evolución de la diabetes o antes de la puber-
tad, pero en las primeras dos décadas de enfermedad casi todos
los pacientes con diabetes tipo t y mas de un 60% de pacientes
con diabetes tipo 2 desarrollan algún grado de retinopatía.

La Retinopatía diabético (RD) es Ia causa mós frecuente de ce-

guera en nuestro medio de los 20 a los 65 años de edad.
Microaneurismos

Existe relación entre Ia presencia y severidad de retinopatía dia-

B. EXUDADOS DUROS:
bético y el control glucémíco y los años de evolución.
Representan trastornos de la permeabilidad. Formados por
lípidos y proteínas, tienen un color blanco-amarillo, con límites
Se consideran Factores de riesgo para el inicio y la progresión de
irregulares, pero precisos, y aparecen aislados o formando ani-
retinopatía diabético:
llos circinados alrededor de puntos donde hay aumento de per-
meabilidad (microaneurismas, alteraciones capilares...). El ede-
a] Tigo de diabetes: Los tipo l tienen mayores tasas de retino- ma macular representa un importante trastorno de la permeabi-
patía y formas mas severas.
lidad a nivel central.
b) Tiempo de evolución: Es probablemente el factor predictor
C. HEMORRAGIAS INTRARRETINIANAS:
mas fuerte para el desarrollo de retinopatía diabético. Practica—
Las hemorragias íntrarretinianas profundas se originan en el
mente no vemos RD en pacientes insulinodependientes con me-
extremo venoso de los capilares y tienen un aspecto redondea-
nos de 3 años de evolución, aumentando el porcentaie según
do, son las mas típicas.
aumenta el tiempo de evolución. Esta progresión es menor en
Las hemorragias superficiales, en la capa de tibras nerviosas, se
diabéticos no insuliodependientes.
originan en arteriolas precapilares superficiales, y adoptan una
forma de llama por la disposición de las fibras nerviosas. Son
c) Control metabólico: Un control glucémíco intensivo reduce menos típicas, también se ven en retinopatía hipertensiva, oclu-
tanto el riesgo de desarrollar retinopatía (retrasa el inicio, aun- siones venosas...
que no la evita), como la progresión de la misma (enlentece su
progresión).

d) HTA: Un control estricto reduce la progresión y el riesgo de

deterioro visual.

e) Disligemía: La elevación de LDL y triglicéridos se asocia a

aumento de Ia severidad de Ia RD.

t) Anemia: Hay correlación entre niveles baios de hemoglobina y

mayor riesgo de RD.

g) Factores genéticos: Mayor frecuencia de HLA DR4 y DR3 en

formas severas.

h) Embarazo: Causa un agravamiento de la retinopatía, aunque

suele ser transitorio y no parece incrementar la progresión a
largo plazo.

i) Tabaco: por la hipoxia y efectos vasculares que puede inducir.

Hemorragias Anillo circinado de exudados duros
i) Nefropatía: No es factor de riesgo de RD, pero sí un buen
marcador. Se dice que si un paciente tiene RD, tiene un 50% de
probabilidad de tener netropatía (la microalbuminuria es un
buen test indicador), pero si el paciente tiene netropatía, es
seguro Ia presencia de retinopatía.
OFTALMOLOGÍA k) Otros: Obesidad, inicio de la pubertad...

®
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Hemorragias Exudados duros

En esta segunda foto la afectación central (edema macular) produce
notable disminución de Visión

D. EXUDADOS ALGODONOSOS
Representan microínfartos isquémicos localizados en la capa de
fibras nerviosas de Ia retina, debidos a oclusión de las arteriolas
precapilares. Tienen un color blanquecino, son redondeadas y
de límites no definidos.

i
IRMA
F. NEOVASOS:
La isquemia debida al cierre capilar estimula la producción de
factores angiogénicos, y la consecuencia es la formación de
neovasos, lo que implica una proliferación extrarretinal.

Exudados algodonosos

Neovasos papílares

2.4. Clasificación y clínica

Según el Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS), la
RD se puede clasificar en dos grandes grupos:

l. RD NO PROLIFERANTE (RDNP): Los cambios que se produ-

cen estón limitados a la retina y no posan de la limitante in-
E. ANOMALÍAS VASCULARES. terna. Hay microaneurismas, hemorragias y exuclados. NO
Son signos que evocan isquemia, aparecen en zonas sin perfu- hay proliferación (neovasos). El paciente normalmente no
sión y son signo de mayor gravedad: presenta síntomas.
o Arrosariamiento venoso: vénulas retinianas con óreas sucesi- 2. RD PROLIFERANTE (RDP): Aparece neovascularización
vas de dilatación y estenosis ("en cuentas de rosario”).
o Anomalías microvasculares ¡ntrarretinianas (IRMA): shunts «s
o
arteria-venosos intrarretinianos para sortear un lecho capilar 9
isquémico. o
É
É
O

ERRNVPHGLFRVRUJ
lX. RETINA

EI Global Diabetic Retinopathy Proiect Group (GDRPG) clasifica y.

2’
la RD en grupos o grados de severidad, según lesiones y núme-
ro de cuadrantes afectados:

SIGNOS CLÍNICOS
NIVEL DE SEVERIDAD
OFI‘ALMOSCÓPICOS

RDNP leve Presencia de microaneurismas

Microaneurismas, hemorragias intra-

RDNP moderada rretinianas, exudodos duros y también
puede haber algún exudado algodo-
noso.

MMM:
o Hemorragias retinianas en cada La presencia de hemorragias en los 4 cuadrantes indica forma severa.
RDNP severa uno de los 4 cuadrantes. También se aprecian exudados duros y algodonosos.
o Arrosariamiento venoso en al
menos 2 cuadrantes. RD PROLIFERANTE (RDF):
o IRMA en al menos l cuadrante. Se define cuando aparecen neovasos, es decir, proliferación
retino-vítrea. La RD proliferativa afecta a un 5—l0% de Ia
RDNP muy severa AI menos dos de los hallazgos ante-
población diabético, y el riesgo es mayor en los diabéticos
riores insulimdependientes.
Uno o mas de los siguientes signos: Los neovasos pueden:
Retinopatía Diabética l. Sangrar dando lugar a hemorragia vítrea. Una pérdida
o Neovasos
repentina de visión, en un paciente diabético, nos debe
Proliterante o Hemorragias prerretinianas o
hacer sospechar hemorragia vítrea, sobre todo si sa-
vítreas.
bemos que tiene una RD proliferativa.
2. Crecer con un teiido fibroso contróctil y provocar proli—
feración tibrovascular con riesgo de desprendimiento
V traccionai de la retina.
3. En etapas avanzadas de isquemia, los neovasos pue-
den aparecer en el írís y en el angulo, causando un
glaucoma neovascular, complicación muy severa.

Observamos microaneurismas, primera manifestación oftalmoscópica.

Estamos ante una RDNP leve inicial.

Neovascularización del disco: Retinopatia proliferativa

Requiere pantotocoagulación 3609 con láser argón

Aparecen exudados duros. También exudados algodonosos

y hemorragias.

Hemorragia vitrea

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Retinopatía diabético complicada. Desprenclimiento traccional

de la retina. Muy mal pronóstico visual.
ExploraCIon F.O. con ottalmoscopio indirecto o binocular
EDEMA MACULAR (MACULOPATÍA DIABÉTlCA)
° Para evaluaaón de leSIone’s...:
o Puede aparecer en cualquier momento de la retinopatía. .,_
. toveal por edema y/o exu_ > Angiofluorescelngratia (AFG): InyeCC|0n en vena de un
Supone una afectación clel órea
de contraste (tluorescema) y toma de fotografias del tondo
dados duros (trastornos permeabilidad) o isquemia.
de oio. Permite estudiar el estado vascular, señala areas
de isquemia, identifica neovasos, define el edema macu-
lar.
¿“u-wi

'
Bïïu'lw.‘
.,. 'll‘d-

o EI edema macular (EM) es la causa más frecuente de dete-

rioro visual, pérdida severa de visión y ceguera, en pacien-
tes con diabetes. Es mas frecuente en diabéticos tipo II, con
mal control metabólico.
o Se clasifica en:
¡e Forma exualativa tocal: engrosamiento retiniano delimi-
tado (exudados duros)
>> Forma exudativa difusa: engrosamiento difuso.
> Maculogatía isguémica: aspecto relativamente normal
de la tóvea, pero la visión estó muy reducida y la AFG _, 7 -_ A
muestra no perfusión capilar. Montaie angiogrático. Fle_chgs_A: señalan óreas de silencio vascular
(isquemia). Mi area de neovasos, el escape del contraste por estos
vasos anómalos produce un ”borrón”, los vasos normales de la retina no
deian escapar contraste.

La exudación en área foveal limita de forma muy importante la visión.

2.5. Seguimiento
- Examen de fondo de oio periódico. Es el método patrón de
. , H:Hemgorraia (hipofluorescencia por bloqueo l
segunmlento. N: Penachos neovasculares (”borrón")
La flecha señala puntos hiperfluorescentes que corresponden
a microaneurismas

ERRNVPHGLFRVRUJ
lX. RETINA

’r OCT (Tomografía Óptica de Coherencia): Prueba no

invasiva, de gran utilidad para evaluar mócula y ner-
vio óptico (comentada en el capítulo de glaucoma).

OCT. Area macular normal, el adelgazamiento central corresponde al

área foveal.

RD simple Una RD simple, sin edema macular

clínicamente significativo, no precisa
laserterapia.
Edema macular Inyección de anti—VEGF (ranibizumab)
clínicamente signifi- Fotocoagulación con laser argón (trata-
cativo miento focal, o en reiilla)
RDNP En RDNP grave esta indicado hacer AFG
y considerar lóser argón (areas amplias
isquémicas...)
OCT. Se observan imágenes quísticas correspondientes a un edema RDP Tratamiento con laser argón en función
macular en un paciente diabético. de unos criterios específicos (neovasos en
papila, neovasos asociados a hemorra-
gia vítrea, o extensos...)
2.6. Tratamiento

CONTROL DE DlABETES Y FACTORES DE RIESGO

Un control glucémíco intensivo reduce tanto el riesgo de des-
arrollar retínopotía como la progresión de la misma Es muy
importante el control de la hiperglucemia, así como también de
la HTAy la dislipemia si existen.

TRATAMIENTO MEDlANTE FOTOCOAGULAClÓN POR LÁSER

ARGÓN:
La fotocoagulación con lóser argón ha demostrado reducir signi-
ficativamente el riesgo de pérdida de visión, y por tanto esta
indicada en pacientes con:
'y Edema macular clínicamente significativo
"i RDP de alto riesgo
r Algunos casos de RDNP severa

Retinopatía diabética con edema macular] el compromiso del área toveol

produce una importante pérdida visual. Se observan impactos de láser
argón.

Consola de tratamiento con lóser argon

En el EM la totocoagulación tiene como fundamento el cierre de

puntos de tuga microvasculares que contribuyen a la producción
del edema. En la RDP el obietivo de la totocoagulación panreti- «a»
niana es reducir la producción de factores vasoproliterativos, La imagen muestra una panretinofotocagulación con láser argón.
disminuyendo la hipoxia al reducir la necesidad de oxígeno de la
retina, tras la destrucción de grandes areas de retina externa.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Cuaso INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 86 (1622): Laccausa mas común de ceguera en el diabético

sin retinogatía Qroliferativa es:
Hemorragia de vitreo
Cataratas
Glaucoma
Hemorragias retinianas
.U‘F‘P’Ñf‘” Edema de mócula*

MIR 88 (2222): En la retínopatia diabético, ácuól de las siguientes

lesiones indica un estado mós avanzad03:
Hemorragias retinianas no maculares.
Exudados algodonosos.
Microaneurismas.
Hemorragia macular.
PNPWN.“ Proliferación vascular*.

MIR 89 (2459): La retinopatía proliferativa diabético se caracteriza

Se aprecia la panretinofotocoagulación y además observamos fundamentalmente por:
aplicación cle láser focal en órea macular Incrementada permeabilidad capilar.
Presencia de microaneurismas.
INHIBIDORES DEL VEFG Presencia de hemorragias retinianos.
Cada vez más se generaliza la inyección intravítrea de fármacos Existencia de exudados «duros».
anti-angiogénicos (anti VEGF) como ranibizumab, así como la 91:59.“? Formación de vasos nuevos*.
inyección intravítrea de triamcianolona [sobre todo para el ede-
ma macular). Estos fórmacos han demostrado utilidad en Ia MIR 89 (2460): Una complicación frecuente de la retinogatía
reducción del engrosamiento macular y en meiora de agudeza proliferativa diabética y que suele producir la pérdida súbita de la
visual, visión en un oio es:
Hemorragia del vítreo*.
Glaucoma.
lritis.
Trombosis de la arteria central de la retina.
PPP-PN.“ Exoftalmitis unilateral.

MIR 92 (3146): En relación a la retinogatía diabético, ácuól de

las afirmaciones siguientes es FALSA?
I. Es una de las principales causas de ceguera en los adultos
de países desarrollados
2. Es agravada por el embarazo
3. Se puede evitar su aparición con un buen control de la di-
abetes*
4. En la fase inicial son típicos los microaneurismas
5. Para su estudio adecuado, es imprescindible la angiografía
fluoresceínica.

MIR 93 (3470): ¿Cual de los siguientes es signo de retinopatia

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO diabético proliferativa?.
La vitrectomI'a se emplea para algunas complicaciones, y tiene Microaneurismas retinianos.
como indicaciones: Exudados algodonosos.
o Hemorragia vitrea persistente. Neovascularización retino-vítrea*.
o Desprendimiento traccional de retina. Dilatación venosa.
o Edema macular difuso por tracciones fibrovasculares [en .U'PPJN.‘ Hemorragias retinianos.
este caso puede ser útil la disección quirúrgica de la mem-
brana limitante interna). MIR 95 (4258): La causa mas frecuente de ceguera en pacientes
o RDP e imposibilidad de tratamiento con fotocoagulación con de 20 a 65 años en España es:
laser. En algunos casos la extirpación del vitreo posterior y I. Desprendimiento de retina‘
membrana hialoides posterior (en donde crece el teiido fi- 2. Catarata.
brovascular) puede meiorar la evolución de la retinopatía. 3. Retinogatía Diabético".
4. Glaucoma.
5. Tracoma.

MIR 97 (5241): Una muier de 38 años, diagnostica hace 15 de

diabetes, tiene como única complicación conocida una retino-
mig. ¿Qué prueba le realizaría para gredecir la aparición de
nefrogalía diabética?.
Proteinuria de 24 horas.
Sedimento urinario.
Cratinina sérica.
Excreción fraccional de sodio.
WPF—"’53.“ Microalbuminuria.

MIR 00 (FAMILIA) (661 I): EI tratamiento de la retinogatia dia-

bética se efectúa con:
Fármacos anticolinérgicos.
MÍ
Inyección de insulina subconiuntival.
Antiinflamatorios no esteroideos.
Esquema vitrectomía PPS-ON.“ Lóser excimer.
¿Km
MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. RETINA

MIR 02 (7386): Un paciente diabético tratado mediante fotocoa-
gulación focal con lóser de Argón tres años antes, presento una
pérdida brusca e importante de visión, sin dolor ni alteraciones
en la superficie ocular. La causa más probable de esta disminu-
ción de agudeza visual es:
Hemorragia vítrea.*
Edema corneal.
Gloucoma crónico simple.
Cotarota nuclear.
“PSOE"? Atrofía óptico.
MIR 03 (7645): Un paciente de 58 años de edad que se trata
con insulina desde hace 12 años, acude a Urgencias por haber
notado una Epentino disminución de visión en oio derecho. La
agudeza visual es de contar dedos a 50 cm. No tiene dolor y el
segmento anterior del oio es normal. áCuól es la causa mas
probable de esta pérdida de visión?:
Catarato.
Uveítis anterior.
Presbicia.
Hemorragia vítrea.*
SWFSÜN.“ Glaucoma neovasculor.
MIR 04 (7860): Con respecto a la nefrogatía diabético, señalar
la respuesta FALSA:
l La diabetes tipo 2 es la etiología mós frecuente de insufi-
ciencia renol terminal en el mundo occidental.
2. Más del 90% de los diabéticos tipo l desarrollan nefropatía
a los 30 años del diagnóstico de diabetes.*
3. La alteración renal mas temprana es la hiperfiltración.
4. La existencia de microalbuminuria predice el desarrollo de
nefropatía clínica.
5. La gran mayoría de los diabéticos tipo 'I con nefropatía
tienen también retinopatía.
MIR 05 (8090): La retinopatía diabético proliferotiva:
l. Solo se presento en pacientes con diabetes tipo I.
2. Es lo forma de inicio de la retinopatía en pacientes diabéti-
cos mol controlados.
3. Es frecuente aue provoque bemorraqias de vitreo.*
4. Se caracteriza por la presencia de microaneurismas.
5. Suele aparecer después de los óO años de edad.
MIR 08 (8949): Paciente de 57 años de edad que acude a revi-
sión anual rutinaria al Centro de Salud, pesa 84 kg y mide 1.75
m. Se encuentra según sus propias manifestaciones, bien de
salud, hace poco eiercicio y come normalmente. Su presión
arterial es 155/90. Al explorar el fondo de oio previo dilatación
pupilar con Tropicamida, observamos en el polo posterior de
ambos oios, rodeando el área macular una serie de puntos roios
v blancos iunto con pequeñas manchas blancas y roias.
Esto nos hace pensar que:
l. Es una retinopatía hipertensiva, controlaremos la presión
arterial y/o recomendamos un Holter.
2. Se trata de una degeneración macular asociado a la edad,
remitimos de urgencia al Oftalmólogo.
3. Podría ser una Retinitis por VIH, solicitaremos las pruebas
correspondientes.
4. Es una Retinopatío diabético, indicaremos una curva de
Glucemia.*
5. Pensamos en una uveítis de posible origen Iuético.
MIR 09 (9198): Paciente de 50 años diaqnosticado de Diabetes
Mellitus tipo 2 hace IO años con mal control de su glucemia,
que acude a urgencias por disminución qrave de oaudezo visual
en aio derecho de varios días de evolución. éCuól es la causa
mas frecuente de disminución de agudeza visual en pacientes
con estos característicos clínicos?:
I. Aparición de Hipermetropía secundaria o aumento de los
niveles de glucemia.
2. Desarrollo de un Edema Moculor de reciente instauraciónJ
sim—M5
3. Aparición de una Queratitis Estromal secundaria a los nive-
les de glucemia.
4. Presencia de Exudados Algodonosos en parénquima perifé-
rico retiniano.
5. Estrabismo Secundario.
Noto: De las opciones que nos presentan, la única que acompaña a la
diabetes produciendo un cuadro de grave disminución de agudeza visual
es el edema macular. Otra de los posibles causas que producen con
frecuencia una pérdida de visión en los diabéticos es la hemorragia
vítrea, pero en este caso no nos lo presentan como opción, y suele ser
una pérdida mas brusca. El edema macular (opción 2 correcta) es produ-
cido por isquemia, exudados duros o edema en lo región foveal. Afecta
más a pacientes no insulina-dependientes, siendo más frecuente'en
Diabetes tipo ll, pudiendo aparecer en cualquier momento de lo retino-
patio.
En Anexos, punto 5, mostramos un extracto del moneio de pacientes con
retinopatía diabético según el consenso de los últimos estudios multi-
céntricos importantes (DRS, ETDRS y DRVS). No importancia práctica en
l
el MIR
Hemorragia vítreo: pérdida brusco, repentina y casi total de la
agudeza visual, asintomótico, típico de pacientes con retinopatía
diabético proliferativa. (5+)
La retinopatía diabético proliferativa se caracteriza por neofor-
mación vascular y supone el estadío más avanzado de la retino-
patía diabético. (3+)
La retinopatía diabético es la causa más frecuente de ceguera en
los adultos de países industrializados. (2+)
Tratamiento de la retinopatía diabético: fotocoagulación con
laser. (2+)
El edema de mácula es lo causa más frecuente de pérdida de
visión en diabéticos mal controlados. (2+)

6%.“

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

En el siguiente cuadro podemos ver esta clasificación observan-

3. Retino . atía hi oertensiva do los distintos signos según patogenia:

Cambios debidos a Cambios debidos a

vasoconstricción y Arteriosclerosis
aumento de permea-
bilidad
Normal 0 Relación A/V 3A. o Línea amarilla fina (refle-
- Sin espasmo ¡o areteriolar normal)
o Columna sanguínea
visible
I o Relación A/V 1:2 o Aumento de la línea
0 Sin espasmo amarilla
Relación A/V 1:3 o Hilo de cobre
o Espasmo focal I Inicio signos de cruce
3.1 . Concepto Ill o Relación A/V 1:4 o Hilo de plata
o Espasmo focal a Cruce AV: desviación en
La respuesta de los vasos retinianos a la HTA se caracteriza por: 0 Exudados. ángulo recto
o Hemorragias o Dilatación venosa distal
Vasoconstricción: estrechamiento arteriolar focal y generalizado. lV 0 Edema de papila. o Cordones tibrosos
Esta influida por el grado previo de esclerosis vascular. Una
hipertensión severa puede producir oclusión de arteriolas preca-
Nota: Un estado hipertensivo prolongado produce una estrella
pilares con aparición de exudados algodonosos.
macular de exudados duros.
Extravosación: aumento de la permeabilidad que origina hemo-
rragias, edema y exudados duros. El edema de papila es el
signo fundamental de la hipertensión maligna.

Arteriosclerosis: Las orteriolas reaccionan al continuo aumento

de la presión intraluminal con un proceso compensador de
arteriosclerosis. Los cambios arterioscleróticos se deben a engro-
samiento de la pared vascular por:
o Hipertrofia e hialinización de la íntima.
o Hipertrofia de la media.
o Hiperplasia endotelial.

V
La arteriosclerosis causa: Retinopatía hipertensiva grado ll: Vasoconstricciónfidífusa y focal.
o Si nos de cruce arteriovenosos Signo de Salu5 (flecha).
l. Signo de Gunn: ocultamiento de Ia vena por la arteria
2. Signo de Salus: dellexión de los venas en los cruces
o Estrechamiento del calibre de angrig;
Arterias en hilo de cobre y en hilo de plata

3.2. Clasificación de Keith-Wagener-Barker

Hay muchas clasificaciones de retinopatía hipertensiva. Veremos
la más clasica de Keith-Wagener:
- Grupo l: Atenuación arteriolar generalizada moderada.
Aumento del retleio lumínico arteriolar.
0 Grupo Il: Atenuación arteriolar más grave, generalizada, y
también focal (espasmo focal). Signos de cruce (Gunn y Sa-
lus)
0 Grupo Ill: Edema retiniano. Hemorragias. Exudados duros.
so
Exudados algodonosos [marcan el límite con la fase maligna o
o
_I

de HTA). La dilatación de venas perímaculares se denomina 5<

signo de Guist. Retinopatía hipertensiva grado lll: Vasoconstriccíón difusa y focal más
E
o Grupo IV: Además aparece edema de papila. marcada. Exudados duros (formando estrella macular), hemorragias y O
manchas algodonosas (flecha).

ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. RETINA

Retinopatía hipertensiva grado lV: Edema de papila con exudados algo-

donosos, además de la alteración del calibre A/V, signos de cruce y Enfermedad aterotrombótica de la carótída interna
estrella macular (cortesía del Dr. Garcia Arumí).

MIR 92 (3161): En la exploración del fondo de oio, la retinogatía

higertensiva grado IV de la clasificación de Keith-Wagener E
caracteriza por uno de los siguientes hallazgos:
l. Espasmo focal de las arterias retinianas
2. Edema dela a i|a*
3. Cruces arteria-venosos
4. Escotomas retinianos
5. Arterias en hilo de cobre

4. Oclusión de la arteria central de

I->S
¿cha
2010 x73) Curso Intensivo MIR A37211111 ,' 00881

AngioRMN que muestra una estenosis de la arteria carótida

interna derecha.

4.1 . Etíología
o La causa más frecuente es el embolismo a partir de glacas
de aterosclerosis situadas en la carótiola interna ípsilateral,
en general en relación a la bifurcación carotídea; con menos
frecuencia la causa es una cardiopatía embolígena (fibrila-
ción auricular, prótesís). Resulta mas frecuente en varones de
edad avanzada.
o Menos frecuente: trombosis, angioespasmo, arteritis de la
temporal, embolia grasa tras fractura, disminución de pre- Arteriografía cervical que muestra una lesión estenosante en el origen de
sión sanguíneo (hipotensión, lipotímia...). la arteria carótida interna izquierda.

ERRNVPHGLFRVRUJ

AngioTC de troncos supraaórticos que muestra una obstrucción
crónica de la arteria carótida.
4.2. Clínica
Pérdida brusca y ¡ndolora de la visión.
Mancha roio cereza en la múcula (refleio de Ia circulación
coriocapilar por debaio de la fóvea).
Retina blanquecina de aspecto lechoso por la isquemia.
o Pupila de Marcus Gunn (Ver Neurooftalmología)
OACR. Refina blanca, Iechosa, isquémica, con mancha roio
cereza señalada a nivel foveal.
La oclusión de una rama arterial se presenta como defecto de
campo visual altitudinal agudo.
4.3. Tratamiento
o Se ha ensayado masaíe ocular, paracentesis, acetazolami-
da i.v., C02 al 5%, fibrinolíticos... pero el pronóstico es
muy malo, suelen ser irreversibles, sobre todo tras unas
horas de evolución. Se ha ensayado con éxito en algún es-
tudio piloto la extracción quirúrgica del émbolo en algunos
casos y con menos de 36 horas de evolución.
o La conducta a seguir, tras el diagnóstico de OACR, o de
una amaurosis fugaz (ver 4.4.), es la de proponer un estu-
dio sistémico del paciente, fundamentalmente del estado
de sus carótidas (auscultación soplos, Doppler, DIVAS, ar-
teriografía...), ya que tiene un riesgo elevado de un ictus
cerebral. La incidencia de patología ateromatosa carotídea
en pacientes que manifiestan episodios de amaurosis tu-
gaz o de accidentes vasculares retinianos oscila según au-
tores entre el 55 y el 70%. Si las carótidas estan bien, con-
viene descartar cardiopatía embolígena (ecocardiograma,
ECG).
o Es importante excluir arteritis de células gigantes (VSG,
biopsia de la temporal).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 86 (1668): La presencia de un émbolo de colesterol en un
vaso de la retina, se correlaciona bastante bien con:
1. Patología de la arteria central de la retina
2. Hiperlipoproteinemia
3. Lesión ateromatosa demostrable en la arteria carótida
interna ipsilatera *
4. Valvulopatía mitral calcificada embolígena
5. Nefropatía vasculorenal con hipertensión arterial
MIR 87 (1983): Un paciente de 60 años sufre bruscamente
pérdida de visión unilateral. total e indolora y en el fondo de
este oio observamos una retina de color blanco-lechoso con la
mócula de color roio cereza. áCuól es el diagnóstico?:
. Glaucoma agudo.
Oclusión de la arteria central de la retina“.
Desprendimiento de retina con afectación macular.
Enfermedad de Toy-Sachs.
.U‘FWIQ‘ Luxacíón vitrea del cristalino.
MIR 95 (FAMILIA) (3997): Paciente de 74 años que presenta
cequera súbita completa e indolora de un solo oio. El diaanóstí-
gg mas probable es:
Desprendimiento de retina.
Oclusión de la arteria central de la retina*.
Oclusión de la vena central de la retina.
Glaucoma de angulo abierto.
.U‘PPJN.‘ Glaucoma de angulo cerrado.
MIR 95 (4257): La presencia en area retiniana macular de una
mancha roio cereza es típica de:
Obstrucción vena central.
Desprendimiento exudativo de la retina.
Oclusión arteria central de la retina“.
Coroiditis toxoplósmica
.U'FP’NT' Retinopatía diabético.
MIR 97 (5314): Una muier con abortos de repetición presenta
pérdida completa y brusca de la visión en un oio, con defecto de
la vía pupilar aferente, ausencia de dolor y de hiperemia coniun—
tival. De los diagnósticos que a continuación se enumeran, se—
leccione el correcto:
l. Coroiditis posterior.
2. Desprendímiento total de retina.
3. Glaucoma agudo.
4. Obstrucción de la arteria central de la retina.
5. Trombosis de la vena central de la retina.
Comentario: Estamos ante un cuadro de pérdida súbita e índolora de
visión, con defecto pupilar oferente y sin signos de oio roío.
Una coroiditis posterior (opción I) se presenta como placas grisóceas o
amarillentas bien delimitadas y puede acompañarse de otros signos de
uveítis posterior como retinitís, vitritis o vasculitis. La clínica predominante
son las ”moscas volantes” y alteraciones de la visión dependiendo en
gran medida de la localización de la placa de coroiditis.
En el desprendimiento de retina (opción 2), el paciente suele manifestar
un escotoma, como "una cortina”, que avanza progresivamente.
En algunos casos, si el desprendimiento afecta la fóvea, se pierde la
visión central. La pérdida súbita y completa de la visión no es, por tanto,
característica del desprendimiento de retina.
En un ataque de glaucoma agudo (opción 3) hay disminución de la
visión y visión de holos alrededor de las luces, por el edema corneal
secundario al brusco aumento de la presión intraocular, no obstante no
hay ceguera completa, además existe un síndrome de ”aio rojo" con
hiperemia coniuntival y ciliar, y resulta un cuadro muy doloroso.
La oclusión de la arteria central de la retina (opción 4) se manifiesta
oftalmoscópicamente con una retina blanca y edematosa por la isque—
mia. La visualización de la circulación coriocapilar a través de la fóvea
(retina muy delgada), nos da una imagen en ”mancha roio cereza". La
clínica consiste en pérdida súbita y total de la visión, no hay dolor y se
afecta Ia conducción pupilar oferente. Este cuadro se debe a émbolos,
procesos de ateroma y, mas raramente, espasmo. Con los datos clínicos
de la pregunta podemos establecer esta opción como respuesta correcta.
Además, nos dice que este cuadro aparece en una muier con abortos de
repetición. Con casi toda seguridad estamos ante un síndrome por
anticuerpos antifosfolípidos.
En estos pacientes son frecuentes las trombosis, tanto venosas como
arteriales, los abortos de repetición y la trombocitopenia.
La trombosis de la vena central de la retina (opción 5) no cursa con
pérdida súbita ni total de la visión. En la forma no isquémica, que es la
más frecuente, la agudeza visual puede incluso ser normal, aunque
suele estar algo disminuida. En la forma isquémica la visión esta muy
disminuida, pero no suele haber ceguera completo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 IX. RETINA

MIR 99 (FAMILIA) (6100): Ante un paciente que presenta pérdida MIR 00 (6772); Un varón de 58 años, fumador de 2 caieti-
brusca de la visión, acompañada de midriasis sin dolor mi enro- llos/día, bebedor habitual, hipertenso controlado irregularmen-
‘ecimiento, debe pensarse en: te, ha notado en los últimos días dos episodios bruscos de 15 y
Una queratitis. 45 minutos de duración, de visión borrosa en el aio izquierdo y
Una obstrucción de la arteria central de la retina.* parestesías en mano derecha. La exploración neurológica es
Una iridociclitis. normal. Entre los siguientes, ácuól es el diagnóstico mas proba-
Un glaucoma agudo. ble?:
99‘95“?“ Una diabetes. 'I. Jaqueca acompañada.
2. Crisis parciales compleias.
MIR 00 (6874): Un paciente de 68 años de edad presenta 3. Neuropatía óptica alcohólico-tabaquica.
pérdida brusca y total de visión en oio izquierdo, 24 horas antes, 4. lsquemia cerebral transitoria en territorio carotideo.*
sin dolor y sin enroiecimiento ocular. AI explorar el fondo de oio 5. Brotes de enfermedad desmielinizante recurrente-
vemos la retina pálida con una mancha roia en órea macular. remitente.
¿Cual es el diagnóstico mas probable3:
Glaucoma agudo.
Neuropatía isquémica. 5. Oclusión venosa retiniana
Obstrucción de arteria central de la retina.*
Obstrucción de vena central de la retina. Es causa importante de patología vascular retiniana. Es mas
.U'FWN.“ Desprendimiento de la retina. frecuente que la obstrucción arterial.

MIR 04 (7908): Varón de 65 años, con antecedentes de hiper-

tensión arterial en tratamiento, que acude a la consulta por
notar pérdida brusca de aaudeza visual en su oio izquierdo hace
24 horas. A la exploración oftalmológíca la agudeza visual es de
percepción de luz y a la oftalmoscopia se evidencia cuadro su-
qestivo de embolia de la arteria central de la retina. ¿Qué explo-
raciones complementarias efectuaría al paciente desde el punto
de vista sistémico para completar el estudio diagnóstico?:
Resonancia nuclear magnética cerebral.
Punción lumbar.
Doppler carotídeo y ecocardiograma.*
Arteriografía cerebral.
S-"PP’I‘JÏ Radiografía de tórax.
5.1. Etiología y epidemiología
o Como factores implicados en la producción de trombosis y
oclusión se encuentran: Hipertensión arterial, arteriosclerosis,
hiperlipemia, diabetes, híperviscosidad sanguínea, obesidad,
tabaco, toma de anticonceptivos, enfermedades inflamato-
rias como sarcoidosis o Béhcet, trastornos trombofílicos,
edad avanzada...
o También incrementan el riesgo el glaucoma crónico simple y
la hipermetropía.
o Aparece con mas frecuencia en muieres hipertensos de me-
diana o avanzada edad.

'3 5.2. Formas clínicas

Pé. l 1. OCLUSIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA (OVCR)
w
Oclusión arteria central de la retina: ceguera o pérdid a brusca
de visión, indolora, con mancha roio cereza en la mócula. (7+)
4.4. Amaurosis fugax
0 Consiste en una pérdida transitoria y unilateral de la visión,
en ocasiones acompañada de fenómenos visuales como
centelleos..., dura escasos minutos, habitualmente entre 1 y
5, y suele establecerse desde periferia a centro, o como una
cortina oscura que desciende o asciende.
0 Supone un episodio isquémico transitorio de la retina.
o La etiología mas frecuente es embólica, aunque también es
posible la trombosis arterial primaria (mucho mas raro), el
espasmo vascular, una coagulopatía... La mayoría de los
microémbolos provienen de la arteria carótida ipsilateral,
sobretodo de placas ulceradas de la carótida interna a nivel
de la bifurcación, y en ocasiones se pueden visualizar en la
exploración del fondo de oio. Es mós raro su procedencia
de otros niveles como cle una valvulopatía cardiaca.
o La oclusión ocurre a nivel de la lómina cribosa.
o Clínica: depende del compromiso macular. En general hay
una disminución brusca de la visión, aunque suele ser menos
aguda que en la obstrucción arterial, se instaura durante
horas o días, y menos llamativa, no suele haber pérdida ab-
soluta, aunque puede estar muy disminuida si las hemorra-
gias o el edema afectan la fóvea.
o Fondo de oío: Hay una obstrucción al fluio y el aumento de
presión intravascular produce el edema, la exudación y las
hemorragias. Observamos venas dilatadas y tortuosas,
hemorragias difusos, en llamarada, con exudados algodo-
nosos.
o La angiofluoresceingrafía permite diferenciar:
> No isquémica: La mas frecuente y de meior pronóstico,
excepto si hay edema macular crónico.
> lsguémica: grave pérdida de visión y marcada pupila de
Marcus Gunn. EI pronóstico es malo. El tratamiento exi-
ge rapida panfotocoagulación retiniana. Sin tratamiento
la mitad desarrollan glaucoma neovascular en 3 meses.

MIR 94 (3725): Si un enfermo tiene un episodio de Amaurosis

fugax en el oio derecho, debe sospecharse, en primer lugar:
Lesión del nervio óptico derecho.
Glaucoma agudo.
Patología del sistema carotideo derecho“.
Bloqueo AV completo.
PFP-’53.“ Esclerodermia.

MIR 99 (FAMILIA) (6002): Señale Ia afirmación correcta, entre las

siguientes, acerca de la amaurosis fugaz:
Consiste en breves episodios de ceguera bilateral.
Se asocia a dolor ocular.
Su causa es isquemia transitoria en el lóbulo occípital.
es
a Puede deberse a estenosis de carótida.
9 5-"!‘9’577' Se confirma el diagnóstico al observar Ia palídez retiniana
o en la oftalmoscopia.
É
É Trombosis vena central. Hemorragias en llama ocupando todo el polo
posterior, venas dilatadas, algún exudado algodonoso.
O

ERRNVPHGLFRVRUJ
 OCT: Edema macular secundario a oclusión venosa retiniana
2. OCLUSIÓN DE UNA RAMA VENOSA RETlNlANA (ORVR)
La oclusión de roma es mas frecuente que la oclusión de vena
central, ocurre a nivel de cruces arteria-venosos. Es mas frecuen-
te en rama temporal superior. Se presenta como pérdida de
parte del campo visual, la agudeza visual es variable y depende
de Ia afectación macular, a veces hay metamortopsia.
L
Oclusión rama venosa temporai superior. En este caso hay compromiso
toveal importante, y por tanto notable disminución de visión.
Oclusio’n rama venosa temporal inferior
o El pronóstico es bueno en el 50% de los pacientes, con recu-
peración de agudeza visual en unos meses.
o Las complicaciones que pueden causar mala visión persisten-
te son el edema macular crónico y neovascularizoción se-
cundaria a isquemia.
AFG: lzquierdaa: Obstrucción de rama venosa de tipo isquémico.
Derecha: Obstrucción de rama venosa de tipo edemotoso.
(Cortesia del Dr. Alvaro Fernández-Vega)
Tratamiento con láser argón de hemi-retina superior
por trombosis venosa isquémica.
3. OCLUSlÓN VENOSA HEMIRRETINlANA:
Es mucho menos frecuente. Supone Ia oclusión de la rama supe-
rior o inferior de la vena central de Ia retina, (antes de la división
en rama temporal o nasal), por lo que afecta a toda la hemirre-
tina superior o interior, presentándose como un detecto altitudi-
nal del campo visual deforma brusca. Se considera una variante
de Ia OVCR en Ia que se afecta sólo una hemírretina.
Oclusión venosa hemirretina superior
5.3. Tratamiento
o Valorar factores de riesgo sistémicas.
o Los tratamientos van dirigidos a las complicaciones (edema
macular y neovascularización)
o Administración intravítrea de tórmacos (medida que meiores
resultados ha demostrado):
> Fármacos antiangiogénicos (anti-VEFG), como ranibi-
zumab.
F Corticoides (triamcianolona), en inyección o como dis-
positivo de liberación lenta.
o Tratamiento con laser argón ale complicaciones:
'r Fotocoogulación macular en reiilla cuando hay edema
macular secundario a obstrucción de rama; en la trome
bosis de vena central no ha demostrado beneficio.
; Pantotocoagulación en las tormas isquémicas cuando
aparecen los primeros signos de neovascularización.
o Cirugía: Complicaciones como la hemorragia vítrea...
MIR 98 (5832): Un paciente acude a consulta por pérdida de
visión en un aio. En Ia exploración del fondo del oio se observan
hemorraqias en llamaradas, venas dilatadas y edema de retina.
¿Cuál es el diagnóstico mas probable32
Oclusión de la arteria central de la retina.
Neuritis óptica. g
Oclusión de la vena central de la retina.* C)
O
Neuritis retrobulbar. _I
O
PPP-“9.“? Desprendimiento de retina. E
_I
<
¡—
LI.
O
ERRNVPHGLFRVRUJ
|X. RETINA

MIR O7 (8690): Muier de 65 años, hipertensa y diagnosticada de . CLÍNICA

diabetes no insulina-dependiente, con buen control metabólico,
acude a consulta por pérdida importante de aaudeza visual en
su oío derecho de 4 días de evolución. En la exploración del
fondo de oio destaca la presencia de venas dilatadas y tortuo-
fi hemorraqias en llama, edema retiniano difuso y alqunas
manchas algodonosas; no se observan alteraciones significativas
en cabeza de nervio óptico (papila). Con los datos indicados,
señale el diagnóstico mas probable:
Oclusión de la arteria central de la retina.
Obstrucción de la vena central de la retina.*
Retinopatía diabético proliferativa.
Retinopatía hipertensiva grado IV de Keith-Wegener.
VPP’NT' Hemorragia vítrea.
Cuando hay tracciones VJtreas sobre la retina se producen
fosfenos (destellos) y miodesopsias (moscas volantes), estos
se consideran síntomas premonitorios.
‘Si se instaura un desprendimiento hay una disminución de
visión (sensación de "cortina que cae") y se aprecia escotoma
en el campo visual según sector de retina desprendida. (Sa-
bemos que el campo visual temporal corresponde a la retina
nasal, el campo superior a la retina inferior...)
El examen de fondo de oio muestra el desprendimiento co-
mo una bolsa convexa, en general móvil, y la retina des-
prendida tiene un aspecto más gris y opaco y arrugada. Es
importante tratar de localizar el o los desgarros.

Obstrucaon de la vena central de la retina: vnsnon borrosa, tor-

tuosídad de las venas, edema retiniano y hemorragias en llama.
(2+l

ó. Des-rendimiento de retina (DR)

6.1. Concepto
Separación de la retina sensorial del epitelio pigmentario.

6.2. DR regmatogeno
Desprendimiento de retina regmatógeno. Se aprecia el desgarro retiniano
A. ETlOLOGÍA origen del proceso.
Es el tipo mas frecuente, aunque constituye una enfermedad
relativamente rara. Afecta aproximadamente a l de cada
10.000 habitantes/años

B. FACTORES DE RIESGO
o Miopía: retina mas adelgazada y más frecuencia de dege-
neraciones
Senilidad: licuefacción del vítreo, degeneraciones
Afaquia (riesgo del 2%),
Degeneraciones vitreoretinianas (aguiero retiniano, empali-
zada o degeneración en enreiado, adherencias vitreorreti-
nianas, retinosquisis, áreas de ”blanco sin presión"...).
Traumatismos
Rotura de la retina a nivel de una degeneración en empalizadai
C. PATOGENIA (también llamada en enreiado o lattice), con el consecuente
Habitualmente hay algún aguiero retiniano o éste se produce desprendimiento de retina.
como consecuencia de la tracción vítrea sobre una retina
predispuesta; el vítreo licuado pasa al espacio subretiniano
desprendiendo la retina sensorial y formándose una bolsa vi—
sible por oftalmoscopio (diagnóstico).
Las lesiones suelen estar entre ecuador y ora serrata.

Desprendímíento defreína total

E. PROFILAXIS
Fotocoaaulación con laser arqón alrededor de lesiones predis-
ponentes (empalizadas, aguieros...). Es necesaria la revisión
periódica de la retina en personas de riesgo.

¿este
ERRNVPHGLFRVRUJ

Desgarro enrherraduro rodeado por impactos de láser argón
para prevenir el DR.
Desgarro retiniano rodeado por láser
iwDetaller de otro desgarro retiniano rodeado por laser
F. TRATAMIENTO
Reaplicar o ”pegar” de nuevo la retina:
Suele hacerse mediante la colocación de un cercla'e de sili-
cona alrededor de la esclera 360° o de un explante en el lu-
gar del desgarro. El cerclaie tiene la ventaia de evitar trac—
ciones.
En algunos casos es posible desde dentro introduciendo un
gas expansible.
En ocasiones hay que recurrir a vitrectomía o cirugía endoo-
cular (por eiemplo desagarros gigantes)
¿es
©( uma Intensivo MIR Mimi“ 10H
CURSO INTENSIVO MIR ASTURlAS
Se aprecia el escalón 3609 producido por el cerclarie con banda
de silicona para el tratamiento de un DR
MIR 84 (1186): Una pérdida de un sector del campo visual se
presenta precedida de fotogsías. ¿Qué puede ser?:
Glaucoma.
Degeneración macular.
Desgrendimiento de retina‘.
Atrotia óptica.
.U‘P ’EQ." Estrabismo.
MIR 97 (FAMILIA) (5057): áCuól sera, de los enunciados, el
diagnóstico en un varón de 40 años, con miopía bilateral de 5
dioptrías, que presenta en oio derecho fosfenos y miodesopsías
de 48 horas de evolución, con Mída qradual de campo visual
interior?.
Glaucoma crónico simple unilateral.
Uveítis anterior.
Desgrendimiento de retina.
Catarata senil en evolución.
SJ‘F 'ÚF‘)?‘ Meningioma del nervio óptico.
MIR 98 (5831): Una muier de 27 años de edad, mioge de ó
dioptrías negativas en ambos oios, acude a Urgencias refiriendo
visión de ”moscas volantes" y ”puntos brillantes” a lo largo de
las últimas 3 semanas en su aio derecho, así como Ia aparición
reciente de una especie de "cortina" gue le impide ver con su
campo visual nasal en ese oio. ¿Qué afirmación, de las siguien-
tes, es la correcta respecto a esta enfermedad? :
I. Lo mas probable es que tenga un desprendimiento de retina
de tipo traccional.
2 Se puede descartar que se trate de una uveítis.
3. Se le debe practicar un test de Jones.
4 La paciente necesitara probablemente tratamiento quirúrqi-
9*
5. El 90% de estos cuadros recidiva precozmente.
MIR 00 (FAMILIA) (6563): Ante un cuadro de fotogsia persistente
en el oio derecho localizada a la altura de la punta de la nariz y
visión de puntos móviles en forma de lluvia, la localización mas
maable del desaarro retiniano sera’:
Temporal sugerior.*
Nasal superior.
Nasal inferior.
Temporal interior.
S-"F‘PJFQT‘ en cualquier cuadrante.
ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. RETINA

MIR 00 (6876): Ante un paciente que tiene síntomas de visión de

cuerpos volantes (miodesopsias) destellos luminosos fiotopsias) y 7. Maculo oatías
disminución de la visión periférica en alquna zona del campo
visual, pensaríamos que tiene: 7.1. Degeneración macular asociada a edad
Alteraciones de la acomodación. (DMAE)
Degeneración macular senil.
Desgrendimiento de retina.‘ A. EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA
Retinopatía hipertensiva.
.U‘F‘P‘JN.‘ Descompensación de la retinopatia diabético. Es la causa mas frecuente de ceguera en la población occi-
i dental mayor de 60 años.
Resulta un proceso degenerativo que afecta coriocapilar,
fi irepeMlRi membrana de Bruch y epitelio pígmentario de la retina.
Hay dos tipos:
Clínica del desprendimiento de retina: Miodesopsias y fotopsias
l. EW Es la forma mas frecuente (90%),
son signos premonitorios. (5+)
se producen cambios degenerativos con atrofia del epite-
lio pigmentario de la retina (EPR), engrosamiento de la
6.3. DR traccional membrana de Bruch...
. Forma exudativo o húmeda: Es mucho menos frecuente
o La retina sensorial se separa del epitelio pígmentario por la
(10%), pero responsable de la mayoría de los casos de
tracción de membranas tibrovasculares.
pérdida visual grave. Se produce una rotura de la mem-
La causa son traumatismos oculares y retinopatías proliferati-
brana de Bruch con penetración de neovasos de la corio-
vas (diabética).
capilar que dan lugar a la formación de membrana neo-
La clínica es similar, aunque suelen faltar los síntomas pre-
vascular subretiniana (MNVSR), ésta puede exudar y san-
monitorios. grar, producir desprendimiento del epitelio pígmentario
La retina desprendída se muestra con una superficie cóncava de la retina (DEPR), e incluso formar cicatriz disciforme.
y es inmóvil. La miopía es la segunda causa de formación de MNVSR,
después de la DMAE.

B. CLÍNICA
o Forma atrófica: Disminución lentamente progresiva de la
visión. Puede haber metamorfopsia.
MNVSR: Disminución brusca de la visión, con escotoma
central o paracentral y metamortopsia de rópida instaura-
ción.

. FONDO DE QJO
FORMA ATROFICA: Las drusas (depósitos cle desecho en
membrana de Bruch), suelen ser la manifestación mas pre—
coz.
F Drusas duras: Depósitos amarillentos brillantes, peque-
ñas y bien delimitadas.
Fr Drusas blandas: Depósitos blanco-grisóceos, de bordes
6.4. DR exudativo mal definidos. Las drusas blandas, sobre todo si con-
fluentes estón relacionadas con mayor riesgo de desa-
Es el tipo menos frecuente. rrollo de MNVSR. También pueden confluir y producir un
Se debe a una alteración en la barrera del epitelio pigmenta- DEPR.
rio de la retina (EPR) que causa trasudación de líquido desde > Áreas de atrofia del EPR.
lo coroides a espacio subretiniano. F Cambios pígmentarios: En general zonas de hipo e hi-
Aparece en enfermedad de Harada, tumores e insuficiencia perpigmentación focal.
renal.

DESPRENDIMIENTO DE VlTREO POSTERIOR

Se trata de un proceso muy frecuente. El vítreo es una sustancia
gelatinosa, adherida a la retina. Si se desprende y colapso, da
lugar a unas hebras, cuerpos flotantes”. La clínica es de una
”sombra móvil” o ”mosca volante". En algunas ocasiones el
desprendimiento puede acompañarse de hemorragia en el
vítreo, y siempre es conveniente revisar la retina para asegurar-
nos de que no produio algún desagarro retiniano por tracción.

Drusas duras foveales (DMAE atrófica inicial)

’
L >

Podemos observar detrás del cristalino el desprendimiento vítreo

€51.40
MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MNVSR subfoveal, con exudoción y sangrado. La visión de este paciente

es de ”bultos”, con este oio no puede leer, conocer caras... pero sí tiene
visión periférica, que le permite andar”.
Drusas blandas, algunas confluentes, mayor riesgo
de desarrollar MNVSR. D. DlAGNÓSTlCO
La angiografía fluoresceínica (AFG) es importante en el dia-
gnóstico y seguimiento de estos pacientes, aunque en muchos
casos es suficiente la OCT.

Hay que tener en cuenta que un paciente puede tener una forma
atrófica en un oio y una exudativa en otro, y que una forma
atrófica puede evolucionar a una exudatíva.

r
FORMA ATRÓFICA:
31
'
i

En Ia AFG, la atrofia del EPR permite ver destacada la fluores—

cencia correspondiente al relleno coroideo, se trata de una hi-
periluorescencia debida a un efecto ventana. La AFG también
nos permite descartar la presencia de MNVSR.

F
DMAE atrótica: area de atrofia central

Angiografia Huorcsceinica que muestra una DMAE bilateral con áreas de

tiñe atrofia a nivel macular

e?» WM);
es} La AFG demuestra la MNVSR por la hiperiluorescencia debida a
una extravasación del contraste de los vasos alterados, intensifi-
cando la Huorescencia en fases tardías por la exudación. Cuan-
do se aprecia la totalidad del compleio neovascular, y durante
todas las fases de la angiografía hablamos de MNVSR clasica. Si
DMAE atrótica: áreas de atrofia e l'iiperpigmentación local
Ia extensión de la MNVSR no puede observarse total y o par-
A
., CIO lmente, p or la san g re... hablamos de MNVSR oc U Ita o 0't’Q'ICO .
o FORMA EXUDATIVA: La MNVSR aparece como una IeSIon ,l , .
. . . . En este caso puede ser util otra tecnica de contraste, el verde de
sobreelevada balo la retina. Muchas veces no se Visualiza . . .
., mdocnanma.
por la sangre, exudaaon, o DEPR.

í
O
9
O
É
MNVSR con exudación
MNVSR: Aspecto fundoscópico. A continuación mostramos É
O

e
el estudio AFG.

MIR
ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. RETINA

La OCT nos ofrece imágenes con alta resolución, y se ha con-

vertido en una técnica muy importante en la actualidad para el
diagnóstico y seguimiento:

.._ Y, v. _ _.V ____,_. L‘ .¿4

Imagen retiniano de una MNVSR

OCT correspondiente.

¿e? M Y .t . Para el seguimiento de lo metamorfopsio Utilizamos la Reiilla de

MNVSR clásica: vrsr e durante todo la AFG, que muestra Amsler.
hiperfluorescencio en tiempos precoces, y difusión a! espacio
subepifetiat en tiempos tordi’os, con aumento de lo fluorescencio.

Tablero de líneas formando cuadrículas con un punto central. El pacien-

te, at fiiorse con un oio en el punto central, ve las líneas distorsionadas y
en mas o menos área según su grado de metamorfopsia.

E. TRATAMIENTO

o Forma atrófica: No hay tratamiento específico. Ver medidas

preventivas.

o Forma exudativa:
> Si tos neovasos o membranas son extrafoveales: Fotocoa-
gulacíón con lóser argón.
MNVSR parcialmente oculta,- arriba, antes de inyectar et contraste; > Si son subfoveales o yuxtafoveales (lo mós frecuente):
abajo se ve la fluorescencía, pero no se ve Ia extensión total del complejo fármacos de administración ¡mravín-ea,
anfiangbgénicos
neovascutar por et bloqueo a la fluorescencia que produce ¡a sangre. como ranibízumab
V También se realizo cirugía submacular y de translocación
macular.

ERRNVPHGLFRVRUJ

F. PREVENCIÓN
o Eliminar tabaco, evitar exposición prolongadas al sol y
control de la tensión arterial.
o La dieta debe ser rica en alimentos con contenido alto en
antioxidantes (vegetales, pescado azul).
0 Compleios vitamínicos con antioxidantes (vitaminas C y E),
zinc, Iuteína y zeaxantina, ac. omega-3.
MNVSR evolucionado, se aprecia ya una cicatriz disciforme submacular
MIR 02 (7383): ¿En qué patología pensaría en primer lugar en
un paciente de 65 años, que presenta disminución lental progre-
siva e índolora de su aqudeza visual sin sianos de inflamación
ocular?:
Error de refracción.
Distrofia corneal.
Papilitis.
Glaucoma agudo.
P‘PP’N.“ Degeneración macular senil. *
MIR 98 (5835) Una muier de 78 años acude a consulta por una
disminución brusca de aqudeza visual en su oio derecho de una
semana de evolución. Refiere que, en Ia zona central de su
campo visual, aparece una mancha grisócea y que las líneas
rectas parecen estar torcidas y deformadas. En el fondo de oio
se aprecia una lesión sobreelevada de la retina de color verde
cisóceo. rodeada de tres hemorraqias intrarretinianas puntifor-
mes. La lesión tiene localización extratoveal. En el oio ízguierdo
se observan drusas blandas contluentes e hiperpigmentación
macular. áCuól de las siguientes afirmaciones es correcta res-
pecto a esta paciente? :
l. El riesgo de que Ia visión del oio izquierdo disminuya es
muy pequeño.
2. Estó indicado realizar una anqioarafía tluoresceínica del oio
derecho.‘
3. El tratamiento mediante laser de argón no consigue reducir
el riesgo de pérdida visual grave.
4. Lo mas probable es que se trate de una membrana epirreti-
niana.
5. Los hallazgos observados en ambos oios no tienen relación
entre sí.
Se trata de un caso de DMAE; La pérdida brusca de visión se explica por
el desarrollo de una membrana neovascular subretiniano con posible
sangrado (lesión sobreelevada de color grisóceo). En este caso esta
indicado hacer una AFG para diagnóstico mós preciso y localizar la
membrana. Si resulta de localización extratoveal podría beneficiarse de
un tratamiento con laser argón. Los hallazgos en el otro oio estan aso-
ciados también a DMAE, las alteraciones pigmentarias maculares y
sobre todo las drusas son signos de degeneración macular: Las drusas
blandas (bordes mal definidos) y contluentes estan relacionadas con
mayor riesgo de desarrollo de membranas subretinianas y por tanto de
pérdida de visión.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 09 (9196): ¿Cual de estos supuestos clínicos es cierto?:
i. La coniuntivitis bacteriana sin afectación corneal produce
pérdidas de visión de forma permanente.
2. El hecho de que un paciente mayor de 60 años presente
una disminución de agudeza visual de forma repentina nos
hace pensar que ha desarrollado una catarata madura.
3. Si un paciente esta diagnosticado de glaucoma crónico
simple avanzado, sin otra patología visual asociada, pre-
sentara alteraciones en su campo visual central conservan-
do la visión en el campo periférico.
4. Las queratitis severas de cualquier etiología no producen
alteración de la agudeza visual.
5. La disminución de aqudeza visual central de torma aauda o
subaauda con metamorfopsias en pacientes de mas de 70
años nos obliaa a pensar en una degeneración macular se-
nü-*
Nota: Esta pregunta abarca diferentes patologías, y como se ha visto en
los temas anteriores una coniuntivitis no altera la visión, una catarata no
produce disminución de visión repentina, sino progresiva, un glaucoma
altera el campo visual periférico, conservando el central hasta el final, y
la patología corneal puede producir alteraciones visuales. Una pérdida
aguda de visión, en una persona de más de 70 años, y sobre todo con
el dato acompañante de metamorfopsias, nos debe hacer pensar en
DMAE.
MIR ll (9698): Muier de 75 años diagnosticada hace tres años
de drusas blandas en el fondo de oio. Refiere presentar, desde
hace dos semanas, metamortopsia y pérdida visual importante
en su oio derecho gue le impide leer. Señale el diagnóstico mas
probable.
Membrana epirretíniana macular.
Aguiero macular.
Trombosis de la vena central de la retina.
Degeneración macular senil.*
.U‘PPNT‘ Coriorretinopatía serosa central.
MIR 2012 (9908): ¿Cuál es el tratamiento de primera elección
de la deqeneración macular húmeda asociada a la edad3:
'I. Triamcinolona íntravítrea.
2. Plasminaintravítrea.
3. Somatostatinaíntravítrea.
4. Terapia fotodinómica.
5. Ranibizumabintravítreo.*
El tratamiento actual de primera elección para la DMAE húmeda o
exudatíva es la inyección íntravítrea de fármacos antiangiogénícos
(anti VEFG) como es el caso del ranibizumab, que inhiben el proceso
de angiogénesis y meiorar la visión en un porcentaie importante de
pacientes (respuesta 5 correcta). La triamcinolona íntravítrea se
utiliza para tratar lesiones de retina con edema y reacción inflamato-
ria (p.e. oclusiones venosas). Es probable que pueda inducir cam-
bios favorables en la DMAE húmeda, pero no es su tratamiento de
elección (respuesta i incorrecta). La terapia fotodinómica ha sido el
tratamiento de elección durante años para la DMAE húmeda. Con-
siste en la administración intravenosa de un fármaco, el Verteportin,
que se tiia a la membrana neovascular y posteriormente se aplica
un laser no térmico que no daña el teiido retiniano pero sí actúa
sobre la membrana que hay debaio. Los resultados no han sido los
esperados por lo que hoy no se trata de la terapéutica de elección
en esta enfermedad (respuesta 4 incorrecta).
ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. RETINA

MIR 13 (10217): La causa mas frecuente de pérdida visual irre-
versible en el mundo occidental en personas de mas de 50 años
Retinopatía diabético.
Glaucoma crónico simple.
Deqeneración macular asociada a la edad. *
Desprendimiento de retina.
WPÉA’NT'É Cataratas.
Hoy en día se considera que la causa más frecuente de pérdida irreversi-
ble de visión en el mundo occidental en edad laboral es la retinopatía
diabético, pero a partir de los 50-60 años la degeneración macular
asociada a la edad se ha convertido en la primera causa (respuesta l
incorrecta y 3 correcta).
La retinopatía diabético es una causa importante de pérdida visual en
personas ¡óvenes, pero a partir de los 50 años, su prevalencia se ve
superada por otras enfermedades como el glaucoma y la degeneración
macular. El glaucoma es una enfermedad con una prevalencia entre el
1% y el 4% de la población, y aumenta con Ia edad. Se cree que mas de
la mitad de los pacientes con glaucoma no estan diagnosticados, por lo
que su prevalencia se cree aún superior al dato anterior. Esta pérdida es
irreversible, aunque debido a la lesión campimétrica periférica que
provoca muchos pacientes no son conscientes de ello y por eso no afecta
a sus vidas hasta fases avanzadas. La duda en esta pregunta es la edad
que nos comentan, ya que entre los 50 y los 60-65 años hay pocos
casos de degeneración macular asociada a la edad en comparación con
los casos de glaucoma, pero al mismo tiempo en esta edad son pocos
los glaucomas que estén tan evolucionados como para producir cegue-
ra. El desprendimiento de retina puede provocar una pérdida visual
irreversible, pero a partir de los 50 años su prevalencia es menor a la
DMAE y al glaucoma (respuesta 4 incorrecta). Las cataratas no producen
pérdida visual irreversible ya que se pueden operar (respuesta 5 inco-
rrecta).
Pregunta vinculada a la imagen n°15
MIR I3 (10028): Paciente de 67 años que retíere disminución de
aaudeza visual unilateral y metamortopsia de rópida evolución.
La retínografía adiunta presenta la imagen del oio afecto. El
diagnóstico más -robable sería:
Pregunta vinculada a la imagen n°15
MIR 13 (10029): La siguiente prueba diagnóstica mas adecuada
a realizar en este paciente es:
l, Angiofluoresceingrafía. *
2. Potenciales evocados visuales.
3. Toma de muestra vitrea mediante vitrectomía.
4. Resonancia Magnética Nuclear.
5. Campimetria computarizada.
Ante la sospecha de una membrana neovascular subretiníana (degene-
ración macular tipo exudativo), la prueba que nos podría confirmar el
diagnóstico, y en muchos casos precisar la localización y tamaño de la
membrana, es la angiofluoresceingrafla (respuesta l correcta). Los po-
tenciales evocados estudian la transmisión del impulso nervioso a través
del nervio óptico, por lo que se utilizan ante sospecha de neuropatías
(respuesta 2 incorrecta). La campimetrla computarizada estudia la fun-
ción visual principalmente de la parte periférica del campo de visión. La
DMAE afecta principalmente a la visión central no siendo por útil en esta
enfermedad (respuesta 5 incorrecta).
Degeneración macular sen anciano con metamortopsias,
disminución de la agudeza visual central y drusas en el fondo de
oio. (5+)
7.2. 'Coroidopatía serosa central
o Ocurre un desprendimiento localizado de la retina sensorial
a nivel de la mócula. Se debe a Ia existencia de un punto de
fuga en el EPR con extravasación al espacio subretiníana,
o Epidemiología: Más frecuente en varones ¡óvenes, se desco-
noce etiología, se ha relacionado con el estrés, y niveles altos
de cortisol en sangre. También con HTA, toma de corticoi-
des, enfermedades autoinmunes...
- Clínica: Cursa con visión borrosa, escotoma central y meta-
morfopsia.
o fi: Muestra aspecto en "humo de chimenea" u "hongo".
0 m: Se ve el líquido entre el EPR y la retina sensorial.
. Tratamiento: El pronóstico es bueno, tiende a la resolución
espontánea. En casos de localización extratoveal podría apli—
carse laser argón. En casos persistentes o recidivantes se
emplea la Terapia fotodinómica (TFD). Esta técnica se em-
pleaba antes en DMAE, se administra un fármaco fotosensi—
ble (verteportino) por vía iv que se acumula de torma selecti-
va en vasos anómalos con permeabilidad aumentada. A
continuación se aplica un laser no térmico sobre la lesión re-
tiniana y ese tórmaco induce un proceso totoquimico que
cierra los vasos anómalos respetando la retina.

Imagen l5
Deaeneración macular asociada a la edad exudativa. *
Desprendimiento de retina.
Retinosis pigmentaria.
Trombosis vena central de la retina isquémica‘
mewp.e Melanoma coroideo ecuatorial.
La imagen muestra una hemorragia en la zona macular, y por debaio
de ella puede observarse una alteración blanquecína. Las causas mas
habituales de hemorragia macular son la degeneración macular asocia- AFG en una corocliopatía serosa: Aspecto de ”chimenea” por escape de
da a la edad, las oclusiones vasculares, y otros retinopatías con lesiones contraste a través de un punto de fuga en el EPR
vasculares como la diabetes mellitus. Una disminución unilateral de
visión en un paciente de esta edad, que presenta una metamorfopsia de
rapida evolución nos debe hacer pensar en una degeneración macular
de tipo húmedo o exudativo. La presencia de hemorragia en órea macu-
lar es sugestiva, en un paciente de esta edad y con esta clínica, de una
membrana subretiníana neovascular con sangrado (respuesta l correc-
ta). En el desprendimiento de retina veríamos una bolsa convexa corres-
pondiente al area retiniana desprendida. Además la metamorlopsia no
es un síntoma típico de esta patología (respuesta 2 incorrecta). Una
retinosis pigmentaria no es compatible con la clínica que nos comentan y
en el fondo de oio veríamos alteraciones pigmentarias con atrofia de los
vasos (respuesta 3 incorrecta). En una trombosis de vena central casi
toda la retina se vería cubierta de hemorragias en llama y exudados (no
como una hemorragia localizada en la mócula};ademós las venas apa-
recerían dilatadas y tortuosas, y en este caso su calibre es nor-
mal(respuesta 4 incorrecta). Por otra parte, la localización de Ia lesión es
foveal, y por tanto no compatible con melanoma ecuatorial [respuesta 5
in correcta) .

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 91 (2978): ¿Cual de los siguientes efectos secundarios es

característico del tratamiento con hidroxloroguina en la artritis
reumatoide?:
Retinogatía‘.
Proteinuria.
Diarrea.
Ulcera gástrica.
.U‘P ONT“ Trombocitosis.

MIR 98 (5914): áCuóI de los siguientes fármacos administrado

por vía sistémica NO produce toxicidad ocular? :
I. Cloroquina.
2. Fluconazol.*
Imagen OCT de coroidopatía serosa central 3, Amiodarona.
4. Etambutol.
, I 5. '
Cort'coides.
7.3. Maculopatra por farmacos
o Antipalúdícos (cloroquina): maculopatía en "oio de buey" MIR 00 (6871): mmm es COUSGCIG por un M
o Fenotiacinas: pigmentación granular mócula (precoz), atrofia MMM con:
y alteraciones tipo retinosis pigmentaria (tardío). l- L'I'O- _
2. Haloperidol.
3. Tioridazina.*
4. Amitriptilina.
5. Carbamazepina.
Nota: Esta pregunta apareció en Ia sección de psiquiatría. La tioridazina
es un neuroléptico tipo tenotiacina (como la clorpromazina), y produce
también alteraciones retinianas tipo retinosis pigmentaria y pérdida de
acomodación

7.4. Otros procesos maculares

I. AGUJEROS MACULARES IDIOPÁTICOS

También llamados aguieros maculares seniles, porque suelen
aparecer a partir de Ia sexta década.
Pueden ser laminares o de espesor central. Causan importante
pérdida de visión central. Se desconoce la causa, pero se habla
de alteración isquémica y/o alteración o tracción del vítreo en Ia
zona. En algunos casos Ia cirugía vitreorretiníana meiora Ia
calidad visual.

Mícpuloatía por cloroquina

Recordamos fármacos con toxicidad ocular:

MEURQEATÍA
Etambutol
Linezolide
Alcohol
QÉTÉBÉTÉ
— n " Cortícoides
Fenotiacinas
Busulfón
Míóticas
Imagen funduscópica de aguiero macular

OPACI m
QORNEAL
Amíodarona
Tamoxifeno
MAQULOPATÍA Cloroquína
Cloroquina Indomebcina
Fenotiacinos

MIR 87 (1984): ¿Cual de estos fármacos es tóxico para Ia mócula

por Ia alta concentración que alcanza en la capa piqmentaria de la OCT que muestro agujero macular con tracción de la hioloides posterior
retinaZ:
1. Etambutol. 2. MACULAR rá
FIBROSIS PRERRETINIAI‘JA .
2. Reserpina. Tambien llamada membrana eprrretlnlana o eplmacular. 9
3. Sales de oro. ser o secundaria a
Puede espontanea procesos inflamatorios, g
4‘ dom ”¡ha ClrUglG... Causa vusron borrosa y metamorfopsra. Tratamiento:
—q—Digital. f5
5‘ vitrectomía con pelado de Ia membrana. (“5

Ése
ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. RETINA

MIR O4 (7905): Una niña de 7 años, que presenta ceguera noc-

turna lhemeralogial en la exploración oftalmológica se observa
constrícción del camm visu'al con escotoma anular, pérdida de
la aqudeza y electrorretinoqrama anómalo. ¿Qué enfermedad
ocular, de las que a continuación se relacionan, puede presen-
tar?:
l. Persistencia de vítreo primario.
2. Catarata congénita o infantil.
3. Aniridía bilateral.
4. Retinosis piqmentaria lretinitis piqmentarfi.‘
5. Retinoblastoma.

/.
Retinosis pigmentaria: hemeralopia (ceguera nocturna). (2+)

8.2. Otras
o Amaurosis congénita de Leber: A.R.
.
8. Enfermedades heredfl'a nos o Distrofia macular o vitelíforme de Best: A.D. Imagen en yema
de huevo en ambas móculas.
. Enfermedad de Stargardt: AMR Moteado amarillento en Ia
8.1. Retinosis pigmentaria mócula.
l . CONCEPTO
o Consiste en una degeneración retiníana que afecta primero a
bastones y luego también a conos. 9. Síndromes con "mancha roio
o Tiene distintos patrones hereditarios ¡l ,
l. Forma autosómica dominante: la más benigna cereza en mGCUlÜ
2. Forma autosómica recesiva: la más frecuente
3. Forma ligada a X: es la menos común, pero la mas gra- La ”mancha roio cereza" aparece basicamente en tres entida-
ve.
des:
, l. Esfingoligidosis: enfermedad de Toy-Sachs, enfermedad de
2' CLlNlCA Niemann-Pick, enfermedad de Sandhofi, gangliosidosis ge-
. ,
Hemeralopla (ceguera nocturna) . neralizada y sialidosis. Los lípidos se almacenan en las célu-
' Redacción del campo visual que queda reduc¡do a la Ilamo- las ganglionares. La toveola carece de células ganglionares y
da v15|ón en "cañón de eSCOpelOH' por tonto contrasta con la retina circundante, dando esa
imagen en mancha roio cereza.
3' SIGNOS 2. Oclusión de la arteria central de la retina: La retina se mani-
o Acúmulos pigmentarios con aspecto espiculado (en "osteo- tiesta blanca y edematosa por la isquemia. La visualización
clastos") de la circulación coriocapilar a través de la tóvea (retina muy
o Esclerosis vascular delgada), nos da una imagen en ”mancha roio cereza".
o Atrotia óptica 3_ Traumatismo retiniano: El edema de la retina circundante
o Electrorretinograma plano (edema de Berlin) contrasta con la región toveolar que tras-
luce la circulación coriocapilar.

La atrofia óptica y la esclerosis vascular son signos comunes en distintas

degeneraciones tapeto- retinionas. i

gmrManCha roio cereza en una obstrucción de arteria central de retina

MIR 94 (3750) ÉCUÓl de estos síntomas es m de la 'retinosis
gigmentariaz.
.Niclalopia.
Fosfenos.
Escotoma Central.
Hemeralogia.*
.U‘Pf-“IÚ‘ Díplopia.

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO lNTENSlVO MIR ASTURIAS

lO. Fibroplasia retrolental o 11.2. Clínica

retino-atia del crematuro Forma mas frecuente de presentación por orden:

a Leucocoria
o Estrabismo
10.1. Concepto o Glaucoma secundario, inflamación en segmento anterior
(pseudouveítis), inflamación orbitaria, proptosis si hay afecta-
Retinopatía proliferativa que ocurre en prematuros por altas
ción orbitaria...
concentraciones de oxígeno. Un factor de riesgo importante es el
Qeso al nacimiento, siendo mucho más frecuente en niños con
un peso al nacer menor de 1300 gramos. 1 1 .3. Diagnóstico
FONDO DE OJO
o Los tumores endofíticos crecen hacia cavidad vítrea, tienen
un color blanquecino-nacarado y a menudo finos vasos en
su superficie (ver fotografía).
o Los tumores exotíticos crecen en el espacio subretiniano y
causan desprendimiento de retina.

10.2. Clínica
o El oxígeno sobre la retina inmadura induce vasoconstricción,
y por tanto isquemia con neovascularización y formación de
teiido fibrovascular.
o En fases mós avanzadas desprendimiento de retina traccio-
nal con formación de una masa retrolental que da lugar a
LEUCOCORIA (pupila blanca)
Retinoblastoma de crecimiento endo

10.3. Tratamiento
MÉTODOS ESPECIALES
o Examen de todos los niños con peso al nacer menor de 2000 o El TAC es mas sensible que la ecografía para visualizar la
grs. o < 36 semanas de gestación, y que hayan sido someti- presencia del tumor y detección de la típica calcificación.
dos a oxigenoteropia.
o En los estadios iniciales: fotocoagulación o crioablación de
retina periférica.
o Fase cicatricial: vitrectomía

10.4. Causas de leucocoria en el recién nacido

o Fibroplasia retrolental
Catarata congénita
o Retinoblastoma
Granuloma por toxocara
Persistencia hiperplósíca del vítreo primario
Enfermedad de Coats (DR exudatívo)

1 l. Retinoblastoma
1 i .i . Concepto
0 La RNM no detecta calcificaciones, pero supera al TAC en la
- Afecta l/20.000 RN. Es el tumor intraocular mas frecuente valoración del nervio óptico y para la detección de pinealo»
en la infancia, y la segunda neoplasia intraocular primaria blastoma.
en todos los grupos de edad, tras el melanoma coroideo. La
edad medía de diagnóstico está en torno a los 18 meses.
0 Suele derivar de células bipolares. i 1.4. Tratamiento
o Tumor bilateral en un 20% de los casos Depende de si hay uno o los dos oios afectados, de la extensión,
Herencia autosómica dominante con penetrancía superior al tamaño, visión Útil o no... En general:
90%. No obstante sólo un 5% de pacientes tienen anteceden- o Enucleación en tumor grande, unilateral, con pérdida de
tes familiares de retínoblastoma. El 95% son casos esporádi- visión
cos. De éstos en torno a un 15% responden a mutaciones o Radioterapia externa: tumores medianos o grandes <_:
germinales que pueden transmitirse a siguientes generacio- o Radioterapia con placas: tumores pequeños C)
O
nes, el resto serían mutaciones somóticas. 0 Fotocoagulación o crioterapia: tumores pequeños periféricos
_l
O
o Los casos familiares (5%) suelen ser bilaterales, de presenta- que no afectan mócula o nervio óptico É
ción precoz, y con predisposición al desarrollo de otras neo— o Quimioterapia: Casos avanzados, metástasis... É
plasias como sarcoma osteogénico y pinealoblastoma. O

M ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. RETINA

MIR 92 (3172): Un niño de 2 años de edad presenta discreta

promosis unilateral, es’rrabismo v leucocoria. Pensaremos como
diagnóstico mós probable:
Catarata congénita
RefinobIasioma"
Enfermedad de Graves
Celuliiis orbitaria
FFP’NT“ FibropIasia reirolem‘al

MIR 98 (FAMILIA) (5579): En un niño de Ió meses, que presenta

enroiecimienio oio derecho, con Tensión ocular de 35 mmHg y
medios opacos y demndimiem‘o de retina, ácuól de Ias sí-
guienfes adifudes es la mas indicada3:
i. Medida de Ia lactodehidrogenasa en humor acuosa.
2. Hipotensores oculares y cirugía del desprendimiento de
retina.
3 Fofocoagulación e inyección de gas iniravífreo.
4. Scanner orbitocerebral.*
5 Trabeculec’romía y cirugía víirea.

MIR 01 (7121): Un niño de 20 meses de edad que presenta

leucocoria en ei oio derecho. ¿Qué enfermedad entre las enu-
meradas puede padecer?:
Dacriocístítis del recién nacido.
Coloboma de iris.
Hemianopsia homínima derecha.
Astigmafismo.
.U‘F‘F'JNT' Refinoblastoma.*

MIR 03 (7644): Debemos sospechar un refinoblastoma en un

niño que presenia Ios siguientes síntomas:
Dolor, fotofobia y lagrimeo.
Estrabismo leucocoria.‘
Lagrimeo, fo'rofobia y aumento del diámetro corneaI.
Foiofobia y quemosís coniuniival.
919535).“ Piosis palpebral.

fi repeMIR
Retinoblastoma: niño con leucocoria, estrabismo y propiosis.
(4+)

m2 ERRNVPHGLFRVRUJ

l. Anatomía y fisiología
Histología: de fuera a dentro hay diez capas: epitelio pig-
mentario, fotorreceptores, limitante externa, granulosa exter-
na, plexiforme externa, nuclear interna, plexiforme interna,
células ganglionares, fibras del nervio óptico, limitante inter-
na.
Conos: son mas abundantes a medida que nos acercamos al
centro, en la fóvea sólo hay conos, median la visión diurna y
la percepción del color y los detalles finos.
Bastones: aumentan hacia la periferia, median la visión en
baias condiciones de luminosidad.
Células bipolares: 1° neurona de Ia vía óptica
Células ganglionares: 2° neurona de la vía óptica, sus axo-
nes forman el nervio óptico.
2. Retinopatío diabético
PATOGENIA:
La retinogatía diabético es la manifestación mas frecuente
de microongiopatío diabético. La hiperglucemia es el de-
sencadenante, hay aumento de sorbitol intracelular y gluco-
silación no enzimática de proteínas, que causan engrosa-
miento de membranas basales, proliferación de células en-
doteliales, desaparición de pericitos, hiperviscosidad, obs-
trucción capilares, aumento de permeabilidad... La isque-
mia es un estímulo para la producción del factor de creci-
miento endotelial vascular (VEGF), mediador en el aumen-
to de la permeabilidad y la producción de neovasos.
EPIDEMIOLOGÍA
La Retinopatía diabético (RD) es la complicación crónica mós
frecuente que presentan los diabéticos, y es lo causa mas fre-
cuente de ceguera en nuestro medio de los 20 a los 65 años
de edad.
Factores de riesgo para el inicio y Ia proqresión de RD: tipo
de diabetes (mas tipo l), tiempo de evolución (factor predictor
mas fuerte), control metabólico (un buen control reduce ries-
go de desarrollar RD y su progresión), HTA, dislipemio,
anemia, factores genéticos (HLA DR4 y DR3), tabaco, emba-
razo... La microalbuminuria (primer signo de nefropatía) es
un buen marcador.
FONDO DE OJO
A nivel de fondo de oio los hallazgos son:
> Trastornos del tono capilar: microaneurismas, primera
manifestación oftalmoscópica.
> Exudodos duros: Trastornos de la permeabilidad. Bordes
nítidos.
> Hemorragias intrarretinianas: Las profundos son más
típicas.
> Exudodos algodonosas: Microinfartos isquémicos. Bor-
des difuminados.
> Trastornos por oclusión capilar (isquemia): Indican is-
quemia, son mas graves: tortuosidad venosa, IRMA.
> Neovasos
CLASIFICACIÓN
RD no proliferante: Las lesiones no sobrepasan la limitante
interna y no hay proliferación. Básicamente observamos mi-
croaneurismas, exudados y hemorragias.
Retinopatía diabético proliferotiva: Cuando aparece la proli-
feración neovascular retino-vítrea o neovasos. Complicacio-
nes: hemorragia vítrea (causa más frecuente de pérdida
aguda de visión en un diabético), glaucoma neovascular y
desprendimiento traccional de la retina.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
La clasificación internacional del GDRPG clasifica lo RD en 4
grupos o grados de severidad, según lesiones y número de
cuadrantes afectados:
> RDNP leve: Aparecen microaneurismas
> RDNP moderada: Microaneurismos, hemorragias intra-
rretinianas y exudados.
> RDNP severa: Múltiples hemorragias retínianas en los 4
cuadrantes, arrosariamiento venoso en al menos 2 cua-
drantes, IRMA en al menos l cuadrante.
> RDNP muy severa: Al menos 2 de los hallazgos anterio-
res..
> RDP: Uno o mas de los siguientes signos: Neovasos o
hemorragias prerretinianas o vítreas.
Retinopatía de predominio central o maculogatía o edema
macular diabético: Afectación area foveal por edema y/o
exudados duros o isquemia. Causa mós frecuente de cegue-
ra y alteración severa de la visión en diabéticos. Es mas fre-
cuente en diabéticos tipo ll mal controlados.
TRATAMIENTO:
Control factores de riesgo: hiperglucemia, HTA, dislipemia,
evitar tabaco.
Fotocoaaulación con laser araón en RDP y RDNP de alto
riesgo, así como en el edema macular clínicamente significa-
tivo.
Fármacos anti-VEFG intravítreo: Ranibizumab.
Vitrectomía: hemorragia vítrea persistente o desprendimiento
traccional de retina. También escisión limitante interna en
edema macular por tracciones fibrovasculares.
3. Retinopatío hipertensiva
3.1. PATOGENIA
M estrechamiento arteriolar difuso y focal.
Exudodos algodonosas si cierre arteriolar precapílar.
Aumento de permeabilidad: Edema retina. Exudodos duros.
Hemorragias. Edema de papila (signo fundamental de HTA
maligna)
Arteriosclerosis: engrosamiento de la pared vascular que
produce signos de cruce y cambios en el aspecto y refleio de
los vasos.
3.2. CLASlFlCACIÓN DE KEITH-WAGENER:
Grado l: vasoconstriccíón con atenuación arteriolar modera-
da.
Grado II: Atenuación difusa y focal. Signos de cruce (Gunn y
Salus). Vasos en hilo de cobre
Grado lll: Edema de retina. Exudodos y hemorragias. Vasos
en hilo de plata
Grado IV: Edema de papila. Vasos como cordones fibrosos
4. Oclusión de lo arteria central de lo retina
(OACR)
Etiología: embolismos, lo mas frecuente a partir de placas de
aterosclerosis de carótida interna ipsilateral (en general en
relación a la bifurcación). Más frecuente en varones de edad
avanzada.
Clínica: pérdida brusca e indolora de visión, retina blanca
con mancha roio cereza central, pupila de Marcus-Gunn
Amaurosis tugax: Pérdida transitoria (1-5 minutos) y unilate-
ral de la visión. Supone un episodio isquémico transitorio de
la retina y se cree que la etiología mas frecuente es también
embólica, por lo que también se recomienda estudio de
carótidas.
Actitud: Tras el diagnóstico de OACR, o de una amaurosis
fugaz estudiar carótidas (Doppler, DIVAS, arteriografia...), y
descartar cardiopatía embolígena (ecocardiograma, ECG).
Es importante excluir arteritis de células gigantes (VSG, biop-
sia de la temporal).
ERRNVPHGLFRVRUJ
IX. RETINA
5. Oclusión venosa retiniana
Etiología: trombosis (HTA, edad avanzada, arteriosclerosis,
diabetes, hiperlipemia, hiperviscosidad sanguínea,...), tam-
bién glaucoma crónico simple e hipermetropia. Mós frecuen-
te en muieres de mediana o avanzada edad con HTA
Clasificación: oclusión vena central (formas no isquémica, la
más frecuente y de meior pronóstico, e isquémica), oclusión
de rama (la más frecuente rama temporal superior), 9%
sión venosa hemirretiniana.
Clínica: disminución de visión menos brusca y no tan llama-
tiva como en el cuadro arterial, la visión es variable depen-
diendo del compromiso macular. En la oclusión de vena cen-
tral isquémica hay pérdida severa de visión. En el fondo de
oio: hemorragias difusas en llamarada, venas dilatadas.
Tratamiento: Fórmacos intravítreo (fármacos anti-
angiogénicos y corticoides). Fotocoagulación en reiilla si
edema macular (útil en obstrucciones de rama) y panfoto-
coagulación en las formas isquémicas con signos de neo-
vascularización.
.°‘Desprendimiento de retina
Concepto: Separación de la retina sensorial del epitelio pig-
mentario
Tigo regmatógeno: el mas frecuente, el LSR llega al espacio
subretiniano por una rotura en retina. Las lesiones suelen es-
tar entre ecuador y ora serrata. Son factores de riesgo la
miopía, senilidad, traumas, afaquia, degeneraciones vítreo-
retinianas. Síntomas premonitorios: fosfenos y miodesopsias
Tipo traccional: la retina se separa por la tracción de mem-
branas fibrovasculares, la causa son traumatismos oculares y
retinopatías proliferativas (diabético), retina inmóvil.
Tipo exudativo: Los mas raros. Alteración en barrera EPR que
causa trasudacíón a espacio subretiniano, aparece en en-
fermedad de Harada, tumores e insuficiencia renal.
Clínica: Escotoma correspondiente al órea desprendida,
sensación de "cortina que cae o que avanza"
Profilaxis: fotocoagulación alrededor de lesiones predispo-
nentes (aguieros, empalizadas...)
Tratamiento: explantes, cerclaie 360°, gas expansible, vitrec-
tomía. En el tipo exudativo el tratamiento es médico.
7. Maculopatías adquiridas
7.'|. DEGENERACIÓN MACULAR ASOClADA A EDAD
DMAE
Causa más frecuente de ceauera en mayores de 60 años,
proceso degenerativo que afecta a coriocapilar, membrana
de Brucb y epitelio pigmentario.
Forma atrófica: Típicos las drusas o depósitos, duras (inicio) y
blandas (mayor riesgo de MNVSR). Areas de atrofia e hiper-
pigmentación. Hay disminución progresiva de la visión y me-
tamorfopsia. No tratamiento específico. Se dan compleios vi-
tamínicos con antioxidantes, evitar sol... como prevención.
Forma exudativa: Formación de membranas neovasculares
subretinianas (MNVSR) por vasos de la coriocapilar que pe-
netran a través de roturas en la membrana de Bruch, pueden
exudar, sangrar y también producirse un desprendimiento
del epitelio pigmentario de la retina (DEPR). Clínica: La
MNVSR aparece como una lesión sobreelevada baio la reti-
na. Cursa con pérdida brusca de visión, escotoma central y
metamorfopsia. Diagnóstico: La angiografía fluoresceínica es
importante en el diagnóstico. La OCT da imógenes con alta
resolución. La reiilla de Amsler se utiliza para seguimiento de
la metamorfopsia. Tratamiento: Las MNVSR se tratan me-
diante fotocoagulación con lóser argón cuando son extrafo-
veales; para las subfoveales y parafoveales fármacos antian-
giogénicos de administración intravítrea (ranibizumab), tam-
bién es posible la cirugía submacular y la translocación ma-
cular.
647-22
7.2. OTRAS
Coroidopatía serosa central: desprendimiento localizado de
retina sensorial. Frecuente en varones ióvenes, relación con
estrés, y cifras elevadas de cortisol en sangre. Visión borrosa,
escotoma central y metamorfopsias. Angiografia fluoresceíni-
ca con aspecto de "chimenea". OCT valiosa. Buen pronósti-
co.
Maculopatía por fármacos: fenotiacinas (pigmentación, ima-
gen similar retínosis pigmentario) y cloroquina (”oio de
buey").
Aquiero macular idiopática o senil: Pérdida de visión central.
Causa desconocida, pero se habla de alteración isquémica
y/o alteración vítreo o tracción del vítreo en la zona. En al-
gunos casos la cirugía vitreorretiniana meiora la calidad vi-
sual.
Fibrosis macular prerretiniana o membrana epirretiniana o
epimacular idiopática: Puede ser espontánea o secundaria a
procesos inflamatorios, cirugía... Tratamiento: vitrectomía
con pelado de la membrana.
8. Enfermedades hereditarías
8.1. RETINOSIS PIGMENTARIA
Degeneración de la retina que comienza por los bastones, y
luego también conos.
Genética: La forma AD es la mas benigna, la forma AR lg
mas frecuente, la forma ligada a X es la mas rara y gravef
Clínica: hemeralopía y reducción del campo visual hasta
deiar visión "en cañón de escopeta"
Signos: acúmulos pigmentarios espiculados, esclerosis vascu—
lar, atrofia óptica, electrorretinograma plano.
8.2. OTRAS FORMAS HEREDITARIAS
Amaurosis congéntia de Leber: AR, pérdida visual severa al
nacimiento o en 1° infancia, ERG muy alterado, atrofia ópti-
ca.
Distrofia viteliforme de Best: Herencia AD, imagen de "yema
de huevo” en móculas, electrooculograma plano.
Enfermedad de Stargardt: Herencia AR, moteado amarillento
en mócula.
Maculopatías con "mancha roio cereza": Toy-Sachs, Nie—
mann-Pick, leucodistrofia metacromótica.
9. Fíbroplasia retrolental
Concepto: retinopatía proliferativa en prematuros por altas
concentraciones de oxígeno, relación estrecha con el peso al
nacimiento.
Clínica: neovascularizacíón con formación de teiido fibrovas-
cular que induce desprendimiento de retina traccional y leu-
cocoria
Otras causas de leucocoria en recién nacido: catarata
congénita, retinoblastoma, persistencia hiperplósica de vítreo
primario, enfermedad de Coats
lO. Retinoblastoma
Concepto: Tumor de células bipolares (casi siempre), bilate-
ral en el 20%. Edad media de diagnóstico l8 meses.
Herencia: AD con penetrancia superior al 90%, pero el 95%
de los casos no son familiares, sino que esporádicos, y de es-
tos un 15% se deben a mutaciones germinales [se padrón
transmitir). Los casos familiares (5%) son de presentación
precoz, bilaterales, y con mayor riesgo de otros neoplasias
como sarcoma osteogénico y pinealoblastoma.
Clínica: leucocoria, estrabísmo, inflamación de polo anterior,
glaucoma secundario y proptosis (si afectación órbita)...
Diagnóstico: Exploración fondo de oio, TAC (calcificaciones),
RNM (no aprecia calcificaciones, pero permite buena explo-
ración nervio óptico).
Tratamiento: depende de tamaño, extensión... enucleación,
radioterapia, fotocoagulación, quimioterapia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Neuroofialmología
Número de preguntas del capítulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 B9 90 9| 92 93 94 95f 95 96l 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f00. 01.02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. IO I'I 12 13

Número de preguntas de cada tema

Vía pu pilar

Patología de los pupilas

Patología del nervio

óptico

Alteraciones
cam pimét ricas

Parálisis oculo motoras

Estrabismos no pareticos

¡(5) Imprescindible
o Entender el significado de la pupila de Marcus-Gunn y de Argyll-Robertson. Se pregunta mucho también el síndrome de Horner y
su relación con el tumor de Pancoast.
o Es imprescindible el esquema diferencial entre edema de pupila, neuritis óptica anterior y posterior y neuropatía isquémica. Tenéis
al linal del apartado un cuadro con el esquema diferencial. Se pregunta mucho en el MIR la neuritis óptica posterior y su relación
con la esclerosis múltiple, los signos diferenciales con otras neuropatías, la neuritis óptica isquémica y la urgencia del tratamien-
to... en tin, las neuropatlas son apartado fundamental en la Oftalmología del MIR.
o Otro de los conceptos imprescindibles en el MIR es conocer las manifestaciones campimétricas según la topogratía de las lesiones
de la vía óptica, (sobretodo la hemiapnosia bitemporal en lesiones del quiasma por adenoma de hipófísis o craneotaríngioma). <_<
o Conocer la etiología general y tratamiento de las parálisis oculomotoras, y luego las manifestaciones típicas de cada una, es 8
preciso un conocimiento de las versiones (no importante las ducciones) y la inervación de los músculos. Muy importante las altera- 5
ciones del lII par en función de que se afectan las ramas pupilomotoras eferentes que von en su superficie o no. É
o Concepto general de estrabisrno y actitud. 8

(¿"3"
MIR w
ERRNVPHGLFRVRUJ
X. NEUROOFTALMOLOGÍA

o Las lesiones del quiasma óptico (adenoma hipofisario y craneofaringioma) producen hemianopsia bitemporal. (9+)
o Neurítis óptica retrobulbar: disminución de la visión, defecto pupilar aferente, escotoma central, dolor a la movilidad del globo
ocular, pero con normalidad de papila. (8+)
c Neuropatía óptica isquémica: pérdida indolora y súbita de la visión de un oio con edema de papila y escotoma altitudinal. Urgen—
te descartar arteritis de células gigantes (Horton). (8+)
o La afección clel |l| par produce paresia de músculos rectos superior, medial e inferior, oblicuo inferior y elevador del párpado
(ptosis). La causa mas frecuente es isquemia microvascular (diabetes, HTA). Si se afectan las fibras pupilo-eferentes que van en
superficie: midriasís. Ante una midriasís paralitica (lll par) lo primero a descartar es aneurisma de comunicante posterior, en se-
gundo lugar tumores, traumatismos. (8+)
o Síndrome de CIaude-Bernard-Horner: ptosis, miosis, enoftalmos y anhidrosis de la hemicara correspondiente por afectación del
sistema simpático. Habitualmente por un tumor de Pancoast (vértice pulmonar), por lo que se debe solicitar Rx tórax si se sospe-
cha. (7+)
o Los nervios oculomotores acceden a la órbita a través de Ia hendídura esfenoidal. (4+)
o Edema de papila: aparece en hipertensión íntracraneal y neuritis óptica. (2+)

MIR 03 (7735): Junto con las fibras motoras que configuran el

l. Vía pu oilar
l .l . Vía pupilar parasimpótica o constrictora
A. VÍA AFERENTE
La 1° neurona está en Ia retina, (son un subgrupo de células
ganglionares especializadas que envian estímulos a los centros
pupilares del mesencéfalo) a Nervio óptico —> Cintilla óptica —>
Las ramas pupilomotoras se separan de Ia cintilla óptica en la
unión 2/3 anteriores con el 1/3 posterior —> Núcleos pretectales
del mesencéfalo (región pretectal de Ronson).
B. VÍA EFERENTE
Núcleos pretectales mesencefólicos (2° neurona) —> Núcleos de
Edinger—Westphal (núcleos del parasimpótico que forman parte
del compleio nuclear del ||| par, 3° neurona) —> Ill par (superficie
del nervio)—> Rama inferior orbitaria del Ill par —> Ganglío ciliar
u oftc’ilmico (4° neurona) —> Las fibras postganglionares o ner-
vios ciliares cortos inervan cuerpo ciliar y esfínter del iris.
La mitad de las fibras de los núcleos mesencefólicos son directas
al núcleo de E-W del mismo lado y la otra mitad se decusan por
la comisura posterior, hacia el núcleo de E-W contralateral, lo
que explica el refleio fotomotor consensual.
En resumen, la vía pupilar oferente sigue la vía óptica y la vía
eferente va por el ||| par
nervio Motor Ocular Común, se encuentran fibras del Sistema
Nervioso Autónomo de naturaleza parasimpótica. ¿En qué m
g|í_o terminan las fibras pre-ganglionares parasimpóticas?:
Ótico.
Pterigo-palatino.
De Gasser.
MÏ‘
51 9 0537- Submandibular.
l.2. Vía simpática o dilatadoro
La inervación simpática del oio se inicia en el hipotólamo poste-
rior (primera neurona), los axones descienden hasta el centro
cilioespinal de Budge (C8-T2) donde se encuentra la segunda
neurona de la vía.
Los axones de la segunda neurona, fibras simpáticas pregan-
glionares, llegan al ganglio cervical superior del cuello, donde
se encuentra la tercera neurona, y presentan relación anatómica
con el vértice pulmonar.
Los axones de la tercera neurona o fibras simpáticas postgan-
glionares van en la adventicia de Ia arteria carótida interna,
atraviesan seno cavernoso y entran en la órbita a través de la
fisura orbitaria superior hasta unirse a la división oftólmica del
nervio trigémino, y a través de los nervios ciliares largos y el
nervio nasociliar, el sistema simpatico es responsable de la iner-
vación del músculo dilatador del iris (midriasís) y del músculo de
Müller (elevación del párpado superior).

Hipotólamo

lll Par

Ganglio Ciliar

Mesencéfalo

Núcleos de Edinger Westphal

C8
,7JL:. Cuerpo Geniculado Lateral D1
©L’um Imcnmv .q AsturiasZÜH
Área Pretectal Ganglio cervical superior

Cadena simpática cervical

© Curso Intensivo MIR Asturia52003

ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Algunos de los axones que salen del ganglio cervical superior

siguen el trayecto de la carótida externa y llevan la inervación
2. Patolo-ía de las oupilas
vasomotora y sudomotora hacia la cara.

2.1. Causas de miosis y midriasis

1.3. Refleios pupilares normales

A. REFLEJO FOTOMOTOR DIRECTO

Miosis al estimular con luz la retina del mismo oio.

B. REFLEJO FOTOMOTOR CONSENSUAL

Miosis de ambos oios al estimular con luz un Olo-

C. REFLEJO DE DlLATAClÓN
En la oscuridad, visión leiana, estímulos dolorosos...
MlOSIS MIDRIASIS
D. REFLEJO CONVERGENClA-ACOMODACIÓN
Miótícos (pilocarpina) Midrióticos (atropina)
Cuando se mira a un obíeto próximo se produce el llamado
Iridociclitis Glaucoma agudo
refleio de acomodación, que incluye convergencia, acomoda-
Intoxicación por opióceos Atectación del lll par (aneurisma
ción y miosis. La acomodación es un mecanismo por el cual el
Síndrome de Homer comunicante posterior)
oio se adapta a la visión cercana, ”enfoca” de cerca,- la contrac- Irritación simpático cervical
ción del músculo ciliar, de inervacíón parasimpótica, produce Ansiedad, dolor, anoxia...
relaiación de la zónula o ligamento suspensorio del cristalino,
disminuye la tensión sobre la cápsula del cristalino y éste se
Anisocoria es la diferencia en el diametro pupilar entre los dos
abomba teniendo mayor poder retractivo.
oios
La vía aterente del retleio pasa por el nervio óptico, cuerpo
geniculado lateral, corteza visual. La vía eferente se inicia en la
2.2. Pupila de Marcus-Gunn
corteza: proyecciones córtico-tectales sobre núcleos motores del Alteración grave cle Ia vía aferente, por eiemplo por lesión en la
lll par y núcleos de Edinger—Westphal, y de ahí fibras motoras retina o en el nervio óptico (oclusión arteria central de la retina,
del ||| par producen la convergencia al inervar ambos rectos neuritis óptica...)
medios, y las fibras pupilares inervan el esfínter del iris (miosis) y > La iluminación del oio afecto no produce ninguna reacción
el músculo ciliar (acomodación). La reacción de proximidad, que pupilar (no hay transmisión por la vía aterente del oio afec-
comprende convergencia, acomodación y miosis, tiene ingresos to).
corticales difusos y se proyecta en los núcleos de Edinger- > La iluminación del otro oio (sano) produce miosis en ambos
WestphalL Las conexiones a nivel de los núcleos mesencetólicos oios, ya que la via oferente del oio sano está bien, lo mismo
citados explican esta sincinesia que la vía eterente de ambos oios. Al pasar la luz de nuevo
al oio afecto hay una dilatación paradójico, ya que es como
si apagóramos la luz, el oio enfermo no la percibe [detecto
aterente).

Defecto pupilar oferente oio derecho: Aliluininar ojo derecho no hay

reacción pupilar

.n; -—-> Convergencia 4—

© Curso Intensivo MIR Asturias 2008
MIR 96 (4856): El retle'o de la acomodación es una sincinesia
que consta de varios componentes:
l. Convergencia ocular, contracción pupilar y acomodación
(contracción del músculo ciliar).*
2. Convergencia ocular, aumento de la concavidad de Ia super-
ficie retiniana y dilatación pupilar.
3. Contracción pupilar, aumento del diámetro entero-posterior
del cristalino y aplanamiento retiniano.
4. Miosis, reducción de la presión en la cámara anterior y enot—
talmos.
5. Contracción pupilar y contracción del músculo ciliar.
Defecto pupilar oferente oio derecho: Al pasar a iluminar
el ojo izquierdo (sano), hay reacción pupilar en ese ojo
y en el derecho por reflejo consensual
2.3. Pupila de Argyll-Robertson
o Conservación del retleio de acomodación, pero abolición del
totomotor.
o Se considera lesión patognomónica de neurosítilis.
o La causa mas probable es la lesión de neuronas y fibras
intermedias entre núcleos pretectales y núcleos de Edinger-
Westphal.
a La visión es normal.
o Las pupilas suelen ser pequeñas, irregulares y dilatan poco
con midrióticos.

fit“

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X. NEUROOFTALMOLOGÍA

Pupilas pequeñas, irregubres con esmsn o nula readividad a la bz

. 0| 0..

© Curso lritcnsivo MIR Asturias

Refleio de acomodación intacto

Pupilas de Argyll-Robertson por sífilis

2.4. Pupila tónica de Adie

Respuesta perezosa de la pupila ante la luz (miosis lenta y no
completa) y a la acomodación.
Se debe a lesión del ganglio ciliar o vías postganglionares
parasimpóticas.
Existe hipersensibilidad de denervación del esfínter de la
pupila, con lo que se contrae fuertemente si ponemos pilo-
carpina.
Si este cuadro se asocia a arreflexia patelar hablamos de
Síndrome de Adie.
Pupila izquierda más dilatada

Heterocromía ¡ns

Un test de confirmación es que la pupila de Horner no se dilata

con cocaína tópica. La cocaína bloquea la recaptación de nora-
drenalina, pero este neurotransmisor no se libera por la altera-
ción del simpatico.

.lla MIR 94 (3749): El signo de Argyll Robertson se caracteriza por:

©Cursa Iritimsivo MIR Asturias l. Ausencia de reacción a la luz y conservación del refleio de
Refleio luminoso ausente o poco conservado convergencia.*
Pupila tónica de Holmes-Adie Ser unilateral.
Asociarse con Leucemia.
Incluir midriasis.
2.5. Síndrome de Horner .U‘FPJN Ser obligatorio que baya disminución de agudeza visual para
establecer su diagnóstico.
Alteración de fibras simpáticas preganglionares. También
llamada parólisis oculo-simpótica. MIR 95 (FAMILIA) (3975): áCuól de las siguientes situaciones
Se produce miosis, ptosis, enoftalmos y anhídrosís de la provocará el hallazgo exploratorio de una pupila gue se contrae
hemicara. poco con la iluminación directa. pero lo hace con normalidad
cuando se ilumina la pupila contralateral?.
Lesión ipsilateral de las radiaciones ópticas.
Lesión contralateral de la cadena simpatica cervical.
Lesión ipsilateral del ll| par.
Lesión ipsilateral del nervio óptico“.
9993.“? Lesión de la corteza occipital contralateral.

MIR 95 (FAMILIA) (4003): La presencia de miosis enoftalmos, y

ptosis palpebral unilaterales, en un paciente con tumor de vértice
pulmonar indican:
. Metastasis orbitaria.
Glaucoma secundario.
Afectación del simpático cervical“.
Metóstasis protuberancias.
.U‘PFA’N“ Afectación paraneoplósica del l|| par craneal.
La lesión de las fibras simpáticas suele estar causada por
carcinoma broncogénico epídermoide del vértice pulmonar MIR 97 (5318): En un niño de 2 años que presenta, en oio iz-
(tumor de Pancoast), aunque también por aneurismas de la quierdo, miosis, gtosis palpebral de 1,5 mm., heterocromía de
aorta torócica y de la carótida, lesiones en el cuello, siringo- iris y enoftalmos, écuól seró, de los que a continuación se rela-
mielia, traumatismos, enfermedades vasculares o desmielini- cionan, el diagnóstico de presunción mas adecuad03.
zantes del tallo cerebral... y también hay causas idiopóticas y glaucoma infantil.
congénitas. En algunas ocasiones, si la lesión es congénita, Uveítis anterior.
puede manifestarse una heterocromía de iris (iris de otro co- Parálisis simgótica ocular.
lor). Parálisis del Ill par craneal.
.U‘FP’NT’ Retinobastoma.

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MIR 98 (5694): Ante un paciente que acusa dolor torócico y MIR 2012 (9964): Juan tiene 60 años, fuma 2 paguetes¿día
cervicobraguial, que en la exploración física presenta miosis y desde hace años y refiere desde hace 6 meses tos persistente.
enoftalmos ipsilaterales y en cuya RX de tórax se observa erosión Comprueba que su párpado izguierdo está mas caído y gue Ia
de las primeras costillas, écuól, de las siguientes, es la causa pupila de ese oio es mas pequeña. Juan refiere que la parte
mas probable? : medial de su mano izquierda está adormecida y con menos
Tumor de Pancoast.* fuerza. Su médico comprueba la gtosis palpebral y la miosis
Tumor de mediastino. izguierdas; comprueba que puede cerrar con fuerza ambos
Mesotelioma pleural localizado. párpados simétricamente y que las dos pupilas responden co-
Tumor de lóbulo medio. rrectamente a la luz. Ademas comprueba que no suda por la
VPPN.‘ Síndrome cervicobraquial de compresión vasculonerviosa. hemicara izguierda, que siente menos el pinchazo en la superfi-
cie interna de dicha mano y que tiene menos fuerza en la pren-
MIR 99 (FAMILIA) (6104): Ante un síndrome de Claude-Bernard- sión de dicha mano. ¿A qué nivel tiene el enfermo lesionada la
Horner, en un paciente de 55 años, la primera prueba dia- mano izquierdaZ:
gnóstica que debe solicitarse es: l. A nivel del pedúnculo cerebral ipsilateral tras la decusación
TAC orbitario. de las pirámides bulbares. por invasión rumoral o absceso.
Resonancia magnética orbitaria. 2. A algún nivel del tracto corticoespinal derecho, por metásta-
Placa de tórax P-A y latera |.* sis pulmonar.
Angiografía fluoresceínica. 3. A nivel de las raíces espinales cervicales inferiores al entrar
S—"P ’Ï‘JT' Ecografía abdominal. en el plexo braquial izquierdo, por invasión de un tumor del
vértice pulmonar.*
MIR 99 (FAMILIA) (6199): Una muier de 73 años acude de ur- 4. A nivel del nervio mediano izquierdo, por invasión de un
gencia por presentar pérdida de visión aauda y severa en oio tumor del vértice pulmonar.
izguierdo debido a una neuropatía óptica isquémica anterior no 5. A nivel bulbar lateral izquierdo, por un infarto de la arteria
arterítica. Si iluminamos con una linterna su oio derecho, águ_é cerebelosa postero-¡nterior.
ocurrirá con las pupilas cuando se pase a iluminar el oio iz- El paciente de la pregunta sufre tres síntomas del síndrome de Hor-
guierd03: ner (miosis, ptosis palpebral y anhidrosis) y no hacen referencia al
l. La pupila derecha se dilataró y la izquierda no se modifi- hundimiento del oio, que también forma parte del síndrome. Esta
caró. entidad se ve en lesiones del tronco simpatico del cuello y también
2. Se producirá una miosis bilateral. en hemisecciones de la médula espinal cervical. El paciente puede
No se producirán modificaciones porque el aio izquierdo cerrar los oios correctamente porque los orbiculares estan inervados
3.
por el facial (Vll par). Además el paciente tiene síntomas motores
esta practicamente ciego.
(paresia en la mano) y sensitivos (hipoestesia en el canto interno de
4. Se dilatarón ambas pupilas simétricamente.*
la mano) del mismo lado donde tiene el síndrome de Horner. El
5. Se producirá dolor ocular izquierdo moderado por la con— tracto corticoespinal (motor) sufre una decusación al lado contrario
tractura de la pupila. precisamente a la altura del bulbo raquídeo. En este caso, donde
Comentario: Reacción de Marcus-Gunn todos los síntomas son izquierdos, la lesión ha de ser DESPUÉS de la
decusación. Los síntomas de la mano son típicos de la lesión del
MIR 03 (7648): Uno de los siguientes signos o sintomas NQ nervio cubital, no del mediano. La lesión del mediano produce
esperaría encontrar en una Parálisis oculosimpótica o Síndrome hipoestesia y dolor en la cara externa de la mano, desde el pulgar a
m: la mitad del dedo anular. Ademas, una lesión aislada del mediano
l. Ptosis. no produce síndrome de Homer (respuesta 4 incorrecta). Una lesión
2 Midriasis.* del tracto corticoespinal DERECHO por metástasis pulmonar (es
3. Disminución de la sudoración ipsolateral. decir, a después de la decusación de las fibras) daría paresia de la
4 Ausencia de dilatación de la pupila tras instilación de cocaí- mano DERECHA (respuesta 2 incorrecta). La arteria cerebelosa
na tópica. posteroinferior (a veces conocida por su acrónimo en inglés, PICA)
5. Heterocromía de iris si la lesión es congénita. inerva la zona lateral del bulbo. Su oclusión se caracteriza por hipo—
estesia homolateral de la cara y el cuerpo, ataxia de los miembros y
MIR O7 (8586): Muier de 55 años, gostmenogóusica y fumadora síndrome de Homer del mismo lado, acompañado de alteración de
la sensibilidad al dolor y temperatura del lado contrario del cuerpo
activa, que consulta por dolor de hombro izquierdo irradiado a
(respuesta 5 incorrecta). Un tumor pulmonar puede afectar la por-
brazo de varias semanas de duración. En la exploración física
ción inferior del plexo cervical y el ganglio estrellado del cuello
destaca ptosis y miosis del oio izquierdo. ¿Cual sería su actitud32 (síndrome de Pancoast) (respuesta 3 correcta). Un absceso bulbar
Solicitar estudio de osteoporosis. tendría otros síntomas acompañantes como cefalea, rigidez de nuca
Solicitar estudio oftalmológico. o fiebre. Un tumor bulbar se esperaría que tuviese mós afectación
Realizar anticuerpos antireceptor de acetilcolina. motora (hemiparesia) y una clínica menos localizada (respuesta l
Solicitar TAC cerebral. incorrecta).
.U‘FPJI‘JT' Solicitar radiografía simple de tórax.*

MIR 09 (9281): Una lesión periférica del Ill par craneal, nervio
Oculomotor (Motor Ocular Común) suele llevar consigo altera—
ción de sus fibras motoras viscerales parasimpóticas al gue
estan asociadas. Si estas fibras se lesionan, el paciente manifies-
ta alteraciones que afectan a los refleios oculares. De las res-
puestas dadas a continuación sólo una es verdadera. ¿Cual e83:
l. Presenta pupila contraído (en miosis) y conservado el refleio
de acomodación.
2. Su pupila está contraído (en miosis) y abolido el refleio de
acomodación.
3. Se encuentra dilatada su pupila (en midriasis) fiia y conser-
vado el refleio de acomodación.
4. Presenta pupila dilatada (en midriasis) fiia y abolido el refle-
'o de acomodación.*
5. Su pupila no esta fiia (a veces dilatada y a veces contraída)
y el refleio de la acomodación es normal.

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 X. NEUROOFTALMOLOGÍA

MIR 2013 (10035): Juan tiene 60 años, fuma de 2 paquetes/día C. FONDO DE OJO
desde hace años y refiere desde hace ó meses tos persistente. o Inicial: Borramiento de los bordes de la papila.
Comprueba que su parpado izquierdo esta mas caído y que la o Establecido: Edema de papila con hemorragias (en llama o
pupila de ese oio es más pequeña. Juan refiere que la parte en astilla), manchas algodonosas y pliegues retinianos.
medial de su mano izquierda está adormecida y con menos
fuerza. Su médico comprueba la ptosis galgebral y la miosis D. EVOLUClÓN
izguierda; comprueba que puede cerrar con fuerza ambos Puede regresar si se trata la causa. A veces evoluciona a atrofia
párpados simétricamente v que las dos pupilas responden co- óptica.
rrectamente a la luz. Ademas comprueba que no suda por la
hemicara izguíerda, que siente menos el pinchazo en la superfi- E. TRATAMIENTO
cie interna de dicha mano y que tiene menos fuerza en la pren- Exige ingreso urgente en centro hospitalario para investigar la
sión de dicha mano. Respecto a la sintomatología ocular, causa de la hipertensión intracraneal
édónde se localiza la lesión?
l: Las fibras simpáticas, en alaún nivel que abarcaría desde el
hipotólamo a la columna de Clark intermedio-lateral de la
médula dorsal. *
E" El nervio motor ocular común izquierdo en el mesencéfalo.
3. El núcleo de Edinger-Weslphal, encima del núcleo del nervio
motor ocular común izquierdo.
4. Los fibras porasimpóticos, en algún nivel que abarcaría
desde el núcleo de Edinger-Westphal hasta el músculo cons—
trictor de la pupila izquierda.
5. El músculo tarsal exclusivamente.
En la pregunto se describe un síndrome de Homer, caracterizado por
ptosis, miosis y anhidrosís de la hemicara homolateral, y provocado por
una alteración del simpatico (Respuesta 4 incorrecta). Esta vía simpatica
hace su recorrido desde el hipotólamo, a través del tronco encefólico,
hasta la médula espinal (Respuesta l correcta): Cuando el síndrome de
Horner se acompaña ademas de hemianopsia sugiere como causa un
problema de tronco cerebral, probablemente un infarto. La debilidad o
alteraciones de la sensibilidad del brazo sugieren una alteración de la
médula cervical o del plexo braquial. El núcleo de Edínger-Westfall está Papiledema (borramiento de bordes, elevación, alguna
localizado cerca del núcleo del lll par, en el mesencéfalo, y es el origen hemorragia peripapilar)
de la via parasimpótica, encargada de la miosis (por lo tanto al lesionar-
se aparecería midriasis) (Respuesta 3 incorrecta). El músculo tarsal al
lesionarse produciría únicamente ptosis, sin alteración de la pupila ni
anhídrosis (Respuesta 5 incorrecta). Una lesión del nervio motor ocular
común en el mesencéfalo sólo produciría lesión motora del movimiento
extrínseco del oio (Respuesta 2 incorrecta).

Síndrome cle Claude-Bernard-Horner: ptosis, mIOSIs, enoftalmos

y anhidrosis de la hemicara correspondiente por afectación del
sistema simpatico. Habitualmente por un tumor de Pancoast
[vértice pulmonar), por lo que se debe solicitar Rx tórax si se
sospecha. (8+)

3. Patolo-ía del nervio ó-tico

Este papiledema corresponde a un joven de 15 años con
3.1. Edema de papila pseudotumor cerebrii.
A. ETIOLOGÍA
Hipertensión intracraneal, que provoca bloqueo del fluio
axoplósmico retróg rado.
3.2. Neuritis óptica
Afectación inflamatoria o desmielinizante del nervio óptico. Exis-
W . CLÍNICA ten dos tipos:
o Visión normal, al menos al principio. - Papilitis o neuritis óptica anterior: La inflamación afecta al
o Suelen asociarse otros síntomas de hipertensión intracraneal disco. Es el tipo mas común tras cuadros inflamatorios (uveí-
como cefalea, nauseas, diplopia... tis posteriores...) e infecciosos.
o En el campo visual se observa aumento de la mancha ciega. o Neuritis retrobulbar o neuritis óptica posterior: No se afecta
el disco, se afecta la porción retrobulbar del nervio. Es el tipo
mas frecuente en enfermedades desmielinizantes.

> .ETIOLOGÍA
Puede ser idiopática
o lnfecciosa: infecciones orbitarias y sinusales, infecciones
sistémicas como viriasis, sífilis, enfermedad de Lyme, menin-
gitis criptocócica...
0 Secundaria a uveítis posteriores
.S
O
o Enfermedades no infecciosas como sarcoidosis, lupus...
O
_l
o Enfermedad desmielinizante: Puede aparecer durante el
E
O curso de la enfermedad o ser el modo de presentación. EQ
un 50% de pacientes con esclerosis múltiple (E.M.) se produ-
_I
4
t-
LI.

O ciró un episodio de neuritis óptica en alaún momento de la

CV: Aumento de la mancha ciega evolución.

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Otras manifestaciones oftalmolóqicas de la EM: oftalmopleiia

internuclear, paresias oculamotoras, disociación luz-
convergencia...
Adducción incompleta del oio

Oftalmapleiia internuclear en esclerosis en placas

W . CLÍNICA
Disminución brusca de la visión. Existe pérdida de visión del R2
color y de Ia percepción de profundidad. La recuperación A44
suele establecerse entre Ia 2Cl y Ia 4° semana en la mayoría F13
de los pacientes Intensivo MIR Asturias, 00545
Dolor alrededor del aio, a la palpación y con los movimien- zagaéifwgga
v no , . J
tos oculares. Resonancia magnética potenciada en T7 con contraste intravenosa que
Escotoma central a centrocecal en el campo visual. muestra una captación de contraste en nervio óptico derecho por una
Al iluminar el aio se observa un defecto pupilar oferente. neuritis óptica de una esclerosis múltiple.

Escotarna cen tracecal

. FONDO DE OJO
Papilitis: Edema de papila, papila hiperémica con hemorra-
gias en llama. Puede ser dificil de distinguir de un papilede-
ma.
Neuritis retrobulbar: Papila normal
RM sagital potenciada en FLAlR, que muestra una inflamación del nervio
óptico en relación con una neuritis óptica en un paciente
con esclerosis múltiple.

3.3. Neuropatías opticas tóxicas

o Pérdida de visión gradual, progresiva y bilateral.
o Causas:
1. Factores tóxico-nutricionales: tabaco-alcohol, se debe a
déficit de vitamina B.
2. Fármacos: La neuropatía por etambutol se inicia con tras-
torno de Ia visión del color. Es reversible. También vín—
cristína, difenilhidantoína, Iinezolide...
3. Tóxicos: plomo, arsénico.

3.4. Neuropatía óptica isquémica anterior

Papilitis (edema, hiperemia, hemorragias, exudación)
D. TRATAMIENTO
Corticoides. No curan la enfermedad, pero suprimen la
inflamación y acortan el período de ceguera.
Estos pacientes deben remitirse al neurólogo para estudio de
LCR (búsqueda de bandas oligoclonales de IgG), potenciales
evocados y RNM (placas de desmíelinización).
(NOIA)
A. ETlOLOGÍA
Obstrucción de vasos ciliares posteriores cortos can el conse-
cuente infarto del disco óptico. Dos formas:
o NOI idiopática: Afecta ma’s a varones de edad entre 50 y 75
años. Se asocia a arteriosclerosis, HTA, diabetes...
o NOl arterltica: Se debe a arteritis de células gigantes (arteritis
de Horton). Mas frecuente en muieres, y por encima de los
60 años.

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 X. NEUROOFTALMOLOGÍA

aa . CLÍNICA
o Pérdida de visión brusca e indolora. En la forma arterítica la
pérdida es mas profunda, y Ia clínica suele iniciarse en las
primeras semanas del inicio de una arteritis de células gigan-
tes, por lo que suele acompañarse de lo sintomatología de la
arteritis de la temporal (enfermedad de Horton).
o La papila aparece edematosa (edema segmentario a difuso),
con frecuencia con hemorragias peripapilares en astiIIa y
evoluciona a atrofia óptica.
. En la forma no arterítica se afecta el otro oio hasta en un 15-
25% de los casos. En la forma arterítica Ia afectación del otro
oio es mas frecuente. En la evolución, cuando se afecta el
segundo ojo, observamos el pseudosíndrome de Foster Ken-
nedy, edema de papila en un oio y atrofia en el otro.
o EI pronóstico es malo, no hay recuperación, y es aún peor en
la arteritis de células gigantes.
Campo visual: escotomas altítudinales o arqueados.
Hay un defecto pupilar oferente.
, Escotoma altitudinialv
C. DIAGNOSTICO
Ante un cuadro de neuritis óptica isquémica, siempre hay que D. TRATAMIENTO
descartar la arteritis de células gigantes. Signos asociados: a En la arteritis de Horton corticoides a altas dosis. EI trata-
l. Aumento de VSG miento debe instaurarse lo mas rapidamente posible, es difí-
2' CI‘ÉU‘Ï'CGÉ'ó" mandibular cil que meiore el cuadro, pero el obietivo es prevenir la ce-
3. Pollmlalgla
reumatlca . guera del otro oio.
4' EP'SOd'OS P’ÉV'OS de amaurosrs fugaz o En la NOIA arteriosclerótica es precisa controlar HTA, diabe-
5. Hrpersensrbilrdad del cuello cabelludo tes...
ó. Confirmación: biopsia de la arteria temporal

Neuropatía óptica isquémica anterior

3.5. Cuadro sinóptico de repaso

PAPILEDEMA NEURITIS OPTICA NEUROPATIA OPTlCA ISQUEMICA
ETIOLOGIA Hipertensión intracraneal Afectación inflamatoria o des- Obstrucción cílíares posteriores
mielinizante del n.o. Forma idiopática o no arteri’tica: Arteriosclero-
En un 50% de pacientes con sis, HTA, diabetes...
esclerosis múltiple habra un Forma arteríticcr: asociada arteritis de células
episodio de neuritis óptica. gigantes (enfermedad de Horton)
VISION Muy poca afectación Pérdida brusca de visión. Pérdida brusca de visión.
(al menos al principio) Discromatopsia.
BILATERAL Casi siempre No Unilateral en fase aguda, puede afectar luego
al otro oio, sobre todo Ia anerítica.
FONDO DE OJO Inicial: Borramiento de bordes. a) Neuritis anterior o pagilítis: Edema de papila que evoluciona a atrofia
Establecido: Edema de papila edema de papíla y hemorragias óptica. Puede haber hemorragias en astiIIa
con hemorragias. b) Neuritis posterior o retrobul- peripapilares
fl FO normal
CAMPO VISUAL Aumento de la mancha ciega Escotoma central o centrocecal Escotoma altitudinal
EVOLUCION Puede regresar si se trata la Lo habitual es la recuperación Mal pronóstico, no suele recuperarse visión.
causa. A veces evoluciona a de la visión.
atrofia óptica.
OTROS SIGNOS Cefales, nauseas, diplopia.” y Dolor a la palpación o con los Hay que descartar una arteritis de la temporal
otros signos de focalidad neu- movimientos oculares. (VSG elevada, claudicación mandibular, po-
rológica. Si se asocia a oftalmopleiia limialgia, biopsia de la temporal)
5 internuclear: alta sospecha de
0
9 EM.
O
É
¡í
(“5

MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
 Cureso INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 89 (2544): En un paciente de ó2 años! hipertensol con MIR 93 (3456): áCuól de las siguientes manifestaciones clínicas
arteriosclerosis, que presenta una disminución de visión brusca y de la Esclerosis Múltiple es la menos frecuente?
proaresiva de un oio asociada a edema de papila, en ausencia de Hemianopsia homónima"
dolor local v manifestaciones sistémicas, ácuól sería su primer Neuritis óptica
diagnóstic03: Síntomas y signos cerebelosos
Esclerosis múltiple inicial. Afectación del cordón posterior medular
Glaucoma. “7593!"? Paraparesia espóstica
Neuropatía óptica isguémica”.
Adenoma hipofisario. MIR 93 (3457): La existencia de anomalías en los potenciales
PNEFÚNT' Degeneración macular senil. visuales evocados se da con mayor frecuencia en:
Epilepsia
MIR 89 (2436): En la Neuritis Optica que acompaña a Ia Esclerosis Esclerosis en placas“
Múltiple es cierto que: Infarto de arteria cerebral media
I. Frecuentemente es una de las manifestaciones iniciales de esta Pseudotumor cerebrii
entermedad“ P‘PP’N.‘ Trastorno de refracción visual
2. Es irreversible
3. Es siempre indolora MIR 94 (3751) : áCuól es la causa mas frecuente de edema de
4 El defecto campimétrico mas frecuente es una reducción papila bilateral?.
concéntrica severa Glaucoma crónico.
5. No hay prueba electrofisiológica alguna que sea de utilidad Hipertensión arterial.
para su diagnóstico Hipertensión intracraneal.*
Uveítis crónica.
MIR 89 (2523): Las siguientes afirmaciones sobre la Esclerosis VPP-HQ?" Leucosis aguda.
(EM) son correctas, E—XCEPTO:
Múltiple
La característica anatomopatológica es la presencia de MIR 95 (FAMILIA) (3947): áCuól de los siguientes fármacos antí-
múltiples placas de desmielinización en áreas para tuberculosos se ha relacionado con la aparición de neuritis ópti-
ventriculares, tronco cerebral y médula espinal ca?:
2. Las lesiones de la EM son superponibles a las encontradas en Isoniacida.
la Encefalomielitis Alérgica Experimental. Rifampicina.
3. La neuritis óptica es una manifestación infrecuente" Pirazinamida.
4. EI hallazgo mas característico de LCR es un aumento de la lgG Etambutol".
(80% de los pacientes con EM) manager—I Etionamida.
5. La RNM es mós sensible que la TC para detectar las lesiones de
baia densidad características de la enfermedad. MIR 95 (FAMILIA) (3977): áCuóI es el diagnóstico mós probable
ante una muier de 25 años de edad que un años después de
MIR 91 (3016): EI edema de papila NO plantea problemas de presentar una neuritis óptica retrobulbar unilateral, presenta
diagnóstico diferencial con: diplopia y la exploración neurológica muestra una oftalmople'ia
La papilitis. internuclear bilateral?
La retinopatía hipertensiva maligna. I. Encefalomielitis aguda diseminada.
La oclusión ale la vena central de la retina. Embolismo cerebral.
La neurotis óptica retrobulbar’. Vasculitis primaria del sistema nervioso central.
VPP-’53?“ La coriorretinitis yuxtapapilar. Neuritis craneal múltiple.
95‘90.“ Esclerosis múltiple*.
MIR 91 (2893): En todo paciente de e___—dad
avanzada
que presen-
ta disminución de visión y signos de neuropatía óptica isguémico MIR 95 (4190): ¿Qué se debe sospechar en un varón de 65
es prioritario descartar o diagnosticarren el menor tiempo posi- m que había consultado por dolor -cansancio de la lenaua y
ble una: maseteros al comer en las últimas semanas, y ahora aqueia
l. Uveítis activa pérdida súbita de visión en un oio?:
Esclerosis múltiple Histeria.
Neuritis alcohólica Obstrucción carotídea del lado de la ceguera.
Arteritis de células gigantes* Arteritis de células gigantes".
.U‘FSA’N Sobredosis de Vitamina A PPI”? Meningioma de fosa anterior con afectación del nervio ópti-
co.
MIR 92 (3328): Señale lo que es FALSO con respecto a las fl 5. Mucormicosis con afectación cervical.
ropatías ópticas anteriores:
I. En la neuritis retrobulbar Ia papila aparece hinchada y con MIR 97 (5227): Paciente de 23 años que acude a su médico por
signos exudativos* presentar de forma aauda pérdida de la aqudeza visual de
2. La forma idiopática tiene un alto riesgo de asociarse evoluti- ambos oios y dolor ocular, sobre todo con los movimientos
vamente con esclerosis múltiple oculares pero sin cefalea. El diagnóstico mas probable es:
3. Suele acompañarse de dolor ocular u orbitario Infarto cerebral en el territorio de la arteria vértebro-basilar.
4. El defecto de campo visual mós frecuente es el escotoma Glioma occipital con sangrado.
central Degeneración pigmentaria aguda de la macula.
5. Clínicamente suele cursar con deterioro visual Enfermedad desmielinizante.
.U‘PPF’.“ Neuropatía óptica isquémica anterior.
MIR 92 (3266): Una mu'er ole 19 años de edad presenta dos
años antes una pérdida de visión súbita en el oio izquierdo que MIR 98 (5741): Paciente de 50 años, diabético, que acude a
se recupera totalmente en dos meses. Cinco meses después Urgencias por presentar pérdida súbita de la visión del oío dere-
refiere durante dos semanas inestabilidad en la marcha sin giro cho con pérdida del campo visual superior. En la exploración
de obietos. Acude por adormecimiento en hemicuerpo derecho neurológica se obietiva edema de papila del oio derecho. áCuól,
de cinco días de evolución. El diagnóstico mós probable es: de los siguientes, es el diagnóstico mós probable3:
lnfartos cerebrales de repetición I. Neuritis óptica. S
O
Tumor hemisférico izquierdo 2 Neuropatía óptica isquémica anterior.* 9
Esclerosis múltiple* 3. Neuritis isquémica secundaria a arteritis de células gigantes. O
Enfermedad de Moya-Moya 4. Papilitis diabética. É
s
P‘FWNT‘ Enfermedad de Behcet 5 Papiledema idiopótico.
o
LI.

Nótese: diabético, edema papila, escotoma altitudinal.

¿“(un

ERRNVPHGLFRVRUJ
X. NEUROOFTALMOLOGÍA
MIR 99 (FAMILIA) (5998): Un hombre de 23 años consulta por
disminución de la visión en el oio derecho, instaurado en 24
horas, y M en ese oio gue empeora con los movimientos
oculares. En la exploración se constata la pérdida de agudeza
visual con normalidad del fondo de oio. El diagnóstico mas
probable entre los siguientes, es:
Esclerosis múltiple.
Neuritis óptica retrobulbar. )k
Desprendimiento de retina.
Enfermedad de Devic.
51 9 0507- Trombosis de la arteria central de la retina.
MIR 01 (7120): Paciente de 23 años de edad que acude a nues-
tra consulta por pérdida proqresiva de su aqudeza visualj dolor
con los movimientos oculares. La exploración del segmento
anterior y posterior es totalmente normal, excepto por Ia existen-
cia de un defecto pugilar oferente (escasa respuesta a la luz): Su
diagnóstico mas probable es:
Obstrucción de la arteria central de la retina.
Papilitis.
Glaucoma crónico simple.
Desprendimiento de retina.
.U‘FSÚNT“ Neuritis óptica retrobulbar.*
MIR 03 (7554): Un hombre de 28 años, acude a consulta refi-
riendo desde hace 10 días un cuadro de alteración de la sensibi-
lidad de hemicuergo que incluye la cara. Tiene como anteceden-
tes haber padecido una visión borrosa por el oio izquierdo hace
1 año, que recuperó por completo en 1 mes. En la exploración
actual se obietiva una hemihipoestesia izquierda con siqno de
Babinski de ese lado. ¿Qué prueba diagnóstica es la mas apro-
piada para conocer la etiología mas frecuente de este proceso?:
TAC cerebral con contraste.
Estudio rutinario del LCR.
Estudios serológicos de virus.
Resonancia maanética cerebral.*
.U'PP’N." Potenciales evocados visuales.
MIR 04 (7815): Muier de 32 años que acude a la consulta por
síntomas agudos compatibles con una oftalmopleiia internuclear
bilateral. Ante la sospecha de una esclerosis múltiple áqué resul-
tado de qué prueba complementaria diagnóstica É esperaría
encontrarZ:
1 . Potenciales evocados visuales alterados en el oio izquierdo.
2‘ Presencia de bandas oligoclonales en el LCR y no en el
suero.
3. Anticuerpos antinucleares negativos en suero.
4. Múltiples alteraciones de señal en cerebro y médula espinal
en resonancia magnética.
5. LCR con 120 células por microlito.”=
m En el LCR de pacientes con esclerosis múltiple encontramos pleoci-
tosis Iinfocitaria en menos del 50% de pacientes, que no supera las 20
cels/ml una pleocitosis intensa es un dato en contra del diagnóstico. Los
demós son datos compatibles con esta enfermedad: Potenciales evoca-
dos retrasados, no solo visuales sino auditivos de tronco y somatosenso»
riales; bandas oligoclonales (por isoelectroenfoque) en LCR, RM con
alteraciones en sustancia blanca de cerebro y médula, que se aprecian
meior en T-2 y captan gadolinio en la fase activa (gran valor diagnósti-
co). Los ANA en pacientes con EM no tienen porque ser positivos.
MIR 05 (8167): ¿En cual de las siguientes afecciones É se
produce edema de la pagila?:
1. Meningioma de la vaina del nervio óptico.
2. Neuritis óptica por esclerosis múltiple.
3. Intoxicación por alcohol metílico.
4. Hipertensión intracraneal.
5. Atrofia óptica hereditaria dominante.*
Nota: Aunque una esclerosis múltiple suele asociar neuritis posterior,
también podría producir neuritis óptica anterior y por tanto edema de
papila.
MIR 05 (8169): A una mujer de 30 años se le diagnostica una
neuritis óptica retrobulbar. ¿Qué enfermedad sistémica debe
mecharse por su mayor frecuencia de asociación a esta pato-
logía oftalmológica?:
Esclerosis múltiple.*
Artritis reumatoide.
Diabetes mellitus.
Espondilitis anquilopoyética.
P‘É‘P’t"? Aneurisma cerebral.
MIR 06 (8425): ¿En qué patología pensaría ante una paciente,
de 34 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que
acude a consulta por pérdida súbita de visión en oLo derecha
con discreto dolorimiento al mover el oio, y que presenta los
siguientes datos en la exploración de dicho oio: aspecto normal
de córnea, coniuntiva e iris, presión intraocular 15 mmHg (de-
ntro de la normalidad), gploración normal del fondo de om
defecto campimétrico consistente en escotoma centro-ceca|?:
Neuritis óptica retrobulbar. *
Papilitis hipertensiva.
Obstrucción de la arteria central de la retina.
Neuropatía óptica isquémica anterior.
P‘PPJNT' Neuropatia óptica de Leber.
MIR 08 (8950): Paciente varón, de 59 años de edad, higertenso,
que refiere una pérdida de visión en su oio derecho, indolora y
repentina. En el fondo de oio destaca una pagíla de aspecto
pálido y edematosa, mientras que el izquierdo es completamente
normal. En el estudio de campo visual aparece un defecto en el
como inferior. ¿Cuál sería entre los siguientes el diagnóstico
mas probable para este cuadro?:
Neuritis óptica anterior.
Edema de papila por hipertensión intracraneal.
Neuropatia óptica isquémica anterior.‘
Neuritis óptica desmielinizante.
S-"F‘P’NT' Obstrucción de la vena central de la retina.
MIR O9 (9123): ¿Cual de los siguientes signos o síntomas apare-
ce raramente en la esclerosis múltiple?:
Síndrome piramidal.
Hemianopsia homónima.*
Neuritis óptica.
Ataxia y temblor cerebelosos.
SJ‘PPJN.‘ Diplopia.
MIR 09 (9287): Mu'er de 26 años de edad con antecedentes de
un cuadro de alteración sensitiva de luierna ¿mierda hace ó
meses, que acude a urgencias por un cuadro de dolor ocular a
la movilización del ojo derecho y disminución de la aqudeza
visual de 5 días de duración. ¿Cual sera la primera sospecha
diagnóstica?:
Vascufitis en el marco de una colagenosis.
Esclerosis Múltigle.*
Lupus eritematoso sistémico con afectación cerebral.
Patología vascular protrombótica.
.U‘FP’P.“ Migraña con aura visual.
MIR 09 (9195): Las uLcLencias por enfermedades oculares suelen
clasificarse según el grado de premura con la que deben ser
atendidas. ¿Cual de las siguientes presenta el MENOR grado de
urgencia oftalmológica?:
1. Causticación ocular por sosa cóustica.
2. Fractura orbitariacor estallido.*
3. Ataque de glaucoma agudo.
4 Neuropatia óptica isquémica asociada a enfermedad de
Horton.
5. Herida ocular penetrante.
MIR 10 (9430): ¿Cual es la exploración mas importante a reali-
zar a un anciano afecto de una pérdida brusca casi total de la
visión en un oio, con edema papilar en el fondo ocular?
RMN cerebral.
Arteriog rafía carotídea.
Medida de la presión arterial.
MÍ
PPS-“3.“? Curva de glucemia.
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 'Il (9599): áCuól de las siguientes afirmaciones respecto a

Ia arteritis temporal o de células gigantes es cierta?:
l. En el tratamiento inicial puede elegirse entre esteroides o
inmunosupresores.
2. La principal complicación es Ia amourosis por afectación
neurítica isguémica.‘
3. La elevación de la creatinkinasa es típica cuando existe
polimialgia asociada.
4. La biopsia de la arteria temporal tiene que resultar positiva
para iniciar el tratamiento.
5. La arteritis de Takayasu es clínicamente similar pero la his-
tología es muy diferente.
Nota: Ver Reumatología

MIR 2012 (9870): En relación con la arteritis de células gigantes, Atrofia óptico (casi total), con polidez papilar
ácuól de las siguientes afirmaciones es correcta?:
'I. El tratamiento con corticosteroides invalida rápidamente el
resultado de la biopsia de la arteria temporal. 4. Alteraciones campimétricas
2. Si se sospecha, en caso de síntomas visuales o si Ia biopsia
se va a retrasar, se debe iniciar de inmediato el tratamiento
con corticosteroides.
4.1. Vía óptica
3. La ausencia de cambios inflamatorios en el segmento de Células bipolares de la retina (1° neurona) a Células ganglio-
arteria temporal biopsiado descarta el diagnóstico. nares (2° neurona) a Nervio óptico —> Quiasma (se decusan las
4. Es suficiente con mantener el tratamiento con corticosteroi- fibras nasales) —> Cintilla óptica —> Cuerpo geniculado externo
des durante dos o tres meses. (3° neurona) —> Radiociones ópticas —> Corteza visual (Área
5. Si durante la reducción progresiva de los corticosteroides estriado de la corteza occipital: parte interna del lóbulo occipital,
sube lo mas mínimo la velocidad de sedimentación globu- cubriendo labios superior e interior de la cisura calcarina).
lar, debe subirse la dosis, aunque el paciente esté asintomó-
tico.
La arteritis de la temporal o de Horton es una vasculitis granuloma-
tosa que afecta a grandes vasos. La afectación de los vasos tiene un
carácter segmentario por Io que una biopsia negativa NO descarta
el diagnóstico (respuesta 3 incorrecta). El tratamiento de elección son y Quiasma óptico
los corticoides a dosis elevadas 40-60 mg/día que se mantienen Decusación fibras
retinas nasales
durante 4 semanas y luego se va disminuyendo la dosis hasta alcan- 39 Neurona \
zar Ios lOmg/dia a los 3-4 meses. Esta dosis se mantiene aproxi- Cuerpo geniculado externo
madamente dos años hasta su supresión (respuesta 4 incorrecta).
Para el control evolutivo utilizamos los valores de VSG pero aumen-
tos de estos por sí solos no determinan la necesidad de incrementar
las dosis de corticoides (respuesta 5 incorrecto). Ante síntomas visua-
les o situaciones clínicas de riesgo es prioritario empezar con el
tratamiento y después proseguir con el protocolo diagnóstico (res-
Área visual II
puesta 2 correcta y i incorrecta). (área l 8-19
Brodmann)
V l
W repeMlR
Neuritis óptica retrobulbar: disminución de la visión, detecto Area visual |
pupilar oferente, escotoma central, dolor a la movilidad del Cisura calcarina
(área 17 Brodmann)
globo ocular, pero con normalidad de papila. (8+)
allá
© Curso Intensivo MIR Asturias

ea repeMlR
4.2. Conceptos básicos
Neuropatia óptica isquémica: pérdida ¡ndolora y súbita de la
visión de un oio con edema de papila y escotoma altitudinal. o La visión del campo temporal se corresponde a la retina
Urgente descartar arteritis de células gigantes (Horton). (8+) nasal y viceversa.
o La visión del campo superior se corresponde a la retina inte-
I'IOI' y VlCeVerSÚ.

Es..-
o Las tiloras provenientes de la retina nasal (campo temporal)
se decusan en el quiasma.
o Hemianopsia es el detecto de visión en la mitad de un cam-
Edema de papila: aparece en hpertensión intracraneal y neuritis
po.
óptica. (2+)
o Cuadrantapnosia es el detecto de visión en un cuadrante.
0 Homónima decimos si se pierde el campo derecho o izquier-
do de los dos oios, es decir, campo temporal de un oio y na-
3.6. Atrofia óptica sal del otro.
o Heterónima decimos cuando se pierden ambos campos
Papila pálida, blanquecina, con pérdida de visión y alteración temporales o nasales, que seria el derecho de un oio y el iz-
campimétrica. Etiología: quierdo del otro.
o Congénito (degenerativa): atrofia óptica de Leber S
o
Secundaria a glaucoma o
4.3. Diagnóstico topográfico o
_I

Secundaria a isquemia: neuritis óptica isquémica É

Secundaria a papiledema A. ALTERACtÓN RETINA o NERVtO órnco: É
Secundaria a papílítis inflamatoria, fármacos... Lesiones monoculares, escotomas, defectos altitudinales. O

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X. NEUROOFTALMOLOGÍA

B. ALTERACIÓN QUIASMÁTICA:
o Hemiapnosia heterónima.
o Puede haber atrofia óptica.
o Si es bítemporal suele corresponder a adenomas de hipófisis
o a craneotaringioma, que lesionan el centro del quiasma
por donde se decusan las fibras de las dos retinas nasales y
por tanto se atectan ambos campos temporales.
0 Si es binasal (raro): patología de carótidas que discurren al
lado del quiasma.

, i
¿U'lU LU uursoíjmens MIK A IUI’IaS, UUH'IJ

RMN potenciada en T7 y T2 que muestra un engrosamiento

del tallo hipofisario por una estructura quística en relación
con un quiste de Rathke.

Las fibras interiores o inferonasales atraviesan el quiasma por

debaio y por delante. Las Fibras superonsales atraviesan el
quiasma por encima y por detrós. Las fibras maculares se decu—
san através de todo el quiasma.

La afectación de cuadrantes temporales superiores ocurre por

lesión de las fibras interonasales, que son las mós sensibles a
procesos expansivos intraselares (p.e¡. adenoma de hipófisis). Si
se lesionan las fibras superonasales, se afectan primero cua-
drantes temporales interiores (p.e¡. craneotaringioma).

Masa supraselar correspondiente a un craneofaringioma (m). RMN, corte

sagital potenciado en Tl tras administrar gadolinio ¡v., Obsérvese la
I
Hemíapnosía heterónima bítemporal hípófisis (h) de tamaño y morfología normal. (se: seno estenoidal).

El craneofaringioma es un tumor que nace de vestigios de la C. LESIÓN A NIVEL DE CINTlLLA ÓPTICA Y CUERPO
bolsa de Rathke en el tallo de la hipótisis. En la radiología de GENlCULADO
cráneo es típico el ensanchamiento de la silla turca y la presen- o Hemiapnosia homónima contralateral
cia cle quistes y Colciticcciones suproselores. o Atrotío óptico.
o En la lesión de la cintillo aparece alteración pupilar (hemia-
quinesia pupilar de Wernicke), pero en la lesión del cuerpo
geniculado no.

D. LESlÓN A NIVEL DE RADIACIONES ÓPTICAS

o Hemiapnosia o cuadrantapnosia homónima contralateral.
o No hay atrofia óptica ni alteración de retleios pupilares, ya
que las tibras de la vía oferente pupilomotora abandonan la
vía óptica en Ia cintilla.
c En las radiaciones ópticas las fibras de areas retínianas
correspondientes están más ¡untas que en la cintílla óptica,
por eso las hemiapnosias son más congruentes. En las le-
siones cle cintillo son más incongruentes.

©(‘um Immim MIR Amin“ 2003

Craneo taringioma

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 83 (962): Uno lesión en el guiasma óptico nos dara la

siguiente alteración en el campo visual:
Hemianopsio bitempora|*.
Hemianopsio homónima derecha.
Hemianopsio binasal.
Cuadrantanopsía.
.U‘PPJNT' Amaurosis.

MIR 84 (1187): Si hay una lesión de la vía óptico por detras del
Oio izquierdo Oio derecho cuerpo geniculado, es cierto que:
Hemiapnosia homónima derecha. Implica lesión Hay refle'o pugilar".
retroquiasmótica izquierda.
No hay retleio pupilar.
Hay fotopsias.
E. LESIONES A NIVEL DEL CÓRTEX VISUAL: Puede haber acútenos.
Escotomas congruentes (se superponen los lesiones en los com- .U‘FPÚFQ.“ Existe lagrimeo.
pos de ambos oios) o hemianopsias homónimos congruentes
con respeto macular. MIR 84 (I 108): La sección de la Cintilla óptica derecha producirá:
Anopsia total de oio derecho.
Anopsia total de oio izquierdo.
Hemianopsio bilateral izquierda*.
Hemianopsio bilateral derecha.
.U‘PPJNT‘ Sólo hemianopsia de la retina temporal derecha‘

MIR 85 (1305): Una cuadrantanopsia homónima superior

izquierda se asocia a una lesión a nivel de:
Quiasma óptico.
Ojo izquierdo Oio derecho Tracto óptico derecho.
Hemiopnosia homónima izquierda congruente y con respeto macular. Porción temporal, radiación óptica derecha*.
Indica lesión en córtex Porción parietal, radiación óptica derecho.
91:59PM.“ Daño incompleto, corteza occipital derecha.
* Si tenemos hemianopsia o cuadrantanopsia homónima el
diagnóstico topográfico de la lesión es a la inversa. Así por MIR 86 (1665): Ante una hemianopsia homónima derecha con
eiemplo: respeto de la visión central, áalóncle pensaría que se encuentra
- Cuadrantapnosia superior derecha: lesión a nivel retro- mmm?
quiasmótica izquierda interior, es decir, lesión a nivel del lóbulo En el lóbulo occipital izquierdo*
temporal izquierdo. En el pulvinar talómico izquierdo
En el nervio óptico derecho
En el quiosma óptico
.U‘PFÚNT' En la retina perimacular del oio derecho

MIR 88 (2221): La alteración visual mas frecuentemente observada

en los adenomas hipotisarios es:
Hemianopsio bitemporal“.
Hemianopsio binasal.
Parálisis oculomotora del IV par.
Escotoma central con visión monocular.
PPP-’Nf Ambliopía.
Cuadrontopnosia superior derecha
MIR 91 (3015): La alteración campímétrica propia de las lesiones
- Cuadrantapnosia interior derecha: lesión a nivel retroquiasmó- de la cintilla óptica es:
tica izquierda superior, es decir, lesión a nivel del lóbulo parietal . Hemianopsio homónima*.
izquierdo Hemianopsio binasal.
Hemianopsio bitemporal.
Escotoma de empalme.
P‘PP’N“ Ceguera monolateral.

MIR 94 (3752): En una hemianopsia homónima izquierda, con

refle'os pupilares conservados, la lesión se M en:
Quiasma óptico.
Cintilla Óptica derecha.
Cintilla óptica izquierda.
Radiaciones ópticas derechas.*
.U‘PPJNT‘ Radiaciones ópticas izquierdas.

MIR 95 (FAMILIA) (4065): Ante un niño de 5 años con un cuadro

ole hipertensión enolocraneal, alteraciones visuales e hipotalómi—
.214;
I
(Bum lnh‘mno .\|lt| «mmm-n
fi, que presenta una radioaratía lateral ole craneo calciticacio-
nes en torma ole paréntesis a nivel supraselar, éCuól será su
diagnóstico presuntiv032
MIR 82 (710): Además del síndrome de hipertensión intracraneol Adenoma hipotisario.
el craneofarinqioma se acompaña con frecuencia de: Glioma del nervio óptico.
Parálisis del Vl par Craneotarin ioma*.
Ataxia cerebelosa unilateral Meduloblastoma.
Parálisis facial WPPÑ?‘ Pinealoma productor ole hilrocelalia.
Hemianopsio binasal
.U‘F‘P’Ñ.“ Hemianopsio bitemporal*

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X. NEUROOFTALMOLOGÍA
MIR 95 (4234): ¿Qué diagnóstico le parece mós probable ante
un ¡oven obeso de ll años que presenta cefalea de meses de
evolución, hemianopsia biternparal y calcificacíones supraselares
en la Rx de cróne03:
Granulama tuberculosa.
Aneurisma del sifón carotideo calcificado.
Sarcoidasís.
Craneofaringiama*.
.U‘FSÚI‘J.‘ Glioma del quiasma óptico.
MIR 96 (FAMILIA) (4454): La presencia de refleio pupilar totamo-
tar directa y consensual intactas en un varón de 70 años, que ha
sufrido una amaurosis aguda bilateral, nos haría sospechar que:
l. Se trata de una trombosis retiniana bilateral.
2 La lesión afecta a quiasma óptico.
3. El paciente es un histérico a un simulador.
4 El cuadro es el resultado de una neuritis óptica isquémica
bilateral.
5. Se trata de una cequera cortical por lesión isquémica cere-
bral*.
MIR 97 (5319): De los niveles propuestas, eliia aquél en el que
se sitúa la lesión de la vía óptica en una hemianopsia bitemparal
simétrica, de inicio en cuadrantes temporales superiores:
lateralmente a cintilla óptica izquierda.
Medialmente a cintilla óptica derecha.
Inferior al guiasma óptica.
Superior al quiasma óptico.
S-“PP’NÏ Lateralmente a radiaciones ópticas derechas.
MIR 98 (FAMILIA) (5498): Un niño de 7 años presente un tumor
quística, con calcificacianes, en la reqión selar. áCuól de las
siguientes diagnósticas es más probableïh
Craneofaringioma.*
Epindimama.
Meningioma.
Astrocitoma.
PFPN.‘ Oligodendraglioma.
MIR 98 (FAMILIA) (5581): Un paciente de ól años, con una
hemianopsia homónima derecha canaruente, con pérdida del
nistaqmus optocinétíco hacia la izquierda y acmasia visual,
tendra una lesión en:
l. La rodilla anterior de la cópsula interna izquierda.
2. La cintilla derecha.
3. El lóbulo accipital derecho.
4. El lóbulo temporal izquierdo.
5. El lóbulo parietal izguierda.*
La agnosia consiste en la incapacidad para comprender el significado de
los estímulos sensoriales, aun cuando los sentidos y las vías senso—
riales estón intactas: es decir, percibe pero no sabe interpretarlo. La
agnosia sensitíva aparece cuando se afecta el lóbulo parietal, mien-
tras que la agnosia visual es mós característica del lóbulo accipital.
En el casa de la pregunta se trata de una hemianopsia homónima
derecha congruente, por lo que buscaremos una lesión retro-
quiasmótica en el lado izquierdo, quedando descartadas las opcio-
nes 2 y 3. El nistagmo es una oscilación involuntaria y repetitiva de
los oíos. El nistagma optocinétíco es un nistagma en resorte inducido
por estímulos repetitivos y móviles en el campo visual‘ La fase lenta
es un movimiento de persecución en la que los oios siguen al obieta,
y Ia fase rapida es un movimiento sacódico en dirección opuesta
cuando las ojos vuelven a fiiarse en el obieto. Cuando el tambor o
la cinta optocinétíco se mueven de derecha a izquierda, la región
parieta-occipital izquierda controla la fase lenta del nistagma. Es
decir, cuando se lesionan las vías optomataras en el hemisferio
posterior, la respuesta del nistagma opotomotor disminuirá cuando
las líneas giren hacia el lado de Ia lesión (es decir, aleióndose de la
hemianopsia).
Debido a lo que acabamos de comentar, la pérdida del nistagma
optocinétíco hacía la izquierda nas hace pensar que la lesión se
encuentra en el lóbulo parietal izquierdo (ya que na nos dan la
opción de estar afectado el lóbulo occipital izquierdo), y no el lóbulo
temporal izquierdo.
MIR 99 (6352): La exploración campimétrica de un paciente de
56 años, que presenta cefalea de 2 meses de evolución, muestra
una cuadrantanopsia bitemporal superior. El diagnóstica más
probable, entre los siguientes, es:
Craneofaringíoma
Adenoma de higófisis.*
Meningioma supraselar.
Neuropatía óptica isquémica arterítica.
.U‘FWNT‘ AVC con afectación profunda del lóbulo temporal.
MIR OO (FAMILIA) (6532): En los craneofaringiomas es carac-
terística la presencia de:
Hemorragias ¡ntratumarales.
Quistes y calcifícacianes.‘
Zonas de necrosis.
Areas sarcomatosas.
.U‘PP’F"? Areas de metaplasia cartilaginosa.
MIR 00 (FAMILIA) (6612):áCuól de las siguientes afirmaciones
realizadas sobre un tipo concreta de miqraña es FALSA32
1. La migraña oftalmopléiica es típica de niños antes de los lO
años de edad.
2. La miqraña complicada se asocia característicamente a
uveítis e hipertensión acular.*
3. El aura visual de la migraña clásica tiene una progresión
típicamente centrífuga.
4. El único síntoma visual característico de la migraña común
es la fotofobia.
5. La migraña complicada con afectación visual produce se-
cuelas campimétricas permanentes.
Ver comentario en Libra preguntas comentadas
MIR OI (7040): El signo inicial mós frecuente de un macroade-
noma hipofisario no funcionante es:
Hemianopsia bitempora l t
Atrafia óptica.
Hemianopsia binasal.
Diabetes insípida.
.U‘PP’NT‘ Hiperprolactinemia.
MIR 06 (8332): Hambre de 50 años que acude a urgencias por
cuadro brusca de cefalea, nauseas, y pérdida de visión del aio
derecho. A la exploración destaca amaurosis del aio derecho,
defecto del campo temporal del aio izal04.y paresia del tercer par
craneal derecho. El diagnóstico mas probable es:
l. Hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurisma de
arteria cerebral medía derecha.
2. Agagleiía hipotisaria. *
3. Accidente vascular cerebral isquémico en territorio vertebra-
basilar.
4. Arteritis de la temporal (Horton).
5. Meningioma del aguíero óptica.
La apopleiía hipofisaria es un episodio hemorrógico intrahipofisario,
que puede provocar hipoglucemia grave, hipotensión, hemorragia
del SNC y muerte. Las síntomas agudos consisten en cefaleas inten-
sas, signos de irritación meníngea, alteraciones visuales bilaterales,
oftalmapleiia variable y en casas graves colapso cardio-vascular y
pérdida de conciencia (respuesta 2 correcta). En el casa de hemo-
rragia subaracnoidea no aparecería la amaurosis de un solo oio, ni
alteraciones campimétricas si no se acompaña también de hemo—
rragia intraparenquimatosa (respuesta l incorrecta). Una isquemia
en el territorio vértebro-basilar ¡ustifica la alteración de pares cra-
neales y el trastorno campimétrico, pero no la amaurosis completa
de un oia. (respuesta 3 falsa). En la arteritis de la temporal el ca-
mienza de la cefalea no es tan brusca, una complicación es la neuri-
tis óptica que puede producir ceguera, la mayoría de los pacientes
se queian de molestias relacionadas con la cabeza y can las oios
antes de que exista pérdida visual (respuesta 4 incorrecta), Final—
mente un meningioma el aguiero óptico puede ¡ustificar una pérdida
de visión por el aio derecha y una parálisis del Illp de ese lado, pero
no un trastorno campimétrico, ademas los síntomas no serón brus-
cos sino de instauración progresiva (respuesta 5 incorrecta).
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 08 (8851): Cuando vemos un paciente con una pérdida de MÚSCULO OBLICUO INFERIOR: Se origina en el hueso maxilar
visión del campo visual del lado derecho pensaremos: (suelo de Ia órbita). Discurre por debaio del músculo recto infe-
I. Que tiene una hemianopsia homónima izquierda. rior y de inserta en la porción posteroinferior de Ia esclera.
2. Que ha podido tener un infarto en el territorio de la arteria
cerebral anterior izquierda. Oblicuo superior
Que tiene una lesión del nervio óptico derecho.
Que tiene una lesión en el quiasma óptico.
Recio superior
9P.“ Que ha podido tener un infarto de la arteria cerebral media
izguierda.*

MIR 09 (9119): Un paciente de 40 años acude al servicio de

urgencias por cefalea y alteraciones visuales no bien definidos.
En el TC craneal se obietiva un gran tumor hipofisario. ¿Cuál de
Recta inferior
los siguientes datos esperaría encontrar en Ia exploración?:
Hemianopsia homónima izquierda. Recta lateral
Hemiano sia bítem oral.*
.L'
Hemianopsia binasal. 9mm ¡nmnívn MIR amm Oblicuo inferior
Cuadrantanopsia nasal bilateral.
.U‘FPJNT' Nistagmo horizontal bidireccional.
M. Oblicuo Mayor o Superior

aa repeMlR M. Recta superior

Las lesiones del quiasma óptico (adenoma hipofisario y craneo-
faringioma) producen hemianopsia bitemporal. (9+)

5. Parálisis oculomotoras M. Recio externo M. Recta interno

5.1 . Músculos extraoculares

MÚSCULOS RECTOS: Los cuatro músculos rectos se originan en

un anillo tendínoso situado en el vértice de Ia órbita. Se dirigen,
desde su origen común, hacia delante, próximos o las paredes de
Ia órbita y se insertan en el globo ocular, un poco antes de Io
unión esclerocorneal. M. Oblicuo Menor o Inferior M. Recio inferior
¿k
Recio superior
©Curm intensivo MIR Asturias 20H

Oblicuo superior MIR 99 (6444): éCuóI de los siguientes músculos extraoculares

fi se oriqina en el vértice de Ia órbita?:
Ne rvi o óptico
i. Recta superior.
2. Recio externo.
3. Recio interior.
4. Oblicuo inferior.*
5. Oblicuo superior.

Recio interior VERSIONES

©Cuso lntmsivo MIR AnuriasZOOS
MÚSCULO OBLICUO SUPERIOR: Se origina en el vértice de Ia
órbita, sigue hacia delante en el óngulo que forman las paredes
medial y superior de Ia órbita, acabando en un tendón redon-
do, que pasa por un polea denominada tróclea y gira brusca-
mente hacia atrás y atuera para insertarse en Ia porción poste-
rosuperior de la esclera.
Músculo Oblicuo superior
Músculo recto interno o medio
Las ducciones son movimientos monoculares en función de los
tres eíes del oio. Nos interesan mas las versiones o movimientos
de ambos oios de forma simétrica y sincrónica en una dirección,
manteniendo el paralelismo. Cuando miramos o cualquier pun-
to, dirigimos ambos oios hacía dicho punto: un músculo de un
oio se empareia con su sinergista del otro oio; el siguiente es-
quema nos muestra los músculos que intervienen en las ó posi-
ciones cardinales de Ia mirada. Se llaman también posiciones
diagnósticas, ya que la posición en Ia que aparece dificultad o
diplopia nos indica que uno de los músculos implicados tiene
una paresia o parálisis (ver figuras del apartado 5.4.)
0| 0| RS
FIS

Músculo recto inferior

FIL RL
Músculo recto superior

Músculo recto externo o lateral

RI 03 03 RI S
Ó
O
_l
P.e. al mirar ”arriba a Ia derecha", utilizaré fundamentalmente
g
RSD (recto superior derecho) y OII (oblicuo inferior izquierdo). f5
u.
©Curso Intensivo MIR Asturias 2m i O

ERRNVPHGLFRVRUJ
X. NEUROOFTALMOLOGÍA

Oblicuo inferior flI-I

I- Recio superior « MIR 80 (51): ¿Qué músculo no esta ¡nervado por el nervio motor
Momia?
Recto inferior.
Recio interno - Oblicuo inferior.
Elevador del pórpado superior.
Orbicular de los pórgados“.
S-“F‘WNT‘ Pregunta incorrecta. Todos estón inervados por el nervio motor
- Recio inievior Oblicuo superior IV p.11 ocular común.

MIR 85 (1279): ¿Qué músculo estando el oio en posición primaria

hace baiar Ia mirada?.
Movimientos de las M. Oculares Extrírlsecas
El oblicuo superior.
El recto interior.
5.2. Nervios oculomotores
El Oblicuo inferior.
El ||l par (motor ocular común) y IV par (patético) nacen en LY_2*-
mesencéfalo. EI ||| par en su origen tiene importante rela- PMRP‘JN.‘ 2 y 3.
ción con art. comunicante posterior.
MIR 95 (FAMILIA) (4063): El músculo motor ocular externo esta
El VI par (motor ocular externo) nace en surco bulboprotu-
inervado por:
berancial.
||| par craneal
IV par craneal
VI gar craneal*
V par craneal.
.U‘PÉ'JNT“ I par craneal.
MIR 95 (4286): No poder cerrar con fuerza los oios es un signo
clínico que corresponde a Ia afectación del nervio:
Motor ocular común.
Motor ocular externo.
Facial".
Primera rama del trigémino.
91.59 5)? Aurículo temporal.

¡repeMIR
Los nervios oculomotores acceden a la órbita a través de la
hendidura estenoidal. (4+)

5.3. Clínica general de las parólisis

Limitación del movimiento del oio en el campo de acción del
músculo afectado por la parálisis
Luego III, IV y VI par caminan en el espesor del seno caver-
Se produce un estrabismo por contracción del músculo anta-
noso, iunto a nervio ottúlmico (1° rama V par), nervio maxi-
gonista, es un estrabismo no concomitante pues varía con la
lar superior y arteria carótida.
posición de la mirada.
Arte riaca rótidainterna Fenómenos de diplopía (visión doble) y confusión (visión
simultanea de dos cosas distintas), debido a la falta de ali-
neación de los eies visuales.
Tortícolis: la cabeza adquiere una posición determinada para
minimizar la diplopia, en general la cabeza gira hacia el
campo de acción del músculo parético.
Más adelante, en las imágenes que muestran la clínica de Ia
parálisis del VI par se pueden ver estos conceptos.

5.4. Diagnóstico general

Clínica
Hay varios test para diagnosticar y medir la desviación,
básicamente consisten en disociar la visión de los dos oios,
por eiemplo si ponemos un filtro roio delante del oio dere-
cho, y mandarnos mirar a una luz, el oio derecho la ve roia
Nervio maxilar (V) Nervio oftólmico (V) y el izquierdo blanca, si el paciente desvía el oio derecho
hacia dentro la luz roia la ve por fuera (a la derecha) de la
Seno cavernoso y estructuras que lo atraviesan (carótida interna, Hi, lV, V
blanca, y al revés si lo desvía hacia fuera.
y VI pares craneales)
Es útil el test de Hess-Lancaster: Sirve para evaluar la diplo-
Los nervios oculomotores entran en la órbita por la hendidura pia. Compara la posición de un oio en relación al otro en
estenoidal. Si son afectados todos los oculomotores se produce todas las posiciones de la mirada. El paciente lleva unas ga-
una oftalmopleiia completa. Ver tema de órbita. tas roias/verdes para disociar los oios (color diferente para
cada oio), mira Cl la pantalla, que sólo se ve con el ”oio
verde", que es el oio fijador y tiene una luz roia que ve con
INERVACION
el oio con el filtro roio, que es el oio evaluado. Se le mues-
III PAR (MOC): Rectos superior, medio e inferior. Oblicuo
tran los puntos de Ia pantalla y el paciente los señala con la
inferior y elevador del pórpado superior
luz roia, examinando las 9 posiciones cardinales de la mi-
IV PAR (PATETICO): Oblicuo superior rada, y se va dibuiando una gráfica. En una parálisis de un
VI PAR (MOE): Recio lateral músculo la grafica tendré menos excursión en la dirección
Vll PAR (FACIAL): Orbicular (cierre palpebral) de acción de ese músculo. No es útil en estrabismos infanti—
SIMPÁTICO: Músculo de Müller (ayuda al elevador) les no paréticos porque en éstos no hay diplopia.
¿“son

MIR
eau-m
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

Algunos eiemplos, (consideramos aio derecho y en azul la gráfi-

ca que dibu¡a el paciente al mirar a los 9 puntos):

© Curso Intensivo MIR Asturias 201 l

3.- Pero cuando mira a Ia derecha, vemos como la abducción del OD

está limitada por la parálisis del RL, por Io que en esta posición el estra-
bismo y la diplopia son máximos. Vemos el concepto cle estrabismo no
, . concomitante, varía en diferentes posiciones de la mirada. Además, el
Paresia VI par paciente girará la cabeza a la derechapen el campade acción del RL
derecho, para compensar esa parálisrs y disminurr la dlplopla.
x
mu a...“ guardaníma ¿“cup MH.
B. PARÁLISiS DEL IV PAR
.3,

a] Etiologla
La causa más frecuente son traumatismos, también idiopática,
congénita, diabetes, tumores...

bl Clínigg
X o Dificultad para mirar hacia abaio y adentro ("baiar escale-
imwwÉ -° ‘ _ e' "35")
' A i
l’aresia lll Paresia IV por o Tortícolis con cabeza inclinada sobre el hombro opuesto al
por
oio afectado.

5.5. CUGClTOS eSpeClfiCos No puede mirar abaio y a la derecha con el oio

A. PARÁLiSIS DEL VI PAR

a) Etiología
Idiopática, diabetes, HTA, traumas, tumores (neurinoma del
acústico, tumores nasofaríngeos...). Constituye el par más fre-
cuentemente afectado por cualquier proceso intracraneal (por
¿EQ/d ké)
ser el de trayecto más largo), y también si hay hipertensión intra-
craneal. ©Curso Intensivo MIR Asturias

Parálisis del IV par craneal izquierdo

bl Clínica
o Limitación a la obducción (separación)
C. PARALiSlS DEL lll PAR
o Estrabismo convergente por la acción del antagonista (recto
interno inervado por el III par)
Es importante recordar que el tronco principal del nervio, con
o Tortícolis compensadora.
fibras motoras, se irriga por los vaso nervorum. Las fibras pupi-
lomotoras van en la superficie del tronco en su trayecto encefáli-
co y se irrigan por vasos de la piamadre.

a] Etiologl’a
o Idiopática
o lsguemia microvascular (diabetes, HTAI: Causa más frecuen-
te de afectación del tercer par con respeto de la pupila, ya
que la afectación del nervio se debe a la microangiopatía de
los vasa nervorum que van en el tronco principal, respetando
las fibras pupilares.
1.- Parálisis del VI par derecho. En posición primaria el oio derecho o Compresión: trauma, tumores, hemorragias, otras
(OD) está mínimamente desviado hacia dentro por acción del músculo (aneurisma de Ia arteria comunicante posterior). Se afectan
antagonista (RM), que no tiene la oposición del músculo paralizado (RL) las fibras pupilares localizadas en superficie. Se produce típi-
camente midriasis y dificultad para la acomodación.

2.- Cuando el paciente mira a su izquierda no observamos alteración ya
que utiliza el RM del oio derecho (III par OD) y el RL del oio izquierdo (VI
por 0|)
bl Clínica
o La parálisis muscular causa un estrabismo infero-divergent ,
no se puede elevar el oio (parálisis del recto superior y del
oblicuo inferior que elevan el oio), no se puede aproximar
(parálisis del recto medio) y no se puede deprimir (parálisis
del recto inferior); sobre el oio actuarían las fuerzas del recto
lateral y del oblicuo superior, la coniunción de estas dos
fuerzas hacen que el oio se diriia hacia afuera y abaio.
. Una ÍOÍOI tamblen 05000 del
paralISIs p_tos¡s (por pÜmIISIS
musculo elevador del parpado superior)._ _ .
o En |esuones por compresnon hay mrdrrasus sm ref|e|o fotomo-
tor (por afectación de las fibras pupilomotoras que acompa-
ñan al lll par).

ERRNVPHGLFRVRUJ
6 La X. NEUROOFTALMOLOGÍA

Si la parólisis del lllpar se presenta deforma aguda y doloro-
sa, y con midriasis, sospechar aneurisma de la comunicante
posterior (urgencia vital).
Los prismas alteran Ia dirección de los rayos de luz, no su
vergencia y pueden aplicarse a la corrección óptica cle una
gafa. Se emplean para disminuir o eliminar la diplopia en
pacientes con alteraciones del paralelismo ocular (parálisis
oculomotoras) y así tener una visión binocular mas cómoda,
tanto en los períodos previos a la intervención, como en
aquellos pacientes que por el motivo que sea no se van a
intervenir.
Si Ia paresia o parálisis no cede, el tratamiento es quirúrgi-
co, existen diversas técnicas de debilitamiento y/o refuerzo
muscular según parálisis. También se emplean en algún ca-
so la toxina botulínica intramuscular en el músculo no afec-
tado para evitar la contractura.

Ptosis

Efecto prismótico, se altera dirección, no vergencia

5.7. Diagnóstico diferencial

©Cutso Intensivo MIR Asuuins 2011
Estrabismo infero—divergente
midriasis
Parálisis completa del lIl par OI, se aprecia estrabismo
infero-divergente, ptosis y midriasis
Miastenia gravis: Puede simular cualquier alteración de la
motilidad ocular, pero hay una variabilidad del estrabismo y
la diplopia en función del momento de la exploración, y con
frecuencia ptosis palpebral, además de la afectación de
otros músculos (cara, cuello...).
Síndromes restrictivos: Por fibrosis o engrosamiento del
músculo, por eiemplo en Ia oftalmopatía de Graves-
Bassedow, miositis...
Fracturas orbitarias: Pueden causar atrapamientos muscula-
res.
Estrabismo esencial: La parálisis es concomitante (ver si-
guiente apartado).

MIR 83 (881): El aneurisma de la comunicante posterior puede

afectar al:
ll par craneal
||I gar cranea|*
IV par craneal
V par craneal
.U‘PP’NT' VI par craneal

MIR 91 (3046): En un estrabismo en el que la relación entre los dos

eies oculares varia en las distintos direcciones de la mirada (no
concomitantel y las pruebas de ducción forzada son neqativas,
r ¿por cuól de los siguientes procesos se inclinaría preferentemente?:
f ' “’
in” fi Y Estrabismo congénito.
Arteriografi’a cerebral que muestra un aneurisma de la
Disfunción tiroidea.
arteria comunicante posterior.
Pseudotumor orbitario.
Masa orbitario.
La parálisis del Ill par debida a diabetes asocia con frecuen-
.U‘F‘WN‘ Miastenia gravis".
cia cefalea y dolor periorbitario, pero la pupila esta conser-
vada.
MIR 92 (3273): AI examinar a un enfermo observamos midriasis
unilateral con defectuosa respuesta a la luz, ptosis ipsílateral,
5.6. Tratamiento ¡unto con paresia de los músculos rectos superior, medial e infe-
rior y del músculo obliculo inferior. áCuól es el diagnóstico?
Investigar y tratar Ia causa si es posible. Oftalmopleiia internuclear
En las parálisis adquiridas suele adoptarse una actitud ex- Paresia del IV nervio craneal
pectante hasta unos ó meses porque en muchos casos se Paresia del Ill nervio craneal"
produce una recuperación total o muy importante. Paresia del VI nervio craneal
S-“F 'ÚNT‘ Lesión combinada del l|| y VI nervios craneales

ERRNVPHGLFRVRUJ

MIR 96 (4789): ¿Cuál de las siguientes afirmaciones, acerca de
las alteraciones de pares craneales relacionadas con Ia motili-
dad ocular, es FALSA3.
l. EI IV par es particularmente vulnerable a traumatismos cra-
neales.
2. La diplopia monocular es resultado de lesión mesencefálica.‘
3. La miastenia gravis debe considerarse en el diagnóstico
diferencial.
4. En Ia parálisis del VI par debe investigarse la posibilidad de
neoplasia infiltrante.
5. Una oftalmopleiía completa unilateral debe orientarnos a
una lesión en seno covernoso.
La diplopia monocular no se debe a parálisis oculomotoras, se debe a
alteraciones en la retina o medios ópticos.
MIR 97 (5243): MUier de 67 años con diabetes mellitus no in-
sulindependiente de 20 años de evolución que consulta por
ptosis palpebral izquierda de inicio súbito. ¿Cuál es el diagnósti-
Q más probable?.
Mononeuropatía del IV par craneal.
Mononeuropatía del ||| par craneal.
Mucormicosis rinocerebral.
Polineuropatía diabética.
9‘p.-“ Mononeuropatía del VI par craneal.
MIR 98 (5740): Paciente de 45 años con antecedentes familiares
de enfermedad renal poliquistica. Acude a Urgencias por Lfa-
lea, diplopia y ptosis del oio derecho. ¿Cuál es el diagnóstico a
descartar en primer lugar de los siguientes?:
Migraña oftalmopléiica.
Arteritis de la arteria temporal.
Cefalea en racimos.
Aneurisma de Ia arteria comunicante posterior.*
.U‘PP’NT‘ Tumor a nivel de la glándula pineal.
MIR 99 (FAMILIA) (6001): Un paciente diabético de 69 años
consulta por aparición brusca de dolor ocular derecho y visión
doble. En Ia exploración hay ptosis derecha y parálisis de todos
los movimientos de ese oío, excepto la abducción. Las pupilas
son normales así como la agudeza visual. El diagnóstico más
probable es:
Aneurisma de arteria comunicante posterior.
Oftalmitis fúngica diabética.
Monoeuropatia diabético del Ill par.*
Proceso expansiva del seno cavernoso.
91:59.“? Oftalmopleiia internuclear.
MIR 99 (6268): Señale Ia afirmación INCORRECTA, entre las
siguientes, acerca de la oftalmoplegia internuclear:
1. Su aparición bilateral en un paciente ¡oven suele deberse a
esclerosis múltiple.
2. Se debe a una lesión del fasciculo longitudinal medial.
3. Hay una parálisis completa de la motilidad extraocular.*
4. En el paciente anciano Ia causa habitual es Ia enfermedad
cerebrovascular.
5. Tiene buen pronóstico en cuanto a la recuperación.
Ver Neurología.
MIR 00 (6878): Los cristales prismáticos se utilizan en la correc-
ción de:
Presbicia.
Astigmatismo.
Miopía.
Hipermetropía.
Diplogía.‘
(few
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MlR 02 (7299): Una paciente de 22 años consulta por presentar
desde una semana antes mis palpebral izquierda, sin dolor,
con diplopia en Ia mirada lateral izquierda. En la exploración
fisica se comprueba la existencia de una ptosis izquierda, m
paresia de la abducción del oio izquierdo, con unas pupilas
isocóricas y normorreactivas a la luz. ¿Qué enfermedad es más
probable que padezca la paciente?:
l. Una neuritis óptica izquierda en relación con Esclerosis
Múltiple.
Un síndrome de Horner.
Una Miastenia Gravis.*
Una parálisis del ||| par izquierda.
91.590.“ Una miopatía hipertíroidea con afectación de la musculatu-
ra extraocular.
MIR 07 (8591): En relación con la patología del nervio óptico y
los nervios oculomotores, es cierto:
l. Un infarto de la corteza occipital produce una hemianopsia
homónima ipsilateral.
2. La duración más habitual de la amaurosis fugaz es de entre
45 y óO minutos.
3. En la neuritis óptica las pupilas son isocóricas y puede en-
contrarse un defecto pupilar aferente.‘
La pérdida de agudeza visual en el edema de papila es muy
grave.
5. En las lesiones compresivas del I|| par (motor ocular común)
hay característicamente un respeto de Ia función pupilar.
MIR 2012 (9910): Paciente de ól años con antecedentes de m
y Diabetes Mellitus que consulta por diplopia de inicio bruscos En
la exploración oftalmológica presenta ptosis oio derecho limita-
ción de la adducción, supra e infraducción y movimientos pupi—
lares conservados. El diaqnóstico más probable es:
Aneurisma de la arteria comunicante posterior.
Parálisis postraumática.
Isguemia microvascular.*
Neoplasia.
.U‘PSON.“ Migraña ottalmopléiica.
La exploración muestra una parálisis del lll par (motor ocular
común) sin afectación pupilar. Hay afectación del recto interno
[adducción), recto superior (supraducción), recto inferior (infraduc-
ción) y elevador del párpado (ptosis). La causa más frecuente de
parálisis del ||| par sin afectación pupilar es la isquemia microvascu-
lar que afecta a los vasa nervorum, como ocurre sobre todo en
pacientes con HTA y diabetes (respuesta 3 correcta).
Cuando la parálisis del Ill par se debe a traumatismos, tumores,
aneurismas de la arteria comunicante posterior... que comprimen o
Iesionan desde fuera al nervio se afecta Ia dinámica pupilar, ya que
las fibras eferentes de vía pupilar van en Ia superficie del ||| par
(respuestasl, 2 y 4 incorrectas).
La migraña no es probable que se acompañe de Ia sintomatología
que nos comentan. Si afecta a algún par craneal, éste suele ser el |||.
Además, los antecedentes de HTA y Diabetes Mellitus hace que nos
decantemos con mayor seguridad por la isquemia (respuesta 5
incorrecta).
La afección del lll par produce paresia de músculos rectos supe-
rior, medial e inferior, oblicuo inferior y elevador del párpado
(ptosis). La causa mas frecuente es isquemia microvascular (di-
abetes, HTA). Si se afectan las fibras pupilo-eferentes que van en
superficie: midriasis. Ante una midriasis paralítica (Ill par) lo
primero a descartar es aneurisma de comunicante posterior, en
segundo lugar tumores, traumatismos. (8+)
ERRNVPHGLFRVRUJ
X. NEUROOFTALMOLOGÍA
NOTA: SÍNDROMES DE PARÁLlSIS
ESPECIALES
ENFERMEDAD DE GRAEFE:
Lesión del MOC, IV par y MOE, a nivel de sus núcleos de origen.
OFTALMOPLEJÍA INTERNUCLFAR:
Disociación de los movimientos oculares por lesión del fascículo
longitudinal interno.
SÍNDROME DE GRADENIGO (SÍNDROME DE LA PUNTA DEL
PENASCO):
Lesión del MOE y del nervio oftólmico (primera rama del trigé-
mino), por alteración a nivel de la punta del peñasco.
SÍNDROME DE FOIX (SÍNDROME DE LA PARED EXTERNA DEL
SENO CAVERNOSO):
Lesión del MOC, lV par, MOE y nervio oftólmico por alteración a
nivel de la pared externa del seno cavernoso.
ó. Estrabismos no oaréticos
VIStÓN GLOBAL
o Estrabismo es la pérdida de paralelismo de los oíos, pero no
motivada por parólisis o fibrosis, sino que constituye una
"entidad específica”, de tipo inervacíonal, y en general por
alteraciones aún no bien conocidas de Ia sensoriomotricidad
ocular. Es decir, se trata del llamado estrabismo concomitan-
t_e, que a diferencia del provocado por parálisis, mantiene la
desviación igual en todas las posiciones de la mirada
o En un 60% son idiopáticos y en un 20% acomodativos (el
refleio de convergencia va ligado al de acomodación, si un
niño tiene una hipermetropías que le obliga a acomodar
mucho, o bien una relación alta convergencia/acamodación,
puede desarrollar estrabismo por exceso de convergencia).
o La mayoria de los estrabismos se inician en la primera infan-
cia o son congénitos. Hay también influencia genética.
o El signo mas evidente del estrabismo es la desviación, y ésta
se acompaña siempre de alteraciones sensoriales que res-
ponden a fenómenos cerebrales. Como resultado se produ—
cen dos consecuencias:
> Diplopía: El oio fiiador recibe la impresión de una ima-
gen en la fóvea, el otro oio desviado recibe esa misma
imagen sobre otro punto de su retina diferente a la
fóvea, al no ser puntos correspondientes entre las dos
retinas no hay una fusión cerebral y aparece la diplopia.
> Confusión: Las dos fóveas (oio fiiador y oio desviado)
reciben imagenes de puntos diferentes, y al ser puntos
retinianos correspondientes se superponen a nivel cere-
bral (confusión).
A
_ s l:- s ,t
I \
\
\
I
I \
I \
\ '
I
Í ' \
I \
I \
O hacia dentro es un estrabismo divergente o exotropia, ya que el
El oio izquierdo ve el punto A con su fóvea, pero ese punto A se proyecto
en otro punto (no en la fóvea) de la retina del oio derecho (desviado), al
no ser puntos correspondientes para el oio derecho A estaría en otro sitio
del espacio, A’, por Io tanto el cerebro ve dos A: díplopia. Pero ademas
la fóvea del oio derecho vería B, es decir que ambas fóveos envían a la
corteza la información de que en el mismo sitio estó A y B: confusión.
OCULO-MOTORAS o Diplopia y confusión inducirón consecuencias secundarias
(mecanismos defensivos):
> Correspondencia retiniana anómala. Al mirar un obieto
en el campo visual se estimulan óreas o puntos corres-
pondientes de ambas retinas, y así las imágenes que se
generan en cada oio se funden en una Única a nivel de
Ia corteza cerebral, es lo que conocemos como corres-
pondencia retiniana normal, en el estrabismo se altera
esa correspondencia pues un objeto estimula en un oio
un area retiniana que no se corresponde con la del otro
oio por Ia desviación.
> Supresión: Neutralizacíón o supresión de Ia información
que le llega de la retina del oio desviado.
> Ambliopía (oio vago): Supone una supresión que afecta
a todo el oio. Se define como agudeza visual disminuida
sin que exista una causa orgánica que la ¡ustifique La
ambliopía no sólo puede ser estróbica, también por:
I Anisometropía: alteración de la refracción muy dife-
rente de un aio a otro, con ambliopía en el °Í° de
peor calidad visual.
- Por deprivación: opacidad de medios (catarata...)
I
que impide el desarrollo visual.
Nistógmica: Dificultad para la fiiación
o El tratamiento y la prevención de la ambliopía constituyen el
principal reto y obietivo en la terapéutica de un estrabismo.
El método mós utilizado es la oclusión del oio fiiador o do-
minante, lo que obliga a Ia utilización del oio desviado,
hasta lograr que el ambliope ¡guale su agudeza visual a
éste. Este tratamiento debe hacerse antes de los 7-8 años en
que el niño completa su desarrollo visual, luego no seró
efectivo y no habró recuperación visual.
o EI tratamiento quirúrgico cumple finalidad estética. Se em-
plean técnicas similares a las comentadas en el tratamiento
de las parálisis oculomotoras.
o Si el estrabismo es acomodativo puro puede resolverse
prescribiendo gafas con la graduación correspondiente.
DIAGNÓSTICO
o Test de Hischberg: ver el refleio de la luz sobre ambas
córneas.
©Curso Inmivo MIR Asturias 201 l
Figura l.- En aio izquierdo el reflejo cae hacía el lado temporal de la
córnea, es decir, el oio izquierdo está desviado hacia dentro (endotropia
o estrabismo convergente)
;' "sw
'
'
©Cu1so Intensivo MIR Asmrinslflll
Figura 2: Eiemplo de exotropia ojo izquierdo, el reflejo cae en lado nasal
de la córnea
o Test Cover: tapar y destapar
- No se mueve ningún oío: ortoforia
- Se mueve el no tapado: estrabismo o tropia. Si se mueve
°l° estaba dirigido hacia fuera y al buscar Ia fiiación (por tapar
el otro) hace un movimiento hacia dentro. Si se mueve hacia
fuera es convergente o endotropia, porque estaba dirigido
hacia dentro y al buscar la fiiación hace un movimiento hacia
fuera.
- Se mueve el tapado: foria, al perder el estímulo visual el oio
tapado se desvía. Es muy frecuente en la población general.
6151-26
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Por eiemplo, ver el primer dibuio (figura I): Por el test de Hisch-
berg vemos que el niño desvía el oio izquierdo y tiia con el dere-
cho. Si ahora le mandamos mirar para nuestra luz y le ocluimos
el oio derecho, el oio izquierdo hara un movimiento hacia tuera
buscando fiiar la luz, se trata por tanto de una endotropia o
estrabismo convergente.

MIR 94 (3842): Cuando en un estrabísmo se tapa un oio, fisiológi-

camente se esta:
Provocando la plasticidad neuronal de la vía para la |uz.*
Deiando descansar al oio sano.
Deiando el oio enfermo sin la acción dañina de la luz.
Provocando una hipermetropia contralateral.
{JPWE‘JT‘ Fortaleciendo Ia acomodación ocular.

MIR 96 (FAMILIA) (4529): La corrección precoz del estrabismo se

aconseia por:
I. EI alto riesgo de miopía.
2. El alto riesgo ambliopía".
3. El riesgo psicomotor por la duplicidad de imagenes.
4 La dificultad para conseguir posteriormente una alineación
perfecta de los oios.
5. El alto riesgo de atrofia del oio afecto.

MIR 98 (5834): Ante un niño con estrabismo y con ambliopía en

un o'o, el tratamiento mas eficaz para recuperar su agudeza
visual es:
Penalización óptica.
Pleóptica.
Tratamiento con prismas.
Oclusión.*
f-"PPONT' Poner sectores en las gafas.

MIR 99 (FAMILIA) (6103): Ante un niño de 2 años cuyos padres

refieren que en ocasiones desvía un oio, la actitud mas correcta
es:
I. Esperar hasta los 5 años para evaluación por el oftalmólo-
go.
2. Remitirle inmediatamente al ottalmóloao.*
3. Esperar a que el niño pueda hablar y comunicarse para
explorarlos obietivamente.
4. Instaurar tratamiento con vitaminas.
5. Pautar medidas de higiene visual evitando fiiar la mirada y
desaconseiar que dibuie o vea la TV.

COMENTARIO PREGUNTAS 4529, 5834 Y 6103

La ambliopía supone una de las consecuencias mas temibles del estra-
bismo. Básicamente es un fenómeno de deprivación causado por un
desuso del retleio de fiiación. Durante el llamado período sensible o
maleable todavia puede corregirse la ambliopía y la oclusión del oio
dominante es el tratamiento más eticazc Este periodo sensible es varia-
ble, en el caso de ambliopía estrc’ibica se prolonga hasta la edad de 7-
'IO años, siendo mejores los resultados terapéuticos cuando mas precoz
se inicia el tratamiento, de ahí la importancia de un tratamiento precoz y
especializado (ottalmólogo) cuando se sospecha un estrabismo (pregun-
tas 4529 y 6103). El tratamiento más eficaz para recuperar una agudeza
visual en un niño con estrabismo es Ia oclusión del oio dominante para
estimular la visión con el oio ambliope (pregunta 5834). Se calcula que
un 2-5% de los niños en edad escolar tienen ambliopía, lo que supone la
causa más frecuente de pérdida de visión en este periodo, exceptuando
ICS errores TefrÜCIIVOS.

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 NEUROOFTALMOLOGÍA
l. Refleios pupilares normales
Fotomotor directo
Fotomotor consensual
Convergencia-acomodación
Dilatación
N Patología de las pupilas
Miosis: mióticos, iridociclitis, opiáceos, sueño, Homer
Midriasis: midriáticos, parálisis ll| par, aneurismas comuni-
cante posterior, diabetes, glaucoma agudo, estados de an-
siedad, dolor, anoxia.
Pupila de Marcus-Gunn: Defecto aferente por lesión de reti-
na o nervio óptico. No hay refleio fotomotor directo, sí con-
sensual cuando se ilumina el otro oio.
Pupila de Argxll-Robertson: Abolicián del fotomotor, conser-
vación del refleio convergencia-acomodación. Aparece en
neurosífilis.
Pupila tónica de Adie: reacción lenta a la luz y a la acomo-
dación. Lesión en ganglio ciliar. Hipersensibilidad de dener-
vación del esfínter de la pupila (fuerte contracción con pilo-
carpina)‘ Si se asocia a arreflexia patelar: Síndrome de Adie.
Síndrome de Horner: Lesión de fibras simpáticas preganglio-
nares. Miosis, ptosis, enoftalmos y anhídrosis de la hemicara.
Causa más frecuente: Poncoast.
9° Patología de la cabeza del nervio óptico
Papiledema: La principal causa es la hipertensión intracra-
neal. Poca afectación de la visión. Aumento de la mancha
ciega en campimetría. A veces evoluciona a atrofia óptica.
Neuritis óptica: Etiología: idiopática, infecciones, uveítis pos-
teriores, enfermedad desmielinizante. Dos formas: anterior
(papilitis) y posterior (retrobulbar).
Hoy pérdida brusca de visión y dolor espontáneo, a la pal-
pación del oio y con los movimientos oculares. Escotoma
central o centrocecal y lesión pupilar oferente.
> La neuritis anterior o papilitis cursa con edema e hipe-
remia de papila. Más común en cuadros inflamatorios e
infecciosos.
> La neuritis posterior o retrobulbar cursa con fondo de
oio normal. Es más frecuente en enfermedades desmie-
linizantes, en un 50% de pacientes con esclerosis múlti-
ple habrá un episodio, siendo muy sugestivo si se
acompaña de oftalmopleiia internuclear.
Neuropatías tóxicas: factores tóxico-metabólicos (alcohol,
tabaco}. Fármacos (etambutol). Tóxicos (plomo).
Neuropatía óptica isquémica: Obstrucción de vasos ciliares
posteriores cortos. Hay una reducción brusca de la visión, en
un principio es unilateral, en más del 50% se hace bilateral.
Hay un edema de papila (sectorial o difuso] que evoluciona
a atrofia óptica. Escotoma altitudinal. Dos formas: idiopática
y arterítica.
> NOIA idiopática: Varones 55-70 años, se asocia a arte-
riosclerosís, HTA, diabetes...
> NOIA arterítica (asociada a enfermedad de Horton):
Asociada a arteritis de células gigantes (VSG alta, clau-
dicación mandibular, polimialgia reumática, biopsia de
la temporal nos da el diagnóstico). Más frecuente en
muieres mayores de 60 años. Peor pronóstico. Mayor
frecuencia de bilateralidad. En este caso el tratamiento
es con corticoides altos dosis para prevenir la ceguera
del otro oio.
Atrofia óptica: congéntia (Leber), secundaria a glaucoma,
isquemia (neuritis óptica isquémica), pailedema, papilitis in-
fecciosa o tóxica...
4. Alteraciones campimétricas
Hemianopsia: defecto en la mitad de un campo
Cuadrantanopsia: defecto en un cuadrante
Homónima: se pierde el campo derecho o izquierdo (tempo-
ral de un oio y nasal del otro)
Heterónima: se pierden ambos campos temporales o nasa-
les.
Lesiones a nivel de retina-nervio óptico: lesiones monocula—
res, escotomas, defectos altitudinales.
Lesiones guiasmáticas: hemiapnosia bitemporal heterónima,
a veces atrofia óptica. La causa más frecuente es el adenoma
de hipófisis, también el craneofaringioma.
Lesiones en cintillas: hemiapnosia homónima contralateral
no congruente, atrofia óptica de aparición tardía, alteración
pupilar (hemiaquinesia pupilar de Wernicke). En cuerpo ge-
niculado similar excepto no alteración pupilar
Lesiones en radiaciones: hemiapnosia o cuadrantapnosia
homónima contralateral, no hay atrofia óptica, no hay alte-
ración de refleios pupilares fotomotores.
Lesiones en córtex visual: escotomas o hemianopsias homó-
nimas contralaterales, congruentes y con respeto macular.
5 Parálisis oculomotoras
Clínica general: limitación del movimiento en el campo afectado
por la parálisis, estrabismo no concomitante, diplopia y confu-
sión, tortícolis.
Diagnóstico: Clínica, test para evaluar lo diplopia como el test
de Hesslancaster
Etiología general: idiopática, enfermedad vascular (diabetes,
HTA), tumores, traumatismos...
Parálisis del l|l par: lnerva rectos superior, medio e inferior,
oblicuo inferior y elevador del párpado superior. Una parálisis
total causa estrabismo infero-divergente con ptosis y midriasis.
Lesiones traumáticas y vasculares causan midriasis por afectar
vasos de la piamadre que irrigan las fibras pupilomotoras, que
van superficiales. Alteraciones médicas como diabetes e HTA no
causan midriasis, porque su mecanismo es una microangiopatía
que afecta los vasa nervorum que irrigan el tronco y no las fibras
superficiales (isquemia microvascular). Si la midriasis se asocia a
dolor intenso sospechar aneurisma de la comunicante posterior.
Parálisis del lV par: lnerva oblicuo superior. La causa más fre-
cuente son los traumatismos. Hay dificultad para mirar hacia
abaio y adentro.
Parálisis del VI par: lnerva recto externo. Es la parálisis más
frecuente en lesiones intracraneales y si hay hipertensión intra-
craneal. Limitación a la abducción, estrabismo convergente.
Tratamiento: El de la causa si es posible. Tratamiento quirúrgico,
en algún caso se puede emplear toxina botulínica. Antes de ope-
rar esperar unos ó meses, la mayoría recuperan totalmente o de
forma importante. Los cristales prismáticos ayudan a mejorar la
diplopia.
9‘ Estrabismos no paréticos
Pérdida del paralelismo de los oios por mecanismos neurosenso—
riales no muy bien conocidos. 60% idiopáticos y 20% acomoda—
tivos (hipermetropla). Factor familiar.
La mayoría inicio en primera infancia o son congénitos.
La desviación produce alteraciones sensoriales como diplopia y
confusión. El niño se defiende con los fenómenos de supresión,
correspondencia retiniana anómala y con la ambliopía.
Diagnóstico: test de Hischberg y test ale Cover
"from—miento; Curar la ambliopía tapando el oio dominante.
Cirugía con fines estéticos.
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Orbiia, ooórados vía la-rimal

Número de preguntas del capítulo en el MlR

1looloilloo ooo 0‘00

BO Bi 82 83 84 85 86 87 88 89 90 9192 93 94 95f 95 9óf 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOFOO. 0]. 02. 0.3 04.05. 06 07.08. 09. 10 ii 1213

Número de preguntas de cada tema

l
Generalidades

Examen cle la agudeza 1

visual y refracción

i
Miopia

Hipermeiropia

Asfigmafismo

Pre sbicia

© Imprescindible

Diagnóstico diferencial entre una celulitis orbifaria (fiebre) y un rabdomiosarcoma.

Conocer la fractura de suelo inferior de órbita (ver Maxilofacial).
Manifestaciones oculares del Graves-Basedow (ver Endocrinología).
I De párpados conocer los conceptos (chalazion, orzuelo, entropíón, edropión...)
o Reconocer la clínica de una dacriocistifis y la diferencia entre la forma congénita y la del adulto.

o La celulifis orbiiaria cursa con eoalmos. (2+)

o Traiamíenfo de dacriocisii’ris crónica: olacriocisiorrinosiomía. (2+)

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te
'71
XI. ÓRBITA, PARPADOS Y VÍA LAGRIMAL

I . Orbita: anatomía

Cavídad ósea integrada en elsmacizo craneofacial que aloia y E. NOTA:

protege al globo ocular. Constituye un tronco de piramide con la En el seno cavernoso podemos localizar:
base abierta al exterior y el vértice dirigido hacia atrós, arriba y o arteria carótida interna
adentro. El eie orbitario forma con el eie visual del oio un angu- III, IV y VI par
Io de 22,5°. Ramas oftólmica y maxilar del V par
I .l . Paredes orbitarias
Arteria carótidainterna'
i
A. TECHO ORBITARIO
o Frontal
o Ala menor del estenoides
B. SUELO ORBITARIO
o Apófisis piramidal del maxilar superior
Zigomótico
o Apófísis orbitaria del palatino
C. PARED LATERAL
Frontal
Zigomótíco
Ala mayor del estenoides
D. PARED MEDIAL
Frontal
Lómina papirócea del etmoides
Nervio maxilar (V) Nervio oftalmico (V)
Lagrimal
Cuerpo del estenoides Seno cavernoso y estructuras que Io atraviesan (carótida interna,
Apófisís ascendente del maxilar superior. III, IV, V y VI pares craneales)

MIR 82 (657): Todos los nervios que se citan, excepto uno,

Frontal atraviesan el seno cavernoso:
III par.
Etmoides IV par.
VI par.
Estenoides . Ogtíco*.
Lacnmal
Palatino PPPN?‘ Rama maxilar del V par.
Malar
MIR 83: Por Ia pared del seno cavernoso pasa:
Maxilar
La primera rama del trigémino.
El III par.
El IV par.
¿{te
(9k nm Inirmnu “IK mmm" :1"! Las respuestas 2 y 3 son correctas.
.U‘PPEQT‘ Mi
I .2. Orificios orbitarios MIR 02 (7474): áCuól de las siguientes estructuras DE tiene
A. AGUJERO ÓPTICO relación directa con el Seno Cavernoso?:
o Nervio óptico I. Nervio Oculomotor Común (III par).
Arteria ofiólmica (y con ella ramas simpáticas) 2 Nervio Troclear (IV par).
3. Arteria Carótida.
B. HENDIDURA ESFENOIDAL (FISURA ORBITARIA SUPERIOR) 4. Nervio Abducens (VI par).
o Ill, IV y VI pares craneales 5 Rama mandibular del nervio Triqémino (V3I.*

o Nervio oftólmico o l” tronco del V par

o Raíz simpática
I .3. Síndromes de localización
o Venas ottólmicas
A. SÍNDROME DE LA HENDIDURA ESFENOIDAL
C. HENDIDURA ESFENOMAXILAR (FISURA ORBITARIA INFERIOR) o Hay afectación de los pares III, IV, VI y primera rama del V.
o Nervio maxilar o 2° tronco del V par Cursa con:
o Arteria y vena intraorbítarias 1. Oftalmopleiia
2. Anestesia corneal, coniuntival y cutánea periocular.
D. ESCOTADURA SUPRAORBITARIA
o Vasos y nervios supraorbitarios B. SINDROME DEL VÉRTICE ORBITARIO
Similar al anterior con afectación del nervio óptico (ceguera).

¿me

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MIR BI (274): En una oftalmopleiía completa con visión Si Ia infección se extiende a la órbita hablamos de celulitis
conservada pensaremos en: orbitaria, proceso grave que cursa con:
Un tumor de tronco. l. Exoftalmos (monolateral, doloroso, no reductible y
Un tumor hipofisario. de rápida evolución)
Un tumor de hendidura esfenoidal*. 2. Edema palpebral y quemosis coniuntival.
Un tumor de cerebelo. 3. Oftalmopleiia progresiva con diplopia y dolor
EnF-PN." En una obstrucción carotídea. 4 Fiebre elevada y alteraciones analíticas lleucocitosis
y aumento de la velocidad de sedimentación).
MIR 87 (1887): Ante una afectación unilateral de los pares Tratamiento con antibióticos IV. Si la respuesta no es ade-
craneales III, IV, rama oftólmica del V1 VI, áa qué nivel anatómico cuada es preciso el drenaíe del seno infectado.
debemos localizar el proceso patológico? Una de las complicaciones mas temibles de cualquier tipo de
Apex del hueso petroso. infección orbitaria es la trombosis del seno cavernoso.
Hendidura esfenoidal*.
Foramen yugular.
Región supraquiasmótica.
P‘PP’NT‘ Fosa posterior.

MIR 90 (2698): Los nervios oculomotores acceden a la órbita a

través de:
La hendídura esfenoidal“.
La hendidura esfenomaxilar.
El aguiero óptico.
Los aguieros etmoidales.
.U‘PP’N." El aguiero oval.

MIR 98 (5738): Paciente que acude a su médico porque, desde

hace aproximadamente un mes, presenta cefalea de caracter
sordo y dolor a nivel ocular y retroocular derecho y de forma
proaresiva desarrolla visión doble. En la exploración neurológica
encontrarnos edema de papila del oio derecho y parálisis del IV
y VI par derechos con afectación de la primera rama del triqé-
mino ipsílateral. ¿En cuál de las siguientes localizaciones se sitúa
la lesión?:
Espacio retroesfenoidal.
Vértice del peñasco.
Fisura orbitaria sugerior.*
Región paraselar.
wed Región posterior del seno cavernoso.

2. Patologia inflamatoria de la
orbita
2.1 . Celulitis orbitaria Celulitis orbitaria secundaria a sinusitis etmoidal

Es más frecuente en niños, siendo en éstos la causa mas MIR 95 (FAMILIA) (4001): áCuóI es la causa mas frecuente de
frecuente de exoftalmos. exoftalmos en un niño?:
La infección suele originarse en los senos paranasales (et- Hipertiroidismo.
moidal] y los gérmenes implicados con mas frecuencia son Hemangioma.
Estreptococos (S. pneumoniae), S. aureus y Haemophilus ¡n- Celulitis orbitaria“.
fluenzae. Retinoblastoma.
WPPÚN.“ Rabdomiosarcoma.

MIR 95 (4256): Paciente de lO años de edad que refiere tumefa-

ción y dolor ocular unilateral, malestar aeneral v fiebre de 39°
de tres días de evolución. A la exploración se obietiva exoftalmos
unilateral, movilidad ocular dolorosa, diplopia e intenso edema
galgebral. En la analítica aparece marcada leucocitosis y au-
mento de Ia velocidad de sedimentación. EI diaanóstico mas
probable seró:
Enfermedad de Graves oftólmica.
Seudotumor orbitario.
Celulitis orbitaria".
Rabdomiosarcoma con necrosis tumoral.
I-"P‘WNÏ' Retinoblastoma infectado.

.244:
(aim mas“: Mm

Celulitis orbiruriu secundaria u sinusílix elmuidul en

un niña
La celulitis orbitaria cursa con exoftalmos (2+)
o Sí Ia infección no pasa del septum orbitario hablamos de
celulitis preseptal; cursa con tumefacción palpebral y perior-
bitoria y se trata con antibióticos orales en régimen ambula-
torio.

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XI. ÓRBITA, PARPADOS Y VIA LAGRIMAL

2.2. Enfermedad inflamatoria orbitario

idiopática
Antes llamada pseudotumor orbitario.
Consiste en una inflamación idiopática de teiidos blandos
orbitarias que presentan una infiltración celular pleomórfica
difusa y fibrosis reactiva. En algunos casos se asocia a We-
gener, sarcoidosis y tuberculosis.
Puede afectar a todos los componentes de las partes blandas
de la órbita, o a cualquiera y dependiendo de esta afecta-
ción principal hablamos de: míosistis, esclerotenonítís, da-
crioadenitis y pseudotumor difuso.
Clínica: Puede producir un exoftalmos discreto crónico, tam-
bién episodios de actividad con dolor, proptosis, quemosis, Fractura de suelo: equímosís, enoftalmos, dificultad para mirar arriba par
disminución de la visión y limitación a la movilidad. En mu— atrapamiento de músculos, vainas tendínosas...
chos casos hay remisión.
Tratamiento: AINES, corticoides, en ocasiones radioterapia. B. TRATAMIENTO
El tratamiento inicial es conservador con antibióticos sistémicas si
la fractura afecta al seno maxilar. La mayoría de las fracturas
del suelo orbitario no necesitan reparación quirúrgica. Por lo
general la cirugía está indicada sólo si el aio se vuelve grave-
mente enoftólmico o se hunde en el seno maxilar; o bien si existe
atrapamiento muscular y persiste la diplopia vertical grave. La
cirugía consiste en iniertos para reconstruir suelo orbitario.

MIR 09 (9195): Las uraencias por enfermedades oculares suelen

clasificarse según el grado de premura con la que deben ser
atendidas. áCuól de las siguientes presenta el MENOR grado de
urgencia oftalmológica?:
l Causticación ocular por sosa cóustica.
2. Fractura orbitaria por estallido.*
3. Ataque de glaucoma agudo.
4. Neuropatía óptica isquémica asociada a enfermedad de
Horton.
3. Fracturas orbitarias 5. Herida ocular penetrante.
Ver comentario capítulo traumatología ocular o en libro de pre-
Ver Cirugía Maxilofacial
guntas MIR comentadas
3.1. Fractura del techo orbitario
Equimosis, parestesia del territorio del supraorbitario. 3.3. Fractura de pared medial
Posible ptosis y desplazamiento del globo ocular. Se asocia muchas veces a la fractura de suelo y a otras factu-
Posible afectación de senos paranasales. Rinorrea. ras faciales.
Si se extiende a vértice: ceguera (lesión nervio óptico) Clínica: hematoma o edema periorbitario (crepitación),
hemorragia subconiuntival, diplopia, puede haber afectación
3.2. Fractura indirecta del suelo o por de conductos lagrimales.
estallido (”blow-out”)
3.4. Fractura de pared lateral
La mas frecuente. Ante un traumatismo contuso sobre la órbita
se suele fracturar el suelo orbitario, que no aguanta el aumento Suelen ocurrir por impacto sobre el pómulo.
de presión ¡ntraorbitaria Clínica: Edema o equimosis periorbitaria, hemorragia sub-
coniuntíval.
Con relativa frecuencia lesión ocular o del nervio óptico.

> .CLÍNICA
Enoftalmos por prolapso de contenido orbitario hacia antro
a
maxilar
Limitación en la mirada hacia arriba con diplopia, por incar- Fractura de pared lateral. Se observa paralisis del VI par
ceración de músculos recto inferior, oblicuo inferior y sus
vainas.
Alteraciones sensitivas en territorio del nervio infraorbitario
Enfisema y eguimosís palpebral
(¿stes
Mi};
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MIR 97 (5315): En un paciente que presenta en oio derecho

exoftalmos directo pulsótil, varices coniuntivales, tensión ocular
de 24 mmHg (normal menos de 20), éstasis venoso y gagilar en
fondo de o'o, ácuól de los que se enuncian a continuación seró
el diagnóstico más probable?.
Tumor orbitario intracónico.
Oftalmopatía tiroidea.
Fístula carótida-cavernosa.
Pseudotumor orbitario.
P‘PPNT‘ Hipertensión intracraneal.

MIR 11 (9610): Si después de un TCE aparecíese exoftalmos

pulsótíl, soplo audible, intensa quemosis coníuntival, nos indicar-
í_a Ia posible existencia de:
Hematoma subdural crónico.
2011 ¿“Curso lnten "70?; Asturias,0806 Fístula carótido-cavernosa.*
Hídrocefalía postraumótica.
Imagen correspondiente a la foto de la fractura de pared lateral Fractura de base craneal anterior.
.U‘PP’NT“ Trombosis del seno venoso sagital.

4. Procesos vasculares orbitarios . .

5. Tumores orbitarlos
4.1 . Varices orbitarías Ver Cirugía Maxilofacial
Suelen ser congénitas y cursan con exoftalmos intermitente y
' ioma CG ilar: Aparece en el nacimiento o 0 las po-
unilateral, que aumenta con la maniobra de Valsalva. _g_p_Heman
cas semanas como una mancha roia, mós frecuente en
4 2 ángulo superoínterno de la órbita. Constituye el tumor orbi-
FlS‘l’UlG COFO‘l‘ldO-CCIVGI’I’IOSG
tario más frecuente en la infancia.
Rotura de carótida o de una rama dentro del seno cavernoso.
Cursa con:
o Exoftalmos pulsótil
I Soplo
o Dilatación de vasos refinianos y coniuntívales con quemosis

'Hemangioma capilar

o Hemangioma cavernoso: Aparece en la 2°-4° década, sien-

do el tumor benigno orbitario mas frecuente en el adulto.

...Pv°Ml

Asm’m, 33m .

Hemangíoma cavernoso

o Glioma del nervio óptico: En mas de la mitad de los casos

acompaña a una neurofibromatosis.
o Meningiomu: Muieres de mediana edad
o Rabdomiosarcoma: Tumor orbitario maligno más frecuente
en niños. Muy agresivo, produce proptosis rápidamente pro- <_(
gresiva. C)
9
ma A s. s .. O
Físfulo carótído-cavernosa: Dilatación vasos coniuntivales. É
Además este paciente tiene también secuelas de uveítis E
(pupila irregular por sinequias) O
ga
MIR ERRNVPHGLFRVRUJ w
XI. ÓRBITA, PARPADOS Y VÍA LAGRIMAL

MIR 82 (670): EI síndrome de Kasabach-Merrit se asocia con una
de las siguientes lesiones orbitarios:
Hemangioma capilar.
Hemangioma cavernoso*.
Linfangioma.
Telangiectasias.
PPS-”[0.“ Linfoma.
MIR 96 (FAMILIA) (453]): El tumor orbitario benigno mas fre—
cuente en el adulto es el:
l. Epidermoide.
2. Hemangioma cavernoso“.
3. Meningioma.
4. Neurinoma.
5. Adenoma pleomorfo de glándula lagrimal.
El tumor orbitario benigno más frecuente en adultos es el heman-
gioma cavernoso. En los niños el tumor más frecuente en zona
orbitario es el hemangioma capilar, El hemangioma cavernoso se
trata de un tumor encapsulado, en general retrobulbar y cursa gene-
ralmente con una proptosis progresiva y axial. El tratamiento es
quirúrgico por su tendencia al crecimiento continuo. El resto de
tumores enunciados no son tan frecuentes. El adenoma pleomorfo
de glándula Iagrimal o tumor benigno de células mixtas es el tumor
epitelial más frecuente de la gIónduIa lagrimal, también aparece en
el adulto como una masa indolora y firme, en cuadrante orbitario
superoexterno.
El meningioma orbitario es un tumor muy raro, se origina en células
meningoendoteliales de vellosidades aracnoídeas de la vaina del
nervio óptico y es mas frecuente en muieres de mediana edad. El
neurinoma del nervio óptico es un tumor de crecimiento lento, afecta
con más frecuencia chicas ¡óvenes y entre un 25 y 40% de los casos
se asocia a neurofibromatosis.
La opción I puede interpretarse como quiste epidermoide, tumor
quística benigno que contiene estructuras epidérmicas y cristales de
colesterol, o como carcinoma epídermoide, tumor maligno de Ia
glándula lagrimal, con rópido crecimiento y presencia de dolor en
su presentación, al contrario que los tumores benignos.
MIR 96 (FAMILIA) (4532): En una paciente de 40 años, ¿cuál es
la causa mas frecuente de un exoftalmos con desviación infero-
nasal, no doloroso, de mas de ó meses de evolución?:
Enfermedad de Bassedow.
A'den’oma pleomorfo de alóndula Iaarimal*.
Hemangioma coroideo.
Melanoma coroideo.
“PPP.." Metóstasis de carcinoma de mama.
La Enfermedad de Bassedow (opción l) afecta a muieres entre 20 y
50 años, el exoftalmos no es doloroso y tiene un caracter típico
axial, ademas se acompaña de signos específicos como Ia retracción
palpebral o la disminución de parpadea.
El adenoma pleomorfo de glándula Iagrimal (opción 2) o tumor
benigno de células mixtas es el tumor epitelial más frecuente de Ia
glándula Iagrimal, aparece en el adulto como una masa índolora y
firme, lentamente progresiva, en cuadrante orbitario superoexterno,
provocando por tanto una proptosis o exoftalmos con desviación
inferonasal.
EI hemangioma coroideo (opción 3) produce un engrosamiento
coroideo difuso, proporcionando al fondo de oio una coloración
roio intenso. La mayor parte de estos tumores se presentan en pa-
cientes con el síndrome de Sturge-Weber. Se trata de un tumor
benigno intraocular que no causa exoftalmos.
El melanoma coroideo (opción 4) y las metástasis de carcinoma de
mama (opción 5) son también tumores intraoculares y no originan
proptosis. EI melanoma coroideo suele presentarse como una masa
pigmentada y elevada, en algunos pacientes no provoca síntomas y
se descubre en una exploración rutinaria. En otros produce altera-
ción de la visión o defecto en el campo Visual según tamaño, locali-
zación y asociación o no a desprendimiento de retina exudativo. Las
metástasis en el oio son posiblemente mas frecuentes que los pro-
pios tumores malignos primarios, suelen acontecer en coroides y
provienen en su mayoría de Ia mama en la muier y del pulmón en el
hombre. Pueden ser también hallazgos exploratorios, pero suelen
cursar con alteración unilateral o bilateral de Ia visión.
MIR 99 (6350): Ante un paciente que acude a la consulta de
Oftalmología por presentar un exoftalmos de comienzo muy
brusco, ácuól, de los siguientes, es el diagnóstico más proba-
ble?:
Enfermedad de Basedow.
Pseudotumor inflamatorio.
Miopía alta.
Hemorragia orbitaria.*
Tromboflebitis del seno cavernoso.
'P‘PPJNT" La Enfermedad de Graves-Basedow provoca una proptosis o
exoftalmos crónico bilateral, siendo la causa más frecuente en
adultos.
o La trombosis del seno cavernoso se manifiesta con cefalea,
oftalmoplaiía dolorosa, quemosis coniuntiva y proptosis ocular.
o Los seudotumores orbitarios suelen presentarse como un dolor
orbitario ¡unto a exofalmos y un deterioro en el movimiento
ocular y en Ia agudeza visual.
o La miopía magna cursa con globos oculares de gran tamaño
(puede ser unilateral), pero es un cuadro crónico que va provo-
cando el aumento del globo proporcionalmente al aumento de
la miopía.
o Una hemorragia intraorbitaria provocaría un cuadro muy agu-
do de exoftalmos unilateral, asociado a dolor ocular. Puede
ocurrir tras traumatismos oculares o tras inyecciones retrobulba-
res de anestesia en la preparación del paciente para distintos
tipos de cirugía ocular.
ó. Enfermedad de Graves-Basedow
Ver Endocrinología
6.1. Definición
Entidad de etiología no bien aclarada, mecanismo autoinmune,
caracterizada por:
0 Hipertiroidismo con bocio (hiperplasia tiroidea difusa). Es la
causa mas frecuente de hipertiroidismo.
o Dermopatía infiltrativa (Mixedema pretibial)
Oftalmopatía infiltrativa
o Acropatía tiroidea (dedos en palillo de tambor)
Es más frecuente en muieres en edad fértil. Resulta bilateral en el
80% de los casos, aunque asimétrico.
Hay clara predisposición familiar.
MIR 97 (5242): áCuóI de las siguientes afirmaciones es M
respecto a Ia enfermedad de Graves?.
I. Su causa es desconocida.
2. Se caracteriza por hipertiroidismo, bocio difuso y oftalmo—
patía.
3 Es más frecuente en la muier que en el varón.
4. No existe predisposición familiar.
5 Es la causa más frecuente de hipertiroidismo.
NOTAS
- La oftalmopatía puede preceder, coincidir o aparecer des-
pués del hipertiroidismo.
o La enfermedad también puede presentarse en pacientes
eutiroideos.
o La evolución de Ia oftalmopatía es independiente de la evo-
lución del hipertiroidismo.
o Cuando los signos oculares no se acompañan de hipertiroi-
dismo ni de antecedentes de alteración tiroidea, se habla de
Enfermedad de Graves oftólmica.
MIR 98 (5754): En relación con la oftalmopatía de Graves-
Bassedow, señale la respuesta correcta:
I. Frecuentemente evoluciona con una importante pérdida de
agudeza visual.
2 Afecta fundamentalmente al humor vítreo.
3. Puede cursar con normofuncíón tiroidea.*
4 EI tratamiento de elección en sus fases iniciales son los
corticoides.
5. Es menos frecuente que la dermopatía de Graves-
Bassedow.

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

6.2. Clínica 6.3. Diagnóstico

l. Retracción palpebral debida a hiperactividad del músculo de a Ecografía y TAC: Aumento del tamaño de los músculos ex-
Müller y del compleío recto superior y elevador del pórpado. traoculares y grasa
,_ o Gammagrafía con tecnecio: Aumento de captación en
músculos.
a

2. Afectación de partes blandas: Lagrimeo, tototobia y sensae

ción de cuerpo extraño. Hiperemia y edema palpebral y con—
¡untival Puede haber úlceras corneales secundarias a logot-
talmos. TAC: Nótese el engrosamiento de los músculos rectos internos
de ambos oios‘

6.4. Tratamiento
o Depende del grado de afectación y de los componentes más
alterados:
> Tratamiento de la queratopatía por exposición mediante
lubricantes e incluso tarsorratía.
> Si hay retracción palpebral, se realiza cirugía.
> Si hay trastorno de la motilidad, con diplopía... se hace
cirugía sobre los músculos.
o Si la congestión orbitaria es grave o hay neuropatía óptica
hay que recurrir a:
l Corticoides
3. Exoftalmos: Engrosamienta de los músculos extraoculares por 2. Radioterapia
edema e infiltración linfocítíca, sobre todo rectos inferiores e 3. Descompresión quirúrgica orbitaria
internos. Proliferación de grasa orbitaria y teiido coniuntivo 4. Se estan evaluando inhibidores de somatostatina

MIR 02 (7385): Muier de 38 años acude a nuestra consulta con

un cuadro ole exoll'talmos axial de varias semanas de evolución,
afectando fundamentalmente su oio derecho. En la exploración
nos llama la atención una coniuntiva con síntomas discretos de
hiperemia y edema. una aueratitis de carácter punteado en
tercio interior corneal y también sospechamos una retracción
palpebral al observar cómo el borde del párpado superior se
encuentra por encima del limbo, permitiéndonos visualizar la
esclerótica. La paciente no manifiesta disminución de visión ni
alteraciones tipo visión doble y su presión intraocular esta dentro
de Ia normalidad. ¿Cual de los siguientes diagnósticos le parece
mas compatible con el cuadro descrito?:
Tumor intraocular.
Tumor intraorbitario.
Pseudotumor inflamatorio.
Enfermedad de Graves-Bassedow.*
.U'PPJNT' Queratoconiuntívítis epidémica.

7. Par-ados: anatomía
De dentro a fuera encontramos en el espesor palpebral:
A. PLANO MUCOSO:
Coniuntiva palpebral (adherida al torso).
B. TARSO:
Teiido fibroso que da al párpado su consistencia. En su espesor
se encuentran las glándulas sebóceas de Meibomio.
C. PLANO MUSCULAR:
Constituído por dos sistemas musculares:
o La función oclusora depende del músculo orbícular de los s
párpados, situado por debaío de la piel e inervado por el Vll o
4. Trastornos de la motilidad: diplopia 9
par. o
o La función retróctil se realiza de forma coniunta por el É
5. Pérdida visual en fases avanzadas por compresión del nervio f5
músculo elevador del párpado superior (invervado por el ll| u.

óptico (neuropatía óptica tiroidea) par) y por el músculo de Müller (de inervación simpatica). O

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Xl. ÓRBITA, PARPADOS Y VÍA LAGRIMAL

D. PLANO CUTÁNEO:
Piel tina que descansa sobre un teiido coniuntivo laxo carente de
grasa.

El margen palgebral presenta en su parte más externa una hile-

ra de pestañas provistas de dos tipos de glándulas: glándulas de
Zeiss (sebáceas) y glándulas de Moll (sudoríparas). En su parte
interna (unión cutáneo-mucosa) drenan las glándulas de Mei-
bomio.

Músculo orbicular Músculo elevador del

del par do
t - 2 -
párpado superior 1; {Tí
u . ¿A
Coniuntiva y su ap neurosis
“H? si;
Piel // .//
4
¡2' / 1' Orzuelo externo (se aprecia una peaueña cabeza con pus
,— Glóndula de Krause en el borde palpebral)
//
<——-— Células calícilormes

8.3. Orzuelo interno

\ Glóndula de Wolfring El orzuelo interno es una inflamación aguda de las glándulas de
Meibomio, generalmente por infección estafilocócica. Debemos
evertir el párpado para diagnosticarlo. Tratamiento similar.

Glándula de Zeiss

+2
©(‘um Inxn-IsilR AsluriisZOI-l
Glóndula de Meibomio

Glóndula de Moll

MIR 00 (FAMILIA) (6614): La motilidad de los pareados depende

de:
||| y VII gar craneal"
ll par craneal.
VI par craneal.
Ill y VI par craneal.
VPS-0P.“ II y VI par craneal.
H

Orzuelo interno
8. Patol0oía inflamatoria ooalebral
8.4. Chalazion
8.1. Edema palpebral o El chalazion es una inflamación crónica granulomatosa de
El edema galgebral es un acúmulo seroso en el teiido subcutó- las glándulas de Meibomio.
neo. Suele ser llamativo por la laxítud de este teiido. Obedece a o Se manifiesto como nódulo roiizo, indoloro y de crecimiento
causas locales como coniuntivítis, queratitís, dacriocistitis, sinusi- lento. Su localización más frecuente es en tarso superior.
tis... o generales como procesos renales, cardíacos, parasitosis... o El tratamiento es quirúrgico. En ocasiones pueden resolverse
con una inyección intralesional de Triamcíanolona.
8.2. Orzuelo externo o Si recurre es preciso hacer diagnóstico diferencial con el
adenocarcinoma de células sebóceas.
EI orzuelo externo es una inflamación aguda del borde libre
palpebral debida a infección estatilocócica de las glándulas de
Zeiss y de Moll. Con Ia evolución se observa un punto de pus
blanco-amarillento en el borde. El tratamiento consiste en to—
mentos calientes y pomadas antibiótico-intlamatorias. En oca-
siones hay que drenarlo.

Chalazion

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 93 (3472): La inflamación crónica de las glándulas de
Meibomio se denomina:
Orzuelo.
Bletaritis.
Triquiasis.
Chalazion.*
.U'PPJEÚ.“ Dacriocistitis crónica.
8.5. Blefaritis marginal
Inflamación crónica del borde palpebral Se habla de dos enti-
dades:
o Blefaritis estafilocócica o costroulcerosa
o Bletaritis seborreica o escamosa
Muchos pacientes presentan un cuadro mixto y suele asociarse
inestabilidad de la película lagrimal (sobre todo en la torma
estafilocócica); se conoce esta situación como el síndrome de las
tres S (Etaphylococcus, seborrea y sequedad).
A. BLEFARITIS ESTAFILOCÓCICA
o Se torman secreciones en la base de las pestañas que dan
lugar a costras amarillentas y duras (collaretes). Si se levan-
tan deian úlceras sangrantes.
o Puede alterar las pestañas y provocar su pérdida.
I Así mismo, se han implicado otros agentes como el Demo-
dex folliculorum, que podría actuar de vector de los estatilo-
COCOS.
MIR 97 (FAMILIA) (5052): áCuóI de estos parásitos podemos
encontrar en los tolículos pilosos de un paciente con blefaritis'é‘.
I. Sacoptes scabiei.
2. Demodex tolliculorum.
3. Pediculus capitis.
4. Trombicula species.
5. Ninguno.
La bletaritis úlcero-costrosa se ha relacionado con la infección por
Staphylococcus aureus, aunque Ia patogenia no esta totalmente
clara. Así mismo, se han implicado otros agentes como el Demodex
folliculorum. Este agente es un ócaro transparente con ocho patas,
microscópico, que vive en los tolículos sebc‘iceos y cubre la base de
la pestaña con un manguito tubular. Hay autores que niegan su
papel en la bletaritis, por encontrar demodex con aproximadamente
la misma frecuencia en pacientes con bletaritis que en controles. De
cualquier torma, es posible que actúe como vector de la infección
estatilocócica, ya que las bacterias se acumulan en su cuerpo.
9. Alteraciones anatómicas del
borde oal cebral . estañas
9.1. Ectropion
o Eversión del borde palpebral.
o La coniuntiva se deseca y hay epítora y coniuntivitis crónica.
° EM:
T. M EI más frecuente. Debido a cambios involutivos
y laxitud palpebral
Paralítico: Lesión VII par (parálisis del orbicular)
Cicatricial: Retracción cicatricial de la piel
Mecánico: Tumores palpebrales...
.U‘FWÑN amm
o El tratamiento es quirúrgico

Blefaritis ulcerocostrosa. Nótese la pérdida de pestañas

B. BLEFARITIS SEBORREICA
o Alteración de secreción Iipídica por las glándulas de Zeiss y
de Meibomio.
o La mayoría de los pacientes sutren también dermatitis sebo-
rreica.
o Se han relacionado en su etiología microorganismos como
las corinebacterias o el Pítyrosporum ovale que alterarían el
metabolismo graso local.
o Proceso inflamatorio mas discreto que en la blefaritis estati-
Iocócica: Hiperemia del borde palpebral y escamas grasas
en Ia base de las pestañas que se eliminan sin deiar úlcera.
o Puede asociarse una Meibomitis por obstrucción de los orifi—
cios de los conductos de secreción.

TRATAMIENTO DE LAS BLEFARITIS:

o Higiene palpebral es la base, son procesos crónicos.
o Pomadas de antibióticos tópicos y corticoides en cuadros
agudos.
o Las lágrimas artificiales son útiles en algunas formas (estati-
Iocócica] debido a la frecuencia con que se asocia este pro-
ceso con inestabilidad de Ia película lagrimal. Ectropion paralítico (parálisis facial) con queratitis y coniunhvrtis
o Antibióticos sistémicas tipo tetraciclinas (en blefaritis seborrei- secundarios por exposición (lagoftalmos)
ca, mecanismo poco conocido). <_:
o
9
o
É<
E
O

fi‘es

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XI. ÓRBITA, PARPADOS Y VÍA LAGRIMAL

9.2. Entropion 10. Alteraciones de la dinamica

.
o
Inversión o rotación interna del borde palpebral.
Las pesiañas pueden rozar la córnea produciendo queratitis y
calpebral
úlceras.
o Tipos: 10.1. Pfosis
1. Senil: EI mós frecuente. Cambios degenerafivos seni-
o Consis’íe en la caída del párpado superior que puede interfe-
les.
rir con la visión.
2. Cicatricial: Reiracción cicatricial de la coniuntiva
(causticación, pénfigo...)
3. Esgósiico: Irriiación local que causa conlracfura pal-
pebral.
4. Congénito
n EI tratamiento es quirúrgico.

La pfosis del párpado izquierdo cubre el área pupilar

o Ti os:
i Neurógenas: parálisis del Ill par, Sd. de Horner
2. Miógenas: congénira, miastenia gravis, miopaiías
3 Aponeurótica (las más frecuentes, se deben a debilidad
del músculo y/o su aponeurosís): senil, postoperaloria
4. Mecanica: tumores, blefarocalasia (exceso de piel)
5. Traumóiíca
o TraTamiento quirúrgico según tipo y grado.
w.

Enfropion senil

9.3. Triquiasis y distiquiasis

A. TRIQUlASlS
Al+eración de la dirección de las pestañas que pueden rozar la
córnea.
Pfosis congénita, bilateral, más acentuada en OD.
intento de compensación por los músculos frontales

10.2. Lagofialmos
Déficit de cierre palpebral.
Se produce querafoconiunfivi’ris por exposición (Ver Tema 4)
Causas:
l. Parálisis del facial.
2. Eciropión
3. Exofialmos

¿(«r _ r

B. DISTIQUIASIS
Aparición de una hilera accesoria de pestañas.

Lagoffalmos por exoffalmos y refracción ¿Elíe'brái

en un Graves«Bassedow

ERRNVPHGLFRVRUJ

ll. Tumores pol-ebrales molinos
l 1.1. Carcinoma bosocelulor
Es el más frecuente (90%).
Aspecto de nódulo ulcerado perlado.
Resulta más frecuente en párpado inferior
Crecimiento lento. No da metástasis. Buen pronóstico.
Tratamiento con cirugía y/o radioterapia
11.2. Carcinoma espinocelulor
Más raro (5%).
Aspecto cle nódulo, lesión ulcerada o papiloma
Más frecuente en párpado inferior
Mal pronóstico: metástasis linfáticos y sistémicas
Tratamiento mós agresivo, requiere excisíón amplia.
f 13. Patología de la glándula
2011i Cursolntenswa MtR Asturias 0 983
l 1.3. Carcinoma de glandulas sebaceas
o Adenocorcinoma de glándulas de Zeiss y Meibomio
o Suele confundirse con un chalozion, por eso sospechar ante
cholazion recidivante.
12. Vía lao rimal
El aparato lagrimal está constituido por un sistema secretor que
produce la lágrima (ver capítulo 4) y por un sistema excretor
para evacuarla (vía lagrimal).
12.1. Anatomía
La vía lagrimal está formada por:
o Puntos logrimoles (superior e inferior): se sitúan en el extre-
mo interno del borde libre palpebral.
o Canalículos: Los puntos lagrimoles se continúan por los
canaliculos lagrimales, primero de trayectoria vertical y luego
horizontal, hasta reunirse en un conalículo común que des—
emboca en el saco lagrimal.
CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS
o Saco lagrimal: Se sitúa en la fosa lagrimal por debaio del
ligamento palpebral medial y comunica con el meato nasal
inferior a través del conducto lacrimonasal.
Saco logrimol
., Glóndulo lagrimal
principal
MIR 87 (1804): En el meato inferior de la pared lateral nasal:
Drenan los celdas etomoidales anteriores
Se abre el infundíbulo nasal
Drena el seno maxilar
Drena el seno frontal
WPF-K“. Termina el conducto nasolacrimal*
l2.2. Exploracion de lo excreción lagrimal
Inspección y palpación. Exploración de la nariz.
Tránsito espontáneo de la lágrima instilando fluoresceína.
Lavado y sondaie de las vías lagrimales.
Dacriocistografío.
Estudios de marcaie con isótopos radíoactivos.
lao rimal orinci oal
13.1 . Dacrioodenitis
A. DACRlOADENITIS AGUDA
Tumefacción dolorosa y caliente a nivel del ángulo externo
del párpado superior
o Suele ser consecuencia de procesos víricos sistémicas como:
gripe, rubéola, o parotiditís. También hay de etiología bacte-
riana.
o Se trata con antiinflamatorios locales y sistémicos, fomentos
calientes y antitérmicos.
. DACRIOADENITIS CRÓNICA
oa: Más rara. Tumoración móvil e indolora.
Se asocia a sarcoidosis, tuberculosis, sífilis
> Síndrome de Mikulicz: lnfiltracíón linfocitica. Se asocia a
sífilis, tuberculosis, sarcoidosis y linfomas.
> Síndrome de Heerfordt: Variante de sarcoidosis, asocio
fiebre, uveitis y parotiditis bilateral, y o veces dacrioode-
nitis y parálisis facial
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 XI. ÓRBITA, PARPADOS Y VÍA LAGRIMAL

Dacriocístitís aguda en un recién nacida

Dacrioadenitis ojo izquierdo, que provoca su desviación

hacia abajo y adentro 14.2. Dacriocístitis aguda del aclulto
o La mayoría de los casos se deben a estrechamiento del
l3.2. Tumores dela glandula Iagrimal conducto óseo Iacrimonasal; esta situación (dacriocistitis
En la patología de la glándula lagrimal aproximadamente: crónica) se manifiesta por epífora (lagrimeo), y predispone
o Las dacrioadenitis representan un 40% a episodios de dacriocistitis aguda.
o Los tumores no epiteliales (linfomas, hiperplasias linfoides) o Es un cuadro mas frecuente en muieres, a partir de la cuarta
un 10% década de la vida.
o Los tumores epíteliales representan un 50%: o El episodio de dacriocistitis aguda cursa con fiebre, epítora,
l. Adenoma pleomórfico o Tumor mixto benigno (el dolor local y tumefacción. El pus puede drenar hacia la na»
mas frecuente) ríz, saco coniuntival e incluso fistulizar a piel. El tratamiento
2. Carcinoma adenoide quística o cilindroma del episodio agudo consiste en calor local y antibióticos y
3. Adenocarcinoma o Tumor mixto maligno antiinflamatorios vía sistémica.
o El tratamiento definitivo seró la dacriocistorrinostomía (aper-
MIR 96 (FAMILIA) (4532): En una paciente de 40 años, ácuól es tura de una vía de drenaie de las lagrimas comunicando de
la causa mas frecuente cle un exoftalmos con desviación intero- forma directa el saco lagrimal a la cavidad nasal). Puede
nasal, no doloroso, de más de ó meses de evolución32 hacerse vía endonasal.
l. Enfermedad de Bassedow.
2. Adenoma pleomorfo de qlóndula Iaqrimal*.
3. Hemangíoma coroideo.
4. Melanoma coroideo.
5. Metóstasis de carcinoma de mama.
El adenoma pleomorfo de glándula Iagrimal (opción 2) o tumor
benigno de células mixtas es el tumor epitelial mas frecuente de la
glándula Iagrimal, aparece en el adulto como una masa ¡ndolora y
firme, lentamente progresiva, en cuadrante orbitario superoexterno,
provocando por tanto una proptosis o exoftalmos con desviación
inferonasal.

Las dacriocistitis se deben a obstrucción del drenaie cle la lágri-

ma, habítualmente por estrechamiento o cierre del conducto
lacrimonasal. Se reconocen dos formas:

Dacriocístitís aguda en un adulto

MIR 86 (1528): Un fi que tiene lagrimeo y secreción desde su

nacimiento, si a pesar del tratamiento médico continúa, ¿qué
puede ser3:
Coniuntivitis purulenta del recién nacido.
Dacriocístitís del recién nacido“.
Chalazión.
Queratitis.
"¿Lulu _. WPF-”N." Cataratas congénitas.
lCurso lntcnsnu MIR ¡“(wifi
\
1\
MIR 96 (FAMILIA) (4534): En un paciente adulto con dacriocistitis
crónica, para eliminar foco infeccioso y lagrimeo continuo, se
14.1. Dacriocistítís del recién nacido debe realizar:
o Se debe a la persistencia al nacer de restos mesenquimales Dacriocístectomía.
que tapan el extremo inferior del conducto lacrimonasal. Sondaie de vías lagrimales.
Dacriocístostomía externa.
- Se manifiesta por epífora (lagrimeo) y edema del saco,
siendo raros los cuadros agudos. Dacriocístorrinostomía“.
is
o o Este proceso suele resolverse de forma espontánea en la .U'PPNT“ Ablación de puntos lagrimales.
o
o mayoría de los casos antes del primer año de vida, por lo
_I

E
que la actitud es conservadora. Si el tratamiento médico no
E
._I

es efectivo y no se resuelve la situación, hay que valorar el

O sondaie o incluso cirugía cle vías.

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 96 (4861): En relación con la dacriocistltís del adulto, señale

qué afirmación es correcta: ° a .
I. Es más frecuente en el sexo masculino entre la cuarta y sexta
década de la vida.
2. En la dacriocístitis crónica el síntoma funcional es Io epífora.*
3. La etiología más frecuente es la viral.
4. Excepcionalmente el tratamiento es quirúrgico en la dacrío-
Cistitis crónica.
5. En la forma aguda, nunca e produce fistulización.

MIR 97 (5316): En una muier de 35 años, con dacriocístitis

crónica de 3 años de evolución y lagrimeo continuo, el trata-
miento indicado es:
Antibioterapia local.
Dacriocistectomía.
Sondaie del conducto lacrimonasal.
Dacriocistorrinostomía.
S—“PS'JNT' Oclusión de puntos lagrimales.

MIR 99 (6348): Señale, entre las siguientes, la afirmación correc-

tg respecto a la obstrucción congénita de las vías lacrimales:
Se trata por medio de un sondaie lacríma|.*
Con frecuencia da lugar a una blefaritis.
Es una enfermedad hereditaria.
Se cla con frecuencia en niños con peso elevado
PFPNT‘ Se asocia al glaucoma congénito.

39 . .repeMIR‘
Tratamiento de dacríoscititis crónica: dacriocistorrinostomía.
(2+)

14.4. Canaliculitis
o La causa más frecuente de canaliculitis aguda es la infección
por Actínomyces Israelii (adinomicosis).
0 La canaliculitis crónica da lugar a la formación de concrecío-
nes en el interior que tienen que exfraerse quirúrgicamente
(canaliculotomía).

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i. Orificios orbitarios
Aguiero óptico: nervio óptico y arteria oftálmica
Hendidura esfenoidal: pares III, IV y VI, nervio oftálmico, raíz
simpática
Hendidura esfenomaxilar: nervio maxilar, arteria y vena
infraorbitarias
En seno cavernoso hallamos: arteria carótida interna, pares
|||, lV y VI y ramas oftámica y maxilar del V par.
Síndrome de la hendidura esfenoidal: oftalmopleiia (afecta-
ción pares III, lV y VI) y anestesia corneal, coniuntival y perio-
cular (1° rama del V par)
Síndrome del vértice orbitaria: similar con ceguera por afec-
tación del nervio óptico
M Patología inflamatoria de la órbita
Celulitis orbitaria: Infección que suele originarse en senos
paranasales y es mós frecuente en niños (seno etmoidal). Se
debe a estreptococos (neumococo), S. aureus y Haemophilus.
Preseptal si no pasa del septum (edema periorbitario) y celu-
litis orbitaria como tal si se extiende a órbita, en este caso
causa exoftalmos, edema palpebral, oftalmopleiia progresi-
va, quemosis coniuntival, fiebre... Se trata con antibióticos, a
veces es preciso drenar seno. La complicación más grave
sería la trombosis del seno cavernoso.
Enfermedad inflamatoria orbitaria idiopática: Infiltración
inflamatoria difusa de teiidos blandos orbitarios con fibrosis
reactiva. Puede comprometer todos los teiidos o algunos
(miositis, dacrioadenitís...)
. Fractura del suelo orbitario
La más frecuente ante una confusión orbitaria
Clínica: enoftalmos, limitación en la mirada hacia arriba con
diplopia, alteración sensitiva en territorio del nervio infraorbi-
tario y enfisema-equímosis palpebral.
Tratamiento: Cirugía si enoftalmos antiestético o persistencia
de diplopia.
Procesos vasculares orbitarios
Varices: congénitas, exoftalmos intermitente y unilateral que
aumenta con el valsalva.
Fístula carotido-cavernosa: exoftalmos pulsátil, soplo y dila-
tación de vasos retinianos y coniuntivales.
9‘ Tumores
Hemangioma capilar: congénito o aparece poco después.
Hemangioma cavernoso: tumor benigno más frecuente en el
adulto.
Glioma del nervio óptico: neurofibromatosis
Meningioma: muieres de mediana edad.
Rabdomiosarcoma: tumor maliano más frecuente en niños.
Exoftalmos rápidamente progresivo.
Enfermedad de Graves-Basedow
Concepto: Etiología autoinmune. Hipertiroidismo, dermato-
patía infiltratíva, oftalmopatía y acropatía tiroidea.
Patogenia: La oftalmopatía puede anteceder o suceder al
hipertiroidismo, y cuando se instaura su evolución es inde-
pendiente.
Epidemiología: Es más frecuente en muieres en edad fértil y
bilateral en el 80%
Clínica: retracción palpebral, exoftalmos (proliferación de
grasa orbitaria y fibrosis), trastornos de la motilidad muscular
(infiltrados y/o fibrosos), afectación corneal por lagoftalmos,
neuropatía óptica con pérdida de visión en fases avanzadas.
Tratamiento: Según cada caso corticoides, radioterapia y/o
descompresión quirúrgica orbitaria. En evaluación inhibido-
res de somatostatina.
N Estructura del párpado
Plano mucosa: coniuntíva
Tarso: esqueleto fibroso, contiene glándulas de Meibomio
Plano muscular: músculo orbicular (oclusor, VII par), músculo
elevador (retráctil, ||| par), músculo de Müller (ayuda a la re-
tracción, inervación simpática)
Plano cutánea: piel
WM en su parte interna drenan las glándulas
de Meibomio. En su parte externa (hilera de pestañas) dre-
nan las glándulas sebáceas de Zeiss y las glándulas sudorí-
paras de Moll.
9° Patología inflamatoria palpebral
Edema Qaleral: causas locales (coniuntívitis, sinusitis) y
generales (nefropatía, cardiopatía)
Orzuelo externo: infección aguda de las glándulas de Zeiss y
Moll, en general por estafilococos.
Orzuelo interno: infección aguda de las glándulas de Mei-
bomio, estafilococos.
Chalazion: inflamación granulomatosa crónica de las
glándulas de Meibomio. Si no cede con tratamiento médico
hay que hacer cirugía. Si recurre hacer diagnóstico diferen-
cial con el carcinoma de células sebáceas.
Blefaritis estafilocócica: Infección crónica de la base de las
pestañas que se inicia en infancia y no se asocia a enferme-
dad dermatológica. Cursa con costras duras (collaretes) al-
rededor de las pestañas, altera su posición, color y pueden
perderse. Los orzuelos recurrentes, entropíon y ectropion son
más frecuentes.
Blefaritis seborreica: blefaritis escamosa por alteración de la
secreción lipidica. Se asocia a dermatitis seborreica. Hay
hiperemia y escamas grasas.
Tratamiento de las blefaritis: higiene palpebral, antibióticos y
corticoides en procesos agudos.
9. Alteraciones anatómicas del borde
palpebral y de las pestañas
Ectrogion: eversión borde palpebral. La coniuntiva se deseca
(coniuntivitis crónica). Tipos: senil, paralítico (lesión Vll par),
cicatricial, mecánico y congénito.
Entrogion: Inversión del borde palpebral. Las pestañas rozan
Ia córnea produciendo queratitis. Tipos: senil, cicatricial,
espástico y congénito
Triguiasis: alteración de la dirección de las pestañas
M hilera accesoria de pestañas
'IO. Alteraciones de la dinámica palpebral
Ptosis: caída del párpado superior. Tipos: aponeurótica (se-
niI, la más frecuente, postoperatorio), neurógena (parálisis |||
par), miógena (congénita, miastenia), mecánica (tumores)
Lagoftalmos: déficit de cierre palpebral que causa querato-
conjuntivitis por exposición. Se produce en parálisis del fa-
cial, ectropion y exoftalmos.
l 1. Tumores palpebrales malignos
Carcinoma basocelular: EI más frecuente (90%), más fre-
cuente en párpado inferior, no da metástasis.
Carcinoma esginocelular: 5%, más frecuente en párpado
inferior, da metástasis.
ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

12. Glóndula lagrimal principal

o Dacrioadenitis aguda: procesos víricos (gripe, rubéola, par0«
tiditis)
o Dacrioadenitis crónica: sarcoidosis, tuberculosis... síndrome
de Mikulicz (infiltración linfocítíca en sífilis, tuberculosis, sar-
coíclosis y linfomas}, síndrome de Heerlordt (variante de sar-
coidosis con fiebre, uveitis, parotiditis bilateral y a veces da-
crioadenitis y parálisis facial)
o Tumores de la glóndula lagrimal: las dacrioadenitis repre-
sentan un 40%, los linfomas e hiperplasias linfoides un 10% y
los tumores epiteliales el 50%, de éstos el más frecuente es el
adenoma pleomón‘ico o mixto benigno.

13. Vías lagrimales

a Puntos lagrimales, canalículos, saco lagrimal (se sitúa en
fosa lagrimal y comunica con el meato nasal inferior a través
del conducto lacrimonasal).
o Dacriocistitís del recién nacido: persistencia de restos mesen-
quimatosos que obstruyen conducto. Hay edema y epífora.
Tratamiento conservador, si no es efectivo sondaie o cirugía.
o Dacríocístitis del adulto: obstrucción del conducto lacrimona-
sal. Sintoma más importante la epífora. Puede haber episo-
dios agudos con dolor local y tumetacción. Se trata con da-
criocístorrinostomía
o Canaliculitis: Actínomyces israelli. Formación de calculos.

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ANEXO
l. Formas especiales de coniuntivitis
y . uerato-con'untivitis
l. PENFlGOlDE CICATRlCIAL
Enfermedad autoinmune, progresiva y crónica, caracterizada por
la formación de bullas y ampollas recurrentes en piel y mucosas.
En el oio se manifiesta con bullas subconiuntivales que se rom-
pen dando lugar a úlceras y pseudomembranas y puede compli-
carse con formación de cicatrices, simbléfaron, entropión...
Se trata con corticoides y lubricantes.
2. SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON
Enfermedad mucocutónea vesiculobullosa por hipersensibilidad
frente a virus, bacterias y algunos fármacos. En coniuntiva apa-
recen bullas y ulceración. Mismo tratamiento.
3. CONJUNTIVITIS OCULOGLANDULAR DE PARINAUD
Coniuntívitis granulomatosa con folículos y adenopatías preaurícu-
lares. Etiologla: Enfermedad por arañazo de gato, tularemia, tu-
berculosis, esporotricosis, sífilis...
4. QUERATOCONJUNTIVITIS LlMBlCA SUPERlOR
1) Etiología: Desconocida. Es un proceso crónico que afecta con
mas frecuencia a muieres de edad media con disfunciones del
tiroides.
21m
O Coniuntivitis límbica y bulbar superior,
O Papilas en tarso superior
0 Queratitis filamentosa en un 30%.
3 Tratamiento
Nitrato de plata al 1%, diatermia débil, acetilcisteina en colirio
para disminuir los filamentos. Los corticoides y lubricantes no
son útiles, aunque alivian síntomas.
5. QUERATlTIS PUNTEADA SUPERFlClAL DE THYGESON
l Etiología
Enfermedad crónica y bilateral, evoluciona en brotes, no es
contagiosa y se cree causada por virus.
2 Clínica
Lesiones epiteliales gruesas "en copos de nieve". Se diferencia de
la queratoconiuntivitis por adenovirus en que hay ausencia de
folículos en coniuntiva, ausencia de afectación estromal, ausen-
cia de odenopatía y persistencia de la tinción epitelial.
3! Tratamiento
Corticoides tópicos para aliviar el clolor y la fotofobia.
2. Ulceras corneales centrales
. atias infecciosas)
l . ULCERAS BACTERIANAS
a Etiologío
S. aureus, Neumococo, Pseudomona, Moraxella, enterobacte-
rias...
La infección bacteriana se produce casi siempre tras una erosión
epitelial (en general traumática) o en paciente inmunodeprimido.
bl Clínica
Supuración estromal blanco—amarillento y opaca, que evolucio-
na a ulceración. Puede acompañarse de hipopión. El neumoco-
co produce una úlcera serpinginosa, un borde progresa mientras
otro va cicatrizanclo, asociada a hipopión (ulcus serpens).
Mas frecuente en campesinos y asociada a infección crónica de
vías lagrimales.
La pseudomona causa úlcera con necrosis rapidamente progre-
siva, dolorosa, con intenso hipopión e infiltrado azul-verdoso.
Tiende a la perforación precoz. La mayoría se deben al uso de
soluciones tópicos contaminadas o estan en relación a lentes de
contacto.
2. QUERATlTIS POR HONGOS
Poco frecuentes. lnfectan el oio tras un traumatismo epitelial, en
general con algún espino o vegetal. El uso de corticoides tópicos
y la utilización cle lentes de contacto son factores de riesgo.
Son lesiones estromales blanco-grisóceas que cursan con focos
satélites. Hay hipopión e intensa inflamación
al Queratitis filamentosa
o Se debe a Aspergillus o Fusarium.
o Dan extensiones plumosas en el estroma adyacente.
o Se trata con políenos tópicos (natamicina o anfotericina B). Si
no responde se asocia miconazol tópico y si es preciso azoles
orales.
bl Queratitis por levaduras
o Se debe a Candida albicans
o Lesión supurada blanquecina, similar a un absceso bacteria-
no
o Se trata asociando tratamiento tópico (antotericina, fluocito-
sina o miconazol) con tratamiento oral (fluocitosina, ketoco-
nazol).
3. QU ERATlTlS POR AMEBAS (ACANTHAMOEBA)
Rara. Pensar ante úlcera corneal que no responde a tratamiento
y que presenta cultivos negativos. Las lesiones son multicéntricas,
aunque es característica la aparición de un anillo con infiltrado
estromal. El dolor típicamente es desproporcionado. Se han
descrito en portadores de lentes de contacto y en relación a
baños en zonas endémicas. El tratamiento médico esta en discu-
sión y casi siempre se precisa queratoplastia penetrante.
3. Ulceras corneales periféricas
l. QUERATlTlS MARGINAL (ÚLCERA CATARRAL)
0 Infiltrado subepitelial separado del limbo por córnea sana,
mós tarde se ulcera el epitelio.
I Se da en pacientes con blefaroconiuntivitis estafilocócica y
se considera reacción de hipersensibilidad a exotoxinas esta-
filocócicas.
0 Se trata con corticoides tópicos, además de tratar la posible
blefaritis asociada.
2. EROSIÓN MARGlNAL (DELLEN)
o Erosión marginal por inestabilidad de la película lagrimal.
0 Se asocia a lesiones del limbo tipo pterigion, dermoides,
epiescleritis, inflamación postcirugía de estrabismo...
3. ÚLCERA DE MOOREN
0 Síndrome de destrucción de la periferia corneal.
o Etiología en discusión: necrosis isquémica por vasculitis de
vasos límbicos, o acción de enzimas líticas (colagenasa)
producidas por la coniuntiva adyacente.
0 Se diferencian dos formas:
- Forma unilateral, autolimitada, afecta a ancianos, res-
ponde a medidas conservadoras.
- Forma bilateral, progresiva, afecta a ióvenes, se trata
con corticoides y ciclosporina A.
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 i. ,.
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CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

V

A. DEGENERAClÓN MARGlNAL DE TERRIEN

Adelgazamiento de la periferia corneal. Afectación bilateral, 4. Enfermedades sistémicas y
aunque no simétrica.
La mayoría de los afectados son varones y de edad media o manifestación ocular
avanzada.
La evolución es lenta, el adelgazamiento va dando un aca- ENFERMEDAD MANIFESTACIÓN MAS TIPlCA
nalamiento periférico. SISTEMICA
La visión se va afectando por el astigmatismo progresivo. Espondilitis Uveítis aguda recurrente no granulomatosa
anquilopoyética
. QUERATITIS FLICTENULAR
Síndrome de Reiter Coniuntívitís mucopurulenta
La flictena es una reacción de hipersensibilidad a antígenos lridociclitis en un 20%
bacterianas
Psoriasis Coniuntivitis y queratitis seca
La flictena corneal se localiza en limbo y puede extenderse a
córnea con ulceración. Artritis crónica Uveítis crónica y bilateral.
¡uvenil Los niños con ACJ y uveítis suelen ser sero-
Se trata con corticoides.
negativos (FR -) y ANA + y tener una forma
pauciarticular
. QUERATlTlS DE IA ACNE ROSACEA
Las manifestaciones oculares son muy variadas: blefaritis y Sarcoidosis lridociclitis granulomatosa crónica
meibomitis (las mas frecuentes), chalazion, coniuntivitis bul- Uveítis posterior en un 25%
bar y queratitís (punteada inferior, erosiones superiores...). Enfermedad de Uveítis bilateral recurrente muy sinequiante.
Se trata con corticoides tópicos y tetraciclinas por via sisté- Behcet La afectación posterior puede dar ceguera.
mica, éstas por su acción sobre la secreción sebócea. Síndrome de Vogt Uveítis anterior bilateral crónica.
Koyanagi Harada Uveítis posterior con desprendimiento exu-
7. QUERATlTlS ASOClADAS A ENFERMEDADES SlSTEMlCAS dativo de la retina
Muchas enfermedades sistémicas, sobre todo del teiido coniunti- CI’ohn y Epiescleritis‘ Puede haber uveítis
vo, se asocian a úlceras corneales periféricas con disposición en Colitis ulcerosa
anillo: artritis reumatoide, lupus, esclerodermia, leucemia... Sífilis Uveítis anterior (puede ser granulomatosa)
Uveítis posterior multifocal o difusa
Tuberculosis Uveítis anterior granulomatosa crónica
Uveítis posterior focal o multifocal
Toxoplasmosis Toxoplasma es la causa mas frecuente de
retinocoroíditis en ¡nmunocompetentes.
Toxocariasis Granulomas y cuadro similar a endoftalmi-
tis.
Virus herpes simple Retinitis con hemorragias, edema y papili-
tis.
Citomegalovirus Retinitis con lesiones necróticas y edemato-
sas blancas a las que acompañan hemo-
rragias y vasculitis.
Es la casua mas frecuente de retinocoroidi-
tis en inmunodeprimidos, especialmente
SIDA.
VIH Exudados retinianos
Candidiasís Focos de retinocoroiclitis algodonosos con
extensión a vítreo dando lugar a vitritis.
Suele acompañarse de uveítis anterior.

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REPAso RELACIONAL

RE PASO RE LACIONAL

mumx u \l I R ‘\a1i1riiia ll ll H

"Es imposible memorizar sin esfuerzo por parte del opositor"

El / la consta de
Uvea Iris, cuerpo ciliar y coroides
lris Músculo esfínter y dilatador
Derivan del NEUROECTODERMO - Anterior o Pars plicata:
Refina Cuerpo ciliar procesos cíliares (humor
Nervio óptico acuoso)
Músculos esfínter y dilatador del iris - Posterior o Pars plana
Epítelio posterior del iris - Epicoroides o lamina fusca
Cuerpo ciliar Coroides - Coroides
Derivan del ECTODERMO SUPERFlCIAL - Membrana de Bruch
Epitelio corneal Epitelio pigmentario,
Cristalino fotorreceptores, limitante
Derivan de lo CRESTA NEURAL externa, granulosa externa,
Endotelio corneal Retína plexiforme externa, nuclear
Estroma de córnea interna, plexiforme interna,
Uvea células ganglionares, fibras del
Esclera nervio óptico y limitante interna
Derivan del MESODERMO - Plano mucoso: coniuntiva
Músculos extraoculares - Tarso: contiene glándulas de
Endotelio Meibomio
- Plano muscular: orbicular,
elevador y músculo de Müller
Pórpado - Plano cutóneo: piel
La arteria irriga - Margen palpebral
Central de la retina Copas internas de la retina Interno: drenaie de glándulas
Ciliares anteriores Iris y cuerpo ciliar de Meibomio
Ciliares posteriores Coroides y capas externas de la Externo: drenaie de glándulas
retina sebócea de Zeiss y sudoríparas
de Moll
- Puntos lacrímales
- Canalículos
Aparato lagrimal - Saco lagrimal (comunica con
meato inferior a través de
conducto lacrimonasaL
Línea de Schwalbe, trabeculum,
Ángulo iridocorneal espolón escleral y cuerpo ciliar

gm."-

M11 ERRNVPHGLFRVRUJ

2. Epidemiolo-ía
Es mas frecuente
Inicio de miopía simple
Inicio de miopía magna
Presbicia
Coniuntivitis atópica
Coniuntivitis primaveral
Coniuntivitis papilar gigante
Pterigion
Epiescleritis
Escleritis anterior
Uveítis posterior por Candida
Glaucoma crónico simple o de
ángulo abierto
Ataque agudo de glaucoma
de angulo cerrado
Glaucoma secundario
pigmentario
Retinopatía diabético (factores
de riesgo de inicio y
progresión)
Oclusión arteria central de la
retina
Obstrucción venosa retiniana
Desprendimiento de retina
DMAE
Coroidopatía central serosa
Fibroplasia retrolental
Retinoblastoma
Catarata
Celulitis orbitaria
Meningioma
Enfermedad de Graves-
Basedow
Neuropatía óptica anterior
(papilitis)
Neuritís óptica isquémica
Blefaritis seborreica
Estrabismos no paréticos
Ceguera 20-65 años
Ceguera en > 60 años
en
Edad escolar
Tras el nacimiento
Mayores de 40 años
Jóvenes atópicos
Portadores de lentillas, prótesis
oculares y suturas
Climas soleados y secos
Adultos ¡óvenes
A. ReumatoideI+ frec en
muieres) y vasculitis
Hospitalizados y ADVP
PIO elevada, míopes,
diabéticos, enfermos
cardiovasculares (no HTA),
migraña, antecedentes
familiares, espesor corneal
central tino, hipotensión
arterial, población de raza
negra
Fóquícos con cristalino en
anteroposición, camara
anterior estrecha, angulo
estrecho, hipermétropes,
muieres
Varones ¡óvenes miopes
Tipo l, tiempo de evolución,
mal control metabólico, HTA,
dislipemia, anemia, embarazo,
HLA DR4 y DR3, tabaco.
Edad avanzada. Pacientes con
estenosis o placas de ateroma
en carótida interna.
Cardiopatía embolígena.
HTA, arteriosclerosis, diabetes,
hiperlipemía, hiperviscosidad
sanguínea, edad avanzada...
Miopía, senilidad, traumas,
afaquia, degeneraciones
retinianas
Mayores de óO años
Varones ióvenes, estrés,
elevación de cortisol...
Prematuros sometidos a altas
concentraciones de 02. El peso
al nacer es importante factor de
riesgo.
18 meses, (factor genético)
Senil
Niños (seno etmoidal)
Muieres de edad media
Muieres edad fértil
Idiopática. Cuadros infecciosos
e inflamatorios. Niños.
NOI idiopática: varones entre
45 y 65 años, se asocia a HTA
y diabetes
NOI arterítica: muieres mayores
de óO años, se asocia a arteritis
de células gigantes.
Asociada a dermatitis
seborreica
Congénitos o inicio en primera
infancia
Retinopatía diabético
Degeneración macular
asociada a edad (DMAE)
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
L0 CGUSG más frecuente de ... es ..
Miopia Aumento diametro
anteroposterior (miopía índice):
convergencia de los rayos antes
de la retina
Hipermetropía Diametro anteroposterior mas
pequeño: convergencia de los
rayos por detras de Ia retina
Astigmatismo Meridiano corneal con distinto
poder de convergencia
Presbicia Pérdida de acomodación por la
edad
Coniuntivitis Vírica
Coniuntivitis bacteriana S. aureus
Coniuntivítis alérgica Reacción tipo I mediada por IgE
Oftalmía neonatorum Chlamydias
Coniuntivitis de inclusión Chlamydia Trachomatis D-K
Tracoma Chlamydia Trachomatis A, B y
C
Coniuntivitis angular S. aureus y bacilo de Morax-
Axenfeld
Queratoconiuntivitis Adenovirus 8 y 19
epidémica
Ulceras corneales Traumatismos
Oio seco, queratitis
Queratitis punteacla fotoeléctrica, exposición a luz
U.V., bletaritís, rosócea, virus...
Queratitís-Ulceras por Parálisis del facial, ectropion,
exposición exoftalmos tiroideo
Queratitis-Ulceras Lesión nervio oftólmico
neurotrótícas (diabetes, herpes, cirugía)
Oio seco hiposecretor (déficit 5d. Siógren I° y 2°
cuantitativo) NO asociado a Siógren (lo más
frecuente): edad, ambiental,
autoinmunes, hormonal,
fármacos, LASIK, IentiIIas,..
Oio seco evaporativo (déficit Intrínsecas: disfunción gl.
cualitativo) Meibomio (bletaritis, rosócea)
Extri’nsecas: coniuntivítis
crónicas, cicatrices, hipo-vitA
Anillo Kayser-Fleischer Enfermedad de Wilson
Depósitos córnea Córnea verticilata (Fabry),
cloroquina, amiodarona,
mucopolisacaridosís (Hurler)
idiopática y asociada a HLA-
Uveítis anterior aguda BQ7+. Si conocemos causa la
asociación mas frecuente se da
con Espondilitis Anquilosante.
En niños artritis crónica ¡uveniL
Uveítis intermedia Idiopáticas (80-90%). Pueden
asociarse a EM y a sarcoidosis
Uveítis posterior Idiopática
Si etiología conocida:
Toxoplasmosis
Coriorretinitis congénita Toxoplasmosis
Coriorretinitis en SIDA Citomegalovirus
Tumor maligno intraocular Metóstasis
Tumor maligno primario Melanoma de coroides
intraocular
Glaucoma Glaucoma crónico simple
Glaucoma secundario - Retinopatía diabético
neovascular proliferativa.
- Trombosis venosa
- Estenosis carotídea
Membrana mesodérmica de
Glaucoma congénito Barkan o desarrollo anormal
del óngulo
-
ERRNVPHGLFRVRUJ
REPASO RELACIONAL
La causa más frecuente de
Catarata
Subluxación de cristalino
Oio roio no doloroso
Oio roio doloroso
Oclusión arteria central de la
retina
Oclusión venosa retiniana
Desprendimiento de retina
DMAE
Corodiopatía serosa central
Maculopatía por fármacos
Fibroplasia retrolental
Celulitis orbitaria
Fractura orbitaria
Fístula carótido-cavernosa
Tumor benigno orbitaria en
niño
Tumor benigno orbitaria en
adulto
Tumor maligno orbitaria en
niños
Tumor palpebral maligno
Tumor de glándula lagrimal
Orzuelos
Chalazion
Blefaritis ulcero-costrosa
Blefaritis seborreica
Ectropion y Entropion
Ptosis
Dacriocistitis en recién nacido
Dacriocistitis en el adulto
Canaliculitis
Dacrioadenitis aguda
Dacrioadenitis crónica
Queratitis seca
Xeroftalmía
Miosis
Midriasís
Sindrome de Horner
Pupila de ArgyII-Robertson
es
Senil. Menos frecuente
traumática, congénita,
metabólica (diabetes),
yatrggánica (corticoides... V
Traumatismo. También
asociado a Marfan y
Homocistinuria
Hemorragia subconiuntival y
coniuntivitís
Queratitis, ¡ridociclítis,
glaucoma agudo
Embolismos, lo más frecuente
desde carótida interna
Trombosis de la vena. La más
frecuente es Ia oclusión de la
rama temporal superior
Traumatismos. Lesiones
predisponentes previas
(aguieros, degeneraciones). Se
asocia a senilidad, miopía,
afaquia, cirugía del cristalino.
Senil
Estrés y niveles altos de cortisol
en sangre
Fenotiacinas y cloroquina
Oxígeno que actúa sobre retina
inmadura (prematuros)
Haemophilus y Neumococo,
provinientes de senos (etmoidal)
Fractura del suelo por
mecanismo indirecto (blow out)
Traumatismo
Hemangioma capilar
Hemangioma cavernoso
Rabdomiosarcoma
Carcinoma basocelular (más
frecuente párpado inferior)
Tumores epiteliales: adenoma
pleomórfico o mixto benigno
Estafilococo aureus
Alteración secreción lípidos y
obstrucción glándulas sebáceas
Meibomio
Estafilococo aureus
Dermatitis seborreica
Senil
Congénita, traumática,
neurogénica, miógena. La más
frecuente senil
Obstrucción temporal del
conducto lacrimonasal por
restos mesenquimales
Estrechamiento óseo del
conducto lacrimonasal
Actinonyces israelii
Víricas
Sarcoidosis, tuberculosis
Atrofia senil, Siógren
Déficit de mucina por
disminución o alteración de las
células caliciformes
Mióticos (pilocarpina), uveítis
anterior, gaiáceos, Horner
Midriátícos (atropina), parálisis
lll par, glaucoma agudo,
ansiedad, dolor...
Tumor de Pancoast
Neurosífilis
La causa más frecuente de .. . es
Edema de papila Hipertensión intracraneal
Neuropatía óptica anterior Idiopática. Cuadros infecciosos
(papilitis) e inflamatorios. Niños.
Neuropatía óptica posterior Idiopática. Enfermedad
(neurítis retrobulbar) desmielinizante.
Tabaco-alcohol. Fármacos
Neuritis óptica tóxica como etambutol. Tóxicos como
plomo o arsénico
NOI idiopática: arteriosclerosis.
Neuritis óptica isquémica Varones entre 45 y 65 años, se
asocia a HTA y diabetes
NOI arterítíca: muieres mayores
de 60 años, se asocia a arteritis
de células gigantes.
Hemiapnosia heterónirna Adenomo hipófisis.
bitemmral Craneofaringioma
Idiopáticas, isquemia
Parálisis oculomotoras microvascular (diabetes, HTA],
traumatismos, lesiones
orgánicas... La parálisis del IV
par suele ser traumática. La
parálisis más frecuente en
cualquier tipo de lesión cerebral
(ACV, tumor, traumatismo) es
VI par
Estrabismo no parético - Esencial: idiopático
- Acomodativo: Hipermetropía
Son causa de LEUCOCORIA en el R.N.
Catarata congénita
Retínoblastoma
Persistencia híperplásica de vítreo primario
Enfermedad de Coats
4. Anatomía o-atoló ica
La lesión
anatomopatológica es ...
característica de
Coniuntivitis bacterianas Secreción mucopurulenta con
polimorfonucleares
Coniuntivitis alérgicas Papilas. Secreción viscosa con
eosinófilos
Coniuntivitis Víricas Folículos. Secreción acuosa con
linfocitos
Folículos grandes y cuerpos de
Coniuntivitis de inclusión inclusión basófilos citoplasmáticos
en exudados con'untivales
Tracoma Folículos en tarso, pannus cicatricial
Queratitis epitelial, infiltrados
Queratoconiuntivitis
epidémica subepiteliales y adenopatía
preauricular
Lesión blanco—amarillento sobre
Pinguécula coniuntiva bulbar, crecimiento lento
Melanosis epitelial Mancha marrón claro en limbo,
pigmento intraepitelial
Nevus Lesión bien delimitada a nivel del
limbo
Dermoide Formación nodular, teiido fibroso
recubierto de epitelio
Ulcera corneal Pérdida de epitelio corneal
Queratitis punteada Lesiones epiteliales puntiformes
Queratitis por exposición Queratitis punteada inferior que
puede evolucionar a úlcera
Queratitis neu rotrófica Queratitis punteada interpalpebral
que puede evolucionar a úlcera
Ülcera geográfica (herpes Lesión epitelial extensa
simplel
Queratítis trófica Alteración de Ia membrana basal
L
ERRNVPHGLFRVRUJ

Lo lesión
anatomopatológica es ...
característica de
Queratitis estromal Invasión y destrucción del estroma
necrotizante (VHS) por el virus
Queratitis disciforme Disco de edema estromal sin
(VHS) necrosis por reacción inmuno-
inflamatoria
Queratocono Ectasia corneal con adelgazamiento
central y astigmatismo regular
Querotopotía en bo nda Degeneración cólcica de la
membrana de Bowman
Anillo de Koyser-Fleischer por
Enfermedad de Wilson depósito de cobre en membrana de
Descemet
Glaucoma primario de Angulo abierto
óngulo abierto Lesión progresiva de los axones del
(Glaucoma crónico nervio óptico que causa muerte de
simple) células gonglionares.
Glaucoma primario de Diatragma cristalino-iris en posición
ángulo cerrado mas anterior, angulo estrecho o
cerrado u ocluible, camara anterior
estrecha, diametro anteroposterior
del oío más pequeño
Ataque agudo de Contacto iris-cristalino, iris bombé,
glaucoma cierre angular, mínima cámara
anterior, midriasis media orrelléxica
Glaucoma neovoscular Neovasos en iris y ángulo
Tipos: Fusiforme A, Fusiforme B,
Melanoma de coroides Fascicular, Mixto, Necrótico,
Epítelioide
Microaneurismas (alt. tono capilar)
Retinopatía diabético no Exudodos duros (alt. permeabilidad)
proliferotiva (RDNP) Hemorragías
Exudados algodonosos (micro-
¡nfartos en capo de fibras nerviosas)
Anomalías vasculares (arrosaria—
miento venoso e IRMA: indican
isquemia, mayor gravedad)
Retinopatía diabético Aparición de neovasos
prolíferativa (RDP)
Retinopatía diabético Hemorragia vítrea
proliferativa complicada Desprendimiento traccional de
retina.
GlOUCOl'TiO neovascular
Edema macular diabético Atectación toveal por edema y/o
exudodos duros o isquemia
Retinopatía hipertensiva Vosoconstricción, aumento de
permeabilidad (exudodos y
hemorragias) y arteriosclerosis
(signos de cruce)
Reti nopotío Engrosomiento de la pared vascular
orterioesclerótica
Desprendimiento de Separación de la retina sensorial del
retina epitelio pigmentario
- Forma atrófica o seca: Drusas,
atrofia del EPR, cambios
DMAE pigmentarios.
- Forma húmeda o exudativa:
Membrana neovoscular por
penetración de vasos desde lo
coriocapilar atravesando membrana
de Bruch
Degeneración de la retina, primero
Retinosis pigmentoria bastones (periferia), esclerosis
vascular y atrofia óptica
Retinoblastomo Tumor de células bipolares
Intiltración linfocítico difuso de
Pseudotumor inflamatorio
idiopática de órbita teiidos blandos
Proliteración de grosa orbitaria y
Graves-Basedow fibrosis en órbita. Infiltrados y
fibrosis muscular
lntlamoción granulomatosa crónica
Chalozion de las glándulas de Meibomio
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
La clínico de Es
Miopía Visión borrosa según dioptrías,
mós afectada la visión de leios
Dificultad para la visión que
Hipermetropío puede compensarse hasta
cierto punto con el mecanismo
de la acomodación. Puede
causar astenopía y puede
desencadenar en niños un
estrabísmo convergente.
Astigmatismo Disminución de visión según
grado. Astenopía.
Presbicia Dificultad para la visión
próxima. Astenopia
Escozor, picor, lagrimeo y
sensación de arenilla.
Coniuntivitis Hiperemia coniuntival,
quemosis, secreción y reacción
tisular (tolículos y papilas)
Coniuntivitis gonocócica Coniuntivitis hiperagudo
purulenta
Picor, fototobía, hiperemía,
Coniuntivitis alérgica quemosis, secreción mucosa en
hebros, con eosinóiilos y
reacción papilar
Disminución de visión, dolor,
Queratitis. Ulcero corneol totofobio, logrimeo y
bletoroesposmo. Tinción de
lesiones con fluoresceína.
Hiperemia ciliar
Ulcera ramiticodo con formo
Queratitis por herpes simple dendrítico, infiltrado estromol
anterior que asocia hipoestesio
corneal
Atectación ocular por herpes Erupción vesiculosa en el area
zoster cutónea tributaria. Afectación
ocular en 50%
Queratocono Astigmotismo progresivo,
adelgazamiento corneal y
opacidad central por episodios
de edema corneal.
Epiescleritis Inflamación localizada, color
roio, lagrimeo. Cuadro benigno
y recurrente.
Escleritis anterior Dolor e inflamación, color
azulado. Hoy formas no
necrosantes y necrosantes, y
dentro de éstos con inflamación
o sin inflamación
(escleromolacia pertoronte)
Uveítis anterior aguda Dolor, disminución visión,
hiperemia ciliar, miosis o pupila
irregular, sinequias,
precipitados, turbidez en humor
acuosa (tyndall), nódulos en iris
las gronulomatosas.
Uveítis posterior Miodesopsias por vitritis, focos
de coriorretinitis que pueden
comprometer visión. Vasculitis,
papilitis..
Melanoma de coroides Tumor sobrelevado, unilateral,
pigmentado. Puede ser
asintomótico, causar
desprendimiento de retina o
escotoma en campo visual.
Glaucoma crónico simple Asintomótico. El diagnóstico lo
dará el estudio del campo
visual y del nervio óptico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
REPASO RELACIONAL
La clínica de Es ..
Tras oscuridad, estrés,
midriosis: dolor muy intenso,
edema corneal (halos alre-
Ataque agudo de glaucoma dedor de luces), reacción ciliar
y coniuntival, síntomas
vegetativos, PIO muy elevada,
midriasis media hiporreactiva,
angulo cerrado
PIO > 18, fotofobia por edema
corneal, diámetro corneal
Glaucoma congénito aumentado (buftalmos),
aumento del tamaño del oio,
escavación papilar rápidamen-
te progresiva
Disminución progresiva de
Catarata visión, miopización del oio por
aumento del índice de
refracción, fotofobio
Retinopatía diabético RDNP: asintomótica.
Edema macular: Disminución
de visión, causa mas frecuente
de pérdida visual en diabéticos.
M: puede haber hemorragia
vitrea (pérdida brusca de
visión), desprendimiento
traccional de retina y glaucoma
neovascular.
Retinopatía hipertensiva
Asintomótica, a no ser formas
muy evolucionadas con
exudación macular...
Oclusión de arteria central de
Pérdida brusca e indolora de
la retina visión. Marcus Gunn
Disminución de visión menos
Oclusión venosa retiniana brusca y llamativa, depende del
compromiso macular,
metamorfopsia
Fosfenos y miodesopsias como
Desprendimiento de retina signos premonítorios. Escotoma
regmatógeno correspondiente al órea
desprendida
Disminución de Ia visión y
DMAE metamorfopsias. Depende de
formas, extensión, afectación
foveal o no. En forma atrófica
pérdida gradual, en forma
húmeda mós aguda.
Hemeralopia y reducción del
Retinosis pigmentaria campo visual hasta visión en
”cañón de escopeta”
Leucocoría, estrabismo,
Retinoblastoma inflamación de polo anterior y
glaucoma secundario
Síndrome hendidura Oftalmopleiia. Anestesia
esfenodial corneal, coniuntival y
periocular.
Síndrome vértice orbitario Similar al anterior con
afectación nervio óptico
(ceguera)
Exoftalmos, edema palpebral.
Celulitis orbitario Oftalmopleiia progresiva,
quemosis coniuntival, fiebre
Enoftalmos, limitación en
mirada hacia arriba con
Fractura de suelo orbitario diplopia, alteración sensitiva en
territorio del infraorbitario y
enfisema-equímosis palpebral
Varices orbitarias Exoftalmos intermitente y
unilateral que aumenta con el
Valsalva
Fístula carótido-cavernosa Exoftalmos pulsótil, soplo,
dilatación vasos retinianos,
coniuntivales y esclerales.
La clinica de Es
Retracción palpebral,
Oftalmopatía Graves- exoftalmos, diplopia si
Bassedow alteración motilidad, se afecta
corneo-coniuntivo, pérdida
visual si neuropatía.
Pequeño absceso centrado por
Orzuelo externo una pestaña en margen externa
palpebral
Chalazion Nódulo en tarso, indoloro y de
crecimiento lento
Costras duras alrededor de las
Blefaritis estafilocócica pestañas, alteración de posición
y color. Deiar lesiones
ulcerosas.
Blefaritis seborreica Hiperemia y escamas grasas.
Menor inflamación.
Edropion Eversión borde palpebral, la
coniuntiva se deseca con
coniuntivitis crónica.
Inversión borde palpebral, las
Entropion
pestañas rozan córnea
produciendo úlceras.
Triquiasis Alteración dirección pestañas y
rozan córnea
Distiquiasis Hilera accesoria de pestañas.
Ptosis Caída del pórpado, puede
interferir la visión y en niños
causar ambliopía.
Lagoftalmos Déficit de cierre palpebral que
causa queratitis y coniuntivitis
por exposición
Dacriocistitis del R.N. Edema del saco y secreción
purulenta
Dacriocistitis aguda del adulto Dolor local + tumefacción +
secreción purulenta
Dacriocistitis crónica E pífo ra
Pupila Marcus-Gunn Defecto oferente vía óptica. No
hay reflejo directo, pero sí
consensual al iluminar el otro
oio
Pupila Argyll-Robertson Conservación refleio
acomodoción y pérdida del
fotomotor.
Pupila tonica Adie Reacción pupilar y
acomodoción lentas y
disminuidos.
Síndrome Horner Miosis, ptosis, enoftalmos y
anhidrosis de hemicara
Edema de papila Visión puede no alterarse,
síntomas de hipertensión
intracraneal, aumento de
mancha ciega en C.V.
Pérdida de visión, dolor con los
Neuritis óptica movimientos oculares,
escotoma central, defecto
pupilar oferente. En la anterior
o papilitis la papila está
hiperémica. En la forma
posterior o retrobulbar el fondo
de oio es normal.
Pérdida cle visión, primero en
Neuropatia óptica isquémica un aio y en un 50% de los
casos se afecta el otro después‘
Papíledema (evoluciona a
atrofia). Escotomas altitudinales
Hemianopsia heterónima.
Lesión quiasma óptico Puede haber atrofia óptica.
Sospechar adenoma de
hipófísis
ERRNVPHGLFRVRUJ

La clínica de Es
Lesión de cintilla o cuerpo Hemíanopsia homónima
geniculado contralateral contralateral. En lesión de
cintilla puede haber alteración
pupilar y atrofia óptica.
Lesión a nivel de radiaciones Cuadrantapnosia homónima
ópticas homónima sin respeto macular.
No hay atrofia ni alteración
pupilar.
Lesión a nivel del córtex visual Escotomas o hemianopsias
homónimas congruentes con
respeto macular
Limitación del movimiento del
campo afectado por Ia
Parálisis oculomotora parálisis, estrabismo no
concomitante, diplopia y
confusión, tonícolis.
Estrabismo ¡nfero-divergente
con ptosís. En formas
Parálisis del ||| par traumáticas, quirúrgicas hay
midriasis, en isquemia
microvascular (HTA, diabetes)
no. Si se asocia dolor:
sospechar aneurisma de
comunicante posterior
Parálisis del IV par Dificultad para mirar hacia
abaio y dentro
Parálisis del VI par Limitación a la abducción,
estrabismo convergente
No hay que confundir Con
Miopía simple: inicio en edad Miopía magna: inicio tras el
escolar. Se estabiliza a los 20- nacimiento. Progresión
25 años. No supera — ó sostenida. Sobrepasa las -8
dioptrías. Raro complicaciones dioptrías. Se asocia a cambios
degenerativos de retina y
coroides
Coniuntivitis atópíca: reacción Coniuntivitis primaveral o
tipo | ante un alergeno. vernal: reacción tipo l, múltiples
Varones ¡óvenes atópicos. alergenos, estacional, jóvenes
Picor, fotofobia, hiperemia, atópicos, clínica similar. Hay
quemosis una forma palpebral y una
Iímbica
Coniuntivitis de contacto: Querafoconiunfivitis flictenular:
reacción tipo IV ante fármacos, reacción tipo IV a antígenos
cosméticos. Se asocia a estafilocócicos con aparición de
dermatitis eccematosa del flictenas
párpado
Úlcera corneal infecciosa: Úlcera corneal marginal: cerca
estafilococo aureus, del limbo. No afectan visión.
neumococo (serpinginosas), Mecanismo de
pseudomonas (graves), hongos hipersensibilidad.
(aspergillus y Candida), ameba Son: Úlcera catarral, Dellen,
(acanthamoeba) úlcera de Mooren,
degeneración marginal de
Terrien, queratitís flictenular
Escleritis anterior: muieres de Escleritis posterior: rara. Dolor
edad avanzada. Asociada a y disminución de Ia visión.
enfermedades sistémicas. Si Engrosamíento escleral y puede
local: herpes zoster. asociarse a A.R. y vasculitis
Forma perforante produce
adelgazamiento e incluso
perforación. Se asocia con A.R.
y vasculitis
Uveítis anterior: idiopática (lo Uveítis posterior: idiopática (lo
más frecuente). Dolor, más frecuente). Disminución de
disminución de Ia visión, visión y miodesopsias. Vitritís,
fotofobia. Híperemia ciliar, coriorretinitis, vasculitis,
pupila en miosis hiporreactiva, papilitis...
precipitados en endotelio, Tto. Etiológico y corticoides
turbidez en humor acuoso.
Nódulos iris si granulomatosa.
Sinequias posteriores. Tto.
Corticoides y midríáticos
No hay que confundir
Síndrome contuso del polo
anterior: hipema, edema
corneal, iridodiálisis, uveítis
postraumática, subluxación-
catarata, rotura
Conos: más abundantes en
zona central. En fóvea solo hay
conos. Medion la visión diurna
y Ia percepción de colores y
detalles finos
Hendidura esfenoidal: la
atraviesan pares III, lV y VI.
Nervio oftálmico, raíz
simpática
Varices orbitarias: exoftalmos
intermitente y unilateral que
aumenta con el Valsalva
Orzuelo externo: infección
aguda de las glándulas de
Zeiss y Moll por estafilococo
Ectropion: eversión del borde
palpebral. Coniuntiva
desecada (coniuntivitis
crónica). Tipos: senil,
paralítico, cicatricial, mecánico
y congénito
Triquiasis: alteración de la
dirección de las pestañas
Ptosis: caída del párpado
superior. Tipos: aponeurótica,
miógena, neurógena,
mecánica
Miosis: puede aparecer en
mióticos, íridociclitis, opiáceos,
sueño, Horner
Pupila de Marcus-Gunn:
Pupila tónica de Adie: reacción defecto aferente por lesión de
lenta a la luz y Ia
acomodación. Lesión en
ganglio ciliar. Fuerte.
contracción con pilocarpina
Si se asocia a arreflexia
patelar: síndrome de Adie
Neuritis anterior o papilitis:
edema de pupila y
hemorragias en fondo de oio
I
La enfermedad / El Síndrome
de
Amaurosis congénita de Leber A.R. Pérdida visual severa al
Distrofia viteliforme de Best
Stargardt
Maculopatía con ”mancha
roio cereza”
Graves-Basedow
Hendidura esfenoidal
ERRNVPHGLFRVRUJ
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Con .
Síndrome contuso del polo
posterior: edema de retina,
desprendimiento de retina,
hemorragia vítrea, roturas
Bastones: aumentan hacia Ia
periferia. Median la visión
crepuscular
Hendidura esfenomaxílar. la
atraviesan nervio maxilar,
arteria y vena infraorbitaria
Fístula carótido-cavernosa:
exoftalmos pulsátíl, soplo y
dilatación de vasos retiníanos y
coniuntivales
Orzuelo interno: infección
aguda por estafilococo de las
glándulas de Meibomio
Entropion: inversión del borde
palpebral. Pestañas que rozan
la córnea produciendo
queratitís. Tipos: senil,
cicatrícial, espástíco y congénito
Distiquiasis: hilera accesoria de
pestañas
Lagoftalmos: déficit del cierre
palpebral que causa
queratoconiuntivítis por
exposición. Se produce en
parálisis del facial, ectropion y
exoftalmos tíroideo
Midriasis: midríáticos, parálisis
del lll par, aneurismas de
comunicante posterior,
diabetes, glaucoma agudo,
estados de ansiedad, dolor,
anorexia
retina o nervio óptico. No hay
refleío fotomotor directo si
consensuado '
Pupila de Argyll-Robertson:
abolición del refleio fotomotor y
conservación del refleio
convergencia-acomodación.
Aparece en neurosífilis
Neuritis posterior o
retrobulbar: fondo de oio
normal
Consiste en
nacimiento o primera infancia.
Atrofia óptica
A.D. Imagen de ”yema de
huevo” en mácula.
Electrooculograma plano
A.R. Moteado amarillento en
mócula
Toy-Sachs, Niemann-Pick,
leucodistrofía metacromática
Hípertiroidismo, dermatopatía
ínfiltrativa, oftalmopatía,
acropatía tiroidea
Oftalmopleiía, anestesia
corneal, coniuntival y periocular
REPASO RELACIONAL

La enfermedad / EI Síndrome Consiste en El FONDO DE OJO es ...

de característico de
Vértice orbitario Como hendidura estenoiclal + Desprendimiento de retina Bolsa convexa móvil y de color
ceguera regmatógeno grisóceo. Hay queintentar
Homer Miosis + ptosis + enoftalmos + visualizar el desgarro.
anhidrosis de hemicara Atrótica: drusas duras y
Cogan Queratítis intersticial no sitilítica DMAE blandas, las blandas mas
+ alteraciones vestíbulo- riesgo de paso a exudotiva,
auditivas atrofia de EPR y alteraciones de
Tumor frontal que provoca Ia pigmentación
Foster- Ken nedy atrofia óptica del lado de la Exudatíva: membranas
visión + edema de papilo neovasculares subretinionas
contralateral Acúmulos pigmentarios
A.R. Retinopatía pígmentaria + Retinosis pigmentaria espiculados. Esclerosis vascular.
Laurence-Moon-Bielcl retraso mental + obesidad + Atrofia óptica
polidactilía + hipogonadismo Neovascularización con teiido
+ azoospermia Fibrop|asia retrolental fibrovascular que induce
desprendimiento de retina
traccional
ó. Métodos complementarios de Retinoblastoma Tumor endotítico: blanquecino,
crece hacía vítreo.
dia- nóstíco Tumor exofítico: produce DR al
crecer en espacio subretiniano
Neuritis óptica anterior o Papila hiperémica con
El FONDO DE OJO es ... papilitis exudados y hemorragias
característico de Neuritís óptica posterior o Fondo de oio normal
Míopía magna Atrotia coriorretíniana, retrobulbar
estaliloma, degeneraciones Neuropatía óptica isquémica Edema de papila sectorial o
retinianas periféricas total. Evolución a atrofia óptica
Uveítis intermedia Vitritis y exudados blanquecinos Papiledema o edema de Borramiento bordes papilares,
en vitreo periférico (bolas de papila pérdida pulso venoso
nieve) espontáneo.
Focos de retinocoroiditis con
Coriorretínítis por toxoplasma vasculitis y vitritis. Cicatrices
Es útil en el diagnóstico de
atróticas pigmentadas. Asocia
Defectos de refracción Esquiascopia, retractómetros
uveitis anterior.
automaticos, es útil paralizar la
Uveítis posterior por cóndida Lesión blanco-algodonosa que acomodación con ciclopleiia
crece hacia vítreo para una adecuada graduación
Necrosis con hemorragias en Coniuntivitis Frotis y cultivos
Retinitis por CMV llama y exudación que sigue las - Bacteriana: leucocitos PMN y
arcadas vasculares bacterias. Si clamidias: cuerpos
Glaucoma crónico de ángulo Papila con excavación de inclusión
abierto glaucomatosa - Vírica: linfocitos
- Le_ve: microaneurismas - Alérgica: eosinófilos
- Moderada: Se añaden
Queratitis y úlceras Tinción con fluorescenía.
exudados duros, hemorragias y Toma de muestros si abscesos,
algún exudado algodonosos úlceras tórpidas...
Retinopatía diabético NO - Severa: Cualquiera de
Oio seco hiposecretor Test de Schirmer y Rosa de
proliferativa (RDNP) hemorragias en 4 cuadrantes,
bengala: positivos
arrosariamiento venoso en al
Test de Schirmer normal con
menos 2 cuadrantes, IRMA en
Oio seco evaporativo tiempo de rotura de la película
al menos l cuadrante
- Muy severa: Al menos dos de lagrimal alterado
los anteriores Queratocono Topografía
Retinopatía diabético Neovasos o hemorragias Uveítis Estudio posibles asociaciones
proliferativa (RDP) sistémicas (EA, ACJ en niños...)
prerretinianas o vítreas
Edema macular diabético -Medicíón de presión
Edema y/o exudados o
isquemia en órea foveal intraocular: > 21 mmHg.
Glaucoma crónico - Goniometría: óngulo abierto
Grado I: vasoconstricción con - Campimetría: escotoma
atenuación de arteriolas
paracentral, escotoma de
Retinopatía hipertensiva Grado II: atenuación arteríolar
Bierrum, escalón nasal, islote
(clasificación Keith-Wagener) focal más notable. Signos de
temporal
cruce (Gunn y Salus).
Ataque agudo de glaucoma - PIO muy elevada
Grado lll: hemorragias,
- Goniometría: angulo cerrado
manchas algodonosas,
Retinopatía diabética - AFG: evalúa vascularización,
exudados duros perifoveales en
forma estrellado zonas isquémicas, exudación,
Grado IV: Edema de papila neovasos
- OCT: edema macular
Oclusión de la arteria central Retina blanca con mancha roio-
de la retina cerezo central Obstrucción arteria central de Estudio troncos supraaórticos y
la retina y amaurosis fugax cardíológico para investigar
Obstrucción venosa retiníana Hemorragias difusos y venas
dilatadas origen del émbolo

¿“se

ERRNVPHGLFRVRUJ

Es Útil en el diagnóstico de
Obstrucciones venosas - AFG: para diferenciar tormas
isquémicas y edematosas
- OCT: edema
DMAE Angiogratia tluoresceinica y en
algún caso con verde de
indocianina. OCT: se ve la
membrana neovascular subret
Coroidopatía central serosa Angíogratia tluoresceínica:
aspecto de chimenea. OCT: se
ve líquido subretiniano
Retinosis pigmentaria Electrorretinograma plano
Retinoblastoma - TAC: calciticaciones
- RNM: extensión
Síndrome de Horner Rx tórax para descartar cóncer
pulmonar
Neuritis óptica retrobulbar RNM y estudio LCR para
descartar esclerosis múltiple
Neuropatía óptica isquémica VSG para descartar neuritis de
anterior Norton
Alteraciones del campo visual, Campimetría:
complemento estudiOS - Lesiones guiasmóticas:
neurológicos para ver hemiapnosia bitemporal
topografía de lesiones heterónima
- Lesiones retroguiasmótícas:
hemiapnosia homónima al otro
lado de la lesión. Si lesión en
cintilla hay alteración pupilar, si
es en radiaciones no.
- Lesiones córtex: hemiapnosia
homónima congruente con
respeto macular.
Parálisis oculomotoras Test de Hess-Lancaster
Estrabisrnos no paréticos Test de Hischberg y test de
Cover
7. Tratamiento
El tratamiento de es
Lentes divergentes.
Miopía Cirugía: LASIK, LASEK, lentes
tóquicas (ICL), CLE
Hipermetropía Lentes convergentes. Cirugía
Astigmatismo Lentes cilíndricas. Cirugía
Presbicia Lentes convergentes
Coniuntivitis bacteriana aguda Antibióticos tópicos
Eritromicina o penicilina tópica.
Coniuntivitis gonocócica Vía sistémica con cettriaxona
Coniuntivitis de inclusión Tetraciclinas. Azitromicina
Coniuntivitis alérgica aguda Antihistamínicos tópicos.
También corticoides, acido
espaglúmico, locloxamicla...
Coniuntívitis papilar gigante Corticoides
Pterigion Cirugia, antimitóticos tópicos,
beta-terapia
Carcinoma epidermoide Excisión
coniuntíval
Queratitis punteada (actinica, Lubricante. Según intensidad
exposición, neurotrótica...) oclusión, tarsorratia...
Oio seco Lubricantes, a veces añadir
antiinflamatorios, ciclosporina,
oclusión puntos lagrimales,
tarsorratia...
Oclusión y lubricantes,
, midriaticos y antibióticos
Ulceras corneales tópicos. Si es por virus del
herpes simple aciclovir tópico.
Contraindicados corticoides
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
El tratamiento de es ...
Lentes de contacto. Segmentos
Queratocono intracornea para estabilizar. Se
puede intentar detener
progresión con cross-linking.
Si cicatrización central:
queratoplastia
Uveítis anterior aguda Midrióticos, corticoides y
tratamiento etiológico si
conocemos causa
Uveítis intermedia No siempre necesario. Si es
preciso: inyecciones subtenon o
vitreas de corticoides
Uveitis posterior idiopática Corticoides
Uveítis posterior por Pirimitamina + Sultadiacina +
Toxoplasma Ac. tolínico + corticoides
Endoftalmitis por candida Fluconazol o Antotericina B ¡v +
corticoides
Ganciclovir o Foscarnet
Retinitis por CMV sistémico. Ganciclovir
intravítreo
Melanoma de coroides Enucleación, totocoagulación,
resección local, QT, RT
— Al inicio tratamiento médico:
prostaglandina, B-bloqueantes,
simpatico—miméticos,
parasimpótico-miméticos,
Glaucoma crónico simple inhibidor anhidrasa carbónica,
- Fases avanzadas: tratamiento
quirúrgico: trabeculectomía,
EPNP, trabeculoplastia con
lóser
- Disminuir PIO con manitol,
acetazolamida
- Revertir midriasis: pilocarpina
Ataque de glaucoma agudo - Corticoides
- lridotomia con laser (también
del otro oio como protilaxis)
Glaucoma congénito Goniotomía o trabeculotomia
Catarata Facoexéresis extracapsular [de
elección facoemulsiticación con
implante de LIO de camara
posterior)
Causticaciones oculares Lavado abundante en el
momento del accidente
Heridas oculares Reparación quirúrgica,
antibióticos, protilaxis tétanos
- Pantotocoagulación en RD
proliterativas y en las no
Retinopatia diabético proliferativas de alto riesgo
- Laser argón focal o difuso
para el edema macular
clínicamente significativo.
- Muy eficaces los anti-VEFG
(ranibizumab) intravítreo para
el edema macular
- Vitrectomío: hemorragia
vítrea, proliferación severa o DR
traccional
Oclusión de la arteria central Paracentesis, heparina, masaie
de la retina ocular, acetazolamida. Es
importante el estudio de
carótidas y cardiovascular.
Obstrucción venosa retiniana — Estudio factores de riesgo
- Fármacos intravítreo: anti-
VEGF (ranibizumab) y
corticoides
- Láser argón: complicaciones
(edema macular e isquemia)
ERRNVPHGLFRVRUJ
REPASO RELACIONAL

El tratamiento de es
- Protilaxis: Fotocoagu|ación
alrededor de lesiones
Desprendímiento de retina predisponentes
- Tratamiento: cercloie ole 360°,
gos expansible, vítrectomía
- Forma atrótica: Medidas
preventivas. No específicos.
DMAE - Forma exudativa: Fármacos
antí-VEFG (ranibizumab). Láser
argón en membranas
neovasculares fuero del órea
foveal. Terapia fotodinómica en
algunas membranas. Cirugía
macular.
Coroidopatía serosa central Observación. Láser en
localizaciones extra-foveales. En
casos persistentes o recidivantes
terapia fotodinómica.
Aguiero macular, membranas Cirugía
epirretinianas
Retinoblastoma Enucleación, RT, QT,
fotocoagulación
Neuropatías ópticas En general corticoides.
Tratamiento de Ia causa si es
posible.
Parálisis oculomotoras Observación. Prismos pueden
ayudar. Cirugía si no remiten.
En ocasiones toxina botulínica
Corregir la ambliopía tapando
Estrabismo no parético el oio dominante. Cirugía con
tines estéticos
Celulitis orbitaria Antibioterapía. En ocasiones
drenaie.
Ofialmopatía de Graves- Corticoides casos agudos. RT
Basedow y/o descompresión quirúrgica
para casos mas crónicos y
complicados.
Orzuelos Fomentos calientes,
antibióticos-antiinflamatorios,
drenaie
Chalazion Cirugía
Blefaritis Higiene palpebral. Antibióticos
y corticoides tópicos en
ggudizaciones.
Ectropion, entropion y ptosís Cirugía
Tríquiasis y distiquiasis Eliminar pestañas anómalas
con lóser, depilación...
Dacriocistitis aguda Antibióticos, calor,
antiinflamatorios, en ocasiones
drenaie.
Dacriocistitis crónica Docriocistorrinostomía

€16.95
MIR ERRNVPHGLFRVRUJ
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Indice Temático
Arteriosclerosis, 95, 98, l 19 Catarata subcapsular posterior, 72
Arteritis de células gigantes, l 19 Catarata traumática, 72
5-fluorouracilo, 63 Arteritis de Horton, l 19 Catarata, 50, 62, 72, 75
Artritis crónica ¡uveni|, 151 Cataratas congénitas, 72
A Artritis reumatoide, 43 Ceguera nocturna, 108
Aspergillus, 150 Células amacrinas, 86, 87
Abscesos corneales, 37 Astenopía acomodativa, 21 Células bipolares, 86, 87, 123
Acanthamoeba, 34, 150 Astígmatismo, 21 Células caliciformes de la coniuntiva, 39
Acetazolamida, 62, 66 Astigmatismo postoperatorio, 73, 75 Células de asociación horizontal, 87
Aciclovír, 37, 38 Ataque agudo de glaucoma, 59, 65 Células de Müller, 87
Acido espaglúmico, 29 Atenuacíón arteriolar, 95 Células ganglionares, 60, 86, 87, 123
Acomodación, 48, lló Aterosclerosis, 96 Células gliales, 87
Adenocarcinoma de células sebóceas, Atrofia coriorretiniana, 20 Células horizontales, 86, 87
l42 Atrofía óptica de Leber, 123 Células primordiales, 44
Adenoma pleomórfico o tumor mixto Atrofia óptica, 108, l 18, ¡20, 123, l24 Celulitis orbitaria, 137
benigno, 146 Atropína, 18, 50, H5 Celulitis preseptal, 137
Adenoma pleomorfo de glándula Azítromicína, 26 Centro cilioespínal de Budge, l 14
lagrima! o tumor mixto benigno, 140 Cerclaie, lOl
Adenopatía preauricular, 27 Chalazion, 142
Adenovirus, 27, 28 Chlamydia trachomatis, 26, 28
Adherencias vitreorretinianas, lOO Bastones, 86 Cicatrices dísciformes, 102
Afoquia, 100 Beta-bloqueantes, 62 Ciclitis, 48
Agnosia visual, 126 Betaxolol, 62 Ciclopléiico, 18, 50
Agonistas adrenérgícos, 62 Bimatoprost, 63 Ciclosporina A, 40
Agudeza visual, 17, 132 Blefaritis estafilocócica, 143 Cidofovir, 54
Aguiero óptico, 136 Blefarítis marginal, 143 Cintilla óptica, l l4, 123, 124
Aguíero retiniano, lOO Blefaritis seborreica o escamosa, 143 Cisura calcarina, 123
Aguieros maculares idiopáticos, 107 Blefaritis Úlcero-costrosa, 143 Citomegalovirus, 151
Aguieros maculares seniles, lO7 Blefarocalasía, 144 Cloroquina, 42, 107
AINEs, 43 Bletaroconiuntívitis, 25 Colirios midrióticos, 65
Ala mayor del esfenoides, 136 Bloqueo pupilar, 65 Comisura posterior, l l4
Ala menor del estenoides, 136 Blow-out, 138 Compleio nuclear del Ill par, 114
Alergeno, 28 Bowen, 31 Conducto lacrimonasal, 145, 146
Alteracion quiasmatica, 124 Brimonidina, 62 Confusión, 132
Alteraciones campimetricas, 123 Brinzolamicla, 62 Coniuntiva, 14, 25
Alteraciones de la dinamica palpebral, Buftalmos, 68 Coniuntivítis, 25, 27, 30, 38
144 Coniuntivítis alérgicas, 28
Amaurosis congénita de Leber, 108 Coniuntivitis bacteriana, 26
Amaurosis fugax, 98 Coniuntivitis catarral aguda, 26
Ambliopía, 72, 132 Calciticoción, 109 Coniuntivitis de contacto, 28
Ametropía, 75, 17 Cámara anterior, 48, 59, 65 Coniuntivitis del recién nacido, 27
Amiodarona, 42 Cámara posterior, 48, 59 Coniuntivitis folicular, 27, 28
Anestésicos locales, 35 Campo visual, ól , 99 Coniuntivitis totoeléctricas, 29
Anfotericina, 53 Canal de Schlemm, 59, 60 Coniuntivitis gonocócica, 26
Angíofluoresceíngrafía, 55, 91, 98, 103 Canaliculitis, 147 Coniuntívítis oculoglandular de
Angulo, 68 Canalículo común, 145 parinaud, 30, 150
Angulo abierto, 61 Canalículos, 145 Coniuntivitis papilar gigante, 29
Angulo cerrado, 65 Candida, 150 Coniuntivitis tóxicas, 30
Angulo estrecho, 65 Candidiasis, 53, 151 Coniuntivitis viricas, 27
Anhidrosis, 116 Capa de fibras nerviosas, 6'l , 62 Conos, 86
Anillo periférico de Kayser-Fleischer, 33, Cópsula posterior, 73 Coriocapilar, 48, 102
42 Capsulorrexis, 74 Coriorretinitis, 49, 53
Aniridía, 68 Capsulotomía circular continua, 74 Córnea, 14, 34, 59
Anísocoria, llS Capsulotomía, 67, 75 Córnea Guttata, 40
Anomalías microvasculares Carbamacepina, 39 Córnea verticílada, 42
intrarretinianas (IRMA), 89 Carcinoma, 3] Coroides, 14, 48, 49
Antidepresivos tricíclicos, 39 Carcinoma adenoide quístico o Coroidopatia serosa central, 106
Antipalúdicos, 107 cilindroma, 146 Coroidopatía serpinginosa, 49
Aparato lagrimal, 39, 145 Carcinoma basocelular, 145 Coroidosis miópica, 20
Apótisis ascendente del maxilar superior, Carcinoma broncogénico epidermoide Correspondencia retiniana anómala,
l 36 del vértice pulmonar, l 16 132
Apófisis orbitaria del palatino, 136 Carcinoma de glandulas sebaceas, 145 Córtex visual, 125
Apófisis piramidal del maxilar superior, Carcinoma epidermoide, 3l , l4O Corteza visual, 123
l 36 Carcinoma espinocelular, 145 Corticoides, 28, 29, 35, 37, 38, 39, 40,
Area estríada de la corteza occipital, 123 Carótida interna, 96 43, 50, 66, 72, 141
Áreas de "blanco sin presión”, lOO Carteolol, 62 Craneofaringioma, 124
Arrosariamiento venoso, 89 Catarata congénita, 72 Crioterapia, 55
Arteria carótida interna, 98, l 14, 136 Catarata corticol, 72 Cristalino, 14, 59, 72 1:
Arteria central de la retina, 14 Catarata metabólica, 72 Crohn, 151
.84
Arleria oftólmica, 136 Catarata nuclear, 72 Cromoglicato sódico, 29 O
Arterias ciliares, 14 Catarata presenil, 72 Cuadrantapnosia homónima, 124 Él:
Arterias en hilo de cobre, 95 Catarata senil, 72 Cuadrantapnosia, 123
O
Arteriografía, 97, lll Catarata subcapsular anterior, 72 Cuerpo ciliar, l4, 48, 59, H4
gm.
MR ERRNVPHGLFRVRUJ
ÍNDICE TEMÁTICO
Cuerpo geniculado externo, 123
Cuerpo geniculado, 124
D Ectropíón, 36, 143, 144
Dacrioadenitis aguda, 145
Docrioadenitis crónica, 145
Dacrioadenitis, 145, 'l46
Dacriocistitis, 146
Dacriocistitis aguda, 146
Dacriocistitis aguda del adulto, 146
Dacriocistitis del recien nacido, 146
Dacriocistografía, 145
Dacriocístorrinostomía, 146
Defecto pupilar oferente, 119, 120
Defecto sensorial oferente, i 15
Defectos altítudinoies, 123
Déficit lagrimal, 39
Degeneración empalizada, 20
Degeneración en enreiado, 100
Degeneracion macular asociada a edad,
102
Degeneración macular, 105
Degeneración macular senil, 67
Degeneracion marginal de Terrien, 34,
15]
Degeneraciones retinianas, 20
Degenerociones vitreoretinianas, 100
Dellen, 34, 150
Demodex folliculorum, i 43
Dermoides, 31
Descompresión quirúrgica orbitaria, 14]
Desprendímiento de retina traccional,
90
Desprendimiento de retina (D.R.), 50,
53, 75, 100, 109
Desprendimiento de retina traccional,
102
Diabetes, 88, 98, i 19, 129
Dic’imetro corneal, 68
Dilatador del iris, 48
Dioptría, 17
Dipivefrina, 62
Diplopia, 118, 128, 130, 132, 137,
138, 141
Disminución brusca de Ia visión, 1 19
Disminución de Ia visión, 25, 49, 53,
100
Disminución progresiva de la agudeza
visual, 72
Disminución progresiva de la visión, 102
Distiquiosis, 144
Distrofia de Meesmann, 40
Distrofia ectasica, 41
Distrofia endotelial de Fuchs, 40
Distrofia granular, 40
Distrofia macular, 40
Distrofia macular o viteliforme de Best,
108
Distrofia microquística de Cogan, 40
Distrofia miotónica, 72
Distrofia posterior polímorfa, 40
Distrofia reticular, 40
Distrofias anteriores, 40
Distrofias corneales, 40
Distrofias estromales, 40
Distrofias posteriores, 40
Diuréticos osmóticos, 66
DMAE, 102, 105
Doppler, 97, l li
Dorzolamido, 62
Drusas blandos, 102, 105
Drusas duras, 102
Ecografía, 55, l4l
Edema coniuntivol, 25
Edema corneal, 65, 75
Edema de Berlin, 108
Edema de papila, 95, 118, l 19, 120
Edema macular cistoide, 75
Edema macular, 50, 88, 91
Edema palpebral, 29, 142
Edema retiniano, 95
EDTA, 42
Efecto Tyndall, 49
Electrorretinogroma, 108
Elevador del párpado, 141
Embolismo, 96
Emedastína, 29
Emétrope, 17
Empalizada, 100
Endoftalmitis, 75
Endotelio, 34
Enfermedad aterotrombótica de la
carótída interna, 96
Enfermedad de Behcet, 151
Enfermedad de Eales, 49
Enfermedad de Graves-Basedow, 140
Enfermedad de Harada, 102
Enfermedad de Stargardt, 108
Enfermedad de Wilson, 42
Enfermedad desmielinizante, l 18
Enoftalmos, 116, 138
Entropión, 144
Enucleación, 109
Eosinófilos, 29
Epicoroides, 48
Epiescleritis, 38, 42
Epífora, 146
Episodio isquémico transitorio de la
retina, 98
Epitelio, 34
Epitelio pigmentario, 86, 100, 102
Epitelío pigmentado de la retina, 48, 86,
102
Epitelioma, 31
Epiteliopatía en placas multifocal aguda,
49
Erosion marginal, 34, 150
Erosiones, 35
Escalón nasal (de Roenne), 61
Esclera, 14
Esclerectomía profunda no perforante,
63
Esclerítis, 38
Esclerítis anterior, 43
Esclerítis no necrosantes, 43
Escleromalacia perforante, 43
Esclerosis múltiple, l 18
Esclerosis vascular, 108
Escotadura supraorbítaria, 136
Escotoma central o centrocecal, l 19
Escotoma de Bierrum, 61
Escotoma, 100, 123
Escotomas altitudinales, 120
Escotomas poracentrales, 61
Esfenoídes, 136
Esfingolipidosis, 108
Esfínter de la pupila, i 16
Esfínter del iris, l 14
Espesor corneal central, 62
Espolón escleral, 59
Espondílítis anquilopoyética, 151
Estenosis carotídea, 67
Estrabismo acomodatívo, 21
Estrabismo concomitante, 132
Estrabismo esencial, 130
gm,
MR
Estrabismo, 109, 128, 132
Estrabismos no pareticos, 132
Estrías de Haab, 68
Estroma, 34
Etmoidal, 137
Excavación glaucomatosa, 61
Excavación papilar, 68
Exoftalmos tiroideo, 144
Exoftalmos, 36, 137, 139, 141
Explante, lOl
Extracción de cristalino transparente, 20
Extraccion extracapsular, 73
Exudados algodonosos, 90, 95, 98
Exudados duros circinados, 90
Exudados, 109
Facial, 128
Facoemulsificacíon, 73
Facoemulsíficación, 74
Facoexéresis extracapsular, 73
Facomatosis, 68
Factor de crecimiento del endotelio
vascular (VEGF), 87
Fóquicos, 65
Fármacos antiangiogénicos, 104
Fenilefrina, 50
Fenotiacinos, 107
Fibras nasales, 123
Fibras postganglionares, l 14
Fibras simpáticas preganglionares, l 14,
1 16
Fibroplasia retrolental, 109
Fibrosis de la cópsula, 75
Fibrosis macular prerretiniana, 107
Fiebre faringoconiuntival, 28
Fistula carotido-cavernosa, 60, 139
Fisura orbitaria inferior, 136
Fisura orbitaria superior, 136
Flictena, 28, 151
Fluctuación, 60
Fluoresceína, 35
Foix, 132
Folículos, 25
Fomivírsen, 54
Forma atrófica, 102
Forma exudotiva o húmeda, 102
Forma palpebral, 29
Fosa lagrimal, 145
Foscarnet, 54
Fosfenos, 100
Fotocoagulación, 67, 100, 104, 109
Fotofobia, 29, 49, 72
Fotorreceptores, 86
Fovea, 87
Foveola, 87
Fractura de pared medial, 138
Fractura del techo orbitaria, 138
Fractura indirecta del suelo, 138
Fractura por estallido, 138
Fracturas orbitarios, 130, 138
G
Gafas, 18
Galactosemia, 72
Ganciclovir, 54
Ganglío cervical superior, l 14
Ganglío cilíar u oftólmico, i 14
Gas expansible, 101
Glóndula lagrimal, 14
Glóndula lagrimal, 146
Glóndulas de Meibomio, 142
Glóndulas de Moll, 142
Glóndulas de Zeiss, 142
ERRNVPHGLFRVRUJ

Glaucoma agudo, 21, 65, 77, 115
Glaucoma congénito, 42, 59, 68
Glaucoma crónico simple, 59, 60, 61
Glaucoma de baia tensión, 62
Glaucoma de tensión normal, 62
Glaucoma facolítico, 67
Glaucoma facomórfico, 67
Glaucoma neovascular, 67, 90
Glaucoma pigmentario, 68
Glaucoma por células tumorales, 68
Glaucoma por corticoides, 60, 68
Glaucoma postraumótíco, 68
Glaucoma primario de óngulo abierto,
60
Glaucoma primario de ángulo cerrado,
59, 65
Glaucoma pseudoextoliativo, 67
Glaucoma secundario, 109
Glaucoma secundario a uveítis, 68
Glaucoma, 123
Glaucoma, 60, 65, 68, 98
Glaucomas por el cristalino, 67
Glaucomas secundarios, 59
Glaucomas secundarios, 67
Glioma del nervio óptico, 139
Gonioscopia, 59
Goniotomía, 68
GPAA, 60, 68
GPAC subagudo, 65
Groenouw, 40
Hópticos, 73
Hemangíoma capilar, 139
Hemangioma cavernoso, 139
Hemangioma coroídeo, 140
Hemeralopía, 108
Hemianopsia, 123
Hemiapnosia heteróníma, 124
Hemiapnosia homónima, 124
Hemiapnosia, 124
Hemiaquinesia pupilar de Wernicke, 124
Hemorragia intraorbitaria, 140
Hemorragia supracoroidea o expulsiva,
75
Hemorragia vítrea, 90
Hemorragias en la capa de fibras
nerviosas, 88
Hemorragias en llama, ll9
Hemorragias en llamarada, 98
Hemorragias intrarretinianas o
profundas, 88
Hemorragias subconiuntivales, 27
Hemorragias, 54, 95, 98, 102
Hendidura estenoidal, l36
Hendidura esfenomaxilar, 136
Herida filtrante, 75
Hernia de iris, 75
Herpes de vías lagrimales, 38
Herpes palpebral, 38
Herpes simple, 38
Herpes zóster, 38, 43
Heterónima, 123
Hifema, 68
Hiperemia ciliar, 25, 35
Hiperemia coniuntival, 25, 29
Hiperemia periquerótica, 35
Hiperglucemia, 87
Hipermetropía, l7, 21, 98
Hiperplasias linfoides, 146
Hipertensión arterial, 98
Hipertensión intracraneal, l 18
Hipertensión ocular, 50, 62, 75
Hipertíroidismo, 140
Hípopión, 50
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Hipovitaminosis a, 39 M
HLA 827+, 49
Homocistínuria, 77 Mócula, 61, 87,108
Homónima, 123 Maculopatía en "oio de buey", 107
Humor acuosa, 14, 48, 49, 59, 62, 63 Maculopatía miópica, 20
Hunter, 42 Maculopatia por farmacos, 107
Hurler, 42 Malla trabecular, 59, 60
Mancha ciega, 61
Mancha roio cereza en la mócula, 97,
108
ICL, l9 Manchas de Bitot, 39
Illpar, 114,128, l4l, l44 Manchas de tranta, 29
III, lV y VI pares craneales, 136 Manitol, 66
lncisión valvulada, 74 Margen palpebral, 142
Indometacina, 42 Masa retrolental, 109
Infarto del disco óptico, 119 Meato nasal inferior, 145
Infecciones orbitarias, l 18 Meibomitis, 143
Infiltrados corneales subepiteliales, 27 Melanoma coroídeo, 140
Inhibidores de la anhidrasa carbónica, Melanoma de coniuntiva, 31
62 Melanoma de coroides, 55
Inhibidores de somatostatina, 141 Melanosis epitelial, 30
Insuficiencia Iímbica, 44 Melanosis subepitelial, 31
lridociclitis crónica ¡uvenil, 49 Membrana amniótico, 44
Iridociclitis, 38, 48, l 15 Membrana de Barkan, 59
Iridotomía, 66 Membrana de Bowman, 34
lris bombé, 65 Membrana de Bruch, 48, 86, 102
Iris en meseta, 65 Membrana de Descemet, 34, 59, 68
Iris, 14, 35, 48 Membrana epirretiniana o epimacular
lsquemia, 97 idiopática, 107
IV par, 128 Membrana limitante externa, 86
Membrana mesodérmica de Barkan, 68
Membranas neovasculares subretinianas,
102
Keith-Wagener, 95 Membranas neovasculares, 67
Meningioma, 139
L Metaherpética, 38
Metamortopsia, 99, 107
Lagol'lalmos, 36, 144 Metamorfopsias, 106
Lógrima, 39, 145 Metóstasis, 55
Lagrimal, 136 Miastenia gravis, 130
Lágrimas artificiales, 40, 143 Microaneurismas, 88
Lagrimeo, l46 Microangiopatía diabético, 87
Lámina fusca, 48 Microcórnea, 68
Lámina papirócea del etmoides, 136 Microémbolos, 98
Lasek, 19 Microglia, 87
Laser argón, 67, 92, lOO, 104 Microincisión, 73
Laser excímer, 19, 67 Midriasis media, 65
Lóser NDzYAG, 75 Midriasis, 115
Lóser neodimio-YAG, 67 Midrióticos, 18, 35, 37, 50, 66, 115
Lóser YAG, 66 Miodesopsias, 53, lOO
Lóser, 63, 69, 90, 100 Miopía axil, 68
Lasik, 19, 21 Miopía degenerativa, 20
Latanoprost, 63, 64 Miopía magna, 20, 140
LCR, l l 9 Miopía, l7, 18, 62, 69
Lente intraocular, 73, 75, 77 Miosis, 49, 65, 115, lló
Lentes convergentes, 21 Mióticos, 72, l 15
Lentes de contacto, 18, 4] Mitomicina C, 63
Lentes divergentes, 18 MNVSR, 102
Lentes positivas, 22 MOC, 128
Leucocoria, 109 MOE, 128
Leucoma, 35 Moscas volantes, 20, 53, 100
Levocabastina, 29 Mucina, 39
Limbo esclerocorneal, 34 Mucopolisacaridosís, 42
Limitante interna, 86 Músculo ciliar, 48
Línea de Schwalbe, 59 Músculo de Müller, 114, 128, 14]
Lintomas, 146 Músculo dilatador del iris, 14, H4
Lio, 73, 75 Musculos esfínter del iris, 14, 48, 127,
Lios multifocales y difractivas, 73 141
Lisozima, 39
Lóbulo occipital, 123 N
Lodoxamida, 29 5
Lubricación del epitelio corneal, 39 Necrosis retiniana aguda, 38
8
Luxación del cristalino, 77 Neovascularización coroídeo, 20 6'
Neovascularización, 35, 53
Neovasos, 59, 67, 89, 90 É
Nervio maxilar, 136 ó
€41.40
ERRNVPHGLFRVRUJ
lNDICE TEMÁTICO

Nervio ol'iólmico, i36 Paralisis oculomotoras, 127 Queratitis punteada, 36

Nervio óptico, 14, 60, 86, l 14, 118, Paralisis oculo-simpótíca, i ió Queratitis punteada superficial, 36
123, 136, 141 Parasimpaticomiméticos, 62 Queratitis punteadas superficiales, 35
Nervios ciliares cortos, i 14 Pares III, IV, VI, 136 Queratitis trótica, 38
Nervios ciliares largos, l 14 Pórpado, 14 Queratoconiuntivitis, 25, 30
Neuralgia postherpética, 39 Pars plano, 48 Queratoconiuntivitis epidémica, 27
Neurínoma, 140 Pors planitis, 48, 49 Queratoconiuntivitis limbica superior, 30,
Neuritis anterior, 120 Pars plicata, 48 150
Neuritis optica, i 18, 120 Patetico, 128 Queratoconiuntivitis por exposición, 144
Neuritis óptica anterior, 53, l 18 Patologia del nervio optico, l 18 Queratoconiuntivitis seca, 39
Neuritis óptica isquémica, 123 Película lagrimal, 143 Queratocono, 41
Neuritis óptica posterior, i 18 Pentigoide cicatricial, 30, 39, 150 Queratomileusis asistida con excímer, 19
Neuritis posterior, 120 Pérdida brusca y índoloro de lo visión, Queratopatia en banda, 42
Neuritis retrobulbor, l 18, l l9 97 Queratoplastia, 35, 4l
Neuroglía, 87 Pérdida brusca de visión, l20 Queratotomía radial, 19
Neuropatía óptica, 60 Pérdida de vítreo, 75 Queratouveítis, 38
Neuropatio óptica isquemica, 119, 120 Pérdida transitoria y unilateral de la Quiasma, 123
Neuropatía óptica tiroidea, 141 visión, 98 Quimioterapia, 109
Neuropatía por etambutol, l 19 Pérdida visual, 141 Quiste epidermoide, 140
Neuropatias opticas toxicas, l 19 Perlas de Elschnig, 75
Neuroprotección, 62 Pestañas, 142, 144 R
Nevus coniuntivoles, 31 Pilocorpina, 62, 66, 115, lló
Nistagmo, 126 Pinealoblastoma, 109 Rabclomiosarcoma, 139
Nódulos, 50 Pingueculo, 30 Rodiaciones ópticas, 123, 124
Noia arterítico, i 19 PIO, 60, 62, 64, 65 Radioterapia, 109, 141
Noia idiopática, 119 Pirimetomina-suliocliocina, 53 Raíz simpatica, 136
Núcelos pretectales del mesencétalo, Pityrosporum ovale, 143 Rama inferior orbitaría del III par, H4
l 14 Placas de desmielinización, 119 Rama temporal superior, 99
Nuclear interna, 86 Plexiforme externa, 86 Ranibizumob, 104
Núcleos de Edínger-Westphal, i 14, 115 Plexitorme interna, 86 Rd no prolíferante (RDNP), 89
Núcleos pretectales mesencetólicos, 1 14 Pliegues retiníanos, l 18 Rd proliferante (RDP), 89, 90
Posner-Schlossman, 49 Reacción cilior y coniuntival, 65
O Potenciales evocados, l 19 Reacción papilar, 29
Precipitados queróticos, 49 Reacción tisular, 25
Obstruccion venosa retiníano, 98 Presbicia, 22 Recesión angular, 68
Oclusión de la arteria central de la Presión intraocular, 59 Retleio de acomodación, l 15
retina, 96, l08 Prismas, 130 Retleio de convergencia-acomodación,
Oclusión de Ia vena central de la retina Procesos ciliares, 48, 59 i 15
[OVCR), 98 Propionibacterium, 75 Retleio de dilatación, 115
Oclusión de rama, 99 Proptosis, 109 Retleio totomotor consensual, 114, i 15
Oclusión de una rama arterial, 97 Prostaglandina, 64 Retleio totomotor directo, l 15
Oclusión de una rama venosa retiniana Prostaglandinas, 63 Refracción, 17, 18
(ORVR), 99 Pseudotumor inflamatorio idiopatico, Retina desprendida, 100
Oclusión de vena central, 99 138 Retina sensorial, 100
Oclusión del oio fiiador o dominante, Pseudouveítis, 109 Retino, 86, 87, 102, 14, H4
132 Pseudsíndrome de Foster Kennedy, 120 Retinitis por citomegalovirus, 54
Oclusión vena central de la retina, 67 Psoriasis, 151 Retinitis, 49, 54
Oclusión venosa hemirretiniona, 99 Pterigion, 30 Retinoblastoma, 109
Oclusión venosa, 67 Ptosis, 116, 144 Retinocoroiditis, 49, 53
OCT, 62, 92, 99, 106 Puntos lagrimales, 145 Retinocoroiditis herpética, 38
Oltalmía neonatorum, 27 Pupila de Argl—Robertson, i 15 Retinopatia del prematuro, 109
Oltalrnopatía infiltrativo, 140 Pupila de Marcus-Gunn, 97, i 15 Retinopatia diabético preprolíterotivo,
Ofialmopleiia, i28, 136, 137 Pupila tonica de Adie, 116 l i l
Oio roio, 49, 65 Pupila, 48, 59, 115 Retinopatía diabético proliferativa, 67
Oio vago, 132 Retinopatia diabético, 67, 87, 88, 91,
Olopatadina, 29 Q l li
Opacificación corneal, 42 Retinopatia hipertensiva, 95, 96
Opaciticación de la cápsula posterior, Quemosis, 25 Retinopatia proliferativa, 90, 109
75 Queratitis, 38 Retinosis pigmentaria, 107, 108
Ora serrata, 87, 100 Queratitis asociadas a enfermedades Retinosquisís, 100
Orbicular, 128 sistemicas, 151 Retracción palpebral, i4l
Orbita, 136 Queratitis de la acne rosocea, 151 Retrobulbar, 120
Orzuelo externo, 142 Queratitis discítorme, 37, 38 Rotura de cápsula posterior, 75
Queratitis estromal necrosante, 38 Rubéolo, 42, 68
P
Queratitis estromales o intersticiales, 37
Queratitis tilamentoso, 150
Ponfotocoogulación, 90 Queratitis tlictenulor, 34, 151
Papila, 26, 29, 87 Queratitis intersticial, 37 Saco capsular, 75
Papila hiperémica, l 19 Queratitís intersticial difusa, 37 Saco lagrimal, 145
Papiledema, H9, l20, 123 Queratitis marginal, 34, 150 Santilippo, 42
Papilitis, 53, 118, H9, 120, 123 Queratitis por amebas, 150 Sarcoidosís, 151
Paralisis, 128 Querotitis por hongos, 150 Seno cavernoso, 136
Parólisis del facial, 36, 144 Queratitís por levaduras, 150 Senos paranasoles, 137
Paralisis del III par, 115, 129 Queratitís por virus herpes simple, 37 Septum orbitario, 137
Poralisis del IV par, 129 Queratitis punteada superficial de SIDA, 38, 54
Paralisis del Vl par, 129 Thygeson, 150 Sífilis, 151

¿exe?
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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Signo de Guist, 95 Tuberculosis, 151

Signo de Gunn, 95 Tumor de Pancoast, 116
Signo de Hutchinson, 38 Tumor mixto maligno, T46
Signo de Salus, 95 Tumores de la glandula lagrimal, 146
Signos de cruce, 95 Tumores endotíticos, 109
Simpatico, 128 Tumores epiteliales malignos, 31
Simpaticomiméticos, 62 Tumores exofíticos, 109
Síndrome de Adie, l ió Tumores orbitorios, 139
Síndrome de Cogon, 37 Tumores palpebrales malignos, T45
Síndrome de Fuchs, 49 Turbidez en vítreo, 53
Síndrome de Heerfordt, 145
Síndrome de Horner, 115, 116 U
Síndrome de Irvinne-Gass, 75
Síndrome de la hendidura esfenoidal, Ulcera catarral, 34, 150
136 Ulcera corneal, 34
Síndrome de las erosíones epiteliales Ulcera de Mooren, 34, T50
recidivantes, 40 Ulcera geográfica, 38
Síndrome de Marian, 77 Ulceras bacterianas, 150
Síndrome de Mikulicz, T45 Ulceras infecciosas, 34
Síndrome de Reiter, 151 Ulceras marginales, 34
Sindrome de Stevens-Johnson, 30, 39, Ultrasonidos, 74
150 Uvea, 14, 48
Síndrome de Vogt Koyanagi Horacio, Uveítis anterior, 49
l 5T Uveítis anterior aguda, 49
Síndrome de WeiII—Marchesani, 77 Uveítis anteriores, 48
Síndrome del vértice orbitario, T36 Uveítis granulomatosas, 49
Síndromes de epitelización de cámara Uveítis idiopáticas, 49
anterior, 68 Uveítis intermedios, 48
Síndromes restrictivos, 130 Uveítis no granulomatosas, 49
Sinequios posteriores, 50 Uveítis por reconstitucíón inmune, 55
Siógren, 36 Uveítis posteriores, 49, 53, l i 8
Sondaie, 146 Uveítis, 48, 49, 62
Staphylococcus aureus, 26
Subluxación del cristalino, 67, 77
Subluxación y qación de la lente, 75
Supresión, 132 V par, T36
Valgonciclovir, 54
Varices orbitarias, 139
Vasculitis, 53
TAC, T41 Vasos ciliares posteriores cortos, l 19
Tamoxifeno, 42 Vena central de Ia retina, 15
Tarso, 141 Venas dílatadas, 98
Terapia combinada, 64 Venas vorticosas, 15
Terapia dinamica, 106 Verde de indocianina, 103
Test cover, 132 Versiones, 127
Test de Hischberg, 132, T33 Verteporfino, 106
Test de Schirmer, 40 VHZ, 38
Test del rosa de bengala, 40 VI par, 128
Tiempo de ruptura de la película Vía pupilar parasimpótica, 114
lagrimal, 40 Via pupilar, H4
Timolol, 62 Via simpatica, 114
Tomografía óptica de coherencia, 62, 92 Vías lagrimales, T45
Topografía, 41 VlH, 54, 151
Tortícolis, 128 VlI par, 128
Toxina botulínica, 130 VII par, T41
Toxocoriasis, 151 Virus, 28
Toxoplasmosis, 53, 151 Virus herpes simple, 151
Trabeculectomía, 63 Virus herpes-Zóster, 38
Trabeculoplastia, 63 Visión binocular, 130
Trabeculplastia, 68 Visión de halos, 65
Trabéculum, 59, 63, 69 Visión en "cañón de escopeta", 108
Tracción vítreo, 100 Visión en, 61
Tracoma, 26, 39 Visión fotópica, 86
Transiluminación, 55 Vitrectomía, 93, TOT , 107
Trasplante de córnea, 35 Vitrectomía posterior, 75
Trasplante límbico, 44 Vítreo, 14
Tratamiento de las coniuntívitis alergicas, Vítritis de lo base del vítreo, 48
29 Vítritis, 53
Tratamiento general de la ulcera
corneal, 35
Traumatismo retiniano, 108
.11
Travoprost, 63 Zigomótico, 136 C)
Triamcianolona, T42 Zónula, 72 9O
Trigémino, 36
Triquiasis, 26, 144 É
u.
Trombosis del seno cavernoso, T37, T40 O

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