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Investigación del Medio

Ambiente
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www.elsevier.com/locate/envres

Wi-Fi es una importante amenaza para la salud humana ☆

Martin L. Pall
Washington State University, 638 NE 41st Avenue, Portland, OR 97232-3312, EE.UU.

INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO RESUMEN

palabras clave: Los estudios repetidos de Wi-Fi muestran que el Wi-Fi causa estrés oxidativo, daño de esperma / testículo, efectos
Electromagnética de campo (EMF) neuropsiquiátricos que incluyen cambios en el EEG, apoptosis, daño en el ADN celular, cambios endocrinos y sobrecarga de
Impacto del cerebro calcio. Cada uno de estos efectos también se debe a exposiciones a otros EMF de frecuencia de microondas, y cada uno de estos
Testículo / número de espermatozoides y
efectos se documenta en 10 a 16 revisiones. Por lo tanto, cada uno de estos siete efectos de EMF son efectos establecidos de Wi
afectar la calidad de la pulsación y la
Fi y de otros EMF de frecuencia de microondas. Cada uno de estos siete también se produce por los efectos posteriores de la
polarización
La activación de voltaje canales de calcio WiFi o WiFi acción principal de dichos EMF, la activación del canal de calcio dependiente de voltaje (VGCC). Si bien la activación de VGCC
a través de la interacción EMF con el sensor de voltaje VGCC parece ser el mecanismo de acción predominante de los EMF, otros
mecanismos parecen tener roles menores. Los roles menores incluyen la activación de otros canales iónicos activados por voltaje,
la resonancia de ciclotrón de calcio y el mecanismo de magnetorrecepción geomagnética. Se discuten cinco propiedades de los
efectos EMF no térmicos. Estos son que los EMF pulsados son, en la mayoría de los casos, más activos que los EMF no pulsados;
los EMF artificiales están polarizados y dichos EMF polarizados son mucho más activos que los EMF no polarizados; Las curvas
de dosis-respuesta son no lineales y no monotónicas; Los efectos de EMF son a menudo acumulativos; y los EMF pueden afectar
a los jóvenes más que a los adultos. Estos hallazgos y datos generales presentados anteriormente sobre los efectos de Wi-Fi se
utilizaron para evaluar la revisión de Wi-Fi de Foster y Moulder (F&M). El estudio de F&M afirmó que había siete estudios
importantes de Wi-Fi que no mostraron ningún efecto. Sin embargo, ninguno de estos fueron estudios de Wi-Fi, y cada uno se
diferenció de un Wi-Fi genuino de tres formas distintas. F&M pudo, a lo sumo, concluir que no había evidencia estadísticamente
significativa de un efecto. Los números minúsculos estudiados en cada uno de estos siete estudios vinculados con F&M muestran
que cada uno de ellos carece de poder para llegar a conclusiones sustanciales. En conclusión, hay siete efectos de Wi-Fi
encontrados repetidamente que también han demostrado ser causados por otras exposiciones EMF similares. Cada uno de los siete
debe ser considerado, por lo tanto, como efectos establecidos de Wi-Fi..

humanas en cultivo.relacionados con la salud en los animales, células, incluyendo

células humanas en y en los seres humanos (tabla 1).
1. Introducción
Cada uno de los efectos reportados anteriormente en 2 a 11 estudios, cuenta con
una extensa bibliografía sobre su aparición en respuesta a otros FEM no térmicos
Wi-Fi (también conocido como WiFi o WLAN) es una red inalámbrica que
de microondas, que se explican en detalle más adelante. Estos incluyen (ver Tabla
involucra al menos una antena Wi-Fi conectada a Internet y una serie de
1) hallazgos de que las exposiciones a Wi-Fi producen impactos en el testículo que
computadoras, computadoras portátiles y / u otros dispositivos inalámbricos que
conducen a una fertilidad masculina más baja; estrés oxidativo apoptosis (un
se comunican de forma inalámbrica con la antena Wi-Fi. De esta manera, cada uno
proceso que tiene un importante papel causal en la enfermedad neurodegenerativa);
de dichos dispositivos de comunicación inalámbrica puede comunicarse de forma
daño al ADN celular (un proceso que causa cáncer y mutaciones en la línea
inalámbrica con Internet. Todos los estudios revisados aquí fueron de Wi-Fi
germinal); cambios neuropsiquiátricos incluyendo cambios de EEG; Cambios
usando la banda de 2.4 GHz, aunque también hay una banda de 5 GHz reservada
hormonales.
para el posible uso de Wi-Fi.
La discusión aquí se enfoca en aquellos efectos de Wi-Fi que se han encontrado
Los individuos y grupos vinculados a la industria de las telecomunicaciones
en múltiples estudios de Wi-Fi y que se han confirmado previamente por
han afirmado que no hay y no puede haber ningún impacto en la salud de la
exposiciones no térmicas a otros EMF de frecuencia de microondas. El estudio de
conexión Wi-Fi (Foster y Moulder, 2013; Berezow y Bloom, 2017). Sin embargo,
investigación médica naval de 1971/72 de la Oficina de los Estados Unidos (Glaser,
dado que las exposiciones a Wi-Fi son cada vez más comunes y que muchas de
1971) informó los siguientes cambios relacionados con los testículos o el esperma:
nuestras exposiciones no cuentan con nuestro consentimiento, existe una gran
1. Disminución del testosterona que conduce a un tamaño reducido de los testículos.
preocupación acerca de los posibles efectos en la salud de Wi-Fi. Este documento
2. Cambios histológicos en la estructura epitelial testicular. 3. Cambios histológicos
no se enfoca en informes anuales, sino en 23 estudios científicos controlados de
testiculares gruesos. 4.
tales efectos relacionados con la salud en animales, células que incluyen células

☆
Para su presentación a la edición especial de la radiación inalámbrica y Salud de la revista Investigación del Medio Ambiente .
Dirección de correo electrónico: martin_pall@wsu.edu.

https://doi.org/10.1016/j.envres.2018.01.035
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Mesa 1
Resumen de los impactos sobre la salud de la exposición a campos electromagnéticos de Wi-Fi.
Citación (s)
Atasoy et al. (2013); Özorak et al. (2013); Aynali et al. (2013); Çiftçi et al. (2015); Tök et al. (2014); CIG
y Nazıroğlu (2015); Ghazizadeh y Nazıroğlu (2014); yüksel et al. (2016); Othman et al. (2017a,
2017B); Topsakal et al. (2017)
Atasoy et al. (2013); Shokri et al. (2015); Dasdag et al. (2015); Avendaño et al. (2012); Yildiring et al.
(2015); Özorak et al. (2013); Oni et al. (2011); Akdag et al. (2016)
Papageorgiou et al. (2011); Maganioti et al. (2010); Othman et al. (2017a, 2017B); Hassanshahi et
al. (2017)
Shokri et al. (2015); Dasdag et al. (2015); CIG y Nazıroğlu (2015); Topsakal et al. (2017)
Avendaño et al. (2012);Atasoy et al. (2013);Akdag et al. (2016)
Saili et al. (2015);Yüksel et al. (2016);Topsakal et al. (2017)
CIG y Nazıroğlu (2015);Ghazizadeh y Nazıroğlu (2014)
Aynali et al. (2013)
Othman et al. (2017a)
Othman et al. (2017a)
Çiftçi et al. (2015)
Saili et al. (2015)
Lee et al. (2014)
Disminución de la espermatogénesis. Glaser (1971) también informó un total
de 35 efectos neurológicos / neuropsiquiátricos de las exposiciones no térmicas a
CEM, incluidos 9 efectos del sistema nervioso central, 4 efectos del sistema
autonómico, 17 trastornos psicológicos, 4 cambios de comportamiento y cambios
en el EEG. También informó 7 tipos de aberraciones cromosómicas, varias de las
cuales se sabe que están causadas por roturas cromosómicas de ADN de doble
cadena, 8 tipos de cambios endocrinos y muerte celular (lo que ahora llamamos
apoptosis). Glaser (1971) también proporcionó más de 1000 citas diferentes, cada
una de las cuales informó varios tipos de efectos de EMF no térmicos de
microondas no térmicos. En consecuencia, la existencia de 5 tipos de efectos de
Wi-Fi, cada uno respaldado por múltiples estudios de Wi-Fi, ya estaba bien
respaldado como efectos generales de EMF no térmicos en 1971, hace 47 años:
efectos en la producción de testículos y esperma, neurológicos / Efectos
neuropsiquiátricos, efectos endocrinos, ataques al ADN celular y aumento de la
apoptosis / muerte celular.
La revisión de 146 páginas publicada por Tolgskaya y Gordon (1973) encontró
que en estudios de cambios histológicos en roedores, los tres órganos más
sensibles en el cuerpo a las CEM no térmicas en microondas eran el sistema
nervioso (incluido el cerebro), seguidos de cerca por El corazón y los testículos.
También informaron cambios en los tejidos neuroendocrinos y aumento de la
muerte celular en múltiples tejidos. Por lo tanto, aquellos estudios en roedores
anteriores a 1973 ya demostraron que otros EMF causaron 4 de los efectos de Wi-
Fi repetidos y recientemente documentados: cambios en la estructura / función de
los testículos, efectos neurológicos, aumento de la muerte celular (posiblemente a
través de la apoptosis) y efectos endocrinos. Los hallazgos de nuestra lista más
larga de revisiones EMF de efectos no térmicos se resumen en la Tabla 2. Cada
uno de los 7 efectos de Wi-Fi encontrados en 2 a 11 estudios (Tabla 1) también se
encontró que fueron causados por otros EMF de frecuencia de microondas, en una
literatura mucho más extensa (Tabla 2). De 10 a 16 revisiones documentan
ampliamente cada uno de estos siete efectos como efectos generales de frecuencia
de microondas (Tabla 2). Estos son, por lo tanto, efectos generales producidos por
dichos EMF. Cada uno de estos 7 efectos de Wi-Fi encontrados repetidamente
debe considerarse, por lo tanto, como efectos de Wi-Fi establecidos. El autor no
tiene conocimiento de ningún estudio genuino de Wi-Fi sobre estos 7 efectos que
no haya reportado evidencia estadísticamente significativa de efecto. Cada uno de
estos 7 es muy grave: El estrés oxidativo tiene un papel causal en la mayoría de
las enfermedades humanas crónicas; daño en el ADN celular puede causar cáncer,
produciendo así una explicación parcial de la causa del cáncer EMF; debido a que
tal daño del ADN ocurre en las células de esperma (Atasoy et al, 2013.; Avendaño
et al, 2012.; Akdag et al, 2016.; Adams et al, 2014.; Liu et al, 2014.; Asghari et al.,
2016), Dicho daño es altamente probable que produzcan mutaciones que afectan a
las generaciones futuras; la sobrecarga de calcio es muy probable que sea
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Efectos de salud
El estrés oxidativo, en algunos estudios, los efectos de los antioxidantes disminuyen
Los espermatozoides / daño testicular, infertilidad masculina
cambios neuropsiquiátricos incluyendo EEG; prenatal Wi-Fi conduce a postnatal desarrollo neuronal, el
aumento de la colinesterasa; disminución de aprendizaje especial; Wi-Fi condujo a la capacidad de distinguir
familiar de objetos novedosos, los cambios en GABA y la transmisión colinérgica bajado considerablemente
La apoptosis (muerte celular programada), marcadores apoptóticos elevadas
daño en el ADN celular
Endocrino cambia incl .: catecolaminas, disfunción endocrina pancreática, la prolactina,
progesterona y estrógeno
la sobrecarga de calcio
La melatonina bajar; la interrupción del sueño
expresión de microARN (cerebro)
desarrollo postnatal anormal
Perturba el desarrollo de los dientes
alteraciones cardíacas, trastornos de la presión arterial; daños eritrocitos
La estimulación del crecimiento de células madre de tejido adiposo (papel en la obesidad?)
la causa de cada uno de estos varios otros efectos, como se explica a continuación;
La apoptosis tiene un papel central en las enfermedades neurodegenerativas; los
efectos neuropsiquiátricos son casi seguramente causados por el impacto de los
CEM en la estructura cerebral que está ampliamente documentada y, en mi
opinión, produce muchos impactos (Pall, 2016b). Un metaanálisis reciente muestra
una reducción importante de la cantidad de espermatozoides y la calidad de los
espermatozoides en muchos países del mundo, con descensos de más del 50% en
todos los países con tecnología avanzada (Levine et al., 2017). El autor principal
de este estudio sugirió que este efecto por sí solo puede llevar a la extinción
humana (no hay autores enumerados, 2017). Dado el gran impacto de las
exposiciones a los CEM en el conteo y la calidad de los espermatozoides en
estudios en humanos y en animales, el patrón de evidencia sobre la fertilidad
masculina es muy preocupante.
Una cosa necesita ser clarificada, sin embargo, aquí. En los dos estudios sobre la
sobrecarga de calcio después de la exposición a Wi-Fi, dicha sobrecarga se midió
durante un período de tiempo considerable después de la exposición. Se demostró
que la sobrecarga se debió, en gran medida, a la actividad del receptor TRPV1
(Çiğ y Nazıroğlu, 2015; Ghazizadeh y Nazıroğlu, 2014). Se sabe que el receptor
TRPV1 está activado por el estrés oxidativo. En mi opinión, discutida en detalle a
continuación, hay un mecanismo central que actúa para producir un exceso de
calcio intracelular inmediatamente después de la exposición a CEM y que la
activación del estrés oxidativo / TRPV1 es secundaria..
Tenemos, entonces, los principales impactos de las exposiciones EMF no térmicas en
los dos sistemas reguladores intercelulares más importantes del cuerpo, el sistema
nervioso y los sistemas endocrinos. Tenemos importantes impactos en lo que puede
ser el sistema regulador intracelular más importante, el sistema regulador del calcio.
Y también tenemos CEM no térmicos que atacan el ADN de nuestras células,
poniendo en gran riesgo nuestra herencia biológica. Como organismos vivos, los CEM
atacan cada una de las funciones más importantes que van al corazón de nuestras
complejidades humanas.
A pesar de todos estos efectos claros e importantes, no térmicos, y del hecho de que
existían pruebas sustanciales de muchos de ellos ya conocidos antes de 1973, nuestras
directrices actuales de seguridad de los EE. UU. E internacionales todavía se basan en
considerar solo los efectos térmicos.
2. Los EMF de Wi-Fi y otras comunicaciones inalámbricas están pulsados, lo que lleva
a impactos biológicos mayores; Estos EMF también están polarizados, produciendo
también efectos más grandes; Las curvas de respuesta a la dosis son a menudo no
lineales y no monótonas
Hay tres patrones de acción EMF, cada uno de los cuales es muy importante y cada
uno de ellos es ignorado casi universalmente por el
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Tabla 2
Los comentarios de ECTS E ff no térmicos de los CEM de microondas de frecuencia similares a los encontrados en estudios de Wi -Fi múltiples.

e ECTS ff no térmicos citas

daño en el ADN celular Glaser (1971); Yakymenko et al. (1999); Aitken y De Iuliis (2007); Hardell y Sage (2008); Hazout et al. (2008); Phillips et al. (2009); Ruediger
(2009); Makker et al. (2009); Yakymenko y Sidorik (2010); Batista Napotnik et al. (2010);Yakymenko et al. (2011);Pall (2013, 2015b);Asghari
et al. (2016);Pall (2018)
Los cambios en la estructura de los testículos, conteo de Glaser (1971); Tolgskaya y Gordon (1973); Aitken y De Iuliis (2007); Hazout et al. (2008); Desai et al. (2009); Gye y Park (2012); Nazıroğlu et al.
espermatozoides baja calidad / (2013); Carpenter (2013); Adams et al. (2014); Liu et al. (2014); Houston et al. (2016); La Vignera et al. (2012); Makker et al. (2009)

ECTS neurológicos / neuropsiquiátricos e ff Glaser (1971);Tolgskaya y Gordon (1973);Raines (1981);Lai (1994);Grigoriev (1996);Hardell y Sage (2008);
Makker et al. (2009); Khurana et al. (2010); Levitt y Lai (2010); Consales et al. (2012); Carpenter (2013); Féretro (2016b); Belyaev et al.
(2016); Sangün et al. (2016); Kaplan et al. (2016)
La apoptosis / muerte celular Glaser (1971); Tolgskaya y Gordon (1973); Raines (1981); Yakymenko et al. (1999); Batista Napotnik et al. (2010); Yakymenko y Sidorik
(2010);Pall (2013, 2016b);Asghari et al. (2016);Sangün et al. (2016)
la sobrecarga de calcio Adey (1981, 1988); Walleczek (1992); Yakymenko et al. (1999); Gye y Park (2012); Pall (2013, 2015A, 2015b, 2016A, 2016b)); Asghari et al.
(2016)
Endocrino e ECTS ff Glaser (1971); Tolgskaya y Gordon (1973); Raines (1981); Hardell y Sage (2008); Gye y Park (2012); Hardell y Sage (2008);Makker et al.
(2009);Pall (2015b);Sangün et al. (2016);Asghari et al. (2016)
El estrés oxidativo, daño de los radicales libres Raines (1981); Houston et al. (2016); Hardell y Sage (2008); Hazout et al. (2008); Desai et al. (2009); Yakymenko y
Sidorik (2010); Yakymenko et al. (2011); Consales et al. (2012); La Vignera et al. (2012); Nazıroğlu et al. (2013); Yakymenko et al. (2015); Pall
(2013, 2018); Dasdag y Akdag (2016); Wang y Zhang (2017)

Industria de telecomunicaciones y organizaciones vinculadas a la industria. El

análisis más exhaustivo de estos es que los EMF pulsados suelen ser mucho más
activos biológicamente que los EMF sin pulsos (también conocidos como ondas
continuas) de frecuencia idéntica e intensidad promedio similar (Osipov, 1965;
Pollack y Healer, 1967; Creighton et al., 1987; Grigor'ev, 1996; Belyaev, 2005,
2015; Markov, 2007; Van Boxem et al., 2014; Pall, 2015b; Panagopoulos et al.,
2015b). Este patrón de acción es particularmente importante porque todos los
dispositivos de comunicación inalámbricos, incluyendo Wi-Fi (Panagopoulos et
al., 2015b; Maret, 2015) se comunican a través de pulsaciones y es probable que
sean particularmente peligrosos como consecuencia de esto. Panagopoulos et al.,
2015b han argumentado que cuanto más pulsados sean, los FEM más dañinos
serán y, si bien esto todavía puede ser cuestionado, puede ser una generalización
más o menos aplicable.
También es cierto que los EMF artificiales están polarizados, lo que hace que
los EMF artificiales sean particularmente peligrosos (Belyaev, 2005, 2015;
Panagopoulos et al., 2015a). Los CEM polarizados ponen fuerzas mucho mayores
de grupos químicos cargados eléctricamente que los CEM no polarizados
(Panagopoulos et al., 2015a), una observación que es relevante para el mecanismo
principal de acción de los CEM en células vivas que se analiza a continuación.
Se ha encontrado a menudo que hay ventanas de exposición en las que los
rangos de intensidad específicos producen los efectos biológicos máximos, que
disminuyen al ir a intensidades más bajas o más altas (Belyaev, 2005, 2015; Pall,
2015b). Se puede ver a partir de esto que las curvas de dosis-respuesta son a
menudo no lineales y no monótonas, mientras que los grupos vinculados a la
industria a menudo asumen una curva de dosis-respuesta lineal y, por lo tanto,
monótona..
3. Los efectos de EMF son a menudo acumulativos e irreversibles.
Una pregunta que se ha planteado sobre los efectos de estos EMF de
baja intensidad que producen efectos biológicos es si son acumulativos?.
Soy consciente de tres tipos diferentes de evidencia de efectos acumulativos. Tres
de los estudios de exposición ocupacional en humanos de la década de 1970
revisados en Raines (1981), mostraron que los efectos aumentaron
sustancialmente con el aumento del tiempo de exposición a un tipo y una
intensidad particulares de EMF.
Los impactos de este tipo de campos electromagnéticos en los cerebros
animales fueron revisados en Tolgskaya y Gordon (1973) y discutido en Pall
(2016b). Inicialmente las exposiciones durante un período de 1-2 meses produjo
cambios relativamente modestos en la estructura del cerebro y las neuronas y
cesaron cuando las exposiciones, la mayoría de los cambios estructurales
desaparecieron - es decir los cambios fueron en gran parte reversible. Sin embargo
más meses de exposición producen impactos mucho más severos en el cerebro y
la estructura neuronal y éstos eran irreversibles (Tolgskaya y Gordon, 1973; Pall,
2016b).
Magras y Xenos (1997) poner pares de ratones jóvenes en jaulas en el
tierra en dos ubicaciones, cada una con exposiciones algo diferentes dentro de un
parque de antenas. Los niveles de exposición en ambos sitios estaban bien dentro
de los lineamientos de seguridad, por lo que si los lineamientos de seguridad
tienen alguna referencia biológica, no debería haber habido efectos aparentes. Se
tarda aproximadamente 30 días para que los ratones pasen por la gestación. En el
nivel más alto de exposición, los pares produjeron una camada de un tamaño
inferior al normal y una segunda camada con un número menor de progenie;
después de eso, eran completamente estériles o tenían una fertilidad
extremadamente baja (Magras y Xenos, 1997). En el otro sitio, los pares de
apareamiento produjeron cuatro camadas, con números decrecientes de progenie
a lo largo del tiempo seguidos de una esterilidad completa. En ambos grupos, el
apareamiento y la posible gestación posterior de la quinta posible camada se
realizaron en condiciones de no exposición a CEM, pero los efectos de fertilidad
no se invirtieron; por lo tanto, los efectos de la fertilidad pueden volverse
irreversibles, lo que sugiere un patrón similar a los efectos relacionados con el
cerebro de los CEM. Cabe señalar que Özorak el al (2013) demostró que la
exposición a Wi-Fi tuvo un impacto en la reproducción animal y que (Atasoy et
al., 2013; Shokri et al, 2015.; Dasdag et al, 2015.; Avendaño et al, 2012.;
Yildiring et al, 2015.; Oni et al., 2011; Akdag et al., 2016) Sugieren que este a su
vez de los impactos de Wi-Fi en la estructura del testículo y la producción de
esperma.
la acumulación de mutaciones producido por daño en el ADN celular es
probable que sea tanto acumulativo e irreversible, así, porque las mutaciones
posteriores son muy poco probable para revertir las mutaciones que ocurren
previamente.
Por lo tanto, tenemos razones para pensar que efectos como el daño cerebral en los
cerebros de los animales, los efectos neuropsiquiátricos en humanos, la disfunción
reproductiva en ratones y los efectos mutacionales, son cada uno acumulativos. Esos
mismos efectos pueden ser completamente o en gran parte irreversibles. Una cosa que
debería decirnos es que los estudios de Wi-Fi a corto plazo que se muestran en la Tabla
1 pueden subestimar en gran medida el daño que puede hacer el Wi-Fi durante
períodos de tiempo mucho más largos. Dado el hecho de que el Wi-Fi se ha colocado
en la mayoría de las escuelas, hoteles, restaurantes, tiendas de café, aviones
comerciales y aeropuertos, así como en muchos hogares y que los puntos calientes de
Wi-Fi se están volviendo cada vez más comunes en ciudades de todo el mundo,
debemos esperar efectos de Wi-Fi acumulativos masivos en muchas personas. Una
segunda inferencia tentativa es que es probable que las falsas garantías de seguridad
por parte de la industria conduzcan a efectos mucho más graves en las personas
expuestas a Wi-Fi u otros EMF; En lugar de llevarlos a protegerse a sí mismos oa sus
hijos al evitar las exposiciones o al exigir que otras personas dejen de hacerlo, es
probable que eviten los cambios de protección o que se les impida realizar tales
cambios de protección. Una tercera conclusión es que estos efectos pueden estar entre
los más difíciles de atribuir a la exposición a EMF. Somos mucho más conscientes de
los efectos que ocurren rápidamente que los que toman meses o años antes de que se
vuelvan aptos.

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4. El Wi-Fi y otros sistemas electromagnéticos pueden ser particularmente
dañinos para los jóvenes
La mayoría de los argumentos que se han hecho de que los EMF de frecuencia
de microondas pueden ser mucho más dañinos para los niños pequeños se han
centrado en los cráneos mucho más pequeños y el grosor del cráneo en niños
pequeños, aumentando la exposición de sus cerebros a los EMF (Gandhi y
Kang, 2001; Gandhi et al., 2012). Sin embargo, hay otros argumentos que
hacer. Se ha demostrado que los CEM son particularmente activos en la
producción de efectos en células madre embrionarias (Lee et al., 2014;
Belyaev et al., 2009; Markovà et al., 2010; Czyz et al., 2004; Xu et al., 2016
Bhargav et al., 2015; Odaci et al., 2008; Uchugonova et al., 2008; Wang et al.,
2015; Teven et al., 2012). Debido a que tales células madre ocurren en
densidades de células mucho más altas en los niños, con las densidades de
células madre más altas en el feto y que disminuyen con la edad (Belyaev et
al., 2009; Markovà et al., 2010), los impactos en niños pequeños son Es
probable que sea mucho más alto que en adultos. La disminución de la
reparación del ADN y el mayor daño del ADN después de la exposición a los
CEM sugieren que los niños pequeños pueden ser cada vez más susceptibles
al cáncer después de tales exposiciones (Belyaev et al., 2009; Markovà et al.,
2010; Czyz et al., 2004). La acción de los CEM en las células madre tamb ién
puede hacer que los niños pequeños sean particularmente susceptibles a la
interrupción del desarrollo cerebral (Xu et al., 2016; Bhargav et al., 2015),
algo que puede ser relevante para la causa del autismo. Todos estos son
problemas muy problemáticos y no podemos descartar la posibilidad de que
también haya otros problemas problemáticos. Redmayne y Johansson (2015)
revisaron la literatura que muestra que hay efectos relacionados con la edad,
de manera que los jóvenes son más sensibles a los efectos de los CEM. De
estos diversos hallazgos se desprende que la ubicación de Wi-Fi en las
escuelas de todo el país bien puede ser una amenaza de alto nivel para la salud
de nuestros niños, así como una amenaza para los maestros y cualquier feto
muy sensible que los maestros puedan tener, también .
5. ¿Cómo conducen las exposiciones a los CEM a impactos en la salud
no térmicos?
El autor encontró la respuesta a esta pregunta en la literatura científica
ya publicada (Pall, 2013). Ese estudio mostró que en 24 estudios diferentes
[ahora hay un total de 26 Pall (2015b)], los efectos de los CEM de baja
intensidad, incluida la frecuencia de microondas y también los de CEM de
frecuencia extremadamente baja, los campos eléctricos estáticos y los
campos magnéticos estáticos podrían bloquearse con bloqueadores de los
canales de calcio, medicamentos que son específicos para bloquear los
canales de calcio dependientes de voltaje (VGCC). En estos estudios se
utilizaron 5 tipos diferentes de bloqueadores de los canales de calcio, cada
uno de los cuales se considera altamente específico, cada uno
estructuralmente distinto y cada enlace a un sitio diferente en los VGCC.
En estudios en los que se estudiaron múltiples efectos, todos los efectos
estudiados fueron bloqueados o disminuidos en gran medida por los
bloqueadores de los canales de calcio. Estos estudios muestran que los
CEM producen diversos efectos no térmicos a través de la activación de
VGCC Pall (2013, 2014, 2015a, 2015b, 2016a, 2016b) en muchas células
humanas y animales. En las células vegetales, los CEM activan canales de
calcio algo similares y producen efectos algo similares sobre el estrés
oxidativo, el daño al ADN celular y la señalización de calcio (Pall, 2016a).
Además, se pueden producir muchas diferencias en la producción de EMF
en estudios repetidos con exposiciones a EMF, incluidos los efectos
analizados anteriormente, mediante efectos posteriores de la activación de
VGCC, mediante el aumento de [Ca2 +] i, como se explica en detalle a
continuación.
Antes de dejar este problema, es importante discutir por qué los VGCC son
tan sensibles a la activación de estos EMF de baja intensidad. Cada VGCC tiene
un sensor de voltaje que se compone de 4 hélices alfa en la membrana plasmática,
cada una de las cuales tiene 5 cargas positivas en él, para un total de 20 cargas
positivas (Pall, 2015b). Estas hélices sensor de tensión son llamados cada hélices
S4 porque cada uno es la cuarta hélice en un dominio multi-hélice distinta. Cada
uno de estos cargos sensor de voltaje está dentro de la parte bicapa lipídica de la
membrana plasmática. Las fuerzas eléctricas en el sensor de voltaje es muy alto
por tres razones distintas (Pall, 2015b, 2015A, 2016A). 1. Los 20 cargos en el
sensor de voltaje
hacer que las fuerzas que actúan sobre el sensor de tensión 20 veces más altas que
las fuerzas que actúan sobre una
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sola carga 2. Debido a que estas cargas están dentro de la sección de bicapa lipídica
de la membrana donde la constante dieléctrica es aproximadamente 1/120 de la
constante dieléctrica de las partes acuosas de la célula, la ley de la física llamada
ley de Coulomb, predice que las fuerzas sobre esas cargas será aproximadamente
120 veces mayor que las fuerzas sobre las cargas en las partes acuosas de la célula.
3. Debido a que la membrana plasmática tiene una alta resistencia eléctrica,
mientras que las partes acuosas de la célula son altamente conductivas, se estima
que el gradiente eléctrico a través de la membrana plasmática se concentra
aproximadamente 3000 veces. La combinación de estos efectos significa que al
comparar las fuerzas en el sensor de voltaje con las fuerzas en grupos cargados
individualmente en las partes acuosas de la celda, las fuerzas en el sensor de voltaje
son aproximadamente 20 × 120 × 3000 = 7.2 millones de veces más altas (Pall,
2015b). La física predice, por lo tanto, fuerzas extraordinariamente fuertes que
activan los VGCC a través del sensor de voltaje. De ello se deduce que la biología
nos dice que los VGCC son el objetivo principal de los EMF y que la física nos
dice por qué son el objetivo principal. Así, la física y la biología apuntan en la
misma dirección.
También hay hallazgos adicionales que apuntan al sensor de voltaje como
El objetivo directo de los EMFs. Además de los VGCC, también hay canales de
sodio, potasio y cloruro regulados por voltaje, y cada uno de estos tiene un sensor
de voltaje similar a los que se encuentran en los VGCC. Lu et al. (2015) informaron
que los canales de sodio regulados por voltaje, además de los VGCC, fueron
activados por los CEM. Tabor et al. (2014) encontraron que las células de
Mauthner, neuronas especializadas con funciones especiales en la activación de
mecanismos de escape rápidos en los peces, se activaban casi instantáneamente
mediante pulsos eléctricos, que actuaban a través de la activación del canal de
sodio dependiente del voltaje para producir posteriormente grandes aumentos de
[Ca2 +] i. Zhang et al. (2016) informaron que, además de los VGCC, los canales
de potasio y cloruro fueron activados por EMF, aunque estos otros canales iónicos
regulados por voltaje tenían roles relativamente modestos en comparación con los
VGCC para producir efectos biológicos. Cada uno de estos tres estudios, el de Lu
et al. (2015) estudio, el Tabor et al. (2014) y el estudio de Zhang et al. (2016) el
estudio utilizó bloqueadores específicos para estos otros canales iónicos
dependientes de voltaje para determinar sus funciones. El Tabor et al. (2014) el
estudio también usó el sondeo genético para determinar el papel de los canales de
sodio dependientes de voltaje. Lu et al. (2015) también usaron medidas de
pinzamiento de parche de células enteras para medir el rápido flujo de sodio y
calcio en la célula a través de los canales controlados por voltaje después de la
exposición a CEM. El flujo de sodio, particularmente en las células eléctricamente
activas, actúa en la fisiología normal para despolarizar la membrana plasmática, lo
que lleva a la activación de VGCC de tal manera que los canales de sodio regulados
por voltaje pueden actuar principalmente a través de la activación indirecta de los
VGCC. En resumen, tenemos pruebas de que, en las células humanas, incluidas
las células humanas, se activan por EMF siete clases distintas de canales iónicos
activados por voltaje: De la revisión de Pall (2013), se mostraron cuatro clases de
canales iónicos dependientes del voltaje a partir de calcio estudios de bloqueadores
de canales, que deben activarse por EMF, tipo L, tipo T, tipo N y P / Q tipo VGCC.
En este párrafo tenemos evidencia de que otros tres canales también están
activados, canales de sodio dependientes de voltaje, canales de potasio regulados
por voltaje y canales de cloruro regulados por voltaje. Además, los estudios de
plantas sugieren fuertemente que los llamados canales TPC, que contienen un
sensor de voltaje similar, se activan en las plantas, lo que permite que el in flujo
de calcio en las plantas produzca respuestas similares inducidas por EMF (Pall,
2016a). Uno puede juntar esas observaciones con los poderosos hallazgos de la
física, que las fuerzas eléctricas en el sensor de voltaje son increíblemente fuertes,
algo así como 7.2 millones de veces más fuertes que las fuerzas en los grupos
cargados individualmente en las fases acuosas de la célula. Ahora tiene un
argumento asombrosamente poderoso de que el sensor de voltaje es el objetivo
directo predominante de los EMF.
Hay un hallazgo adicional que debe ser discutido aquí. En un estudio publicado
por Pilla (2012), se encontró que las FEM pulsadas produjeron un aumento
"instantáneo" en la síntesis de óxido nítrico dependiente de calcio / calmodulina
en células en cultivo. Lo que Pilla (2012) mostró fue que después de la exposición
a EMF, las células en cultivo, deben haber producido un gran aumento en [Ca2 +]
i, esto a su vez produjo un gran aumento en
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En la síntesis de óxido nítrico, el óxido nítrico se usa fuera de las células y del inhibe el citocromo P450s involucrado en la síntesis de hormonas esteroides,
medio acuoso sobre las células en la fase gaseosa, donde el óxido nítrico fue niveles bajos de estrógeno, progesterona y testosterona (hormonas sexuales). Los
detectado por un electrodo de óxido nítrico. Toda esta secuencia ocurrió en menos principales efectos fisiopatológicos de las exposiciones a los CEM se producen a
de 5 s. Esto elimina casi cualquier efecto indirecto concebible, excepto través de la señalización excesiva de calcio (abajo a la izquierda) y la vía del
posiblemente a través de la despolarización de la membrana plasmática. Por lo
peroxinitrito (abajo a la derecha). Los niveles de peroxinitrito se elevan porque
tanto, los EMF pulsados actúan directamente sobre los sensores de voltaje de los
VGCC y posiblemente los canales de sodio regulados por voltaje, para producir el tanto el NO como el superóxido se elevan al aumentar [Ca2 +] i con el NO y el
aumento de [Ca2 +] i. superóxido que reaccionan entre sí para formar el peroxinitrito. El peroxinitrito y
¿Por qué es que los VGCC, que actúan a través de la entrada de calcio, parecen ser su aducto de CO2 se pueden descomponer para producir radicales libres reactivos,
mucho más importantes en la producción de efectos de EMF que los otros canales radicales hidroxilo, radicales carbonato y radicales NO2 que producen estrés
iónicos regulados por voltaje? Probablemente por tres razones: 1. Los iones Ca2 + oxidativo. Estos diversos oxidantes actúan para producir una actividad NF-kappaB
en condiciones de reposo en las células tienen un gradiente de concentración de muy elevada, lo que lleva a la inflamación. Toda esta bioquímica y fisiología es
aproximadamente 10,000 veces lo que los impulsa hacia la célula, y un gradiente bien aceptada y ampliamente conocida con una sola excepción: el papel de la
electroquímico de más de un millón de veces también los impulsa hacia la célula.
proteína quinasa G en el aumento de Nrf2 ha sido recientemente
Debido a esto, uno puede tener enormes flujos de calcio en la activación del canal.
2. [Ca2 +] i produce muchos efectos reguladores importantes, de manera que la
activación excesiva de esos efectos puede tener consecuencias fisiopatológicas muy Ha sido revisado (Pall y Levine, 2015).
grandes. 3. La elevación sostenida de [Ca2 +] i produce un daño celular mayor.
Las formas en que estos mecanismos pueden producir cada uno de los siete efectos
producidos por Wi-Fi, así como otros EMF de frecuencia de microondas, se
describen en la Tabla 3.
6. ¿Cómo se pueden producir los efectos de Wi-Fi mediante la activación de
VGCC activada por EMF?
Se puede ver en la Tabla 3, que existen mecanismos plausibles por los cuales cada
uno de esos siete efectos puede producirse mediante la activación de VGCC a
través de vías conocidas. Dada la complejidad de la biología, los mecanismos
descritos en la Tabla 3 pueden, en algunos casos, simplificarse en exceso.
¿Pueden los diversos efectos producidos por Wi-Fi y por otros EMF de
frecuencia de microondas pueden producirse por los efectos posteriores de la
Hay otro hallazgo, no relacionado con los hallazgos de Wi-Fi, que se incluye en la
activación de VGCC? Para determinar eso, es necesario tener en cuenta los
Tabla 3. Una pregunta que surgió en la revisión del documento fue si la elevación
diversos efectos posteriores de la activación de VGCC, que se resumen en la
del estrés por choque térmico encontrada después de la exposición de EMF en
Fig. 1 y cómo estos pueden producir cada uno de los efectos de Wi-Fi y otros
muchos estudios podría Ser producido por la activación de VGCC. Como se puede
EMF de frecuencia de onda. Consideremos la figura 1.
ver en la Tabla 3, puede ser.
7. Otros mecanismos biofísicos propuestos.
Como se muestra en la sección superior izquierda de la Fig. 1, los EMF de
microondas y de baja frecuencia actúan a través de la activación de VGCC
Una pregunta que se puede hacer es cómo el mecanismo de activación de
para producir aumentos en el calcio intracelular [Ca2 +] i. Todos los efectos
VGCC se compara con otros modelos biofísicos de efectos EMF no térmicos.
en el downsteam de la activación de VGCC considerados en la Fig. 1 son
Belyaev (2015) ha discutido una serie de lo que describe como modelos
producidos por [Ca2 +] elevado (a menudo excesivo).
biofísicos que, por lo tanto, se consideran aquí. Estos modelos son básicamente
modelos teóricos de cómo las fuerzas eléctricas débiles de los EMF pueden
Justo a la derecha de [Ca2 +] i en la Fig. 1, verá que el [Ca2 +] i elevado
interactuar con estructuras biológicamente plausibles para producir efectos no
produce aumentos en la síntesis de óxido nítrico (NO). Esto se debe a que dos
térmicos.
de los tres tipos de enzimas que producen NO dependen del calcio. Existe una
Lo primero que considera Belyaev es la teoría de Fröhlich. Aquí es donde hay
vía de señalización de NO que atraviesa un aumento del cGMP y un aumento
"vibraciones longitudinales coherentes de estructuras eléctricamente polares".
de la actividad de la proteína quinasa G. La proteína quinasa G puede actuar
El mecanismo de la teoría de Fröhlich no se considerará aquí (el lector se
aumentando la actividad del factor regulador de la transcripción, Nrf2, para
refiere a Belyaev, 2015). El autor considera que esto es un mecanismo plausible
producir los efectos terapéuticos producidos por las exposiciones a CEM
para la posible producción de algunos efectos EMF no térmicos. Sin embargo,
(Pilla, 2013; Pall, 2014; Pall y Levine, 2015).
no hay predicciones verificables específicas hechas por la teoría que sugieran
cómo podría probarse, dado que puede haber múltiples objetivos posibles de
Los niveles altos de NO se pueden unir a grupos hemo en los citocromos
los CEM según
(sección superior, figura 1) inhibiendo la citocromo oxidasa, la oxidasa
terminal en las mitocondrias, inhibiendo la síntesis de ATP. NO puede
también

Fig. 1. Varias vías de acción mediante las cuales la activación VGCC de EMF puede producir efectos producidos por la exposici ón a EMF (modificada, con permiso de Pall, 2015b).

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Tabla 3
Cómo Ocho establecidos ECTS ff E de Wi-Fi y Otros campos electromagnéticos pueden ser producidos por VGCC activación.
EMF e ff etc.
El estrés oxidativo
La disminución de macho / fertilidad femenina, aborto
espontáneo elevada, baja libido
ECTS neurológicos / neuropsiquiátricos e ff
La apoptosis
daño en el ADN celular
Los cambios en los niveles hormonales no esteroideos
La disminución de la hormona esteroide
la sobrecarga de calcio
El calor de inducción de proteínas de choque
térmico.
La teoría de Fröhlich.
Un segundo mecanismo posible implica el estado de espín de pares de
radicales. Cuando pares de radicales son generados por la descomposición de una
molécula no radical, estos pares de radicales a menudo reaccionan de nuevo entre
sí para formar otra molécula no radical, no necesariamente idéntica a la original
no radical. Lo que se postulado por esta teoría es que los campos electromagnéticos
pueden interactuar con uno o ambos radicales, el cambio de su estado de espín y
en gran medida la reducción de su capacidad para reaccionar de nuevo entre sí,
generando de este modo un aumento de los radicales libres y por lo tanto un
aumento del estrés oxidativo. El punto fuerte de esta teoría potencial es que
proporciona una explicación para el estrés oxidativo encontrado después de la
exposición a los CEM. Sin embargo, como se señala en el estrés oxidativo enTabla
3, Hay 6 estudios en los que el estrés oxidativo después de la exposición EMF se
asoció con niveles muy altos de 3-nitrotirosina, un marcador específico de
elevación peroxinitrito. Estos estudios sostienen, por lo tanto, que el estrés
oxidativo después de la exposición EMF se produce por elevación peroxinitrito y
no se produce principalmente por este mecanismo par radical. De esto se deduce
que el mecanismo par ra dical propuesta ni siquiera puede explicar las propiedades
de la producción de estrés oxidativo, por no hablar de las diversas consecuencias
de la exposición a los CEM no térmica que no implican el estrés oxidativo. ¿Eso
significa que el mecanismo par radical no tiene ninguna función que puedan
cumplir en la producción refleja ff e EMF térmicas no? No, pero sí sostiene que
no hay evidencia de dicha función.
Un tercer mecanismo discutido enBelyaev (2015)es la electrosoliton
teoría propuesta por Brizhik y colegas, que implica un “paquete de ondas solitario
auto refuerzo.” Brizhik y sus colegas discutió esto en el contexto de alcanzar un
estado de umbral mínimo de energía que ambas moléculas cargadas y el EMF está
en un estado coherente, tal que el movimiento de carga puede trinquete de un
estado a otro. Este concepto muestra
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Probable mecanismo (s)
Producida por niveles elevados de peroxinitrito y los productos de descomposición de radicales libres de peroxi nitrito y su C02efectuar la
aducción. Cuatro estudios de exposición a los CEM, citada en laPall (2013) mostró que el estrés oxidativo después de la exposición se
asoció con mayor elevación de 3-nitrotirosina, un marcador de peroxinitrito, así fi con rmando esta interpretación. Otros dos estudios
cada encontraron elevación 3-nitrotirosina, ambos siguientes 35 exposiciones GHz (Sypniewska et al. (2010); Kalns et al., 2000).
Tanto la fertilidad masculina baja y la fertilidad femenina baja están asociados con y presumiblemente causadas por el estrés oxidativo
en el macho y los órganos reproductores femeninos. El aborto espontáneo es a menudo causada por mutaciones cromosómicas, por lo
que las mutaciones de la línea germinal puede tener un papel causal. disminución de la libido puede ser causada por los niveles de
estrógeno, progesterona y testosterona baja. Parece probable que estas explicaciones pueden ser considerablemente oversimpli fi cado.
Un mecanismo que puede ser importante en la fertilidad rebajado es que la activación VGCC y los consiguientes altos niveles] {Ca2 + i
se sabe que tiene un papel clave para evitar la polispermia. Consquently, si esto si se activan antes de que ocurra cualquier fertilización
de un óvulo, puede evitar cualquier espermatozoide fertilice y huevo.
De todas las células en el cuerpo, las neuronas tienen las mayores densidades de VGCCs, debido en parte a la función VGCC y [Ca2 +]
i papel en la liberación de todos los neurotransmisores en el sistema nervioso. la señalización del calcio regula la estructura y la
función sináptica en 5 maneras di ff Erent, cada una de probabilidades de estar involucrados aquí. El estrés oxidativo y la a poptosis
se cree tanto tener un papel importante. sueño baja y aumento de la fatiga es probable que implican la melatonina nocturna y un
aumento del norepinefrina nocturna.
La apoptosis puede ser producido por excesivos niveles de Ca2 + en la mitocondria y por las roturas de doble cadena en e l ADN
celular; parece probable que ambos están implicados después de la exposición a los CEM. Un tercer mecanismo para la activación de
apopotosis, estrés del retículo endoplásmico (véase la fila inferior en esta tabla), también puede ser involucrado.
Celular daño en el ADN es producido por los productos de descomposición de radicales libres de peroxinitrito atacar directamente
el ADN [véasePall (2018) Para discusión].
los liberación de hormonas no esteroides se produce por la activación VGCC y [+ Ca2] elevación i. el inmediata
e ECTS y siguientes de la exposición a campos electromagnéticos es aumentar la liberación de hormonas y para elevar, por lo t anto, los
niveles hormonales. Sin embargo, muchos sistemas hormonales se convierten en “agotado” como consecuencia de la exposición a l os CEM
crónicas. El mecanismo de agotamiento es todavía incierto, pero puede implicar el estrés oxidativo y la inflamación.
Las hormonas esteroides se sintetizan a través de la acción de las enzimas del citocromo P450; la actividad de estas hormonas se inhibe
por la unión de altos niveles de óxido nítrico (NO) que conduce a la síntesis de hormonas rebajado.
Producido por una actividad excesiva de las VGCCs; la sobrecarga de calcio secundario se produce por la activación de estrés
oxidativo de TRPV1, TRPM2 y posiblemente algunos otros receptores TRP, abriendo el canal de calcio de estos receptores.
Ahí es una gran cantidad de literatura mostrando que el exceso de [Ca2 +] i induce aumentos muy grandes en las proteínas de choqu e
Esto se cree que se produce por el calcio complejo de señalización que implican cambios en el retículo endoplásmico, mitocondria y
el citosol y también implica excesivo [Ca2 +] i producir el aumento de plegamiento erróneo de proteínas (Garbuz, 2017;Park et al.,
2014;Krebs et al., 2011). Cabe señalar que algunos de calcio es esencial para la proteína adecuada plegable en el retículo
endoplasmático de tal manera que solamente excesiva de calcio conduce a un plegamiento erróneo y el consiguiente estrés del
retículo endoplásmico.
similitud sustancial a lo que se cree que se producen en la activación del sensor de
voltaje, que se discute anteriormente. No tenemos cuatro alfa que lixes, cada uno
designado una hélice S4 y S4 con cada hélice que tiene 5 cargas positivas, con los
4 S4 hélices juntas que componen el sensor de tensión. La mayoría de estas cargas
positivas son 3 residuos de aminoácidos separados unos de otros, de manera que
los residuos más cercano cargadas sobresalen de la hélice más o menos en el
mismo lado de la hélice. Tres de esas cargas positivas se atraen electrostáticamente
a los residuos negativos en otras hélices cree que están en posiciones fijas. Lo que
se piensa que suceda en la activación es que hay un trinquete de la S4 hélices hacia
el espacio extracelular, de trinquete de tal manera que las cargas negativas están
obligados a una carga positiva 3 residuos lejos de la que se había vinculado
previamente. El trinquete también produce algo de giro de la hélice S4. Esto tiene
que ocurrir varias veces en cada una de las cuatro hélices S4 para abrir el canal y
permitir que los iones de calcio a fluir. Aunque no entiendo com pletamente el
modelo electrosoliton Brizhik, bien podría ser relevante para nuestra comprensión
de la activación VGCC, debido a que el chanism mí del sensor de tensión es similar
a lo que Brizhik y sus ligas col proponen que se produzca en el modelo
electrosoliton. Tanto el modelo trosoliton elec y el mecanismo de activación del
sensor de voltaje implican ambos movimientos de carga y de trinquete. Con el fin
de probar estos modelos Sical Biophy uno necesita tener un mecanismo de fi co
donde se puede aplicar y, si dichas pruebas se pueden hacer.
Estos modelos son básicamente los modelos teóricos de cómo las fuerzas
eléctricas débiles de los campos electromagnéticos pueden interactuar con las
estructuras biológicamente plausibles para producir e ECTS ff no térmicos. Su
apoyo teórico es su punto fuerte. Ellos son débiles, sin embargo, en la prestación
de cualquier obligar ling evidencia de que ellos tienen un papel causal en la
producción no térmica
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cambios en las células en cultivo o en estudios con animales conjunto (o humanos).
También son débiles porque no proporcionan explicaciones expuestas en favor de
la gama de EMF e ff ECTS que se han documentado.
Belyaev (2015) discute audiencia microondas en este contexto. El autor
analiza los hallazgos que muestran que la gente puede escuchar campos de
microondas que son pulsadas, incluyendo los campos electromagnéticos pulsados
de baja intensidad. Si bien no hay duda de que estas son observaciones muy
interesantes sobre lo que son claramente correos no térmica ECTS y siguientes,
que no proporcionan un modelo biofísico que explica cómo se puede producir
audiencia microondas. Es importante, por lo tanto, para preguntar si dicha
audiencia microondas podría ser causada por la activación VGCC. Se ha
demostrado que la audiencia implica la activación de los VGCCs (Joiner y Lee,
2015). Además, diversos ciones condi otorrinolaringológicos, incluyendo tinnitus,
implican actividad VGCC excesiva, de manera que el bloqueador de canales de
calcio, nimodipina es útil en su tratamiento (Monzani et al., 2015). Estos hallazgos
nos dice que la audición de microondas puede ser producido por la activación
VGCC. En consecuencia, la audición de microondas puede ser interpretada como
que proporciona apoyo adicional para el mecanismo de VGCC.
Tras la audiencia de microondas, el Dr.Belyaev (2015)discute membrana
plasmática y modelos de iones. Aquí el VGCC mecanismos fi t en el esquema, al
igual que los otros canales regulados por voltaje de iones y los canales planta TPC,
todos discutidos anteriormente como ser activado por su sensor de tensión después
de la exposición de EMF.
Por último, el Dr.Belyaev (2015)discute posibles ECTS ff directa e de los
CEM sobre el ADN, que puede dar lugar a cambios en la estructura de la cromatina
y / o la estructura nuclear. Existe una literatura que muestra que las soluciones
acuosas de ADN absorben los campos electromagnéticos de microondas mucho
más e fi cientemente que hacer iden soluciones ticos no contienen ADN. Esto
muestra claramente que el ADN tiene una alta absorbancia de los campos
electromagnéticos, Además, hay estudios que muestran tal ADN disuelto, cuando
absorbe tales CEM, sufre cambios estructurales como se mide por técnicas
biofísicas. Todo esto sugiere que el ADN es un objetivo potencial plausible para
los EMF. El problema es ¿cuáles son los e ECTS ff previstos de tales cambios en
la estructura del ADN en células y organismos vivos? El Dr. Belyaev pasa casi
una página y media en su documento que analiza diversos modelos posibles de las
interacciones de ADN o de Matin chro con los campos electromagnéticos. Pero
otra vez, ¿cómo podemos probar cualquiera de éstos en las células vivas para
demostrar un papel de tales cambios en el ADN o cromatina en la producción de
cualquier especificidad ECTS ff e biológicos generales o c? Dada la extraordinaria
complejidad de células y organismos vivos, sólo hay dos maneras de gran alcance
de la demostración de papel causal en este tipo de células y organismos vivos.
Estos son de usar la genética o para usar agentes farmacológicos fi cas. El
extraordinario poder de cada uno de estos enfoques proviene del hecho de que
estos enfoques permiten a los investigadores varían una variable a la vez fuera de
las miles de variables que interactúan en una célula viva, lo que nos permite
preguntarnos qué esa variable específico tiene un papel causal en la determinación
una respuesta fi específico. Sin embargo, estos dos enfoques pueden ser utilizados
cuando las proteínas especí fi cas tienen funciones específicas, no cuando usted
está buscando en el papel de los cambios estructurales de ADN, la teoría de
Fröhlich, radical mecanismos par o modelos electrosoliton. Afortunadamente el
mecanismo VGCC sí permite este enfoque mediante el estudio de las diversas
clases de antagonistas del calcio, por lo que aquí sí tenemos datos duros sobre los
roles causales generalizadas de VGCC acti vación en la producción de EMF e
ECTS ff.
8. otros dos modelos para la producción e ECTS ff no térmicos
Con la posible excepción del modelo electrosoliton, el autor no encontramos
ninguno de los modelos analizados por el Dr.Belyaev (2015)tener evidencia
sustancial por sus papeles en la producción de EMF e ECTS ff. Hay otros dos
modelos que pueden ser más convincente, cada uno de los cuales o bien produce
un aumento de [Ca2 +] i.
Seis estudios han apoyado la opinión de que ciclotrón calcio re Sonance, tiene
un papel en la producción ECTS ff e biológicos producidos por ciertas frecuencias
especí fi cas que pueden interactuar con Ca2 + iones para producir una resonancia
clotron-como cy (Foletti et al., 2010; Gaetani et al., 2009; Delaware Carlo et al.,
2012;Lisi et al., 2008;Pazur y Rassadina de 2009;Pazur
et al., 2006). En cada caso, los ECTS ff e involucrados una frecuencia muy especí
fi c
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que produce la resonancia de ciclotrón de calcio y en tres estudios, estas
frecuencias se mostraron para producir aumentos en los niveles de [Ca2 +] i.
En elDe Carlo et al. (2012)estudio, el canal de calcio dipine bloqueador nife se
mostró para reducir en gran medida la aparente calcio ciclotrón de resonancia
e ff ect. Este hallazgo sugiere fuertemente que la resonancia de ciclotrón de
calcio puede alimentar a los iones de Ca2 + en las VGCCs, aumentando así el
flujo de iones de Ca2 + a través de las VGCCs en la célula después de la
exposición EMF. Las frecuencias estudiadas aquí para resonancia de ciclotrón,
uno estaba cerca de 7 Hz y el otro era cerca de 50 Hz, son a la vez en el rango
de frecuencia extremadamente baja y por lo tanto no son relevantes a la
frecuencia de microondas ECTS e ff. El hallazgo de que fi c frecuencias de
resonancia ciclotrón de calcio sólo es muy específicas producen estos ECTS ff
E es el principal evidencia para este mecanismo.
Está bien establecido que existe una chanism magnetoreception me encontró
en muchos animales que pueden detectar y responder a la muy baja intensidad
geomagnética campo. Esto ha sido más estudiado en las abejas y en las aves,
quienes lo utilizan para la navegación. Esto ha sido sugerido involucrar diminutas
partículas de magnetita que se producen en células bacterianas, animales y
vegetales, incluyendo las células humanas.Kirschvink (1992) primero propuso un
modelo de cómo podría actuar un mecanismo de este tipo. Propuso que las
partículas de magnetita pueden ser atados a través de una de microtúbulos y / o
filamento micro o tal vez de otras fibras a un canal mechanosensitive, de manera
que las fuerzas magnéticas diminutas podrían abrir los canales mechanosensitive,
permitiendo catión flujo en las células. Todavía no está claro lo que
mechanosensitive canal o canales podrían estar involucrados, pero la mayoría de
los candidatos son canales que permiten tanto de sodio y de calcio a fluir en las
células.Hsu et al. (2007) sugirieron que tales partículas de magnetita fueron
ligados en las abejas a un canal de calcio Ned inde fi, de manera que magnético
exposición de campo produce aumentos en la [Ca2 +] i. El gusano Caenorhabditis
elegans habían demostrado tener un sistema de orientación geomagnética.Vidal-
Gadea et al. (2015) encontraron que ciertas neuronas fi cas en C. elegans que
pueden ser neuronas sensoriales geomagnéticas, muy baja intensidad campos
geomagnéticas podrían producir aumentos en la [Ca2 +] i en esas neuronas
específicas, incluso cuando no tenían entradas sinápticas, lo que sugiere que estas
neuronas sí mismos actuaron como geomagnético sensores.
Cadiou y McNaughton (2010) revisado la literatura en un sistema basado en
magnetoreception netite mag en las aves y su papel en la migración aviar. También
revisaron los hallazgos sobre las neuronas que se encuentran en el nervio geminal
tri de aves, donde los campos magnéticos tan bajo como 200 nt puede activar
neuronas específicas. Los trenes de potenciales de acción son producidos por los
campos magnéticos, plateauing en la región de 20-100 mT. Latencia en un estudio
presentado porCadiou y McNaughton (2010) fue de aproximadamente 4 s, pero
otros estudios han informado de las latencias de alrededor de 2,5 s. Por lo tanto
estos son rápidos ECTS ff e.Cadiou y McNaughton (2010)también discutir
posibles funciones canales mechanosensitive, incluyendo un modelo similar a la
propuesta porKirschvink (1992) y también otros tres modelos, cada uno que
implican formas dife- rentes de las fuerzas de acoplamiento en magnetita a
apertura de un canal. Magnetoreception También se ha informado que se produzca
en un mamífero, el topo-rata (Wegner et al., 2006). También hay estudios de
orientación de la brújula magnética en los salmónidos, tritones, tortugas marinas y
otros roedores. Existe evidencia en Drosophila, que una estructura magnética
fijada a criptocromo está involucrado en magnetoreception, en contraposición a
Magne Tite.
Los dos mecanismos descritos en esta sección tienen papeles menores,
solamente actuar, por lo que podemos decir, en situaciones muy específicas. El
mecanismo de resonancia ciclotrón de calcio sólo actúa con unos pocos fre
cuencias fi específicas en el rango de frecuencia extremadamente baja. El
mecanismo magnetoreception sólo actúa, por lo que uno puede decir, en la
detección de los débiles campos geomagnéticos fi y sólo actúa, por lo que uno
puede decir, en ciertas neuronas spe ci fi cos. Es posible que este punto de vista
puede cambiar con respecto al mecanismo magnetoreception pero lo que está claro
es que el VGCC me chanism es mucho más importante que cualquiera de estos
mecanismos, actuando en diversos tipos de células y actuar para dar respuestas a
un rango de frecuencia muy amplia e incluso a campos eléctricos estáticos y fi
campos magnéticos estáticos. Debido magnético estático campos único lugar
donde las fuerzas de
cargas eléctricas en movimiento, esto produjo un rompecabezas sobre cómo pueden
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activar los VGCCs. Pall (2013) sugirió que la solución a este rompecabezas es que
la membrana plasmática de células animales a menudo se movía, de manera que
las cargas en el sensor de tensión también se mueven y pueden, por lo tanto, han
fuerzas colocado en ellos por los campos magnéticos estáticos. Estos campos
magnéticos estáticos, la activación de los VGCCs pueden ser de baja intensidad
relativa, pero probablemente deben ser mucho mayor intensidad que los
extraordinariamente débiles campos geomagnéticos. El lector es referido aLu et
al. (2015) para información empírica de un importante estudio de campo
magnético estático, donde los campos magnéticos estáticos activan ambos VGCCs
y canales de sodio dependientes de voltaje.
9. Fomentar y moldear en Wi-Fi
El artículo de Foster and Moulder (2013) sostiene que no hay y no puede
haber ningún efecto de salud de Wi-Fi. Sin embargo, las primeras 7½ páginas
del documento son, en gran medida, irrelevantes para ese tema. Estas páginas
tratan temas tales como la potencia pico prevista, la densidad de potencia
incidente y las pautas de seguridad internacionales y de la FCC. También
discuten valores específicos de tasa de absorción (SAR), una medida de
calentamiento. Debido a que ahora se establece, como se comentó
anteriormente, los efectos térmicos no son el mecanismo relevante de los
efectos no térmicos y la activación de VGCC es el mecanismo principal de
tales efectos, toda esta sección es irrelevante. Foster y Moulder (2013) discuten
el tema de los efectos biológicos, elogiando a 7 estudios enumerados en la tabla
4 de su artículo por tener "sistemas de exposición bien caracterizados" de
valores de SARS bien definidos, informando que no hubo efectos en ratas o
ratones en esos 7 estudios. Esos 7 estudios son Laudisi et al. (2012), Sambucci
et al. (2010), Aït-Aïssa et al. (2010, 2012, 2013) y Poulletier de Gannes et al.
(2012, 2013). Los dos primeros estudios provienen de un grupo de
investigación y los otros cinco de otro, aunque con algún personal compartido..
Seis o siete esos estudios (Sambucci et al., 2010; Aït-Aïssa et al.,
2010, 2012, 2013; Poulletier de Gannes et al., 2012, 2013) Utilizado un sistema de
exposición descrito por Wu et al. (2009)que es importante aquí y que se alegó para
producir una exposición uniforme próximo. Laudisi et al. (2012) utilizado un
sistema de exposición algo similar de Ardoino et al. (2005), Aunque otra que
también se reivindica para producir cerca de exposiciones uniformes. Las
características importantes en este caso de laWu et al. (2009)sistema de exposición
necesita ser examinada a la luz del hecho de que, como se discutió anteriormente,
arti fi CEM ciales están polarizados con la polarización producir mucho más
grandes ECTS e ff biológicos que los campos electromagnéticos no polarizados
naturales (2Ba
0el5y, e2v0,15; Panagopoulos et al., 2015A ). La característica
probable importante de estos EMF polarizados es que ponen fuerzas mucho
mayores en grupos cargados eléctricamente (Panagopoulos et al., 2015a); Dado
que tales fuerzas son fundamentales para la activación de VGCC a través del
sensor de voltaje, como se explicó anteriormente, es probable que sean
fundamentales para la producción de la mayoría de los efectos biológicos.
Examinemos Wu et al. (2009) con ese tema en mente. Utiliza una cámara grande
rodeada por una malla de alambre de malla de aluminio de 1 mm para
proporcionar reflejos de los EMF. La cámara en la que los animales están
expuestos en una plataforma en su centro, también está rodeada por antenas en las
6 direcciones (arriba, abajo, las cuatro direcciones horizontales) de manera que
cada antena que emite con una polarización es opuesta (a 180 °) por otra emisión
con la polarización opuesta de 180 °, así como por otras cuatro antenas, que
emiten con una polarización diferente de 90 ° en cada una de las cuatro
direcciones posibles. Esto produce un campo que se parece más a una FEM no
polarizada que a la FEM artificial polarizada habitual. Este movimiento hacia la
no polarización se ve agravado aún más por el sistema de reverberación de
alambre de aluminio, cuyas reflexiones generarán un gran número de reflejos de
polaridad diferente, como un EMF no polarizado. Las consecuencias de esto son
que la estructura de este sistema de exposición es claramente muy diferente de la
que se ve en el Wi-Fi o en cualquier otro EMF artificialmente al que podamos
estar expuestos, y los efectos biológicos producidos a través de las fuerzas
eléctricas son mucho menores. En consecuencia, este sistema de exposición no
solo es intrínsecamente diferente del Wi-Fi genuino, sino que se predice que será
inherentemente menos activo que el Wi-Fi genuino, independientemente de qué
CEM se estén incorporando a las 6 antenas.
Hay un segundo tipo de consecuencia de usar tal reverberación
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sistemas de exposición. Debido a la gran cantidad de reverberaciones que se
producen, las longitudes de ruta de diferentes fotones que alcanzan un punto
específico en el tejido expuesto, a menudo serán bastante diferentes entre sí, de
modo que la fase de los CEM producidos también será bastante diferente entre sí.
Esto conduce a la posibilidad de una interferencia destructiva y por lo tanto un
segundo mecanismo que se predice que conducirá a disminuciones sustanciales en
la intensidad de las exposiciones. Debido a que las exposiciones generalmente son
predichas por grupos que usan tales cámaras de exposición sin considerar dicha
interferencia destructiva, en lugar de medirse, las exposiciones reales pueden ser
sustancialmente más bajas que las exposiciones predichas. En un estudio anterior
se consideraron tanto el efecto de polarización como la posible diferencia entre la
exposición prevista y la exposición real.
Vian et al. (2006), utilizando una cámara de exposición a la reverberación
diferente, discutida en la Fig. 1 de ese documento, cómo las diversas
reverberaciones conducen a que el EMF polarizado inicial se convierta en un EMF
no polarizado o al menos menos polarizado. También en la p. 69 si ese artículo
comparó lo predicho con la amplitud medida y encontró que la amplitud medida
era solo el 78% de la amplitud predicha. Estos hallazgos sugieren que tanto la
polarización reducida como la interferencia destructiva discutidas en los dos
párrafos anteriores pueden tener roles sustanciales en la reducción de las
respuestas biológicas producidas cuando se usan tales cámaras de exposición a la
reverberación.
Laudisi et al. (2012) utilizaron un sistema de exposición diferente, el de Ardoino et al. (2005)
donde la gran mayoría de la exposición se produce a partir de las reflexiones de una larga
superficie cilíndrica en una celda TEM, donde la curvatura del cilindro también producirá un
EMF en gran parte no polarizado y diferentes trayectorias de reverberación y la consiguiente
destrucción. interferencia, se puede esperar que ambos ocurran. En consecuencia, la actividad
biológica baja predicha de los CEM producidos por Wu et al. (2009) se puede esperar que el
sistema también ocurra a partir de este sistema de exposición a TEM Ardoino et al. (2005). No
es posible estudiar los efectos biológicos de los EMF de Wi-Fi, teléfonos celulares o cualquier
otra exposición importante que utilice dichos sistemas de exposición debido a los cambios de
polarización que producen a partir de los EMF polarizados originales y debido a la interferencia
destructiva.
Cambiemos ahora al tema del importante papel de las pulsaciones en la producción de efectos
biológicos y preguntemos si los EMF que se introducen en las antenas tienen patrones de
pulsación similares o diferentes a los de Wi-Fi genuinos. Poulletier de Gannes et al. (2012)
utilizaron una onda continua no pulsada, al igual que Wu et al. (2009), un EMF que tendrá, por
lo tanto, efectos biológicos mucho más bajos que el verdadero Wi-Fi con su gran cantidad de
pulsaciones (Maret, 2015). Los otros 6 estudios (Laudisi et al., 2012; Sambucci et al., 2010;
Aït-Aïssa et al., 2010, 2012, 2013; Poulletier de Gannes et al., 2013) utilizaron computadoras
con tarjetas Wi-Fi. Dichas tarjetas de Wi-Fi están diseñadas para comunicarse con antenas de
Wi-Fi genuinas, pero se utilizan aquí para comunicarse entre sí, utilizando dos de esas
computadoras para generar "Wi-Fi". La forma en que los EMF así generados se comparan con
las pulsaciones de Wi-Fi genuino es un completo misterio y ninguno de estos documentos
proporciona información que permita al lector hacer una comparación de este tipo. De ello se
deduce que estos estudios (Laudisi et al., 2012; Sambucci et al., 2010; Aït-Aïssa et al., 2010,
2012, 2013; Poulletier de Gannes et al., 2013) no están estudiando Wi-Fi genuino, Incluso
antes de los efectos de la cámara de reverberación y del lector, no queda evidencia para
comparar estos EMF originales con Wi-Fi genuino. En resumen, ninguno de los EMF
utilizados en estos estudios es Wi-Fi genuino, con ellos que se diferencian del Wi-Fi genuino
en tres formas diferentes: las ubicaciones de la antena producen una diferencia sustancial del
Wi-Fi genuino con respecto a la polarización del EMF y esto es más exacerbado por los efectos
de la reverberación de la malla de aluminio que produce una disminución adicional de
cualquier polarización; Las diferencias en las longitudes de trayectoria de diferentes fotones
producen una interferencia destructiva sustancial; El EMF inicial introducido en las antenas
difiere sustancialmente de la conexión Wi-Fi genuina, y la principal preocupación aquí se debe
al problema de los patrones de pulsación y los efectos biológicos.
Cambiemos ahora a la afirmación hecha por Foster y Moulder (2013) de que
no se encontraron efectos en ninguno de estos 7 estudios. Rothman et al.
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Modern Epidemiology, 3rd Edition es una fuente de información muy respetada,
citada más de 18,500 veces según la base de datos de Google Scholar. Afirma (p.
151, abajo) que: "Una mala interpretación común de las pruebas de significación
es que no hay diferencia entre dos grupos observados porque la prueba nula no
es estadísticamente significativa, ya que P es mayor que la diferencia para
declarar significación estadística (nuevamente , por lo general .05). Esta
interpretación confunde un tema descriptivo (si los dos grupos observados
difieren) con una inferencia sobre la superpoblación. La prueba de significación
se refiere solo a la superpoblación, no a los grupos observados. Decir que la
diferencia no es estadísticamente significativa significa solo que no se puede
rechazar la hipótesis nula de que los grupos de superpoblación son los mismos;
no implica que los dos grupos sean iguales ”. De ello se deduce que la afirmación
de“ no efecto ”que Foster y Moulder (2013) realizan sobre cada uno de estos 7
estudios en la Tabla 4 de su artículo es falsa porque uno nunca puede
legítimamente hacer tal reclamo; a lo sumo se puede afirmar que no hubo
diferencias estadísticamente significativas.
Sin embargo, hay otras razones para rechazar aquellas reclamaciones que
necesitan
Ser considerado para cada uno de estos 7 estudios. Cada uno de estos 7 estudios
no proporciona datos numéricos sin procesar, cuya falta es problemática, dados
los otros errores que siguen. 1). Laudisi et al. (2012) encuentra en la Tabla 2, que
dos poblaciones de linfocitos T son estadísticamente diferentes en los ratones
expuestos previamente frente a los controles simulados: las células DP y CD4SP
se ven significativamente afectadas por la exposición en ratones 26 semanas
después del nacimiento; Las células CD4SP se afectan en ratones hembras 5
semanas después del nacimiento (p <0,02 en cada caso). Además en cada una de
las mediciones en Laudisi et al. (2012), solo se estudiaron 11 o 12 ratones,
números minúsculos. De ello se deduce que las afirmaciones de Foster y Moulder
(2013) de que no hubo efectos son falsas o erróneas por 3 razones distintas: nunca
puede realizar tales afirmaciones incluso en grandes estudios; hubo 3
comparaciones, cada una de las cuales mostró efectos estadísticamente
significativos; este estudio se realizó con un pequeño número de animales en
comparación y, por lo tanto, tenía un poder estadístico extremadamente bajo. 2).
Sambucci et al. (2010) también tuvieron números pequeños, con 11 o 12 por
grupo estudiado en la Tabla 2, de 6 a 35 estudiados en la Tabla 3 y de 6 a 12
estudiados en la Tabla 4. Las afirmaciones de efectos no estadísticamente
significativos en las Figs. 2, 3, 4 y 5 se basan en los números minúsculos de la
Tabla 3, por lo tanto, se basan en estudios con un poder estadístico muy bajo. 3).
La primera parte de Aït-Aïssa et al. (2010) el documento se centró en los valores
de GFAP, una medida de la gliosis, que es un factor de riesgo para la formación
de glioma. Los grupos estudiados en la Fig. 4 de Aït-Aïssa et al. (2010) varían de
3 a 10, así que nuevamente tenemos números pequeños y los autores informan
que ninguna de las exposiciones, SAR = .08, = .4. o = 4 W / Kg produjo cambios
estadísticamente significativos de acuerdo con sus cálculos estadísticos. Al igual
que en los otros estudios, no se proporcionan datos sin procesar, pero la Fig. 4
proporciona información de gráficos de barras que incluye valores medianos para
cada una de las 10 diferentes regiones del cerebro en estas ratas, ratas de control
y ratas expuestas antes de nacer o ambas previamente. -natalmente y postnatal.
Para 5 de esas regiones cerebrales, M4, CA1, CA2, CA3 y DG, los valores de la
mediana son lo suficientemente altos como para que pueda ver cuáles son más
altos y cuáles son más bajos del gráfico. A este autor le parece que los valores
medianos aumentan de las exposiciones simuladas a la intensidad más baja (=
.08), que descienden a la intensidad siguiente (= .4) y que suben a la intensidad
más alta estudios (= 4). Puede recordar (ver arriba) que hay ciertas ventanas de
exposición que dan la respuesta biológica más alta pero con intensidades tanto
más bajas como más altas que dan respuestas más bajas. De ello se deduce que la
curva de dosis-respuesta aparente compleja de Aït-Aïssa et al. (2010), puede ser
explicado por estos efectos de ventana. La pregunta es si alguno de estos cambios
aparentes es estadísticamente significativo. Hice, por lo tanto, un análisis de Chi
cuadrado de estos datos, para determinar la significación estadística, utilizando
tanto la única exposición prenatal como la prenatal y postnatal (ver Fig. 4 en Aït-
Aïssa et al., 2010). Esos datos muestran que en 10 de
10 casos, el valor de la mediana aumentó de farsa a .08 (p <.002.). De manera
similar, en 10 de cada 10 casos, el valor de la mediana cae de .08 a .4 (P <.002).
Sin embargo, en 8 de cada 10 casos, el valor de la mediana aumenta de 0,4 a 4 (p
<0,07), y se queda corto.
de importancia estadística. Los valores medianos aumentaron con la exposición,
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comparando los valores simulados con los valores en 4 (P <.02). De esto se deduce
que tres de las comparaciones muestran cambios estadísticamente significativos,
y la cuarta no alcanza significación estadística. ¿Significa esto que debemos
concluir que el Wi-Fi puede causar gliosis y, por lo tanto, posiblemente gliomas?
No, pero solo porque no estudiaron wifi. Cabe señalar, sin embargo, que los efectos
a largo plazo en el cerebro de las exposiciones prenatales pueden ser relevantes
para la causa del autismo.
4). Poulletier de Gannes et al. (2012) también sufrieron pequeños números en su
estudio, con 12 a 15 ratas estudiadas en cada grupo en la Fig. 1, solo 5 hembras en
cada grupo en la Tabla 1, 12 a 15 ratas en cada grupo en la Tabla 2 y Tabla 3. 5).
Aït-Aïssa et al. (2012) también se refiere a pequeñas cantidades de ratas en los
diversos estudios. Utilizó de 9 a 12 ratas hembras preñadas en cada grupo para
intentar evaluar el impacto de la reproducción de los CEM; usó de 9 a 12 ratas
juveniles para determinar si los FEM actúan para cambiar la producción de
anticuerpos; usó de 9 a 12 ratas jóvenes para determinar si los EMF impactan el
crecimiento con el tiempo. Estos números diminutos significan que el fracaso para
encontrar cambios estadísticamente significativos tiene un poder muy bajo para
respaldar las inferencias. 6). Aït-Aïssa et al. (2013) tuvo problemas similares con
números pequeños, 6 a 12 en la Fig. 5, 5 a 11 en la Fig. 8 y 6 a 12 en la Fig. 9. 7).
Poulletier de Gannes et al. (2013) también pide números pequeños. Los grupos de
la Fig. 1 tenían 12 hombres o mujeres y también hubo grupos de 12 estudiados en
la Tabla 1, Fig. 2 y Tabla 2. En cuanto a los autores, no proporcionan información
sobre la importancia estadística o la falta de ella; más bien, solo afirman que los
valores de estos grupos eran "similares", sin proporcionar una definición de
"similares". Sin embargo, al comparar los valores del peso de los testículos y el
peso del epidídimo a una exposición de 4 W / Kg frente al control simulado,
proporcionaron valores para la media y el error estándar de la media (SEM). Suele
darse el caso de que cuando los valores medios difieren en más de 2.4 veces el
SEM, la diferencia es estadísticamente significativa. Aquí el peso de los testículos,
comparando el simulacro con 4 W / Kg, los valores difirieron en 3.18 veces el
SEM y el peso del epidídimo difirió en 3.40 veces el SEM, cada uno de ellos
argumentando fuertemente por la significación estadística. Esto plantea la
pregunta de por qué los autores no proporcionaron sus valores de P?
Un error adicional de estos 7 supuestos estudios de Wi-Fi es que cada uno estudió
exposiciones de 2 h por día, 5 días por semana, excepto uno que solo estudió una
hora por semana, 5 días por día. Dado que muchas personas están expuestas a los
campos de Wi-Fi durante 5, 6, 8 o más horas por día, este es otro factor que
argumenta que estos estudios pueden haberse configurado para minimizar los
efectos observados.
Para resumir las otras fallas:
1. Las 6 antenas de la cámara de reverberación utilizadas en 6 de los 7 estudios
minimizan los efectos probables producidos a través de la disposición de las
antenas de tal manera que disminuyen considerablemente la polarización de los
campos electromagnéticos.
2. El uso de alambres de aluminio de 1 mm para producir las reflexiones de
reverberación, disminuye aún más dicha polarización, reduciendo de nuevo los
efectos probables. Estas estructuras son claramente muy diferentes de las que se
encuentran en el Wi-Fi genuino, enfatizando el punto de que no son estudios de
Wi-Fi genuinos, debido a 1 y 2 aquí.
3. Las diferencias en longitudes de trayectoria para diferentes fotones, producidas
por la reverberación, producen interferencias destructivas sustanciales.
4. Además, los EMF incorporados a las antenas tampoco son Wi-Fi originales. De
esto se desprende que las afirmaciones de que son estudios de Wi-Fi genuinos
realizados tanto por los autores de estos estudios individuales como por Foster y
Moulder (2013) son falsas.
5. Las afirmaciones hechas por Foster y Moulder (2013) de que no hay efectos
producidos también son falsas; lo más que se puede concluir legítimamente es que
no hay evidencia estadísticamente significativa de efectos.
6. Cada uno de los 7 estudios utilizó solo un pequeño número de animales en cada
grupo estudiado, por lo que la falta de significación estadística, debido al bajo
poder de estos estudios, limita drásticamente el dibujo de inferencias.
7. Finalmente, 3 de cada 7 tuvieron evidencia de efectos estadísticamente
significativos,
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con cada uno de estos siendo ignorados por Foster y Moulder.
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