Arterioskleroze- tā apzīmē jebkuru artēriju sklerozi neatkarīgi no etioloģijas un

patoģenēzes. Ateroskleroze ir tikai viens no arteriosklerozes veidiem, ataino tauku

un olbaltumu vielmaiņas traucējumus ( metaboliskā arterioskleroze ). Atkarībā no
etioloģijas, patoģenēzes un morfoloģijas iedala sekojošus arteriosklerozes veidus:
- ateroskleroze (metaboliska arterioskleroze),
- arterioloskleroze vai hialinoze, piemēram, pie hipertoniskās slimības,
- iekaisīgā arterioskleroze, piemēram, tbc, lues,
- alerģiskā arterioskleroze, piemēram, pie nodozā periarterīta,
- toksiskā arterioskleroze, piemēram, adrenalīna,
- primāra artērijas vidējā slāņa kalcinoze - Menkeberga mediokalcinoze,
- vecuma arterioskleroze.

Etioloģija, patoģenēze – aterosklerozes attīstībā nozīme ir sekojošiem faktoriem:

 vielmaiņas faktoram,
 hormonālajiem faktoriem,
 arteriālajai hipertonijai,
 stresam un konfliktam,
 asinsvadu sieniņas stāvoklim,
 pārmantotībai un etniskajam faktoram .
1) Vielmaiņa: lielākā nozīme ir tauku un olbaltumu vielmaiņas traucējumiem.
Hiperlipidēmija (hiperholesterinēmija)- pierādīts eksperimentāli. Barojot dzīvniekus
ar holesterīnu , dabū hiperholesterinēmiju, holesterīna un tā ēteru izgulsnēšanos
artērijā, kā rezultātā attīstās aterosklerotiskas izmaiņas. Tāpat arī cilvēkiem, kas
slimo ar aterosklerozi var novērot aptaukošanos, hiperholesterinēmiju. Agrāk
uzskatīja, ka tikai alimentārajam faktoram ir galvenā nozīme aterosklerozes
attīstībā, taču vēlāk tika pierādīts, ka palielināts eksogēnā holesterīna daudzums ne
vienmēr noved pie aterosklerozes attīstības. Lielāka loma ir nevis pašai
hiperholesterinēmijai, bet attiecībām starp holesterīnu, fosfolipīdiem un
olbaltumvielām. Tiek atzīmēta arī beta lipoproteīdu (tauku olbaltumu kompleksi) kā
aterogēnu vielu un autoantivielu loma .
2) Imunoloģiskā teorija – pie aterosklerozes rodas imūnie kompleksi – beta
lipoproteīdi, kas cirkulē asinīs, izgulsnējas artēriju sieniņās, novedot pie
aterosklerozes.
3) Hormonālie faktori – cukura diabēts un hipotireoze sekmē aterosklerozes
attīstību, bet hipertireoze un estrogēni – kavē.
4) Arteriālā hipertonija – neatkarīgi no arteriālās hipertonijas iemesla, tā
sekmē aterosklerozes att. Pie hipertonijas ateroskleroze var attīstīties pat vēnās
(plaušu vēnās, vena porta). Tas liecina arī par hemodinamiskā faktora nozīmi
aterosklerozes attīstībā.
5) Liela loma ir stresam, konflikta situācijām – tā saucamajam neirālajam
faktoram. Ar to ir saistīta psihoemocionālā pārslodze, kas noved pie tauku
olbaltuma vielmaiņas neiroendokrīnās regulācijas un vazomotoriem traucējumiem .
6) Asinsvadu sieniņas stāvoklis - ir saslimšanas, kas bojā asinsvadu
sieniņu (infekcijas, intoksikācijas, arteriālā hipertonija), rezultātā attīstās- arterīts,
plazmātiskā piesūkšanās, tromboze, skleroze. Uz šo izmaiņu fona aterosklerozei ir
vieglāk attīstīties. Liela nozīme ir piesienas un intramurālajiem trombiem, uz kuriem
veidojas aterosklerotiskā plātnīte.
7) Vecuma izmaiņas artērijas sieniņās – daudzi autori piešķir nozīmi šim
faktoram, uzskatot aterosklerozi par vecuma problēmu.
8) Pārmantotība – piemēram, aterosklerozes attīstība jauniem cilvēkiem pie
ģimenes hiperholesterinēmijas. Tiek atzīmēta arī etniskā faktora loma.
Tāpēc- aterosklerozi var uzskatīt par polietioloģisku saslimšanu.
Pēc rietumu autoru datiem -
Teorijas – fokāla lipīdu izgulsnāšanās no asins straumes asinsvadu sieniņā (zema
blīvuma lipoproteīdi); makrofāgi sagrābj tauku pilienus un ievelk asinsvadu sieniņā.
 smalki murāli trombi - nosēstas uz asinsvadu sieniņas, dodot pirmo
ieguldījumu plāksnītes veidošanā ( taču – ateroskleroze neveidojas maziem
bērniem, pat, ja tiem ir murāli trombi )
 reakcijas uz ievainojumu teorija, kas izskaidro gludo muskuļšūnu
uzkrāšanos aterosklerotiskajā bojājumā; ievainojuma vietā atbrīvojas
polipeptīdu augšanas faktors no plātnītēm un monocītiem, kas stimulē
miocītu augšanu ( bet tas neizskaidro lipīdu uzkrāšanos ),
 varbūt ir kāds mutagēns vai vīruss, kas var radīt aterosklerotisku
plātnīšu formēšanos, bojājot augšanas kontroli gludajā muskulatūrā gēnu
līmenī,
 normālajā intīmā fokāli akumulējas gludie miocīti. Tas notiek jau
bērnu vecumā, vēlāk uz tā fona attīstās ateroskleroze
Apvienojot visu augstākminēto - veidojas apvienota teorija. Asinsvada sieniņā
kaut kāda faktora ietekmē, (iespējams, mutagēna vai vīrusa) proliferē gludās
muskulatūras šūnas. Asinīs cirkulē zema blīvuma lipoproteīdi, kurus makrofāgi
ienes intīmā, bojājot asinsvada sieniņu. Plātnītes bojājuma vietā atbrīvo augšanas
faktoru, kas veicina poliklonālu gludo muskuļu šķiedru proliferāciju, veidojot fibrozo
plātnīti. Asinsvada sieniņā tauki jau parādās arī ekstracelulāri. Vēlāk plātnītes
izčūlo, veidojas trombs, makrofāgi deģenerējas, atbrīvojas tauki ekstracelulāri.

Patoloģskā anatomija - procesa būtību jau labi atspoguļo slimības nosaukums –

artērijas intīmā parādās putrveidīgs tauku – olbaltumu detrīts (athere ) un
perēkļaina saistaudu saaugšana (sclerosis ), kas noved pie aterosklerotiskās
plātnītes veidošanās → lūmena sašaurināšanās. Kā jau iepriekš minēts vairāk tiek
bojātas elastīgā un muskuļu-elastīgā tipa artērijas, tas ir, lielās un vidēji lielās
artērijas, reti process skar muskuļu tipa artērijas. Aterosklerotiskais process iziet
vairākas fāzes, kurām ir raksturīgas savas makroskopiskās un mikroskopiskās
pazīmes.
Makroskopiski izšķir šādus aterosklerotisko izmaiņu veidus, kas ataino procesa
dinamiku:
1) tauku plankumi vai joslas,
2) fibrozās plātnītes,
3) procesa komplikācijas - izčūlošana, asinsizplūdumi, trombotiskās masas,
4) kalcinoze jeb aterokalcinoze.
1) Tauku plankumi vai joslas – tie ir dzeltenas vai dzelteni pelēkas krāsas
rajoni, kas var saplūst, veidojot joslas, taču nepaceļas virs intīmas. Šie rajoni satur
taukus, ko var noteikt krāsojot, piemēram, ar Sudānu. Ātrāk šie plankumi parādās
aortas mugurējā sienā un tās zarošanās vietās, vēlāk – lielajās artērijās. 50%
bērnu pirmajā dzīves gadā aortā var atrast tauku plankumus, jauniešiem – lipidoze
pastiprinās, tauku plankumi ir ne tikai aortā, bet arī koronārajās artērijās.
Vairumam cilvēku laika gaitā fizioloģiskās agrīnās lipidozes raksturīgās pārmaiņas
izzūd un nav par aterosklerozes iemeslu.
2) Fibrozās plātnītes – blīvi, ovāli vai apaļi, balti vai bāli dzelteni
veidojumi, kas satur lipīdus un atrodas virs intīmas līmeņa. Bieži tie saplūst,
asinsvada iekšējā virsma kļūst grumbuļaina, lūmens sašaurinās – stenozējošā
ateroskleroze. Biežāk fibrozās plātnītes atrodas vēdera aortā, no aortas atejošajos
zaros, sirds, smadzeņu, nieru, kāju, miega u.c. artērijās. Biežāk bojāti tie asinsvada
apvidi, kas pakļauti hemodinamiskajai iedarbībai.
3) Komplikācijas – parādās, kad plātnītē prevalē tauku - olbaltumu
sabrukums, veidojas detrīts (līdzīgs kā pie ateromas - tauku dziedzera retences
cistas ). Tāpēc šīs izmaiņas sauc par ateromatozām. Ateromatozās izmaiņas ved pie
plātnītes destrukcijas un izčūlošanas, asinsizplūdumiem plātnītē un trombotisku
aplikumu veidošanās. Ar komplikācijām saistītta akūta artērijas tromboze un
infarkta attīstība, embolija ar trombotiskām un ateromatozām masām, aneirismas
veidošanās izčūlošanas vietā, asiņošana no asinsvada, kuru arodējusi ateromatozā
čūla.
4) Kalcinoze, aterokalcinoze – aterosklerozes noslēdzošā fāze, kas
raksturojas ar kalcija sāļu izgulsnēšanos fibrozajā plātnītē – pārkaļķošanās.
Plātnītes kļūst akmens cietas – petrifikācija. Asinsvada sieniņa deformējas.
Dažādi aterosklerozes veidi var kombinēties - asinsvadā var redzēt reizē gan
tauku plankumus, gan fibrozās plātnītes, gan ateromatozās čūlas un aterokalcinozi,
kas liecina par slimības viļņveidīgu gaitu.

Mikroskopiskās pārmaiņas - izdalītas sekojošas aterosklerozes stadijas:

1) Prelipīdā stadija – izmaiņas, kas ataino vispārējos vielmaiņas traucējumus
pie aterosklerozes:
 hiperholesterinēmija,
 rupji disperso olbaltumu un mukoīdu uzkrāšanās asins plazmā,
 hialuronidāzes aktivitātes pieaugums,
 ir arī intīmas “ trauma “ ar šiem vielmaiņas produktiem.
Šeit pieder- endotēlija un intīmas membrānas palielināta caurlaidība, kā
rezultātā iekšējā apvalkā izgulsnējas plazmas olbaltums, fibrinogēns ( fibrīns ),
veidojot plakanus piesienas trombus; uzkrājas skābie glikozaminoglikāni intīmā ,
kas noved pie mukoīdās tūskas. Tie ir labvēlīgi apstākļi beta lipoprotīdu,
holesterīna, olbaltumu fiksācijai ; endotēlija, intīmas bazālo membrānu , elastīgo
un kolagēna šķiedru destrukcija, kas vēl vairāk palielina intīmas caurlaidību
traucētās vielmaiņas produktiem un veicina gludās muskulatūras šūnu proliferāciju.
Prelipīdās stadijas ilgums ir atkarīgs no intīmas proteolītisko un lipolītisko fermentu
spējas attīrīt to no traucētās vielmaiņas produktiem. Parasti šo fermentu aktivitāte
prelipīdajā stadijā ir paaugstināta, tās izsīkums liecina par lipidozes stadijas
sākumu.
2) Lipidoze – perēkļaina intīmas infiltrācija, īpaši, tās virsējo slāņu, ar lipīdiem
(holesterīnu), beta lipoproteīdiem, olbaltumiem, kas ved pie tauku plankumu un
joslu veidošanās. Lipīdi difūzi piesūcina intīmu, uzkrājas makrofāgos, ko sauc par
ksantomajām šūnām. Šo šūnu funkciju izpilda gludie miocīti. Endotēlijā parādās arī
lipīdu ieslēgumi, kas liecina par intīmas infiltrāciju ar plazmas lipīdiem. Labi izteikta
elastīgo membrānu uzbriešana un destrukcija.
3) Liposkleroze - raksturojas ar:
 jauno intīmas saistaudu elementu saaugšanu,
 olbaltumu un tauku sabrukšanas un izgulsnēšanās vietās,
 liela skaita makrofāgu - ksantomo šūnu parādīšanās,
 elastīgo un argirofīlo membrānu destrukcija.
Perēkļaina jauno saistaudu saaugšana intīmā ar sekojošu nobriešanu , ved pie
fibrozās plātnītes formēšanās. Plātnītē parādās plānsienaini asinsvadi, kuri ir saistīti
ar vasa vasorum. Ir uzskats, ka fibrozās plātnītes formēšanās saistīta ar gludās
muskulatūras šūnu proliferāciju, kas rodas kā atbilde uz endotēlija un artērijas
elastīgo šķiedru bojājumu.
4) Ateromatoze – lipīdu masas, kas sastāda plātnītes centrālo daļu, kā arī
piegulošās elastīgās un kolagēnās šķiedras sabrūk. Veidojas sīkgraudaina amorfa
masa, kurā atrodas:
 holesterīna un taukskābju kristāli,
 elasīgo un kolagēno šķiedru fragmenti,
 neitrālo tauku pilieni ( ateromatozais detrīts ).
Plātnītes pamatnes malās parādās daudz jaunveidotu asinsvadu, kas izaug no
vasa vasorum, kā arī ksantomās šūnas, limfocīti, plazmocīti. Ateromatozās masas ir
norobežotas no asinsvada lūmena ar nobriedušiem, pat hialinizētiem saistaudiem
(jumtiņu). Tā kā ateromatozajai sabrukšanai pakļauti artērijas vidējā slāņa gludie
miocīti, plātnīte lokalizējas diezgan dziļi asinsvada sieniņā, pat- sasniedzot
adventīciju. Ateromatoze – komplikāciju sākums. Ateromatozei progresējot, sakarā
ar jaunveidoto asinsvadu bojājumu, notiek asinsizplūdumi plātnītē (intramurāla
hematoma), plātnītes jumts plīst.
5) Izčūlošana – veidojas ateromatoza čūla, tās malas ir irdenas, nelīdzenas,
pamatnē atrodas muskuļslānis, pat- asinsvada ārējais slānis. Intīmas defekts bieži
tiek segts ar trombotiskiem aplikumiem, trombs var būt gan kā piesienas, gan kā
obturējošs.
6) Aterokalcinoze – aterosklerozes noslēdzošā stadija, kaut gan kaļķu
izgulsnēšanās sākas jau ateromatozes un pat liposklerozes stadijā. Kaļķi
nogulsnējas ateromatozajās masās, fibrozajos audos, interstīcijā starp elastīgajām
šķiedrām. Ja kaļķu daudz, plātnītes virspusē veidojas blīvas un trauslas plātnītes.
Plātnītes pārkaļķošanos veicina elastolīze. Sakarā ar elastīgo membrānu
destrukciju, notiek aspargīn- un glutamīnskābes uzkrāšanās. Kalcija joni saistās ar
šo skābju brīvajām karboksilgrupām, un izgulsnējas kalcija fosfāta veidā.

Aterosklerozes morfoģenēze zināmā mērā ietekmē slimības klīniskos periodus

un stadijas. Sākuma jeb līdzklīnikas periods raksturojas ar vazomotoriem un
metaboliskiem traucējumiem, ietver prelipīdo, lipidozes un nestenozējošo
liposklerozes periodu.
Klīnisko izpausmju periodā- išēmiskās izpausmes saistītas ar stenozējošo
aterosklerozi (stenozējošās fibrozās plātnītes), kas ved pie išēmiskām un
distrofiskām izmaiņām audos un orgānos. Nekrotiskā stadija - aterosklerozes
komplikācijas - attīstās akūta oklūzija, hroniska išēmija, sīkperēkļaina skleroze vai
lielperēkļaina skleroze kā infarktu sekas.

Var runāt par aterosklerozes viļņveidīgu gaitu, kur mijas progresēšanas,

stabilizācijas un regresēšanas fāzes. Aterosklerozes progresēšana raksturojas ar
lipidozes viļņa morfoloģiju, kas uzslāņojas uz vecām izmaiņām (liposklerozi,
ateromatozi, aterokalcinozi) un ved pie komplikācijām (ateromatoze,
asinsizplūdumi plātnītē, tromboze). Aterosklerozei regresējot notiek plātnītes
makrofagāla rezorbcija un lipīdu izskalošana no plātnītes, pieaug saistaudu
uzkrāšanās. Par aterosklerozes viļņveidīgu gaitu var spriest pēc plātnītes
histoloģiskās uzbūves - tās ir daudzslāņainas, kur saistaudu slāņi mijas ar
neuzsūkušos līpīdu rajoniem dziļumā un svaigiem lipīdiem virspusē.
Aterotromboze - ir process, ko raksturo trombocītu aktivācija un tromba
veidošanās neparedzama, pēkšņa aterosklerotiskās pangas bojājuma ( tās
plīsuma, fisūras vai virsmas erozijas ) dēļ. Veidojoties asinsvadus okludējošam
trombam, attīstās išēmisks sindroms, kura klīniskās izpausmes nosaka
asinsvadu loža , kurā lokalizējas bojātā panga.

KLĪNISKI-MORFOLOĢISKĀS FORMAS
Atkarība no aterosklerozes lokalizācijas konkrētā asinsvadu baseinā, atkarībā no
komlikācijām, iznākuma, izdala sekojošas aterosklerozes formas:
 aortas ateroskleroze,
 koronārā ateroskleroze ( sirds išēmiskā slimība ),
 galvas smadzeņu artēriju ateroskleroze ( cerebrālā forma ),
 zarnu artēriju ateroskleroze,
 apakšējo ekstremitāšu artēriju ateroskleroze.
Katrai no šīm formām var būt divējādas izmaiņas- pie lēnas gaitas un
hroniskas asinsrites nepietiekamības attīstās išēmiskas izmaiņas – parenhīmas
distrofija un atrofija, difūza vai sīkperēkļaina stromas skleroze. Pie akūtas oklūzijas
un akūtas asinsrites nepietiekamības attīstās katastrofālas izmaiņas, kurām ir
nekrotisks raksturs un tās izpaužas ar infarktiem un gangrēnu. Šīs izmaiņas parasti
attīstās pie progresējošas aterosklerozes.
1)Aortas ateroskleroze – visbiežāk sastopamā forma. Vairāk izmaiņas ir
izteiktas vēdera aortā, raksturojas ar ateromatozi, izčūlošanu, aterokalcinozi.
Sakarā ar to, aortas ateroskleroze bieži komplicējas ar trombozi, trombemboliju un
ateromatozo masu emboliju, infarktu attīstību (piemēram, nierēs), gangrēnu
(piemēram, kājās, zarnās).
Bieži uz aterosklerozes fona attīstās aneirismas, tas ir, sieniņas izspīlējums
tās bojājuma vietā. Aneirismai var būt dažāda forma , tāpēc var izdalīt cilindrisku,
maisveidīgu, trūces veida aneirismu. Aortā var veidoties 3 veidu aneirismas:
 īstā aneirisma –aneirismas sienu (masu) veido aorta,
 neīstā aneirisma - aneirismas sienu veido piegulošie audi vai
hematoma,
 atslāņojošā aneirisma - asinis „spiežas” iekšā sieniņā, asinis atslāņo
aortas vidējo slāni no intīmas vai adventīcija.
Aneirismas plīst un attīstās asiņošana. Ilgstoši pastāvoša aneirisma var
izraisīt apkārtējo audu atrofiju (piemēra, sternum, mugurkaula skriemeļu).
Aortas loka ateroskleroze var būt aortas loka sindroma pamatā, bet aortas
bifurkācijas ateroskleroze ar trombozi- Leriša sindroma pamatā.
2) Koronārā ateroskleroze - sirds išēmiskās slimības pamats.
3) Cerebrālā ateroskleroze – biežāk skar pamatnes un vidējās smadzeņu
artērijas, bieži komplicējas ar trombozi. Tādos gadījumos attīstās išēmiski
smadzeņu infarkti, retāk asinsizplūdumi smadzeņu vielā. Ilgstoša smadzeņu išemija
sakarā ar stenozējošu aterosklerozi, noved pie smadzeņu garozas distrofijas un
atrofijas → rezultātā attīstās aterosklerotiska plānprātība.
4) Nieru artēriju ateroskleroze – parasti novēro atiešanas vietā, biežāk
process vienpusējs. Nierēs attīstās vai nu ķīļveidīgi parenhīmas atrofijas perēkļi ar
stromas kolapsu un šo rajonu nomaiņu ar saistaudiem, vai infarkti ar sekojošu
organizāciju un ievilktu rētu veidošanos. Attīstās lielgrumbuļaina ateroskerotiski
sarukusi niere (aterosklerotiskā nefrociroze). Nieres funkcijas traucētas maz, tā kā
lielākā parenhīmas daļa ir saglabāta. Nieru audu išēmijas rezultātā, sakarā ar
stenozējošu aterosklerozi, attīstās simptomātiska nieru hipertonija.
5) Zarnu artēriju ateroskleroze – komplicējas ar trombozi un tā rezultātā
attīstās zarnas gangrēna.
6) Kāju artēriju ateroskleroze – biežāk skartas femorālās artērijas.
Process ilgstoši norit bez simptomātikas, sakarā ar kollaterālēm. Taču kollaterāļu
nepietiekamības gadījumā attīstās muskuļu atrofija, kājas kļūst vēsas, parādās
raksturīgas sāpes staigājot - claudicatio intermittens. Ja ateroskleroze komplicējas
ar trombozi- attīstās aterosklerotiskā gangrēna.
7) Plaušu artērijas ateroskleroze – attīstās tikai, ja ir hipertensija mazajā
lokā.