BAB I

PENDAHULUAN

Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan

otak (Robert, 2004). AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum

banyak dilaporkan. Morgagni (1682-1771) pertama kali melaporkan AO yang

disebabkan oleh peradangan telinga (Dorlan, 2002). Pada beberapa penderita

dihubungkan dengan kelainan jantung bawaan sianotik. Mikroorganisme penyebab

abses otak meliputi bakteri, jamur dan parasit tertentu (Goodkin,

2004). Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui aliran darah,

perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan

kardiopulmoner. Pada beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya (Robert,

2004).

Angka kejadian yang sebenarnya dari AO tidak diketahui. Laki-laki lebih

sering daripada perempuan dengan perbandingan 2:1 (Mardjono, 2006). Poerwadi

melaporkan 18 kasus AO pada anak dengan usia termuda 5 bulan. Abses serebri

dapat terjadi di dua hemisfer, dan kira-kira 80% kasus dapat terjadi di lobus frontal,

parietal, dan temporal. Abses serebri di lobus occipital, serebelum dan batang otak

terjadi pada sekitar 20% kasus.

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus

infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara

langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh

1
penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada

pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya

berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Abses otak bersifat

soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung

bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu

tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan

terjadinya trombo-emboli(Mardjono, 2006).

Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam, anoreksi dan

malaise, peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai lokalisasi

abses (Robert, 2004). Terapi AO terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan.

(Mardjono, 2006). Tanpa pengobatan, prognosis AO dapat menjadi jelek.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Abses serebri merupakan infeksi intraserebral fokal yang dimulai sebagai
serebritis yang lokalisatorik dan berkembang menjadi kumpulan pus yang dikelilingi
oleh kapsul otak disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan
protozoa (Sudewi et al., 2011).

2.2. Epidemiologi
Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun paling sering
terjadi pada anak berusia 4 sampai 8 tahun. Penyebab abses otak yaitu, embolisasi
oleh penyakit jantung kongenital dengan pintas atrioventrikuler (terutama tetralogi
fallot), meningitis, otitis media kronis dan mastoiditis, sinusitis, infeksi jaringan lunak
pada wajah ataupun scalp, status imunodefisiensi dan infeksi pada pintas
ventrikuloperitonial. Patogenesis abses otak tidak begitu dimengerti pada 10-15%
kasus (Sudewi et al., 2011).
Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan antibiotika saat
ini telah mengalami kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak masih tetap
tinggi, yaitu sekitar 10-60% atau rata-rata 40%. Penyakit ini sudah jarang dijumpai
terutama di negara-negara maju, namun karena resiko kematiannya sangat tinggi,
abses otak termasuk golongan penyakit infeksi yang mengancam kehidupan
masyarakat (life threatening infection) (Misbach et al., 2006).
Di Indonesia belum ada data pasti, namun Amerika Serikat dilaporkan sekitar
1500-2500 kasus abses serebri per tahun. Prevalensi diperkirakan 0,3-1,3 per 100.000
orang/tahun. Jumlah penderita pria lebih banyak daripada wanita, yaitu dengan
perbandinagan 2-3:1 (Mardjono et al., 2008).

3
 Menurut Britt, Richard et al., penderita abses otak lebih banyak dijumpai pada
laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya masih usia
produktif yaitu sekitar 20-50 tahun (Mardjono et al., 2008).

2.3. Anatomi Otak

Anatomi otak adalah struktur yang kompleks dan rumit karena fungsi organ
yang menakjubkan ini berfungsi sebagai pusat kendali dengan menerima,
menafsirkan, serta untuk mengarahkan informasi sensorik di seluruh tubuh. Ada tiga
divisi utama otak, yaitu otak depan, otak tengah, dan otak belakang (Misbach et al.,
2006).

Gambar 2.1. Anatomi otak (Sumber: www. biology.about.com)

Pembagian otak :
1. Prosencephalon - Otak depan
2. Mesencephalon - Otak tengah
o Diencephalon = thalamus, hypothalamus
o Telencephalon= korteks serebri, ganglia basalis, corpus striatum
3. Rhombencephalon - Otak belakang

4
 o Metencephalon= pons, cerebellum
o Myelencephalon= medulla oblongata

Sawar Darah Otak (Blood Brain Barrier)

Sawar darah otak memisahkan dua kompartemen utama dari susunan saraf,
yaitu otak dan likuor serebrospinalis, dari kompartemen ketiga yaitu darah. Tempat -
tempat rintangan itu adalah tapal batas antara darah dan kedua kompartemen susunan
saraf tersebut diatas yaitu pleksus koroideus, pembuluh darah serebral dan ruang
subarachnoid serta membrane araknoid yang menutupi ruang subaraknoid. Semua
tempat sawar dibentuk oleh sel-sel yang bersambung satu dengan yang lain dengan
tight junction, yang membatasi difus intraseluler. Sel- sel tersebut adalah endothelium
pembuluh darah, epithelium pleksus korioideus dan sel-sel membran araknoid serta
perineurium (Misbach et al., 2006).
Sawar darah otak mengalami perubahan jika terjadi beberapa proses patologis,
seperti anoksia daniskemia, lesi destruktif dan proliferative, reaksi peradangan dan
imunologik, dan juga jika terdapat autoregulasi akibat sirkulasi serebral tang
terganggu (Misbach et al., 2006).

Gambar 2.2. Mekanisme Imunologi Sawar

(www.stanford.edu/group/parasites/ParaSites)
Tight junction dari endothelium pembuluh darah serebral biasanya mampu
menghalangu masuknya leukosit ataupun mikroorganisme pathogen ke susunan saraf

5
pusat. Tetapi pada proses radang dan imunologik, tight junction dapat menjadi bocor.
Leukosit polinuklearis terangsang oleh substansi – substansi yang dihasilkan dari sel-
sel yang sudah musnah sehingga ia dapat melintasi pembuluh darah, tanpa
menimbulkan kerusakan structural. Limfosit yang tergolong dalam T- sel ternyata
dapat juga menyebrangi endotheliaum tanpa menimbulkan kerusakan structural pada
pembuluh darah (Misbach et al., 2006).

2.4. Etiologi dan Faktor Predisposisi

Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga
tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries) (Sudewi et al.,
2011).
Abses otak dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru
sistemik (empyema, abses paru, bronkiektas, pneumonia), endokarditis bakterial akut
dan subakut dan pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple,
lokasi pada substansi putih dan abu dari jaringan otak). Abses otak yang
penyebarannya secara hematogen, letak absesnya sesuai dengan peredaran darah yang
didistribusi oleh arteri cerebri media terutama lobus parietalis, atau cerebellum dan
batang otak (Sudewi et al., 2011).
Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti
AIDS, penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/steroid yang dapat
menurunkan sistem kekebalan tubuh. 20-37% penyebab abses otak tidak diketahui.
Penyebab abses yang jarang dijumpai, osteomyelitis tengkorak, sellulitis, erysipelas
wajah, abses tonsil, pustule kulit, luka tembus pada tengkorak kepala, infeksi gigi,
luka tembak di kepala, septikemia. Berdasarkan sumber infeksi dapat ditentukan
lokasi timbulnya abses di lobus otak (Sudewi et al., 2011).
Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde thrombophlebitis
melalui klep vena diploika menuju lobus frontalis atau temporal. Bentuk absesnya
biasanya tunggal, terletak superficial di otak, dekat dengan sumber infeksinya.
Sinusitis frontal dapat juga menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior lobus

6
frontalis. Sinusitis sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus frontalis atau
temporalis. Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus temporalis.
Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis. Infeksi pada
telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus temporalis. Infeksi pada mastoid dan
kerusakan tengkorak kepala karena kelainan bawaan seperti kerusakan tegmentum
timpani atau kerusakan tulang temporal oleh kolesteatoma dapat menyebar ke dalam
serebelum (Misbach et al., 2006).
Bakteri penyebabnya antara lain, Streptococcus aureus, streptococci
(viridians, pneumococci, microaerophilic), bakteri anaerob (bakteri kokus gram
positif, Bacteroides spp, Fusobacterium spp, Prevotella spp, Actinomyces spp,
dan Clostridium spp), basil aerob gram-negatif (enteric rods,
Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter diversus, dan Haemophilus spp).
Infeksi parasit (Schistosomiasis, Amoeba) dan fungus (Actinomycosis, Candida
albicans) dapat pula menimbulkan abses, tetapi hal ini jarang terjadi (Misbach et al.,
2006).
Faktor predisposisi dapat menyangkut host, kuman infeksi atau factor
lingkungan.
1. Faktor tuan rumah (host)
Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi
mencakup kesehatan umum yang sempurna, struktur sawar darah otak
yang utuh dan efektif, aliran darah ke otak yang adekuat, sistem
imunologik humoral dan selular yang berfungsi sempurna.

2. Faktor kuman
Kuman tertentu cendeerung neurotropik seperti yang membangkitkan
meningitis bacterial akut, memiliki beberapa faktor virulensi yang tidak
bersangkut paut dengan faktor pertahanan host. Kuman yang memiliki

7
 virulensi yang rendah dapat menyebabkan infeksi di susunan saraf pusat
jika terdapat ganggguan pada system limfoid atau retikuloendotelial.
3. Faktor lingkungan
Faktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman. Yang dapat
masuk ke dalam tubuh melalui kontak antar individu, vektor, melaui air,
atau udara (Misbach et al., 2006).

2.5. Patofisiologi
Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus
infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara
langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh
penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada
pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya
berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu (Mardjono et al.,
2008).
Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak
dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak,
kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa
minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu
rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang
nekrotikan. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan
fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal
kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter (Mardjono et al.,
2008).

Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu :

1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)
Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit,
limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai

8
pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada
tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis
infeksi. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema
di sekita otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.
2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)
Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat
nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan
pembentukan nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi
pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan
gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang
akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar
maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar
3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)
Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan
fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast
membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah
ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya
vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu.
Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan
abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses cukup besar, dapat robek
ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah
anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit
di sekitar otak mulai meningkat.
4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)
Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan
gambaran histologis sebagai berikut:
- Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.
- Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.
- Kapsul kolagen yang tebal.

9
 - Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.
- Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul (Hakim, 2005).

Respon Imunologik pada Abses Otak.

Setelah kuman telah menerobos permukaan tubuh, kemudian sampai ke
susunan saraf pusat melalui lintasan-lintasan berikut. Kuman yang bersarang di
mastoid dapat menjalar ke otak perkuntinuitatum. Invasi hematogenik melalui arteri
intraserebral merupakan penyebaran ke otak secara langsung.1
Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang dating melalui lintasan
hematogen, yang dikenal sebagai sawar darah otak atau blood brain barrier. Pada
toksemia dan septicemia, sawar darah otak terusak dan tidak lagi bertindak sebagai
sawar khusus. Infeksi jaringan otak jarang dikarenakan hanya bakterimia saja, oleh
karena jaringan otak yang sehat cukup resisten terhadap infeksi. Kuman yang
dimasukkan ke dalam otak secara langsung pada binatang percobaan ternyata tidak
membangkitkan abses sereebri/ abses otak, kecuali apabila jumlah kumannya sangat
besar atau sebelum inokulasi intraserebral telah diadakan nekrosis terlebih dahulu.
Walaupun dalam banyak hal sawar darah otak sangat protektif, namun ia
menghambat penetrasi fagosit, antibody dan antibiotik. Jaringan otak tidak memiliki
fagosit yang efektif dan juga tidak memiliki lintasan pembuangan limfatik untuk
pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi. Maka berbeda dengan proses infeksi di luar
otak, infeksi di otak cenderung menjadi sangat virulen dan destruktif.

2.6. Manifestasi Klinis

Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-gejala
infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejala-gejala peninggian tekanan
intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya abses
otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi
(demam, leukositosis), peninggian tekanan intracranial (sakit kepala, muntah

10
proyektil, papil edema) dan gejala neurologik fokal (kejang, paresis, ataksia,
afaksia) (Hakim, 2005).
Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala
neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai
kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya
terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel (Hakim, 2005).
Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan
mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan
hemianopsi komplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat
terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi
terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik. Abses
serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan
koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. Abses batang otak jarang
sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal (Mardjono et al., 2008).

2.7. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan
laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu penting juga untuk
melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh, mengingat keterlibatan
infeksinya. Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor
resiko yang mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah
diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya.
Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status
mental, derajat kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks patologis,
dan juga tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen.
Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem
musculoskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak,
ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal (Misbach et al., 2006).

11
 Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah perifer yaitu
pemeriksaan lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian lekosit dan laju
endap darah. Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan
gambaran yang normal. Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan
sedikit pleositosis, glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang, kecuali bila
terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel (Misbach et al., 2006).
Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial,
dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan
pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses. Pemeriksaan EEG terutama
penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer. EEG memperlihatkan
perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik
pada lokasi abses. Pnemoensefalografi penting terutama untuk diagnostik abses
serebelum. Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer. Saat ini,
pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang
relatif noninvasif seperti CT scan. Dan scanning otak menggunakan radioisotop
tehnetium dapat diketahui lokasi abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang
hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan
hiperderns. CT scan selain mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan
suatu serebritis dengan abses. Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak
digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih akurat.
Gambar CT Scan Normal

12
 Gambar CT- Scan Abses serebri

Gambaran CT-scan pada abses :

 Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan edema.
Gambaran CT-Scan :
Pada hari pertama terlihat daerah yang hipodens dengan
sebagian gambaran seperti cincin. Pada hari ketiga gambaran cincin
lebih jelas sesuai dengan diameter serebritisnya. Didapati mengelilingi
pusat nekrosis.
 Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat
nekrosis dari zona central inflamasi.
Gambaran CT-Scan :
Gambaran cincin sempurna, 10 menit setelah pemberian
kontras perinfus. Kontras masuk ke daerah sentral dengan gambaran
lesi homogen  menunjukkan adanya cerebritis.
 Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi, fibrosis,
hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada
stadium ini dapat terlihat gambaran ring enhancement.
Gambaran CT-Scan :
Hampir sama dengan fase cerebritis, tetapi pusat nekrosis lebih
kecil dan kapsul terlihat lebih tebal.

13
  Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang hipodens
(sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras - ring enhancement
(kapsul abses)
Gambaran CT-Scan :
Gambaran kapsul dari abses jelas terlihat, sedangkan daerah
nekrosis tidak diisi oleh kontras.

2.8. Penatalaksanaan
Terapi definitif untuk abses melibatkan :
1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat
mengancam jiwa
2. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses
3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)
4. Pengobatan terhadap infeksi primer
5. Pencegahan kejang
6. Neurorehabilitasi
Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat
dan pemilihan antibiotik didasarkan pada patogenesis dan organisme yang
memungkinkan terjadinya abses. Ketika etiologinya tidak diketahui, dapat
digunakan kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga dan metronidazole.
Jika terdapat riwayat cedera kepala dan pembedahan kepala, maka dapat
digunakan kombinasi dari napciline atau vancomycine dengan sephalosforin
generasi ketiga dan juga metronidazole. Antibiotik terpilih dapat digunakan
ketika hasil kultur dan tes sentivitas telah tersedia (Mardjono et al., 2008).

14
Tabel 2.1. Prinsip Pemilihan Antibiotik pada Abses Otak
Etiologi Antibiotik
Infeksi bakteri gram negatif, bakteri Meropenem
anaerob, stafilokokkus dan
stretokokkus
Penyakit jantung sianotik Penissilin dan metronidazole
Post VP-Shunt Vancomycin dan ceptazidine
Otitis media, sinusitis, atau Vancomycin
mastoiditis
Infeksi meningitis citrobacter Sefalosporin generasi ketiga,
yang secara umum dikombinasi
dengan terapi aminoglikosida

Tabel 2.2 Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses Otak
Drug Dose Frekwensi dan rute
Cefotaxime 2-3 kali per hari,
(Claforan) 50-100 IV
mg/KgBBt/Hari
Ceftriaxone (Rocephin) 2-3 kali per hari,
50-100 mg/KgBBt/Hari IV
Metronidazole (Flagyl) 3 kali per hari,
35-50 mg/KgBB/Hari IV
Nafcillin (Unipen, Nafcil) setiap 4 jam,
2 grams IV
Vancomycin setiap 12 jam,
15 mg/KgBB/Hari IV

Terapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi antara

antimikrobial dan tindakan bedah. Pada studi terakhir, terapi eksisi dan
drainase abses melalui kraniotomi merupakan prosedur pilihan. Tetapi pada
center-center tertentu lebih dipilih penggunaan stereotaktik aspirasi atau MR-

15
 guided aspiration and biopsy. Tindakan aspirasi biasa dilakukan pada abses
multipel, abses batang otak dan pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi
(Misbach et al., 2006).
Pembedahan secara eksisi pada abses otak jarang digunakan, karena
prosedur ini dihubungkan dengan tingginya angka morbiditas jika
dibandingkan dengan teknik aspirasi. Indikasi pembedahan adalah ketika
abses berdiameter lebih dari 2,5 cm, adanya gas di dalam abses, lesi yang
multiokuler, dan lesi yng terletak di fosa posterior, atau jamur yang
berhubungan dengan proses infeksi, seperti mastoiditis, sinusitis, dan abses
periorbita, dapat pula dilakukan pembedahan drainase. Terapi kombinasi
antibiotik bergantung pada organisme dan respon terhadap penatalaksanaan
awal. Tetapi, efek yang nyata terlihat 4-6 minggu.

2.9. Diagnosis Banding

Sebagai suatu lesi desak ruang (space-occupying lesion), abses otak
dapat bermanifestasi klinis hamper sama dengan suatu neoplasma maupun
hematosubdural. Oleh karena itu, diperlukan teknik diagnose yang
menyeluruh agar terapi yang diberikan menjadi tepat.

Tabel 2.3 Perbedaan Abses dan Tumor berdasarkan Neuroimaging

Abscess Tumor
Wall Smooth, thin, regular Thick, irregular
Thinner on inner Thinner on outer aspect
aspect
Nodularity If present, in inner Outer border
border
T1 Hyperintense rim

16
 T2 Hypointense rim
Meningeal Favours Not seen
enhancement
Diffusion Imaging High signal Low signal
Perfusion imaging Normal signal due to Low signal due high
dynamic collagen and fibrosis capillary density in
in wall tumour

2.10. Komplikasi
Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Adapun
komplikasinya adalah :
1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid
2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalus
3. Edema otak
4. Herniasi oleh massa Abses otak (Mardjono et al., 2008).

2.11. Prognosis
Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara
signifikan berkurang, dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI
dan antibiotic yang tepat, serta manajemen pembedahan merupakan faktor
yang berhubungan dengan tingginya angka kematian, dan waktu yang
mempengaruhi lesi, abses mutipel, kesadaran koma dan minimnya fasilitas
CT-Scan. Angka harapan yang terjadi paling tidak 50% dari penderita,
termasuk hemiparesis, kejang, hidrosefalus, abnormalitas nervus kranialis dan
masalah-masalah pembelajaran lainnya (Hakim, 2005).
Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:
1) Cepatnya diagnosis ditegakkan
2) Derajat perubahan patologis

17
3) Soliter atau multipel
4) Penanganan yang adekuat.
Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih
cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih
baik dan mu1tipel. Defisit fokal dapat membaik, tetapi keajng dapat menetap
pada 50% penderita (Hakim, 2005).

18
 BAB III

KESIMPULAN

Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan penanahan yang terlokalisir
diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus,
dan protozoa, dimana kasusnya jarang dijumpai tetapi angka kematiannya tinggi
(rata-rata 40%) sehingga tergolong kelompok penyakit “life threaqtening infection”.
Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi tengah,
sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries), dapat timbul akibat
penyebaran secara hematogen dari infeksi paru sistemik (empyema, abses paru,
bronkiektase, pneumonia), endokarditis bacterial akut dan subakut dan pada penyakit
jantung bawaan Tetralogi Fallot ( abses multiple, lokasi pada substansi putih dan abu
dari jarinagn otak). Dapat juga timbul akibat trauma tembus pada kepala atau trauma
pasca operasi.,
Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti
AIDS, penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi. Steroid yang dapat
menurunkan system kekebalan tubuh.
Proses pembentukan abses otak memakan waktu 2 minggu dan terdiri dari 4
tahap. Dengan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses
otak yang terdiri dari gejala infeksi, peninggian tekanan intracranial, dan gejala
neurologic fokal. Diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan fisik, rontgen, CT-Scan
dan pemeriksaan laboratorium.
Terapi definitive untuk abse melibatkan penatalaksanaan terhadap efek massa
(abses dan edema) yang dapat mengancam jiwa, terapi antibiotic dan test sensitifitas
dari kultur material abses, terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi), pengobatan
terhadap infeksi primer, pencegahan kejang, dan neurorehabilitasi.
Prognosis dari abses otak ini tergantung dari cepatnya diagnosis ditegakkan,
derajat perubahan patologis, soliter atau multiple, penegakan yang adekuat.

19