Exame Neurológico: Roteiro Detalhado – MEDICINA UFPE.

Original manuscrito: Gilson Allain (2000).

Digitação e modificação: Joana Prota; Marcos Maranhão; Rodrigo Coelho (2005); Cíntia Silveira (2006).
Revisão: Diogo Suassuna (2014)
Baseado no Doretto, Tolosa, Sanvito e nas aulas práticas.

A – História da Doença Atual e Interrogatório Sintomatológico

B – Antecedentes Pessoais e Hereditários
C – Exame Clínico Geral
D – Exame Neurológico

Inspeção

1 - Inspeção:
1-1- Malformações crânio-raquianas:
1-1-1- Macrocefalia, Platicefalia, Microcefalia, Crânio Bífido, Meningoencefalocele.
1-1-2- “Brevis collis”, lordose, cifose, escoliose, espina bífida, meningocele, meningomielocele.
1-1-3- Malformações congênitas dos pés e mãos: sindactilia, polidactilia, pés cavum etc.

Dominância Cerebral

Nervos Cranianos
Orifícios no crânio:
- Lâmina crivosa do etmóide: filetes do nervo olfatório
- Forame óptico: nervo óptico
- Fenda esfenoidal: NC III, IV, V1 e VI.
- Forame Redondo: V2
- Forame Oval: V3
- NC VII: penetra no conduto auditivo interno e, após trajeto intrapetroso, deixa o crânio pelo forame estilomastóideo.
- Conduto auditivo interno: NC VIII.
- NC IX, X e XI: deixam o crânio pelo forame rasgado posterior.
- Forame condiliano anterior: NC XII

3 - Nervos cranianos:
3-1- I° - Olfativo: anosmias, hiposmias, parosmias, cacosmias.
o
3-2- II - Óptico: acuidade visual: visão normal, baixa visual (conta dedos visão de vultos, percepção luminosa,
amaurose). Campos visuais. Fundo de Olho.
3-3- IIIo - Motor ocular comum: diplopia, estrabismo divergente, ptose palpebral, anisocoria, midríase, deformida-
des pupilares. Reflexos: fotomotor, consensual, acomodação e convergência.
3-4- IVO - Patético ou troclear: diplopia, olhar patético (para baixo e para fora).
3-5- VIO - Motor ocular externo ou abducente: diplopia, estrabismo convergente, déficit de abdução do globo
ocular.
3-6- Paralisias do olhar conjugado: horizontal, vertical. Desvios conjugados do olhar.
3-7- VO- Trigêmio: sensibilidade da face. Troficidade, tono e forca dos músculos mastigadores. Desvios da man-
díbula. Reflexo cómeo-palpebral.
3-8- VIIO - Facial: assimetria em repouso e à movimentação, desvio da comissura labial estado dos sulcos naso-
genianos, lagoftalmo, epífora, sinais de Bell, Negro e dos cílios, assimetria de pregueamento frontal. Gusta-
ção dos 2/3 anteriores da língua.
3-9- VIIIO- 1) Ramo coclear: hipoacusia e anacusia (de percepção e de transmissão) Provas de Weber e de Rin-
ne. 2) Ramo vestibular: nistagmo, desvio dos índices, desvio de marcha e prova Romberg.
3-10- IX e XO - Glossofaríngeo e vago: disfonia, disfagia, desvio do véu do paladar. Reflexos: do véu e nauseoso.
Sinal da cortina. Gustação no 1/3 posterior da língua.
3-11- XIo - Espinhal: troficidade tono e força dos músculos esternocleidomastoideo e trapézio.
3-12- XIIo - Hipoglosso: Motilidade, desvios e troficidade da língua; fasciculações.

I – Olfatório
Anosmia: perda da olfação (a lesão é do nervo olfatório – traumas que atingem a lâmina crivosa, tumores da base, meningiomas,
infecções, agenesia dos feixes olfatórios, neurossífilis).

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Hiposmia: diminuição da olfação (a lesão também é do nervo olfatório – anemia perniciosa).
OBS: Anosmias e Hiposmias podem ocorrer por:
- Rinites agudas
- Interrupções ou compressões das vias olfatórias que podem se seguir a uma comoção cerebral (com ou sem fratura da base
do crânio), a um tumor (meningioma da goteira olfatória ou glioma frontal) ou a uma hidrocefalia.
- Lesões das vias olfatórias no decurso de meningite ou de sífilis meningovascular.
- Tabes dorsalis (atrofia dos nervos olfatórios)
Parosmia: percepção anormal de odor que realmente existe (a lesão é central – córtex temporal).
Cacosmia: percepção de estímulo irreal com cheiro desagradável (pode ocorrer no desencadear de crises convulsivas, cujo foco loca-
liza-se no úncus – crises uncinadas). O paciente frequentemente compara o odor ao odor de pano queimado ou de excrementos.
Exploração: Perguntar se o paciente está ou esteve resfriado (isto altera o exame). Perguntar se o paciente sente o cheiro das coisas
normalmente. Pedir para o paciente fechar os olhos e ocluir uma das narinas dele, testar o olfato do paciente com substâncias conheci-
das pelo mesmo (café, cânfora, limão, hortelã). Substâncias irritativas (álcool, amônia, ácido clorídrico, ácido acético) não devem ser
utilizadas, pois causam irritação das terminações nervosas sensitivas do V par que se localizam na mucosa olfatória. Se houver queixa
de hiposmia unilateral, começar pela narina acometida. Anosmia bilateral é mais provavelmente um problema otorrinolaringológico.

1) II – Óptico
A - Medida da Acuidade Visual: É melhor examinado pelo oftalmologista. Perguntar se ao paciente se enxerga bem de longe, de
perto, de dia, à noite, as cores, os objetos parados ou em movimento. O ideal seria utilizar a tabela de Shellen Chart para avaliar a
distância e o Iagers Test Type para perto. Pede-se para o paciente contar dedos do examinador inicialmente a uma distância de 6 me-
tros, se ele não consegue o examinador vai se aproximando aos poucos e anota a partir de quantos metros ele é capaz de contar seus
dedos (visão de conta-dedos). Se ele não consegue contar dedos, perguntar se ele vê vultos (visão de vultos); se ele é incapaz de dis-
tinguir vultos, perguntar se ele vê luz (diferencia claro de escuro – utilizar um foco de luz – percepção luminosa). Sempre examinar
um olho de cada vez.
Ambliopia: (diminuição da acuidade visual, não há lesão das vias ópticas). Visão deficiente ou obscurecimento da visão sem altera-
ções objetivamente verificáveis do globo ocular, oftalmoscópicas, campimétricas ou resultantes de vícios de refração. Ela ocorre de-
vido a um desenvolvimento anormal do sistema visual de um ou, mais raramente, ambos os olhos, durante o período de maturação do
SNC (até os 6-7 anos de idade) sem que haja lesão orgânica ou com uma lesão orgânica desproporcional à intensidade da baixa visual.
A baixa acuidade visual encontrada na ambliopia é devida ao desenvolvimento incompleto da visão foveal, estando a visão periférica
preservada e o campo visual e acuidade escotópica normais. Tipos de ambliopia: por estrabismo, por ametropia, por anisometropia,
por privação.
Amaurose: (HIC, doenças degenerativas, infecções, doenças desmielinizantes, atrofia de papila). Perda da capacidade visual decor-
rente de lesão cerebral na área da visão, lesão do nervo óptico, lesão da retina. Em alguns casos pode ser transitória como em trauma-
tismos cranianos, AVC, convulsões, entre outros. A amaurose fugaz que ocorre devido a AVC isquêmico é usada como diagnóstico
diferencial entre a localização na artéria carótida interna e o tronco da cerebral média, no qual não ocorre amaurose. O paciente
amaurótico não distingue o dia da noite e não percebe qualquer sensação luminosa (perda da percepção luminosa).
Nictalopia: não enxerga à noite. Pode ser devido à degeneração pigmentar da retina, exaustão ou fadiga, alcoolismo crônico, ou pode
estar associada à icterícia, doença de Leber ou deficiência de vitamina A.
Hemeralopia: não enxerga de dia. Observada na intoxicação pelo fumo, na fadiga e exaustão ou em condições que acarretam escoto-
ma central.

B - Verificação dos Campos Visuais (campimetria): Campo visual é o espaço dentro do qual um objeto pode ser visto enquanto o
olho é fixado em determinado ponto. Representa o limite da visão periférica. As imagens do objeto no campo periférico não são tão
distintas como as no campo central ou macular e tornam-se melhor percebidas quando o objeto se move. Devemos examinar os cam-
pos temporais com os dois olhos abertos: paciente olhando para frente e os dedos do examinador descrevem uma linha reta para exa-
minar os QS e QI. O exame dos campos nasais é feito com um olho só aberto (método de confrontação) – o dedo do examinador fica
do lado ocluído. É importante que o examinador esteja no mesmo campo de visão do paciente.
1 – Escotoma: É uma falha parcial ou completa dentro do campo de visão normal ou relativamente normal, de tamanho, forma e situ-
ação variável, percebida ou não pelo paciente. O escotoma é a falha básica do campo visual, se localizado no campo periférico, consti-
tui a contração, se estendido à metade do campo visual dos dois olhos, caracteriza a hemianopsia, e se limitado ao quadrante campi-
métrico de ambos os lados denomina-se quadrantanopsia. Os escotomas podem ser positivos (manchas escuras sobre objetos fixados)
ou negativos (não são percebidos, se caracterizam pela ausência de visão na sua projeção no espaço).
2 – Contração: É a redução do campo visual periférico. Ocorre comprometimento da periferia para o centro. A contração concêntrica é
a mais comum, nela, toda a periferia se torna mais ou menos igualmente retraída e o campo fica reduzido em tamanho sem que sua
forma seja muito alterada; constitui um achado precoce e objetivo da neurite retrobulbar, atrofia óptica e degeneração pigmentar da
retina.
3 – Hemianopsia: É a contração do campo visual que suprime a metade do campo de cada olho. Esta bilateralidade é indispensável
para que se possa caracterizar a hemianopsia. Sua qualificação se faz pela metade do campo visual que desaparece e não pela metade
da retina fora de função.
a) Heterônimas: perda da visão dos campos temporais ou nasais, isto é, são acometidos lados diferentes dos campos visuais.
– Bitemporal: lesão do quiasma óptico – tumores de hipófise comprometendo as fibras nasais, primeiro superiores.

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 – Binasal: lesão do quiasma – aneurisma de carótida interna comprimindo as fibras temporais. Ocorre em lesões duplas ou
“caprichosas” (aneurismas bilaterais da carótida interna, aracnoidites optoquiasmáticas).
b) Homônimas: desaparece a visão do campo nasal para o olho ipsilateral e do campo temporal para o olho contralateral, isto é,
fica acometido o mesmo lado dos campos visuais. As lesões localizam-se nas vias ópticas retroquiasmáticas, interrompendo fi-
bras provenientes da metade temporal da retina ipsilateral e nasal da contralateral.
– Tracto óptico → hemianopsias homônimas contralaterais, se for completa a hemianopsia é congruente, se for incompleta é
incongruente (meningite de XXX), a mácula contralateral mantém a acuidade visual, apresenta hemiparesia contralateral, o refle-
xo fotomotor direto está abolido. → Reação hemianóptica de Wernicke – lesão das fibras iridopupilares determinando a perda do
reflexo fotomotor ao se estimular a metade cega da retina.
– Radiação óptica → (1) Lesão do pedúnculo (oclusão das aa. tálamo-geniculadas): hemianopsia homônima contralateral +
hemianestesia + hemiparesia; reflexo fotomotor conservado; (2) Lesão da radiação óptica na alça de Meyer: quadrantopsia ho-
mônima superior; (3) Lesão na alça de Graticlet: quadrantopsia homônima inferior; reflexo fotomotor presente. Tumores, trau-
mas, lesões vasculares.
– Córtex visual → (1) Lesão unilateral (oclusão da a. cerebral posterior): hemianopsia homônima congruente contralateral
com preservação macular. (2) Lesão bilateral (meningioma de foice): hemianopsia horizontal superior (compressão sobre os lá-
bios inferiores da cisura calcarina afetando a porção inferior do córtex visual)

C - Fundo de Olho (Oftalmoscopia): Apagar as luzes, posicionar o olho direito do examinador, oftalmoscópio na mão direita, no
olho direito do paciente. O paciente olha para frente, o examinador permanece de olhos abertos e a luz incide lateralmente no olho do
paciente. Observar a papila e seus limites, vasos, presença ou ausência de pulso venoso (abolido na HIC). Para o examinador ver a
mácula (retina temporal), o paciente deve olhar para a luz.
Normalmente a papila é rosada (a metade temporal é mais pálida), suas bordas são nítidas, as artérias são brilhantes, retilíneas e de
menor calibre, enquanto as veias são mais opacas, possuem trajeto sinuoso e são mais calibrosas. O exame desses vasos é feito a partir
da papila, acompanhando-se os seus trajetos e observando-se seu aspecto, brilho, calibre e cruzamentos. Para o exame da papila (reti-
na nasal), o examinador deve entrar com a luz pelo campo temporal. A atrofia óptica primária leva a uma papila branca e decorre de
uma lesão primitiva do nervo por um agente específico (sífilis). A atrofia óptica secundária caracteriza-se pelo intumescimento da
papila pelo aumento da PIC (edema de papila).

2) Nervos Oculomotores (III, IV, VI)

Nervo Músculo Função

Reto Superior Elevação, adução e rotação interna.
Reto Medial Adução
Reto Inferior Abaixador, adução e rotação externa.
Oculomotor – III NC
Oblíquo Inferior Elevação, abdução e rotação externa.
Elevador da pálpebra superior Elevação da pálpebra
Esfíncter da pupila Constrição da pupila (parassimpático)
Troclear – IV NC Oblíquo Superior Abaixador, abdução e rotação interna.
Abducente – VI NC Reto Lateral Abdução

III – Nervo Oculomotor

Pedir ao paciente que fixe o olhar num objeto e acompanhe o movimento do mesmo. Examinar o olho isoladamente e depois em
conjunto para avaliar o olhar conjugado.
Na lesão do III par o primeiro sintoma é a diplopia e a assincronia das pálpebras ao piscar.
As principal causas de lesão do III par são o aneurisma de artéria comunicante posterior e neuropatia diabética.

Características: Midríase (pupila dilatada devido à predominância do simpático, pois a atuação oriunda do núcleo de Edinger-
Westphal para o esfíncter da pupila está abolida), Ptose palpebral (o músculo elevador da pálpebra está denervado), Estrabismo diver-
gente (só está preservada a abdução, o paciente não olha para cima, nem para baixo, nem pode aduzir os olhos, o reflexo fotomotor
está abolido, mas o consensual está conservado).
 Se o paciente não tiver midríase trata-se de diabetes (vasculite e neurite  isquemia do nervo ou outras compressões).

IV – Troclear
M. oblíquo superior: olhar patético (para baixo, para fora e rotação interna).
Na sua paralisia, o paciente apresenta inclinação da cabeça para o lado contrario (para compensar o déficit), não consegue olhar para
baixo e para fora. O desvio do globo ocular é pequeno (RL e RI compensam). O paciente apresenta diplopia vertical (dificuldade para
descer escadas) e geralmente está relacionada ao diabetes. Sua paralisia isolada é rara e geralmente está associada à paralisia do ocu-
lomotor. Semiologia: Pedir ao paciente para olhar medialmente e depois para a ponta do nariz.

VI – Abducente
O paciente apresenta estrabismo convergente, ele é incapaz de abduzir os olhos, apresenta diplopia horizontal.

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MOVIMENTO ASSOCIADOS (a paralisia conjugada é sempre no SNC)
 Movimentos voluntários (lobo frontal) – mandar o paciente olhar para os lados, para cima e para baixo. Se há uma lesão num
hemisfério ele não acompanha para o outro lado (ele olha para a lesão).
 Paralisia da verticalidade – paralisia do olhar para cima (olhos para baixo e para fora) – Síndrome de Parinaud por lesão da
placa quadrigêmea (tumor pineal, distúrbios vasculares).
 Paralisia da lateralidade – inibição da associação III e VI, se for cortical (destrutiva – olha para a lesão; irritativa – epilepsia,
lesão por reperfusão – olha para o outro lado) – pontina / FRPP (destrutiva – olha para o outro lado; irritativa – olha para a lesão).
Ver figura 7-22 DORETTO.
 Paralisia de convergência – núcleo de Pérlia (fibras para o reto medial). Paralisia dos corpos quadrigêmeos – Causa: esclerose
múltipla.
 Lesão do FLM – em repouso olha para a lesão. Lesão do FLM D – O Olho acompanha o dedo do examinador para a D, faz nis-
tagmo e o E não passa da linha média.
 Diferenciar da lesão do III, a convergência está preservada.

REFLEXOS – Pedir ao paciente para focar um ponto à sua frente.

 Fotomotor direto – incidir o foco lateralmente e observar a contração pupilar.
 Fotomotor consensual. Incidir o foco lateralmente, observar a contração da pupila contralateral.
 Acomodação/Convergência – olhar para um objeto distante e depois focar o olhar num objeto próximo – observa-se uma pequena
convergência dos globos oculares. Há contração pupilar quando aproxima um objeto do nariz (olhe para longe, olhe para o dedo).
D+ e C+  Lesão na radiação ou no córtex.
D- e C+  Lesão no núcleo de Edinger Westphal.
D- e C-  Lesão do nervo ou tracto óptico.

Tum-Tum-TUUUM:
Anisocoria  desigualdade do diâmetro pupilar. (lesão unilateral das fibras pupilomotoras)
Midríase (dilatação)  Lesão parassimpática. Miose (constrição)  lesão simpática.
Síndrome de Claude-Bernard-Hornes  Miose + diminuição da fenda palpebral (hemiptose) + enoftalmia + anidrose.
Síndrome de Adie  Pupilotonia (dilata e contrai lentamente) + abolição de 1 ou mais reflexos profundos (aquileu, patelar).
Midríase unilateral  compressão do hemisfério cerebral homolateral por hematoma extra/subdural (compressão do III nervo homo-
lateral por hérnia do úncus)
Sinal de Argyl – Robertson  miose + abolição do RFM + conservação de acomodação e convergência (sífilis, tabes dorsalis).

Exercícios para serem respondidos mentalmente: 1) Como avaliar o nervo olfatório? 2) Quais as prováveis etiologias das anosmias
uni e bilateral? 3) O que são parosmias e cacosmias? 4) Como avaliar o nervo oculomotor? 5) O que é o núcleo de Edinger-Westphal?
6) Qual o primeiro sintoma na lesão do III par? 7) Lesão isolada do nervo troclear – como vai estar a visão do paciente? 8) Como
avaliar uma lesão do nervo abducente? 9) Reflexo fotomotor direto + associado à fotomotor consensual positivo é indicativo de lesão
onde? 10) Reflexo fotomotor direto negativo, associado a consensual negativo significa lesão onde? 11) Reflexo fotomotor consensu-
al, associado a direto significa lesão onde?

3) V – Trigêmeo.
Sensitivo (Gânglio semilunar ou de Gasser) – Oftálmico (V1), Maxilar (V2), Mandibular (V3). V1 e V2 – sensitivos. V3 – misto.
Motor (núcleo Mastigador) – músculo temporal, masseter, pterigóideo externo e interno, milo-hióideo e ventre anterior do digástrico.
Perguntar se o paciente mastiga bem, se tem queixas de dor (neuralgia) e distribuição.

a) Sensibilidade da face: térmica – pesquisar com tubinhos quente e frio, tátil – algodão; dolorosa – agulha romba. De forma simétri-
ca e em cada seguimento:

Oftálmico  porção anterior do crânio, região supraciliar, pálpebra superior, anterior e lateral do nariz; globo ocular, córnea, corpo
ciliar, íris; mucosa dos seios frontais, parte dos esfenoidais e etmoidais e parte superior da cavidade nasal.
Maxilar  lábio superior, parte lateral do nariz, pálpebra inferior, arco zigomático, porção anterior da região temporal, porção supe-
rior da bochecha, arcada dentária superior, palato duro e mole, úvula, tonsila, nasofaringe, ouvido médio e porção inferior da cavidade
nasal.
Mandibular  lábio inferior, mento, porção inferior da bochecha (exceto o ângulo da mandíbula → C2), 2/3 anteriores da língua,
conduto auditivo externo, porção externa do tímpano, dentes da arcada inferior.

b) Reflexo córneo-palpebral: tocar com algodão na junção da esclera com a córnea, estando o paciente com os olhos voltados para
cima e para o lado oposto, e o paciente fecha o olho. É monocular (aferência V1, centro na ponte e eferência VII).

 V1 – Herpes Zoster. V2 e V3 – neuralgia do trigêmeo.

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c) Porção motora – troficidade, tono e força dos músculos mastigadores: observar a face à procura de alterações tróficas da mus-
culatura mastigadora ou desvios da mesma. Perguntar se mastiga bem. Palpar o masseter e o temporal em repouso e ao mastigar para
ver o tono. Verificar a força muscular com a mordedura de um abaixado de língua (um lado de cada vez). Pedir para movimentar a
mandíbula (abrir, protruir, protrair) – o desvio é para o lado lesado (pterigóideo lateral).
Síndromes Pares Causas Características
Atrofia óptica do lado do tumor (compressão),
Foster-Kennedy I e II Meningiomas e gliomas frontais
edema de papila do lado oposto (HIC) e anosmia.
Fenda Esfenoidal
III, IV, VI e Oftalmoplegia total e anestesia ocular, às vezes
(Rochon- Trauma ou tumor
V1 exoftalmo.
Duvigneaud)
Parede do Seio
III, IV, VI e Trauma (fístula carótido-cavernosa) e In-
Cavernoso (Char- Surdez tubária (sarcoma da trompa de Eustáquio).
V1 fecção (tromboflebite do seio cavernoso)
les Foix)
Ponta do Rochedo Lesões da ponta do rochedo (petrosites Neuralgia da face e déficit do músculo reto lateral
V e IV
(Gradenigo) secundárias à otite média ou mastoidite). (estrabismo convergente).
Sínd. Quiasmática II (quiasma) Tumor de Hipófise Hemianopsia Bitemporal
Sínd. do ângulo- Disfunção do V, VII e VIII +Síndrome neocerebe-
Neurinoma do acústico
ponto-cerebelar lar do mesmo lado da lesão.

5) VII – Facial
1) Motora  músculos da mímica desde o m. frontal até o platisma (exceto o elevador da pálpebra superior), ventre posterior
do digástrico e estilo-hióideo.
2) Sensitiva  sensibilidade proprioceptiva dos músculos da mímica e pela sensibilidade tátil, térmica e dolorosa de parte do
pavilhão auditivo, conduto auditivo externo e tímpano.
3) Sensorial  gustação dos 2/3 anteriores da língua.
4) Vegetativa  secreção glandular → fibras parassimpáticas para as glândulas lacrimais e salivares (submaxilar e sublingual).

Entra no conduto auditivo com o VIII par, no aqueduto de falópio eles estão separados (só, VII e intermédio), a partir da corda do
tímpano sobra a função motora.

Perguntar se consegue assobiar, se há dificuldade de mastigar, falar algumas palavras (dificuldade de pronunciar consoantes labiais e
dentolabiais – b, p, m, v), alterações para sons agudos (hiperacusia – músculo estapédio).

Inspeção – Observar a fácies (assimetria, piscar – ausente ou menos evidente no lado comprometido; ausência do pregueamento fron-
tal, sulcos nasogenianos e nasolabiais, desvio da comissura labial).
 Paralisia facial central (acima dos núcleos – lesão da via piramidal) – contralateral, atinge mais os 2/3 inferiores da face,
apresenta o sinal do ponto de exclamação deitado (comissura desviada quando sorri), disartria, ausência de contração do pla-
tisma, Sinal dos Cílios (quando apertar os olhos, no lado paralisado, os cílios mergulham menos).
 Paralisia facial periférica – acomete toda a hemiface, homolateral, apagamento do sulco nasogeniano, desvio da comissura
labial, epífora (lágrima escorrendo → déficit do m. orbicular da pálpebra), desvio dos traços para o lado são, rima palpebral
aberta (lagoftalmo), evidente? difícil de movimentação, disartria (b, m, v, p), piscar assimétrico, ageusia 2/3 da língua.

Tum-Tum-TUUUM:
Sinal de BELL  Ao pedir para a paciente fechar as pálpebras, o olho paralisado dirige-se para cima e para fora e não há oclusão da
rima palpebral.
Sinal de NEGRO  Mandar a paciente olhar para cima, o olho paralisado faz um movimento mais no sentido vertical do que o olho
são → hiperinervação do m. reto superior.
Sinal de Wartemberg (na central)  ausência de vibração normal do músculo orbicular das pálpebras quando você palpa enquanto
o paciente fecha os olhos com força.

Movimentação voluntária: pedir para enrugar a testa, apertar/arregalar os olhos, abrir a boca, fazer bico, mastigar, contrair o platis-
ma (eversão forçada do lábio inferior).

Sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da língua (lesão no trajeto intrapetroso) – fechar os olhos e usar substâncias doce, salga-
da, azeda, colocando a língua para fora (não colocar para dentro), um lado de cada vez (lavar entre as tentativas).

Reflexos: (1) Nasopalpebral (profundo orbicular das pálpebras – aferência VII – o centro é a ponte – eferência VII) – percutir a glabe-
la (ocorre contração bilateral dos músculos orbiculares dos olhos com oclusão da rima palpebral); (2) Orbicular dos lábios (V – ponte
– VII) – percutir o lábio superior na linha média – contração da musculatura perioral (m. orbicular dos lábios) projetando os lábios
para frente; (3) Oroorbicular (estimulação tátil dos lábios desencadeia movimentos de sucção), (4) Palmomentual (contração ipsilate-
ral do m. quadrado do mento como resposta à estimulação tátil da palma da mão).

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Sensibilidade do pavilhão externo xxx → perguntar se tem sentido a boca seca
6) VIII – Vestíbulo – Coclear
Lesão no conduto auditivo  lesão de VII e VIII.
Lesão no aqueduto de falópio  lesão do ???

Ramo coclear
Perguntar se escuta bem com os dois ouvidos, testar com o cochicho, creptação do cabelo, estalando os dedos ou diapasão  observar
hipoacusia/anacusia.
A anacusia pode ser de percepção (nervosa) por rubéola no 1º. trimestre da gravidez, arteriosclerose, fratura do Rochedo, neuriloma
do acústico; ou pode ser de condução por obstrução no conduto auditivo externo, otite.

Prova de Rinne: diapasão (128 ciclos/s) na apófise mastóide, assim que parar de perceber o som (+ou- 20s), coloca no ar próximo ao
conduto auditivo externo e deve ouvir por mais 30-40s. Surdez de condução (Rinne -)  ouve melhor no osso. Surdez de percepção
(Rinne + encurtado) – audição por via aérea é melhor do que a óssea, porém ambas estão encurtadas.

Prova de Weber: coloca-se o diapasão no vértice do crânio ou na fronte e pergunta se está ouvindo com os dois ouvidos. Pode haver
lateralização para um ouvido: para o lado são  surdez de percepção no outro; para o lado doente  surdez de condução; não há
lateralização (Weber indiferente)  audição normal ou hipoacusia bilateral.

Ramo vestibular
O paciente queixa-se de vertigem objetiva (as coisas giram) ou subjetiva (ele gira). Pesquisar nistagmo horizontal, vertical, diagonal,
rotação ou pendular (em uma direção – lesão periférica; mais de uma direção – lesão central). O nistagmo do VIII é horizontal.
Graus de Nistagmo: I – só aparece quando olha para 01 lado; II – dos dois lados; III – Mesmo com os olhos parados.

- Desvio dos índices: paciente sentado, braços estirados com os indicadores tocando os do examinador, pede para fechar os olhos e
observa o desvio dos dois braços no mesmo sentido e com a mesma amplitude (na lesão cerebelar – desvia 01 braço, o ipsilateral à
lesão; na lesão cordonal posterior  podem aparecer movimentos pseudoatetóicos).
- Prova de Romberg: o paciente em pé, na posição de sentido, apresenta tendência à queda para o lado do labirinto lesado, se girar a
cabeça cai para o lado lesado. Se fechar os olhos, aumenta o desequilíbrio. Romberg sensibilizado: pede para o paciente botar um pé
na frente do outro ou fletir uma das pernas.
- Lesão cordonal posterior, Romberg +  ele cai ao fechar os olhos.
- Desvio de marcha: o paciente ao tentar andar em linha reta desvia para o lado comprometido (se estiver com os olhos abertos ele
corrige). Marcha em estrela de Babinski-Weill  sucessão de caminhadas para frente e para trás, o paciente descreve um percurso
em estrela.
Síndromes harmônicas  lesões periféricas, o desvio é para o lado lesado. Tem o fenômeno de compensação.
Síndrome desarmônica  lesão central, o desvio não é sempre para o mesmo lado, encontramos sinais mais frustros, não ocorre a
correção. Não tem o fenômeno de compensação.
- Na síndrome harmônica ocorre desvio da cabeça e membros para o labirinto menos ativo. Causas  otites (labiritinte purulenta,
Síndrome de Ménière (vertigem + zumbido + náusea + alterações do equilíbrio).

Nistagmo – ocular (em pêndulo), vestibular (associa-se a vertigem)

Prova vestibular calórica  infundir soro no conduto auditivo e observar o nistagmo:

 Paciente normal:
o Soro frio unilateral  nistagmo, com componente rápido para lado oposto ao estímulo.
o Soro quente unilateral  nistagmo com componente rápido para lado estimulado.
 Paciente em coma, na fase mesencefálica:
o Soro frio unilateral  desvio dos olhos horizontalmente para o mesmo lado.
o Soro frio bilateral  desvio dos olhos para baixo.
o Soro quente unilateral  desvio dos olhos horizontalmente para o lado oposto.
o Soro quente bilateral  desvio dos olhos para cima.
 Se houver lesão de ponte e bulbo  não há resposta.

7) IX – Glossofaríngeo e X – Vago (motor).

O paciente queixa-se de disfagia (piora com líquidos – refluxo nasal) e alteração da fala.

1) Fala anasalada: lesão do IX e X (desnervação do véu palatino). Fala rouca  lesão do nervo recorrente, que é ramo do X (tumor
de mediastino com desnervação da corda vocal).
2) Inspeção estática: com a boca aberta, observar com um foco luminoso – véu palatino e úvula (em repouso desvio para o lado
lesado).
3) Inspeção dinâmica: mandar emitir um som (á ou é) e o véu será puxado para o lado são (não tem oposição).
6
4) Sinal da cortina: observar que o lado denervado do véu balança com a passagem do ar.
5) Reflexo nauseoso: tocar o palato e obter o reflexo do vômito (constrição da faringe, retração da língua).
6) Reflexo do véu (velopalatino): estimular o véu com um estilete e ele se levanta (normalmente). Aferência IX e X – eferência X.
7) Explorar a sensibilidade gustativa no 1/3 posterior da língua: exteriorizar a língua e testar cada lado separadamente (doce,
salgado, ácido e amargo) tendo o cuidado para limpar a língua após cada teste.
8) Perguntar sobre salivação (parótida)

Nervo Função Inervação Lesão (anotação de aula)

Motora (núcleo ambíguo
no bulbo)
Sensorial (núcleo do fascí-
IX culo solitário)
Sensitivo (núcleo solitário)
Parassimpático (núcleo
salivatório inferior)
Motora (núcleo ambíguo)
Sensitivo-sensorial (1/3
inferior do núcleo solitá-
X
rio)
Parassimpático (núcleo
dorsal do vago)
M.. constritor superior da faringe e estilofaríngeo).
Gustação do 1/3 posterior da língua.
Parte posterior do véu palatino e faringe.
Glândula parótida.
MM. do palato mole, faringe e laringe.
Sensibilidade geral da área cutânea retroauricular,
da mucosa da laringe e porção inferior da faringe;
gustação da epiglote.
Árvore traqueobrônquica, miocárdio e maior parte
do trato digestivo.
Desvio discreto do véu palatino para o
lado sadio
Sinal da cortina
Ageusia do 1/3 posterior da hemilíngua
Fala anasalada
Neuralgia ao exteriorizar a língua,
deglutir ou falar. (não tem lesão)
Repuxamento do véu para o lado sadio
Assimetria do véu palatino em repouso
Abolição dos reflexos do véu palatino e
nauseoso

9) XI – Espinal (Acessório)
Inervação motora do esternocleidomastóideo (ECM) e porção superior do trapézio.
- Inspeção: observar simetria, relevo, exagero na fossa supraclavicular, escoliose. Observa-se atrofiados músculos inervados, déficit
na elevação do ombro (trapézio) e na rotação da cabeça para o lado oposto à lesão (ECM), exagero da fossa supraclavicular.
→ Braços estendidos fazendo força contra a parede – procurar um sinal como a escapula alada, pseudo-hipertrofia de clavícula.
- Palpação:
ECM  baixar a cabeça um pouquinho e girar a cabeça para a direita e pedir ao paciente para impedir a movimentação (ele empurra a
cabeça) – observar o tônus e a força.
Trapézio  coloca as mãos nos ombros do paciente, faz pressão e pede para ele se opor.
 Lesão do complexo vago-espinhal: voz rouca, bitonal, sussurrada, dispnéia, respiração estridulante.

10) Hipoglosso
È o nervo motor da língua. Paciente queixa-se de disfagia e dificuldade para falar.
- Inspeção estática  Observar desvios, atrofias ou fasciculações. O desvio ocorre para o lado são, a língua fica enrugada.
- Inspeção dinâmica  Desvio para o lado afetado quando exterioriza pela ação do m. genioglosso. Disartria nas consoantes linguais
(l, r, t) Bilateral  imóvel, atrofiada, com fasciculações.
- Força: empurrar a língua pela bochecha.
- Palpação – tônus.

PARALISIAS ASSOCIADAS DOS NERVOS CRANIANOS

 Síndrome de Moebius – agenesia do núcleo do VII par.

 Espasmo hemifacial.
 Paralisia de Bell: mais comum do VII, dor retroauricular, distúrbio da gustação, hiperacusia (paralisia do estapédio), auto limitada.
 Síndrome de Melkerson: paralisia facial + edema facial (lábios) + língua escrotal??
 Síndrome de Marcos Gumm:
 Síndrome do forame rasgado posterior (Vernet): IX, X e XI  a) hemiparalisia velopalatina, laríngea e faríngea; b) paralisia do
ECM e trapézio; c) anestesia da parede posterior da faringe e da laringe; d) hipogeusia ou ageusia do 1/3 posterior da língua.
 Síndrome do buraco condiliano anterior – lesão do XII
 Síndrome de Garcin: paralisia múltipla e progressiva todos os nervos cranianos do mesmo lado sem HIC e sem lesão do nervo.
Causas: (tumores invasivos da base do crânio) carcinoma do cavum, meningite da base de crânio.
 Hemiparesias alternas:
o Weber: paralisia do HT (III) + hemiplegia e (ou) hemiparesia contralateral.
o Millard-Gluber: paralisia do VII e VI (paralisia facial periférica, estrabismos convergente do mesmo lado da lesão) e hemi-
plegia contralateral.
o Willemberg – hemissíndrome cerebelar (homolateral) + paresia do palato mole e corda vocal (homolateral) e hemianestesia al-
terna (membros e tronco do lado oposto, face do mesmo lado). Causa: oclusão da artéria cerebelar póstero-inferior.
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8
 TROFICIDADE

4 - Troficidade:
1) Pele: atrófica, luzidia, com descamação, hiperceratose.
2) Músculos: atrofias, hipertrofias (distribuição periférica, mielopática, miopática).
3) Ossos e articulações: deformações, artropatia de Charcot.
Escaras de decúbito. Mal perfurante.

 Inspeção: Paciente despido, observar – ossos, articulações, tendões, músculos, pele e anexos.(anexos: alopecia, unhas atrofiadas
ou friáveis, hipertricose, erupções vesiculosas).
 Pele
o Luzidia  aspecto liso e adelgaçado da pele, bolhosa e quebradiça, ocorre nas polineuropatias crônicas.
o Distúrbios da pigmentação  leucodermia (hanseníase e sífilis), pigmentação marrom (neurofibromatose, siringomielia e es-
pinha bífida), polineuropatia + hiperpigmentação em áreas expostas (pelagra).
o Escaras de decúbito  lesões em áreas submetidas à pressão contínua, costumam ocorrer em pacientes com permanência pro-
longada no leito (mielopatias hemiplégicas).
o Mal perfurante  ulceração crônica indolor, em áreas da região plantar e palmar, com déficit sensitivo e submetidas à pressão
constante (plantar  neuropatia diabética e alcoólica, neuroleprose, tabes dorsalis; palmas  lepra e siringomielia).
 Ossos e articulações – deformações (pé-cavum), artropatia de Charcot  sem dor, súbita, aumento de volume, edema, aumento
de temperatura, mobilidade anormal (hiperextensibilidade, hiperflexibilidade, hiperlateralização). Causas  AVC, tabes dorsalis,
siringomielia.
 Músculos: Observando a consistência e a simetria pode-se determinar: atrofia (atrofia por desuso), pseudo-hipertrofia (Distrofia
muscular de Duchenne), hipertrofia (Miotonia de Thomsen) e/ou hipotrofia. Inspeção, palpação e medir os diâmetros musculares
(dos MMSS e MMII).
o Atrofia miogênica ou protopática  distribuição proximal sem distúrbio da sensibilidade ou dos reflexos (só na fase tardia).
o Atrofia neurogênica ou deuteropática  lesão do NMP ou do SNC, atrofia os segmentos distais dos membros, podendo ou
não se acompanhar de arreflexia e distúrbios da sensibilidade. O acometimento do NMP pode ser da coluna anterior da medula
(poliomielite anterior aguda), nas raízes ventrais (C5 e C6  bíceps e deltóide  radiculopatias), Polineuropatias (DM → po-
lineuropatia em bota e luva, distal e simétrica), plexos (poliradiculoneurites).
o Hansen  lesão do nervo ulnar (hipotrofia do dedo mínimo – mão de pregador).
o Síndrome do túnel do carpo – atrofia da região palmar (lesão do nervo mediano – mão simiesca)
o Mononeurite multiplex (2 mononeuropatias – Panarterite nodosa (periarterite nodosa) / vasculite).

TÔNUS

5 - Tono muscular: inspeção, palpação, movimentação passiva. Hipotonia. Hiperextensibilidade. Passividade. Hipertonias plásti-
ca ou rigidez e elástica ou espástica.

OBS: Descartar lesões articulares, ósseas ou ligamentares.

1. Inspeção: hipotonia – músculo achatado flacidamente sobre o leito. Hipertonia – relevo mais evidente.
2. Palpação: sempre comparativa para observar a consistência. a) aumentada: hipertonia, rigidez, fibrose, contraturas; b) dimi-
nuída: neuropatia periférica, tabes dorsalis.
3. Movimentação passiva: para observar a extensibilidade (mexer dedos – flexão/extensão; punhos – pronação/supinação; an-
tebraço) e a passividade.
- Hipotonias – amplitude exagerada, resistência mínima ao movimento (hiperextensibilidade). Exagero dos reflexos locais de
postura (síndrome parkinsoniana).
- Hipertonia – diminuição da amplitude do movimento e aumento da resistência.
- “Sinal do cachecol” – hiperextensibilidade do braço em torno do pescoço.
- A hiperextensibilidade é um dos sinais da fase deficitária da SP no lado afetado.
- Flexibilidade – flexionar mmss, mmii.
- Passividade – balançar mão e joelho. Hiperpassividade: presença de reflexos pendulares (cerebelopatia).
- Extensibilidade – “cachecol” (↑ contorcionistas – tables dorsalis, Ehrlen Danlos).
4. Alterações do Tono:
a) Hipotonia periférica – (interrupção do arco reflexo) lesão radicular posterior no tabes dorsalis, mono ou polineuro-
patias, poliomielite anterior aguda.
b) Hipotonias centrais – Cerebelar (devido à deficiência dos influxos facilitadores vestibuloespinhais; hiperpassivida-
de homolateral, reflexos profundos de caráter pendular), Síndrome Piramidal deficitária (hiperextensibilidade), Sín-
drome Extrapiramidal (Coréia de Sydenham), pode ser constitucional (dançarinos e acrobatas).
c) Hipertonias:
9
 1) Piramidal (Espasticidade): É eletiva (certos grupos musculares  flexões dos mmss e extensores dos mmii 
postura de Wernicke-Mann) e elástica (inicialmente apresenta grande resistência à movimentação passiva, depois
cede rápida e totalmente → Sinal do Canivete; em seguida, o membro retorna à posição original progressivamente).
“Sinal do cachecol”. Acompanha-se de hiperreflexia profunda, reflexos de automatismos, sinal de Babinski e sinci-
nesias. Causas: Compressão medular, AVC, Esclerose Lateral Amiotrófica, mielites.
2) Extrapiramidal: É plástica (fixa-se na posição em que foi passivamente colocado) e global (todos os grupos
musculares, predileção pelo tronco, pescoço e raízes dos membros). Exagero do tônus de repouso de postura. Resis-
tência à movimentação passiva uniforme (Flexibilidade cérea); algumas vezes é menos uniforme e regular, apresen-
tando um movimento com sucessivas interrupções (Sinal da Roda Denteada). Causas: Síndromes Parkinsonianas,
Degeneração hepatolenticular.

FORÇA

6 - Forca muscular: Segmentar: distribuição dos distúrbios motores (proximal, distal) Global: provas dos Braços Estendidos, de
Mingazzini e de Barré.

Deve ser testada ao se solicitar ao examinando que realize um determinado movimento contra resistência oposta pelo exami-
nador. Devem-se examinar todos os segmentos e comparar as respostas de cada grupo muscular.

1. GRADUAÇÃO DE FORÇA:

Grau Estado
0 Contração nula; paralisia total. 1.1. Força cinética – não tem movimento, mas segura objeto – Mi-
1 Contração muscular sem deslocamento de astenia gravis (lesão da placa mioneural).
segmento (perceptível apenas à palpação).
2 Desloca segmento, desde que eliminada ação 1.2. Força estática – não segura objeto – lesão do plexo; lesão na
da gravidade. via piramidal.
3 Movimento contra ação da gravidade
4 Movimento vence resistência, mas há diminui-
ção da força.
5 Movimento ativo normal.

2. Déficit de força global (botulismo e Guillain Barre). Manobras Deficitárias:

2.1. Manobra dos braços estendidos: paciente sentado ou em pé com braços estendidos com palmas voltadas para cima. Em
alguns segundos ao se fecharem os olhos, os braços caem em pronação.
2.2. Manobra de Mingazzini: paciente em decúbito dorsal, flete as pernas em ângulo reto sobre as coxas e estas sobre a bacia.
Queda da perna (déficit do quadríceps), queda da coxa (déficit do psoas) ou ambas.
2.3. Manobra de Barré – paciente em decúbito ventral, fletir a perna sobre a coxa em ângulo reto. Evidencia déficits dos flexo-
res das pernas.
2.4. Manobra de Raimiste: Com o paciente em decúbito dorsal, os antebraços são fletidos sobre os braços em ângulo reto, e as
mãos são estendidas com os dedos separados. Em caso de déficit motor, a mão e o antebraço do lado comprometido caem
sobre o tronco de modo rápido ou lento.
2.5. Prova da queda do membro inferior em abdução: Com o paciente em decúbito dorsal, as pernas são fletidas sobre as co-
xas, mantendo-se o apoio plantar bilateral sobre o leito, formando um ângulo reto. Em caso de déficit motor, surge queda do
membro em abdução.
2.6. Manobra de Wartenberg: (Prova da queda do joelho) Paciente em decúbito dorsal, pernas fletidas sobre as coxas, calca-
nhares apoiados no leito, pés em flexão sobre as pernas. Nos casos em que há déficit dos flexores das pernas, nota-se pro-
gressiva extensão deste segmento e os joelhos tendem a abaixar-se até a posição horizontal.

3. Déficit de força segmentar

3.1. Avaliar todos os grupos musculares (miótomos), isolando-se os movimentos.

Músculo Nervos Origem Como testar

1 Esternocleidomastoideo Plexo braquial XI, C2 e C3 Empurrar cabeça para os lados opondo resistência.
2 Trapézio Plexo braquial XI, C3 e C4 Empurrar ombros para baixo
3 Serrátil anterior Torácico longo C5-C7 Empurrar a parede
4 Deltóide Axilar C5-C7 Empurrar o braço na direção do corpo.
5 Rombóide Dorsal da escápula C4-C5 Empurrar o braço para trás.
6 Infraespinhoso Supraescapular C4-C6 Empurrar o braço para fora (rotação externa do úmero)

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 7 Peitoral maior Peitorais C5-T1 Braço na posição de sentido e tentar abduzir (é adutor)
8 Bíceps braquial Musculocutâneo C5-C6 Quebra de braços (flexão e supinação do antebraço)
9 Braquiorradial Radial C5-C6 Quebra de braços (flete o antebraço sobre o braço)
10 Tríceps braquial Radial C6-C8 Empurrar a mão. (extensor do antebraço)
11 Extensores da mão Radial C6-C8 Deixar o paciente estender a mão
12 Flexores da mão Mediano C6-C7 Deixar o paciente flexionar a mão
13 MM. interósseos Ulnar C8-T1 Não deixar abrir os dedos
14 Ileopsoas Femoral/r. lombares L1-L4 Flexão da coxa sobre a bacia
15 Glúteos Cintura pélvica L4-S2 Extensão da coxa
16 L4-S2
Semitendinoso, semimem-
L4-S2
branoso, bíceps femoral e Tibial Flexão da perna sobre a coxa.
L5-S3
gastrocnêmio
L5-S2
17 Quadríceps femoral Femoral/r. lombares L2-L4 Extensão da perna sobre a coxa.
18 Gastrocnêmio Tibial L5-S2 Flexão plantar (empurrar para cima)
19 Tibial anterior Fibular L4-S1 Dorsoflexão (empurrar para baixo – chão).
20 Tibial posterior Tibial L5-S1 Adução com dorsoflexão.

4. Distribuição topográfica
4.1. Distal e simétrica – polineuropatias.
4.2. Paralisia da mão em gota – mononeuropatia (lesão do n. radial).
4.3. Paraplegia – lesão da medula (não há movimentação) ou parapesia (grau 1, 2, 3).
4.4. Lesão cervical: tetraplegia ou quadriparesia (grau 1, 2, 3...)
4.5. Lesão de plexo:
4.5.1. monoplegia (1 membro);
4.5.2. diplegia braquial (2 braços) – Sind. De Schneider (boneco de Olinda).
4.5.3. Hemiplegia (1 braço e uma perna).
4.6. Lesão no tronco encefálico: paralisia alterna (homolaterais) + déficit de força (heterolateral):
4.6.1. mesencéfalo: lesão do III par.
4.6.2. ponte: lesão do VI e VII.
4.6.3. bulbo: lesão de IV, X e V.
4.7. Déficit de força:
4.7.1. Claude-Bernard-Horner: paralisia simpática do plexo cervical, miose, hemiptose, enoftalmia, vasodilatação e ani-
drose da hemiface homolateral à lesão. (voz anasalada, disfagia para líquido).
4.7.2. Outras: Sind. de Weber, Sind. de Millard-Gubler e Wallemberg.
4.8. Lesão do córtex
4.8.1. cápsula interna: hemiparesia proporcionada (grau 2 na perna e grau 2 no braço, pois as fibras estão próxima) +
hemianestesia + hemianopsia.
4.8.2. subcorticais: hemiparesia desproporcionada. Pode ser grau 3 no braço, grau zero na mão.
4.8.2.1. Artéria cerebral média  paralisia braqui-facial;
4.8.2.2. Artéria cerebral anterior  mais nas pernas.

REFLEXOS

7 - Reflexos:
7-1- Clônicos:
7-1-1- Superficiais: cutâneo-plantar, cremastérico, abdominal, palmo-mentoniano. Sinal de Babinski: clássico, "em leque".
7-1-2- Profundos: naso-palpebral, oro-orbicular, mandibular, estilo-radial, bicipital, tricipital, patelar e aquileu. Respostas nor-
mais, diminuídas, abolidas; vivas, exaltadas, policinéticas.Clônus pé, rótula e mão (esgotável e inesgotável).
7- 2- Reflexos Tônicos: (motilidade involuntária reflexa):
7-2-1- De postura:
7-2-1-1- Local: Fenômeno do tibial anterior
7-2-1-2- Gerais: Magnus e Kleijn, (reflexo cervical assimétrico), rigidez de decorticação e rigidez de descerebração .
7-2-2- De automatismo medular: fenômeno dos encurtadores e dos alongadores. Manobras de Babinski, Marie e Foix e T
olosa.
7-2-3- Dos esfíncteres: urgência urinária, incontinência; retenção urinária, micção sob esforço.

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1. CLÔNICOS

1.1 SUPERFICIAIS (exteroceptivos cutâneos)

1.1.1 Cutâneo-plantar (L5-S2): leve estímulo na face lateral da planta do pé (normalmente o paciente deve flexionar os dedos; se
não responder existe interrupção na via aferente ou eferente; se ele responder com extensão dos dedos – sinal de Babinski).
1.1.2 Sinal de Babinski: extensão lenta e majestosa do hálux acompanhada da abertura dos demais artelhos em leque. O Babinski
clássico é apenas a extensão dos dedos.
1.1.3 Cremastérico (L1-L2): paciente em decúbito dorsal, deve-se fazer estimulação dolorosa na face interna da coxa, normal-
mente observa-se elevação do testículo ipsilateral. Abolido nos comprometimentos segmentares e lesões piramidais.
1.1.4 Cutâneo-abdominal (T6 a T12): estimulação cutânea da parte lateral em direção à medial na região epigástrica (abdominais
superiores), umbilical (abdominais médios) e hipogástrica (abdominais inferiores), observa-se o desvio da linha Alba para o
lado estimulado (obesidade e ascite comprometem o resultado).
1.1.5 Palmo-mentoniano: estimular a palma da mão (região tênar) e o paciente abre a boca e contrai o mento. Geralmente é pato-
lógico (esclerose lateral amiotrófica).

1.2 PROFUNDOS (ou proprioceptiva / miotáticos fásicos)

1.2.1 AXIAIS DA FACE
1.2.1.1 Nasopalpebral (glabelar) – facial-ponte-facial: percutir a glabela e obter contração bilateral do músculo orbicular
da pálpebra com oclusão da rima palpebral. É fisiológico, mas está hiperativo (o paciente continua piscando) nas le-
sões supranucleares. No Parkinsoniano não há extinção deste reflexo.
1.2.1.2 Oro-orbicular - trigêmio-ponto-facial: percussão do lábio superior com projeção do lábio para diante (geralmente
inexiste, pode ser evidente no recém-nascido ou lesões supranucleares).
1.2.1.3 Mandibular (mentoniano) – trigêmio-ponte-trigêmio: percurtir o mento (interpondo o indicador) enquanto o pa-
ciente está com a boca entreaberta, ele irá contrair o masseter e elevar a mandíbula (geralmente inexiste, se existir
decorre de uma lesão supranuclear).
1.2.1.4 Chiwostek: Percutir no sulco nasogeniano e observar a contração (presente nos distúrbios hipercalcêmicos).
1.2.2 MEMBROS SUPERIORES / CINTURA ESCAPULAR
1.2.2.1 Reflexo dos flexores dos dedos (C7-C8-T1): palma voltada para baixo, pinçar a falange distal do dedo médio do
paciente entre o polegar e o indicador, submetendo-o a flexão súbita. Observa-se a flexão dos dedos (sinal de Ho-
ffmann) nos casos de hiperreflexia. No pé chama-se de sinal de Rossolimo (L5-L2).
1.2.2.2 Estiloradial: apoiar o antebraço do paciente e percutir a apófise estilóide, observar pronação e flexão do antebraço
(se responder com flexão dos dedos é hiperreflexia).
1 resposta = lesão em C5 e C6. 2 respostas = C5, C6, C7, C8, T1
1.2.2.3 Radiopronador: estimular a face medial do antebraço
1.2.2.4 Cubitopronador: com o antebraço apoiado em ligeira pronação percutir a apófise estilóide do cúbito e obter a pro-
nação da mão (é um dos primeiros a se tornarem hiperativos na liberação piramidal).
1.2.2.5 Bicipital: apoiar o antebraço em supinação e percutir o tendão na face interna da prega do cotovelo interpondo um
dedo; observar flexão e supinação do antebraço.
1.2.2.6 Tricipital: braço em abdução, formando 90 graus com o antebraço, percutir antebraço (o oposto; a flexão é obser-
vada nas lesões de C7-C8).
1.2.2.7 Peitoral: elevar o braço e percutir o músculo peitoral.
1.2.2.8 Deltóide: percutir o deltóide (ou seja, na cicatriz da vacina “BCG”).
1.2.2.9 Trapezóide: no ombro.
1.2.3 MEMBROS INFERIORES:
1.2.3.1 Patelar: percute-se o tendão rotuliano e observa a extensão da perna.
1.2.3.1.1 Pernas livres, sem tocar no chão.
1.2.3.1.2 Manobra de Jendrassick: pedir para o paciente contrair as mãos opondo os braços com força.
1.2.3.1.3 Pedir para o paciente contar números, fazer cálculo matemático: para distrair e liberar o reflexo.
1.2.3.1.4 Paciente que não pode sentar-se (grávida, estado grave de saúde, coma): com o paciente em decúbito dor-
sal, pode fazer: (1) cruzar as pernas do paciente (um joelho sobre o outro), (2) suspender a perna do pa-
ciente fletindo-a, sem deixar o pé tocar na cama, apoiando a perna sobre o braço do examinador (braço es-
querdo) e percutindo o tendão rotuliano, (3) colocar a perna para fora da cama e proceder com a mano-
bra.
1.2.3.1.5 Fazer lateralmente ao paciente para evitar um chute caso haja hiperreflexia.
1.2.3.2 Aquileu: percutir o tendão de Aquiles e observar extensão do pé sobre a perna.
1.2.3.2.1 Feito com o paciente sentado na cadeira em posição de penitência ou
1.2.3.2.2 Sentado normalmente na cadeira e o examinador abaixando-se e apoiando o pé com as mãos ou
1.2.3.2.3 Com o paciente em DV realizar o teste.

12
2. GRADUAÇÃO DOS REFLEXOS Grau Reflexo
2.1. Ausentes 0 Abolido
2.2. Presentes 1 Presente, mas diminuído.
2.3. Vivos: movimento mais amplo que o esperado, mas resultante de estimulação
2 Normoativo
do local correspondente.
2.4. Exaltados: resposta a um estímulo fora da área de inserção do tendão (aumento 3 Exacerbado
da área estimulável). 4 clônus
2.5. Arreflexia: intercepção do arco reflexo em qualquer ponto (polineuropatia, radiculopatia, poliomielite anterior aguda, tabes
dorsalis).
2.6. Assimetria dos reflexos: quase sempre traduz anormalidade do sistema nervoso.
2.7. Hiperreflexia: lesão da via piramidal (abolidos ao nível da lesão e exaltados abaixo da mesma).

3. SUCEDÂNEOS DE BABINSKI: extensão lenta do hálux quando se estimula outras regiões que não a planta do pé, geralmente
significa lesão piramidal (nas crianças até o início da marcha voluntária é normal).
3.1. Austragésilo: musculatura da face anterior da coxa (estímulo doloroso)
3.2. Gordon: compressão da panturrilha;
3.3. Oppenheim: afundamento sobre a crista da tíbia;
3.4. Schaefer: no tendão de Aquiles;
3.5. Shadock: na face lateral do pé.

4. REFLEXOS TÔNICOS (PROPRIOCEPTIVOS – MOTILIDADE INVOLUNTÁRIA REFLEXA).

4.1. Miotáticos, tônicos ou de postura: participam da sustentação das atividades posturais e regulação dos movimentos (visão,
músculo e labirinto).
4.1.1. Reflexo cervical assimétrico (Magnus e Kleyn): Na rotação passiva da cabeça os membros do lado da face tendem
a adotar uma posição de extensão e os do lado occipital tendem à flexão (posição do esgrimador). Observa-se na para-
lisia cerebral, meningoencefalite tuberculosa, na lesão da porção superior do tronco encefálico e em recém-nascidos
normais.
4.1.2. Reflexo tônico-postural (segmentar): fazer a abdução do pé e sustentar, soltar após alguns segundos e observar
que o pé volta à posição normal. Quando o reflexo tônico segmentar está exaltado observa-se uma contração anor-
malmente prolongada do agonista (tibial anterior, no caso). Exaltados: Parkinson; abolidos: tabes dorsalis.
4.1.3. Rigidez de descerebração e de decorticação
4.1.3.1. Rigidez de decorticação: lesões do tronco encefálico acima do núcleo rubro – mmss fletidos e mmii estendi-
dos.
4.1.3.2. Rigidez de descerebração: lesões do tronco abaixo do núcleo rubro. Extensão e pronação dos mmss, extensão
dos mmii com abdução e rotação interna do pé.
4.1.4. Fenômeno do tibial anterior (local): paciente sentado com as pernas pendentes, pedir para estender a perna contra
discreta resistência, observar a contração involuntária do tibial anterior (aparecimento da dorsiflexão do pé – Parkin-
son).
4.2. Reflexos do automatismo medular: quando a medula se libera da inibição piramidal, os estímulos que alcançam abaixo do
ponto lesado determinam movimentos reflexos em bloco dos membros, que fazem habitualmente flexão. O paciente refere
que não consegue mexer as pernas mas elas se alongam e encolhem independentemente de sua vontade ao beliscá-las. Co-
mo pesquisar? Paciente em decúbito dorsal:
4.2.1. Manobra de babinski: beliscar o dorso do pé.
4.2.2. Pierre-Marrie-Foix: flexão forçada dos 4 últimos artelhos segurando.
4.2.3. Tolosa: percussão rápida e repetida da planta dos pés.
4.2.4. Fenômeno dos encurtadores: tríplice flexão quando os membros estão estendidos – flexão do pé sobre as pernas,
da perna sobre a coxa e desta sobre a bacia.
4.2.5. Fenômeno dos alongadores: extensão dos mmii quando estes estão em flexão prévia.
4.3. Clônus: reflexo iterativo num paciente com hiperatividade reflexa muscular profunda. Provoca-se a distensão brusca de um
tendão e determina-se uma série de contrações clônicas, rítmicas e involuntárias.
4.3.1. Clono do pé: pela distensão do tríceps sural (flexão dorsal do pé)
4.3.2. Clono da rótula: estiramento do tendão do quadríceps femoral.
4.3.3. Clono da mão: extensão passiva do punho e dos dedos.
4.3.4. Clono inesgotável: a iteração persiste enquanto o estímulo é mantido, pode ser acompanhado por sinais e sintomas
da síndrome piramidal de liberação.
4.3.5. Clono esgotável: pode não ser patológico, principalmente se for simétrico.
4.3.6. Manobra de Foix (hemiplegia no coma): comprimir a porção ascendente da mandíbula, só contrai de um lado.

13
 MOTILIDADE INVOLUNTÁRIA ESPONTÂNEA

Motilidade Involuntária Espontânea: movimentos coreicos, atetose, balismo, fasciculações, fibrilação, mioclonias, miocimias,
convulsões, tiques, tremor cinético, tremor de atitude.

As hipercinesias devem ser analisadas quanto a forma, regularidade, freqüência, velocidade, ritmo, localização e amplitude.

1. Coréia: movimentos sem finalidade aparente, desordenados, irregulares, bruscos, breves, arrítmicos, grande amplitude. Podem
surgir em qualquer segmento corpora, mas têm preferência pelas articulações distais dos membros, face e língua.
1.1. Sydenham (reumática): É devida a uma destruição, aparentemente auto-imune, dos núcleos caudado e putâmen que ocorre
após infecção de orofaringe por Estreptococos β-hemolítico do grupo A. Caracteristicamente desaparece durante o sono.
1.2. Huntington (DH): Doença neurodegenerativa progressiva e hereditária, autossômica dominante. Está associada a uma dege-
neração progressiva dos núcleos putâmen e caudado e discreta atrofia cortical. Coréia, alterações comportamentais e demên-
cia progressiva são os sinais mais clássicos da DH.

2. Atetose: (movimentos lentos, ondulantes, irregulares e arrítmicos) É constituída por movimentos involuntários lentos, contorci-
dos e contínuos. Nela, um movimento involuntário se funde com o próximo, criando uma movimentação constante sinuosa e sem
propósito. Tais movimentos costumam envolvem a musculatura distal (dedos, punhos e tornozelos), pescoço, face e língua (care-
tas no território inferior da face e protrusão freqüente da língua). Ex: paralisia cerebral.

3. Balismo: grande amplitude, abruptos, contínuos, rápidos e ritmados, preferem os segmentos proximais dos membros, são violen-
tos (lesão do núcleo subtalâmico de Luys contralateral ao lado afetado). Resulta em movimentos tipo lançamento do membro
contra o corpo. Ex: AVC hemorrágico, metástase, necrose sifilítica.

4. Fasciculações: contrações de grupos de fibras musculares, breves, irregulares que não deslocam segmentos corporais. Traduzem
lesão do NMP na esclerose lateral amiotrófica.

5. Fibrilação: fasciculações detectadas na EMG, não tem expressão clínica.

6. Mioclonias: abalo muscular brusco, breve e involuntário, bilaterais, simétricas, nas porções proximais dos membros atingindo ou
não a face, têm efeito motor. Ex.: epilepsia.

7. Miocimias: abalos usualmente resultantes da contração de um músculo ou parte do mesmo, não tem significado patológico, ocor-
rem após esforços musculares e tensão emocional. (ausência de déficit motor e amiotrofias) Ex: m. orbicular da pálpebra.

8. Convulsões: caráter tônico-clônico, podem ser generalizadas com perda imediata da consciência. Tendência À recidiva.
8.1. Grande mal – contrações tônicas (mmss – fletidos; mmii – extensão) e depois clônicas (membros se debatendo) + satura-
ção. Há apnéia e cianose.
8.2. Focais – (Crises bravais-jacksoniana → movimentos clônicos que se iniciam no polegar e ascendem até atingir a hemiface
do mesmo lado.).

9. Tiques: movimentos esteriotipados sem finalidade que se repetem sempre na mesma região, podem ser suprimidos pela vontade.
Síndrome de Gilles de la Tourette: pelo menos um tique vocalizado.

10. Tremores: São caracterizados por oscilações rítmicas, involuntárias, que envolvem todo ou parte do corpo em torno de sua posi-
ção de equilíbrio, resultantes da contração alternada de grupos musculares opostos (agonistas e antagonistas). Na anamnese de-
vemos pesquisar ritmo, amplitude, freqüência, sede, complexidade, circunstâncias de aparecimento (no repouso ou durante a
ação) e influência de estímulos externos.
10.1 Tremor cinético: aparece durante a atividade gestual no decurso do movimento, pertence à síndrome cerebelar, ou seja, o
movimento é fracionado ou descontinuado, geralmente se intensifica no final do movimento.
10.2 Tremor de atitude: tremor parkinsoniano, sede durante o sono, ritmo lento e regular, diminui ou cessa quando se inicia o
movimento voluntário, predomina nos membros superiores (tremor de rolar pílulas ou contar dinheiro).
10.3 Flapping (asteríxis): tipo de tremor de atitude que aparece da prova das mãos estendidas, movimentos lentos e irregulares.
Ex: encefalopatia porto-cava.
10.4 Tremor vibratório: tremor nas mãos durante a posição de julgamento. Ex: hipertiroidismo.
10.5 Tremor essencial

11. Síndromes extrapiramidais:

11.1. Nigropalidal: Diminuição da iniciativa motora (bradicinesia), pobreza de movimentos voluntários, movimentos automáti-
cos e associados deficientes, marcha em pequenos passos, hipertonia muscular (rigidez plástica/elástica), tremor de repouso
(atitude) – Ex: doença de Parkinson, síndrome parkinsoniana.
11.2. Neoestriada: Lesões no putâmen e núcleo caudado; movimentos coréicos e hipotonia muscular (coréia de Sydenham; co-
réia de Huntington).

14
 COORDENAÇÃO

Coordenacão: (Distúrbios da coordenação muscular = Ataxia)

1) Estática: Prova de Romberg clássica e sensibilizada.
2) Dinâmica: Provas índice-nariz, calcanhar-joelho e variantes. Provas para ataxia do tronco. Fenômeno do "rebote" ou de Stewart
Holmes. Diadococinesia. Caracterização dos distúrbios de coordenação: sensitivo, cerebelar e misto.

O ponto inicial é a diferenciação entre acometimento vestibular, de um problema cerebelar ou de lesão cordonal posterior
(fascículos grácil e cuneiforme). A coordenação muscular depende de um sistema funcional cujo embasamento é proporcionado pela
sensibilidade profunda (o indivíduo é informado da posição exata do seu corpo pelas aferências sensitivas dos fascículos grácil e cu-
neiforme) que informa ao cerebelo e ao córtex. O cerebelo recebe informação do córtex (cortiço-ponto-cerebelar) e dos músculos em
relação ao movimento (espinocerebelar) e envia informações ao córtex (cerebelorubrotalamocortical) que modifica sua mensagem dos
músculos tornando o movimento adequado e harmônico. O cerebelo recebe também aferências do labirinto. Para diferenciar qual o
segmento está afetado, procede-se à prova de Romberg.

Arquicerebelo Lobo floculonodular Regulação do equilíbrio

Regulação da motricidade automática
Paleocerebelo Vérmis
Tono postural estático e cinético
Neocerebelo Hemisférios cerebelares Motricidade voluntária

1. Coordenação estática:

1.1. Prova de Romberg: paciente em pé, pés juntos, olhos fechados. O examinador deverá proteger com os braços circunferen-
cialmente o paciente para evitar a sua queda ao chão. A positividade da prova é evidenciada pelo aparecimento de oscila-
ções corpóreas, podendo a queda sobrevir em qualquer direção.
1.1.1. Lesão cordonal posterior: paciente cai para qualquer lado quando fecha os olhos, os fascículos não estão enviando
a mensagem para o cerebelo, enquanto os olhos estiverem abertos, a visão supre essa deficiência.
1.1.2. Lesão vestibular: Ocorre desvio corporal após um tempo de latência, manifestando-se por inclinação do corpo, que
se acentua progressivamente enquanto o paciente mantiver os olhos fechados. O desequilíbrio ocorre também com os
olhos abertos. O desequilíbrio ocorre sempre para o mesmo lado desde que não mede a posição da cabeça (Romberg
estereotipado).
1.1.2.1. Lesão à direita: ele tende a cair para a direita.

Como diferenciar se a lesão é vestibular de cerebelar?

1) No paciente com lesão vestibular ele cai para a direção do vestíbulo lesado, então só é modificar a posição da cabeça
(lesão à direita, vira a cabeça para a esquerda, ele cairá para frente) a posição da queda muda.
2) O mesmo não acontece na lesão cerebelar, ele continua desequilibrando-se para o mesmo lado da lesão, independente
da posição da cabeça.
3) Os cerebelopatas não apresentam sinal de Romberg.

1.1.3. Síndromes mistas: geralmente envolvem lesões cerebelares e cordonais posteriores.

1.1.4. Recapitulando:
1.1.4.1. Via vestibular: mantém o equilíbrio da cabeça com o corpo.
1.1.4.2. Via espinocerebelar: estímulo para controle do tônus.
1.1.4.3. Via cortical: sinergismo agonista/antagonista.

1.2. A prova de Romberg sensibilizada: é quando se pede para o paciente colocar um pé à frente do outro ou para ficar apoiado
em apenas um pé.

2. Coordenação dinâmica:

2.1. Manobras de babinski: avaliam o sistema axial.

2.1.1. Calcanhar-Panturrilha: Paciente em pé deve flexionar a perna para encostar o calcanhar na panturrilha. O pacien-
te com lesão cerebelar cai para trás antes de flexionar a perna.
2.1.2. Puxar cadeira: paciente sentado, informar-lhe que vai puxar a cadeira e ele deverá sustentar o corpo (ele não con-
segue).
2.1.3. Contornar cadeira: paciente contornar uma cadeira andando em círculos. Se a lesão for à esquerda e ele estiver
andando no sentido anti-horário ele vai se aproximar da cadeira até cair sobre ela; e se estiver andando no sentido ho-
rário e ele afastar-se cada vez mais da cadeira e cai bem longe. É o oposto se a lesão é a direita.
2.1.4. Levantar o tronco: Com o paciente em decúbito dorsal, pede-se para que ele levante o tronco com os braços cruza-
dos sobre o peito. O paciente cerebelar não consegue levantar o tronco e ainda suspende as pernas (as duas se a lesão é
paliocerebelar e uma só se a lesão é neocerebelar).

15
 2.2. Avaliação do sistema apendicular:
2.2.1. Prova índex-nariz: pedir para o paciente estenda o membro superior e depois procure tocar a ponta do nariz com o
dedo indicador, inicialmente com os olhos abertos e depois fechados. Repetir com o outro braço. Nos distúrbios da
sensibilidade profunda o paciente quase não consegue atingir o alvo, é agravada com os olhos fechados. Nos cerebelo-
patas ocorre hipermetria e decomposição do movimento, a dismetria não melhora de olhos abertos.
2.2.2. Prova índex-nariz-índex: alterar o dedo do examinador, ou movimentá-lo.
2.2.3. Prova biíndice-nariz: colocar um dedo de cada vez no nariz, alternando-os.
2.2.4. Diadocinesia: capacidade de executar movimentos rápidos e alternados.
2.2.4.1. Manobra de pronação/supinação
2.2.4.2. Contar dedos da mesma mão com o polegar.
2.2.4.3. A alteração é chamada disdiadococinesia. Nos cerebelopatas o movimento é mais lento no lado lesado.
2.2.5. Prova de Stewart-Holmes (Rechaço/Rebote): paciente sentado deve flexionar o antebraço contra a resistência do
examinador, até que este relaxe bruscamente. No paciente cerebelar o braço não freia (assinergia muscular - quem in-
forma que ele deve parar é o cerebelo) e pode atingir o rosto do paciente. Lembrar de proteger o rosto do paciente.
2.2.6. Calcanhar/Joelho: paciente em decúbito dorsal, solicitar que ele toque o joelho com o calcanhar do lado oposto.
Para sensibilizar a prova solicite que ele deslize o calcanhar pela crista da tíbia após ter tocado o joelho. Não esquecer:
olhos abertos, depois olhos fechados, repetir com a outra perna.
2.2.7. Reflexo patelar (pendularismo): neocerebelar.
2.2.8. Prova dos braços estendidos (desvio dos índices): estender os dois braços para frente até o plano horizontal e de-
pois fechar os olhos.
2.2.8.1. Lesão cordonal: movimentos pseudoatetóicos (movimentos serpentiformes)
2.2.8.2. Cerebelar: desvia um dos braços para o lado do hemisfério lesado e piora com os olhos fechados.
2.2.8.3. Vestibular: desvia os dois braços para o lado lesado.

3. Distúrbios da Coordenação (Ataxias):

3.1 Sensitivos: Decorrem do comprometimento de estruturas sensitivas profundas. É estática e dinâmica. O sinal de Romberg é
positivo, apresenta movimentos incoordenados e a marcha é do tipo calcaneante (devido à perda da sensibilidade profunda o pa-
ciente bate o calcanhar no solo). Ex. Tabes dorsalis, degeneração aguda combinada da medula.

3.2 Cerebelares: Decorrem do comprometimento do cerebelo e/ou de vias associadas. Ex. esclerose em placas, tumores do cere-
belo, degenerações espinocerebelares.
3.2.1 Forma estática: (Paleocerebelo) Ataxia axial ou do tronco. Em posição vertical, o paciente oscila e tende a aumentar a
base de sustentação. Marcha tipo embrioso (desvios da marcha ao andar em linha reta)
3.2.2 Forma dinâmica: (neocerebelo) Incoordenação dos movimentos dos membros (dismetria, assinergia, adiadococinesia,
tremor cinético) e hipotonia muscular.

3.3 Mistos: Sensitivocerebelar. Ex. Doença de Friedreich (degeneração das vias espinocerebelares e dos funículos dorsais da me-
dula).

ATAXIAS CEREBELARES:

1. Paciente neocerebelar: as provas mais alteradas são as apendiculares; déficit do mesmo lado da lesão.
1.1. No índice-nariz – decomposição dos movimentos,
1.2. Dismetria (hipo/hipermetria),
1.3. Tremor cinético e grosseiro (principalmente quando chega ao alvo),
1.4. Adiadococinesia,
1.5. Reflexo pendular,
1.6. Stewart-Holmes positivo do lado lesado,
1.7. Atonia/hipotonia com passividade (grosseira),
1.8. Palavra escandida,
1.9. Dissinergia (levanta 1 perna).

2. Paciente paleocerebelar: as provas mais alteradas são as axiais

2.1. As provas de índex estão praticamente normais (a alteração é pelo desequilíbrio do tronco),
2.2. Marcha ebriosa,
2.3. Alargamento da base, desequilíbrio na posição ereta, tendência a queda para trás, Não tem Romberg,
2.4. Dança dos tendões,
2.5. Nistagmo horizontal,
2.6. Dissinergia do tronco (levanta as duas pernas).

16
 SENSIBILIDADE

10- Sensibilidade:
10-1-Subjetiva:
10-1-1- Topografia: radicular, neurálgica, plexual, dimidiada.
10-1-2- Intensidade
10-1-3- Qualidade: urentes, causálgia, hiperpatia, lancinantes, terebrantes, fulgurantes. Parestesias. Sinal de Lazegue e varian
tes. Sinais de Kernig e Brudzinski.
10-2-0bjetiva: tátil, térmica, dolorosa e profunda (palestesia e batiestesia).

A sensibilidade pode ser dividida em 3 tipos (Sherrington):

1. Enteroceptiva: (visceroceptiva) estímulos originados dentro do próprio organismo.
2. Exteroceptiva: estímulos somáticos originados fora do organismo.
3. Proprioceptiva: avaliação do corpo no espaço e de suas mudanças.

Do ponto de vista clínico, a sensibilidade pode ser dividida em:

1. Superficial: sensibilidade tátil, térmica (frio e calor), dolorosa e discriminação tátil.
2. Profunda: palestésica ou vibratória, cinético-postural, barestésica, dolorosa profunda e estereognóstica.

Sensibilidade Subjetiva: dados colhidos na história da doença (dor e parestesias).

1. TOPOGRAFIA DAS SENSIBILIDADES:
1.1. Neurálgica: ao longo de um ou vários nervos.
1.2. Radicular: que envolve uma ou várias raízes nervosas.
1.3. Plexual: envolve um plexo nervoso (plexo lombo-sacro, plexo braquial).
1.4. Dimidiada: envolve a metade (dimidiar = ato ou efeito de partir pelo meio – p.ex.: metade do corpo).

2. INTENSIDADE = leve, moderada e grave.

3. QUALIDADE
3.1. Urente: dor em queimação; ardência; urticante.
3.2. Causalgia: Dor bastante forte e associada à sinais autonômicos (distúrbios sudomotores e vasomotores). O estímulo doloroso é
desproporcional a sensação. Ocorre nos acidentes por arma de fogo.
3.3. Hiperpatia: dor talâmica de alta intensidade. É independente do estímulo.
3.4. Lancinante: dor localizada, em pontada, como se uma lança estivesse transfixando.
3.5. Terebrante: dor como “se estivesse rasgando” ou “arrancado”, característica de lesão talâmica.
3.6. Fulgurante: dor como um raio – como um choque – rápida e de intensidade grande (neuralgia do trigêmeo).
3.7. Parestesias: São sensações desagradáveis, mais ou menos permanentes, que traduzem irritação de nervos periféricos sensitivos
ou de raízes posteriores. Frequentemente se associam à dor e costumam se traduzir por formigamento, picada, adormecimento,
queimação na planta dos pés, sensação de água fria escorrendo sobre a pele.
3.8. Dor neurítica (inflamação de um nervo): fulgurante, queimação, descargas elétricas, câimbras, pioram quando são compri-
midas as massas musculares; mono ou polineuropatia.
3.9. Dor neurálgica (nevralgia = dor paroxística, que se estende ao longo do trajeto de um ou mais nervos): dor paroxística,
breve duração, lancinante, facada, alfineta, coque; herpes zoster.
3.10. Dor radicular: lancinante, fulgurante, aumenta com PIC e estiramento da raiz (Lasègue); irritação das raízes sensitivas raquia-
nas.

4. SINAIS MENINGORRADICULARES (reações musculares patológicas)

4.1. Sinal de Lasègue: com o doente em decúbito dorsal faz-se à flexão passiva da coxa sobre a bacia, mantendo o membro es-
tendido. Com esta manobra pode aparecer dor no trajeto do ciático a partir de determinado grau de elevação do membro.
4.2. Sinal de Kernig: decúbito dorsal, flete-se passivamente a coxa sobre a bacia, em ângulo reto, tentando-se a seguir estender
a perna sobre a coxa tanto quanto possível. Resistência e limitação do movimento + dor = patologia meningorradicular.
4.3. Sinal de Brudzinski: tentativa de flexão passiva da nuca determina flexão involuntária das pernas sobre as coxas.

Sensibilidade Objetiva: provocar estímulos e analisar a intensidade e qualidade das percepções.

Receptor Sensibilidade Antes de iniciar o exame:
Krause Frio 1. Paciente em trajes sumários.
Ruffini Calor 2. Não sugestionar sobre o estímulo que lhe será aplicado (não perguntar: está sentindo a
agulhada?).
Meissner Tátil 3. Explicar que ele deve falar quando sentir algo.
Term. Livres Dor 4. Perguntar se o estímulo é simétrico (o mesmo em qualidade e intensidade em pontos
Golgi-Mazzoni Propriocepção homólogos do corpo).
17
Como examinar?
1. Sensibilidade tátil: algodão ou um pincel passando pelos dermátomos – suavemente, da cabeça aos pés, sempre comparando
seguimentos homólogos do corpo.
2. Térmica: Tubo de ensaio com água quente ou gelada. Diapasão ou outro metal gelado/quente. Comparando seguimentos homó-
logos.
3. Dolorosa: Por meio de agulha ou esporão. Comparando seguimentos homólogos.

4. Sensibilidade Profunda ou Proprioceptiva:

4.1. Cinético-postural (posição segmentar – batiestesia): Em todas as manobras o paciente deve estar de olhos fechados. (1)
coloca-se um membro numa posição e pede-se ao paciente que coloque o outro na mesma posição; (2) índex-nariz ou calca-
nhar-joelho; (3) pegar o polegar oposto; (4) indicar se o polegar ou hálux está para cima ou para baixo; (5) prova dos braços
estendidos e os olhos fechados (queda ou desvio do membro sem perceber).
4.2. Vibratória ou palestésica: diapasão de vibrações lentas (128 ciclos/s) aplicado nas saliências ósseas (artelhos, maléolos,
tuberosidade anterior da tíbia, tuberosidade isquiática, rebordo costal, dedos) devendo o paciente acusar ou não a vibração.
Comparar homólogos e com o do examinador.
4.3. Barestésica: pressão com a polpa digital sobre a pele. Comparar homólogos.
4.4. Dolorosa à compressão profunda: compressão das massas musculares, nervos e tendões. Normalmente não provoca dor,
porém, em determinados processos patológicos (neurites, miosites, poliomielite) a compressão pode despertar dor.
4.5. Localização e discriminação táteis:
– Topognosia: Paciente de olhos fechados, indicar o ponto de estimulação cutânea.
– Discriminação de dois pontos: Usando o compasso de Weber, informar se percebe um ou dois pontos variando nas diversas
regiões do corpo: ponta da língua (1 mm), lábios (2 a 4 mm), polpa dos dedos (3 a 5 mm), mão (1 cm), planta do pé (2 a 3
cm) e outras regiões (4 a 7,5 cm).
– Grafestesia: reconhecimento de números ou letras na pele por meio de um objeto rombo.
– Fenômeno da extinção em lesões parietais: Estímulos simultâneos (tátil ou doloroso) aplicados em regiões simétricas do
corpo, um dos estímulos não é percebido pelo paciente com esta lesão e o paciente acusa a percepção apenas no lado normal.
4.6. Sensibilidade Estereognóstica: Capacidade de reconhecer objetos apenas com a palpação e com os olhos fechados. Explo-
ração colocando objetos comuns em cada uma das mãos. A agnosia tátil é a perda da esterognosia sem alterações das sensi-
bilidades elementares:
– Morfoagnosia: perda da capacidade de distinguir a forma do objeto.
– Hiloagnosia: incapacidade de reconhecer a estrutura material do objeto (madeira, vidro, metal, plástico).
– Assimbolia tátil: percebe as qualidades elementares do objeto, porém, é incapaz de nomeá-lo.

5. Visceral: introdução de 150ml na bexiga, compressão de mamas, traquéia, testículos.

MOTILIDADE AUTOMÁTICA

11 - Motilidade Automática:
11-1- Fala: monótona, explosiva, escandida, disártrica, disfônica, nasalada.
11-2- Marcha: parética, espástica e atáxica. Ebriosa, "em estrela" de Babinski e Weil, escarvante, hanse rina, passos
curtos, festinante "do palhaço", saudatória, ceifante, etc.
11-3- Mímica: diminuída, abolida. Riso e choro espasmódico.

1. FALA:
Como avaliar?
1.1. Conversar sem que o paciente perceba que está sendo observado.

Quais os tipos de alterações da fala?

1.2. Disfonia: distúrbio no timbre ou intensidade do som. Voz rouca, bitonal ou falsete. Lesão no nervo vago-espinhal (comprome-
timento da inervação motora das cordas vocais). Nas paralisias bilaterais pode ocorrer afonia completa.
1.3. Dislalia: distúrbio da articulação da palavra excluídas as alterações neurológica. Ex: fisiológica ou de evolução, malformações
do aparelho fonador (língua, véu do palato, dentes, lábios).
1.4. Disartria: distúrbio da articulação da palavra por desordem neurológica periférica (lesão do VII ao XII, voz anasalada) ou
central (incluída as lesões cerebelares, pseudobulbares e síndromes extrapiramidais).

Quais as principais qualidades alteradas da fala?

1.5. Fala nasalada: lesão do IX e X.
1.6. Rouquidão/disfonia: lesão do IX e X. (nervo laríngeo recorrente, ramo do vago).

18
1.7. Explosiva: coréico.
1.8. Monótona: Parkinson. Sem entonação. O paciente “perde a melodia da palavra”.
1.9. Escandida (silabada): distúrbio da coordenação. Sílabas partidas (cerebelar). Timbre normal.
1.10. Disártrica: distúrbio da articulação (por falta de força – AVC).
1.11. Ritmo da fala: taquilalia (parkinsonianos – festinação), bradilalia (parkinsonianos – há repetição involuntária da palavra),
gagueira (interrupção da fala) e clutter (falta de isolamento das palavras, pode ser corrigida pelo paciente).

Como estará a fala no:

1.12. Cerebelar: fala escandida, silabada, explosiva.
1.13. Pseudobulbar: fala anasalada (componente parético), explosiva (componente espasmódico), com crise de choro e riso espas-
módicos.
1.14. Parkinsoniano (Síndromes palidais): fala lenta, arrastada, monótona.
1.15. Degeneração Hepatolenticular: fala “estriada” (lenta, explosiva e algo trêmula).
1.16. Coréico: fala explosiva.
1.17. Lesão do IX e X: nasalada, disfonia/rouquidão.

2. MARCHA:
Como avaliar?
Pede-se que o paciente ande para frente, para trás, para os lados, sobre a ponta dos pés e calcanhares, de olhos fechados, faça meia-
volta, acelerar e lentificar os passos, subir e descer escadas.

Tipos de marcha:
1. Espástica (ceifante): hipertonia piramidal, traça um semicírculo (ceifante) com o membro inferior do lado comprometido. Hiper-
tonia em extensão do membro inferior (o pé toca o solo pela borda lateral e ponta).
2. Em tesoura: doença de Little (paralisia cerebral), hipertonia dos extensores e contratura dos adutores da coxa, joelhos colados,
passos curtos; a marcha pode ser feita na ponta dos pés com postura em extensão (marcha digitígrada).
3. Atáxica: síndrome radiculocordonal posterior (ataxia sensitiva). Não tem informação sensitiva, tem que ver para poder andar,
aumenta a base, levanta em excesso para depois projetá-la com energia sobre o solo com o calcanhar (calcaneante; talonante).
4. Cerebelar (ebriosa): amplia a base, oscilações na posição ereta (“dança dos tendões”), andar vacilante, apresenta desvios para
qualquer lado; na lesão unilateral o desvio é para o lado comprometido.
5. Vestibular: insegura, desvio ou queda para o lado comprometido, sentido inverte quando o paciente anda para trás (em estrela
de Babinski-Weill), piora a lateropulsão com o olho fechado.
6. Parética (escarvante): afecção do NMP. (1) Comprometimento do nervo peroneal comum (fibular ou ciatopoplíteo externo)
levanta muito a perna com enérgica flexão da coxa sobre a bacia, há flacidez da perna e dos dorsiflexores do pé. Pode ser uni
(hérnia de disco L5-S1) ou bilateral (lesão da cauda eqüina). (2) Na lombociatalgia mantém atitude antálgica de semiflexão (mar-
cha antálgica ou saudatória). (3) Lesão no n. tibial ocorre déficit do m. tríceps sural, o que impossibilita andar na ponta dos dedos.
(4) Lesão no n. femoral ocorre déficit no m. quadríceps femoral com dificuldade na extensão da perna e de subir escadas. (5) Nas
polineuropatias periféricas (álcool) ocorre hiperestesia dolorosa da ponta dos pés e o andar é como se “pisasse sobre areia escal-
dante”.
7. Saudatória: lombociatalgia, mantém o membro em atitude de semiflexão antálgica ao andar.
8. Afecções extrapiramidais: (1) Parkinson e Síndromes Parkinsonianas: em bloco (perda dos movimentos automáticos e associa-
dos dos membros superiores e rigidez muscular), cabeça para frente, passos curtos e vagarosos, aceleração dos passos de maneira
involuntária (festinação) que só se detém com um obstáculo. (2) Predomínio de hipercinesias (coréia, atetose, distonias de tor-
ção): marcha de aspecto grotesco e extravagante, vacilante e irregular.
9. Miopatias (anserina): (atrofia dos músculos da cintura pélvica) déficit do glúteo, amplo afastamento das pernas, lordose exage-
rada, movimentos oscilatórios da bacia. Ex: Distrofia muscular progressiva e polimiosite.
10. Tipo Misto: Ataxicoespástica (esclerose em placas), Paretoespástica (mielopatias), ataxicoparética.
11. Histérica: Extravagante, astasia-abasia (incapaz de ficar em pé e caminhar), captocornia (caminha com o tronco fletido para fren-
te), hemiplegia histérica (arrasta o “pé paralisado”).

3. MÍMICA:
Como avaliar?
Através da simples inspeção.

Tipos de alterações:
1. Diminuída ou abolida:
1.1 Parkinson e Síndromes Parkinsonianas: Inexpressividade, fixidez do olhar, diminuição ou abolição da mímica (máscara)
1.2 Quadros pseudobulbares: Fáceis imóvel e monótona. Crises de choro e riso espasmódicos.
1.3 Miastenia grave: ptose palpebral bilateral e déficit da musculatura estriada ocular (estrabismos)

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 1.4 Distrofia muscular progressiva: Fácies inexpressivas, com oclusão palpebral incompleta, lábios separados e desaparecimento
de rugas e sulcos faciais.
2. Riso e choro espasmódico: Espasmódicos, episódico, imotivado, reações paradoxais. Ocorrem na degeneração hepatolenticular,
em quadros pseudobulbares e processos expansivos frontais..

FUNÇÕES CORTICAIS SUPERIORES

13- Funcões Corticais Superiores:

13-1-Linguagem:
13-1-1- Expressão espontânea, provocada, sob emoções e automática: verbal, escrita, cálculo, sentido musical.
13-1-2- Compreensão verbal, escrita, cálculo, sentido musical.
13-2-Praxia: execussão de gestos simbólicos (saudar, sinal da cruz, continência) e pragmáticos: pentear os cabelos, etc.
13-3-Gnósia: identificação de formas, pela visão, audição e tato, (estereognósia). Reconhecimento de cores. Localização e discri-
minação tatil. Grafoestesia, Fenômeno da Extinção. Agnósia visual e auditiva; astereognósia.

COMO TESTAR A LINGUAGEM?

Deve-se testar a linguagem, sistematizando em 4 pontos:

1) Percepção auditiva
2) Percepção visual
3) Expressão verbal
4) Expressão gráfica

Você vai fazer assim:

1. Percepção auditiva:
1.1. Designar objetos: fala-se o nome do objeto e manda o paciente apontar.
1.2. Designar objetos descritos: “Objeto para ver horas”, “Objeto para escrita” e o paciente deverá fazer a correlação correta e
apontar para o objeto.
1.3. Seqüencial de ordens: (1) simples – pegue o lápis e (2) complexas – prova dos papeis – várias ordens em seqüencial.
1.4. Percepção dos números: mandar o paciente mostrar a língua 3 vezes.

2. Percepção visual:
2.1. Ordens escritas: escreve-se num papel ações que o paciente deverá fazer e mostra para ele executar.
2.2. Leitura em voz alta com resumo: pede-se para o paciente ler um pequeno texto em voz alta e após isso ele deverá resumir
o que ele leu. Testará a memória, a percepção visual e auditiva simultaneamente.

3. Expressão verbal
3.1. Linguagem espontânea: durante a conversação deverão ser observados:
3.1.1. Freqüência da fala
3.1.2. Comprimento das frases
3.1.3. Prosódia (sotaque)
3.1.4. Parafasias e neologismos
3.1.5. Conteúdo
3.1.6. Articulação das palavras.
3.1.7. Dificuldade para iniciar a fala.
3.1.8. Out put (número de palavras usadas durante uma conversa).
3.2. Linguagem automática: pede-se para o paciente falar os dias da semana (segunda, terça, quarta....) e os meses (janeiro, fe-
vereiro, etc).
3.3. Linguagem provocada: pede-se para o paciente nomear objetos que lhes sejam mostrados.
3.4. Linguagem elaborada: verifica-se a construção das frases (início-meio-fim; sujeito-preposições-verbo).
3.5. Sob emoção: observar se estímulo doloroso ou irritação do paciente leva-lhe a algum tipo de expressão verbal característi-
ca.

4. Expressão gráfica
4.1. Nome, profissão e endereço: pedir para o paciente escrever em um papel estas informações.
4.2. Nome de objetos apontados: escrever no papel o nome de objetos que lhes sejam mostrados.
4.3. Cópia: mostrar-lhe um texto ou frase que deverá ser copiado.
4.4. Ditado: ditar palavras simples e complexas.
20
 4.5. Cálculos aritméticos: utilizando operações padrão (mais, menos, vezes, dividir), pedir para o paciente responder a estas
contas no papel.

QUAIS ALTERAÇÕES PODEM OCORRER NA LINGUAGEM?

As alterações são as afasias (distúrbios da comunicação, por dificuldade de expressão – córtex anterior ou de percepção – pos-
terior), e podem ser de 4 tipos:
1) Compreensão verbal
2) Compreensão escrita
3) Expressão verbal
4) Expressão escrita

Como interpreto isso?

1. Compreensão verbal
1.1. Parcial
1.2. Completa – constituindo a surdez verbal.

2. Compreensão escrita
2.1. Alexia: lê, mas não compreende o que está escrito.
2.2. Paralexia: lê trocando as palavras.
2.3. Cegueira verbal:

3. Expressão verbal
3.1. Perífrase: fica “arrodeando” sem conseguir dizer a palavra que pretendia.
3.2. Parafasia:
3.2.1. Literal (letra) – para fonemas.
3.2.2. Verbal (palavra) – (1) semântica – ligada ao significado (exemplo: trocar bola por redondo); (2) morfológica -
trocar por palavra de som semelhante (exemplo: trocar caixa por baixa).
3.3. Persistência verbal ou intoxicação pela palavra: o paciente repete várias vezes uma mesma palavra durante uma conver-
sação (exemplo: eu moro na rua, tijolo, 15, tijolo, mas o meu vizinho também gosta de gatos, tijolo, e a minha filha, tijolo,
vai se casar no próximo ano, tijolo, tijolo).
3.4. Abolição verbal: após AVC. Não fala nada.
3.5. Jargonofasia: o paciente inventa palavras novas (neologismos), forma uma fala com um jargão incompreensível.(exemplo:
Eu, que sempre fui zuinilibesteir, agora não vou mais parar de zuinilibestilizarrrrrrrr depois da prova de neuro).
3.6. Agramatismo: o paciente não conjuga verbos, parece uma criança (exemplo: eu não ser criança, ser velho).

4. Expressão escrita
4.1. Paragrafia
4.1.1. Literal: ver 3.2.1 – considerar que aqui será enquanto o paciente escreve.
4.1.2. Verbal: ver 3.2.2 – considerar que aqui será enquanto o paciente escreve.
4.2. Persistência da escrita: igual 3.3, mas na escrita.
4.3. Dissintaxia

TÁ BOM, E NAS PRINCIPAIS AFASIAS, COMO VAI ESTAR A LINGUAGEM DOS PACIENTES?

Principais afasias consideradas:

1. Afasia de percepção (Wernicke)
2. Afasia de expressão (Broca)
3. Afasia total (mista).
4. Afasia amnéstica (nominal).

1. Afasia de percepção (de Wernicke):

1.1. Paciente não entende palavra escrita ou falada
1.2. Tem distúrbios do pensamento e da expressão simbólica.
1.3. Fala frases mal construídas. Teoricamente pode ler.
1.4. Transpõe letras, palavras ou frases (parafrasia).
1.5. Repetição de uma mesma palavra para nomear coisas diferentes.
1.6. Neologismos ou jargão incompreensível – casos mais graves.

2. Afasia de expressão (de Broca):

2.1. Paciente não consegue ter expressão oral ou gráfica.
2.2. Possui vocabulário reduzido
2.3. As frases são estereotipadas (padronizadas).
2.4. Falam pouco.
21
 2.5. Tem consciência do déficit.
2.6. Compreende a linguagem falada.
2.7. Executa ordens simples
2.8. Dificuldade para leitura.
3. Afasia total:
3.1. Incapacidade de entender ordens verbais (orais ou escritas).
3.2. Incapacidade para a expressão gráfica.

4. Afasia amnéstica (nominal):

4.1. O paciente não consegue nomear objetos.
4.2. Lesão na área de associação (região parietal)

Tipo de Afasia Fala Espontânea Compreensão Repetição Nomear Ler Escrever

Broca - + - - + -
Wernicke + - - - - -
Condução + + - + + +
Isolamento - - + - - -
Anomia + + + - + +
Transcortical Motora - + + - + +
Transcortical Sensorial + - + - - -

COMO TESTAR OS MOVIMENTOS APRENDIDOS? (PRAXIA).

Primeiro, você tem que ter certeza que o paciente pode lhe entender, por isso, tem que descartar: (1) distúrbios da linguagem, (2)
distúrbios mentais.

O que você vai mandar o paciente fazer?

1) Executar atos simbólico-automático: exemplo: saudar (dar tchau), fazer o sinal da cruz ou dar continência.
2) Executar atos comuns: exemplo: pedir para o paciente se sentar ou levantar.
3) Executar atos complexos: exemplo: embrulhar um pacote com barbante ou durex.
4) Imitar atos complexos: exemplo: imaginar tocando piano ou dirigindo automóvel.
5) Desenhar figuras simples: quadrado, círculo, perfil de escada, cubo.
6) Reproduzir modelo: utilizando palitos de fósforo ou lápis, pedir para o paciente fazer a mesma forma geométrica.
7) Montar quebra cabeças; recortar figuras geométricas.
8) Despir-se e voltar a se vestir.

TÁ BOM, E NAS PRINCIPAIS APRAXIAS, COMO VÃO ESTAR OS MOVIMENTOS DOS PACIENTES?

As principais apraxias (que se localizam no lobo parietal do hemisfério não dominante) são:

1. Apraxia Ideomotora
1.1. O paciente elabora a idéia do ato, mas não consegue realizar.
1.2. Não axecuta sob comando um ato simples
1.3. Atividade automática é poupada.

2. Apraxia Ideativa
2.1. Incapacidade de planejar um ato a ser cumprido.
2.2. Imita um ato realizado na sua frente.

3. Apraxia Construtiva
3.1. Não desenha formas (circulo, quadrado, bicicleta).
3.2. Não reproduz construções geométricas.
3.3. Pode não haver o desenho ou formas geométricas, ou podem ser incompletas.

4. Apraxia para vestir-se (ou vestimental)

4.1. Lesões retro-talâmicas direitas.
4.2. Não consegue vestir as mangas do paletó, abotoar camisa, executar o laço da gravata ou amarrar sapatos

5. Apraxia da marcha; apraxia bucolinguofacial..

COMO TESTAR A GNÓSIA?

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 A agnosia é a incapacidade de reconhecer (destingir) objetos (táteis e visuais), sons e o esquema corporal. São provocadas
por lesões cerebrais focais. São principalmente de 4 formas, vamos esquematizar o roteiro de exame pensando nessas formas: Agno-
sia tátil, Agnosia auditiva, Agnosia visual e Somatognosia. Então, com o paciente nós vamos fazer:
1. Testar o reconhecimento tátil: botando-se um objeto nas mãos do paciente que deverá descrever: (1) forma, (2) material, (3)
objeto.
2. Testar o reconhecimento auditivo:
2.1. Excluir causas otológicas e do sistema de percepção sonoro.
2.2. Testar a descriminação auditiva: conversando com o paciente, ver se ele é capaz de escutar sons, mas não consegue diferen-
ciar os seus significados.
2.3. Pedir para o paciente cantar uma música – ele sabe a letra, mas não sabe o ritmo (amusia).
3. Testar o reconhecimento visual:
3.1. Questionar se o paciente reconhece as fisionomias das pessoas.
3.2. Testar se o paciente consegue nomear cores.
3.3. Observar o uso de perífrases para nomear cores (cor de sangue = vermelho).
4. Somatognosia:
4.1. Mostrar seguimentos corporais seus e do médico: ex. aponte para o seu olho direito. Aponte para o meu ombro esquerdo.
4.2. Localizar um estímulo cutâneo: toca-se em uma parte do corpo e pede para ele mostrar com a mão.
4.3. Discriminação de dois pontos (também ligado à sensibilidade): aplica-se pressão com alfinete ou compasso em dois ou em
um ponto e pede para o paciente diferenciar.
4.4. Estímulo cutâneo em separado nas duas pernas, depois estímulo simultâneo = vai testar o fenômeno da extinção.
4.5. Reconhecimento de formas escritas na pele: escreve uma letra com um objeto pontiagudo na pele e pede pro paciente dizer
esta letra. Grafoestesia.
4.6. Prova das luvas: dar um par de luvas e ele não irá vestir um dos lados.

COMO INTERPRETAR AS AGNÓSIAS?

1. Agnosia tátil (astereognósia)

1.1. Hiloagnosia: não reconhece o material (textura) que é feito um objeto que lhe é colocado nas mãos.
1.2. Amorfo-agnosia: não reconhece a forma de um objeto.
1.3. Assimbolia tátil: reconhece a forma e a textura, mas não consegue nomear o objeto.

2. Agnosia auditiva
2.1. Surdez verbal: é capaz de escutar, mas não discrimina (sabe) o que está escutando.
2.2. Amusia: perda da melodia. O paciente sabe a letra, mas não sabe o ritmo da música.
2.3. Surdez psíquica: para ruídos.
2.4. Agnosia auditiva global.

3. Agnosia Visual
3.1. Prosopagnosia: o paciente não reconhece fisionomias, mesmo dos familiares.
3.2. Agnosia para cores:
3.2.1. Anomia para cores: não sabe dizer o nome da cor.
3.2.2. Afasia amnéstica: usa perífrases para identificar uma cor. Ex: cor de sangue = vermelho.

4. Assomatognósia
4.1. Topognósia: capacidade de localizar estímulo cutâneo.
4.2. Discriminação de dois pontos: verificar se há 1 ou 2 pontos estimulados em regiões cutâneas próximas.
4.3. Grafoestesia: reconhecer um símbolo através de estimulação cutânea. Agrafoestesia = incapacidade de reconhecer.
4.4. Fenômeno da extinção: Aplicar estímulo cutâneo nas duas pernas em separado e depois em simultâneo. No lado acometi-
do, o paciente não irá referir o estímulo cutâneo quando eles forem simultâneos.

ESTADO MENTAL
1. Estado Mental: Tranqüilo, calmo, cooperador, negativista, confuso, inquieto, agitado, deprimido, eufórico, sonolento, demenci-
ado, comatoso.
2. Testes Psicológicos:

EXAMES COMPLEMENTARES
Radiografia, Eletroencefalograma (EEG), Exame do LCR, Eletroneuromiografia (ENMG), Biópsias do músculo, nervo e
pele, Tomografia Computadorizada (TC), Ressonância Nuclear Magnética (RNM), Spect e PET.

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 DIAGNÓSTICOS

1. Sindrômico:

2. Topográfico:
2.1 Músculo: Deficiência proximal. Ex: Miopatias.
2.2 Placa: Deficiência intermitente e progressiva. Ex: Miastenia gravis.
2.3 Nervo: Distúrbios sensitivos e/ou motores respeitando os dermátomos e miótomos. Ex. Neuropatias.
2.4 Raiz: Caracterizada por presença de dor (a meninge é sensível).
2.5 Medula: Preservação da consciência, presença de nível de lesão (sensitivo e/ou motor), pode ter distúrbio dos esfíncteres.
2.6 Tronco Cerebral: Comprometimento dos pares cranianos e grandes vias.
2.7 Cerebelo: Distúrbios de coordenação.
2.8 Subcortical: Distúrbios do movimento e pode ter alterações cognitivas (núcleos da base).
2.9 Cortical: Alterações de linguagem, comportamento, cognição, alteração motora e/ou sensitiva focal.

3. Etiológico:
3.1 Predomínio Genético: Auto-imune, erros do metabolismo, mal formações, desmielinização, degeneração e tumores.
3.2 Predomínio Ambiental: Trauma, doença vascular, intoxicações, metabólicas, infecção/inflamação e perinatais.

4. Nosológico:

FIM – DEU UM TRABALHO DANADO FAZER ISSO – FAÇAM BOM PROVEITO!

Marcos M. M. Jr. e cols. – março de 2005.

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