ANEMIA HEMOLITICA

Significa destrucción o lisis intra o extra vascular (dentro o fuera del vaso) del glóbulo rojo. El concepto es que se acorta
la vida media y eso es lo que provoca la anemia formalmente, ya que si tengo una anemia hemolítica no tan intensa y en
vez de 120 días dura 110 no se verá repercusión clínica (aunque este hemolizando es poquito y tampoco tenga genética o
fármacos que lo estén potenciando). Si mi condición genética o algo hace que la vida media se acorte a menos de 100 días
ya comienza a hacerse más evidente.
Una médula no puede compensar con una vida media de 50 días, en algunas partes dicen que es menos de 30 días, o sea
que si duran menos de 30 días los eritrocitos va si o si la anemia en el hemograma, intensa. Esto es porque no alcanza a
compensar por la duración de la maduración, tirando puros reticulocitos no va a alcanzar

Si tengo hemólisis intensa y hay una médula que compensa no habrá anemia. Pero, por ejemplo, si hay una talasemia de
grado intermedio donde hay un grado de hemólisis de un 10%, con la HDL un poco alta, pero tengo la Hb de 11- 12, no
pasa nada, pero si se llegara a infectar con un parvovirus o dejó de consumir vitamina B12 y la medula claudica, no
compensa, ganará la hemolisis.

Por lo tanto, en anemia hemolítica es importante el concepto de la intensidad y si hay una médula respondedora.
Hay anemias hemolíticas congénitas, donde el problema es genético (alteración donde se cambia una proteína por otra),
por ejemplo se sabe que no se puede tratar la anemia falsiforme porque tendría que hacer un trasplante de médula ósea.
Generalmente son crónicas y hay que estar dándole acido fólico y vitamina b12 porque quiero que la médula siga
compensado, no se trata la enfermedad sino que se mejora la compensación, son raras, 5%, no hay diferencia entre etnias,
ni sexo y puede dar a cualquier edad

Síndrome hemolítico (lo preguntará, el médico general tiene que identificarlo)

- Anemia que por lo general comienza como norm-normo, pero si a la médula comienza a faltarle hierro (tendria
microcitosis), vit b12 (macrocitosis).
- Frotis: esferocitos, esquistocitos, eliptocitos, formas asociadas más frecuentemente a la hemólisis pero cada uno
tiene por separado:
o esferocitosis hereditaria, también cualquier hemolisis no hereditaria puede dar esferocitosis.
o Los esquistocitos es como que el glóbulo rojo recibió un mordisco, se da mucho en microangiopatías
trombóticas, por ejemplo el Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) que es una enfermedad muy rara
y grave, por lo tanto si encontramos esquistocitos >1% hay que activar la plasmaféresis sino se muere (80%
de mortalidad)
o los eliptocistos de encuentran en la eliptocitosis hereditaria
o depranocitos o celulas falciformes o con forma de hoz, de guadaña.

- Ictericia de predominio indirecto (si es de predominio directo, es raro y debería ser otra cosa).
- Aumento de LDH, recordemos que la LDH que miden los laboratorios es la total pero en algunos lab se pueden
pedir subtipos que son 5. cómo sé que la LDH total es por hemólisis? porque le pido un perfil hepático y las
transaminasas, que son intracelulares, no están elevadas.
- Reticulocitosis: reticulocitos en cuadro clásico agudo que está hemolizando será >2 (por ejemplo le pusieron
sangre de una grupo sanguíneo equivocado) *cuadro difícil: pcte con hemolisis crónica y además tiene una
hiporegenerativa porque nadie le suplemento entonces todo se mezcla. tendría unos reticulocitos bajos porque
no le suplementó la médula.
En las hemolisis crónicas, sobretodo las intracelulares, hay exposición de hemoglobina y aumenta el urobinigeno por lo
que hay un aumento de litiasis por pigmento (de todos modos la primera etiologia de calcuclos de chile y en el mundo
son por colesterol y el 10% por pigmento).

- Litiasis vesicular, renal por pigmento

- Esplenomegalia, porque ahí se están destruyendo, los glóbulos rojos están opsonizados con anticuerpos (IgG o
IgM)
- Alteraciones óseas, se da más en las talasemias porque como la médula al comienzo hace hiperhematopoyesis
entonces hace una expansión que deforma los huesos; no se da mucho en la anemia hemolítica

*la esplenomegalia y las alteraciones óseas significa que es algo que viene de hace tiempo, orienta a cuadros más crónicos
(quizás congéticos), no a algo agudo

- úlceras en extremidades inferiores son por las tromobosis, la microangiopatía sobre todo de celulas falsiformes
- Crisis aplásica, todas las personas que tienen hemolisis crónica y le agrega un coagulo que le bloquea la
hematopoyesis hace crisis aplásica
- Crisis meloblastica
-
Biopsia o mielograma: expansión eritroide (por eso tiene IR alto)

Hemograma: se ven muchos microesferocitos que no tiene halo central, porque al ser chiquitos no tienen la bivoncavidad,
vuelves a tener una relación núcleo citoplasma membrana. Los esferocitos pueden ser de tamaño normal. Hay basofilos,
muchas células nucleadas por que la medula está respondiendo.

CLASIFICACIÓN
Se cumple en un 99%
-congénitas o hereditarias, por lo general son corpusculares o intracorpusculares, o sea la destrucción es intravasculares,
podría ser que tengo la membrana mala, falta citoesqueleto, hay déficit de alguna enzima o de hemoglobina y mientras el
glóbulo rojo va recorriendo se revienta dentro del vaso
*hemoglobinuria paroxistica nocturna es un defecto adquirido (porque se adquierer el clon) pero la hemólisis es
intravascular* excepcion a la regla
- Adquiridas, nació con todo normal, pero adquirió el defecto, por lo general son hemólisis extravasculares, como el PTT,
en el cual los glóbulos rojos tienen normal la membrana, la hemoglobina, las enzimas pero lo que pasa es que en el capilar
el endoltelio se activó y el fVW quedo grande, pasa y se destruye
por efecto mecánico en el capilar. hay hemolisis. Se destruye
dentro del macrófago, no circulado. El extravascular significa los
agarra el macrófago y los destruye dentro del bazo o del hígado.

Por esto la clínica varía en algunas cosas:

Las extravasculares, como ocurren dentro del macrófago, no se
destruyen circulando, el macrófago se come al gl rojo, recupera el
hierro, una parte se va a la transferrina, recupera algunos
aminoácidos y libera bilirrubina no conjugada que hace el ciclo
entero-hepático donde hay un aumento del urobuninogeno.
En la intravascular como se destruye dentro del vaso hay exposición de la hemoglobina libre, por lo que puede haber
hemoglobinemia aumentada y hemoglobinuria, el riñon la alcanzo a procesar y la transformo en hemosiderinuria.

En la población general hay 1-2% de gente normal que produce hemolisis

Y como rango normal tenemos un 1% de hemolisis, todos hemolizamos un poquito
La haptoglobina es una proteína plasmática que se une a la hemoglobina ya que esta es ácida y neurotóxica, por lo tanto
cuando la detecta la incorpora y la saca del sistema, por lo tanto la persona que tenga hemolisis grandes, la haptoglina
se puede medir y cuando está baja tenemos que pensar que es intravascular porque se consume. En la extravascular no
pasará esto.

En las intravasculares tendremos:

- Alteraciones de membrana, metabólicas y de la hemoglobina

- Destrucción esplénica principalmente, aunque puede ocurrir también hepática (a mi me parece confundente,
pero esto el profe lo dijo varias veces)
- Haptoglobina disminuida, aumento de la metahemoglobina, aumento de la metalbuminemia, hemoglobinuria,
hemosiderinuria y citocitos (?) que son las células del riñón que se cargaron con la hemoglobina y se fueron por
la orina

Extravascular
- Es una exageración del proceso normal, recordemos que a los 120 días recambiamos los glóbulos rojos, por lo
tanto, puede ser hepática, esplénica.
- Hiperbilirrubinemia es indirecta
- Aumento de urobilinógeno

La extravasculares se dividen en
- inmunes: pueden ser por auto anticuerpo (yo produzco un linfocito autorreactivo por exposición de un virus o
fármaco genera un desorden y ahora piensa que otro tejido es eso mismo, generalmente los autoanticuerpos
aparecen durante la vida y más añoso). Aloanticuerpo es un anticuerpo que solo se produce cuando tengo
contacto con otro grupo sanguíneo diferente al mío, está restringido solo a exposición errónea de trasfusión
sanguínea (que ya no pasa) o a la exposición maternofetal.
- No inmunes y los fármacos que son: la anemia microangiopática, la hemoglobina de la marcha es la que le da a
la gente que hace mucho trekking o a los militares que hacen como 60 km caminando y los huesos del metatarso
empiezan a machucar los vasos sanguíneos y ahí comienzan a moler los globulos rojos.
 - Infecciones: la malaria, el botiun fertin (??) que se da en infecciones ginecológicas
- Agentes químicos o físicos: las drogas o fármacos, quimioterapias, las quemaduras que genera por destrucción
física hemolisis y HPE a pesar de ser un efecto genético adquirido la lesión es intravascular

*La fibrilación auricular se asocia más a trombosis por ectasia a nivel de la aurícula, otra causa de hemolisis no inmune
son las válvulas cardiacas que generan flujos turbulentos (esto era antes), con las válvulas mecánicas actuales siguen
causando pero no porque que golpean el flujo feo como antes sino porque cuando se inserta la válvula, el anillo en el
citoesqueleto del corazón y se comienza a salir las suturas, crean fisuras que son como en jet, es como cuando se está
regando y se aprieta la manguera y sale un chorro más fuerte, ese torbellino de alta presión lo revienta. Antes era porque
la válvula era tan grosera que se movía y reventaba los glóbulos rojos.

Esquema de la mb formada por una bicapa de fosfolípidos y el citoesqueleto que se ancla a la banda 3 y marcadores. La
anquirina, interquina alfa y la porina 42b hacen que el citoesqueleto se ancle a X y hacen que sea flexible, por lo tanto, en
la esferocitosis como la eliptocitosos pueden haber problemas en diferentes formas

esferocitosis es autosómica dominante, el defecto puede ser en anquirina, alfa o beta espectrina, puede ser en distintos
pero termina en una morfologia común, produce glóbulos rojos que son biconvexos, redonditos, por lo que pierden el
halo. En el frotis hay microesferocitos y el diagnóstico antiguamente se hacía con el test osmótico o de ph y otro test (-).
Actualmente se hace con estudio de inmunofenotipo y estudio molecular.

En el test osmótico se va disminuyendo la osmolaridad hasta ver donde se revienta, entonces un glóbulo rojo debería
alcanzar hasta cierto punto de osmolaridad, pero estos se revientan mucho antes, son más frágiles a pequeños cambios
en la osmolaridad. Esto es crónico, no se puede interferir sobre la genética por lo que el tratamiento sería sacar el
eliminador principal, el hígado toma la función, los macrófagos del pulmón también pero no tan alta. Si tiene litiasis
asociada hay que sacarle la vesícula porque se relaciona a cáncer y le doy terapia crónica con ac fólico. Se ven chiquititos,
la plaqueta casi se parecen en tamaño.
Cuando responde hay policromatofilia porque se está aumentando la producción medular.
Test de osmolaridad: el esferocito se revienta mucho más rápido con los cambios de osmolaridad, a uno normal le puedo
cambiar hasta 0,4 el porcentaje de cloruro de sodio y aguanta la hemolisis, en cambio el esferocito se revienta antes.

Eliptocitosis es los mismo, autosómico dominante, hay un defecto en casi las mismas proteínas anteriores, son con forma
de cigarros o alargados. El diagnóstico se hace muy parecido. En la práctica son super raros y leves y por lo general no se
llega al diagnóstico porque es irrelevante y se les deja ac fólico y listo. En la histología se ve como eliptociostos y tengo
que saber que son patológicos porque son frágiles. El tratamiento es lo mismo, solo en casos severos esplenectomía
(aumenta el riesgo de enfermedades por meningococo, neumococo, hamophilus y la influenza por lo que hay que
inmunizarlos por microorganimos capsulares 15 días antes)

Deben haber muchos eliptociotos porque nosotros podríamos tener unos pocos, los ancianos también pero lo que hace
la diferencia es la cantidad

La poiquilocitosis es la versión severa, en estos casos puede ser mortal. y hay que hacer la colecistectomia (?)

Anemias del metabolismo las dos principales son el déficit del metabolismo de la glucosa y el de la fructosa
Las diferencias de la G6P hay de dos tipos: A y B, es recesiva ligada al x, hay una alteración metabólica y de reducción de
la energia del glóbulo rojo por eso anda colapsando y reventando y su manifestación es hemolisis aguda. Por ejemplo:
tengo esto y se me suma una infección grave y pum explota porque no se aguanta el cambio de ph, aumentó el
metabolismo energético y se reventaron. ictericia
Estos tipos de anemias hemolíticas se hacen presentes en sus momentos de estrés
frotis: glóbulos contraídos fragmentados, blisterses (?) se parecen a un anillo en sello. tratamiento: como siempre son
desencadenantes como droga o infección se da hasta sacarlo de la hemolisis
Solo en caso severos esplenectomía.

ALTERACIONES EN LA HEMOGLOBINA
Recordemos que la hemoglobina está compuesta por la proteína de la hemoglobina que tiene 4 subgrupos y el grupo hem
que es donde está el hierro y es el captador del oxígeno. dependiendo de nuestros periodos de vida, las globinas como la
alfa y la beta que son las que forma la hemoglobina adulta (98% de la que tenemos) ya que aún tenemos un poco de
hemoglobina fetal.

 Talasemias
En talasemias tenemos rasgos comunes, ya sea alfa o beta. Hay un descenso de la síntesis de la hemoglobina, o sea que si
tengo una alfa talasemia es que la globulina alfa está en menor cantidad que la beta por lo que habrá más hemoglobina
con solo grupos beta y va a compensar el grupo gama y eso hace que sea inestable porque falta la alfa y al revés,
la talasemia beta significa que produzco menos globulina beta, por lo tanto compensan las otras globulinas que general
una corporación inestable.

Es un desequilibro de las cadenas alfa o beta donde hay una eritropoyesis compensatoria, o esa la medula como es la
principal, como está empezando a producir y hay hemólisis dice haremos nuevos focos de hematopoyesis y comienza la
esplenomegalia sobre todo en las talasemias intermedias que no te matan, o deformaciones óseas porque son focos de
hematopoyesis continua

el diagnóstico es con electroforesis de hemoglobina

La alfa talasemias son mutaciones que tienen características de deleción, pierdo el gen, mientras que en la beta talasemia
hay una alteración del gen, también afecta la producción de la globulina alfa.
Hay 4 formas clínicas:
1.el hidrops fetal es la versión critica y para salvarlos hay que hacer transfusión transplacentaria: hay que pinchar el cordón
bajo eco y sacarle su sangre con hemoglobina mala y darle hemoglobina normal periodicamente (aunque igual se mueren)
2.Enfermedad por hemoglobina H que es una enfermedad por deleción de 3 genes, 70% de la alfa y un 30% de la beta y
genera lo mismo, esplenomegalia
3.rasgos talasemicos son la deleción de 2 de los 4 genes
4.Portador es aquel al que no le pasa nada hay una deleción de 1 solo gen o que está presente pero está alterado
En el cromosoma 16

La beta talasemia es el mismo concepto pero no son deleciones sino que mutaciones puntuales, lo que general un
disminución o que no se produzca, está el gen pero no produce, por lo tanto hay un exceso de la alfa y eritropoyesis
compensatoria.
Hay dos tipos, la parcial y la total y las formas clínicas son la
- menor: rasgo talasemico y generalmente son heterocigotos por lo tanto se puede compensar
- intermedia: heterocigota con homocigoto
- mayor
diagnóstico es con la electroforesis, el tratamiento cuando son niños, tendría que hacerse trasplante de medula ósea,
alogénico. Hemoderivar (hemoderivados) lo que es aumentar la hemoglobina global, el problema es que pueden comenzar
a tener hemocromatosis secundaria y sobrecarga de hierro que se deposita en el corazón en el hígado gónadas e hipófisis
y comienzan las complicaciones sistémicas y tiene mortalidad.
Esplenectomia no elimina el problema solo disminuye la destrucción
Hemoderivados, siempre dar ac fólico para compensar y trasplante alógeno (no autólogo). La eritropoyesis
compensatoria comienza a hacer organomegalia, deformación ósea

 Anemia por células falciformes

Es una alteración puntual que genera un cambio de aminoácidos lo que provoca que en estados de estrés el GR que esta
normal se conforme como un hoz y se comienza a acumular en los capilares y se tapa generando crisis, se deja de
oxigenar, provoca isquemia, se polimeriza y hace la alteración de la conformación, lo que se tiene es la obstrucción de los
vasos terminales y esos son lo sd de oclusión que da, síndrome torácico, amaurosis fugaz, ACV o cianosis distal, siempre
anemia crónica que tiene crisis intermitentes. el diag. es la clínica, electroforesis y el test de falciformación donde se les
pone un líquido y las convierte, como que se desenmascara la falciformación y luego se les hace un lavado y vuelven a
conformarse como normal. Tratamiento, hemoderivados, ac fólico, eritropoyetina e hidroxiurea para tratar de disminuir
la producción de estos glóbulos rojos. La hidroxiurea produce anemia porque disminuye la producción de glóbulos rojos
para tener menos falsiformes.
Hay gente que no le dan crisis graves, cuando llegan con los síndromes ya descritos todo el tratamiento agudo de las crisis
es mecánico: hiperhidratación EV porque como quiero diluir y forzar a destapar, transfusión de glóbulos rojos normales
para ganarle en proporción a las falsiformes y aines porque está con dolor.

En la población chilena no es frecuente, se da en la población africana y en el mediterráneo

Puede producir infartos cardiacos, vaso espasmos, sobretodo si hay puente muscular (cuando una fibra muscular pasa por
arriba de una coronaria). si fuera mujer pensaria en takotsubo.

ANEMIA EXTRACORPUSCULAR O EXTRÍNSECA

1)ANEMIA HEMOLÍTICA INMUNE

Puede ser a)autoinmune, es decir, auto-anticuerpos (Ab) que se unen a los antígenos (Ag) de los GR propios, generando
la llamada Anemia Hemolítica Autoinmune o pueden ser b)aloinmune (isoinmune) en donde los Ab se unen a los Ag de
los GR de otro individuo, por ejemplo, hemolisis de glóbulos rojos transfusionales o en la enfermedad hemolítica del recién
nacido. Generalmente son anemias normociticas, regenerativas (hemograma).

Test de Coombs
Examen que se utiliza cuando hay sospecha de anemia
hemolítica. Y nos permite saber si es inmune, es decir,
mediado por anticuerpos. Existen dos métodos del test:

1. Directo: Se mezcla la sangre del paciente con el

suero de coombs que consiste en anticuerpos
antiinmunoglobulina humana. Lo que busca
entonces, es saber si los glóbulos rojos tienen
pegados anticuerpos. La reacción del suero de coombs aglutina glóbulos rojos en caso que estos tengan
inmunoglobulinas en su superficie (resultado +).
Se pueden detectar anticuerpos IgG (calientes), IgM (fríos, activos <22°C) y complemento.
*Se les llama calientes porque la IgG se activa a temperatura normal (36-37°C) y fríos porque la hemólisis ocurre en
sectores donde esta lejos del núcleo homeotermo (cianosis o necrosis en la punta de la nariz, orejas, manos, pies)
*El 80% de las anemias hemolíticas por anticuerpos calientes son IgG (tienen que ser sobre 100).

2. Indirecto: En este test se buscan anticuerpos en el plasma del paciente. Esto se consigue mezclando plasma del
paciente con glóbulos rojos tipo O y luego se agrega suero de coombs (antiinmunoglobulinas). Y se espera lo
mismo que en el método directo. Es usado generalmente para las transfusiones.

 Los aloanticuerpos son la exposición de un grupo sanguíneo diferente al de la persona, por lo tanto, solo se va a
dar en transfusiones erróneas o en embarazos. Por lo tanto, la mujer que tiene muchos antecedentes de partos o
embarazos tiene más riesgo de estar aloinmunizada.
 La aloinmunización es por factor Rh, entonces la embarazada tiene que ser Rh- y el bebé Rh+. Generalmente el
primer embarazo no pasa nada porque la mujer no tiene anticuerpos, pero si en el siguiente embarazo ocurre lo
mismo, ya se tienen anticuerpos, se entrecruzarán y se producirá hidrops fetal.
Cuando ocurren estas situaciones, a la madre se le da Ig anti-D para bloquear el aloanticuerpo.
*Mientras más embarazos hay mayor riesgo de exposición porque si tiene partos naturales, hay microtraumas tanto en el
niño como en la madre, se contacta y se genera la hemólisis. Además, hay traspaso de sangre en la placenta.

 La reacción hemolítica transfusional es por error humano. Cuando ocurre los síntomas comienzan de inmediato y
debe detenerse la transfusión. Entre más incompatibles peor hemólisis.
Presentación: 1/4 hará hidrops fetal, 1/4 anemia hemolítica moderada y la 1/2 será leve.

Como se dijo anteriormente, el 80-90% de las anemias hemolíticas por anticuerpos calientes son por IgG. El mecanismo
de hemólisis es que se fijan a los glóbulos rojo y tienen que ser sobre 100 moléculas, algunas tienen menos y forman
dobletes que activan el complemento (C3, C5 y C9) y tienen dos presentaciones: aguda y crónica. La aguda con
presentaciones vasculares y el 90% tienen el test de coombs directo +. La crónica produce esplenomegalia (50% de los
casos). Las causas son varias y existe un porcentaje que es idiopática.
El tratamiento de primera línea son los corticoides (80% responde) y cuando no responden se evalúa la esplenectomía,
inmunoglobulina o inmunosupresores (son menos efectivos).
Las hemólisis por autoanticuerpos IgG tienen mejor pronóstico que los IgM. Los anticuerpos fríos, solo un 50% responden
a tratamiento con corticoides, como primera línea se utiliza Rituximab y en casos graves se realiza plasmoféresis.

Anemia hemolítica por drogas

Tiene 2 mecanismos:
i. Mecanismo inmune
Comienzo súbito de síntomas: IRA anúrica
Quinidina lo produce (antiarritmico)

ii. Mecanismo dosis mediada

Insuficiencia renal de lenta progresión + HTA
Drogas: QMT, Inmunosupresores, VGFE inhibidores
El tratamiento es de soporte y hay que retirar el uso de la droga.

2) ANEMIA HEMOLÍTICA NO INMUNE

1.Hemoglobinuria paroxística noctura (HPN): es raro, adquirido y actualmente se sabe que es parte de la enfermedad de
la telomerasa. La HPN, anemia aplásica y el sd mielodisplásico serían la misma enfermedad solo que en las segundas
mutaciones que ocurran dependiendo de edad y ambientes, mutará a alguna de estas enfermedades.
*Un porcentaje de estos casos (HPN) pasan a hacer mielodisplasia.
A los pacientes con mielodisplasia cada cierto tiempo se busca el clon (significativo >10%) y se puede evaluar con
inmunofenotipo y al paso del tiempo evolucionan a HPN y otro a aplasia medular. Por lo tanto, lo que se sabe ahora es
que las stem cells están dañadas porque los glóbulos blancos, plaquetas, megacariocitos y los glóbulos rojos van a tener
el mismo defecto.

 En la HPN el paciente despertaba en la noche y orinaba café oscuro. Ahora se sabe que la persona con HPN
hemoliza todo el tiempo solo que en la noche ocurre más.
 Los marcadores que se buscan en el inmunofenotipo son: CD55 disminuido o ausente, CD59 disminuido o ausente
(si están ausentes es severo).
 Generalmente se puede producir pancitopenia y <5% terminan en leucemia aguda.

En el tratamiento se le da hierro para compensar la médula, hemocomponentes solo si es muy grave la anemia y es aguda.
Lo actual es el Eculizumab que es un bloqueador del complemento. Con el trasplante se podría curar.

2. Anemia hemolítica por infecciones

Puede ocurrir por Malaria, en donde el plasmodium se multiplica en el interior del glóbulo rojo provocando su rotura.
También puede haber por Mycoplasma.

3. Anemia microangiopática
Esta anemia es importante, ya que es muy grave. Es parte del síndrome microangiopático trombótico, que se caracteriza
por presentar anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y daño de órganos por trombosis.
Existen muchas patologías que causan lesión endotelial, lo que provoca una activación de la cascada de coagulación y, por
lo tanto, formación de trombos. Los glóbulos rojos al pasar por las mallas de fibrina se fragmentan, quedando en forma
de esquistocitos (pedazos de glóbulos rojos) y causando hemólisis intravascular. Al estar en fragmentos, estos son
removidos por el bazo.
Es una anemia microangiopática porque ocurre en el capilar, por lo tanto, una alteración en la cantidad o funcionalidad
de una metaloproteasa (ADAMTS13) que normalmente corta los multímeros del Factor de von Willebrand (proteína que
permite que la plaqueta se una al subendotelio).

Causas:
- Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)
- Síndrome Hemolítico urémico (SHU) atípico
- SHU típico
- Preeclampsia, eclampsia
- HTA maligna

4. Macroangiopatías:
Ocurre una rotura de los glóbulos rojos en grandes vasos debido a prótesis valvulares y válvulas cardíacas patológicas.
También están incluidas las fistulas arterio-venosas

Pregunta:
¿Se estudian todas las anemias?: hay que contextualizar para ver como lo estudio y en qué momento tratarlo porque por
ejemplo en una embarazada la hb se tolera hasta 10 al igual que en los adultos mayores.
Si se sospecha una anemia con banderas rojas (baja de peso, masas, esplenomegalia, etc) se deriva.
Si hay riesgo vital, se transfunde. No esperar a especialista para tomar decisión.