TOKSIKOLOGI SISTEM PERNAFASAN, TOKSIKAN DAN

PENGARUHNYA
Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah Toksikologi Lingkungan

Disusun Oleh :
Destria Nurul Winda

PROGRAM STUDI KESEHATAN MASYARAKAT

STIKKES FALETEHAN
2019
 KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Kuasa atas berkat dan
bimbingan-NYA sehingga makalah ini dapat terselesaikan dengan baik dan lancer.
Makalah ini disusun untuk pemenuhan tanggung jawab kami sebagai mahasiswa
dalam mengerjakan tugas kami ini. Dalam makalah ini dijelaskan mengenai “Toksikan pada
Pernapasan”. Makalah ini dibuat agar semakin mengerti bagaimana cara toksikan memasuki
pernapasan. Penting untuk diperhatikan bahwa saluran pernapasan merupakan suatu sistem
yang kompleks.. Akibat Industrialisasi, system pernapasan manusia semakin terpajan pada
toksikan lewat udara.
Untuk mempelajari dampaknya terhadap kesehatan, dibuatlah sejumlah prosedur
pengujian yang secara ringkas akan diuraikan selanjutnya di materi ini.
Kami juga berterima kasih kepada Mner Denny Nelwan yang telah membimbing dan
mengarahkan kami selama pembuatan makalah ini. Jika terdapat suatu kesalahan dalam
penulisan makalah ini, kami mohon maaf dan bersedia menerima kritik serta saran demi
membangun makalah ini dengan baik.
Akhir Kata, kami ucapkan terima kasih kepada para pembaca, kiranya materi yang
kami buat boleh menambah wawasan pada para pembaca.
 BAB I
PENDAHULUAN
Setiap makhluk memerlukan energi. Setiap makanan manusia harus menghasilkan
energy. Energi itu berasal dari sari makanan. Agar sari-sari makanan itu dapat diubah
menjadi energy, maka makanan harus dioksidasi. Oksidasi ini berlangsung dalam sel. Hasil
oksidasi adalah energy dan sisa oksidasi berupa karbondioksida dan uap air. Pada peristiwa
ini dapat terjadi reaksi enzim pernapasan.
Jelas bahwa karbondioksida dan uap air dilepas ke udara bersama hembusan napas,
sedang energy sebagian berupa panas untuk memelihara suhu badan dan sebagian berupa
energy yang berguna untuk melakukan kegiatan tubuh.
Pernapasan adalah: proses ganda yaitu terjadinya pertukaran gas di dalam jaringan
(pernapasan dalam), yang terjadi di dalam paru-paru disebut pernapasan luar. Pada
pernapasan melalui paru-paru atau respirasi eksternal, oksigen dihisap melalui hidung dan
mulut. Pada waktu bernapas, oksigen masuk melalui batang tenggorok atau trakea dan pipa
bronkial ke alveoli, dan erat hubungannya dengan darah didalam kapiler pulmonaris.
Selanjutnya akan dibahas tentang pernapasan, saluran pernapasan, mekanismenya, toksikan
dan pengaruhnya, efek sistemik pada pernapasan, efek pada paru-paru, efek setelah pajanan
lewat jalur lain dan efek pada saluran napas bagian atas.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi paru-paru

2.1 .1 Anatomi Paru-paru
Saluran pernafasan (respirasi) terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring,
trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran
pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau
pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas,
oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan
darah didalam kapiler pulmunaris.
Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah
oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa
ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan
paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam
paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran
alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea,
dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut.
2.1.2 Fisiologi Paru
Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat
antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui,
dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah
besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu
sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot seratus, skalenus dan
interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price,1994)
Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas
dinding dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, dinding
dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan
volume toraks berkurang. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan
intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan
atmosfir menjadi terbalik, sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan
tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi (Price,1994)
2.2 Fungsi Pernafasan
Fungsi pernafasan adalah
1. Mengambil oksigen kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk
mengadakan pembakaran.
2. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa pembakaran, kemudian dibawa
oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh).
3. dan melembabkan udara (Syaifuddin, 1996)

Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di
alveolus paru-paru. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara
timbal balik (pernafasan), dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah
kapiler dinding alveoli. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang terhirup paru-
paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada
paparan kerja (WHO, 1993).
Proses sistem pernafasan atau sistem respirasi berlangsung dengan beberapa tahap
yaitu :
1. Ventilasi yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru.
2. Pertukaran gas dalam alveoli dan darah atau disebut pernapasan luar.
3. Transportasi gas melalui darah.
4. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan atau disebut pernapasan dalam.
5. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut
pernapasan seluler.
 BAB III
PEMBAHASAN

3.1 Senyawa Toksikan dan Mekanisme Toksisitas Serta Gejala Yang Timbul
3.1.1 karbon Monoksiada
Karbon monoksida ( CO ) adalah gas yang tidak berwarna dan tidak berbau yang
dihasilkan dari proses pembakaran yang tidak sempurna dari material yang berbahan dasar
karbon seperti kayu, batu bara, bahan bakar minyak dan zat-zat organik lainnya. Setiap
korban kebakaran api harus dicurigai adanya intoksikasi gas CO. Sekitar 50% kematian
akibat luka bakar berhubungan dengan trauma inhalasi dan hipoksia dini menjadi
penyebab kematian lebih dari 50% kasus trauma inhalasi. Intoksikasi gas CO merupakan
akibat yang serius dari kasus inhalasi asap dan diperkirakan lebih dari 80% penyebab
kefatalan yang disebabkan oleh trauma inhalasi.
1) Mekanisme Keracunan karbonmonoksida
Keracunan karbonmonoksida dapat menyebabkan turunnya kapasitas transportasi
oksigen dalam darah oleh hemoglobin dan penggunaan oksigen di tingkat seluler.
Karbonmonoksida mempengaruhi berbagai organ di dalam tubuh, organ yang paling
terganggu adalah yang mengkonsumsi oksigen dalam jumlah besar, seperti otak dan
jantung.
Beberapa literatur menyatakan bahwa hipoksia ensefalopati yang terjadi akibat dari
keracunan CO adalah karena injuri reperfusi dimana peroksidasi lipid dan pembentukan
radikal bebas yang menyebabkan mortalitas dan morbiditas.Efek toksisitas utama adalah
hasil dari hipoksia seluler yang disebabkan oleh gangguan transportasi oksigen. CO
mengikat hemoglobin secara reversible, yang menyebabkan anemia relatif karena CO
mengikat hemoglobn 230-270 kali lebih kuat daripada oksigen. Kadar HbCO 16% sudah
dapat menimbulkan gejala klinis. CO yang terikat hemoglobin menyebabkan ketersediaan
oksigen untuk jaringan menurun. CO mengikat myoglobin jantung lebih kuat daripada
mengikat hemoglobin yang menyebabkan depresi miokard dan hipotensi yang
menyebabkan hipoksia jaringan.Keadaan klinis sering tidak sesuai dengan kadar HbCO
yang menyebabkan kegagalanrespirasi di tingkat seluler.
CO mengikat cytochromes c dan P450 yang mempunyai daya ikat lebih lemah dari
oksigen yang diduga menyebabkan defisit neuropsikiatris. Beberapa penelitian
 mengindikasikan bila CO dapat menyebabkan peroksidasi lipid otak dan perubahan
inflamasi di otak yang dimediasi oleh lekosit. Proses tersebut dapat dihambat dengan
terapi hiperbarik oksigen. Pada intoksikasi berat, pasien menunjukkan gangguan sistem
saraf pusat termasuk demyelisasi substansia alba. Hal ini menyebabkan edema dan dan
nekrosis fokal.
Penelitian terakhir menunjukkan adanya pelepasan radikal bebas nitric oxide dari
platelet dan lapisan endothelium vaskuler pada keadaan keracunan CO pada konsentrasi
100 ppm yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri. CO dieliminasi di paru-
paru. Waktu paruh dari CO pada temperatur ruangan adalah 3 - 4 jam. Seratus persen
oksigen dapat menurunkan waktu paruh menjadi 30 – 90 menit, sedangkan dengan
hiperbarik oksigen pada tekanan 2,5 atm dengan oksigen 100% dapat menurunkan waktu
paruh samapai 15-23 menit.
(Sumber :Tomie Hermawan Soekamto, David Perdanakusuma,Departemen / SMF
Ilmu Bedah Plastik:Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, RSUD Dr. Soetomo
Surabaya)

2) Gejala dan Tanda keracunan

Keracunan gas karbon monoksida gejala didahului dengan sakit kepala, mual,
muntah, rasa lelah, berkeringat banyak, pyrexia, pernafasan meningkat, confusion, gangguan
penglihatan, kebingungan, hipotensi, takikardi, kehilangan kesadaran dan sakit dada
mendadak juga dapat muncul pada orang yang menderita nyeri dada. Kematian kemungkinan
disebabkan karena sukar bernafas dan edema paru. Kematian akibat keracunan karbon
monoksida disebabkan oleh kurangnya oksigen pada tingkat seluler (seluler hypoxia). Sel
darah tidak hanya mengikat oksigen melainkan juga gas lain. Kemampuan atau daya ikat ini
berbeda untuk satu gas dengan gas lain. Sel darah merah mempunyai ikatan yang lebih kuat
terhadap karbon monoksida (CO) dari pada oksigen (O2). Sehingga kalau terdapat CO dan
O2, sel darah merah akan cenderung berikatan dengan CO.
Bila terhirup, karbon monoksida akan berikatan dengan Haemoglobin (Hb) dalam
darah membentuk Karboksihaemoglobin sehingga oksigen tidak dapat terbawa. Ini
disebabkan karbon monoksida dapat mengikat 250 kali lebih cepat dari oksigen. Gas ini juga
dapat mengganggu aktifitas seluler lainnya yaitu dengan mengganggu fungsi organ yang
menggunakan sejumlah besar oksigen seperti otak dan jantung. Efek paling serius adalah
terjadi keracunan secara langsung terhadap sel-sel otot jantung, juga menyebabkan gangguan
pada sistem saraf.
Gejala-gejala klinis dari saturasi darah oleh karbon monoksida dapat dilihat pada tabel

Sumber :Dra. Murti Hadiyani - Staf Pusat Informasi Obat dan Makanan, Badan
POM RI)

3.1.2 Mekanisme Toksisitas Sianida

Masuknya sianida ke dalam tubuh tidak hanya melewati saluran pencernaan tetapi
dapat juga melalui saluran pernafasan, kulit dan mata. Yang dapat menyebabkan
keracunan tidak hanya sianida secara langsung tetapi dapat pula bentuk asam dan
garamnya, seperti asam hidrosianik sekitar 2,500–5,000 mg.min/m3 dan sianogen klorida
sekitar 11,000 mg.min/m3 .Jika sianida yang masuk ke dalam tubuh masih dalam jumlah
yang kecil maka sianida akan diubah menjadi tiosianat yang lebih aman dan diekskresikan
melalui urin. Selain itu, sianida akan berikatan dengan vitamin B12. Tetapi bila jumlah
sianida yang masuk ke dalam tubuh dalam dosis yang besar, tubuh tidak akan mampu
untuk mengubah sianida menjadi tiosianat maupun mengikatnya dengan vitamin B12.
Berdasarkan atas sifat dan tempat kejadiannya, mekanisme aksi toksik zat kimia
dibagi menjadi dua, yakni mekanisme luka intrasel dan ekstrasel. Setelah diketahui kadar
sianida yang masuk ketubuh dalam dosis besar, maka sianida menjadi toksik. Sianida
menjadi toksik bila berikatan dengan trivalen ferric (Fe3+). Tubuh yang mempunyai lebih
dari 40 sistem enzim dilaporkan menjadi inaktif oleh sianida. Yang paling nyata dari hal
tersebut ialah non aktif dari dari sistem enzim sitokrom oksidase yang terdiri dari sitokrom
a-a3 komplek dan sistem transport elektron. Jika sianida mengikat enzim komplek
tersebut, transport elektron akan terhambat yaitu transport elektron dari sitokrom a3 ke
molekul oksigen di blok. Sebagai akibatnya akan menurunkan penggunaan oksigen oleh
sel dan mengikut racun PO2.
Sianida dapat menimbulkan gangguan fisiologik yang sama dengan kekurangan
oksigen dari semua kofaktor dalam sitorom dalam siklus respirasi. Sebagai akibat tidak
terbentuknya kembali ATP selama proses itu masih bergantung pada sitokrom oksidase
yang merupakan tahap akhir dari proses phoporilasi oksidatif. Selama siklus metabolisme
masih bergantung pada sistem transport elektron, sel tidak mampu menggunakan oksigen
sehingga menyebabkan penurunan respirasi serobik dari sel. Hal tersebut menyebabkan
histotoksik seluler hipoksia. Bila hal ini terjadi jumlah oksigen yang mencapai jaringan
normal tetapi sel tidak mampu menggunakannya. Hal ini berbeda dengan keracunan CO
dimana terjadinya jaringan hipoksia karena kekurangan jumlah oksigen yang masuk. Jadi
kesimpulannya adalah penderita keracunan sianida disebabkan oleh ketidakmampuan
jaringan menggunakan oksigen tersebut.
Efek bila Terhirup Sianida

3.1.3Mekanisme Toksisitas Plumbum

Keracunan yang ditimbulkan oleh plumbum dapat terjadi karena masuknya
persenyawaan logam tersebut ke dalam tubuh. Saluran gastrointestinal dan respirasi
merupakan jalur utama absorbsi plumbum, penetrasi melalui kulit hanya sedikit. Organ-
organ tubuh yang menjadi sasaran dari keracunan plumbum adalah system peredaran
darah, system syaraf, system urinaria, system reproduksi, system endokrin dan jantung.
Pada orang dewasa kadar plumbum darah 10mcg/dL akan mempengaruhi perkembangan
sel darah, kadar plumbum dalam darah 40mcg/dL akan mempengaruhi beberapa fungsi
dari kemampuan darah untuk membentuk hemoglobin, gangguan nervous system,
menyebabkan kelelahan, irritability, kehilangan ingatan, dan reaksi lambat.
Polusi plumbum di lingkungan hidup berasal dari proses pertambangan, peleburan
logam, industri yang menggunakan bahan baku plumbum (misalnya pabrik cat, kabel,
enamel, gelas, baterai dan pestisida) dan asap kendaraan bermotor. Keracunan yang
ditimbulkan oleh persenyawaan logam dapat terjadi karena masuknya persenyawaan
logam tersebut diangkut oleh eritrosit. Selain itu, penyerapan plumbum dan kadmium akan
meningkat seiring dengan defisiensi ion Ca, Fe, dan K, sebab penyerapan plumbum dalam
tubuh (saluran pencernaan) melalui jalur yang sama dengan penyerapan ion Ca, Fe, dan K.
Plumbum termasuk dalam kelompok logam yang akan membentuk ligand kompleks
dengan banyak senyawa yang dapat mengganggu aktivitas enzim dan menyebabkan
kerusakan pada organ tertentu termasuk hati, ginjal, dan sistem hematopoetik. Salah satu
indikator terjadinya keracunan logam berat dalam jaringan/organ yang paling mudah dan
nyata untuk diamati adalah perubahan nilai pemeriksaan darah.
Penelitian tentang efek plumbum pada beberapa species mahluk hidup telah banyak
dilakukan. Diantaranya pemeberian senyawa plumbum asetat yang merupakan senyawa
anorganik sebanyak 0,5 gr/kg/BB/oral/hari/tikus selama 16 minggu mengakibatkan
anemia. Sedangkan pada pemberian senyawa plumbum organic akibat yang ditimbulkan
terjadinya penurunan berat badan tetapitidak menimbulkan anemia. Toksisitas plumbum
disebabkan adanya interaksi antara plumbum dengan senyawa ligand yang ada di dalam
tubuh, misalnya gugus enzim –SH dari d-ALAD (yang mengakibatkan penumpukan d-
ALA) dan enzim heme sintetase (mengakibatkan penumpukan protoporpirin) sehingga
terjadi hambatan sintesis hemoglobin. Plumbum juga dapat menghambat enzim
ferokelatase yang menyebabkan ion Fe tidak dapat berikatan dengan cincin protoporpirin,
oleh karena terjadi kompetisi antara plumbum dengan Fe
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Pernapasan adalah: proses ganda yaitu terjadinya pertukaran gas di dalam jaringan
(pernapasan dalam), yang terjadi di dalam paru-paru disebut pernapasan luar. Pada
pernapasan melalui paru-paru atau respirasi eksternal, oksigen dihisap melalui hidung dan
mulut.
B. SARAN
Sebaiknya menjelaskan lebih rinci mengenai bagaimana proses obat memasuki
sistem pernapasan agar dapat lebih mengerti mengenai organ sasaran toksikan pada
pernapasan
 DAFTAR PUSTAKA

Buku Bahan Ajar Toksikologi Dasar Oleh : Denny Z.J Nelwan SSi,Msi..2010
Drs.Kus Irianto.2004. Struktur dan Fungsi Tubuh Manusia untuk Paramedis. Penerbit
Yrama Widya, Bandung.
Achmad, R.2004. Kimia Lingkungan.Penerbit ANDI Yogyakarta
Sumber: Buku Saku Patofisiologi