Traumatismo craneoencefálico (TCE) ó

Traumatismo Encefalocraneano (TEC)

Concepto:
Es definido como un intercambio brusco de energía mecánica que genera deterioro
físico o funcional del contenido craneal comprometiendo la conciencia, y, eventualmente,
un déficit de las habilidades cognoscitivas y/o de las funciones físicas.
En otras palabras se conceptualiza como cualquier golpe ó perforación que
reciba la cabeza, en el cual haya daño fisico, ya sea por que fué golpeada, aplastada,
ó perforada por un objeto físico.

Diagnóstico:
El diagnóstico del trauma craneal se basa en la historia (determinar el mecanismo de
la lesión, estado de conciencia inmediato al trauma...), examen físico y estudios
radiológicos.

El principal fin del examen físico es identificar las complicaciones que ponen en riesgo
la vida del paciente y por otro lado clasificar el trauma como de bajo, moderado o alto
riesgo de presentar lesiones intracraneales.

El nivel de conciencia según la Glasgow Coma Scale (GCS) también llamada solamente
“Escala de Glasgow” es la forma habitual de clasificación del TCE y consiste en:
Respuesta verbal (V)
Apertura ocular (E)
• Orientado:'5. '
• Espontánea:'4 '
• Confuso:'4 '
• Estímulo verbal (al pedírselo):'3 '
• Palabras inapropiadas:'3 '
• Al Recibir un Estímulo doloroso:'2 '
• Sonidos incomprensibles:'2 '
• No responde:'1 '
• No responde:'1 '
Respuesta motora (M)

• Cumple Órdenes Expresadas por voz:'6 '

• Localiza el Estímulo doloroso:'5 '
• Retira ante el Estímulo doloroso:'4 '
• Respuesta en flexión '3 '
• Respuesta en extensión '2 '
• No responde:'1 '

Dado la relación entre la puntuación de la GCS y el resultado final. Con GCS de 14-15
se considera trauma leve, aunque un bajo porcentaje pueden tener posterior deterioro
debido a hematomas y contusiones hemorrágicas.

Los traumatismos moderados tienen puntuación de 9 a 13 en la GCS, en el 13% puede

haber un deterioro tardío (deterioro del paciente "talk and die" (Habla y muere).

Una puntuación en la GCS igual o inferior a 8 es indicativo de TCE grave, también se

incluyen como traumas graves aquellos en que hay lesiones ocupantes de espacio
independientemente del nivel de conciencia.

Antes de clasificar la gravedad deben corregirse las situaciones que aumentan el

deterioro de conciencia como drogas, hipoxia, etc. Además debe estar en dicho estado
al menos 6 horas después del traumatismo.
En todo paciente inconsciente o con disminución del nivel de conciencia, sospecha de
lesiones intracraneales, de fractura de cráneo o lesiones abiertas, debe realizarse una
Tomografía Axial Computarizada. También siempre debe descartársele la existencia
de lesión cervical.

El TAC es la neuroimagen de elección en el TCE para detectar hemorragia aguda,

cuerpos extraños, fracturas craneofaciales. Los inconvenientes son la susceptibilidad
de artefactos óseos o metálicos.

Puede realizarse TAC con contraste para mejorar la información en situaciones como:

• Delimitar vasos intracerebrales.

• Mejorar la imagen de hipófisis, glándula pineal, plexo coroideo, tentorio.
• Detectar áreas con vascularización aumentada.

Para cuantificar el flujo sanguíneo cerebral puede usarse TAC más xenón estable.

La resonancia nuclear magnética es más útil para el estudio de lesiones cerebrales

evolucionadas secundarias al TCE.

TIPOS DE LESIONES EN TAC

• Lesión primaria extraaxial: • Lesión primaria axial:

o Hematomas epidural, subdural. o Lesión axonal difusa.

o Hemorragia subaracnoidea. o Contusión cortical.
o Hemorragia intraventicular. o Lesión de sustancia gris subcortical
o Lesión primaria de tronco.

• Fractura craneal de bóveda, base.

• Lesión secundaria:

o Necrosis por presión secundaria a desplazamiento y herniación

cerebrales.
o Edema/Swelling.
o Infartos de territorio arterial y zonas limítrofes de territorios vasculares.
o Otros: embolismo graso, hemorragia secundaria, infección.

En un 10-15% de pacientes con TCE severo en que el TAC inicial no muestra lesiones,
tienen posibilidades de desarrollar hipertensión endocraneal.

El diagnóstico de hemorragia subaracnoidea traumática (HSAt) es un signo de

gravedad. La existencia de sangre en el espacio subaracnoideo incrementa el riesgo
de muerte, se asocia a hipertensión intracraneal y otros signos radiológicos de
gravedad en la TC como lesiones con efecto masa, desviaciones de línea media
mayores de 3mm y presencia de cisternas anómalas.

Entre los mecanismos de producción de HSAt están la ruptura de arterias

intracraneales, de venas puente y difusión de sangre desde contusiones corticales la
HSAt severas pueden deberse a lesiones vasculares localizadas en sistema
vertebrobasilar.

PRONÓSTICO
La GOS (Glasgow outcome scale) categoriza los pacientes en 5 grupos:

• Con buena evolución, vida normal, pueden tener pequeños déficit neurológicos
o psicológicos.
• Discapacidad moderada: déficits neurológicos o psicológicos evidentes pero
capaces de realizar una vida independiente.
• Discapacidad grave: pacientes dependientes a causa de secuelas neurológicas
y/o mentales.
• Estado vegetativo persistente.
• Muerte.

Según TCDB (Traumatic Coma Data Bank): la máxima mortalidad ocurre en la lesión
difusa IV, seguido de masa no evacuada. La menor mortalidad se corresponde con la
lesión difusa tipo I. El mayor porcentaje de discapacidad grave en la lesión difusa tipo
II. La lesión difusa tipo III se relaciona con el mayor porcentaje de pacientes en estado
vegetativo.

EVOLUCIÓN

• HEMATOMA EPIDURAL

Colección hemática en el espacio entre tabla interna del cráneo y duramadre.. Suele
deberse a sangrado de arteria meníngea, la más frecuente es rotura de a meníngea
media ocasionando, si la rotura es del tronco, un hematoma epidural en fosa craneal
media o escama temporal; si la rotura es de la división anterior ocasiona un
hematoma epidural frontal. Suele ser uniformemente hiperdenso.

El hematoma epidural de fosa posterior es raro, es más frecuente en niños, la fuente

de sangrado puede ser las venas emisarias o senos venosos.

En adultos en el 20% de los casos se asocia con fractura.

• HEMATOMA SUBDURAL

Sangrado generalmente venoso por rotura de venas puente o de pared del seno
venoso, en el espacio subdural entre duramadre y araconoides. Es más frecuente
sobre la convexidad cerebral del mismo lado del traumatismo. Habitualmente tienen
forma creciente.

El hematoma subdural se considera agudo si es de menos de 3-4 días, subagudo de 4-

20 días, y crónico de más de 20 días.

• CONTUSIONES CEREBRALES

La contusión hemorrágica es la lesión más frecuente tras TCE. Puede ser de cualquier
localización.

En el TAC aparece como una mezcla de imágenes hipo e hiperdenso

intraparequimatosas.

• HEMATOMA CEREBRAL
Ocurre en el 8% de los TCE severos.

Suele estar en sustancia blanca frontotemporal o glanglios basales.

Es un área hiperdensa de volumen superior a 25 cc.

La diferencia de la conhesión en que se expande y separa las neuronas normales

mientras que la contusión se entremezcla con áreas del cerebro edematoso,
contusionado.

Si hay desplazamiento de línea media de más de 7 está indicada la intervención

quirúrgica de la contusión. La intervención debe hacerse de forma precoz si es en
lóbulo temporal comprimiendo las cisternas de la base.

• LESIÓN PRIMARIA DE TRONCO.

El tipo más frecuente de lesión primaria de tronco es LAD, suele asociarse con LAD de
cuerpo calloso y sustancia blanca cerebral profunda. Son pequeñas y no
hemorrágicas, a menudo no se ven en el TAC inicialmente.

Las lesiones suelen localizarse en cuadrante dorsolateral de mesencéfalo y

protuberancia superior.

• LESIONES VASCULARES

No detectables con TAC. El método más eficaz para screening de pacientes con
lesiones vasculares es una angioresonancia.

La arteriografía convencional es todavía el estudio de elección para valorar lesiones

vasculares.

• LESIONES CEREBRALES NO HEMORRÁGICAS

En pacientes con TCE grave el daño secundario se desarrolla por aumento de la PIC
con compromiso de PPC e isquemia secundaria. Signos de TAC para sospechar HE:
compresión de cisternas basales, existencia de lesiones mayores a 25cc de volumen y
desplazamiento de línea media más de 5mm.

Otros hallazgos sugerentes de HE son:

No visualización del tercer ventrículo, disminución de tamaño de ventrículos laterales,

desplazamiento del lcr de espacios subaracnoideos corticales hemisféricos, existencia
de grandes masas intracraneales con desplazamiento de línea media o dilatación del
asta occipital contralateral a una lesión ocupante de espacio.

Ante un borramiento de cisterna ambiens, distorsión del eje troncoencefálico y

desarrollo de hidrocefalia del ventrículo contralateral debe sospecharse hernia
transtentorial. También pueden aparecer imágenes hipodensas ocipitales compatible
con infarto occipital.

La presencia de hipodensidad diencefálica sugiere compromiso de la perfusión

cerebral. Suele asociarse a disfunción hipotalámica y se relaciona con mal pronóstico.

El swelling cerebral se manifiesta por pérdida de surcos, obliteración parcial/total de

cisternas subaracnoideas, pérdida de la diferenciación entre sustancia blanca y gris.
El infarto frontal es complicación de hernias subfaciales. En el TAC se ve
desplazamiento lateral de regiones paracentrales de la hoz del cerebro en su sector
frontal.

Los infartos cerebrales pueden ser por lesión directa de los vasos intracraneales o por
lesión de vasos extracraneales con embolización distal secundaria

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento inicial son:

• Ventilación y estabilidad hemodinámica.

• Diagnóstico y cirugía inmediata de lesiones ocupantes de espacio.
• Descartar y tratar lesiones asociadas que amenazan la vida.

Durante la reanimación interesa mantener valores óptimos de presión arterial media

(superiores a 80 mm Hg).

En la fluidoterapia debe evitarse las soluciones hipotónicas, ya que favorecen la

formación de edema cerebral y aumento de la PIC. Se recomienda utilizar soluciones
isotónicas, el cristaloide de elección es la solución de NaCl al 0,9%, los coloides más
aceptados son la albúmina al 5% y el hidroxietilalmidón.

Entre las medidas generales también están la analgesia y sedación.