Universidad Nacional de Chimborazo

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina
Cátedra de Parasitología II UNIDAD I
PARASITOSIS INTESTINALES POR
PROTOZOARIOS.

Tema 1:
Protozoarios

1.9 Malaria.
Agente etiológico, el ciclo de vida, la patogenia,
la epidemiología, la inmunología,
las manifestaciones clínicas,
el diagnóstico de laboratorio,
el tratamiento, la prevención y el control.
Historia
 Historia

Empédocles 480 A.C.

Hipócrates (460-377 A.C.)

Malaria: mal aire, miasmas o aires malsanos

Paludismo: “palus” en latín significa pantano

Entre 1630 y 1640, los españoles descubren que los

indígenas del Perú usaban la corteza del árbol de la quina
para curar las fiebres palúdicas
 Historia

Lancis (1716): encontró pigmento malárico en bazo y

cerebro

Pelletier y Caventou (1820): quinina

Louis Alphonse Laverán (1880): médico francés observó

los parásitos y los denominó Oscillaria malariae

Romanowsky (1891): coloración policromática (Giemsa)

 Historia
Santos Aníbal Dominici (1896) en Venezuela: "Contribución al
estudio del Hematozoario de Laverán en Venezuela" iniciado en
1894, en preparaciones coloreadas.

Ronald Ross (1897): observó el parásito en los

mosquitos del género Anopheles.

Giovanni Battista Grassi (1898): demostró

la transmisión por mosquitos Anopheles.

Arnoldo Gabaldón (1945) en

Venezuela: Aplicación del DDT (Morón)

Taxonomía
 Taxonomía

Filo Apicomplexa (Levine, 1971)

Clase Sporozoea
Subclase Coccidia
Orden Eucoccidiida
Suborden Haemosporidia
Familia Plasmodiidae
Género Plasmodium
Subgénero Plasmodium
Especies P. vivax
P. ovale
P. malariae
P. knowlesi
Subgénero Laverania
Especie P. falciparum
Género Plasmodium

Se incluyen todos los protozoos parásitos que se reproducen

sexualmente y por esporogonia en mosquitos (anofelinos
principalmente)

Asexualmente en un hospedador vertebrado en dos ciclos: un ciclo en

los hepatocitos en el cual los merontes (esquizontes) originan más de
1.000 merozoítos y otro ciclo produciendo pigmento en glóbulos rojos
anucleados de la sangre
 Agentes etilógicos de la malaria humana

Plasmodium malariae (Laveran, 1881)

Plasmodium vivax (Grassi y Feletti, 1890)

Plasmodium falciparum (Welch, 1897)

Plasmodium ovale (Stephens, 1922)

P. knowlesi (Sinton y Mulligan, 1933)*

* Baja frecuencia en humanos. Parásito de monos; DG: Sudeste asiático

 Morfología y
Ciclo Evolutivo
 Morfología

El trofozoito dentro del eritrocito casi siempre está

en forma de “anillo”: vacuola. El trofozoito
maduro varía la forma según la especie: ameboide,
banda u oval

El meronte tiene el número de merozoitos típicos

en su especie, dándole una apariencia granular.
Presencia de pigmento malárico.

El gametocito varía según la especie; forma

media luna, redondo u oval. Tienen pigmento
malárico. Pueden ser
Características morfológicas
de Plasmodium spp.
Morfología de P. falciparum
Estadios
encontrados en
Apariencia del eritrocito Apariencia del parásito
la sangre

Trofozoíto Normal, más común que en Citoplasma delicado, con uno o 2 pequeñas
jóven otras especies puntos de cromatina en el anillo. Poliparasitismo,
Forma Accolé

Trofozoíto Normal, raramente presentan Raramente en sangre periférica con citoplasma

adulto granulaciones de Maurer compacto y pigmento malárico

Esquizonte Normal, raramente presentan Algunas veces vistos en sangre periférica, cuando
granulaciones de Maurer están maduros tienen de 8 a 24 merozoítos,
pigmento malárico en una sola masa

Gametocito Distorsionado por el parásito Alargados o en forma de media luna, cromatina

en una masa simple
compacto (macrogametocito) o
difuso (microgametocito),
pigmento malárico
 Morfología de P. falciparum

Fig. 1: Glóbulo rojo normal

Figs. 2-18: Trofozoítos
Figs. 7-8: Forma Accolé
Figs. 2-10: Trofozoítos en forma de anillo
Figs. 19-26: Esquizonte
Fig. 26: Esquizonte roto
Figs. 27, 28: Macrogametocito (Femenino)
Figs. 29, 30: Microgametocito (Masculino)
Morfología de P. vivax

Estados
encontrados Apariencia del Eritrocito Apariencia del parasito
en la sangre

Trofozoíto De 1 a 1.25 veces mas grande de Citoplasma delicado, con uno o 2 pequeñas
jóven lo normal. Deformado. Pálido. puntos de cromatina en el anillo.
Monoparasitismo.

Trofozoíto Grande. Presentan Formas grandes, ameboides.

adulto granulaciones de Schuffner. Ocupan 2/3 partes del eritrocito.

Esquizonte Grande. Granulaciones de Grandes ameboides. Pigmento malárico.

Schuffner. Originan generalmente 16 merozoítos.

Gametocito Distorsionado por el parásito Grandes, esféricos. Abundante pigmento

malárico y granulaciones.
 Morfología de P. vivax

Fig. 1: Glóbulo rojo normal

Figs. 2-6: Trofozoítos jóvenes
(Forma anular)
Figs. 7-18: Trofozoítos maduros
Figs. 19-27: Esquizontes
Figs. 28 y 29: Macrogametocitos
(Femenino)
Fig. 30: Microgametocito
(Masculino)
Morfología de P. malariae
Estados
encontrados en Apariencia del eritrocito Apariencia del parásito
sangre
Trofozoíto Normal Citoplasma delicado y cromatina
jóven grande
Trofozoíto Normal, granulaciones de Citoplasma compacto, cromatina larga,
adulto Ziemann’s (solo bajo ciertas ocasionalmente con forma de banda,
condiciones) granular, pigmento malárico
Esquizonte Normal, granulaciones de Maduro= 6 a 12 merozoítos con
Ziemann’s (solo bajo ciertas cromatina larga, en racimo alrededor
condiciones) de la masa granular, pigmento
malárico y ocasionalmente formando
rosetas
Gametocito Normal, granulaciones de Redondo u oval, compacto, casi puede
Ziemann’s (solo bajo ciertas llenar el glóbulo rojo, cromatina
condiciones) compacta y excéntrica
(macrogametocito) o difuso
(microgametocito),
pigmento malárico
 Morfología de P. malariae

Fig. 1: Glóbulo rojo normal

Figs. 2-5: Trofozoítos jóvenes (Anular)
Figs. 6-13: Trofozoítos maduros
Figs. 14-22: Esquizontes
Fig. 23: Gametocito en desarrollo
Fig. 24: Macrogametocito (Femenino)
Fig. 25: Microgametocito (Masculino)
Morfología de P. ovale

Estados
encontrados en el Apariencia del eritrocito Apariencia del parásito
parásito

Trofozoíto 1 a 1.25 veces más grande, redondo u Citoplasma ligero,

jóven oval, granulaciones de Schüffner, cromatina larga
monoparasitismo

Trofozoíto Normal, o de 1 a 1.25 veces, redondo u Cromatina compacta y grande, irregular

adulto oval, granulaciones
de Schüffner

Esquizonte Normal, o de 1 a 1.25 veces, redondo u Maduro= 6-12 merozoítos, con

oval, granulaciones citoplasma grande, en racimo
de Schüffner alrededor del pigmento malárico
Gametocito Normal, o de 1 a 1.25 veces, redondo u Redondo a oval, compacto, casi llena el
oval, granulaciones eritrocito, cromatina compacta y
de Schüffner excéntrica (macrogametocito) o difusa
(microgametocito),
pigmento malárico
 Morfología de P. ovale

Fig. 1: Glóbulo rojo normal

Figs. 2-5: Trofozoítos jóvenes (Anular)
Figs. 6-15: Trofozoítos maduros
Figs. 16-23: Esquizontes
Fig. 24: Macrogametocito (Femenino)
Fig. 25: Microgametocito (Masculino)
 Características de Plasmodium spp.

Características P. falciparum P. vivax P. malariae P. ovale

Eritrocitos
hipertrofiados
no si no si

Eritrocitos ovales
e irregulares
no no no si

Eritrocitos
pálidos
no si no si

Schüffner
Granulaciones Maurer Schüffner Ziemann
(ocasional)
Infección
múltiple del si raro no no
eritrocito
Todos los
estadios del no si si si
parásito
Forma de aplique
(Accolé)
si no raro no

Doble puntos de
cromatina
si no raro no

Gametocitos media luna redondo banda redondo

Nº merozoítos/
16-36 12-24 6-12 8-12
meronte

PNP-UCV
 Características de Plasmodium spp.

Características P. falciparum P. vivax P. malariae P. ovale

Jóvenes y Reticulocitos y Reticulocitos y

Edad de los GRP* GR maduros
maduros GR jóvenes GR jóvenes
Hipnozoítos
hepáticos
no si no si

“Knobs”
(protuberancias)
si no si No

Capilares de
Esquizogonia
eritrocítica
órganos Sangre periférica Sangre periférica Sangre periférica
profundos

Ciclo eritrocítico 48h 48h 72h 48h

Nº merozoítos/
Esquizonte
40.000 10.000 12.000 15.000
maduro
(hepático)

Receptores en GR Glicoforina A y B Grupo Duffy ND ND

Recaída o
Recrudescencia Recaída Recrudescencia Recaída
Recrudescencia

* GRP: Glóbulos rojos parasitados PNP-UCV

 Ciclo evolutivo

a) Desarrollo del parásito dentro del mosquito (HD)

Ciclo o fase esporogónica

Gametocitos (sangre del HI)

Gametos femenino y masculino

Huevo o cigoto (luz del tubo digestivo)

Oocineto
(penetra la pared del estómago del mosquito)

Ooquiste
Esporozoítos
(glándulas salivales del Anopheles)
 Morfología

El trofozoito dentro del eritrocito casi siempre está

en forma de “anillo”: vacuola. El trofozoito
maduro varía la forma según la especie: ameboide,
banda u oval

El meronte tiene el número de merozoitos típicos

en su especie, dándole una apariencia granular.
Presencia de pigmento malárico.

El gametocito varía según la especie; forma

media luna, redondo u oval. Tienen pigmento
malárico. Pueden ser
 Ciclo evolutivo

a) Desarrollo del parásito dentro del mosquito (HD)

Ciclo o fase esporogónica

Gametocitos (sangre del HI)

Gametos femenino y masculino

Huevo o cigoto (luz del tubo digestivo)

Oocineto
(penetra la pared del estómago del mosquito)

Ooquiste
Esporozoítos
(glándulas salivales del Anopheles)
 Ciclo evolutivo

Gametocitos
 Ciclo evolutivo

Pared
estomacal

Glándulas
salivales
Capa
epitelial y
muscular
 Ciclo evolutivo

b) Desarrollo del parásito en el humano (HI)

Esquizogonia o merogonia hepática

Esporozoítos (picadura de la hembra de Anopheles)

que van por la sangre al hígado e
invaden los hepatocitos

Trofozoítos

Esquizontes o merontes

Merozoítos
(más de 10.000 por cada
célula invadida)
 Ciclo evolutivo

b) Desarrollo del parásito en el humano

Esquizogonia o merogonia hepática

En el caso de P. vivax y P. ovale es posible

que permanezcan merontes
(esquizontes) sin romperse, durante
meses o años, antes de que se produzca
su ruptura, lo que da lugar a recaídas de
la infección eritrocítica; estas formas
latentes se llaman hipnozoítos
 Ciclo evolutivo

Duración media de la esquizogonia pre-eritrocítica

Plasmodium malariae 11 días

(13-16d)

Plasmodium ovale 9 días

Plasmodium vivax: 8 días

(7-8d)

Plasmodium falciparum 6 días

(5-6d)
 Ciclo evolutivo

Inoculación de esporozoítos
 Ciclo evolutivo

Esquizogonia eritrocítica

Merozoítos (de la esquizogonia pre-eritrocítica) invaden los glóbulos rojos.

Trofozoítos

Esquizontes (merontes)

Merozoítos
1 2 5 6

3 4
 Ciclo evolutivo

Esquizogonia eritrocítica

Merozoítos (de la esquizogonia pre-eritrocítica) invaden los glóbulos rojos.

Trofozoítos

Esquizontes (merontes)

Merozoítos
1 2 5 6

3 4
 Ciclo evolutivo

Gametocitos

Esquizonte hemático
y merozoitos eritrociticos

Merozoítos Trofozoíto
tisulares
Alexander G. Maier, Brian M. Cooke, Alan F. Cowman & Leann Tilley
Nature Reviews Microbiology 7, 341-354 (May 2009)
 Ciclo evolutivo

2. Esporozoítos pasan del

torrente sanguíneo al
hepatocito

1. Inoculación de
3. Esquizogonia
esporozoítos

10. Fusión de los gametos

y formación de los
esporozoítos
8. Gametocitos
7. Esquizonte
eritrocítico

4. Merozoíto
tisular

5. Merozoíto penetra a 9. Maduración de los gametocitos

en el mosquito
los hematíes 6. Trofozoíto
Acción Patógena
Fisiopatología
Clínica
 Parasitemia

Plasmodium falciparum invade todos los glóbulos rojos,

presenta las parasitemias más altas: media entre 20.000 y
500.000 por L

Plasmodium vivax usualmente de 8.000 a 20.000

parásitos por L.

Plasmodium ovale la parasitemia media de 9.000

parásitos por L.

Plasmodium malariae parasitemias bajas: media de

6.000 parásitos por L
 Acción Patógena

1. Alteraciones en el Eritrocito

• Citoadherencia: En los casos de infección

por P. falciparum :“Knobs”

• Fragilidad de los glóbulos rojos

• Alteración del transporte de oxígeno

• Producción de sustancias tóxicas

y antigénicas
 Cerebro

Pulmón

Cordón
umbilical

Placenta

La adhesión es importante
para la sobrevida de los
parásitos pero es también
responsable de la patología
de la enfermedad
 Acción Patógena

2. Alteraciones posteriores al daño eritrocitario

Hemólisis
Bloqueo capilar
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad
Defectos de la coagulación
Alteraciones de órganos:
Bazo, Hígado, Cerebro, Riñón y Pulmón
 Fisiopatología
Esquizogonia eritrocítica:

Liberación de endotoxinas parasitarias (fosfolípidos)


Producción de citoquinas (IL-1 y FNT-) por
monocitos y neutrófilos

Inducción de Prostaglandina E (PGE)

Traduce en eventos generadores de calor

Vasoconstricción periférica

Fase de hipertermia y vasodilatación periférica
y sudoración profusa como consecuencia de la estimulación simpática

Malestar general + síntomas digestivos + hipertermia

Deshidratación
 Acción Patógena

1. Alteraciones en el Eritrocito

• Citoadherencia: En los casos de infección

por P. falciparum :“Knobs”

• Fragilidad de los glóbulos rojos

• Alteración del transporte de oxígeno

• Producción de sustancias tóxicas

y antigénicas
 Cerebro

Pulmón

Cordón
umbilical

Placenta

La adhesión es importante
para la sobrevida de los
parásitos pero es también
responsable de la patología
de la enfermedad
Figure legend: Mechanisms of infected erythrocyte adhesion to endothelium in cerebral
malaria. Early in the blood stage of P falciparum infection, endothelial cells become
activated to secrete ULVWF strands, which remain attached to the endothelial surface and
rapidly bind platelets. Infected erythrocytes, coated with membrane knobs rich in PfEMP1,
adhere to the platelet-decorated ULVWF strings through platelet CD36. ULVWF (Multimero
ultra larga; proteína con dos cadenas polipetidica) contributes to both the
thrombocytopenia and hemolytic anemia of malaria by binding large numbers of platelets
and by shearing red cells. (from Lopez J. Blood. 2010; 115; 1317 © 2010 by The American
Society of Hematology).
 Acción Patógena

2. Alteraciones posteriores al daño eritrocitario

Hemólisis
Bloqueo capilar
Vasodilatación y aumento de la permeabilidad
Defectos de la coagulación
Alteraciones de órganos:
Bazo, Hígado, Cerebro, Riñón y Pulmón
 Fisiopatología
Esquizogonia eritrocítica:

Liberación de endotoxinas parasitarias (fosfolípidos)


Producción de citoquinas (IL-1 y FNT-) por
monocitos y neutrófilos

Inducción de Prostaglandina E (PGE)

Traduce en eventos generadores de calor

Vasoconstricción periférica

Fase de hipertermia y vasodilatación periférica
y sudoración profusa como consecuencia de la estimulación simpática

Malestar general + síntomas digestivos + hipertermia

Deshidratación
 Clínica
• Anemia
• Hipoglicemia
• Hipotensión
• Hipoxia tisular
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia hepática

• Daño de la médula osea

http://itg.content-e.eu/Generated/pubx/173/malaria/clinical_picture.htm
 Clínica

1) PERÍODO DE INCUBACIÓN:
Duración Media

Plasmodium malariae 28 a 37 días (30 días)

Plasmodium vivax 8 a 31 días (14 días)

Plasmodium falciparum 9 a 15 días (12 días)

Plasmodium ovale 11 a 16 días

 Clínica

2) PERÍODO PRODRÓMICO

Especialmente en Plasmodium vivax los síntomas consisten en

dolor de cabeza, malestar general, dolores en todo el cuerpo y
ligera elevación de la temperatura.

En Plasmodium falciparum y Plasmodium malariae el inicio de las

manifestaciones palúdicas es súbita.
 Clínica

3) PERÍODO DE ESTADO

Fiebre periódica

• Plasmodium vivax cada 48 horas  Fiebre terciana

• P. falciparum cada 48 horas  Fiebre terciana maligna
• P. malariae cada 72 horas  Fiebre cuartana
 Ruptura del Esquizonte

Invasión Esquizonte
del GR

Trofozoítos Trofozoíto
jóvenes maduro
 Gráfico de Temperatura P. falciparum

Temperatura
40

38

36
0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66 72 78 84 90 96 102 108 114 120 126 132 138 144 150 156 162 168 174 180 186 HORAS

Gráfico de Temperatura de P. vivax

41
40
Temperatura

39
38
37
36
0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66 72 78 84 90 96 102 108 114 HORAS

Grafico de Temperatura P. malariae

41
Temperatura

40

39

38

37

36
0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66 72 78 84 90 96 102 108 114
HORAS
 Clínica
Paroximo malárico, ataque palúdico o acceso palúdico:

1) Fase de Frío o Escalofríos: 1-2 h, fiebre "fría"

2) Fase de Calor o Febril: 2-6 h, puede llegar a 40ºC-41ºC, cefalea
3) Fase de sudoración: duración 2-4 h, diaforesis profusa

Al final, la persona presenta fatiga y cansancio

 Clínica

Sintomatología:
Depende de la
especie y del estado
• Fiebre periódica inmune del individuo
• Edema cerebral
• Anemia
• Hemorragias
• Hemoglobinuria
• Esplenomegalia
• Hepatomegalia
• Insuficiencia renal aguda
• Coagulación intravascular
diseminada
• Muerte
 Clínica

Variaciones clínicas de la Malaria

La malaria se puede presentar con una gran variedad clínica lo que
dificulta muchas veces el diagnóstico clínico

a) Malaria Perniciosa: sin inmunidad

Plasmodium falciparum (complicación)

b) Fiebre Hemoglobinúrica: Compromiso renal, Regiones donde son

numerosas las infecciones por Plasmodium falciparum

Hay comienzo súbito con escalofríos y fiebres y, pocas horas después, emisión
de orina color rojizo o caoba debida a la hemoglobinuria
 Clínica
c) Malaria Latente: en personas que no presentan síntomas agudos de
paludismo pero tienen plasmodios en sangre periférica

d) Malaria Infantil: puede cursar diferente a los adultos y es

ocasionada por:

- Plasmodium falciparum: Somnolencia, vómito, diarrea, tos y fiebre manifestaciones

cerebrales y choque
- Plasmodium vivax : A menudo no se presenta el cuadro clásico y generalmente es
benigno.
- Plasmodium malariae : Puede inducir a síndrome nefrótico

e) Malaria durante el embarazo

f) Malaria Congénita
Conceptos:
.- Recaída: inicio de sintomatología debido a los hipnozoítos (persistencia en
hepatocitos) de P. vivax y P. ovale

.- Recrudescencia: inicio de sintomatología a los 30 días post-tratamiento

debido a la resistencia a los antimaláricos principalmente por P. falciparum

.- Reinfección: Nueva infección

Epidemiología
Estado de la pandemia…

En el mundo se producen al menos 300.000.000 de casos agudos de

malaria/año y más de 1.000.000 de muertes anuales: se calcula que más del
80% de estás muertes se producen en África Subsahariana, la mayoría entre
niños menores de cinco años

Los cálculos recientes de la carga mundial de malaria son incluso más

elevados, según un estudio realizado se calcula que se produjeron 515
millones de casos de malaria clínica en el año 2002

En total, la malaria representa el 10% de la carga de enfermedad en África y se

calcula un costo continente superior a $12.000 millones de dólares/año.
Aunque África es la más afectada, se calcula que más de un tercio de los casos
de malaria clínica se producen en Asia y un 3% en el continente Americano.

El costo aproximado para controlar eficazmente la malaria en los 82 países que

tienen la carga más alta es de $3.200 millones de dólares/ año.
Epidemiología
 Epidemiología
VECTOR
Reino Animalia
Filo Arthropoda
Clase Insecta
Orden Diptera
Familia Culicidae
Genero Anopheles

Existen 400 especies de Anopheles, de las que 30-40 transmiten las especies del
género Plasmodium

Solo la ♀ transmite (hematófaga; ♂: fitógafo); Promedio de vida de la ♀: 2

semanas

Ciclo de vida: huevo, larva, pupa y adulto; las 3 primeras en medio acuático

La mayoría son nocturnos

 Epidemiología
VECTOR

Endofagia: alimentan dentro de la vivienda

Exofagia: alimentan fuera de la vivienda

Endofilia. reposo dentro de la vivienda después de la ingesta de sangre

Exofilia: reposo fuera de la vivienda después de la ingesta de sangre

Variabilidad del comportamiento según la localización geográfica, características del

hogar y condiciones microclimáticas.
 Epidemiología

Vectores Conocidos

•Anopheles darlingi (a)

b
•Anopheles aquasalis (b)
•Anopheles nuñeztovari
•Anopheles pseudopunctipennis
•Anopheles albitarsis (c)
•Anopheles albimanus
•Anopheles marajoara
c
Epidemiología
Epidemiología
VIVIENDA RURAL EN ECUADOR
Diagnóstico
 Diagnóstico

DIAGNÓSTICO INTEGRAL

a) Clínico: signos y síntomas que orienten al diagnóstico

b) Epidemiológico: procedencia de una zona de transmisión

c) Laboratorio
PARASITOLÓGICO INMUNOLÓGICO MOLECULAR
 Diagnóstico parasitológico

Punción
del lóbulo Gota
de la oreja gruesa

OMS (1988)
Deshemoglobinizar

Frotis
delgado

Tinción con
Giemsa Laboratorio para Estudios sobre Malaria-IAESP “ Dr. Arnoldo Gabaldon”
 Diagnóstico parasitológico

Gota Frotis
gruesa delgado

Ventajas y desventajas

Visualizar el parásito Infraestructura adecuada:

Diferenciar los estadios/ especie Microscopio y otros

Reactivos varios

Parasitemia Monitoreo Personal bien entrenado

terapéutico
 Laborioso: Duración de la prueba
Procedimiento sencillo ~1 hora

 Costos relativamente bajos

Laboratorio para Estudios sobre Malaria-IAESP “ Dr. Arnoldo Gabaldon”

 Diagnóstico
parasitológico

Supervisión continua
Ventajas y Microscopistas
desventajas Calidad de la técnica y
reactivos
Gota Frotis Microscopio (óptica de
gruesa delgado
calidad)

Nivel límite de parasitemia:

10- 50 par/μL de sangre (GG)
100 par/μL de sangre (FD)

. Dificultad en el diagnóstico
de infecciones con baja
parasitemia
(sintomáticos/asintomático)
. Pérdida de parásitos durante
el procesamiento de la técnica

Laboratorio para Estudios sobre Malaria-IAESP “

Dr. Arnoldo Gabaldon”
QBC Diagnóstico parasitológico
(Quantitative buffy
coat malaria diagnosis)

Parásitos

Tinción con Naranja de Acridina

(células nucleadas y parásitos) de una
muestra centrifugada en capilares
especiales (flotador)
Ventajas: Elevada sensibilidad (3 par/uL)
Desventaja: Requiere un microscopio
de fluorescencia; Costo de los capilares
 Diagnóstico inmunológico

Técnicas Inmunológicas

1) Anticuerpos frente al parásito

(Epidemiológico)
ELISA
HAI
IFI

2) Antígenos circulantes
(Infección activa)
ELISA
Pruebas rápidas (Inmunocromatografía)
 Diagnóstico inmunológico

Pruebas Rápidas y el Diagnóstico de la Malaria (PRDM)

Las primeras PRDM identificaban únicamente a P. falciparum,

posteriormente surgieron las que agregaron la posibilidad de
distinguir infecciones por otras especies.

Las dianas antigénicas más aprovechadas:

.- Proteína rica en histidina de P. falciparum PfHRP-2
.- Enzimas deshidrogenasa láctica (LDH) y aldolasa
 Diagnóstico inmunológico

Pruebas Rápidas y el Diagnóstico de la Malaria (PRDM)

.- Lectura rápida  10-15 min

.- Fácil de realizar e interpretar:

la intensidad de la banda es directamente
proporcional a la densidad parasitaria

.- Sensibilidad considerable:
P. falciparum y P. vivax

.- Alta especificidad

.- Permite detectar infecciones asintomáticas:

parasitemias moderadas-altas
Diagnóstico molecular
Tratamiento
Profilaxis
Vacuna
 Tratamiento

Las drogas antimaláricas pueden actuar en las diferentes etapas del

ciclo biológico de Plasmodium spp. en el hombre.

Hipnozoítos Trofozoítos Gametocitos Ooquistes

 Tratamiento

Esquizonticidas tisulares
Fármaco: Primaquina
Diana: Formas tisulares hepáticas o hipnozoítos
Objetivo: Cura radical de la infección por P. vivax.

Esquizonticidas sanguíneos
Fármaco: Cloroquina, amodiaquina, quinina,
halofantrina y mefloquina
Diana: Formas eritrocíticas
Objetivo: Cura clínica de la enfermedad en las
infecciones por P. vivax, P. malariae y cepas de P.
falciparum sensibles a tales medicamentos
 Tratamiento

Gametocitocidas
Fármaco: Primaquina y pirimetatina
Diana: Formas sexuadas del parásito,
Objetivo: Control de la transmisión de la
enfermedad.

Esporonticidas
Fármaco: Pirimetatina
Diana: evitar el desarrollo de ooquistes y por lo
tanto la formación de esporozoítos (interior del
mosquito) cuando el vector se alimenta de una
persona infectada que tiene el medicamento
circulante en la sangre.
Objetivo: Control de la transmisión de la
enfermedad
 Tratamiento

Principales grupos de medicamentos antimaláricos

1) Quinina: Poco eficaz para la cura radical de Plasmodium vivax, cura la

malaria por Plasmodium falciparum.

2) 4-Aminoquinolinas:
2.1.- Cloroquina: Comercialmente ARALEN
Eficiente contra las formas sanguíneas asexuadas de todas las especies,
también actúa como gametocitocida en parasitosis por P. vivax y P. malariae.
Se conoce que hay cepas resistentes a la cloroquina, especialmente de P.
falciparum
2.2.- Amodiaquina o Camoquina
Acción similar a la cloroquina
 Tratamiento

3) 8 – Aminoquinolinas:
3.1 Primaquina: Gametocitocida
3.2 Otras: Plasmoquina, Pentaquina

4) Pirimetatina: Comercialmente DARAPIN

Esquizonticida sanguíneo, acción lenta. También esporonticida.

5) Paludrina o Proguanil:
Acción parecida a la Pirimetatina

6) Halofantrina: Comercialmente HALFAN

Esquizonticida sanguíneo, producto puesto a la venta en 1988.
Malaria Control Program
 Lucha contra el paludismo

Control de la Malaria

Las estrategias de control continúan

basándose en el diagnóstico correcto y
en el tratamiento precoz de todos los
casos con antimaláricos

Reducción del contacto entre el

hospedador y el vector mediante
repelentes y telas mosquiteras de cama
impregnadas

Humano Vector

Terapias Control vectorial

Profilaxis Insecticidas
Vacunas
 Lucha contra el paludismo

Los cuatro elementos técnicos fundamentales de la estrategia de la

lucha contra el paludismo son:
1.- Diagnóstico precoz de la enfermedad y tratamiento eficaz
2.- Planear y aplicar constantemente medidas preventivas selectivas
3.- Detección temprana de epidemias, contenerlas o prevenirlas
4.- Reevaluar regularmente la situación del paludismo en un país, incluidos los
factores ecológicos, sociales y económicos que determinan la enfermedad
 Vacunas

Patarroyo (Colombia) desarrolla la fórmula

que permitirá crear vacunas contra todas las
enfermedades infecciosas
Desarrolla la primera vacuna sintética contra la
malaria, que donó a la OMS.
Anuncia su descubrimiento en la revista
científica Chemical Reviews

Pedro Alonso (España) lidera un equipo de

investigación que desde su sede en Barcelona
evoluciona la que podría ser la primera vacuna
de la historia contra la malaria. Este hito médico
podría dar sus primeros resultados definitivos
en 2014.
La comunidad médica acaricia la posibilidad de
erradicar el paludismo.
A ESTUDIAR……