BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Jantung merupakan organ paling penting dalam tubuh, jantung berfungsi
untuk memompa darah ke seluruh tubuh, oleh karena itu kita harus senantiasa
memperhatikan kesehatan jantung kita, selain itu penyakit jantung merupakan
penyakt maut yang mematikan dieluruh dunia. Salah satunya yaitu
kardiomiopati, yang akhir-akhir ini semakin meningkat frekuensinya.
Dibeberapa negara, kardiomiopati merupakan penyebab kematian sampai
sebesar 30%.
Kardiomiopati merupakan suatu kelompok penyakit yang langsung mengenai
otot jantung (miokard) yang menyebabkan otot jantung menjadi lemah. Penyakit
ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi
akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau
kelainan katub. Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih belum
dapat dijelaskan secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi
oleh faktor genetik. Kardiomiopati dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu
:
1. Kardiomiopati dilatasi, adalah kardiomiopati yang paling umum, terdapat
pada 100 orang dan manakala otot jantung melemah dan tak mampu
memompa darah secara efektif. Otot jantung yang melemah kendur dan
rongga jantung membengkak. Kebanyakan disebabkan oleh penyakit arteri
koroner, tetapi sekitar 30% disebabkan faktor genetis
2. Kardiomiopati hipertrofik, terjadi manakala di dinding jantung menebal,
sehingga dapat mencegah darah lewat jantung. Kelainan ini cukup jarang
dijumpai pada sekitar 0.2% penduduk Amerika Serikat (USA) atau terdapat
pada 2 dalam 1000 orang dan dapat mengenai laki-laki maupun perembpuan
semua umur.
3. Kardiomiopati restriktif, merupakan kardiomiopati jarang (terjadi 1 dalam
1000 orang) terjadi manakala dinding jantung menjadi kaku dan tidak sukup
lentur untuk terisi darah. Akibat jantung tidak terisi darah, maka

1
 kemampuannya untuk memompa darah ke seluruh tubuh menjadi tidak
efektif.
B. Rumusan masalah
1. Apa definisi kardiomiopati?
2. Apa etiologi dan faktor resiko kardiomiopati?
3. Bagaimana patofisiologi kardiomiopati?
4. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan kardiomiopati?

C. Tujuan
1. Menjelaskan definisi kardiomiopati
2. Menjelaskan etiologi dan faktor resiko penyakit kardiomiopati
3. Menjelaskan patofisiologi serta gejala manifestasi klinis kardiomiopati
4. Menjelaskan asuhan eperawatan pada pasien kardiomiopati
D. Manfaat
1. Pembaca dapat memahami definisi, etiologi, faktor resiko serta patifiologi
kardiomiopati
2. Pembaca khususnya mahasiswa ilmu keperawtan dapat memahami asuhan
keperawtan terhadap pasien kardiomiopati
3. Perawat daat menerapkan asuhan keperawatan yang tepat terhadap pasien
dengan kardiomiopati

2
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Kardiomiopati (cardiomyopathy) adalah istilah umum untuk gangguan otot
jantung yang menyebabkan jantung tidak bisa lagi berkontraksi secara memadai.
Ada banyak penyebab kardiomiopati, penyakit jantung koroner adalah salah
satunya. Konsumsi alkohol berlebihan, infeksi virus, dan hipertensi adalah
beberapa penyebab lainnya. Sesak nafas merupakan gejala yang sering ditemui
berkaitan dengan kardiomiopati.
Kardiomiopati adalah kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang
tidak diketahui dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan
jantung bawaan (congenital), hipertensi atau penyakit katup. 1-7 Kardiomiopati
yang secara harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot jantung, ditandai
dengan hilangnya kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut
secara normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai dengan gejala ringan,
selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada keadaan ini terjadi kerusakan atau
gangguan miokardium, sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara
normal. Sebagai kompensasi, otot jantung menebal atau hipertrofi dan rongga
jantung membesar. Bersama dengan proses pembesaran ini, jaringan ikat
berproliferasi dan menginfiltrasi otot jantung. Miosit jantung (kardiomiosit)
mengalami kerusakan dan kematian, akibatnya dapat terjadi gagal jantung,
aritmia dan kematian mendadak. Oleh karena itu kardiomiopati dianggap sebagai
penyebab utama morbiditas dan mortilitas kardiovaskular.
Kardiomiopati adalah penyakit otot yang tidak diketahui sebabnya (Jota,
Shanta, 1996). Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium
secara primer dan bukan sebagai akiba hipertensi, kelainan congenital, katup
koroner, arterial dan perikardial. (Affandi Dedi, 1996 dan Winne Joshua, 2000).

B. Klasifikasi
Kardiomiopati merupakan penyakit otot jantung primer. Tidak sering
ditemukan, namun juga tidak jarang terjadi. Kardiomiopati dilatasi mendasari

3
510% gagal jantung. Kardiomiopati dikelompokkan berdasarkan hasil
pemeriksaan ekokardiografi.
1. Kardiomiopati Dilatasi
Kardiomiopati Dilatasi (dilated cardiomyopathy / DCM )
menyebabkan pembesaran ventrikel kiri (LV) sering juga ventrikel kanan
(RV), dan sering terjadi hipokinesia masif dan global bukan regional, yang
lebih menunjukkan penyakit jantung koroner (PJK). Secara klinis, terjadi
kegagalan LV atau gagal jantung kongestif, biasanya berat dan progresif,
dengan iktus kordis yang bergeser dan S3 terdengar jelas. Sering disertai
regurgitasi mitral (MR) fungsional dan fibrilasi atrium (AF). Terdapat risiko
tinggi tromboemboli.
Pada foto toraks terlihat pembesaran jantung. Beberapa penyakit bisa
menyebabkan kardiomiopati dilatasi sekunder, yang tersering adalah
kelebihan alkohol. DCM “idiopatik” atau “primer” merupakan diagnosis
pereksklusionam. Sepertiga kasus memiliki riwayat keluarga, menunjukan
adanya kontribusi genetik yang bermakna. Terapi yang dilakukan adalah
terapi standar untuk gagal jantung. Transplantasi jantung merupakan pilihan
penting bagi pasien muda dengan gagal jantung refrakter yang berat.
Kardiomiopati dilatasi adalah kardiomiopati yang ditandai dengan
adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan
dinding otot, pembesaran atrium kiri dan statis darah dalam ventrikel.
2. Kardiomiopati hipertrofik
Merupakan penyakit yang ditandai dengan hipertrofi ventrikel kiri
yang khas tanpa adanya dilatasi ruang ventrikel dan tanpa penyebab yang
jelas sebelumnya. Karena itu hipertrofi ini, bukan sekunder karena penyakit
sistemik atau kardiovaskuler seperti hipertensi atau stenosis aorta yang
memperberat beban ventrikel kiri.
Kardiomiopati hipertrofik (hypertrophic cardiomyopathy /HCM)
merupakan penyakit genetik yang ditandai oleh hipertrofi miokardium
ventrikel kiri yang asimetris, terutama septum. Struktur miokardnya abnormal
(kekacauan miosit dan fibrosis interstisial). Hipertrofi yang berat
menyababkan pengecilan rongga ventrikel kiri, disfungsi diastol dan MR

4
 sekunder. Hipertrofi septum menyebabkan obstruksi saluran keluar ventrikel
kiri yang dinamis. Hipertrofi dan obstruksi seringkali asimtomatik namun
berat, bisa menyebabkan sesak napas saat aktivitas, nyeri dada, atau pusing.
Risiko terbesar adalah terjadinya kolaps atau kematian mendadak akibat
aritmia ventrikel, yang bisa timbul tanpa gejala dan terjadi pada pasien yang
terlihat sehat. HCM disebabkan oleh mutasi pada gen yang mengkode
berbagai protein kontraktil diantaranya miosin, aktin, troponin, dan protein C
pengikat miosin. Mutasi berbeda pada gen yang berbeda menyebabkan variasi
fenotipe, diantaranya usia onset, beratnya hipertrofi, dan risiko kematian
mendadak akibat aritmia. Terapinya adalah :
 Bloker β atau antagonis kanal kalsium digunakan untuk mengobati
gejala yang timbul saat aktivitas.
 Amiodaron digunakan pada pasien yang berisiko tinggi mengalami
takikardia ventrikel. Pemasangan defibrilator implan bisa dibenarkan
pada pasien dengan risiko tinggi dan / atau memiliki riwayat keluarga
yang kuuat untuk terjadinya kematian mendadak.
 Konseling genetik dan skrining pada anggota keluarga yang
asimtomatik melalui ekokardiografi merupakan aspekpenting dalam
penatalaksanaan.
3. Kardiomiopati restriktif
Merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya tidak diketahui.
Tanda khas kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi diastolik,
dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel.
Kardiomiopati restriktif (restrictive cardiomyopathy / RCM)
menyebabkan miokardium menjadi rigid, kaku, dan menebal, biasanya terjadi
akibat disfungsi infiltrasi miokardium oleh zat-zat abnormal atau fibrosis.
Kelainan ini menyebabkan gagal jantung kongestif akibat disfungsi diastolik,
yang terutama bermanifestasi sebagai gagal ventrikel kanan. Termasuk jarang
ditemukan. Penyebab yang tersering adalah amiloid (amiloid primer tipe AL,
misalnya mieloma multipel, paraproteinema, atau para amiloid sekunder tipe
AA, misalnya keadaan peradangan kronis). Penyebab lain di antaranya
sarkoid, skleroderma, fibrosis endomiokardial, dan sindrom hipereosinofilik.

5
 RCM biasanya refrakter terhadap terapi. Amiloid jantung simtomatik
memiliki prognosis yang sangat buruk. Terapi biasanya terbatas pada
pemberian diuretik untuk mengurangi gejala gagal jantung kanan.

C. Etiologi
1. Kardiomiopati Dilatasi
Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui dengan pasti, tetapi
kemungkinan ada hubungannya dengan beberapa hal seperti pemakaian
alkohol berlebihan, graviditas, hipertensi sistemik, infeksi virus, kelainan
autoimun, bahan kimia dan fisik. Individu yang mengkonsumsi alkohol
dalam jumlah besar lebih dari beberapa tahun dapat mengalami gambaran
klinis yang identik dengan kardiomiopati dilatasi. Alkoholik dengan gagal
jantung yang lanjut mempunyai prognosis buruk, terutama bila mereka
meneruskan minum alkohol. Kurang dari ¼ pasien yang dapat bertahan
hidup sampai 3 tahun. Penyebab kardiomiopati dilatasi lain adalah
kardiomiopati peripatum, dilatasi jantung dan gagal jantung kongesti tanpa
penyebab yang pasti serta dapat timbul selama bulan akhir kehamilan atau
dalam beberapa bulan setelah melahirkan. Penyakit neuromuskuler juga
merupakan penyebab kardiomiopati dilatasi.
2. Kardiomiopati Restriktif
Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati sering ditemukan
pada amiloidosis, hemokromatis, defosit glikogen, fibrosis endomiokardial,
eosinofilia, fibro-elastosis dan fibrosis miokard dengan penyebab yang
berbeda.
Fibrosis endomiokard merupakan penyakit progresif dengan penyebab
yang tidak diketahui yang sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa
muda, ditandai dengan lesi fibrosis endokard pada bagian aliran masuk dari
ventrikel.
3. Kardiomiopati hipertrofik
Etiologi kelainan ini tidak diketahui, diduga disebabkan oleh faktor
genetik, familiar, rangsangan katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner

6
 kecil. Kelainan yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan konduksi
atrioventrikuler dan kelainan kolagen.

D. Patofisiologi
Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok
penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium. Kardiomiopati
digolongkan berdasar patologi, fisiologi dan tanda klinisnya.
Penyakit ini dikelompokkan menjadi (1) kardiomiopati dilasi atau
kardiomiopati kongestif; (2) kardiomiopati hipertrofik; (3) kardiomiopati
restriktif. Tanpa memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit ini dapat
mengakibatkan gagal jantung berat dan bahkan kematian.
1. Kardiomiopati dilasi atau kongistif adalah bentuk kardiomiopati yang paling
sering terjadi. Ditandai dengan adanya dilasi atau pembesaran rongga
ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri,
dan stasis darah dalam ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis otot
memperlihatkan berkurangnya jumlah elemen kontraktil serat otot.
Komsumsi alkohol yang berlebihan sering berakibat berakibat kardiomiopati
jenis ini.
2. Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi, massa
otot jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi
peningkatan ukuran septum yang dapat menghambat aliran darah dari atrium
ke ventrikel; selanjutnya, kategori ini dibagi menjadi obstruktif dan
nonobstruktif.
3. Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori paling sering
terjadi. Bentuk ini ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu
saja volumenya. Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan
amiloidosis (dimana amiloid, suatu protein, tertimbun dalam sel) dan
penyakit infiltrasi lain. Tanpa memperhatikan perbedaannya masing-masing,
fisiologi kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif yang
diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan ventrikel kiri. Karena
volume sekuncup makin lama makin berkurang, maka terjadi stimulasi saraf
simpatis, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik. Seperti

7
 patofisiologi pada gagal jantung dengan berbagai penyebab, ventrikel kiri
akan membesar untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan
mengalami kegagalan. Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai
proses ini.

E. Pathway

Kardiomiopat Kardiomiopat Kardiomiopat

kongestf hipertrof restriktf

Gangguan ejeksi ventrikel kiri

Stats darah dalam ventrikel dan atrium

Peningkatan preload dan afteload

Gagal jantung kongestf

Curah jantung menurun Peningkatan beban

volume atrium kiri

-Prognosis kondisi penyakit Kongest paru

Penurunan suplai oksigen -Adanya program terapi
Edema paru
ke jaringan
Sesak napas

- Penurunan perfusi perifer - Kecemasan Pola napas tdak efektf

- Intoleransi aktvitas - Pemenuhan pendidikan
kesehatan

8
F. Gejala Klinis
1. Kardiomiopati Dilatasi
Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif, terutama yang
kiri, berupa sesak nafas saat bekerja, lelah, lemas, dapat disertai tanda-tanda
emboli sistemik atau paru serta aritmia , orthopnea, dispnea proksimal
nokturnal, edema perifer, paltipasi berlangsung secara perlahan pada
sebagian besar pasien.
2. Kardiomiopati Restrikstif
Pada umumnya penderita mengalami kelemahan, sesak nafas, edema, asites
serta hepatomegali disertai nyeri. Tekanan vena jugularis meningkat dan
dapat lebih meningkat dengan inspirasi (tanda kusmaul). Bunyi jantung
terdengar jauh dari biasanya serta ditemukan tanda-tanda gejala penyakit
sistemik seperti amiloidosis, hemokromatis.
3. Kardiomiopati Hipertrofik
 Kardiomiopati hipertrofik simptomatik
Keluhan yang paling sering adalah dispnea, sebagian besar karena
kekakuan dinding ventrikel kiri yang meningkat dan yang mengganggu
pengisian ventrikel dan mengakibatkan tekanan diastolik ventrikel kiri
dan atrium kiri meningkat. Gejala lainnya meliputi: angia pektoris,
kelelahan dan sinkop.
 Kardiomiopati Hipertrofik Asimtomatik
Tidak ada tanda dan gejala dan dapat menyebabkan kematian tiba-tiba,
sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda dan dapat terjadi
selama atau setelah beraktivitas.

G. Pemeriksaan Klinis
1. Kardiomiopati Dilatasi / Kongestif
Didapatkan berbagai tingkat pembesaran jantung dan tanda-tanda gagal
jantung kongestif. Pada tingkat lanjut, tekanan nadi kecil dan tekanan vena
jugularis meningkat. Biasanya terdengar bunyi S3 dan S4 serta dapat timbul
regurgitasi tripuspid atau mitral.
2. Kardiomiopati Restriktif

9
 Ditemukan adanya pembesaran jantung sedang. Terdengar bunyi jantung S3
atau S4 serta adanya regurgitasi mitral atau tripuspid.
3. Kardiomipati Hipertrofik
Ditemukan pembesaran jantung ringan. Pada apeks teraba getaran sistolik
bunyi S4 biasanya terdengar. Terdengar bising sistolik yang mengeras pada
tindakan falsafah.

H. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaa
Dilatasi Restriktif Hipertrofi
n
Rontgen Pemeriksaan jantung Ringan. Ringan sampai
sedang-besar (kar- Hipertensi vena sedang terutama
diomegali) terutama pul-monal. pembesaran atrium
ventrikel kiri kiri.
Hipertensi vena pul-
monal.
EKG Kelainan ST-T Voltase rendah. Kelainan ST-T,
Sinus takikardia Defek konduksi hiper-trofi ventrikel
Aritmia atrial dan kiri, Q abnormal.
ventrikel.
Echokardio- Hipertrofi septal- Penebalan Hipetrofi septum asi-
gram asimetrik dilatasi dinding ventrikel
metris (ASH)
dalam dan disfungsi kiri sistolik
Gerakan katup mitral
ventrikel kiri. normal. ke muka saat sistolik
(SAM)
Radio nuklir Dilatasi dan dis- Fungsi sistolik Fungsi sistolik kuat
fungsi ventrikel nor-mal (RVG) (RVG, ASH, (RVG
kiri (RVG) Infiltrasi otot jan- atau T1)) ventrikel
tung kiri ingeal atau
normal.

Kateterisasi Dilatasi dan dis- Fungsi sistolik Fungsi sistolik

fungsi ventrikel kiri. nor-mal atau Obstr. Saluran /
Elevasi tekanan ven- peningka-tan aliran ventrikel kiri.
trikel kanan dan kiri. tekanan pengi- Elevasi tekanan ven-
Curang jantung me- sian kanan dan trikel kanan dan kiri.
nurun. kiri.

10
I. Penatalaksanaan
a. Medik
1) Kardiomiopati dilatasi
 Obat-obatan
 Diuretik
 Digitalis
 Vasodilator
 Kartikosteroid
 Anti aritmika
 Anti koagulan
 Transplantasi jantung
2) Kardiomiopati Restriktif
 Obat-obatan
 Anti aritmia
 Kortikosteroid
 Imunosupresif.
 Pemasangan alat pacu jantung
3) Kardiomiopati Hipertrofi
 Obat-obatan
 Amiodarum
 Kalsiumantagonis, seperti verapamil & nifedipin
 Disopiramid
 Digitalis diuretik nitrat dan penyekat beta adrenergik
 Operasi miotomi atau miektomi
b. Keperawatan
1. Pencegahan primer
 Anjurkan klien untuk mengurangi konsumsi alkohol.
 Cegah proses infeksi
 Monitor terjadinya hipertensi sistemik
 Monitor keadaan wanita selama masa kehamilan
2. Pencegahan sekunder

11
  Monitor tanda awal dari gagal jantung kongestif.
 Evaluasi klien dengan disritmia.
3. Pencegahan tersier.
 Perhatikan petunjuk spesifik pemakaian obat
 Pertimbangkan untuk dilakukan transplantasi jantung
 Evaluasi pemberian terapi antikoagulasi untuk mengurangi
embolisme sistemik.
J. Komplikasi
a. Fibrilasi atrial dengan trombus

Fibrilasi atrium (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat dari
biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi
sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh. Hal ini tidak
efisien memompa dapat menyebabkan tanda dan gejala, seperti:

 Palpitasi (perasaan yang kuat dari denyut jantung yang cepat atau "berdebar"
dalam dada)

 Sesak napas

 Kelemahan atau kesulitan berolahraga

 Nyeri dada

 Pusing atau pingsan

 Kelelahan (kelelahan)

 Kebingungan

b. Endokarditis infektif.
Endocarditis infektif atau endocarditis bacterial adalah infeksi lapisan dalam
jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau arganisme lain yang
menyebabkan abses myocardium (otot jantung) dan gagal jantung. Mills (2006)
menjelaskan bahwa endocarditis / endokarditis merupakan infeksi yang terjadi
pada endocardium, katup jantung atau prosthesis jantung yang diakibatkan oleh
invasi bakteri atau jamur. Meskipun endocarditis biasanya fatal, dengan treatmen

12
yang tepat, 70% pasien dapat sembuh. Prognosis memburuk jika endocarditis
menyebabkan kerusakan katup yang berat, mengakibatkan insufisiensi dan gagal
jantung.

c. Gagal jantung kongestif.

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat
jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan
pengisian ventrikel kiri (Braundwald).

13
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Kardiomiopati jarang didapat pada saat puncak penyakit infeksinya karena
akan tertutup oleh manifestasi sistemis penyakit infeksi tersebut dan baru jelas
pada fase pemulihan. Bentuk ini umumnya sembuh dengan sendirinya, tetapi
sebagian berlanjut menjadi bentuk kardiomiopati dan ada juga yang menjadi
penyebab aritmia, gangguan konduksi atau payah jantung yang secara struktural
dianggap normal.
Sebagian besar keluhan klien tidak khas, mungkin didapatkan rasa lemah,
berdebar-debar, sesak napas, dan rasa tidak enak di dada. Nyeri dada biasanya
ada bila disertai perikarditis. Kadang-kadang didapatkan rasa nyeri yang
menyerupai angina pektoris. Gejala yang paling sering ditemukan adalah
takikardia yang tidak sesuai dengan kenaikan suhu. Kadang-kadang didapatkan
hipotensi dengan nadi yang kecil atau dengan gangguan pulsasi.

B. Saran
Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit myocarditis
karena akan menjadi fatal jika terlambat menanganinya. Selain itu perawat juga
memberi health education kepada klien dan keluarga agar mereka faham dengan
myocarditis dan bagaimana pengobatannya.

14
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.academia.edu/9403371/BAB_I_PENDAHULUAN
http://www.anneahira.com/makalah-kardiomiopati.htm
http://id.scribd.com/doc/141340015/Makalah-Kardiomiopati#scribd
http://saverinussuhardin.blogspot.com/2013/08/asuhan-keperawatan-pada-pasien-
dengan_2.html

15