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Pseudomonas spp
INTRODUÇÃO
As espécies do gênero Pseudomonas são bastonetes Gram negativos, de tamanho médio com
aproximadamente 1,5-5,0 X 0,5-1,0 µm. São estritamente aeróbias, oxidativas, catalase positivas,
oxidase positivas, sendo a maioria móvel, através de um ou vários flagelos polares com exceção da
Burkholderia mallei que é imóvel. Algumas espécies produzem pigmentos solúveis e a maioria
cresce no meio de MacConkey.

TAXONOMIA
Recentemente, Yabuuchi e colaboradores, em 1992, propuseram a mudança taxonômica de
algumas espécies do gênero Pseudomonas spp para o gênero Burkholderia spp tendo como
argumentos as seqüência do 16S rARN, os valores de homologia do ADN-ADN a composição dos
ácidos graxos e lipídios celulares e características fenotípicas.
Sete espécies do gênero Pseudomonas spp foram transferidas para o novo gênero, incluindo
Burkholderia cepacia (Palleroni e Holmes 1981), Burkholderia mallei (Zopf, 1885), Burkholderia
pseudomallei (Whitmore, 1913), Burkholderia caryophylli (Burkholder, 1942), Burkholderia
gladioli (Severini, 1913), Burkholderia pickettii (Ralston et al., 1973) e Burkholderia solanacearum
(Smith, 1896).

MUDANÇAS DE NOMENCLATURA
Nome Prévio Nome Presente
Pseudomonas mallei Burkholderia mallei
Pseudomonas pseudomallei Burkholderia pseudomallei
Pseudomonas cepacia Burkholderia cepacia
P. caryophylli Burkholderia caryophylli
P. gladioli Burkholderia gladioli
P. pickettii Burkholderia pickettii
P. solanacearum Burkholderia solanacearum

HABITAT
Muitas espécies do gênero são quase exclusivamente saprófitas, incluindo 3 espécies de
importância veterinária, a P. aeruginosa e a B. pseudomallei. Eqüídeos infectados são os
reservatórios da B. mallei.
P. aeruginosa e B. pseudomallei estão presentes no solo e água. A P. aeruginosa tem
distribuição mundial e a B. pseudomallei encontra-se principalmente em regiões tropicais. A P.
aeruginosa pode ser encontrada sobre a pele, mucosas e fezes dos animais. A P. fluorescens está
presente no solo e água, podendo estar associada à lesão em répteis e peixes e em alimentos
decompostos.

PATOGENIA
A P. aeruginosa produz exotoxinas protéicas; enterotoxina responsável pela diarréia durante a
infecção inicial; uma endotoxina e numerosos produtos extracelulares, tais como proteases e
hemolisinas que possuem importância na patogenia.
P. aeruginosa possui pili que facilitam a aderência às células epiteliais e, algumas cepas,
possuem cápsula que são estruturas antifagocitárias. Bacteriocinas (piocinas) e os pigmentos
mostram ou evidenciam atividade antimicrobiana. O pigmento verde azulado (piocianina) pode
corar de verde o pus na lã.
P. aeruginosa é agente oportunista e raramente está envolvido com doença primária.

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Fatores predisponentes incluem: trauma tecidual; queimaduras ou ferimentos; debilidade devido

à imunodeficiência; flora normal reduzida, geralmente causada pela terapia com antimicrobianos.
P. aeruginosa é resistente a grande maioria dos antimicrobianos utilizados.
B. pseudomallei possui muitos hospedeiros, incluindo o homem onde causa melioidose ou
pseudomormo. A infecção geralmente é sistêmica e a manifestação depende da extensão e
distribuição das lesões. Elas são nodulares, supurativas, podendo localizar-se em qualquer tecido,
incluindo o cérebro. A maioria das infecções é crônica, mas pode ocorrer doença aguda com
septicemia terminal. As toxinas incluem um fator letal com atividade anticoagulante e um agente
proteolítico e necrotizante da pele. Melioidose geralmente ocorre em regiões tropicais entre os
paralelos 20º norte e paralelo sul, mas tem sido registradas na França, Iran, China e EUA.
B. mallei causa mormo ou “farcy” (forma cutânea) nos eqüídeos. Homem e felinos são
susceptíveis a infecção, ocorrendo infecções ocasionais em cães, caprinos, ovinos e camelos.
Bovinos, suínos, ratos e pássaros são resistentes à infecção. A transmissão ocorre de animais
infectados, via alimento ou água contaminada e menos comumente, através de aerossóis ou
soluções de continuidade. Toxinas parecem ter participação na patogenia, mas o modo de ação
ainda é incerto. A lesão primária ocorre no ponto de entrada com disseminação, via linfática e
corrente sanguínea. A doença pode causar infecção aguda ou crônica, sendo a maioria das infecções
fatais, se não tratada no estágio inicial. A infecção é caracterizada pela formação de nódulos
semelhantes a tuberculose os quais freqüentemente ulceram. O mormo possui uma ampla
distribuição geográfica, mas agora é somente vista na China e Mongólia com focos na Índia, Iraque,
Filipinas, Leste da Europa e Brasil.
Outras Pseudomonas spp saprófitas estão relacionadas com infecções raras no homem.
Contaminante de amostras incluem P. putida, P. fluorescens, B. stutzeri e B. cepacia. Pouco é
conhecido sobre o seu envolvimento com as doenças animais.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
A B. mallei e a B. pseudomallei estão entre as mais perigosas bactérias para o trabalho
laboratorial. É preciso cabines de segurança em todo o procedimento.

COLETA DE AMOSTRAS
Amostras variam dependendo dos sinais clínicos apresentados e do local da lesão.

MICROSCOPIA DIRETA
A microscopia direta de amostras é de pouco valor diagnóstico por ser bastonetes Gram
negativos de tamanho médio sem qualquer outra característica distinta ou especial. A IF pode ter
valor no diagnóstico da B. mallei e B. pseudomallei.

ISOLAMENTO
As espécies de Pseudomonas spp crescem com facilidade em meios como Trypticase Soy Agar
(TSA), agar-sangue ou em meios menos complexos. O crescimento da B. mallei é incrementado
pela adição de 1% de glicerol. O meio seletivo para B. mallei pode ser realizado com a adição de
sulfato de polimixina 1.000 unidades; bacitracina 1.250 unidades; ciclohexamida 0,250 mg
em 100 mL do meio TSA.
Os meios seletivos comerciais para P. aeruginosa geralmente contem 0,03 % de cetrimida
(brometo de amônio trimetil cetila). A P. aeruginosa cresce também em outros meios seletivos
direcionados às enterobacteriácias, tais como MacConkey, Verde Brilhante e XLD agar.
As amostras inoculadas de P. aeruginosa, B. pseudomallei e B. mallei são incubadas em
aerobiose a 37ºC por 24-48 horas. Algumas pseudomonas saprófitas, como a P. fluorescens cresce
muito pouco a 37º ou a 30ºC e freqüentemente a temperatura alta limita o seu crescimento.

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A Tabela 1. Enfermidades e os principais patógenos do gênero Pseudomonas spp e Burkholderia

spp

Espécie Hospedeiro(s) Doença

P. aeruginosa

Bovinos Mastites; infecções uterinas; cutâneas; abscessos;

enterites; artrites.

Ov. Caprinos Mastites; pneumonias; abscessos pulmonares; lã verde.

Suínos Enterites; infecções respiratórias; otites.

Eqüinos Metrites; abscessos pulmonares; infecções oculares.

Cães e gatos Otites externa; cistites; endocardites; dermatites;

infecções de ferimentos e conjuntivites.

Martas Septicemia e pneumonia

Chinchilas Infecção generalizada com conjuntivite; otites;

pneumonias, enterites; infecções genitais.
Répteis Estomatite necrótica e outras lesões necróticas,
especialmente em Cobras capturadas

Outras espécies Infecção de queimadura e de outras feridas; diarréias;

infecções genitais e infecção hospitalar.

B. pseudomallei

Muitas espécies Melioidose (pseudomormo)

Eqüinos Doença semelhante ao mormo.

Bovinos Formas agudas e crônicas com localização nos pulmões,

articulações e útero.
Ovinos Artrites e linfangites.

Caprinos Caquexia; distúrbios respiratórios e do SNC, artrites e

mastites.

Suínos Caquexia distúrbios respiratórios e do SNC, artrites,

mastites, aborto e diarréias.
Cães Doença febril com foco supurativo.

B. mallei
Eqüídeos Mormo:
Forma aguda: febre; descarga nasal mucopurulenta, sinais respiratórios;
septicemias e morte dentro de 2 semanas
Forma crônica: Pulmonar: pequenos nódulos nos pulmões que rompem,
havendo descarga do agente nos bronquíolos.

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Cutânea: “farcy” que é uma linfangite com úlceras ao longo do trajeto

linfático do membro anterior e peito. As úlceras podem cicatrizar deixando
uma cicatriz com forma de estrela.

Homem Doença septicêmica aguda.

IDENTIFICAÇÃO
Morfologia colonial
P. aeruginosa: colônias grandes (3-4 mm) chatas, azul-acinzentadas, com cheiro característico
de “grapete” (aminoacetofenona). A maioria das cepas produz uma clara região de hemólise na
agar-sangue. Produz um pigmento azulado (piocianina) único e característico da P. aeruginosa.
Variação colonial inclui formas S (macia e brilhante), forma R (seca e granular) ou forma mucóide
(orvalho) que freqüentemente são atípicas bioquimicamente.
P. aeruginosa produz colônias pálidas e grandes no MacConkey (incapaz de utilizar lactose) com
produção de pigmento verde-azulado. Colônias vermelhas são vistas no meio de verde brilhante
(reação alcalina) e no XLD agar. Não é produzido H2S no meio XLD.

Pseudomonas aeruginosa
INTRODUÇÃO
P. aeruginosa é um microrganismo de baixa virulência, estando associado como causa de
infecção supurativa nos animais domésticos. Muitas infecções são oportunistas e estão associadas a:
ferimentos; terapia microbiana imunossupressora, administração prolongada de antimicrobianos de
amplo espectro; queimaduras e cirurgia debilitantes. P.aeruginosa pode causar epizootia de doença
respiratória em martas e chinchilas. Este microrganismo é encontrado no trato gastrintestinal de
galinhas, podendo resultar na condenação da carne. Nos ovinos causar a chamada “lã verde”, uma
condição associada com infecção e umedecimento do velo.

MORFOLOGIA
P. aeruginosa possui a morfologia de um bastonete Gram negativo, fino, reto, medindo 2,5 X
0,4 µm. No cultivo jovem são móveis, através de 3 flagelos polares. Não possui esporos e cápsula
pode ser formada em algumas vezes e coram-se pelos corantes comuns.

CARACTERÍSTICAS CULTURAIS E BIOQUÍMICAS

P. aeruginosa é reconhecida pelo pigmento verde e o odor de “grapete” (aminoacetofenona) que
é produzido. Algumas cepas podem perder a aptidão na produção do pigmento, após sucessivos
subcultivos. Cepas apiocianogênicas são comuns e devem ser identificadas pelo seu crescimento
mucóide no meio de gluconato de potássio.
P.aeruginosa é aeróbia obrigatória, utilizando o oxigênio como receptor final de elétrons. Pode
ser cultivada em meios simples. A grande maioria das amostras produz colônias úmidas, lisas,
brilhantes que se espalham no meio. As colônias possuem margens finas com bordos irregulares,
centro translúcido de coloração creme, embora esta cor esteja mascarada pelo pigmento verde em
torno delas. Há uma opalescência visível sobre a superfície de crescimento no meio sólido. A
bactéria cresce entre 4 - 42ºC. Ela não fermenta carboidratos, mas algumas cepas produzem ácido
da d-arabinose, l-arabinose, d-glicose, d-manose, d-xilose. É positivo nos testes de indol, vermelho
de metila, Vogues-Prskauer. É catalase negativa e oxidase positiva. A maioria das amostras isoladas
recentemente (lesões ou ferimentos) liquefaz a gelatina, são hemolíticas e urease positivas.

ANTÍGENOS E TOXINAS

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Há 17 antígenos somáticos e 6 flagelares. P. aeruginosa produz diversos produtos tóxicos

incluindo: Toxina A, proteases alcalina e elastases. A elastase destrói a elastina do parênquima
pulmonar, sendo considerada como fator de virulência na patogenia da pneumonia induzida ou
experimental. A toxina A é uma inibidora da síntese protéica, contribuindo com o desenvolvimento
da infecção generalizada especialmente nas queimaduras.

TIPAGEM DAS BACTERIOCINAS

P. aeruginosa produz bacteriocinas, substâncias que inibem outras cepas da mesma espécie. A
bacteriocina particular da P. aeruginosa são proteínas conhecidas como piocinas. A tipagem pela
piocina pode ser realizada, tanto pelo teste de um extrato de um organismo desconhecido contra
uma coleção de amostras indicadoras ou pelo teste de sensibilidade de cepas desconhecidas para
piocinas conhecidas. Esta técnica foi descrita por Brokoop & Farmer, em 1979. Nos EUA, as
amostras isoladas de animais produzem o tipo 1 e 3. As amostras tipo 1 dominam entre as amostras
isoladas de casos de mastite.

FAGOTIPAGEM
A técnica de fagotipagem é utilizada para distinguir cepas de P. aeruginosa do mesmo
grupo O. Este processo é útil epidemiologicamente, somente quando somado a outros
procedimentos de tipagem. O teste perde reprodutibilidade, sendo necessários, pelo menos 3 testes,
( triplicata) para que a amostra seja considerada fagotipada. O procedimento envolve a colocação de
uma suspensão conhecida de fago sobre a cultura crescida (amostra suspeita) em agar e sua
posterior observação de padrões de lise, após a incubação.

PATOGENIA
P. aeruginosa é um componente da flora normal da pele, mucosas e intestino de animais hígidos.
A sua presença nestes locais reflete o grau de exposição às fontes ambientais, tais como: água e
solo. É um patógeno oportunista, geralmente associado aos fatores predisponentes como:
ferimentos; infecções parasitárias ou fúngicas; pneumovagina; otite externa, umidade excessiva da
lã; exposição à desinfetantes contaminados ou terapêuticos; animais em tratamento prolongado com
antimicrobianos ou falta de higiene.
A toxina A e proteases são importantes na produção do edema, do endurecimento, da hemorragia
e necrose observada na lesão de pele. Necrose focal e hemorragias são lesões observadas em
achados patológicos nos casos de pneumonia em martas. A produção de toxina “in vivo” é
incrementada pela disponibilidade de aminoácidos (ac. aspártico, glutâmico e alfa alanina) do tecido
animal. A produção extracelular de muco pelo microrganismo é antifagocitária, facilitando a
penetração nos tecidos. A produção de proteases é maior nos tecidos com elevadas concentrações
de ácido lático, permitindo que o agente possua maior capacidade de penetração no tecido
lesionado. As cepas isoladas de tecidos são mais virulentas e freqüentemente produzem hemólise.
P. aeruginosa está associada à pneumonia necrótica, enterites e rinites dos suínos e lesões
associadas a pericardite traumática dos bovinos. O organismo é freqüente causa de surtos de mastite
(4 quartos) e atribuídas às infusões intramamárias. As vacas infectadas evidenciam sinais de
endotoxemia (absorção de andotoxinas) e algumas morrem. Há registro de que a água utilizada na
lavagem do úbere ou da maquinaria de ordenha seria uma fonte de contaminação da glândula
mamária. A doença é caracterizada pela inflamação crônica com períodos de recrudescimento,
tornando difícil o isolamento do agente dos animais infectados. A infusão de endotoxinas, algumas
vezes, cura a infecção pela indução a leucocitose.
P. aeruginosa tem sido implicada como causa de infertilidade bovina. Novilhas inseminadas
com sêmen contaminado com este agente podem desenvolver vários graus de cervicites, vaginites e
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metrites. Casos de aborto em bovinos têm sido registrados. O microrganismo tem efeito
espermicida, podendo causar bálano-postite em touros.
Ela pode ser transmitida por garanhões, podendo causar metrites e infertilidade em éguas.
Abortos também têm sido descritos em éguas.
Nos caninos, causa otite externa supurativa como resultado de traumatismo, sarna ou outra
infecção bacteriana ou fúngica. Septicemia pós-cirúrgica tem sido descrita em caninos submetidos a
cirurgia experimental cardíaca.
A infecção por P. aeruginosa é mais grave em martas e chinchilas causando pneumonia
hemorrágica. A doença tem distribuição mundial e com mortalidade superior a 50%. A penetração
do agente, através da inalação do alimento. O curso é curto. A animal mostra-se deprimido e com
taquipnéia. Fluido espumoso e de coloração avermelhada são observados nas narinas. Os pulmões
estão hemorrágicos e com áreas de necrose. O microrganismo está presente em microcolônias nas
vias aéreas e parênquima pulmonar.
“Lã azul” dos ovinos é um quadro resultante do crescimento de espécies do gênero
Pseudomonas spp na lã submetida ao umedecimento prolongado. A multiplicação do agente é
favorecida pela presença de proteína na pele macerada. Há formação de uma dermatite com
separação das fibras. Há degradação protéica no exsudato, resultando num odor atrativo e
estimulante à ovoposição de moscas. Ovinos com quadro de lã azul estão predispostos a miíases.
P. aeruginosa é também agente oportunista e invasor de córnea lesionada. As córneas de eqüinos
(cavalos de corrida), freqüentemente são lesionadas pelos grãos de areia, podendo ser
posteriormente invadida pela P. aeruginosa. Opacidade de córnea e úlceras são quadros de difícil
tratamento. A lesão produzida é decorrente da ação da toxina A, proteases e elastases.

IMUNIDADE
Anticorpos protetores contra P. aeruginosa são opsonizados e direcionados contra o
lipopolissacarídio (LPS) da parede celular ou a proteína associada à endotoxina. Anticorpos contra
toxina A, proteases e elastases são protetores e cepas com proteína associada à endotoxina não são
cepas específica ou tipo específico.
A vacinação de martas com bacterinas ou toxóides tem sido praticadas com sucesso durante
vários anos. Este tipo de tratamento tem sido utilizado em eqüinos com ulcera de córnea causada
pela P. aeruginosa.

SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS

A maioria das cepas isoladas de lesões nos animais tem múltiplo padrão de resistência que são
comumente mediados pelos fatores R.
Antimicrobianos que se mostram efetivos incluem: gentamicina, tobramicina, carbenicilina,
polimixina B, amicacina e colistina. Sulfadiazina argêntica (1%) tem sido mostrado como efetivo
contra cepas resistentes de P. aeruginosa em casos de otite externa dos caninos.

Burkholderia mallei
Sinônimos: Actinobacillus mallei, Bacillus mallei, Bacterium mallei Corynebacterium
mallei, Loefflerella mallei, Malleomyces mallei Mycobacterium mallei Pfeifferella mallei e
Burkholderia mallei
MORMO “Glanders”
A B. mallei é causa de mormo, doença primariamente de solípedes. O homem e cães são
suscetíveis à doença, assim como leões que comem a carne infectada de eqüídeos. A doença é uma
das mais antigas, sendo descrita pelos antigos Gregos e Romanos. Ela foi reconhecida como
contagiosa no início do séc. XIX, mas isolada pela primeira vez como agente etiológico por
Loeffler & Schultz, em 1882.

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INTRODUÇÃO
Por muitos anos este assunto esteve fora do conteúdo programático do Curso de Medicina
Veterinária no Brasil. Isto se deve ao fato de que entre 1968 e 2000, não houve nenhum registro
oficial da doença e, por isto, o Mormo foi considerado extinto. Segundos os conceitos
epidemiológicos trata-se de uma doença emergente, mas àqueles que exercem a profissão nos
Estados de Pernambuco, das Alagoas e da Paraíba, se trata de um problema endêmico, cujo
diagnóstico laboratorial só veio a ocorrer em 1999 (OIE, 1999; Santos, 2000), acometendo,
principalmente, os muares utilizados no transporte de cana-de-açúcar na zona-da-mata, assim como
os eqüinos que ali são usados como meio de transporte de pessoal e de carga. Deste modo, pode-se
dizer, sem dúvidas, que Mormo é uma doença endêmica mais antiga na região cuja comprovação
laboratorial recente foi difícil por vários motivos conforme veremos a seguir.
É uma doença pertencente à Lista B da Office International des Epizzoties (OIE,
20001). No Brasil, pertence à lista de doenças passivas das ações de defesa sanitária, de sacrifício
obrigatório, sem indenização (BRASIL, 1992).

ETIOLOGIA
O agente etiológico é a Burkholderia mallei (YABUUCHI et al., 1992), muito embora continue
formalmente como pertencente ao gênero Pseudomonas (Fritz et al, 2000). Tendo anteriormente
pertencido aos gêneros Pfeifferella, Leofferella, Actinobacillu e, Malleomyces (MERCHANT e
PACKER, 1956).
Foi demonstrado por volta de 1882 pelos pesquisadores Löffler e Schültz que Mormo eqüino era
causado por um bacilo que eles denominaram "Rotzbacillus" ou bacilo do mormo (MERCHANT e
PACKER, 1956).

HISTÓRICO
Os relatos desta doença acometendo eqüídeos datam de 200/300 anos a.C., quando o filósofo
Vegetius descreveu uma doença de eqüídeos cuja sintomatologia e dados epidemiológicos são
semelhantes à do Mormo (UDALL, 1943; BLANCOU, 1994).
Ao longo de toda história há registros de doença semelhante acometendo os eqüídeos, inclusive
humanos, principalmente, aqueles que lidavam diretamente com os animais (VAN DER SCHAAF,
1964; BLANCOU, 1994).
Os relatos mais marcantes que se tem registro sejam aqueles ocorridos na Academia de
Medicina na França, entre 1780 e 1790, quando se discutia a possibilidade de mormo ser
transmitido a seres humanos. Naquela ocasião, Breschert e Pierre Rayer relataram sua experiência
através da reprodução do Mormo em um eqüino com de material colhido da secreção de um
cocheiro que havia adoecido com lesões que se assemelhavam àquelas dos animais doentes. Tal
experiência sofreu contestação por François Magendie, o qual achava que o animal já estava
previamente infectado (THÉODORIDÉS, 2000).
As discussões envolviam também as recentes escolas veterinárias fundadas, Lion e Alfort,
nas quais se discutia o caráter infecto-contagioso do Mormo e que acabou prevalecendo as idéias da
escola de Lion, as quais concebiam a doença como de pouca transmissibilidade e isso parece ter
sido decisivo para dificultar o controle da doença entre o plantel eqüino da cavalaria do exército
francês naquela época (Degueurce, 1999). A disseminação do mormo nos EUA deu-se em regiões
de grandes concentrações de cavalos no período de guerra civil. Ao fim da Revolução Russa e I
Guerra Mundial a doença era um grande problema para os militares no Front da Alemanha
Ocidental e Bálcãs (GROVES E HARRINGTON, 1979). Toda essas discussões se
estenderam até o final do Século XIX e início do XX quando foi possível isolar o agente e também
a tração animal foi sendo gradativamente substituída pela mecânica e assim a importância do eqüino

1
OIE: http://www.oie.int/esp/normes/mcodes/e_summy.htm
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como meio de transporte diminuía (VAN DER SCHAAF, 1964). No Brasil, a situação parece não
ser diferente. Enquanto os eqüídeos tinham papel importante para o transporte e, conseqüentemente,
eram mantidos em grupos confinados em espaços reduzidos, o Mormo se constituía em um
problema sanitário igualmente grave (BRAGA, 1940).
No Brasil, o mormo parece ter sido introduzido no início de Século XIX, por ocasião da
importação de cavalos provenientes da região do Porto, Portugal, estando os primeiros casos de
doença registrados na Ilha do Marajó. Naquela ocasião, os animais morriam de “catarro e cancro
nasais” (SILVA, 1910 citado por BRAGA, 1940). Pode-se afirmar que a introdução da doença no
Brasil pode ter sido, de fato, por aquela região ou em qualquer outro ponto do território nacional,
uma vez que era prática habitual a comercialização de animais principalmente nos portos, trazidos
em navios mercantes, que muitas vezes iam até a Argentina e depois faziam o percurso inverso,
voltando a oferecer outros animais (HIPÓLITO et al, 1965).
Casos em humanos no Brasil são citados por BRAGA (1940), na Bahia, Rio de Janeiro e São
Paulo, acometendo tratadores e, inclusive, no Exército.
Um dos primeiros programas de erradicação de Mormo que se tem registro no Brasil é o do
Ministério da Guerra, por volta de 1910. Na época, foram contratados os médicos veterinários
franceses Dupuy e Ferret para orientar o controle e a erradicação do mormo nas tropas do exército.
Essa delegação foi comandada pelo Capitão Médico Muniz de Aragão (PIMENTEL, 1942).
Na década de 30, casos de mormo se tornaram menos freqüentes no Brasil, mas, ainda assim,
ocorriam casos no Brasil como relata XAVIER (1930). Todavia, em Pernambuco, no recém criado
Instituto de Pesquisas Agronômicas (IPA) havia produção artesanal de maleína pelo Dr. José
Idelfonso Ramos (SANTOS e MANSO FILHO, 2000). Ainda em Pernambuco, por ocasião do V
Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, BRAGA (1951), apresenta um resumo no qual trata
de problemas no rebanho nordestino e dentre eles descreve casos de um "Garrotilho Atípico",
conhecido na região por Catarro-de-Mormo ou Catarro-de-Burro, que acometia os eqüídeos usados
para transporte de carga na zona-da-mata pernambucana, cuja sintomatologia era semelhante a do
Mormo, porém como não havia isolamento do Pfeifferella mallei e sim de outras bactérias
comensais ou contaminantes ele a descreveu como "Garrotilho atípico", descartando a possibilidade
da ocorrência de Mormo.
Na década de 50, em Pernambuco, houve relatos de surtos de "Catarro do Mormo" em
propriedades canavieiras, nos quais morreram mais de 400 animais. Descreveu-se em detalhes duas
doenças com sintomatologias semelhantes, mas que apresentavam desfechos diferentes, em uma
denominada, vulgarmente, como "catarro de mormo", em que os muares morriam,
independentemente de tratamento ou não, e na outra, denominada "adenite eqüina", em que os
animais se recuperavam, após a drenagem dos abscessos submandibulares.
No final dos anos 50, LANGENEGER et al. (1960) relataram a ocorrência de um surto de
Mormo na região de Campos, Estado do Rio de Janeiro. Nessa mesma década foram registrados
mais dois surtos; um no Instituto Vital Brasil, no Rio de Janeiro, em 1967 e outro, em Pernambuco,
no Município de São Lourenço da Mata, em 1968 (AHY, 1984).
Após esse momento, não se registra mais oficialmente casos de mormo no Brasil por 30 anos,
porém, casos continuaram ocorrendo nas propriedades produtoras de cana-de-açúcar da zona-da-
mata nos Estados de Alagoas e de Pernambuco. A doença acometia principalmente os muares, com
epidemiologia e sintomatologia clínica semelhante àquelas observadas no mormo, porém sem
isolamento e comprovação laboratorial da B. mallei, circunstância essa que veio a ocorrer somente
em 1999 (OIE, 1999; SANTOS et al.b, 2000) e depois no Estado do Ceará (SANTIAGO, 2000). Os
abscessos antigos e outras lesões abertas podem não conter mais bactérias viáveis por mecanismos
de fuga, como sugerem, FERSTER e KURILOV (1982) e freqüentemente estão contaminados,
dificultando o isolamento (UDALL, 1943; MERCHANT e PACKER, 1956).

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EPIDEMIOLOGIA
A enfermidade acomete todos os mamíferos, sendo os eqüídeos os mais susceptíveis, dentre eles,
os muares e asininos (HENNING, 1956; VAN DER SCHAAF, 1964; KNOWLES E MOULTON,
1982; VERMA, 1998). Ocorre no leste europeu, Ásia, Oriente Médio e continente africano,
segundo VERMA (1998) e, agora, na América do Sul (Brasil).
No Brasil, o Mormo foi notificado oficialmente nos Estados das Alagoas, Pernambuco, Sergipe,
Ceará, Piauí e Maranhão tanto em eqüinos quanto em muares (OIE, 1999; SANTOS et al.b, 2000;
SANTIAGO, 2000).
A manutenção da doença nesta região pode ser explicada pela alta umidade e calor, associada
aos hábitos de criação e deve-se considerar também as duras condições de trabalho a que os animais
são submetidos (VERMA, 1981).
A B. mallei é sensível aos desinfetantes usuais como hipoclorito de sódio, 500 ppm, cloreto de
benzalcônio, permanganato de potássio e ao iodo, sendo resistente aos desinfetantes a base de fenol
e ao lisol (MERCHANT e PACKER, 1956).
A eliminação ocorre pelas secreções da descarga nasal e pela supuração dos abscessos e mais
raramente, pela urina e fezes contaminadas (PRITCHARD, 1995; MUHAMMAD et al., 1998). A
transmissão se dá através de alimentos e água contaminados, mas também indiretamente através de
fômites, de aerossóis e do solo (PRITCHARD, 1995 e VERMA, 1998). Segundo Corrêa e Corrêa
(1992) a transmissão da doença entre os animais ocorre com maior facilidade no contato
interespécies, isto é, de cavalos para cavalos, mulas para mulas.
A principal via de penetração é a mucosa da orofaringe e a mucosa intestinal e, secundariamente,
a mucosa nasal (MERCHANT e PACKER, 1956; GILLESPIE e TIMONEY, 1981). As soluções de
continuidade na pele podem ser ponto de penetração das bactérias, como sugerem esses últimos
autores. Por muito anos lesões pulmonares e nasais foram associadas a contaminação por via
aerógena (Kovalev, 1971; Acha e Szyfres, 1989; Dungworth, 1993), quando muitas delas estavam
associadas a disseminação bacteriana via sangüínea (Fritz et al 1999).
A B. mallei é um parasita obrigatório, sensível a dessecação pelo calor e a luz, sobrevivendo no
ambiente por um período aproximado de 2 meses. Cowan (1994) afirma que a B. mallei pode ser a
bactéria “mais perigosa para se trabalhar em laboratório”. Este autor cita um caso humano
associado com um surto no zoológico, em Istambul, em 1983; ocorrido em laboratório. O ambiente
de laboratório representa um risco maior já que as culturas puras do organismo ou animais
experimentais infectados representam uma ameaça muito maior do que os eqüídeos infectados.

MICROBIOLOGIA
É uma bactéria Gram negativa, aeróbia, anaeróbia facultativa, bastonete, imóvel, não esporulada,
não reduz nitrato e é pouco exigente para crescimento, embora se desenvolva melhor em agar batata
glicerinado a 5%. Em meios sólidos, crescem a 37º C por 24-48 h, evidenciando colônias
amareladas, com aspecto de gotículas de mel e com mais de 48 h, tomam uma coloração marrom,
por mecanismos oxidativos (UDALL, 1943; GILLESPIE e TIMONEY, 1981; QUINN et al., 1994
GILLIGAN e WHITTIER, 1999). É capaz de secretar cápsula (Popov, et al. 1991),
constituída de polissacarídeos, como recurso para fugir da fagocitose pelos leucócitos e macrófagos.
Essa cápsula secretora se constitui de fator determinante para a definição de virulência das
diferentes amostras (MARQUES E TRIGO, 1999; DE SHAZER et al, 2001).
São fontes de amostras para isolamento, as secreções de lesões fechadas e, mais raramente, de
lesões abertas (VAN DER SCHAAF, 1964; VERMA, 1998).
A inoculação experimental em cobaia e hamster (reação de Strauss) são utilizadas na
recuperação da virulência das amostras, uma vez que as colônias velhas apresentam diminuição da
virulência (PINTO, 1944; VAN DER SCHAAF, 1964) e no estudo da patogenia.

SINTOMATOLOGIA CLÍNICA
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Existem três formas clínicas incluindo: a forma nasal; a forma pulmonar e a forma cutânea. Elas
podem ocorrer, mais de uma forma clínica, simultaneamente num mesmo indivíduo (BONE, 1963;
DIETZ, 1982; KNOWLES e MOULTON, 1982; PRITCHARD, 1995; VERMA, 1998).
No mormo nasal, os animais podem apresentar, no início, secreção nasal serosa e unilateral e
posteriormente apresentar secreção purulenta, fluida e de coloração amarelo escuro e purulento-
hemorrágico (DIETZ, 1982, MOTA et al., 2000).
A forma pulmonar se caracteriza por uma pneumonia lobular, ocorrendo formação de múltiplos
abscessos (DIETZ e WIEMAR, 1982; BEECH E SWEENEY, 1991; PRITCHARD, 1995;
VERMA, 1998 ; SANTOS et al., 2001).
O mormo cutâneo é caracterizado pela formação de abscessos subcutâneos, aumento dos
linfonodos e aumento do volume dos vasos linfáticos que os interligam, dando um aspecto de
rosário, vergões, laparões. Pode ocorrer, ainda, edema e úlceras nos membros (DIETZ, 1982;
VERMA, 1998) (FIGURA 6 E 7).
Outros animais, na fase inicial da doença, podem não apresentar quaisquer dessas
sintomatologias, exceto uma semi-flexão e abdução lateral do membro posterior (SANTOSa , 2000).
A doença, segundo BARZAGANI et al. (1996) e SANTOSa (2000), pode se manifestar na forma
aguda em que os animais apresentam apenas um edema de peito e com 24 a 48 h morrem. Pode,
segundo SCHILD (1998); AINSWORTH e BILLER, (2000); SANTOS (2001), se manifestar de
forma crônica, especialmente no cavalo. O animal pode ser um portador inaparente, em que
geralmente, ocorre queda no rendimento de trabalho, tosse, febre, apatia, emagrecimento com
manutenção do apetite (SANTOSa, 2000).
O período de incubação varia, segundo DIETZ (1982) e PRITCHARD (1995), de três dias até
alguns meses sem apresentar sintomas clínicos.
Os parâmetros hematológicos são pouco conclusivos, revelando uma leucocitose com desvio à
esquerda e aumento do fibrinogênio plasmático (AL-KAFAWI et al., 1977; MUHAMMAD et al.,
1998).

ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
Na necropsia, pode ser observada sobre a superfície corporal: abscesso subcutâneos, cujo
conteúdo é um pus amarelo cremoso, aumento de volume e abscedação dos linfonodos, vasos
linfáticos superficiais mais espessos e ulcerações cutâneas, principalmente nos membros
(ZUBAIDY e AL-ANI, 1978; BARZAGANI et al., 1996, JONES et al. 2000 ).
No trato respiratório superior, segundo NIERBELE e COHRS (1970), DIETZ (1982) e
BARZAGANI et al., (1996), pode-se observar pequenos nódulos amarelados, múltiplos ou
solitários; placas difteróides; ulcerações, solitárias ou confluentes, extensas áreas de inflamação
proliferativa, necrose e hemorragia na mucosa do septo nasal e conchas; cicatrizes "estrelares" na
mucosa nasal ou nasofaringe, essas últimas, principalmente, em eqüinos.
No trato respiratório inferior e na cavidade torácica, podem ser visualizadas áreas de inflamação
proliferativa. Pode ser encontrada pleurite fibrinosa com aderências entre os folhetos da pleura,
espessamento da pleura visceral, pneumonia lobar, abscessos isolados ou confluentes, dando um
aspecto de caverna, pequenos nódulos avermelhados, cuja área central é acinzentada e, naqueles,
animais cujo curso é crônico, áreas de carneificação pulmonar (UDALL, 1943; MERCHANT e
PACKER, 1956; LANGENEGER et al., 1960; NIERBELE e COHRS, 1970; ZUBAIDY e AL-
ANI, 1978; BARZAGANI et al., 1996).
No trato intestinal podem encontradas ulcerações na mucosa do ceco (ARUN et al., 1999). No
fígado e baço podem vistos abscesso e nódulos de aspecto lardáceo com tamanhos variados ou
granulomas específicos (NIERBELE e COHRS, 1970). Em testículo podem ocorrer lesões
abcedativas (BONE, 1963).
A microscopia da mucosa das fossas nasais observa-se infiltrado rico em polimorfonucleares,
destruição do epitélio e das glândulas, trombose vascular e a presença de grumos de bactérias Gram
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positivas e negativas, além de, algumas vezes, a presença de um tecido de granulação, infiltrado
rico em macrófagos, linfócitos, plasmócitos e células gigantes (LANGENEGER et al., 1960,
NIERBELE e COHRS, 1970).
Nos pulmões, há formação de piogranulomas, com uma área central de necrose, restos celulares
e de polimorfonucleares, circundados por infiltrado de macrófagos, células epitelióides e células
gigantes em per meio a uma exsudação fibrinosa e um estroma conjuntivo. Mais perifericamente
observa-se a presença de edema (LANGENEGER et al., 1960, NIERBELE e COHRS, 1970).
Nos linfonodos adjacentes às lesões, podem ser encontrados piogranulomas semelhantes àqueles
observados nos pulmões (UDALL, 1943; MERCHANT e PACKER, 1956; NIERBELE e COHRS,
1970).
Convém destacar que por muitos anos foi considerado que as lesões de Mormo consistiam de
uma área central de caseificação por necrose de polimorfonucleares, limitadas externamente por
uma camada de células epitelióides e com possível presença células gigantes. Estudos em hamster
revelaram que há igual número de polimorfonucleares e de macrófagos nos sítios lesados. A
presença de células gigantes circundando uma área inflamatória pode está associada a uma maior
resistência do hospedeiro e a menor virulência da amostra envolvida.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO & LABORATORIAL
O diagnóstico pode ser clínico e laboratorial. O diagnóstico clínico apresenta limitações, sendo
necessário fazer o diagnóstico diferencial com o Garrotilho, Tuberculose, Linfangite Epizoótica,
Linfangite Ulcerativa, Esporotricose e Rinosporidiose (OIE, 20002).

CULTIVO
A B. mallei cresce mais lentamente que a P. aeruginosa e que a B. pseudomallei, mas em 24-48
horas as colônias são de 1-2 mm de diâmetro lisas, de coloração branca a creme. Com a idade, elas
tornam-se granulares, amareladas ou marrons. B. mallei é incapaz de crescer em agar MacConkey.
Principais características entre B. mallei e B. pseudomallei.
__________________________________________________________________________________
Característica B. pseudomallei B. mallei
Coloração colonial laranja a creme amarela a marron
Odor pútrido – “terra” -
Crescimento MacConkey + -
Crescimento 5ºC - -
Crescimento 42ºC + -
Oxidação da Glicose + +
Lactose + -
Arginina di-hidrolase + (+)
Redução Nitrato-nitrito + +
Redução nitrato a N2 + -
Motilidade + -

+ = reação positiva (+) = maioria das amostras

- = reação negativa v = reação variável

O DIAGNÓSTICO
A legislação brasileira e o Código Zoossanitário Internacional recomendam para a liberação do
trânsito internacional, o teste da fixação de complemento (FC) e o teste da maleína (TM).
O teste da FC é um teste de alta sensibilidade e especificidade (99%). O animal pode apresentar
reação positiva em 5 - 7 dias da contaminação, muito embora PRITCHARD (1995) considere esse
período mínimo, sobretudo nas infecções naturais, duas semanas para alcançar esses níveis de
sensibilidade. O teste apresenta algumas limitações como a reação anticomplementar, a

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possibilidade de soro-conversão, a despeito de ainda estar infectado e apresentar reação cruzada

com a Burkholdeira pseudomallei.
Katz et al. (2000) consideraram a sensibilidade da FC baixa, pois ela declina na medida em que
a resposta sorológica dos animais expostos migra da reação inicial baseada na presença da IgM para
a resposta baseada em outras classes e subclasses de imunoglobulinas.
O teste da Maleína (TM) é de maior especificidade (100%), mas apresenta uma sensibilidade
baixa, em trono de 49-50%, onde animais recentemente infectados ou aqueles muito debilitados
podem não apresentar reação. Três vias de inoculação podem ser utilizadas, a intradérmica; a intra-
dermo-conjuntival e a instilação conjuntival. A de maior sensibilidade é a intra-dermo-conjuntival,
seguida da intradérmica e a de instalação conjuntival.
A reação intra-dermo-conjuntival positiva é caracterizada por congestão, edema, conjuntivite
purulenta e aumento da temperatura, após 24-48 horas pós-inoculação.
A inoculação intradérmica, no pescoço, entre a 2ª e 3ª vértebras, provoca um edema local, que
será considerada positiva quando alcançar uma medida superior a 5 mm, segundo ARUN et al.
(1999). O uso na maleína por via subcutânea pode provocar uma reação positiva transitória ao TFC
(OIE, 2000; HAGEBOCK et al. 1993).
Outros testes laboratoriais podem ser utilizados, incluindo a hemaglutinação indireta, com
notável limitação de sensibilidade (OIE,2000); o ELISA e o PCR. Esses dois últimos mais recentes,
embora mais rápidos e fáceis de se realizar, não são reconhecidos como testes oficias para a
liberação de trânsito internacional (SEM et al., 1968; VERMA et al., 1990 e SANTOSa, 2000).

TRATAMENTO
O tratamento não é indicado por apresentar resultados duvidosos, mas também porque o animal
tratado pode melhorar sua condição clínica, tornando um portador inaparente, fonte de infecção
para outros animais (PRITCHARD, 1995), sendo essa circunstância incompatível com o objetivo de
erradicação do mormo (VERMA, 1998).

IMPORTÂNCIA EM SAÚDE PÚBLICA

Ela é uma zoonose grave cujo curso quase sempre é fatal (GAIGER, 1913 e 1916). Teve grande
importância em saúde pública enquanto os eqüídeos foram utilizados como principal meio de
transporte. Hoje, assume maior risco aqueles que lidam com as amostras em laboratório. Em 2000,
foi registrado um caso em que um microbiologista se contaminou, provavelmente, na manipulação
de material contaminado (LABORATORY-ACQUIRED, 2000).
No início do século passado, ocorreram diversos casos na tropa do exército brasileiro
(PIMENTEL, 1942) e, embora, atualmente não se encontrem registros oficiais, é preciso que os
serviços de saúde estejam atentos à possibilidade de ausência de diagnóstico por desconhecimento
relativo a esta patologia e de confundi-la com pneumonia, tuberculose e outros casos semelhantes,
assim como ocorreu no século passado.
No homem, o indivíduo apresenta-se febril, com pústulas cutâneas, edema de septo nasal,
pneumonia lobar, abscessos em diversas partes do corpo (VAN DER SCHAAF, 1964).
No homem, o uso de sulfadiazina (HOWE, 1947) e doxacilina e azitromicina têm apresentado
resultados satisfatórios quando instituído a tempo (LABORATORY-ACQUIRED, 2000).

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IMPORTÂNCIA EM DEFESA SANITÁRIA

O Código Zoossanitário Internacional prevê a restrição no movimento de eqüídeos a partir
de regiões endêmicas (OIE, 20001).
A normatização das ações em defesa sanitária animal relativas ao Mormo no Brasil, além
daquelas ações do exército, foi definida no estado de São Paulo, através da Lei n. 2172 de 28 de
dezembro de 1926, segundo PINTO, (1944). Essa lei previa a interdição da propriedade,
desinfecção das instalações onde tivesse permanecido o doente, teste da maleína em todos os outros
eqüídeos sãos ou clinicamente suspeitos da criação, sacrifício dos animais positivos e incineração
da carcaça. Novos testes deveriam ser realizados em intervalo de três meses até que não houvesse
mais reagentes. A revogação da interdição só ocorreria após três meses do último caso verificado.
A legislação federal relativa à defesa sanitária animal é regulamentada pelo decreto 25548 de
1934, prevendo casos da doença no Artigo 61 e 63 como passiva das ações de defesa sanitária e de
sacrifício obrigatório. A notificação às autoridades deve ser imediata.
Atualmente, a instrução Normativa do Ministério da Agricultura e do Abastecimento de Nº
009/00, disciplina o trânsito de eqüídeos e as ações dos serviços de defesa sanitária nos Estados
focos. Os animais provenientes dos Estados do nordeste onde o Mormo foi notificado ou de outros
que por ventura apareçam devem ser acompanhados do teste de FC coletado por um veterinário
oficial e com validade de 60 dias. Atualmente, a instrução prevê a possibilidade de certificação de
propriedades controladas. A exigência, nos estados livres da doença, do exame para animais
provenientes das áreas endêmicas, ajuda muito no estabelecimento de uma barreira sanitária e na
conscientização dos proprietários e profissionais desta área.

BIBLIOGRAFIA
ACHA, P. N. ; SZYFRE, B. Zoonoses y Enfermidades transmissíveis Comenes al Hombre y a los
Animales . Ed. 2 . Publicación Científica n0 503, Organizacion Pnamericana de La Salude,
p.131 – 135. 1986.
AINSWORTH, D. S. Sistema respiratório. In : REED, S. M. ; BAYLY, W.M.; Medicina interna
eqüina . Rio de Janeiro : Guanabara Koogan. P.127 – 249, 2000.
AL-KAFAWI, A. A.; AL-ANI, F. K.; AL-BASSAN, L. S.; YOUKOB, A. Y. Haematological
changes in arabian horses infected with glanders. The Veterinary Record, v.101, p.427, 1977.
ANIMAL HEALTH YEARBOOK, v.24, Roma. OIE, 1984.
ARUN, S.; NEUBAUER, H.; GÜRIL, A.; AYYILDIZ, G.; KUSÇU, B.; YESILDERE, T.;
MEYER, H.; HERMANNS, W. Equine glanders in Turkey. The Veterinary Record, v.6,
p.255-258, 1999.
BARZAGANI, T. T.; TADJBAKHSH, H.; BADIC, A.; ZAHRAEI, T. The outbreak of glanders in
some racehorses in the three states of Iran. Journal of Equine Veterinary Science, v.16, n.6,
p.232-236, 1996.
BEECH, J. B. ; SWEENEY, C. R. Infection caused by bacteria, mycoplasmas, parasites, and fungi.
In: BEECH, J. Equine respiratory disorders, Philadelphia: Lea e Febiger. 1991. p. 181 – 207
BENSON, A. S. Control of Communicable Disease in Man . 130 ed. Washington : American Public
Health.
BLANCOU, J. Les anciennes methods de surveillance et de controle de la morve. Bull. Soc. Vét.
Prat. de France, v.78, n.1, p.35-55, 1994.
BONE, F. J. Bacterial and spirochetal diseases. In: BONE, J. F. et al. Equine medicine & surgery.
Illinois: AVP, 1963. p.169-172.
BRAGA, A. Sobre a titulagem da maleína. In: BRAGA, A. Sôro, Vacinas, alérgenos e
imunógenos. Rio de Janeiro, 1940, p.151-164.
BRAGA, J. W. Problemas de veterinária no Nordeste do Brasil. In: CONGRESSO BRASILEIRO
DE VETERINÁRIA, 1951. São Paulo. Anais... São Paulo, 1951, p.81-83.
BRASIL. Decreto n. 24.548 de 03 de julho de 1934, Brasília, Ministério da Agricultura, 1992
Microbiologia Clínica
LABACVET 2007-II
 Microbiologia Clínica
LABACVET 2007-II

DEGUEURCE, C. A propôs de la contagiosité de la morve. Recueli de Médicine Vetérinaire v.

175, n ¾ avril, p. 127- Schild, (1998);133, 1999.
CARLTON, W.W. ; McGAVIN , M.D. Patologia Especial dos Animais de Thomson. 2 a ed.,
Porto Alegre : Artmed . 1998. 672p.
CORRÊA, W. M.; CORREA, C. N. M. Enfermidades infecciosas dos mamíferos domésticos.
2a ed., Rio de Janeiro : MEDSI, 1992. p.843.
COWAN, M. G. Epidemiological aspects of human Burkloderia mallei . Epidemiol. Infect., v. 104.
p.1 – 28. 1994.
DIETZ, O; WIERMAR, E. Bacterial, Mycotic and viral infection, Glanders. In: DIETZ, O;
WIERMAR, E. Diseases of the horse: a handbook for science practice. New York: Karger,
1984. p. 297-300:
FERSTER, L. N; KURILOV, V. Characteristcs of the infeccious process in animals susceptible and
resistant to glanders. Arkhives Patol, v.44, n.11, p.24-30, 1982.
GAIGER, S. H. Glanders in man. Journal Comparative Pathology, v.26, p.223-236, 1913.
GAIGER, S. H. Glanders in man. Journal Comparative Pathology, v.29, p.26-46, 1916.
GILLESPIE, J. H.; TIMONEY, J. F. The Genus Pseudomonas. In: Hagan and Bruner's infectious
diseases of domestic animals. Ithaca: CPA, 1974. p.51-60.
GILLIGAN, P. H.; WHITTIER, S. Burkholderia, Stenotrophomonas, Ralstonia, Breevunndimonas
and Acidovorax. In: MURRAY, E.; BARON, E. J.; PFALLER, M. A.; TENORVER, F. C.;
YOLKEN, R. H. Manual of clinical Microbiology. Washington: ASM Press, 1999. P.526-
538.
GROVES, M. G. ; HATRINGTON, K. S. Glanders. Handbook of zoonoses. 20 ed. London: CRC
Press. 1994. p. 149 – 155.
HAGEBOCK, J. M; SCHLATER, L. K; FRERICHS, W. N; OLSON, D. P. Serologic responses to
the mallein test for Glanders in solipeds. J. Vet. Diagn. Invest., v.5, p.97-99, 1993.
HAMLEN, H. J.; DTMONEY, J. F.; BELL, R. J. Haematologic parameters of foals during a
strangles epizootic. Equine Veterinary Science, v.12, p. 82. 1992
HENNING, M. W.: Glanders, Farcy, Droes, Malleus. In: HENNING, M. W.: Animal Diseases in
South Africa, being an account of the infectious diseases of domestic animals. Central
News Agency. 1956. P.159-176
HIPÓLITO, O. ; FREITAS, M. G.; FIGUEIREDO, J. B. Doenças infectocontagiosas dos animais
domésticos. São Paulo : Melhoramentos. 1965. p. 162 – 169.
HOWE, C. M. W. R. Human Glanders: report of six cases. Ann. Intern Med., v.26, p.93-115,
1947.
KATZ, J.; DEWALD, R.; NICHOLSON, J. Procedurally similar competitive immunoassay systems
for the serodiagnosis of Babesia equi, Babesia caballi, Trypanosoma equiperdum, and
Burkholderia mallei infection in horses. J. Vet. Diagn. Invest., v.12, p 46-50, 2000.
KNOWLES, R. C.; MOULTON, W. M. Exotic dieases. In: MANSMAMM, R. A.; McALEISTER,
E. S. Eqüine medicine and surgery, Sta Barbara: AVP, 1982. P.359-360.
JANA, C. B.; RAO, J. D. A mild form of strangles caused by atypical Burkloderia mallei. Journal
of the American Medical Association. V.18, n 3. p 293- 294, 1992.
JONES, T.C.; HUNT, R. D.; KIG, N. W. Patologia Veterinária . 6ª ed., São Paulo: Manole. Trad .
Fernando Gomes do Nascimento. V. 1,2000. p. 1415.
LABORATORY-ACQUIRED HUMAN GLANDERS. Morb. Mortal Whly Rep, v.49, n.24,
p.532-535, 2000.
LANGENEGER, J.; DOBEREINER, J.; LIMA, A. C. Foco de Mormo (Malleus) na região de
Campos, Estado do Rio de Janeiro. Arq. Inst. Biol. Animal, v.3, p.91-108, 1960.
MARQUES, R. N. ; TRIGO, F. J. informe de in caso de muermo equino en México. Veterinária –
México. v. 17, p.90 – 99. 1999.

Microbiologia Clínica
LABACVET 2007-II
 Microbiologia Clínica
LABACVET 2007-II

MERCHANT, I. A.; PACKER, R. A. The Genus Malleomyces. In: MERCHANT, I. A.; PACKER,
R. A. Bacteriology and virology. Iowa: ASCP. 1956. P.431-438.
MOTA, R. A.; BRITO, M. F. ; CASTRO, F. J. C. et al. Mormo em equídeos nos estados de
Pernambuco e Alagoas. Pesquisa Veterinária Brasileira
MUHAMMAD, G.; KHAN, M.; ATHAR, M. Clinical, microbiological and therapeutic aspects of
glanders in equines. J. Equine Sci, v.9, n.3, p.93-96, 1998.
NIERBERLE, K.; COHRS, P. Anatomia Patologica Especial dos animais Domésticos. Lisboa:
FCK. 1970. Vol. 1 e 2.
OIE, Manual de normas para pruebas de diagnóstico y vacuna, 2000.
PIMENTEL, W. Coronel Dr. João Muniz Barreto de Aragão. Patrono da veterinária militar.
Rio de Janeiro: Duarte e Neves e Cia, 1942. 143 p.
PINTO, C. Mormo ou Laparão. In: PINTO, C. Doenças infecciosas e parasitárias dos animais
domésticos, inclusive sua transmissão ao homem. Rio de Janeiro, 1944. P.181-191.
POPOV, S.F. ; MELHNIKOV, B. I. ; LAGUN, M. P. ; KURILOV, V. capsule formation in the
causative agent of Glanders . Mikrobiol. Zh. v.53, p 90 – 92. 1991
PRITCHARD, D. G. Glanders. Equine Vet. Edu, v.7, n.1, p.29-32, 1995.
QUINN, P. J., CARTER, M. E., MARKEY, B. K., CCARTER, G. R. Clinical Veterinary
Microbiology, London: Wolfe, 1994. 627 p.
SANTIAGO, R. M. F. W. Identificação de Mormo em eqüinos no Estado do Ceará. In:
CONGRESSO BRASILEIRO DE MEDICINA VETERINÁRIA, 2000. Águas de Lindóia.
Anais ... Águas de Lindóia, 2000, p. 39. (resumo)
SANTOS, F. L.; MANSO FILHO, H. C. Mormo no Estado de Pernambuco: um problema
sanitário. Departamento de Medicina Veterinária da UFRPE. 2000. 9p
SANTOS, F. L.; MANSO FILHO, H. C.; MENDONÇA, C. L. Mormo. In: RIET- CORREA, F.;
SCHILD, A. L.; LEMOS, R. A. Doenças de ruminantes e eqüinos. Campo Grande: Editora
da Universidade Federal do Mato Grosso do Sul. 2000. p.318-327.
SANTOS, F. L.; MOTA, R. A.; CASTRO, F. J. C.; SOUZA, J. C. A. Nota técnica: Mormo:
diagnóstico de casos nos Estados de Pernambuco e Alagoas 1998/1999. In: CONGRESSO
BRASILEIRO DE MEDICINA VETERINÁRIA. 2000. Águas de Lindóia. Anais... Águas de
Lindóia. 2000. p.78. (resumo)
SEN, G. P.; SINGH, G; JOSHI, T. P. Comparative efficacy of serological tests in the diagnosis of
Glanders. Indian Vet. J., v.45, p.286-292, 1968.
THÉODORIDÉS, J. La contribuition de Gilbert Bresdret à l'étude de la rage et la morve. Historia
de Medicinae Veterinairae, v. 25, n.1-3, p.75-83, 2000.
UDALL, D. H. Glanders. In: UDALL, D. H. The practice veterinary medicine. New York. 1943.
p.579-587.
VERMA, R. D. Glanders in India with special reference to incidence and epidemiology. Indian
Veterinary Journal, v.58, p.177-183, 1981.
VERMA, R. D. Diagnosis and control of glanders in equids. Equine Infectious Diseases, v.3, p.99-
102, 1998.
VERMA, R. D.; SHARMA, J. K.; VENKATESWARAN, K. S.; BATRA, H. V. Development of
an avidin-biotin dot enzyme-linked immunorbent assay and its comparison with other serogical
tests in the diagnosis of glanders in equine. Veterinary Microbiology, v.25, p.77-85, 1990.
XAVIER, C. Notas ligeiras sobre o Mormo. Revista de Indústria Animal. São Paulo. v.7. p.792-
794, 1930.
ZUBAIDY, A. J.; AL-ANI, F. K. Pathology of glanders in horses in Iraq. Veterinary Pathology,
v.15, p.566-568, 1978.
YABUUCHI, E; KOSAKO, Y; OYAIZU, H; YANO, I; HOTTA, H; HASHIMOTO, Y; EZAKI, T;
ARAKAWA, M. Proposal of Burkholderia gen nov and transfer of species of the genus

Microbiologia Clínica
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Pseudomonas homology group II to the new genus, with the type species Burkholdeira cepacia
(Palleroni and Holmes, 1981) Microbiology and Immunology, v.36, p.1251-1275, 1992.

Burkholderia pseudomallei
Sinônimos: Bacillus de Whitmore, Malleomyces pseudomallei, Malleomyces whitmori,
Pseudomonas pseudo mallei, Burkholderia pseudomallei
MELIOIDOSE
INTRODUÇÃO
A B. pseudomallei é o agente da melioidose, uma doença semelhante ao mormo e que foi
primeiramente descrito por Whitmore e Krishnaswami, em 1912, na Índia. O agente está
amplamente distribuído nas regiões tropicais do Sudeste da Ásia, mas também observado em
animais domésticos e silvestres na França, Austrália e Caribe. Nas regiões endêmicas o
microrganismo se difunde, através do solo e da água.

MORFOLOGIA E COLORAÇÃO
B. pseudomallei é um bastonete Gram negativo (1,5 X 0,8) µm com flagelo polar. O organismo
se parece muito com a P. aeruginosa. Pode mostrar coloração bipolar.

CARACTERÍSTICAS CULTURAIS E BIOQUÍMICAS

As colônias crescem facilmente em meios simples. Elas variam de rugosas a mucóides e de
coloração creme a laranja. As cepas geralmente produzem ácido da glicose, maltose, sacarose, e
manitol. Liquefaz a gelatina e produz oxidase, mas não pioverdina. Geralmente reduz o nitrato,
produzindo gás. Algumas cepas são hemolíticas. Cresce a 42ºC.

PATOGENIA
O organismo está amplamente distribuído no solo e água nas regiões endêmicas. Na Austrália
ele sobrevive mais de 30 meses nos solos úmidos. O organismo pode também ocorrer nas fezes,
podendo ser disseminado através dela. Os animais tornam-se infectados tanto pela inalação do
agente como através de ferimentos.
Os roedores são os hospedeiros primários da infecção causada pela B pseudomallei, embora o
homem e a maioria das espécies sejam suscetíveis à infecção. A transmissão para os roedores se dá,
através de insetos picadores. A transmissão direta entre os animais ou dos animais para o homem é
rara.
Melioidose tem sido observada em felinos, caninos, suínos, caprinos, ovinos, eqüinos e delfins.
A lesão característica é um pequeno nódulo caseoso. Esses nódulos coalescem, formando grandes
áreas de caseificação ou podem formar abscessos. Os nódulos podem estar localizados nos
linfonodos, baço, pulmões, fígado, articulações, cavidade nasal, tonsilas e outros órgãos. A maioria
das infecções é clinicamente inaparente.
Cobaias e coelhos são muito suscetíveis à infecção e, quando o macho é inoculado pode
desenvolver orquite purulenta ou reação de Straus. A B. pseudomallei tem sido isolada de feto
caprino abortado. Tem sido associada a abscessos vertebrais em cordeiros que apresentaram
paralisia flácida posterior. Bovinos acometidos com a forma aguda e fatal evidenciaram pneumonia,
placentite e endometrite. Aqueles com infecção crônica evidenciaram lesões encapsuladas e
caseosas nos pulmões e artrite. Nos cães militares, durante a Guerra do Vietnam, a infecção era
considerada comum. Os animais evidenciavam febre, mialgia, abscessos cutâneos e epididimite.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da Melioidose depende dos achados clínicos; do isolamento e identificação do
agente e dos testes sorológicos.

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Moe et al. (1972) diagnosticaram a melioidose canina, através da hemocultura; das lesões e pelo
teste da hemaglutinação sérica.
A imunofluorescência (IF) indireta está disponível para a identificação da B. pseudomallei.
O teste de FC a o teste de aglutinação pode auxiliar na confirmação da infecção. Títulos de
anticorpos superiores a 1: 20 é indicativo de infecção ativa ou recente.

TESTE DE SENSIBILIDADE AOS ANTIMICROBIANOS

B pseudomallei é sensível à combinação de trimetoprima e sulfametoxazol ou ainda a
combinação de novobiocina e tetraciclina. Cepas provenientes do ambiente e de várias espécies
animais evidenciaram resistência a uma gama de antimicrobianos, incluindo cloxacilina, colistina,
gentamicina e sulfato de polimixina B.

BIBLIOGRAFIA
Moe, J.B.; Stedham, M.A.; Jennings, P.B. Canine melioidosis. Am. J. Trop. Med. Hyg., v.21, p.
351-355, 1972.
Quinn, J.; Carter, M.E.; Markey, B. & Carter, G.R. CLINICAL VETERINARY
MICROBIOLOGY. Edimburgh: MOSBY Harcourt Publishers Limited, 648p. 1999.
Timoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, F.W., Barlough, J.E. HAGAN AND BRUNER’S
MICROBIOLOGY AND INFECTIOUS DISEASE OF DOMESTIC ANIMALS. 8ª Ed. Ithaca:
Cornell University Press, 951p. 1992.

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