Fisiologia e Biofísica Profa Juliana do Valle

ATIVIDADE TEÓRICO-PRÁTICA – EPILEPSIA

DEFINIÇÕES:

“A epilepsia é um distúrbio do cérebro que se

expressa por crises epilépticas repetidas.”
(Sociedade Brasileira de Epilepsia – UNIFESP – SP)

“É uma alteração temporária e reversível do

funcionamento do cérebro, que não tenha sido
causada por febre, drogas ou distúrbios
metabólicos. Durante alguns segundos ou
minutos, uma parte do cérebro emite sinais
incorretos, altamente sincronizados, que podem
ficar restritos a esse local ou espalhar-se.”
(Liga Brasileira de Epilepsia)

CRISE EPILÉPTICA:

As crises epilépticas podem se manifestar de diferentes maneiras:

1. Quando afetam somente parte do cérebro são chamadas de CRISES PARCIAIS.
2. Quando afetam o cérebro todo são chamadas de CRISES GENERALIZADAS.

CRISES PARCIAIS: podem ser simples ou complexas:

SIMPLES: caracterizam-se pelo fato de o paciente ficar consciente durante a crise. As mais
freqüentes são as motoras, que podem se manifestar como abalos musculares das mãos, pés ou face;
estas crises podem progredir para um lado todo do corpo e pode seguir-se de uma crise tônico-clônica
(ver abaixo).

COMPLEXA: associadas a alteração da consciência. O aviso pode ser uma sensação de sonho, de
medo, opressão no estômago que sobe para a garganta, alucinações (ouvir sons, sentir cheiros e gostos
estranhos), etc. Esses “avisos” são chamados de aura. A essas sensações seguem-se perda de contato
com o meio ambiente, aumento da salivação, movimentos involuntários de mastigação, de marcha e/ou
movimentos com as mãos. Essas crises podem ser seguidas de crises tônico-clônicas e em geral, a
pessoa não se recorda do que aconteceu quando a crise termina.

CRISES GENERALIZADAS: as mais comuns são a crise tônico-clônica e a crise de ausência:

CRISE TÔNICO-CLÔNICA: começam com perda da consciência com queda ao solo,

endurecimento do corpo (extensão rígida dos membros e tronco – tônica) e abalos musculares
generalizados (contração rítmica e violenta dos membros – clônica). Geralmente ocorre salivação intensa,
mordedura da língua, coloração arroxeada dos lábios, respiração ruidosa e ofegante, às vezes ocorre
perda de urina. A duração é de poucos minutos e após a crise há sonolência, podendo acordar com dor
de cabeça, dores musculares e desorientação.

CRISE DE AUSÊNCIA: a crise se manifesta como um desligamento. Há interrupção da fala e da

atividade por alguns segundos, o indivíduo fica com olhar fixo e inexpressivo, com tremor palpebral,
voltando logo a seguir à atividade que estava realizando. Essas crises podem se repetir várias vezes ao
dia, ocorrendo perda de consciência. Por ser de curtíssima duração, muitas vezes não é percebida pelos
familiares e/ou professores.

FISIOPATOLOGIA DA EPILEPSIA:

O que se observa na epilepsia é a extrema sincronização de um determinado grupo de neurônios.

Isso é chamado de FOCO EPILÉPTICO.

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Há hipóteses de que a epilepsia (e a presença de foco epiléptico) resulte da interação de três

fatores:

1) alterações de mecanismos inibitórios moduladores da geração e propagação da atividade elétrica;

2) presença de desvio paroxístico da despolarização (PDS);
3) alterações de mecanismos excitatórios que geram e propagam as descargas.

1) O GABA (ácido gama-aminobutírico) é um neurotransmissor produzido em todo o SNC onde

age como um importante neurotransmissor inibitório. Ou seja, o GABA atua como um “freio”
que controla a função dos mecanismos cerebrais excitatórios. Nos epilépticos há uma redução
na liberação de GABA o que afeta diretamente a condutância de Cl- no SNC, gerando
hiperexcitabilidade das células neuronais.

2) O PDS é observado ao realizar-se a análise da atividade elétrica de um único neurônio ou um

eletroencefalograma (EEG). Tais desvios paroxísticos podem ser caracterizados como a
despolarização anormal de neurônios (como uma “salva de tiros” – despolarizações contínuas
que afetam a repolarização e a recuperação do neurônio) que ocorrem entre as crises.
Normalmente após um período de PDS ocorre um período de fadiga neuronal (silenciamento
das transmissões) a que se segue a crise tônica e depois o clônica. Assim, o PDS é um
“defeito” presente e que pode levar à crise.

3) Nos epilépticos parece haver também a exacerbação de alguns mecanismos excitatórios

cerebrais, principalmente àqueles relacionados ao neurotransmissor excitatório glutamato.

A interação dos três fatores expostos acima aparentemente leva ao sincronismo da atividade
neuronal responsável pelo foco epiléptico e pela epilepsia em si.

TRATAMENTO DA EPILEPSIA:

De fato a epilepsia não é tratada. Os medicamentos utilizados visam a prevenção das crises
epilépticas decorrentes da epilepsia. A maioria das drogas usadas como anticonvulsivantes (ou
antiepilépticos) interfere nas sinapses que, segundo o exposto acima, encontram-se com um grau
excessivo de sincronização. Usualmente atuam reduzindo a atividade excitatória (relacionada ao
glutamato) e aumentam a atividade inibitória (relacionada ao GABA).

A seguir uma lista das principais drogas anticonvulsivantes (usado para debelar crises) e/ou
antiepilépticos (usado na epilepsia):

ANTIEPILÉPTICO MECANISMO DE AÇÃO

Fenobarbital (Gardenal) Aumentam a concentração de

Primidona (Mysoline) GABA

Dimui o fluxo de Na+ e de Ca++

Fenitoína (Hidantal)
Carbamazepina (Tegretol)
Ácido Valpróico (Depakene)
durante a despolarização,
estabilizando a membrana
neuronal
Bloqueia canais de Na+ inibindo
a geração de potenciais de ação
repetitivos no foco epiléptico
Potencializa a ação do GABA em
sinapses inibitórias

Benzoadiazepínicos - Diazepam, Impedem o espalhamento da

Clonazepam crise do foco epiléptico atuando
(Valium) sobre o GABA
Gabapentina Análogo ao GABA
Vigabatrina Atua bloqueando a ação de
enzima que degrada GABA
Lamotrigina Inibe a liberação de glutamato
BIBLIOGRAFIA:

- Liga Brasileira de Epilepsia – http://www. epilepsia.org.br

- Associação Brasileira de Epilepsia - http://www.unifesp.br/dneuro/abe/
- Harvey, R.A. e Champe, P.M. Farmacologia Ilustrada. Artmed. 2ª ed. Porto Alegre. 1998.