Pancreatitis.

  
 
La pancreatitis aguda (PAg) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, caracterizado por un
espectro clínico notablemente amplio. ​La pancreatitis es un proceso inflamatorio en el que las enzimas
pancreáticas autodigestian la glándula. La glándula a veces sana sin ninguna alteración de la función o
cambios morfológicos; Este proceso se conoce como pancreatitis aguda. La pancreatitis también
puede repetirse de manera intermitente, lo que contribuye a la pérdida funcional y morfológica de la
glándula; Los ataques recurrentes se conocen como ​pancreatitis crónica​ .
Epidemiología.  
En todo el mundo, la incidencia de pancreatitis aguda oscila entre 5 y 80 por 100.000 habitantes, con la
incidencia más alta registrada en los Estados Unidos y Finlandia.
La edad media de inicio depende de la etiología. Las siguientes son edades medias de inicio para
diversas etiologías:

● Relacionado con el alcohol - 39 años

● Relacionado con el tracto biliar - 69 años
● Relacionados con el trauma - 66 años
● Etiología inducida por fármacos - 42 años.
● Relacionados con la CPRE - 58 años
● Relacionados con el SIDA - 31 años
● Vasculitis relacionada - 36 años
Las tasas de hospitalización aumentan con la edad. Para las personas de 35 a 75 años, la tasa se
duplica para los hombres y se cuadruplica para las mujeres.

Datos demográficos relacionados con el sexo.

En general, la pancreatitis aguda afecta a los varones con más frecuencia que a las mujeres. En los
hombres, la etiología está más relacionada con el alcohol; en las mujeres, se relaciona más a menudo
con la enfermedad del tracto biliar. La pancreatitis idiopática no tiene una clara predilección por
ninguno de los dos sexos.
Etiología. 
Enfermedad  del  tracto  biliar:  ​Una de las causas más comunes de pancreatitis aguda representa
aproximadamente el 40% de los casos, provocada por los cálculos biliares que pasan al conducto biliar
y se alojan temporalmente en el esfínter de Oddi. El riesgo de que una piedra cause pancreatitis es
inversamente proporcional a su tamaño.
Se cree que la lesión de las células acinares se produce secundariamente al aumento de la presión del
conducto pancreático causada por cálculos biliares obstructivos en la ampolla de Vater. La litiasis biliar,
generalmente formada en la vesícula, puede enclavarse en colédoco distal obstruyendo la salida del
flujo pancreático y favoreciendo el desarrollo de esta enfermedad. El barro biliar, la microlitiasis, los
pólipos o la colesterolosis vesicular también son causa de PAg.
Alcoholismo:  ​El consumo de alcohol es una causa importante de pancreatitis aguda, representa al
menos el 35% de los casos.
A nivel celular, el etanol conduce a la acumulación intracelular de enzimas digestivas y su activación y
liberación prematura.
A nivel ductal, aumenta la permeabilidad de los conductos, permitiendo que las enzimas alcancen el
parénquima y causen daño pancreático.
El etanol aumenta el contenido de proteína del jugo pancreático y disminuye los niveles de bicarbonato
y las concentraciones de inhibidor de tripsina. Esto conduce a la formación de tapones de proteínas
que bloquean el flujo pancreático.
Más comúnmente, la enfermedad se desarrolla en pacientes cuya ingesta de alcohol es habitual
durante 5 a 15 años.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: 
La pancreatitis que se produce después de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
es el tercer tipo más común, representa aproximadamente el 4% de los casos. El riesgo de pancreatitis
aguda post-CPRE aumenta si el endoscopista no tiene experiencia, si se piensa que el paciente tiene
un esfínter con disfunción de Oddi, o si se realiza una manometría en el esfínter de Oddi. Tras una
CPRE, el 2%-10% de los pacientes desarrollan una PAg.
Traumatismo:  ​El traumatismo abdominal (aproximadamente el 1,5%) provoca una elevación de los
niveles de amilasa y lipasa en el 17% de los casos y pancreatitis clínica en el 5% de los casos. La
lesión pancreática ocurre con más frecuencia en lesiones penetrantes (p. Ej., De cuchillos, balas) que
en traumas abdominales contundentes (p. Ej., De volantes, caballos, bicicletas). Una lesión
contundente en el abdomen o la espalda puede aplastar la glándula a través de la columna vertebral,
lo que lleva a una lesión ductal.
Drogas:  ​Teniendo en cuenta el pequeño número de pacientes que desarrollan pancreatitis en
comparación con el número relativamente grande que recibe fármacos potencialmente tóxicos, la
pancreatitis inducida por fármacos es un fenómeno relativamente raro (que representa
aproximadamente el 2% de los casos) que probablemente esté relacionado con una predisposición
desconocida.
Causas menos comunes 
Las siguientes causas causan cada una menos del 1% de los casos de pancreatitis.
Infección 
Varias enfermedades infecciosas pueden causar pancreatitis, especialmente en niños. Las causas
virales incluyen el virus de las paperas, el virus coxsackievirus, el citomegalovirus (CMV), el virus de la
hepatitis, el virus de Epstein-Barr (EBV), el ecovirus, el virus de la varicela zoster (VZV), el virus del
sarampión y el virus de la rubéola. Las causas bacterianas incluyen ​Mycoplasma pneumoniae,
Salmonella, Campylobacter y ​Mycobacterium tuberculosis. ​En todo el mundo, ​Ascaris es una causa
reconocida de pancreatitis como resultado de la migración de gusanos dentro y fuera de las papilas
duodenales.
Pancreatitis hereditaria 
La pancreatitis hereditaria es un trastorno autosómico dominante de ganancia de función relacionado
con las mutaciones del gen catiónico de tripsinógeno ( ​PRSS1 ), que tiene una penetrancia del 80%.
Las mutaciones en este gen causan la activación prematura del tripsinógeno a la tripsina.
Además, la mutación ​CFTR desempeña un papel en la predisposición de los pacientes a la pancreatitis
aguda al causar anomalías de la secreción ductal. Las mutaciones en la proteína SPINK1, que bloquea
el sitio de unión activa de la tripsina, haciéndola inactiva, también probablemente desempeñan un
papel en la causa de una predisposición a la pancreatitis aguda.
Esto probablemente explica la predisposición, en lugar de la causa, de pancreatitis aguda en estos
pacientes. Si suficientes enzimas mutantes se activan intracelularmente, pueden abrumar la primera
línea de defensa (es decir, el inhibidor de la tripsina secretora de páncreas) y resistir las defensas de
respaldo (es decir, la degradación proteolítica por la mesotripsina, la enzima Y y la propia tripsina). La
tripsina catiónica mutante activada puede desencadenar toda la cascada de activación del zimógeno.
Anomalías del desarrollo del páncreas 
El páncreas se desarrolla a partir de dos yemas que provienen del tracto alimentario del embrión en
desarrollo. Existen dos anomalías del desarrollo comúnmente asociadas con la pancreatitis: páncreas
divisum y páncreas anular.
El páncreas divisum es un fallo de los conductos pancreáticos dorsal y ventral para fusionarse durante
la embriogénesis. Probablemente sea una variante de la anatomía normal, se presenta en
aproximadamente el 5% de la población; En la mayoría de los casos, puede proteger contra la
pancreatitis por cálculos biliares. Parece que la presencia de papilas menores estenóticas y un
conducto atrético de Santorini son factores de riesgo adicionales que, en conjunto, contribuyen al
desarrollo de pancreatitis aguda a través de un mecanismo obstructivo (aunque esto es controvertido).
Hipertrigliceridemia 
La pancreatitis clínicamente significativa por lo general no ocurre hasta que el nivel de triglicéridos en
suero de una persona alcanza 1000 mg / dL. Se asocia con hiperlipidemia tipo I y tipo V. Aunque este
punto de vista es algo controvertido, la mayoría de las autoridades creen que la asociación está
causada por el trastorno subyacente en el metabolismo de los lípidos en lugar de por la pancreatitis
que causa hiperlipidemia. Este tipo de pancreatitis tiende a ser más grave que la enfermedad inducida
por el alcohol o los cálculos biliares.
Tumores 
La obstrucción del sistema ductal pancreático por carcinoma ductal pancreático, carcinoma ampular,
tumor de células de los islotes, pseudotumor sólido del páncreas, sarcoma, linfoma, colangiocarcinoma
o tumor metastásico puede causar pancreatitis aguda. Las posibilidades de que ocurra pancreatitis
cuando hay un tumor presente son aproximadamente el 14%. Las neoplasias quísticas pancreáticas,
como la neoplasia mucinosa papilar intraductal (IPMN), el cistoadenoma mucinoso o el cistoadenoma
seroso, también pueden causar pancreatitis.
Toxinas 
La exposición al insecticida organofosforado puede causar pancreatitis aguda. Las mordeduras de
escorpiones y serpientes también pueden ser causales; En Trinidad, la picadura del escorpión ​Tityus
trinitatis es la causa más frecuente de pancreatitis aguda. La hiperestimulación de la secreción
exocrina del páncreas parece ser el mecanismo de acción en ambos casos.
Procedimientos quirúrgicos 
La pancreatitis aguda puede ocurrir en el período postoperatorio de diversos procedimientos
quirúrgicos (p. Ej., Cirugía de bypass abdominal o cardiopulmonar, que puede dañar la glándula y
causar isquemia). La pancreatitis aguda postoperatoria es a menudo un diagnóstico difícil de confirmar
y tiene una tasa de complicaciones más alta que la pancreatitis asociada con otras etiologías. El
mecanismo no está claro.
Anomalías vasculares 
Los factores vasculares, como la isquemia o la vasculitis, pueden jugar un papel en la causa de la
pancreatitis aguda. La vasculitis puede predisponer a los pacientes a la isquemia pancreática,
especialmente en aquellos con poliarteritis nodosa y lupus eritematoso sistémico.
Pancreatitis autoinmune 
La pancreatitis autoinmune, una entidad relativamente recientemente descrita, es una causa
extremadamente rara de pancreatitis aguda (prevalencia, 0.82 por 100,000 individuos). Cuando causa
pancreatitis aguda, generalmente es en personas jóvenes (aproximadamente 40 años de edad) que
también sufren de enfermedad inflamatoria intestinal. La patogenia no está clara, pero está
potencialmente relacionada con la enfermedad autoinmune de inmunoglobulina.

Anatomia de pancreas.  
El páncreas está situado en su mayor parte posterior al estómago. Ocupa la pared posterior del
abdomen desde el duodeno, por la derecha, al bazo, en la izquierda. El páncreas es retroperitoneal (de
forma secundaria) excepto una pequeña porción de la cola, y está formado por la cabeza, el proceso
unciforme, el cuello, el cuerpo y la cola:

● La cabeza del páncreas está dentro de la concavidad en forma de C del duodeno.

● De la parte inferior de la cabeza sale el proceso unciforme, posterior a los vasos mesentéricos
superiores.
● El cuello del páncreas es anterior a los vasos mesentéricos superiores; posterior al cuello del
páncreas, las venas mesentérica superior y esplénica se unen para formar la vena porta.
● El cuerpo del páncreas es alargado y se extiende desde el cuello hasta la cola del páncreas.
● La cola del páncreas termina cuando pasa entre las capas del ligamento esplenorrenal.

El conducto pancreático empieza en la cola del páncreas . Se dirige hacia la derecha a través del
cuerpo y después de entrar en la cabeza del páncreas, cambia de dirección inferiormente. En la
porción inferior de la cabeza del páncreas, el conducto pancreático se une al conducto colédoco. La
unión de estas dos estructuras forma la ampolla hepatopancreática (ampolla de Vater), que se
introduce en la porción descendente del duodeno en la papila mayor del duodeno. Alrededor de la
papila está el esfínter de la papila (esfínter de Oddi), que es un acúmulo de músculo liso.
El conducto pancreático accesorio drena en el duodeno inmediatamente por encima de la papila mayor
en la papila menor del duodeno. Si se sigue el conducto pancreático accesorio desde la papila menor a
la cabeza del páncreas, se observa que se ramifica:

● Una rama va hacia la izquierda, por la cabeza del páncreas y se une al conducto pancreático
en el punto donde éste cambia de dirección inferiormente.
● La otra desciende por la parte inferior de la cabeza del páncreas, por delante del conducto
pancreático, y acaba en el proceso unciforme.
Los conductos pancreáticos principal y accesorio habitualmente están comunicados. La presencia de
estos dos conductos refleja el origen embriológico del páncreas a partir de los procesos dorsal y

ventral del intestino anterior.

Conductos para la bilis.  
El sistema de conductos para el paso de la bilis sale del hígado, conecta con la vesícula biliar y
desemboca en la porción descendente del duodeno. La unión de conductos empieza en el parénquima
hepático y continúa hasta la formación de los conductos hepáticos izquierdo y derecho. Éstos drenan
el lóbulo hepático correspondiente. Los dos conductos hepáticos se unen en el conducto hepático
común, que va junto a la arteria hepática y vena porta cerca del hígado en el borde libre del omento
menor. En su descenso, el conducto hepático común se une al conducto cístico, que procede de la
vesícula biliar. Esto completa la formación del conducto colédoco. En este punto, el conducto colédoco
está a la derecha de la arteria hepática y habitualmente a la derecha y por delante de la vena porta en
el margen libre del omento menor. El orificio omental está posterior a estas estructuras a este nivel. El
conducto colédoco sigue descendiendo y pasa posterior a la porción superior del duodeno antes de
unirse al conducto pancreático para penetrar en la porción descendente del duodeno en la papila
duodenal mayor.
Función pancreática normal. 

Es responsable de la producción de insulina (páncreas endocrino) y de la fabricación y secreción de

enzimas digestivas (páncreas exocrino) que conducen al metabolismo de los carbohidratos, las grasas
y las proteínas. Aproximadamente el 80% del peso bruto del páncreas apoya la función exocrina, y el
20% restante está involucrado con la función endocrina. El páncreas representa solo el 0,1% del peso
corporal total, pero tiene 13 veces la capacidad de producción de proteínas del hígado y el sistema
reticuloendotelial combinados, que en conjunto representan el 4% del peso corporal total. Las enzimas
digestivas se producen dentro de las células acinares pancreáticas, se empaquetan en vesículas de
almacenamiento llamadas zimógenos, y luego se liberan a través de las células del conducto
pancreático en el conducto papilar, donde se secretan en el intestino delgado para comenzar el
proceso metabólico.
En la función pancreática normal, hasta 15 tipos diferentes de enzimas digestivas se fabrican en el
retículo endoplásmico rugoso, se enfocan en el aparato de Golgi y se empaquetan en zimógenos como
proenzimas. Cuando se ingiere una comida, los nervios vagales, el polipéptido intestinal vasoactivo
(VIP), el péptido liberador de gastrina (GRP), la secretina, la colecistoquinina (CCK) y las encefalinas
estimulan la liberación de estas proenzimas en el conducto pancreático.
Las proenzimas viajan al borde del cepillo del duodeno, donde el tripsinógeno, la proenzima para la
tripsina, se activa mediante la hidrólisis de un fragmento hexapeptídico N-terminal por la enzima del
borde del cepillo enterokinase. La tripsina facilita la conversión de las otras proenzimas en sus formas
activas.
Existe un mecanismo de retroalimentación para limitar la activación de la enzima pancreática después
de que haya ocurrido un metabolismo apropiado. Se plantea la hipótesis de que los niveles elevados
de tripsina, que se han desprendido de la digestión de los alimentos, conducen a una disminución de
los niveles de CCK y de secretina, lo que limita la secreción pancreática.
Debido a que la activación prematura de las enzimas pancreáticas dentro del páncreas conduce a
lesiones en los órganos y pancreatitis, existen varios mecanismos para limitar esta aparición. En primer
lugar, las proteínas se traducen en las proenzimas inactivas. Más tarde, la modificación
postraduccional de las células de Golgi permite su segregación en los compartimientos de zimógeno
subcelulares únicos. Las proenzimas se empaquetan en una disposición paracristalina con inhibidores
de proteasa.
Los gránulos de zimógeno tienen un pH ácido y una baja concentración de calcio, que son factores que
protegen contra la activación prematura hasta después de que haya ocurrido la secreción y los factores
extracelulares hayan activado la cascada de activación. Bajo diversas condiciones, puede producirse la
interrupción de estos mecanismos de protección, lo que resulta en la activación de la enzima
intracelular y la autodigestión pancreática que conduce a la pancreatitis aguda.

Patogenia de la pancreatitis aguda. 

La pancreatitis aguda puede ocurrir cuando los factores involucrados en el mantenimiento de la

homeostasis celular están fuera de equilibrio. El evento iniciador puede ser cualquier cosa que dañe la
célula acinar y perjudique la secreción de gránulos de zimógeno; los ejemplos incluyen el consumo de
alcohol, cálculos biliares y ciertas drogas.
En la actualidad, no está claro exactamente qué evento fisiopatológico desencadena la aparición de
pancreatitis aguda. Sin embargo, se cree que tanto los factores extracelulares (por ejemplo, la
respuesta neural y vascular) como los factores intracelulares (por ejemplo, la activación de la enzima
digestiva intracelular, el aumento de la señalización del calcio y la activación de la proteína de choque
térmico) desempeñan un papel. Además, la pancreatitis aguda puede desarrollarse cuando la lesión de
las células ductales conduce a una secreción enzimática retrasada o ausente, como se observa en
pacientes con la mutación del gen ​CFTR​ .
Una vez que se ha iniciado un patrón de lesión celular, el tráfico de membranas celulares se vuelve
caótico, con los siguientes efectos perjudiciales:

● Los compartimentos de gránulos lisosómicos y zimógenos se fusionan, lo que permite la

activación del tripsinógeno a la tripsina
● La tripsina intracelular desencadena toda la cascada de activación del zimógeno
● Las vesículas secretoras se extruyen a través de la membrana basolateral hacia el
intersticio, donde los fragmentos moleculares actúan como quimioatrayentes para las
células inflamatorias.
Los neutrófilos activados exacerban el problema al liberar superóxido (el estallido respiratorio) o
enzimas proteolíticas (catepsinas B, D y G; colagenasa y elastasa). Finalmente, los macrófagos liberan
citoquinas que median aún más las respuestas inflamatorias locales (y, en casos graves, sistémicas).
Los mediadores tempranos definidos hasta la fecha son el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la
interleucina (IL) -6 y la IL-8.
Estos mediadores de la inflamación causan un aumento de la permeabilidad vascular pancreática, lo
que lleva a hemorragia, edema y, finalmente, necrosis pancreática. A medida que los mediadores se
excretan en la circulación, pueden surgir complicaciones sistémicas, como bacteriemia por
translocación de la flora intestinal, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), derrames
pleurales, hemorragia gastrointestinal (GI) e insuficiencia renal.
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) también puede desarrollarse, lo que lleva al
desarrollo de un shock sistémico. Eventualmente, los mediadores de la inflamación pueden llegar a ser
tan abrumadores que la inestabilidad hemodinámica y la muerte sobrevienen.
En la pancreatitis aguda, el edema parenquimatoso y la necrosis grasa peripancreática aparecen
primero; Esto se conoce como pancreatitis edematosa aguda. Cuando la necrosis afecta al
parénquima, acompañada de hemorragia y disfunción de la glándula, la inflamación se convierte en
pancreatitis hemorrágica o necrotizante. Los pseudoquistes y los abscesos pancreáticos pueden
deberse a una pancreatitis necrotizante porque las enzimas se pueden aislar mediante tejido de
granulación (formación de seudoquistes) o mediante la siembra bacteriana de tejido pancreático o
peripancreático (formación de abscesos pancreáticos).

Cuadro Clínico. 
El síntoma cardinal de la pancreatitis aguda es el dolor abdominal, que es característicamente sordo,
aburrido y constante. ​Por lo general, el dolor es de inicio súbito y se intensifica gradualmente en
intensidad hasta alcanzar un dolor constante. En la mayoría de los casos, se encuentra en la parte
superior del abdomen, generalmente en la región epigástrica, pero puede percibirse más en el lado
izquierdo o derecho, según la porción del páncreas afectada. El dolor se irradia directamente a través
de la abdomen hacia la espalda.
A menudo hay náuseas y vómitos, junto con anorexia acompañante. También puede ocurrir diarrea. El
posicionamiento puede ser importante, porque la incomodidad a menudo mejora con el paciente
sentado e inclinado hacia adelante.
 
Examen físico:  
Se pueden observar los siguientes resultados del examen físico, que varían según la gravedad de la
enfermedad:

● La fiebre (76%) y la taquicardia (65%) son signos vitales anormales comunes; puede
notarse hipotensión
● En la mayoría de los pacientes se observa sensibilidad abdominal, y distensión (65%);
los sonidos intestinales a menudo están disminuidos o ausentes debido al íleo colónico
gástrico y transverso; La vigilancia tiende a ser más pronunciada en la parte superior del
abdomen.
● Una minoría de pacientes presenta ictericia (28%).
● Algunos pacientes experimentan disnea (10%), que puede ser causada por irritación del
diafragma (como resultado de la inflamación).
 ● En casos severos, la inestabilidad hemodinámica es evidente (10%) y en ocasiones se
desarrolla hematemesis o melena (5%); Además, los pacientes con pancreatitis aguda
grave suelen ser pálidos, diaforéticos y apáticos.
● En ocasiones, en las extremidades, se puede observar espasmo muscular secundario a
hipocalcemia.
Algunos hallazgos físicos poco comunes se asocian con pancreatitis necrotizante severa:

● El signo de Cullen es una decoloración azulada alrededor del ombligo como resultado
del hemoperitoneo.
● El signo de Gray-Turner es una decoloración marrón rojiza en los flancos que resulta de
la disección de la sangre retroperitoneal a lo largo de los planos tisulares; más
comúnmente, los pacientes pueden tener un eritema rubicundo en los flancos
secundario a exudado pancreático extravasado
● Los nódulos eritematosos de la piel pueden deberse a necrosis grasa subcutánea focal;
generalmente no miden más de 1 cm y están ubicadas en las superficies de la piel del
extensor; Además, en ocasiones se observa poliartritis.
En raras ocasiones, se pueden observar anomalías en el examen de fondo de ojo en pancreatitis
severa. Retinopatía de Purtscher denominada, esta lesión isquémica de la retina parece ser causada
por la activación del complemento y la aglutinación de las células sanguíneas dentro de los vasos
retinianos. Puede causar ceguera temporal o permanente
Palpación: 
Katsch Hemicinturón hiperalgésico Zona de coledoco pancreática o de Chauffard y Rivet:  
Punto pancreático de desjardins  
Punto de Orlowski 
Punto Subcostal izquierdo Mallet-Guy  
Punto  costofrénico  de  mayo  robson:  ​Dolor provocado por la ​presión del ángulo costovertebral,
particularmente en el lado izquierdo, en el curso de la ​pancreatitis​ aguda hemorrágica.
Punto de preioni  
Método de Grott  
método de Mallet-Guy  
Diagnóstico:  
Aunque la imagen diagnóstica es innecesaria en la mayoría de los casos de pancreatitis, La
visualización de cambios inflamatorios en el páncreas proporciona una confirmación morfológica del
diagnóstico. Obtenga pruebas de imagen cuando el diagnóstico esté en duda, cuando haya
pancreatitis grave o cuando un estudio de imagen dado pueda proporcionar información específica
necesaria para responder una pregunta clínica.
Laboratorios.  
Amilasa y lipasa
Los niveles séricos de amilasa y lipasa suelen estar elevados en personas con pancreatitis aguda.
Preferiblemente, se debe medir el nivel de amilasa P, que es algo más específico de la patología
pancreática, La lipasa tiene una vida media levemente más larga y sus anomalías pueden respaldar el
diagnóstico si ocurre un retraso entre el episodio de dolor y el momento en que el paciente busca
atención médica. Los niveles elevados de lipasa son más específicos para el páncreas que los niveles
elevados de amilasa. Los niveles de lipasa se mantienen altos durante 12 días. En pacientes con
pancreatitis crónica (generalmente causada por el abuso del alcohol), los niveles de lipasa pueden
estar elevados en presencia de un nivel de amilasa sérica normal.

Enzimas asociadas al hígado  

Determine los niveles de fosfatasa alcalina, bilirrubina total, aspartato aminotransferasa (AST) y
alanina aminotransferasa (ALT) para buscar evidencia de pancreatitis por cálculos biliares. Un nivel de
ALT superior a 150 U / L sugiere pancreatitis por cálculos biliares y un curso de enfermedad más
fulminante.

Electrolitos séricos, BUN, creatinina, glucosa, colesterol y triglicéridos. 

Obtener mediciones de nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina y electrolitos; por lo general, se
encuentra una gran perturbación en el balance electrolítico, secundaria a la tercera separación de
fluidos. Mida el nivel de glucosa en la sangre porque puede estar elevado de una lesión de células B
en el páncreas.

Conteo sanguíneo completo y hematocrito. 

Un recuento sanguíneo completo (CBC) demuestra leucocitosis (recuento de glóbulos blancos [WBC]
superior a 12,000 / µL) con el diferencial desplazado hacia las células polimorfonucleares
segmentadas (PMN). La leucocitosis puede representar inflamación o infección.
Proteína C-reactiva 
Se puede obtener un valor de proteína C reactiva (CRP) 24-48 horas después de la presentación para
proporcionar alguna indicación de pronóstico. Se ha demostrado que los niveles más altos se
correlacionan con una tendencia hacia la falla orgánica. Un valor de CRP en cifras dobles (es decir, ≥
10 mg / dL) indica una pancreatitis grave. La PCR es un reactivo de fase aguda que no es específico
para la pancreatitis.

Datos Radiológicos.  
Las radiografías abdominales tienen un papel limitado en la pancreatitis aguda. La radiografía de
riñones, uréteres y vejiga (KUB) con el paciente en posición vertical se realiza principalmente para
detectar aire libre en el abdomen, lo que indica una víscera perforada, como en el caso de una úlcera
duodenal perforante y penetrante.
En algunos casos, el proceso inflamatorio puede dañar las estructuras peripancreáticas, dando como
resultado un signo de:

● Corte de colón (producido por cambios inflamatorios retroperitoneales) ​consiste en una

distensión del colon derecho hasta flexura esplénica donde se produce una cambio brusco de
calibre y ausencia de aire en el colon izquierdo.
 ● Un asa centinela ​Se trata de un asa dilatada con gas en su interior.. reflejo de íleo
segmentario, que se aproxima al proceso inflamatorio. Esto ocurre porque en el intestino no
hay peristalsis y los líquidos junto con el gas suben. En la placa simple de abdomen
observamos una media burbuja oscura en la placa tomada en bipedestación.
● Ileo.
● La presencia de calcificaciones dentro o alrededor del páncreas puede indicar ​pancreatitis
crónica​ .

Tomografía computarizada 
La tomografía computarizada (TC) abdominal generalmente no está indicada en pacientes con
pancreatitis leve, a menos que se sospeche un tumor pancreático (generalmente en pacientes
ancianos). Siempre está indicado en pacientes con pancreatitis aguda grave y es el estudio de imagen
de elección para evaluar las complicaciones. Rara vez se necesitan exámenes en las primeras 72
horas después de la aparición de los síntomas, a menos que el diagnóstico sea incierto, ya que los
cambios inflamatorios a menudo no se presentan radiográficamente hasta este momento.
Las tomografías computarizadas abdominales también proporcionan información pronóstica basada en
la siguiente escala de calificación desarrollada por Balthazar