Ácido úrico y tomates, un mito más

de la alimentación en relación con

el metabolismo.
Publicado en 29 octubre, 2014
Harta de acudir con familiares, a su médico de cabecera a revisar los resultados de sus
análisis clínicos y que éste, les recomiende no consumir tomates, alcohol y mariscos para
rebajar sus niveles de ácido úrico, me he propuesto indagar en el tema y ver qué hay de
verdad en esa información, y cómo la alimentación influye en su metabolismo. Así que, sin
más dilación, arrancamos esta revisión sobre el ácido úrico, su metabolismo y cómo
influye la dieta en sus niveles, ¿me
acompañáis?

El ácido úrico, también conocido

como C5H4N4O3 o 7,9-dihidro-1-H-
purina 2,6,8(3H) trionaI,
es un metabolito producido
endógenamente en hígado, músculo e
intestino, como producto final de la
degradación de las purinas, las bases
nitrogenadas de los ácidos nucleicos
(ADN y ARN). En el caso del ácido
úrico, las purinas precursoras de este
compuesto, son la guanina (G) y la
adenosina (A) que pueden proceder o
bien de alimentos de la propia dieta, o
bien por un aumento en la velocidad de
recambio de ácidos nucleicos en las
células (causa asociada en la mayoría de
las veces, a una sub patología clínica). Si
seguimos su catabolismo, veremos que, a nivel intestinal, dichas bases nitrogenadas
son degradadas a nucleósidos y bases libres por medio de la acción de nucleasas
pancreáticas y deaminasas y fosforilasas intestinales. Como producto final de ambas
rutas catabólicas, se forma la xantina, una base purínica precursora del ácido úrico, pero
también, de la cafeína y de la teobromina.

El ácido úrico así metabolizado tiene dos destinos fundamentalmente, debido a su baja
o casi nula solubilidad en agua (a un pH fisiológico, el 99% de las moléculas están en forma
de urato; sólo en algunas zonas del sistema urinario con pH menor a 5.7, las moléculas están
en forma de ácido úrico). Uno de sus destinos, es el de ser excretado por las
heces (representa sólo el 25% del total de ácido úrico metabolizado) a través del tracto
gastrointestinal, mientras que el otro destino, el más habitual ya que, representa el 75%
de la excreción del ácido úrico metabolizado, es la excreción a través del tracto urinario
por medio de la orina. Es en esta última forma de excreción del ácido úrico, dónde
 observamos algunas diferencias
según la especie que tengamos en
cuenta. Para la mayoría de
mamíferos (menos los seres
humanos y los primates
superiores), el ácido úrico se
excreta por orina en forma
de alantoína formada a partir del
ácido úrico, por medio de la acción
del urato oxidasa. Para reptiles,
aves, insectos y particularmente en
los perros de raza dálmata (debido
a un defecto genético en la
expresión del urato oxidasa) la
excreción del ácido úrico es
únicamente a través de las heces, en
dónde el ácido úrico se excreta a
través de una pasta de cristales con
casi nula retención de agua en su
interior, actuando, así como un
proceso que les permite conservar
agua en el organismo y por tanto, resultar ser un eficiente mecanismo regulador de la
homeostasis del agua.

La eliminación del ácido úrico por heces en

humanos no es directa totalmente, sino que implica
la acción de las bacterias del colon, para la
transformación previamente en alantoína (también
se puede producir esta transformación ante
episodios de estrés oxidativo) que será el producto
finalmente excretado. La excreción por orina,
supone una serie de complejas reabsorciones y
secreciones a distintos niveles del sistema tubular
renal, de cuyo estado, dependen fundamentalmente
los niveles de ácido úrico circulantes en sangre. El
90% de los casos de niveles de ácido úrico
elevados en sangre o hiperuricemias, son
debidos a fallos en el sistema renal.
El primero que demostró en 1857, la existencia del ácido úrico presente en la
orina fue Adolph Strecker, un químico alemán inventor de las reacciones de síntesis de
alfa-aminoácidos a partir de un aldehído o una cetona (síntesis de Strecker). Luego, el ácido
úrico presente en orina, sería cuantificado en 1895 por Sir Frederick Hopkins
(bioquímico inglés) y posteriormente estudiado por Emil Fischer, hecho que le valió junto
con el estudio de la estructura química de los azúcares y otras purinas, el premio Nobel de
Fisiología y Medicina en 1902.
Diariamente se expulsan en torno a 500-700 mg de ácido úrico, haciendo que los niveles en
sangre en condiciones normales, se encuentren entre los 2 a 5 mg/dl en mujeres y 3 a 7
mg/dl en hombres (valores superiores a 5 mg/dl en mujeres y 7 mg/dl en hombres indican
un estado de hiperuricemia). Estos niveles están en relación con el umbral de solubilidad
del ácido úrico (6,8 mg/dl a 37 ºC), que una vez superado, es probable que facilite la
formación de cristales de ácido úrico, como es habitual en procesos patológicos
relacionados como la gota. La pérdida evolutiva de la enzima urato oxidasa o uricasa
en los seres humanos (responsable de la transformación del ácido úrico a alantoína), hace
que los primates superiores y humanos, presenten niveles de ácido úrico mayores que
otros mamíferos (entre 1 mg/dl hasta 2-3 mg/dl más) y que, además, se aumente la
sensibilidad a otros factores que pueden incrementar los niveles de ácido úrico, como los
introducidos por los alimentos de la dieta.

Los niveles en sangre del ácido

úrico, vienen determinados por el balance
entre su tasa de producción y su tasa de
eliminación. Hasta un tercio de la carga
diaria de purinas producidas
endógenamente, procede de los
alimentos de la dieta, los
cuáles contribuyen a este porcentaje por
medio del aporte exógeno de purinas, aumentando la síntesis endógena de purinas o
alterando la excreción renal del ácido úrico (alteraciones genéticas de la regulación de la
síntesis y/o la excreción renal, uso de ciertas medicinas o enfermedades renales crónicas,
competencia de unión por el transportador renal URAT1 o bomba transportadora MRM41).
Los alimentos en función de su contribución a la generación de ácido úrico endógenamente,
se clasifican en purinóforos y purinógenos.

a) Alimentos purinóforos: aquellos que contienen más células por unidad de peso (es
decir, son más ricos en ácidos nucleicos) y por tanto repercuten en la síntesis endógena de
purinas. Entre los alimentos purinóforos más habituales de la dieta, encontramos a
las vísceras (sesos, callos, hígado, etc.), los pescados en conserva como las anchoas,
sardinas o arenques, las carnes rojas (cordero, ganso, caza), los mariscos, moluscos y
crustáceos (especialmente mejillones) o ciertas legumbres, verduras y
setas (especialmente espárragos y espinacas)

b) Alimentos purinógenos: aquellos que contienen sustancias que favorecen la

aceleración de la producción de nucleótidos purínicos o directamente, la producción del
ácido úrico, como son la presencia de
proteínas animales, fructosa y alcohol
en los alimentos de la dieta. Entre
los alimentos purinógenos más
habituales encontramos los embutidos y
carnes, así como la bollería industrial o
los licores y bebidas espirituosas.
c) Alimentos bajos en
purinas: productos lácteos (leche, queso,
yogur, helados), huevos, cereales y sus
productos (pan, pasta,
cereales), aceites, miel, verduras (lechuga, ¡¡tomates!! y otras verduras, salvo las
espinacas y espárragos) y frutas.
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NOTA AL LECTOR – Cómo puedes leer, los
archinombrados tomates, ni son alimentos
purinógenos ni purinóforos, por lo tanto, su
consumo no repercute sobre el metabolismo
del ácido úrico, así como si lo hacen otros de los
alimentos nombrados más arriba. Así que cuando
te lo digan, ya sabes que quién te lo dice (sea el
médico o quien quiera que sea), está
equivocado.
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También el ayuno, actúa como un factor
flogógeno que, puede repercutir en la formación
endógena de ácido úrico por medio de la Fuente: Asociación Americana de la Diabetes
generación de cuerpos cetónicos, los
cuales compiten con el ácido úrico por la unión al transportador renal URAT 1 del
túbulo renal distal para la secreción renal del ácido úrico.
El aumento del ácido úrico derivado del consumo de carnes rojas y pescados, es decir
de alimentos purinóforos, depende de varios factores: la variación de las cantidades
ingeridas, el tipo de purinas, el grado de cocción (más contenido en algunos alimentos
crudos) y el grado de biodisponibilidad de las purinas. La asociación de un mayor
aumento de los niveles en sangre del ácido úrico con el consumo de carnes rojas, es debido,
a que estos alimentos, además de contener más nucleoproteínas por célula, son una buena
fuente de grasas saturadas, compuestos que repercuten en una menor excreción renal del
ácido úrico. Por su parte, el consumo de alimentos de origen vegetal ricos en fibra, se asocia
con un menor aumento de los niveles de ácido úrico en sangre. Esto es debido a que además
de facilitar la eliminación renal del ácido úrico, la presencia de fibra en el alimento puede
inhibir la absorción de las purinas a nivel gastrointestinal. No es así el caso de ciertas
legumbres, que presentan glicósidos flavonoides, compuestos con efecto inhibidor de
la xantina oxidasa y, por tanto, responsables de un aumento en los niveles séricos del
ácido úrico (de ahí que estén en las listas de alimentos purinóforos).
La fructosa es el único hidrato de carbono que participa directamente en la activación de la
síntesis de ácido úrico. La fructosa estimula la síntesis de ácido úrico en el hígado, a través
de la KHK-C (ketohexokinasa isoforma C) que fosforila eficaz y rápidamente el ATP,
produciendo AMP y adeninas como productos precursores de la ruta de síntesis del ácido
úrico; esto es de importancia en el caso de intolerantes a la fructosa que suelen tener
niveles de ácido úrico elevado por presentar ketohexokinasa hiper activadas. Además, el
propio ácido úrico en el hígado, genera la inactivación de la AMPK (proteína Kinsasa
activada por AMP), provocando la estimulación de la lipogénesis hepática y con ella la
síntesis de Novo de purinas, utilizando como precursor la glicina (aminoácido no
esencial).

Ese ácido úrico generado desde el hígado se suma al ácido úrico circulante, repercutiendo
así en un episodio agudo de hiperuricemia. Además, se observado que este ácido úrico
generado a partir de la fructosa, provoca estrés oxidativo mitocondrial y
parece inducir resistencia a la insulina a través de efectos sobre los adipocitos,
pasando a ser así un factor más a tener en cuenta en el síndrome metabólico y
como predictor independiente (en valores elevados) de la diabetes, el hígado graso o la
elevación de la proteína C reactiva. No obstante, es necesario indicar que se requieren
niveles de ingesta de fructosa muy elevados (sobre todo en dietas hipercalóricas) para
poder observar un aumento claramente significativo de los niveles en sangre del ácido
úrico frente al consumo de fructosa en la dieta.
El consumo excesivo de alcohol repercute en los niveles de ácido úrico en sangre, ya que
este alcohol ingerido, se transforma en ácido láctico que inhibe competitivamente, la
secreción del ácido úrico a nivel del túbulo renal proximal. Cuando
el consumo es crónico, el metabolismo se deriva a una mayor degradación de ATP y, por
tanto, mayor generación de AMP, precursor del ácido úrico. Esta relación entre consumo de
alcohol y ascenso de los niveles de ácido úrico en sangre, es más habitual en mujeres que
en hombres y más acusado si el consumo de alcohol procede fundamentalmente de
la cerveza, debido a su mayor contenido en purinas de tipo guanosinas (nucleósidos
de guanina).
Respecto a los alimentos con bajo contenido en purinas, como los lácteos o ciertas frutas,
se observa que su consumo, aun conteniendo purinas en baja concentración, resulta
beneficioso para mantener los niveles de ácido úrico adecuados. Los productos
lácteos contienen un ácido, el ácido orótico, que tiene efecto uricosúrico, esto
es, permiten una mayor excreción del ácido úrico por
orina.
Esto es debido a que, el orato o ácido orótico, también es transportado por el transportador
URAT 1 del túbulo renal distal, originando así que por la competencia que se puede
establecer entre ambos, se favorezca la mayor eliminación del ácido úrico por orina.
Además del ácido orótico, la lactosa y galactosa de la leche, también activan otro
transportador renal del ácido úrico, el transportador OAT. Respecto a la fracción
lipídica de los lácteos, ciertos estudios afirman
que puede repercutir al igual que la colchicina en la
modulación de la respuesta inflamatoria a los
cristales de urato monosódico, en modelos
animales. En lo relativo
al consumo de frutas, también se
observan beneficios hipourecimiantes, sobre todo
en el caso de la cereza, debido a sus posibles
acciones sobre el aumento de la excreción renal
del ácido úrico y de carácter antiinflamatorio.
Otras frutas ricas en vitamina C, también son
destacables como alimentos hipourecimiantes, ya
que se ha observado que la vitamina C presenta
efectos uricosúricos que permiten modular los
niveles séricos del ácido úrico.
Como podemos ver, la dieto terapía influye en el
metabolismo del ácido úrico, pero no como se
creía en un principio. Cuando se determinó que
eran las purinas de la dieta, las principales desencadenantes de los estados hiperucémicos,
se impuso como medida preventiva su restricción en la dieta. No obstante, y
contrariamente a lo que se podía pensar, dietas ricas en proteínas (predominando las de
tipo vegetal) no se asocian con estados hipeuricemiantes, al contrario, una mayor ingesta
de estos nutrientes puede reducir el riesgo de elevar los niveles de ácido úrico en sangre,
al facilitar su eliminación por orina. Un efecto parecido sucede en el caso de dietas
hipocalóricas y/o de adelgazamiento, no obstante, este efecto hipouricemiante del
adelgazamiento, depende de la uricemia inicial, del grado de pérdida de peso y del sexo del
paciente (en mujeres es más acusada la relación obesidad – hiperuricemia).
Finalmente, es necesario decir, que a pesar de que en exceso resulta ser tóxico, en
condiciones normales, el aporte continuo de ácido úrico es fundamental en la
protección de los vasos sanguíneos del sistema circulatorio.
Y hasta aquí por hoy. Ahora ya sabéis cómo de verdad influye la dieta en el metabolismo del
ácido úrico, el parámetro bioquímico que culpabiliza a los pecadores de la gula (abusos de
ingestas, provocan fluctuaciones agudas en los niveles séricos del ácido úrico).

¡Nos leemos en la próxima entrada!

Tatiana DC

Fuentes:

Álvarez-Larios, B y Alonso-Valdivieso, J.L. “Hiperuricemia y gota: el papel de la dieta”

Revisión Nutr Hosp. 29(4):760-770 (2014); Johnson, R.J et al “Sugar, uric acid and the
etiology of diabetes and obesity” Diabetes journals vol. 62 (2013); Goicoechea, M. et al
“Hiperuricemia, gota y enfermedad renal crónica” Nefrología Sup Ext 3(2):8-15 (2012); Gil,
A. “Tratado de Nutrición. Tomo IV. Nutrición clínica” Ed. Panamericana pp. 511-513
(2010); Voet et al “Fundamentos de bioquímica. La vida a nivel molecular” Ed.
Panamericana Cap. 22 (2007); Bellido Guerrero, D. y De Luis Román, D. A. “Manual de
nutrición y metabolismo” Ed. Díaz de Santos pp. 302- 310 (2006); Delvin, T.M “Bioquímica:
libro de texto con aplicaciones clínicas” Reverte
(2004). http://www.whfoods.com/genpage.php?tname=george&db
id=51http://en.wikipedia.org/wiki/Uric_acid