Artritis

El término Artrosis (osteoartritis, OA) es uno de los muchos sinónimos con los que se describe a un grupo de condiciones que afecta a
las articulaciones sinoviales. Estas condiciones se caracterizan por pérdida del cartílago articular con un sobrecrecimiento y
remodelación del hueso subyacente.

Alrededor del 10% de los adultos presenta OA moderada o grave. La incidencia aumenta con la edad, aunque no todos las personas
con cambios radiológicos tienen síntomas. La OA afecta a las articulaciones periféricas y a la columna. La historia natural es de
progresión lenta.

Pese a ser la enfermedad reumatológica más común y la principal causante de incapacidad o invalidez de todas las enfermedades
crónicas, muy poco o nada se sabe sobre su evolución, etiología y tratamiento.

Patogenia

Cartilago articular - Tejido blanco de la OA

La OA es un desorden de toda la articulación. Compromete cartílago, hueso, membrana sinovial y la cápsula articular. El cartílago es
el tejido más afectado. La causa de la OA es desconocida.

Estructura básica del cartílago

Las propiedades biomecánicas tan especiales del cartilago dependen de la matriz extracelular. Los principales componentes de la
matriz son:

- agua (65% a 80% del peso tisular)

- colágenos (10% - 30%)
- proteoglicanos (5% - 10%).

Este tejido es único: no posee inervación, vasos sanguíneos, linfáticos ni membrana basal. Las células del cartílago, condrocitos, se
nutren por difusión desde el hueso subcondral y más importante, a través del fluído sinovial.

Colágeno:

En un 90% es del tipo II. Se dispone en forma de una red tridimensional de fibras dando la forma, volumen y la fuerza ténsil del
cartílago. El otro 10% es de colágenos tipos VI, IX, X y XI.

Proteoglicanos (PG):

Se encuentran embebidos en el interior de la red de colágeno. Estos son agregados hidrofílicos altamente cargados, crean presión por
retención de agua, la que es comprimida por la red de fibras de colágeno. Esta organización confiere al tejido articular una estructura
con la propiedad de revertir la deformación. El principal PG del cartílago se llama agrecan. Consiste en un cordón de proteína de 210
kd al cual se le unen más de 100 cadenas de condroitín sulfato y 20 de keratán sulfato. La parte terminal del cordón de proteína se une
al ácido hialurónico con la ayuda de una proteína de enlace. Más de 100 moléculas de agrecanos se pueden unir a una sola molécula
de hialuronato y formar un agregado masivo. En el cartílago se encuentran además otros tipos de proteoglicanos como dermatan
sulfato, que es importante en mantener la integridad del cartílago. Hay muchas otras proteínas como la fibromodulina, ancorina y
fibronectina. La naturaleza, tipo y cantidad de los PG y de las proteínas no colágenas cambian con la edad, y también en las
enfermedades como la OA.

Condrocitos:

La integridad del cartílago depende de los condrocitos. El recambio (turnover) de la matriz normal es lento, en especial del colágeno.
El tejido se mantiene por un control del balance de las actividades de anabolismo y catabolismo de estas células. Hay un flujo
continuo hacia el líquido sinovial de moléculas sintetizadas y degradadas. Los condrocitos responden a estímulos químicos y a
estímulos mecánicos. Poseen receptores para numerosas citoquinas. Existen distintos tipos de condrocitos según su disposición en las
distintas capas del cartílago.

Quiebre y reparación del cartílago

Lo característico de la OA es la aparición de áreas focales de daño a la integridad del cartílago con fibrilación y pérdida de volumen de
éste. Factores mecánicos determinan en gran parte el sitio y gravedad de las lesiones. Hay numerosas investigaciones actuales sobre
las vías bioquímicas que conducen a la destrucción y pérdida de las moléculas de la matriz y de la capacidad de reparación del tejido,
ya que se supone que agentes farmacológicos pudieran intervenir terapéuticamente en estas vías.

La OA inicial en humanos es de difícil estudio, por lo que se ha recurrido a modelos animales. Inicialmente aparece una pérdida
gradual de los componentes de la matriz, en especial pérdida de los PG, aunque la integridad de la red de colágeno también parece
alterarse. En etapas tardías las fibras de colágeno también se destruyen. Los cambios precoces no son uniformes, hay áreas en las que
predomina la pérdida de la matriz pericelular y en otras la intercelular. Los cambios histológicos precoces incluyen: pérdida de las
propiedades tintoriales de los PG, fibrilación de la capa superficial del cartílago y la agrupación de los condrocitos en clones. Las
células son metabólicamente muy activas en esta etapa. En etapas tardías hay destrucción de la red de colágeno, pérdida de todos los
componentes de la matriz, exposición del hueso subyacente y muerte celular. Muestras de cartílago de áreas adyacentes al área
afectada aparecen normales.

Mediadores de la destrucción de la matriz

La destrucción de la matriz es mediada por varias proteinasas. Las principales enzimas involucradas son: las metaloproteinasas
(colagenasa, gelatinasa, estromelisina) y las cisteína-proteinasas (catepsinas). Existe un inhibidor tisular natural de las
metaloproteinasas, es la TIMP (6-tionosina monofosfato). La actividad de las enzimas está controlada por secreción de proenzimas,
que necesitan ser activadas por factores como la plasmina y por la cosecreción del TIMP, los que forman complejos que inactivan la
proteinasa. El balance de estos factores, controlado por el condrocito, es la vía final común que está comprometida en la destrucción
del cartílago. Los condrocitos son dependientes del ambiente químico y mecánico. Ellos responden a hormonas sistémicas
(estrógenos) y a hormonas locales o citoquinas. Los factores de crecimiento, como el TGF-b (transforming growth factor beta) y
citoquinas como la interleuquina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF), que derivan del cartílago o del hueso subcondral, son
investigados como potenciales controladores de la degradación del cartílago en la OA. Ellos alteran la actividad de síntesis del
condrocito y aumentan la producción de proteinasas. En etapas tardías el daño depende directamente de proteinasas presentes en
líquido sinovial. Reparación del cartílago puede ocurrir. En humanos las osteotomías pueden ser seguidas de neoformación de
cartílago en la articulación del tipo fibrocartílago.

Cambios patológicos en otros sitios

Hueso: aumento en la vascularidad y en la actividad del hueso subcondral con áreas de esclerosis y áreas de quistes o poróticas. Con
técnicas de cintigrafía y de RNM se observan estos cambios precozmente en OA. Suelen producir dolor.

Borde o margen articular: casi siempre en los márgenes de la articulación con OA aparecen crecimientos de cartílago (condrofitos),
se engruesa la cápsula en su inserción y osificándose constituyen ostefitos.

Cápsula: se engruesa en la OA en etapas tardías.

Membrana sinovial: suele encontrarse una inflamación de la sinovial (sinovitis) en cualquier etapa de la OA; parece ser un fenómeno
secundario.

Tejido periarticular: se encuentran tendonitis o bursitis acompañando a la OA, tal vez por la sobrecarga mecánica de la articulación.
La pérdida de la masa muscular es importante y determina incapacidad o invalidez.

Definición

Patológica: Las principales características patológicas de la artrosis incluyen destrucción focal de áreas de cartílago hialino con
esclerosis del hueso subyacente y osteofitos en los márgenes de la articulación.

Clínica: No hay una buena definición de la enfermedad, ya que se trata de una condición heterogénea y puede considerarse como el
resultado de una suma de diferentes alteraciones de la articulación. En la práctica la artrosis se clasifica de acuerdo con los siguientes
criterios:
1) Presencia de cualquier factor que se suponga pudiera haber causado la OA (OA idiopática, OA secundaria). Tabla 1.

Tabla 1:
Clasificación de artrosis

Primaria (idiopática)
Generalizada
Erosiva

Secundaria
Alteración del desarrollo
Trauma
Inflamatoria
Metabólica
Endocrina
Necrosis ósea avascular
Neuropática
Otras

2) Según las principales articulaciones comprometidas y el sitio articular más dañado (OA del polo superior de la cadera, OA patelo-
femoral y OA generalizada).

3) Alguna característica clínica o radiológica especial (OA inflamatoria, OA erosiva).

La extensión de los osteofitos y del cambio subcondral (OA hipertrófica si se forman grandes osteofitos, OA atrófica si hay poca o
ninguna reacción ósea).

Epidemiología

La prevalencia de cambios radiológicos (RX) en adultos norteamericanos es de 33%. Las principales articulaciones comprometidas en
la OA son las manos, los pies, las rodillas y las caderas. Entre los factores que afectan la prevalencia se encuentran:

- Edad: Un tercio de los adultos entre 25 y 74 años de edad tienen evidencia RX de OA en al menos uno de esos sitios (datos de
EEUU). La prevalencia aumenta con la edad en todas las poblaciones estudiadas. Tabla 2.

Tabla 2:
Prevalencia de Artrosis radiológica en 3 sitios articulares mayores

  Sitio Articular

Edad Sexo Cadera Rodilla IFD

 < 55 años Hombres 1% 2% 10%
Mujeres 3% 5% 20%
 55-65 años Hombres 3% 10% 45%
Mujeres 2% 20% 60%
 > 65 años Hombres 6% 25% 50%
Mujeres 4% 40% 80%
 Prevalencia de OA sintomática en EEUU 0,7% 1,6% 3%
 Porcentaje de enfermos con cambios RX avanzados 80%-90% 30%-40% 10%-20%
que presentan síntomas
  hombres = > hombres mujeres >
mujeres hombres

- Sexo: La OA de rodillas y la OA de manos predominan en las mujeres. La relación mujer : hombre es de 1.5 a 4 : 1. Además
aumentan marcadamente en la sexta década. La OA de cadera es menos frecuente, se asocia y se distribuye por igual en ambos sexos o
con leve predominancia masculina. La asociación con la edad es lineal.

- Geografía: La OA es de distribución mundial. Sin embargo existen variaciones geográficas, como por ejemplo la OA de caderas es
rara en las poblaciones de Asia y Africa, en cambio la OA de rodillas es muy común en negros de EEUU.
Factores de riesgo

Se dividen en los que reflejan una predisposición general a la enfermedad y los que resultan de una sobrecarga mecánica anormal en
un sitio articular particular. Se muestran en la tabla 3. Existe una fuerte predisposición hereditaria en la OA de manos. Los factores
biomecánicos locales incluyen condiciones congénitas o adquiridas, como la subluxación congénita de la cadera. El trauma,
incluyendo rupturas de meniscos o del ligamento cruzado se asocia con OA. Actividades físicas con las rodillas dobladas también se
asocian con OA. El factor de riesgo más importante asociado con el desarrollo de OA de rodilla es la obesidad, el riesgo aumenta
linealmente con el peso, siendo menor que 1 para gente delgada y mayor que 7 veces lo normal en mujeres obesas; parece ser por
sobrecarga mecánica. La OA de manos es también más frecuente en personas obesas.

Tabla 3:
Factores de Riesgo asociados con Artrosis Generales

Riesgo fuerte positivo

- Aumento de la edad
- Historia familiar positiva
- Obesidad

Riesgo débil positivo

- Menopausia precoz
- Post ooforectomía
- Diabetes
- Hipertensión

Riesgo negativo
- Osteoporosis
- Cigarro

Locales
- Inestabilidad articular / hipermovilidad
- Forma articular anormal (congénita o adquirida)
- Trauma
- Actividades físicas especiales

Dolor e invalidez

La OA es la causa más común de dolor músculo-esquelético e invalidez. Un 2% a 3% de la población adulta sufre permanentemente
de dolor por OA. Existe cierta correlación entre la presencia de dolor con la gravedad de los cambios RX y con los hallazgos al
examen articular, como edema y crujidos en la rodilla. El 50% de las personas que tienen cambios RX padecen dolor la mayoría de los
días. La OA es responsable de un gran gasto de los recursos de salud, mucho mayor que por Artritis Reumatoídea. En EEUU el 50%
de los reemplazos de cadera y el 60% de los reemplazos de rodilla se hacen por OA.

Características clínicas

Los principales síntomas de OA son el dolor articular y la rigidez. El dolor se relaciona con la actividad y tiende a empeorar al final
del día. Se presentan dolores agudos después de una actividad en especial o con un movimiento en particular. La rigidez matinal es
habitual y dura pocos minutos; siempre es menor de 1/2 hora, lo que ayuda a distinguirla de otras artropatías. La presencia de rigidez
post inactividad (no es lo mismo que matinal) suele ser muy intensa.

Historia y examen físico

Un examen médico general es obligatorio en todos los enfermos con OA por las asociaciones de la OA con la mayor edad, sexo
femenino y obesidad. Existe también asociación con hipertensión (mediante la obesidad). Recordar la posibilidad de desigualdad en el
largo de las piernas o de una hipermovilidad articular anormal.

Buscar historia familiar de OA (hay un componente hereditario en las artrosis de IFD y de las IFP), trauma articular previo, cirugía
articular previa (por ejemplo una resección meniscal) o una actividad que pudiera predisponer al enfermo a la OA (trabajos con las
rodillas dobladas). En enfermos más jóvenes con OA se deben considerar varias condiciones raras, pero importantes. (Tabla 4).
 Tabla 4:
Enfermedades poco frecuentes que a veces
causan o se asocian con artrosis

Desórdenes del desarrollo

- displasias epifisiarias
- displasias espondiloapofisiarias
- osteocondrodistrofias

Enfermedades endocrinas o metabólicas

- Ocronosis
- Hemocromatosis
- Enfermedad de Wilson
- Enfermedad de Gaucher
- Acromegalia

Enfermedades óseas
- Osteocondritis
- Osteopetrosis
- Enfermedad de Charcot
- Osteonecrosis (necrosis ósea avascular)

Desórdenes endémicos
- Enfermedad de Kashin-Beck
- Enfermedad de Msmeleni

Al examen se palpa y observa crecimiento óseo, hay crujidos al movilizar la articulación. El rango de movimiento está disminuído.
Hay dolor al movilizar activamente la articulación y en los rangos extremos de la movilidad pasiva, y también sensibilidad articular a
la palpación. A veces hay signos leves de inflamación (algo de rubor, derrame articular).

Hay algunas formas de artrosis que afectan predominantemente algunas sitios articulares: polo superior de la cabeza del fémur en la
artrosis de cadera (más en hombres), compartimiento medial de la rodilla (más en mujeres) con o sin compromiso de las articulaciones
de las manos. En la artrosis de las articulaciones interfalángicas (IF) de las manos éstas se ponen nudosas; los que ocurren en las IF
proximales (IFP) se llaman nódulos de Bouchard y los que ocurren en las distales (IFD) se llaman nódulos de Heberden.

Los enfermos más viejos tienden a tener mayor número de articulaciones comprometidas y artrosis más grave. Hay un grupo de
mujeres que desarrolla una forma muy destructiva de artrosis que afecta hombros, caderas y rodillas; afortunadamente es rara.

El examen periarticular es importante ya que síndromes periarticulares pueden complicar la OA. La presencia de debilidad muscular
(pérdida del cuadriceps femoris) causan síntomas e incapacidad. La incapacidad puede ser evaluada con algunas preguntas simples
sobre tareas habituales, por ejemplo capacidad de subir escalas, o con cuestionarios especialmente diseñados para capacidad funcional
(HAQ "health assessment questionnaire"). La debilidad muscular y el dolor son más determinantes de incapacidad que el grado de
daño que se pudiera observar en una RX.

Otras complicaciones son raras. Un dolor atípico o muy intenso, cambios bruscos en los síntomas o en la capacidad funcional deben
alertar al clínico sobre otras posibilidades. Tabla 5.

Tabla 5:
Complicaciones de la artrosis

Artrosis rápidamente progresiva

- Condrolisis
- Artritis destructiva atrófica

Complicaciones óseas
- Osteonecrosis
 - Fractura por fatiga (o de stress)

Complicaciones de tejidos blandos

- Hemartrosis
- Infección articular
- Ruptura articular (quiste de Baker roto)
- Atrapamiento nervioso

Imágenes

La radiología (RX) simple es el patrón que determina la presencia o ausencia de OA, a pesar de ser muy insensible como marcador de
patología articular. Los cambios precoces del cartílago, en el hueso subcondral y en los bordes articulares no se observan en las RX.
Ayudan algunas RX especiales con vista anteroposterior de las rodillas en posición de pies (o cargando peso) que es un modo sensible
de determinar la presencia de estrechamiento del espacio articular tibiofemoral. El espacio articular o distancia inter ósea disminuye
por pérdida del cartílago. Otros métodos para detectar pérdida focal de cartílago son la artrografía con medio de contraste y la
artroscopía. Pero son técnicas invasivas que rara vez se usan en la práctica clínica. Otras características RX de la OA son la presencia
de osteofitos en los márgenes articulares y la presencia de cambios en el hueso subcondral: quistes óseos y esclerosis. Tabla 6.
Estudios de la progresión de la OA mediante RX seguidas en el mismo enfermo se hacen comparando los cambios en el espacio
articular, en la aparición de osteofitos y los cambios en el hueso subcondral. La cintigrafía es un método sensible pero inespecífico
para detectar actividad de OA, parece preceder a los cambios en la RX.

Tabla 6. Hallazgos Radiológicos de Artrosis

Articulaciones diartrodiales

Formación de osteofitos
Disminución del espacio articular
Esclerosis del hueso subcondral
Formación de quistes óseos
Alteración en el contorno óseo
Calcificaciones periarticulares
Edema de partes blandas

Columna

Osteofitos anteriores y laterales (espondilosis)

Disminución del espacio del disco
Cambios en las articulaciones facetarias (diartrodiales) y en las estructuras óseas del
arco
neural posterior (espondilolisis)
Subluxación (espondilolistesis)
Calcificaciones ligamentosas (en la hiperostosis esquelética idiopática difusa)

Examen del líquido sinovial

La presencia de un derrame pequeño o moderado es común, grandes derrames son raros. El líquido sinovial es viscoso, con pocas
células, en su mayoría mononucleares. El estudio microscópico muestra fragmentos de cartílago y, a veces, se encuentran cristales. La
condrocalcinosis (por hallazgo de cristales de pirofosfato de calcio) ocurre frecuentemente en los enfermos con OA, lo que se asocia
fuertemente con una mayor edad de los enfermos. Otros cristales que se observan son de hidroxiapatita y de otras sales de fosfato y
calcio básico. La presencia de estos cristales no influye en el manejo del paciente. Sin embargo hay excepciones; así por ejemplo
algunos enfermos con OA experimentan una brusca exacerbación del dolor junto con la aparición de derrame en una articulación. En
el examen del líquido sinovial se encuentran PMN con evidencias de haber ingerido cristales. Este cuadro corresponde a un episodio
de sinovitis inducida por cristales el que suele responder bien con tratamiento de esteroide intra-articular.

Marcadores bioquímicos de actividad en la OA

No existen exámenes de sangre o de orina de valor clínico o de diagnóstico en la artrosis. Aunque es necesario saber que la OA activa
produce liberación de cantidades anormales o de tipos anormales de moléculas de la matriz del cartílago hacia el líquido sinovial, la
sangre y la orina.

Evolución

Se sabe muy poco de la evolución natural de la OA. En general la enfermedad evoluciona lentamente de modo no lineal y parte del
deterioro funcional o de los síntomas pueden deberse al envejecimiento de la persona. También hay mejorías sintomáticas que pueden
depender en parte a adaptación a la OA y a cambios en las demandas del enfermo. Los cambios en la Radiología no se
correlacionan con cambios en los síntomas ni en la función. En largo plazo muchos enfermos se estabilizan y la mejoría
sintomática es común. Posibles factores de mal pronóstico son la obesidad y la inestabilidad articular. Si ninguna de estas condiciones
está presente se puede entregar a los enfermos un pronóstico relativamente optimista.

Tratamiento

El primer tratamiento es hacer el diagnóstico y educar al enfermo sobre el curso de la enfermedad. Es muy útil para el enfermo
conocer que la enfermedad no es una Artritis Reumatoídea y que la posibilidad del desarrollo futuro de una incapacidad funcional
grave es improbable. Asímismo se debe enseñar que es mejor usar la articulación que protegerla evitando toda actividad. En segundo
lugar las terapias físicas deberían ofrecerse a todos los enfermos para que aprendan ejercios suaves y los realicen a diario, de modo de
mantener la potencia muscular y el rango de movilidad completo de las articulaciones afectadas. Ejercicios de cuádriceps en los
enfermos con OA de rodillas son muy valiosos para aliviar los síntomas y mantener la función. La mayoría de los enfermos necesita
estimulación para mantenerse activos y aprender a alternar períodos cortos de trabajo o actividad con períodos cortos de reposo. La
tercera medida es reducir el "stress" (la carga) articular lo que puede aliviar y mejorar el pronóstico. Los obesos con artrosis de las
articulaciones de las extremidades inferiores deben ser ayudados a bajar de peso. El uso de bastón reduce la carga de la rodilla o
cadera contralateral en un 30% a un 60%. Otras medidas son el uso de zapatos con suelas que absorban el shock, corregir un largo de
piernas desigual o de deformaciones en angulación (corregir un genu varo). Evitar las actividades que resulten en impacto repetido
(algunos deportes, posiciones del trabajo) o las que produzcan dolor prolongado post ejercicio.

Tratamiento medicamentoso

En OA hay un abuso en el uso de drogas. El uso de analgésicos simples regularmente o según demanda es útil. Los
antiinflamatorios no esteroidales (AINE) alivian el dolor y la rigidez en un grupo de enfermos, al menos por un corto plazo. El uso
prolongado de AINE conduce a numerosas complicaciones por su toxicidad potencial y se ha descrito que algunos AINE aceleran el
daño articular. Los corticoides intraarticulares sólo están indicados en los casos de sinovitis agudas con derrame inducidas o no
por cristales.

Se desarrolla actualmente investigación en drogas "condroprotectoras" (agentes que previenen la pérdida de proteoglicanos, estimulan
la síntesis de cartílago o inhiben la síntesis de productos de inflamación liberados por células) que aportan glicosaminoglicanos
(glucosamina, importante precursor de la síntesis de PG) o ácido hialurónico; su valor aun no ha sido comprobado en OA humana.

Cirugía

La cirugía tiene valor en la OA avanzada de algunas articulaciones como caderas, rodillas, base del pulgar. La oportunidad de la
cirugía y la mejor operación para cada paciente requiere de una cuidadosa evaluación conjunta entre los enfermos y sus médicos. Las
osteotomías están indicadas en enfermos jóvenes con OA tibiofemoral; la cirugía de reemplazo de cadera o rodilla está indicada en la
mayoría de los casos avanzados. Las evaluaciones recientes de los resultados a largo plazo de los reemplazos articulares indican que
éstos no son tan buenos como se había estimado.

Criterios para la clasificación y publicación de la osteoartritis del acr (1991)

Criterios para la clasificación de Artrosis (OA) de Rodilla

  Clínicos y Laboratorio Clínicos y Radiológicos Clínicos

Dolor de rodilla + Dolor de rodilla + Dolor de rodilla +

al menos 5 de 9 Osteofitos al menos 3 de 6

Y al menos 1 de 3
  Edad > 50 años   Edad > 50 años
  Rigidez < 30 minutos Edad > 50 años Rigidez < 30 minutos
  Crujidos Rigidez < 30 minutos Crujidos
  Sensibilidad ósea Crujidos Sensibilidad ósea
  Crecimiento óseo   Crecimiento óseo
  Calor local ausente   Calor local ausente
  VHS < 40 mm hora    
  Látex < 1/40    
  Líquido sinovial típico de OA    
  92% sensibilidad 91% sensibilidad 95% sensibilidad
  75% especificidad 86% especificidad 69% especificidad

Criterios Clínicos Combinados (historia, examen físico, laboratorio)

y Radiológicos para la Clasificación de la Artrosis de Cadera.

Dolor de cadera + al menos 2 de los 3 siguientes:

VHS < 20 mm / hora

Radiografía con osteofitos femorales o acetabulares
Disminución del espacio articular en la radiografía (superior, axial y/o medial)

Sensibilidad de 89% y especificidad de 91%

Criterios de Clasificación para la Artrosis de Manos

Dolor o rigidez de manos + 3 o 4 de las siguientes:

- Crecimiento de tejido óseo de 2 o más de 10 articulaciones seleccionadas de las

manos
- Menos de 3 articulaciones MCP con edema o hinchadas
- Crecimiento de tejido óseo que compromete 2 o más IFT
- Deformación de 1 o más de las 10 articulaciones seleccionadas de las manos

Articulaciones seleccionadas: 2ª y 3ª IFT, 2ª y 3ª IFP, 1ª CMC en ambas manos