TEMA 1: INTRODUCCIÓN A LA MICROBIOLOGÍA.

TAXONOMÍA

Reino Características Miembros

Monera Procariotes, reproducción Bacterias

asexual

Protista Eucariotas Protozoos

Hongos Eucariotas, paredes con Hongos

quitina

Vegetal

Animal Gusanos, artrópodos

Subcelulares Virus, priones

Infección

• Roger Bacon en el siglo XIII afirmo que los microorganismos eran los
responsables de las infecciones.
• Fracastorius (1546) afirmo que la sífilis se contagiaba por el contacto sexual
• Leeuwenhoek en el siglo XVII inventó el microscopio
• Semmelweis (1861) afirmo que cuando las matronas se lavaban las manos entre
parto y parto, las infecciones eran menores
• Lister

Koch en 1876 descubrió los microbios como tales basándose en el uso de gelatina.

Postulados de Koch

1. El microorganismo debe hallarse siempre en el animal enfermo y no en los sanos

2. El microorganismo debe aislarse de animales enfermos y cultivarse en un cultivo
puro separado del animal.
3. El microorganismo aislado en el cultivo puro debe iniciar y reproducir la
enfermedad cuando se vuelve a inocular en animales susceptibles.
4. El microorganismo debe ser reaislado de los animales experimentalmente
infectados
5. Indirecto (es añadido). El sistema inmune produce anticuerpos contra una
determinada enfermedad al tener contacto con ella sin haber sufrido sus
síntomas.

Virus

Son unos de los microorganismos más pequeños. Atraviesan filtros bacteriológicos. Su

descubrimiento fue mediante el filtrado de materiales infecciosos.
Priones

Más pequeños que los virus

Inmunidad

• Veneno de serpiente
• Variolización de los chinos
• Jenner
• Metchnikoff (yogures)
• Pasteur: descubrió la vacuna del carbunco

Antimicrobianos

• Domagk prontosil (1935) sulfanilamida: descubrimiento de los antibióticos

• Fleming (1929) penicilina
• Florey y Chain (1940) purificaron la penicilina

Organismos emergentes

Clasificación de patógenos

Virus Bacterias Hongos Protozoos Gusanos

Ac. Nucleico ADN o ARN ADN y ARN ADN y ARN ADN y ARN ADN y ARN

Membrana No No Si Si Si
nuclear

Pared No Peptidoglicanos Quitina No No

celular rígidos rígida
externa

Sensibilidad No Si No Algunos No
a
antibióticos

Dentro de la Dentro o Dentro o Fuera de las

Replicación célula Dentro o fuera fuera de las fuera de las células (por
(necesitan de las células células células su tamaño)
sus encimas)
Tipos de células

Eucariota Procariota
Ausente, oPéptidoglicano
Pared presente(hongos)

Esteroles No esteroles, excepto

Membrana Mycoplasma
citoplásmica
Retículo Ausentes
Citoplasma endoplásmico
Aparato de Golgi
Mitocondrias
Membrana nuclear Ausente
Núcleo ADN asociado a
histonas No histonas
Cromosomas
Información genética Equivalente nuclear
Ribosomas 80S 70S

División Sexual/asexual Asexual(fisión

binaria)

Clasificación de microorganismos (¿)

• Fenotípica (exteriormente)
- Rasgos estructurales (forma macro y microscópica, tinción)
- Rasgos bioquímicos
- Características fisiológicas
- Serotipo (antígeno que tiene por fuera, grupo sanguíneo)
- Rasgos ecológicos

• Analítica:
- Cromatografía
- Proteómica
- Composición enzimática (conocer las proteínas que tiene una bacteria)

• Genética: la más precisa

- Composición en bases de ADN (relación guanina/citosina) abandonado
prácticamente
- Hibridación
- Secuenciación
- Análisis de plásmidos
- Fragmentos de ADN (RFLP)

Sistemática microbiana
 • Reino Procariotae o Monera
• Clase (-aceae)
• Orden (-ales),
• Familia (-aceae) Enterobacteriaceae
• Tribu (-ieae)
• Nombre binario
– Género: Escherichia
– Especie: coli
» Subespecie
» Tipo E. coli 0:157, H7

Clon

Todos las hijas de una célula de bacteria se llaman clon o cepa. Son todas idénticas
 TEMA 2: MICROSCOPÍA

• 1683. Leeuwhoek, descubrió el microscopio mediante un pulido de lentes

llegando a alcanzar 200-300 aumentos.

Microscopios

- Ocular
- Objetivo
- Resolución (1/2 de la longitud de onda empleada, 0,2μm.)

Microscopio óptico

- Estado vivo: montaje líquido y material en fresco

- Levemente modificado: KOH y lugol
- Campo oscuro
- Constraste de fases

TINCION DE GRAM

Se utiliza para ver los gérmenes que teñimos. Se añade cristal violeta, se fija con lugol y
se decolora. A continuación se añade otro colorante (safranina, color rojo). Los que no
se han decolorado se ven diferentes a los que sí. Aquellos que no se han decolorado y
mantienen el primer colorante se denominan Gram +. Aquello que se decoloran y
mantienen el segundo colorante se denominan Gram -.

TINCIÓN DE ZIEHL NEELSEN

Permite diferenciar entre acido alcohol resistente (presenta el primer colorante) o no

acido alcohol resistente (presenta el segundo colorante). Se diferencia de la anterior en
que el decolorante es una mezcla de acido alcohol.

CÁPSULA

Visualización: mediante tinta china. Donde está la capsula no hay tinta china dado que
la desplaza.

Microscopio de fluorescencia

- Mayor resolución
- Luz ultravioleta
- Tinciones
- Naranja de acridina: tiñe el ADN
- Rodamina – auramina: amarilla, para tuberculosis
- Blanco calcofluor: tiñe hongos, afinidad por la quitina, glucano y
célulosa
- Ac. Conjugados
INMUNOFLUORESCENCIA (isocianato de fluoresceína)

• Directa: brilla si el anticuerpo corresponde al antígeno

• Indirecta: se usa para saber si tenemos anticuerpos contra una infección. Se
utiliza un anticuerpo humano.

Microscopio electrónico

• De transmisión (mayor aumento): hasta 500.000 aumentos

• De barrido (en tres dimensiones): entre 3 y 20 nm.
 TEMA 3: ESTRUCTURA BACTERIANA

• Tamaño
– Chlamydia y Rickettsia 0.1-0,2µm
– La mayor parte 1µm
• Contenido
– ADN
– ARN

Los flagelos le sirven para moverse y los pilis para adherirse.

Estructura

• Elementos obligatorios: ADN cromosómico, membrana, ribosomas, pared. Los

micoplasmas no tienen pared, en cambio tiene una membrana un poco más
fuerte. Evolutivamente proceden de bacterias con pared.
• Elementos facultativos: Cápsula, flagelos, pili, esporas.

Envoltura celular

Diferente entre: Gram + y Gram –

Gram –
Por el exterior de la membrana existe un espacio periplásmico (no está vació). Por fuera
de este existe pared de peptidoglicano (ha de estar en todas las bacterias). A
continuación la membrana externa (obligatoria). Exterior a la membrana externa puede
haber cápsula u otras cosas

Gram +
Lo mas interior es la membrana. no existe espacio periplásmico. La pared de
peptidoglicano es mucho más grande y por encima de esta no hay membrana externa. Si
que puede haber cápsula, flagelos…
Cápsula

• Puede haber cápsula o no

• Se ve con tinta china
• Composición:
- Polisacáridos (no siempre)
- Bacillus anthracis (formada por polipéptido)

• Funciones (contrarias) se basan en las cargas electrostáticas de su alrededor

- Adherirse
- Impedir la fagocitosis.

• Sirven para preparar vacunas

• Es una herramienta epidemiológica por que sirve para diferenciar unas bacterias
de otras
• Sirve para formar un biofilm o biopelícula: unión de gérmenes para formar una
película que son más difíciles de tratar. Ej. Placa dental

Pared

• Es un elemento fundamental.
• Siempre tiene una parte comun: N – Acetil glucosalina. Esta se une a otra
molécula que puede ser:
- N – Acetil murámico
- N – Glicosil murámico
Solo una de las dos, nunca tienen tres moléculas
• Estás moléculas forman el exoesqueleto:
Del N – Acetil murámico sale un péptido cuyos aminoácidos dependerán de si es
Gram + o Gram -. Esta estructura forma una malla lineal que rodea a las
bacterias (enlaces transversales formados por el péptido).
- En los Gram + los aminoácidos del péptido son: L-Alanina, D-
Glutamico, L-Lisina, y D-Alanina. Los péptidos se unen entre sí por un
puente pentaglicina (5glicinas) que se dirige desde L-Lisina a la D-
Alanina.
- En los Gram – difiere el tercer aminoácido: diaminopimélico. El resto
son idénticos. Este péptido se une directamente al otro mediante un
enlace peptídico y no necesita puente de pentaglicina formando una
pared de gran consistencia.
 • Cuando una bacteria pierde la pared se lisa, si pierden la pared estallan.
• Las Gram + tienen en la pared ac. Teitoico que les proporciona elasticidad,
porosidad, propiedades electrostáticas y actúa como antígeno. Nosotros vamos a
producir anticuerpos para el ac. Teitoico.
• La pared condiciona la tinción de Gram (que se Gram + o Gram -)
• El acido micólico se encuentra en la pared de las acido alcohol resistentes
• Otra de las funciones de la pared es proporcionan a las bacterias su forma
característica
• Puede no estar en los micoplasmas.
• Con manipulación todas las bacterias pierden la pared. Bacterias que en el
organismo humano pierden la pared (generalmente por antibióticos) pueden
estabilizarse y no liarse. Estas bacterias reciben el nombre de bacterias L.
Además contribuyen a producir algunas enfermedades.

Membrana externa

• Composición
- Lipoproteínas
- Porinas: proteínas que dejan agujeros en la pared de la bacteria para
intercambiar. Son importantes en el tratamiento antibiótico.
- Lipopolisacarido. Es bastante toxico. Para ello ha de estar completo. La
parte toxica es el lipido A pero ha de estar formando la molécula
completa (es decir, unida al polisacarido del core y al polisacarido que se
 comporta como antígeno). El core se engancha al peptidoglicano y da
estabilidad.

• Funcion:
- Barrera: limita el paso
- Receptores: específicos para los virus
- Conjugación: Proceso por el que las bacterias transmiten genes
- Proporciona resistencia a algunas sustancias
- Permite el intercambio de sustancias
- Espacio periplásmico
- Diana de sustancias para destruir bacterias

El lipopolisacarido estimula la producción de citoquinas, activa la cascada del

complemente y es un pirógeno (produce fiebre) dado que estimula los leucocitos y
monocitos. Esto hace que se liberan postaglandinas las cuales liberan pirógenos
endógenos que actúan sobre el hipotálamo produciendo fiebre.

Espacio periplásmico

• Se encuentra entre la membrana externa e interna.

• Solo está presente en los Gram –
• Hay gran variedad de encimas en él, uno de ellos β- lactamasa que destruye los
β-lactamicos (por ejemplo penicilina). Prácticamente todos los Gram – tiene este
encima. A veces tienen poca cantidad, insuficiente para destruir los antibióticos.

Flagelos

• Formados por flagelina (proteína elástica)

• Se pueden ver en una preparación en fresco al microscopio, por tinciones
especiales para los flagelos o microscopia electrónica.
• Función: acercarse o alejarse
- quimiotaxia
- aerotaxis
- fosfotaxis

• Tiene antigenicidad y sirven como marcador epidemiológico.

• Algunas bacterias no tienen filamentos y se mueven con filamentos axiales (no
se ven por fuera)

Pili

• Dos tipos: comunes y sexuales

• Los comunes sirven para adherirse y los sexuales están formados por pilina y
son huecos para intercambiar material genético.

Membrana interna

• Composición:
- Proteínas (60-70%)
 - Lípidos y fosfolípidos (20-30%)
- Pequeña cantidad de carbohidratos

• Escasa resistencia mecánica. Dentro de las bacterias puede haber hasta 20 atm.
De presión. Sirve como barrera osmótica.
• Sobre ella actúan detergentes y polipeptídicos.
• Sirve para sintetizar elementos de fuera de la membrana y exportar esos
precursores
• Además segrega toxinas y enzimas (condicionan la patogenicidad)

Citoplasma

• En el están los ribosomas

• 2000 - 3000 enzimas
• Gránulos de inclusión

ADN

• Sin envoltura nuclear

• Nucleoide = equivalente nuclear = cromosoma bacteriano = nucleoplasma
• Función: codifica las características de la bacteria
• Forma: circular, covalente y cerrado. Esta muy enrollado siendo el ADN más
grande que la bacteria.
• E. Coli 4000 genes pero puede variar dependiendo de las bacterias
• 5 · 106 pares de bases. Puede variar
• Desenrollado: 1mm
• No contiene histonas
• Replicación semiconservativa. Excepción: cuando hay una mutación.

Plásmido

• No unido al ADN cromosómico, es un fragmento de ADN.

• Algunas tienen y otras no. Algunas tienen varios, otras uno.
• Determinantes de patogenicidad: produce toxinas (enterotoxinas), son invasivas
(enteroinvasivas) y son responsables de algunas cápsulas AG, K, E. Coli
• Factores col: sustancia de alto peso molecular que las produce una bacteria y
ataca contra otra bacteria
• Codifican resistencias a antibióticos
• Codifican sideroforos para atraer el hierro que necesitan

Esporas

• Las producen algunas bacterias: Clostridium y Bacillus (aprender)

• Son acabadas en la fase exponencial (cuando se duplica la bacteria)
• Tienen dipicolinato cálcico que les da resistencia a la desecación
• Activación por calor, acidez y otras sustancias como grupos sulfhidrilo libres.
TEMA 4: FISIOLOGÍA BACTERIANA

METABOLISMO

Nutrición

Tres formas:
- Difusión simple: para el agua. No hay consumo de energía ni utilización
de enzimas.
- Difusión facilitada: sin consumo de energía. Utiliza algún enzima para la
difusión de la sustancia
- Difusión activa: consumo de energía.

• Tienen unos elementos constitutivos imprescindibles: Oligoelementos, PO43-,

SO43-, Na+, Cl-. Se necesitan en condiciones pequeñas. Concentraciones muy
altas pueden ser toxicas.
• Algunas exigen un metabolito esencial, por ejemplo la legionella necesita L –
cisterna en el medio para duplicarse.

Características del metabolismo bacteriano

• Alcanzar un metabolismo equilibrado para sintetizar todos sus componentes.

• Conocimiento con E. Coli
• Algunas son muy exigentes (Treponema pallidum)
• Algunas no crecen en cultivos normales pero si en cultivos celulares (crecen
dentro de otra célula): Clamidia, Ricketsia.

Metabolismo según la fuente de carbono

• Autótrofas: utilizando el sol y el CO2 producen materia orgánica.

• Heterótrofas: necesitan un compuesto orgánico que tenga carbono. Son las que
producen enfermedad.

Metabolismo según la fuente de energía

 • Fotótrofas: utilizan la luz
• Quimiotrófas: utilizan sustancias químicas.

Relación con el oxígeno

• Fermentación: proceso anaeróbico. No todos los gérmenes que fermentan han de

ser anaerobios.
• Respiración:
- anaerobia, ej: tetanos
- aerobia, el O2 es imprescindible

Factores que influyen en el metabolismo

• Presencia de CO2: favorece la replicación

• Humedad: es imprescindible ya que para multiplicarse necesitan agua
• Temperatura:
- mesófilas (optima 20-45) Importantes en las enfermedades
- psicrófilas (optima menor de 25) importantes en la conservación de alimentos
- termófila (crece entre 55-80). Las estrictas crecen solo por encima de 40º.

• Presión osmótica: algunas son resistentes a la sal. Ej. Halófilas.

• Quimiotaxia: las sustancias que no les gustan provocan que se dejen de
multiplicar.

REPRODUCCIÓN

- Fisión binaria: 2 bacterias idénticas

- Ramificación
- Germinación multipolar

• Tiempo de generación: depende de las bacterias. La media aproximadamente

está en 30 min.
• Crecimiento
- en tamaño: antes de dividirse
- en número: después de dividirse

Diferencias frente a eucariotas

• Mayor rapidez
• Componentes exclusivos: pared
• Variación nutrientes

Cuantificación crecimiento bacteriano

• Masa bacteriana: ya sean vivas o muertas

• Nº de bacterias:
- Petroff Hauser (vivas o muertas
 - Coulter (vivas o muertas)
• Nº de bacterias viables: cada colonia es formada por una bacteria. Se cuentan las
colonias

Tipos de cultivo

• Cerrado: el más utilizado. Una vez consumidos los nutrientes, las bacterias paran
de multiplicarse
• Continuo: aporte continuo de nutrientes. Crecimiento indefinido

Curva de crecimiento en un cultivo cerrado

• Fase lag: fase de preparación

• Fase log: fase logarítmica: el número de bacterias crece exponencialmente.
• Fase estacionaria: los nutrientes se agotan, el número de bacterias se mantiene
constante.
• Conforme aumentan los desechos metabólicos las bacterias se van muriendo.

Cultivo continuo

El objetivo es que se conseguir que la bacteria se multiplique continuamente añadiendo

medio fresco y oxigeno si es aerobia.

Cultivo cualitativo

Es otra forma de valorar el crecimiento. Sirve para medir gérmenes que sólo están
presentes en un paciente cuando presenta una determinada enfermedad. Hay algunos
gérmenes que están sin estar la enfermedad presente, ejemplo: neumococo.
 TEMA 5: GENÉTICA BACTERIANA

No todos los genes se expresan, la mayoría no están activos.

Contenido de los genes

- Genotipo
- Fenotipo
- Replicación exacta

Variaciones fenotípicas

Un germen se va a expresar dependiendo del medio ambiente en el que se encuentre.

Cambios genéticos

Un gen → una función. Son genes haploides.

1. mutación de los genes existentes

2. adquisición de los genes de una fuente externa
3. reordenamiento de los genes existentes
4. represión y liberación de operones
5. control de la expresión de regalones a través de proteínas sigma y proteínas del
enlace del ADN.

MUTACIÓN
- Cambio en una base individual
- Adición
- Supresión de bases (delección)

Tipos de cambio de secuencia

o Sustitución
o Inserción
o Delecciones (supresión)

Tipos de efectos biológicos

 o Proteína defectuosa: que inhabilita una ruta metabólica que puede ser importante
o no para la bacteria
o Proteína incompleta
o Proteína normal

¿Cómo se producen?

• Inducción: como las radiaciones. Se producen en el laboratorio. Algún producto

químico que nosotros generamos. La mitad de las sustancias que tratan el cáncer
son mutagénicos

• Reversión o supresión de mutaciones: para que otra mutación se resuelva ha de

haber otra mutación. Todos los genomas tienen capacidad para regenerarse.
Todos los genes tienen capacidad de revertir mutaciones pero no todas las
mutaciones se pueden curar. Sólo 1 de cada 108 genes muta. La única forma de
saber cuál ha mutado es aplicando antibióticos y viendo cuál es resistente.
• Reparación del ADN
• Selección

Transferencia de genes

Las bacterias van a utilizar diferentes mecanismos para transmitirse genes.

• Fusión protoplasmática

Dos bacterias fusionan sus membranas convirtiéndose en una. Partimos de que han
perdido la pared sino no se podrían fusionar.
Como hay dos ácidos nucleicos sólo quedará uno, un ADN se elimina (puede haber
mezcla). Puede enriquecerse una bacteria de las dos pero la otra desaparece. En la
naturaleza no se produce, sólo en el laboratorio.

• Transformación

La bacteria donante muere, libera su ácido nucleico que se convierte en ADN soluble y
la otra bacteria lo capta. Aunque ese ADN libre ya no tiene capacidad de multiplicación;
su destino es ser asimilado por otras bacterias que pueden destruirlo o incorporárlo a su
ADN.

• Transducción

La donante se infecta por un virus, este virus destruye a la bacteria y será el virus el que
transfiera algún trozo de ADN de la bacteria que había infectado a la nueva, de a
donante al receptora.

• Conjugación

Donante: bacteria viva. Receptora: bacteria viva. Una duplica su material y se lo da a la

otra quedándose el original.
Transformación bacteriana

Transcrito por Grffith en 1928

Necesario: bacteria más ADN soluble libre.
Cuando el ADN entra en la bacteria tiene que superar la barrera de las endonucleasas de
restricción; que destruyen los genes que no son lo suficientemente parecidos a los de la
bacteria. Por lo que para incorporar el ADN las endonucleasas tienen que reconocerlo
como parecido y así no lo destruyen. Pero es necesario que este ADN sea lo
suficientemente diferente como para que aporte algo nuevo.

Entonces la bacteria receptora lo incorpora como propio. 2 fases:

- puede incorporarlo como plásmido
- puede incorporarse al ADN de la bacteria. (Imp: El ADN de las bacterias ha de
ser circular, covalente y cerrado ya sea plasmídico o crosmosómico).

La bacteria entonces se transforma, ha adquirido nuevas propiedades. Si no las adquiere

no ha habido transformación

Ej: Tenemos neumococo capsulado que mata al ratón; y no capsulado, que no afecta
para nada al ratón. Si matamos al capsulado y lo mezclamos con el no capsulado, éste
adquiere la cápsula y es nocivo.

De fuera puede adquirir virus (transfección), plásmido que se comporta como tal, y un
trocito que no es ni una cosa ni otra y que se une al ADN de la bacteria.

Conjugación bacteriana

Necesario: que la bacteria donante tenga plásmido autotransmisible (tiene que tener la
capacidad de pasar de una bacteria a otra), el plásmido además tiene que replicarse. Esta
replicación es autónoma del ADN, no tiene por qué ser igual de rápida.

Para que sea autrotransmisible, tiene que tener genes TRA de transferencia (30 genes).
De esos TRA, uno codifica para el pilus sexual y genes que codifican las enzimas de
transferencia

La bacteria tiene la capacidad de sintetizar y codificar feromonas, esta capacidad puede

estar en el plásmido o no.

Tipos de conjugación

1) F+ (sexual típica): Una bacteria tiene su cromosoma y un plásmido

autrotransmisible, la bacteria duplica el plásmido y el duplicado lo pasa a la otra a través
del pili. Una era F+ y la otra F- ahora las dos son F+. Conjugación típica.
(preguntar si esto es otra posibilidad del caso 1) El ácido nucleico entra y las nucleasas
lo degradan, por lo que la bacteria no se convierte en F+. Puede convertirse en plásmido
e incorporarse al ADN (con lo que también sería F+ pero se comportaría de manera
diferente).
2) HFr (alta frecuencia de recombinación)  F+ tiene un plásmido que pasa a HFr y se
une a su ADN; este ADN con el plásmido incluido se duplica. El duplicado se abre y
pasa a través del Pili, empujado por el plásmido; pero mantener las dos bacterias juntas
para que pase todo el ADN es muy difícil. Antes de que haya pasado todo, las bacterias
se separan y sólo pasa una parte. Esta parte que ha pasado puede ser destruida,
incorporada al ADN o puede convertirse en un plásmido. El que queda en la bacteria y
que no ha pasado se destruye.

3)F´ F+ más un trozo. El plásmido está insertado en el cromosoma, para que se

produzca F´ ha de desinsertarse llevándose un fragmento de ADN. Este plásmido F´,
más largo, se comporta como un plásmido transmisible F+ y puede donarse a otra
bacteria.
Importancia de los plásmidos

A veces codifican resistencia a antibióticos. Pasan resistencias de una bacteria a otra.

Para que sea un plásmido de resistencia tiene que codificar genes TRA y genes de
resistencia al antibiótico concreto.

El transposon es un trozo de ADN que puede saltar de un ADN a otro cuando quiera,
del plásmido al ADN y viceversa, puede incluso estar en los dos a la vez, si se duplica.
El transposon puede codificar para resistencia si se encuentra unido al plásmido y
pasarlo a otra bacteria

Germen resistente a antibióticos= mayor mortalidad.

Trasposón

- No se autorreplica, el plásmido sí.

- Hay transposones que son conjugativos, pueden pasar ellos solos de una bacteria
a otra como un plásmido. Pero se replican dentro del plásmido o del ADN, ellos
solos no saltan.
- una vez cada 105-107 generaciones
- Los transposones son 10 veces mayores que las secuencias de inserción. Todo
los ADN tienen cada cierto tiempo una secuencia de inserción donde permite
que se inserten nuevos trozos de ADN.

Transmisión de virus (transducción)

El que transfiere los virus a la bacteria es el bacteriófago. La bacteria tiene un receptor

específico para un virus y el virus se une a ese receptor. Este virus inyecta el ADN que
contiene en su capsida y el ADN produce una infección que se expresa de dos maneras:
- Ciclo lítico:Penetra el virus, se multiplica y rompe la bacteria;
permitiendo que salgan nuevos virus que infecten nuevas bacterias.
- Ciclo lisógeno Si el virus se inserta dentro del cromosoma bacteriano y
no lisa la bacteria, se llama entonces profago o fago temperado

El ciclo lisógino puede pasar a lítico.(cómo?)

Una bacteria infectada por un virus es resistente a virus parecidos.

Para que haya transducción se tiene que producir el ciclo lítico; es decir, se tiene que
romper el ADN de la bacteria. Alguno de estos trozos que se rompen, tienen el tamaño
exacto del ADN vírico.

Las proteínas formadas formarán un nuevo virus cogiendo ADN vírico pero a veces se
equivocan y cogen ADN bacteriano. El virus que tenga este ADN bacteriano cuando
infecte a otra bacteria actuará como plásmido, se insertará en el cromosoma bacteriano o
se destruirá

Tipos de transducción

-Transducción generalizada: El trozo de ADN que coge el virus es cualquiera, no lo

elige.
-Abortiva: El fago introduce un acido nucleico bacteriano, este se incorpora en forma de
plásmido pero no se replica. A lo largo del tiempo solo habrá uno.
-Plásmido: El virus se equivoca, pero en vez de coger ADN de la bacteria coge del
plásmido y lo que transmitirá a la siguiente bacteria será el plásmido. Coge ADN del
plásmido o el plásmido entero?
-Transducción especializada: El ADN del virus esta insertado en el cromosoma. Al
replicarse replica el acido nucléico del virus y un trocito del de la bacteria. El ADN del
virus será un poco mayor. El trozo de más es un trozo especial (no cualquiera)

Clonación. Ingenieria genética.

Generar bacterias y virus modificados genéticamente.

Bacteria invasiva es aquella que se mete dentro de las células epiteliales, una no
invasiva no.

¿Cómo convertir una bacteria no invasiva en invasiva?

Ej: E. coli

1. Cortamos el ADN de una bacteria invasiva.

2. Mezclamos los trozos con ADN de un plásmido mediante ligasas. Los trozos de
ADN tienden a juntarse. El vector es el plásmido.
3. Metemos el plásmido unido al trozo de ADN que hemos elegido, que esperamos
que contenga el gen que codifique para invasividad en una bacteria no invasiva
4. Juntamos los e. colis con las células epiteliales;
5. Lavamos, y las células que no hayan entrado, se pierden y las que hayan entrado
es que hemos conseguido que sean invasivas.

Utilidad de la genética bacteriana

Hibridación
Tenemos un trozo de ácido nucleico (sonda) del que sabemos exactamente cuáles son
sus bases y el orden y que sabemos que pertenece exactamente a un germen,
micobacterium tuberculosis por ejemplo.
Esta sonda sólo se unirá a un ácido nucleico que sea complementario a sí mismo, es
decir, sólo se unirá al trozo complementario de micobacterium tuberculosis. Esta sonda,
además, está marcada con material radiactivo o enzimático.
Para que un ADN se pueda unir a otro tiene que estar libre, por eso para que la sonda se
una a la zona específica de m. tuberc. , hemos de destruir las bacterias de m. tuberc. Y
dejar lubre su ADN.
Una vez qe algunas sondas se han unido, lavamos y todas las sondas no unidas a su
complementario se van.

Exponemos ahora la muestra en la que sí se ha unido la sonda, a una película fotográfica

y donde esté la sonda radiactiva velará la película
Reacción en cadena de polimerasa

Se necesita la presencia de un primer o cebador. Cuando se une este cebador a un ADN

complementario consigue que se replique una parte de ese ADN. Él solo no se replica.
Inicialmente había una cadena de ADN tras la unión el primer se forman dos. El ADN
siempre tiende a ser bicatenario; pero para que el cebador se pueda unir necesitamos
ADN monocatenario, para eso lo calentamos a 94º.
Una vez que tengo dos cadenas de una sola hebra cada una con su primer, a partir del
primer las cadenas se duplican y se forman dos cadenas bicatenarias. Estos lo podemos
volver a calentar y unir otro primer, al final tenemos montones de copias.

Fragmentos de restricción polimórficos

Extraemos un ADN y se corta con una encima en fragmentos. Según la persona los
fragmentos son distintos con el mismo encima. Lo hacemos correr en un gel y se
comparan los gérmenes, personas…
Cando la electroforesis dice que dos gérmenes o dos personas son iguales puede que lo
sean, pero si dice que son distintos lo son seguro.
 TEMA 6: CONTROL DEL CRECIMIENTO BACTERIANO

Conceptos

- Desinfección- antisepsia: Sirve para impedir la multiplicación de los gérmenes en unas

condiciones
- Contaminación: Precisa de un agente infeccioso
- Esterilización: Elimina toda forma de vida excepto priones.
- Desinfección: eliminar toda forma de vida excepto priones
- Desinfectante: método físico o químico de desinfección que elimina todos los
gérmenes excepto las esporas, pero tarda de 10 a 15 seg en actuar.
- Asepsia: Métodos que impiden la presencia de agentes infecciosos.
- Antiséptico: Desinfectante que se puede aplicar sobre la piel y mucosas de una
persona.
- Descontaminación: Eliminar genes patógenos.
- Limpieza
- Conservador, conservante o preservador: Limita el crecimiento de los gérmenes.
- Bacteriostático: método físico o químico que impide el crecimiento y la multiplicación
de muchos gérmenes
- Bactericida: Producto físico o método físico que mata a las bacterias.
- Estéril: Material que no tiene seres vivos excepto priones.

Factores que afectan a la potencia

-Concentración (alcohol menos concentrado es más eficaz)

-Presencia de agua: Son más efectivos los alcoholes al 70% que al 96%.
-Tiempo: todos los antisépticos necesitan un tiempo.
-Temperatura: a mayor temperatura más eficaz
-Naturaleza del microorganismo: Las esporas son más resistentes. No todos lo gérmenes
son igual de sensibles, depende del tipo y de la forma en la que se encuentren.
-Presencia de materia orgánica: Algunos desinfectantes tienen menos acción si hay
materia orgánica presente, se unen a ella y no eliminan los gérmenes. El cloro del agua
se echa al final porque ya se ha eliminado la materia orgánica
- Agente infeccioso
Indicadores de esterilidad

- Camban de color: indica que ha pasado un proceso pero no indica que un

material esté estéril.
- Indicador de crecimiento biológico

Tipo de antisépticos- desinfectantes

FISICOS

1) Calor húmedo
- Ebullición: No mata a las esporas, sólo mata gérmenes patógenos. Es un método que
requiere poca temperatura y bastante tiempo.
- Pasteurización: Este es el método que se emplea en la leche pasteurizada.
- UHT utiliza muy alta temperatura pero durante muy poco tiempo; este método sí
esteriliza pero modifica las características de la leche la primera vez
-Autoclave: Calor húmedo. 121º no elimina priones, 134º elimina priones.
- Esterilización

2) Calor seco:
- Horno pasteur. Permite calentar hasta 180º más o menos. Sirve para algunos
materiales pero para otros no, necesita mucho tiempo.
-Flameado: Esterilizada todo (Con el asa de siembra)
- Incineración: Sistema muy contaminante pero muy efectivo contra los gérmenes. NO
deja ningún germen

3) Frío: Sirve para conservar (4ºC). La congelación impide la multiplicación pero no

mata.

4) Desecación: Mata a los gérmenes pero no es del todo eficaz.

5) Ondas sónicas: por microondas especiales. Se utilizan para esterilizar

6) Cepillado

7) Filtración: También sirve para eliminar gérmenes.

• Esterilización de líquidos. Filtro de 0,2 micras. Esteriliza todo excepto los virus.
• Esterilización de ambientes (gases)
• HEPA: El aire acondicionado de los quirófanos tiene este filtro para mantener el
aire estéril.

8) Radiaciones

- Ultravioleta: pueden disminuir la carga microbiana de un ambiente.

-Infrarrojos
-Ionizantes: Para esterilizar materiales fácilmente destruibles.

QUÍMICOS
1) Fenol: Muy irritante. No es muy buen desinfectante. Pero se utiliza como
desinfectante de referencia, todos los desinfectantes se comparan con él.

2) Yodo y yodóforos: Se utiliza mucho. Casi no irrita.

-Povodona yodada que es un bactericida, virucida y también efectivo contra ciertos
hongos, muy eficaz.
- Desnaturalización de proteínas y ácidos nucléicos.
- Se utiliza en piel y mucosas
- Son inodoros
- Bastante estables con la materia orgánica (no se unen a la materia orgánica).
- Provocan hipersensibilidades (personas alérgicas), corroe algunos materiales y colorea
momentáneamente. Desinfecta bien.
- Concentración depende el uso
3) Cloro y derivados: Si hay materia orgánica presente en el agua se une a ella y no
desinfecta.
Es eficaz, pero necesita tiempo. Baja toxicidad relativa, no es tóxico para la piel, pero
no se debe beber. Tiene bajo costo y es biodegradable.
• La lejía hay que utilizarla en dilución 1/10
• Cloro
• Cloraminas: Cuando el cloro se une a materia orgánica
• Se puede usar como hipoclorito, cloro gas.
• Mecanismo de acción:
-Desnaturalización proteínas
-Desnaturalización ADN.

Ventajas Desventajas

Alta eficacia microbicida Estabilidad limitada

Toxicidad baja Corrosivo (a más de 0,5% = 5.000
Acción potente y rápida ppm)
Bajo costo Incompatible con detergentes
Biodegradable catiónicos
Puede provocar dermatitis u otras
reacciones
La materia orgánica limita la acción
cuando no hay abundante cloro
disponible

Estabilidad limitada (dura poco en dilución), incompatible con algunos detergentes,

puede provocar dermatitis u otras reacciones.

Uso: instrumental 1:10 durante 10 minutos. Si el material contiene materia orgánica

limita la acción

4) Formaldehido
 Ventajas Desventajas

Inactiva toxinas y virus sin Tóxico

afectar la antigenicidad Irritante
Fijador de tejidos Potencialmente cancerígeno
Bajo costo

5) Glutaraldehido

No se puede usar sobre las personas. Mata los gérmenes pero no los priones. Deteriora
muy poco el material no como la lejía.

Ventajas Desventajas

Alto nivel antimicrobiano Es tóxico y su inhalación puede

Poco corrosivo ser cancerígeno
Irritante de la piel y las mucosas
Alto costo
No inactiva priones

6) Alcoholes

Escasa acción corrosiva. Al ser inflamable debe estar en una armario especial
controlado. (De espermatozoides de hombres borrachos salen niños agresivos).

Ventajas Desventajas

Bajo costo (etanol) Inflamables

Escasa acción corrosiva Se evaporan rápidamente
Útiles como vehículo de Deshidratantes
otros agentes químicos Endurecen los plásticos y
No dejan residuos tóxicos las gomas

7) Clorhexidina

Muy poca irritación en la piel. Normalmente no irrita ni sensibiliza.

Ventajas Desventajas
 Acción rápida sobre la
microbiota transitoria (15 seg) y
residente (30 seg)
Adherencia sobre la piel
Bajo poder de sensibilización
y toxicidad
Costo elevado
Pigmentaciones dentarias
Descamación
Incompatible con jabones y
detergentes aniónicos

Esterilización

ESTERILIZANTES FÍSICOS
- Vapor a presión
- Calor seco
- Filtración
- Rayos Uv
- Radiaciones ionizantes
ESTERILIZANTES GASEOSOS
- Oxido de etileno: en general no se usa, muy caro y muy tóxico
- Vapor de formaldehído
- Vapor de peróxido de hidrógeno
- Plasma gasesoso
ESTERILIZANTES QUÍMOCOS
- Acido paraacético
- Glutaraldehido

Desinfección
NO confundir con esterilización
Siempre se habla de grado: alto medio, bajo. (depende de lo que queramos desinfectar)
• Alto
– glutaraldehído
– peróxido de hidrógeno
– ácido paraacético
– compuestos clorados
– Procedimientos invasivos
• Medio
– Alcoholes
– compuestos yodados
– compuestos fenólicos
– poco probable la contaminación por esporas bacterianas o
microorganismos con un alto grado de resistencia.
• Bajo
– compuestos de amonio cuaternario
– tensión arterial, electrodos del electrocardiograma, estetoscopios
Los desinfectantes tienen varios mecanismos de acción:

1) Actúan sobre membranas:

• Detergentes tensoactivos
• Clorexhidina
• Fenoles
• Alcoholes
2) Modifican los grupos funcionales de las proteínas y ácidos nucléicos.
• Metales pesados
• Agentes oxidantes
• Agentes gaseosos
– Formaldehído
– Oxido de etileno
– Betapropiolactona
– Peroxido
 TEMA 7: ANTIMICROBIANOS

Importancia

Constituyen el 30% de los que se venden en las farmacias.

Son los más prescritos.
Medicos de familia el 60% en patología respiratoria
20-50% ingresados

Uso de antibióticos (antimicrobianos)

50% Humano:
- 20% hospital
- 80% comunidad
- De esos, el 20-50% son innecesarios
50% agrícola
- 20% terapéutico
- 80% profiláctico/promoción del crecimiento
- De esos, 40-80% altamente cuestionable

Conceptos

Antibiótico: Sustancia de origen natural que va actuar sobre microorganismos.

Quimioterápicos: Sustancias de síntesis que actúa sobre microorganismos.
Ambos son antimicrobiano

Clasificaciónes

-Según el efecto:
- Bactericidas: mata
 - Bacteriostáticos: inhibe el crecimiento
-Según el espectro (nº de gérmenes sobre los que actúa)
- De amplio espectro. si actúa sobre muchas bacterias
- De corto espectro. si actúa sólo sobre algunos.
-Según el agente sobre el que actúa
- Antibacteriano
- Antiviral
- Antifungi

Asociaciones

-Antagonismo: cada uno disminuye el efecto del otro. No se obtiene eficacia y más
efectos secundarios.
-Sinergia: Hay veces que uno mejora al otro o que se mejoran mutuamente.

Actuación

-Diana: lugar de acción. Las bacterias tienen cuatro dianas posibles aunque la mayoría
de antimicrobianos actúan sobre una única diana.
Pueden actuar sobre:
- La pared (algo que destruya la pared en teoría no tendría que ser tóxico
para nosotros);
- La síntesis de proteínas (ribosomas);
- El ác. nucleico
- La función de la membrana (peligrosa al ser similar a la nuestra.)

Pese a que los ribosomas bacterianos son 70 S y los nuestros 80 S, hay algunos
antimicrobianos que actúan sobre los ribosomas que pueden provocarnos alergias
(penicilina, por ejemplo).

Vancomicina: tiene tres dianas.

Acción antimicrobiana

RESISTENCIAS: mayor problema de las enfermedades infecciosas. Las que se saben

defender del antibiótico se multiplicarán y las que no se morirán.

1) Inhibidores de la síntesis proteica:

1.1) Aminoglucósidos:
-Son bactericidas:
-Mecanismo de acción: Actúan sobre los ribosomas pero no todos sobre la misma
proteína.
-Efecto postantibiótico: Cuando ya no queda antibiótico en el cuerpo o está debajo de
los niveles que afectarían a la bacteria sigue actuando. Esto es porque no esta en los
tejidos pero sigue estando en las proteínas. Así estamos menos tiempo sometidos a dosis
tóxicas de antibiótico, ya que durante bastante tiempo actúa sin que necesitemos una
nueva dosis.
-Mecanismos de resistencia: Las bacterias se hacen resistentes en la medida en la que
tomamos antibióticos.
-Resistencia ribosomica: modifica las proteínas ribosómicas. (mutación)El
antibiótico tiene que llegar a los ribosomas para eliminar la bacteria. Para ello
necesita entrar dentro de la bacteria.
-Ineficacia del transporte.Las gram negativas tienen unas porinas que impiden el
paso del antibiótico.
-Inactivación: Las bacterias también tienen unas enzimas que destruyen el
antibiótico, lo inactivan.
-Flujo=bomba de expulsión=efflux: Tan rápido como entra el antibiótico, ella lo
expulsa, por lo tanto no le da tiempo actuar.

1.2) Macrólidos:

14 átomos 15 átomos 16 átomos

Claritromicina Acitromicina Diacetil-
Diritromicina midecamicina
Eritromicina Espiramicina
Roxitromicina Josamicina

-Son bacteriostáticos. Los bacteriostáticos necesitan siempre la ayuda del sistema

inmune del huésped. Es importante ver por lo tanto a qué paciente le aplico qué
antibiótico, ya que de aplicarle a un paciente con el sistema inmune bajo un antibiótico
bacteriostático no tendrá mucho sentido.
-Mecanismo de acción: Actúa inhibiendo la síntesis de proteínas a nivel ribosomal 70 S.
(diapositiva mirar)
-Resistencia: Tienen resistencia. Cada día más.
-Intrínseca: Fallo en la permeabilidad. El caso anterior era impermeabilidad
adquirida; hay algunos que tienen impermeabilidad natural.
-Alteración de proteína ribosomal 50S: muta el gen que la produce y no se forma
el enzima correspondiente. El antibiótico no puede actuar sobre el encima.
-Inactivación enzimática
-Bomba de expulsión.

1.3) Tretaciclinas:
Actúa inhibiendo la síntesis proteica a nivel ribosomal. La más usada es la Doxiclina.
La tetraciclina no se puede dar a niños ni embarazadas porque tiñe los dientes.
- chlortetraciclina,
- oxytetraciclina,
- tetraciclina
 - doxiciclina: la mas usada

1.4) Tigeciclina: Actúa sobre los mismos genes que las anteriores y tiene los mismos
problemas.

1.5) Linezolida: Quinupristina y Dalfopristina, sólo actúan sobre gram positivos.

Actúan sobre aquellas bacterias que se han hecho resistentes a otros antibióticos.

2) Que actuan sobre la pared

2.1) β-Lactámicos
Se comportan diferentes si el gen es gram positivo o gram negativo.
-En el gram positivo difunden libremente hasta la pared
-Los gram negativo tienen por fuera de la pared la membrana externa con porinas. Si
ese gram negativo no tiene la porina adecuada para ese antibiótico, no pasa. Inhibición
por impermeabilidad.

-Mecanismo de inhibición: El beta- lactámico se parece a la D-alanina. Hay una serie de

enzimas que rompen la D- alanina y la L lisina para unir una glicina. Los β –lactámicos
rompen estos enlaces para que el antibióticos se una al encima.. Así evita que se unan
partes nuevas a la cadena y evita que se forme la pared.

-Tipos: Penicilina, cefalosporinas, cefamicinas.

-Mecanismo de actuación: Para que actúe el germen tiene que estar mutiplicándose, de
modo que se estén formando nuevos enlaces que el antibiótico pueda bloquear. Siempre
que halla un lugar donde se estén multiplicando genes habrá algunos que no se estén
multiplicando, por lo tanto a estos el antibiótico no los puede matar. Si retiramos antes
de tiempo el antibiótico les daremos tiempo a esos a multiplicarse.
-Interfieren en la síntesis de la pared actuando sobre la formación de la D-alanina.
-Actúan sobre proteínas fijadores de penicilina (PBP) Cada bacteria tiene un tipo de
PBP. Un antibiótico puede actuar sólo sobre unos cuantos PBPs; no todos los beta-
lactámicos actúan sobre todos. El espectro depende por lo tanto del beta-lactámico
de cada bacteria
Ej: La penicilina es un beta- lactámico que se une a la enzima que hace que se
formen puentes entre la D-alanina tanto directos como indirectos (mirar).

-Resistencia:
-Producción de beta-lactamasas.De β-lactamasas hay mas de 200. la β-lactamasa
ese un encima que rompe el β-lactámico (es un anillo). Todas las beta-
lactamasas hidrolizan el anillo beta-lactámico, pero no existe una que actúe
sobre todos los beta- lactámicos, cada una actúa sobre uno, inhibiendo así el
antibiótico.
-Falta de permeabilidad en gram negativos.
-Falta de PBP adecuada o que haya muchísima y por lo tanto el antibiótico no
sea capaz de bloquearla toda.

Son transferibles: Hay algunas beta- lactamasas que se transfieren de una bacteria a otra.
Pero para ello se tiene que producir transferencia de genes.
Son inducibles: se produce cuando el beta-lactámico esta con el medio

Tipos de beta- lactamasas

-Clase A: Actúan sobre penicilina.
-Clase ABLEE (beta-lactamasa de espectro extendido, es decir, actúa sobre un montón
de beta-lactámicos). La penicilinasa por ejemplo sólo actúa sobre la penicilina.¿?
-Clase B: Metaloenzimas, actúan sobre un grupo de beta-lactámicos que contienen
carbapenemes.
-Clase C: Inducibles. Aquellos que sólo se producen cuando está el beta-lactámico en el
medio.
-Clase D

Llega el antibiótico al espacio periplásmico, si en este hay beta-lactamasas lo destruyen

y la bacteria sobrevive. Si las PBP que tienen no son adecuadas, la bacteria sobrevive
porque el antibiótico no actúa.
Preguntar qué ocurre cuando deja de parecerse a la D-alanina.

PENICILINA (BETA-LACTÁMICOS)
-Espectro Reducido: La penicilina G y V es la penicilina clásica; la primera es
inyectable y la segunda oral. Pero ambas son penicilinas de espectro reducido y con el
mismo efecto.

-Penicilinasa resistentes:
-Cloxacilina:la más eficaz contra los estafilococos.
-Meticilina

-De amplio espectro: Actúa además de sobre las gram positivas que actúa la penicilina
clásica, sobre las gram negativas. Baratas, eficaces y de amplio espectro.
-Ampicilina: no la fabrica ninguna multinacional porque no da dinero.
-Amoxicilina

-Inhibidores de beta-lactamasas: No tienen acción antibacteriana, pero bloquean las

beta-lactamasas, impidiendo que estas puedan romper la siguiente penicilina. Si los das
con otra penicilina, permite que esta actúe al estar bloqueada la encima.
• Ácido Clavulánico (amoxicilina, ticarcilina)
• Sulbactam (ampicilina)
• Tazobactam (piperacilina)

El inhibidor de las beta-lactamasa no se puede dar solo, por que solo bloquea ala beta-
lactamasa, no mata a la bacteria.
Amoxicilina + acido clavulónico: muy usado

-Ureidopenicilinas: Actúan sobre pseudomonas aeruginosa (exclusiva). También sobre

todos los anteriores.

Cada una de las penicilinas mencionada, actúa contra todas las bacterias sobre las que
actuaban las anteriores pero no sobre la siguiente.

CEFALOSPORINAS(Aprenderse todas las cefalosporinas, diapositivas)

1ª generación: Mucho efecto sobre gram positivos pero poco sobre gram negativos.
2ª generación: Pierden eficacia contra las positivas y ganan contra las negativas.
3ª generación: pierden acción sobre gram positivos y la ganan sobre negativos. Actúan
sobre pseudomonas aeruginosa, pero en realidad no es asi
4ª generación: Se mantienen las de gram positivos y aumenta mucho las de negativos.

• 1ª generación
- Cefalexina (poco usada)
• 2ª generación
- Cefaclor (niños)
- Cefuroxima (en adultos)
• 3ª generación
- Cefotaxima
- Ceftriasona
- Ceftazidima (Pseudomonas aeruginosa)
 • 4º generación
- Cefepima

CEFAMICINA

Es como una cefalosporina de segunda, pero esta es eficaz contra anaerobios y la

anterior no. Pero ambas son beta-lactámicos. Eficaz para anaerobios

CARBAPENEMES
Son los de más amplio espectro.
- Imipenem es el que más funciona.
- Meropenem
- Ertapenem

MONOBACTANES
Aztreonan: (en España solo hay este) Sólo actúa sobre gram negativos que no sean
anaerobios.

2.2) Glicopéptidos (vancomicina, teicoplanina…)

La fosfomicina esta dentro de este grupo pero no actúa sobre la pared

VANCOMICINA

- Acción: por similitud con la D-Alanina (es el mecanismo fundamental aunque

tiene otros). Se una a la D-Alanina y así el encima no puede actuar. El
mecanismo es distinto al de los β-lactanidos pero el efecto es el mismo (rompen
la pared).
- Tiene mucho efecto postantibiótico
- Espectro: solo actúa sobre Gram + y sobre el Gram – flavobacterium
meningosepticum.
- Resistencia:
- De forma natural: los Gram –
- De forma artificial: Alteración de la D-Alanina ligasa
- Utilidad clínica
- Endocarditis enterocócica R penicilina
- Gram + multirresistentes (Staphylococcus aureus resistente a la
meticilina)
- Endocarditis G+ alérgicos penicilina
- Elección Corynebacterium jeikeium
- Flavobacterium meningosepticum meningitis
- Clostridium difficile: produce diarrea cuando se toma cualquier
antibiótico
- Sinergismo: algunos antibióticos dados con la vancomicina, mejoran su
acción
 - La vancomicina se utiliza cuando los germenes son resistentes a la
penicilina

3) Que actúan sobre ácidos nucleicos.

• Inhibición de la síntesis de precursores

• Sulfamidas
• Trimetroprim
• Inhibidores del enrollamiento del DNA
• Quinolonas
• Inhibidor de la RNA polimerasa
• Rifampicina

3.1) Quinolonas

• Acción: Actúan bloqueando una girasa (es una topoisomerasa). Esta

girasa que enrolla el ADN para que quepa en la bacteria, al ser bloqueada, la
bacteria muere. Antagonizada por rifampicina o cloranfenicol

• Resistencias:
1. Mutación del gen que codifica la girasa con lo cual se forma una
girasa distinta y la bacteria se hace resistente al antibiótico.
2. Impermeabilidad: la mutación de las proteínas que forman las
porinas (PBP)
3. Fabricación de proteínas que protejan a la girasa como las
proteínas PQR

3.2) Antimetabolitos

• Acción: actúan sobre la síntesis del ADN inhibiendo la síntesis del acido
fólico y por tanto del ADN.
Sulfamidas: se parecen al acido paraaminobenzoico. La Pteridina sintetasa
utiliza el acido paraaminobenzoico para la síntesis de acido fólico. En presencia
de sulfamida, se bloquea este encima y el proceso se para.
La dihidrofolato reductasa también es fundamental para la síntesis de acido
fólico. Si a ella se une el trimethoprin, se interrumpe el proceso.
Resultado final: el acido fólico no se sintetiza. En el enfermo se suelen dar las
dos para potenciarse entre sí.
 • Resistencias a sulfamidas:
• Sobreproducción del ácido paraaminobenzoico
• Disminución de la permeabilidad para sulfamidas
• Alteración diana de las sulfamidas (pteridina sintetasa)
• Resistencia a trimethopin
• Sobreproducción de la enzima
• Disminución de la permabilidad
• Alteración de la diana
“Enterococcus es sensible a los dos pero mejor no arriesgarse”

• Utilidad
• Tracto urinario
• Tracto respiratorio
• Tracto digestivo
• Pneumocystis carinii
• Stenotrophomonas (Xantomonas) maltophilia y Burkholderia
(Pseudomonas) cepacia: resistentes
• Staphylococcus aureus resistente a la meticilina

Resistencia antimicrobianos (en general)

• Ambiental: un antimicrobiano que es eficaz puede no serlo en unas

condiciones determinadas como anaerobiosis, cambios de ph…
• Natural: es innato por naturaleza
• Adquirida: un germen de forma natural era sensible pero ahora no lo es
• Modificación de la diana
• Mecanismos enzimáticos
• Alteración de la permeabilidad
• Efflux
• Biofilm/biopelícula

Biopelícula
La formación de la biopelícula se inicia con la llegada al diente de una bacteria que se
adhiere. A continuación llegaran atrás y tras organizarse formarán la película. Pasos:
1. Adherencia
2. Adherencia irreversible (de forma natural no se va a ir)
3. Formación biopelícula: muy bien organizada y va creciendo
4. Maduración
5. Liberación de gérmenes para hacer más grande la película

La biopelícula se forma en cualquier material que pongamos. Esta tiene unos huecos
para permitir el paso de aire y alimentos para que las bacterias se reproduzcan y la placa
se haga más grande. Los leucocitos al morir también favorecen a la proliferación ya que
sueltan proteínas que quedan en el esmalte. Cuando los gérmenes están en esta
situación, los antibióticos funcionan mal o no lo hacen, así las bacterias se van haciendo
resistentes y los antibióticos se pegan al diente.

Niveles de resistencia

• Parcial: si aumentamos la concentración de antibiótico, se puede matar al

germen. A veces no se puede aumentar esta concentración porque se vuelve
toxico lo que se denomina germen intermedio
• Completa

Prevención de las resistencias

• Uso inapropiado de antibióticos en personas, plantes animales…

• No dar un antibiótico sin receta
• Uso de antibióticos en la industria
• Política antibiótica
• Mal uso de los antibióticos
• Seguimiento y monitorización de las resistencias a antibióticos

Indicaciones antibióticas

No necesarias:
• Viriasis (resfriado)
• Bacterianas (diarrea)

Utilización en odontología

• Profilaxis (prevención) de las infecciones

• Implantes
• Heridas
• Traumatismos
• Pacientes de riesgo de contraer infecciónes

• Infecciones
“El antibiótico como prevención se da para que haya antibiótico en el momento de la
intervención”

TEMA 8: RELACIÓN PARÁSITO – HUÉSPED

Introducción

Factores que potencian la enfermedad:

- Aumento de población
- Pobreza
- Guerra
- Domesticación de animales

Clasificación microbiota (flora)

1. Según el tipo de relación

- Saprofitos: gérmenes del ambiente, no suelen hacer nada salvo muy rara vez.
 2. Según el tipo de relación con el hombre
- Mutualismo: beneficio de ambos. Ejemplo: flora bacteriana
- Comensal: el germen se beneficia y el hombre no sufre ni perjuicio ni
beneficio
- Parasitoria: el germen se aprovecha y el huésped sufre
- Intracelular: se multiplica dentro de las células
- Extracelular: se multiplica fuera de las células

3. Según el grado de relación con el huésped

- Transeúntes: se van. Podemos recibirlos de otras personas
- Residentes: se quedan en el huésped. Pudieron venir y colonizarse
- Portador: aquella persona que tiene un germen y que sigue con el después de
haber tenido la infección o no.
- Infección
- Inaparente (sintomática): el sistema inmune se entera pero yo no.
Hace que madura el sistema inmune
- Enfermedad infecciosa aparente: con síntomas. El sistema inmune
tambien se entera
- Invasivas
- Toxigenicidad

4. Axénicos: no tienen gérmenes, por ejemplo un feto o cualquiera que nace de una
placenta.

“El 90% de las células de mi estructura son gérmenes, el retos son leucocitos, células
nerviosas…”

Mecanismos de defensa del huésped

1. Barreras inespecíficas
- Primarias
- Secundarias
2. Barreras específicas

Barreras inespecíficas primarias

- Piel: ha de estar integra. Libera un montón de sustancias (sudor, ácidos

grasos…)
- Mucosas: se protegen peor que la piel y es más fácil que entren gérmenes.
- Sustancias producidas: ambos sistemas anteriores producen sustancias
protectoras pero son inespecíficas (no para un germen concreto)
- Flora microbiana o microbiota (nuestros gérmenes)

Flora microbiana o microbiota

- Adquisición: Son un mecanismo de protección que se adquiere al nacer. La flora

es distinta si se nace por vía vaginal que por cesárea. (es mejor por vía vaginal
ya que su mucosa suele ser protectora) Del primer germen que se fija va a
depender el resto
 - Composición: Hay que aspirar en que cada localización esté su flora. Se
considera que la flora se estabiliza a los 2 años. (en la mujer la flora vaginal
cambia con la aparición y desaparición de la regla)
- Puede tener inconvenientes: cuando crece demasiado puede crear malabsorción
por sobrecrecimiento.
- Algunas veces pueden comportarse como patógeno (flora oportunista). Solo
produce lesión cuando hay una alteración previa.
- Utilidad:
- Nuestros gérmenes compiten con los que llegan nuevos
- Favorecen la digestión ya que proporcionan vitaminas
- Proporcionan nutrientes
- Maduración de la mucosa intestinal y del sistema inmune. Se
produce por infecciones repetidas
- Comensales (comen en la misma mesa)

Barreras inespecíficas secundarias

No entran en marcha si no tenemos una lesión, necesitan un segundo paso.

- Ambiente inicial: hay ambientes muy desfavorables para que se multipliquen los
gérmenes
- Si el ambiente inicial es superado, no es activo y eficaz y se produce una
respuesta inflamatoria y sus efectos.
- Llegan los macrófagos y hay fagocitosis
- En algunos sitios, como el riñón, puede haber hiperosmolaridad, desfavorable
para la mayoría de los gérmenes.

Barreras específicas: inmunidad

- Diferencia lo que es nuestro de lo que no: lo propio de lo extraño. A veces se

equivoca y produce enfermedades autoinmunes.
- Este mecanismo específico es inducible: tenemos que fabricar nuestra propia
inmunidad dado que los anticuerpos recibidos de la madre desaparecen a los 18
meses. “el germen procedente de la lactancia y de la vagina de la madre son los
ideales”
- Inmunidad celular
- Inmunidad humoral

Alteración mecanismos defensivos

Se realiza al producirse heridas

- Terapéutica (por tratamientos)
- Hormonales
- Nutrición: toda la comida suele llevar estrógenos
- Fiebre

Características del parásito

(1) Infectividad: capacidad para producir infección. Es una estrategia de

supervivencia.
 -Patógeno primario: son patógenos de naturaleza
-Patógeno oportunista: no produce enfermedades en condiciones
normales pero si se alteran si que puede hacerlo.

Postulados de Koch

1) El microorganismo debe hallarse siempre en el animal enfermo y no en los

sanos.
2) El microorganismo debe aislarse de animales enfermos y cultivarse en un cultivo
puro separado del animal.
3) El microorganismo aislado en el cultivo puro debe iniciar y reproducir la
enfermedad cuando se vuelve a inocular en animales susceptibles.
4) El microorganismo debe ser reaislado de los animales experimentalmente
infectados
5) Indirecto (añadido a los de Koch): podemos tener la inmunidad contra un
determinado germen al pasar una enfermedad

Postulados de Koch para gérmenes: postulados moleculares deFalkow

1) El gen estará en las bacterias causantes de enfermedad.

2) La eliminación del gen de la cepa virulenta reduce la virulencia y ya no puede
producir la toxina.
3) Se podrá demostrar que la bacteria expresa el gen en animales o voluntarios
humanos
4) Los anticuerpos frente al producto codificado por el gen serán protectores

En algunos casos no se cumplen estos postulados

(2) Virulencia: Habilidad cuantitativa de un agente para producir enfermedad. Casi

ningún germen infeccioso con una sola bacteria no produce enfermedad.
Ej: Bacilo de Calmette-Guérin. Cultivaron mycobacterium Bovis (que produce
tuberculosis) varias veces en laboratorios y al probarlo en animales no se morían. Lo
utilizaron como vacuna pero no funcionaba. Si ahora se inocula, evitar el cáncer de
vejiga. “Al ir cambiando las condiciones, los microorganismos van cambiando su
virulencia”

(3) Determinantes de patogenicidad

• Adherencia
• Cápsula
• Sustancias antifagocitarias
• Hipersensibilidad
• Multiplicación intra o extracelular
• Toxigenicidad
• Invasividad
• Penetración

ADHERENCIA
Si la bacteria no se adhiere no va a provocar efecto. Si el huésped posee el receptor de
adherencia el factor de adherencia se pega. Así pues, se necesita:
- Receptor del huésped
- Adherina del invasor (factor de adherencia)

ISLAS DE PATOGENICIDAD

Grupo de genes que codifica adherencia y otras caracteristicas que les condiciona que
sea patógeno.

EXPRESION DE LOS FACTORES DE VIRULENCIA

- Temperatura:
o Motilidad en Yersinia enterocolitica y Listeria monocytogenes
o Toxina de Vibrio cholerae
o Plásmido de virulencia en Yersinia pestis
o Virulencia de Bordetella pertussis

TOXINAS

Dos tipos: Exotoxina y endotoxina. Sus características suelen ser contrarias

Carácterística Endotoxina Exotoxina

Parte de la membrana Si No
externa

La mayor parte en G+ No Si

Casi siempre No Si
extracelular
Codificada por fago o No muchas
plásmido
Antígeno Débil Si

Transformación en No Muchas
toxoide
Neutralizado por Ac Débilmente Si

Estable a la ebullición Si No

Composición Lipopolisacárido Proteína

(LPS)
Acción específica No Si

Endo: para que se libera ha de romperse la bacteria

Exo: no ha de romperse la bacteria
Endotoxina: codificada por cromosoma
Toxoide: toxina modificada. Una toxina calentada o tratada con formol, pierde la
capacidad toxica pero mantiene la capacidad antigénica por lo que sirve como vacunas.
Con la vacuna, se adquieren anticuerpos contra la toxina, no contra la bacteria. Las
exotoxinas producen fiebre entre otras. Las endotoxinas tienen cada una un mecanismo
de acción. Las exotoxinas se pueden utilizar como arma biológica. por ejemplo la del
botulismo.

SUPERANTÍGENOS

Estimulan tanto el sistema inmune que la enfermedad la produce el propio sistema

inmune. La mayoría son exotoxinas, otras no lo son.

INVASIVIDAD

Capacidad de penetrar en el organismo

o No invasivos
-Clostridium tetani: se queda en la herida y ahí produce la toxina
-Corybacterium diphteriae: se queda en la garganta, la toxina va por todo el
organismo
o Invasivos medios
-Staphylococcus: (granos con pus)
-Streptococcus
o Muy invasivos
-Bacillus anthracis: se utiliza como arma biológica
-Yersinia pestis
-Treponema pallidum

(4) Penetración en el ser humano

o Innecesaria: piojos, ladillas…

o Necesaria -Superación mecanismos defensivos
-Inoculación directa (insectos, drogadictos, sistema sanitario)
-Respiratoria (gripe, sarampión, rubéola, tuberculosis)
-Fecal oral (ingerir alimentos contaminados
-Sexual
- Dosis infecciosa 50: el inoculo necesario para que infecten el 50%. Se suele utilizar
para la infección y para la letalidad

Penetración en la célula

- Multiplicación intracelular. Por ejemplo los virus. Suelen tener invaginas

- Multiplicación extracelular.

(5) Patogenia

Determina el inicio, desarrollo y resultado de una infección, todo el proceso de la

enfermedad
- Romper las barreras físicas primarias del huésped
- Capacidad de un microorganismo para eludir su destrucción
 - Modo en que un microorganismo se disemina
- Respuesta inmunológico
- Postulados de Koch. Con muchas enfermedades actuales no se cumplen.
- Postulado tipo indirecto sexológico.

Superación del sistema inmune

• Resistencia sérica
• Actividad antifagocítica
• Variación antigénica
• La reacción inmunitaria puede originar lesiones

TEMA 9: INMUNIDAD

Estudio de las defensas naturales, aunque más de las específicas.

Tipos de inmunidad:
-Natural:
-Adquirida
Tenemos gérmenes que en condiciones normales no producen enfermedad pero que sí
que lo hacen si nos inmunodeprimimos.

Sistema de retículo endotelilal: hígado, bazo, ganglios y médulas de los huesos. Aunque
con la edad la médula se reduce mucho. Hay células inmunológicas en todo el
organismo
Inmunidad natural

Nos protegen y todos los tenemos cuando nacemos. Son Fagocitos profesionales,
aunque a veces fallan.

Estos, fagocitan a la bacteria y meten dentro y se forma el fagolisosoma donde la

destruye y libera los detritus. Si esto ocurre ha sido un macrófago eficaz porque ha
conseguido destruir el agente infeccioso.

ORIGEN DE LOS MACRÓFAGOS

Proceden de una célula madre

• Vía mieloide: leucocitos, excepto linfocitos. Neutrófilos, eosinófilos… Las
células de esta vía tienen como principal función la fagocitosis. Es únicamente
inespecífica.
• Vía linfoide: linfocitos. Es en la que está la inmunidad específica.

FIJACIÓN DEL COMPLMENTO:

Este mecanismo defensivo es natural y lo tenemos desde que nacemos. Hay 3 vías para
el complemento pero sólo vamos a coger 2: alternativa (dcha) y clásica (izq).

-Clásica: Hace falta que haya reacción antígeno-anticuerpo, que activa el

complemento, que tiene 9 componentes. C1C4C2C3C5C6… (por orden
hasta el 9).

-Vía alternativa: Comienza en el factor 3.

Un microorganismo puede activar la vía clásica o la alterna o ambas.

-INTERFERÓN-

-Secuencia antivírica: Se utiliza para el tratamiento de hepatitis. Tres tipos (α, ß, γ)

- α, β se utilizan bastante en antivíricos y nuestras células los producen para combatir
las infecciones que vamos a tener a lo largo de nuestra vida.

-INFLAMACIÓN-

-Pretende delimitar el foco de infección.

- Ayuda a la reparación.
-Proceso de inflamción:
-Aumenta la llegada de sangre
-Aumenta la permeabilidad capilar permitiendo la llegada de células como
leucocitos y sustancias vasoactivas (algunas vasoconstrictoras y otras vasodilatadoras).
-Función: permitir que lleguen células que hagan frente a la infección, fagocitando
células, etc.

Inmunidad adquirida
-Específica tenemos inmunidad especifica que no es adquirida (no es nueva) en la
placenta, en las transfusiones…
• Ag
• Células
• AC
Es necesario que nos llegue el antígeno y que estímule la vía inmune (células). La
respuesta es la producción de anticuerpos.
Este tipo de inmunidad tiene memoria y es la más común.

ANTIGENO
Aquella sustancia capaz de inducir la producción de AC. Para ello tiene que tener unas
características:
• Tamaño mayor 10KDa.Los más pequeños tienen que asociarse a algo para
producir estímulo
• Composición: depende de la composición son más antigénicos o menos.
• El hapteno por sí mismo no puede inducir la respuesta inmune, lo hace al unirse
a otra molécula.
• Inmunógeno: Sustancia capaz de estimular el sistema inmune.

CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE

Lincfocitos:
• TSe llaman así porque su maduración es en el timo. Reconocen el antígeno
por receptores, no por anticuerpos
• B Maduran en lugares hematopoyéticos, en superficie tienen un AC que
reconoce al antígeno.
Células mieloides: Originan los macrófagos.

PRESENTACIÓN DE ANTÍGENOS

T Por receptor B Por AC

ANTICUERPO

Tipos: Tienen una región variable donde se une al antígeno y una región constante
donde se une a ¿?????. 5 tipos

-Ig G: 1 molécula. Algunos pasan a la placenta.

-Ig M: 5 moléculas. Va a tener por esto unas características distintas. Mejor para la
aglutinación. Muy grande
-Ig A: 2 moléc. Cuando están en las mucosas están unidas por una molécula que las
mantiene estables en un ambiente un poco hostil para ellas.
-Ig D: La menos conocida.
-Ig E: Responsable de las alergias, asma.
RESPUESTA PRIMARIA

-Linfocitos B: Unos se modifican para memoria y otros para células plasmáticas. Las
células plasmáticas son las que producen AC.

- Contacto con el antígeno

- Se produce IgM (abundante)
- Se produce IgG (después)

RESPUESTA SECUNDARIA

Se produce un poco de Ig M que en ocasiones es indetectable en laboratorio. Esta dura

poco tiempo y seguidamente se produce mucha cantidad de Ig G. La IgM suele durar
muy poco tiempo

REACCIONES Ag-AC

Estas nos sirven en laboratorio para saber si un paciente tiene AC para un germen o no
los tiene.
El Ag al tener una parte por la que une al anticuerpo y otra por la que se une a la célula
permite que la célula tenga más fácil fagocitar.
*El que el AC se una primero al Ag facilita la presentación del Ag al macrófago.

ANTICUERPOS MONOCLONALES

Herramienta terapeútica. Para obtenerlo:

1. Se inocula un Ag a un animal (ratón) y este produce AC contra el Ag.
2. Le sacamos el linf. B al ratón y lo juntamos con una célula cancerosa de un
mieloma. Se convierte en una especie de célula plasmática que produce muchos
anticuerpos.
Hibridoma: fusión de linf B y célula cancerosa de un mieloma
3. Este hibridoma produce AC (todos idénticos), los mismos que producía al linfo
B. Esta unión con una célula cancerosa nos permite obtener la cantidad de AC
que queramos, debido a la gran capacidad de replicación de esta.

INMUNIDAD CÉLULAS T (inmunidad celular específica)

- Activación de células T

Van a sintetizar gran cantidad de sustancias que van a intervenir en la inflamación (ej.
Interleukinas). También van a intervenir en la respuesta inmune contra los tumores.

Forma de clasificación de los linfocitos T

T-CD8
T-CD4
• TH2: secretan (IL-4, IL- 5, IL6, y IL-10)

Cada CD tiene una función distinta

 TEMA 10: DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

-Primero, elegimos la muestra que vamos a coger:

- para el cultivo: del sitio de infección
- de sangre: para ver si hay anticuerpos (diagnóstico indirecto
-Transporte: Medios de transporte para bacterias y virus. Han de ser específicos para
cada microbio.
-Conservación:
-Frío
-Congelación
-Observación macroscópica (pocas veces)
-Guía de procedimientos. (Microscopio)
Tipos de muestra

-Estéril: La que en teoría no tiene ningún germen.

-Contaminada: Siempre tienen gérmenes, (por ejemplo las heces) pero buscamos unos
determinados.

Tipos de diagnostico

-Directo:
- Macroscópico (poco frecuente)
- Microscópico
- In vivo: muestra de saliva
- Moléulas: ADN
- Indirecto: Mirando si tiene AC.

Procesamiento

-Medios de cultivo
-Lectura: ver si crece o no crece mirando en la placa
-Identificación: pruebas bioquímicas o por técnicas moleculares.
-Sensibilidad: Antibiograma

Identificación

Frecuentemente sólo a nivel de género. Aunque hay algunos a los que es necesario
hacer pruebas porque hay que asegurar lo que estamos identificando. Aunque las
pruebas más importantes suelen ser las referentes a la sensibilidad.

Cultivo celular

Son fundamentalmente para virus

Detección de moléculas

Puedo afirmar que un virus está presente si:

-Detecto Ag específicos para ese virus.
-Si encuentro en la muestra el ADN del virus.

Diagnóstico serológico

Es indirecto, porque en realidad no buscamos el germen sino el AC que se ha producido

contra ese germen. Buscamos la respuesta en el huésped.
La serología no habla de valores normales de AC (anticuerpos); indica que si se ha
tenido contacto significa que se está protegido; da igual la cantidad de AC que se
tengan.

Respuesta primaria: Ag. Se produce primero la IgM

Respuesta secundaria: AC Se produce antes la IgG, la IgM en menor proporcion

Interpretación:
-Servoconversión Si una persona pasa de no tener AC a tenerlos, significa que
en ese periodo se ha infectado.

Lo común en gran parte de las enfermedades es que no se estén generando

constantemente AC sino que los AC va a llegar un momento en que desaparecen y lo
que se van a mantener son linfocitos B de memoria. Estos son los que en el momento
que sea necesario van a cambiar a células plasmáticas que van a producir AC.
Pero hay algunas infecciones en la que la producción de AC se mantiene
constantemente y no se llegan a formar linfocitos de memoria.

- Aumento significativo de AC Paso de tener unos pocos AC a tener más.

Aunque para que haya un aumento significativo de AC tiene que haber como mínimo 4
veces más (de una disolución 1:4 a una disolución 1:16 por ejemplo) lo que indicaría
que he tenido una nueva infección. (tanto en el caso de la seroconversion y en el del
aumento significativo)

-Para la seroconversion y el aumento significativo se necesitan dos muestras

-Muestra única En el caso de la hepatitis A, si tengo AC de tipo IgM de la

hep. A es que tengo esa enfermedad. Pero esto no ocurre siempre, ya que se suele
necesitar una segunda muestra.

TEMA 11: EPIDEMIOLOGÍA

La epidemiología pretende conocer cómo es una sociedad y lo que ocurre en ella.

Se ocupa del estudio de las enfermedades y de todos los hechos relacionados con la
salud. El estudio se realiza mediante una muestra de la población. Dependiendo del nº
de población estudiada, la desviación será mayor o menor; normalmente se cogen
muestras de población con una desviación de 2,5.

-Repercusiones de la enfermedad: si importa a la sociedad.

-Distribución de las enfermedades.

-Incidencia: casos nuevos de una enfermedad en un periodo de tiempo determinado. Por
ej: La incidencia de muertos de este fin de semana son 10.

-Prevalencia: nº total de casos de un riesgo (accidentes de tráfico) que existe en una

población en un momento determinado. (Acumulo)
Ej: hay 3 millones de diabéticos en toda España (prevalencia). Han aparecido 10.000
nuevos casos este año (incidencia).

Enfermedad infecciosa típica

Infección: Para que una enfermedad se considere infecciosa tiene que producir, AL
MENOS, estímulo del sistema inmune.

-Periodo de incubación: Desde que una persona entra en contacto con el germen hasta
que desarrolla la enfermedad.
-Pódromos: Desde que uno deja de estar bien hasta que se manifiesta la enfermedad
típica.
-Enfermedad aguda: Tienes la sintomatología durante un período corto. Ej: si la diarrea
dura 7 días aguda, si dura 1 mes, crónica.
-Mejora (decline)
-Convalecencia: cuando uno ya ha superado la enfermedad pero no está del todo bien.

Términos

-Reservorio: ambiente natural donde se encuentra el germen. Habitat natural, cada

germen tiene su reservorio.
-Fuente: de donde adquirimos el germen.
Ej: Si tengo diarrea por un huevo, la fuente es el huevo y el reservorio la gallina (porque
es donde se desarrolla el germen que me infecta). En personas la fuente puede ser:
-Portador: no ha desarrollado la enfermedad pero puede transmitirla. (Puede
llegar a no desarrollarla nunca).
-Enfermo: el mismo paciente pero que ha desarrollado la enfermedad.
-Enfermedad no transmisible: No se contagian. Ej; Un infarto.
-Enfermedades transmisibles:
• Endemia: Una enfermedad que se mantiene estable. Por ejemplo, 20 de
cada 10.000 habitantes todos los años. (Tuberculosis en España)
• Epidemia: si de repente tenemos un número mayor de casos al esperado,
hay epidemia. Cuántos son el número de casos con los que se considera
epidemia depende de la enfermedad.
• Pandemia: se extiende a través de los países.
-Factores del huésped: no tienen la misma enfermedad pacientes de diferente edad.

Cadena de infección

-La cadena comienza en el reservorio o en la fuente.

-Mecanismo de transmisión: digestivo, por ejemplo, si todos ingieren lo mismo.
-Población susceptible: Hay gente que es más susceptible de desarrollar la enfermedad.
-Factores secundarios:
 • Biológicos y endógenos: por ej, no es lo mismo el alcohol para un hombre que
para una mujer.
• Ligados al entorno: dependiendo del ligar donde nos encontremos tendremos la
posibilidad de contraer una u otra enfermedad.
• Estilo de vida: Dependiendo de cómo nos alimentemos, estrés…
• Sistema sanitario.
• Animales: Si los tenemos o no.
• Material inanimado: material clínico no esterilizado que contribuye en la cadena
de infección.

Mecanismos de transmisión

-Factores del germen: han de permitir que llegue vivo

-Tipos de mecanismo
• Directos: sexual, si le doy la mano a alguien, por la respiración
(dependiendo de la distancia a la que me encuentre de la persona).

• Indirecto:
-Aire (también puede ser directo)
-Vehículo común: que varias personas coman la misma
mahonesa.
-Vector:
1) inanimado: cualquier objeto, también fómite
2) vivo: por ejemplo un mosquito

Vías de transmisión

• Aéreas
• Digestiva
• Sexual
• Vectores
• Zoonótica: Cuando la infección la transite un animal al ser humano. (El
reservorio entonces es el animal).
• Vertical: ej, la madre lo transmite al niño cuando está embarzada de él, SIDA (se
puede prevenir el contagio del niño en aquellas madres embarazadas que
contraigan el SIDA después de quedarse embarazadas).
• Hospitalaria: incluye a todo el persona sanitario

Profilaxis

Cuanto más tarde se hace un diagnóstico, más dificultad de curación, dado que la
enfermedad está más extendida

-¿Cómo podemos prevenir enfermedades?-

• Barreras: guantes (para prevenir por ejemplo la hepatitis B)
• Desinfección
• Quimioprofilaxis (importante en odontología a pacientes con lesión cardiaca)
• Inmunización
• Educación para la salud.
 TEMA 12: ESTRUCTURA Y MULTIPLICACIÓN DE LOS VIRUS

-No todos los virus son peligrosos, pero muchos de los que conocemos o producen
enfermedades o favorecen tumores.
-Tamaño Variable: 18 hasta 300nm.
-Hay muchas familias y especies. 25 familias víricas con más de 1550 especies. Virus
del mosaico del tabaco. La Hepatitis B y C: son las que más fácil se transmiten entre el
personal sanitario.
-Replicación: Se replican de manera diferente a las bacterias u hongos; necesitan una
célula que les de el soporte enzimático necesario para multiplicarse. Son resistentes a
antibacterianos y antifúngicos. Lo más efectivo son las vacunas ¿aunque no todas
funcionan?
-Atraviesan filtros que sí retienen bacterias y hongos por eso se llaman agentes filtrables

Composición

• Membrana lipídica o envoltura: a veces la tienen y a veces no, depende del

virus. Esta, se sitúa por fuera de la cápside.
• Cápside: Imprescindible: rodea el acido nucleico.
-Doble capa
-Origen: célula
-A veces tiene espículas: protuberancias de dos proteínas: glucoproteínas y
hemaglutinina. Muy frecuente mente tienen las dos. Solo en virus que son
envueltos, si no no tiene ninguna.
-Disolventes lipídicos la eliminan: suele utilizar el éter.
• Nucleocápside o acido nucleico: aquello que constituye el material genérico.

.
-Virus sencillo: sólo tiene un tipo de ácido nucleico y cápside. La cápside esta formada
por proteínas idénticas llamadas capsómeros que protegen el ácido, ya sea ADN o ARN.
-Virus complejo: acido nucleico, cápside y envoltura con espículas que puede ser mixta
o compleja.

Clasificación

SEGÚN LA MORFOLOGÍA
• Icosaédricos
• Helicoidales
• Complejos (ambos)

SEGÚN EL ÁCIDO NUCLEICO-

• Dependiendo del ácido nucleico, va a haber tipos.
• Tendrá sólo ADN o sólo ARN, nunca los dos.
• El ácido nucleico no está sólo, tiene proteínas que le dan estabilidad y otras que
le sirven para su replicación.
• Entre el ácido nucleico y la cápside hay proteínas que anclan el ác. a la cápside.

-OTRAS FORMAS-
• Provirus: VIH: Tiene dos fases:
-Como virus ARN con su cápside
-Cuando infecta al ser humano puede estar como antes o que la
retrotranscriptasa inversa puede sintetizar un ADN complementario a su ARN,
que se integra en el ADN de las células del ser humano. En el ser humano se
presenta de ambas formas. Por eso no sólo se transmite cuando está como virus,
sino que lo pueden transmitir las células del paciente infectado. Un paciente
infectado puede tener varios tipos de virus del SIDA distintos en el cuerpo. Esto
sería un provirus.
• Virus defectivos: No se pueden multiplicar si no hay otro virus. Por
ejemplo para que se multiplique el de la Hepatitis D tienen que estar el de la B
 dentro del mismo organismo; porque la envoltura que necesita el D es la que
forma el B. Aunque cada uno va por su lado. Lo que ocurre es que el D no tiene
cápside y el B la produce en exceso, por lo que el D se mete y la usa.
• Prion: Es una glucoproteína que es capaz de replicarse como si fuera un
virus. Se piensa que el acido nucleico esta tan impregnado en la proteína que no
se detecta. En teoría para la replicación hacía falta un ácido nucleico, después de
esto, no.
• Seudoviriones: virus fabricados en laboratorios.
• Bacteriófagos: Son virus de bacterias, es decir, que únicamente atacan a
éstas. Se inyectan en la lucha contra infecciones bacterianas.

SEGÚN LA COMPOSICIÓN QUÍMICA

– 1. Naturaleza química del Ac. Nucleico

• I: virus ADN bicatenario
• II: virus ADN monocatenario
• III: virus ARN bicatenario
• IV: virus ARN monocatenario positivo
• V: virus ARN monocatenario negativo
• VI: virus ARN monocatenario retrotranscrito
• VII: virus ARN bicatenario retrotranscrito
– 2. Simetría nucleocápside
– 3. Presencia o no de cubierta
–
SEGÚN EL HÚESPED
hay virus de unos animales que o afectan a otros; hay virus que afectan al ser humano
pero no a los animales.

Epidemiología

También influyen en la epidemiología según sea la vía de llegada y a dónde se dirigen

(a qué): hay virus respiratorios, digestivos…
• Ingreso por vía respiratoria:
-Ortomixovirus, mixovirus, paramixovirus
-Coronavirus, rinovirus (del catarro)
• Ingreso por vía entérica: son los que ingerimos por la boca:
-Enterovirus, Adenovirus, reovirus
• Artrópodos (mosquitos, por ej): Arbovirus.

Replicación

Siempre dentro de una célula, él sólo no puede.

1. Se adhiere, y luego penetra. Una forma que tiene de replicarse es envolverse con
la membrana de la célula para pasar desapercibido hasta que libere el ácido
nucleico. Dentro de la cápside no se puede multiplicar así que debe salir de ella
(virus desnudo).
2. Una vez que se ha envuelto, intenta dirigir el metabolismo de la célula huésped,
empieza a producir proteínas propias (de cápside, internas…) y empieza también
a replicar el ácido nucleico.
 Una vez sintetizadas suficientes proteínas internas y de envoltura y suficiente
acido nucleico, el ácido nucleico se ensambla.
3. Se produce el ensamblaje: alrededor del ácido nucleico se ponen las proteínas
internas y alrededor del virus, los capsómeros.
4. Al salir, si el virus es envuelto, se lleva la membrana y las espículas; sino no.
Las espículas las genera él.

Patogenia

• Llegada por vía respiratoria, sexual, digestiva, artrópodos…

• Adsorción.
• Penetración:
-Forma activa: se pega a la célula y penetra envolviéndose con la
membrana de esta. La célula lo envuelve y lo recoge
-Forma pasiva: no coge membrana para envolverse, la rompe y penetra.
No es la célula la que lo capta
• Dentro de la forma activa:
-Directa (bacteriófagos)
-Endocitosis
-Fusión: El virus ya tiene su membrana y se fusiona con la de la célula
para penetrar en esta.
• Descapsidación: Cuando ha entrado se libera el ADN.
• Multiplicación
Eclipse: Es el momento en el que el virus ya tiene suficientes
proteínas propias y ácido nucleico y comienza a replicarse y la
célula está cambiando de forma, pero que al microscopio no se ve
(efectos citopáticos). Al final se replica y se libera.
• RNA: según sea el ARN la multiplicación va a ser diferente.
• RNA (+) actúa como RNAm
• RNA (-) origina un RNAm
• Requiere una polimerasa
• RNA (+) retrovirus
Si el sistema inmune es capaz de frenar esa multiplicación se para
• DNA
Si nuestro sistema no frena la multiplicación, nos mata.
• Maduración: La fase en la que se ensambla Y se construye el virus
completo.
• Liberación: Por lisis o exostosis
• Oncogenes: Si un determinado oncogen entras en contacto con
determinadas sustancias, puede desarrollarse un cáncer. Son uno conjunto de
genes. Algunos virus tienen oncogenes y ellos mismos tienen capacidad de
generar un cáncer.
• Acción citopática: se altera la morfología de la célula.
-Intensidad: Hay virus que alteran mucho las células, depende del virus y de
la cantidad que haya inicialmente.
-Funcional: Cuando el virus empieza a multiplicarse, las células empiezan a
perder la capacidad que tenían; porque se están encargando de multiplicar el
virus.
-Morfológica: no todos los virus la tienen
 • Capacidad lesional:
-Acción directa
 Replicación alteración funcional-muerte por lisis- alteraciones
morfológicas difíciles de detectar. Por acción de la multiplicación
misma del virus o por las sustancias que genera al lesionarse.
 Acción tóxica
-Acción indirecta: Es nuestro sistema el que nos destruye.
-Mec. Inmunológico: espécifico siempre. (Anticuerpos)
-Mec. Inflamatorio: inespecífico.

Tipos de células infectadas

-Agudas: o se resuelve inmediatamente o te mueres. Catarro.

-Virus que persisten
-Crónicos:
• Coriomeningitis linfocitaria
• Infec. Congénita rubéola
• Citomegalovirus
• Hepatitis B ( si lo contrae el niño durante el embarazo,
será muy probable que a los 45 años desarrolle un cáncer hepático)
-Latentes:
• Varicela zoster
• Herpes simple (morrera)
Enfermedad

• Ambas VIH Aguda y crónica

• un resfriado común y episodios de gastroenteritis hasta cuadros clínicos mortales
como la rabia, el ébola, la viruela y el SIDA.

Propagación
• Ausencia de receptores: si no los tengo, no me puede afectar. Para que
pueda penetrar en mis células tengo que tener receptores específicos para él.
• Propagación de la infección:
-Nula
-Contigüidad: de la nariz al pulmón.
-Linfohemática: VIH de una persona a otra en una relación sexual,
distribuyéndose por todo el cuerpo.
-Retrógrada: La rabia por ejemplo. Es mortal si llega al cerebro. La rapidez
depende de la intensidad de la mordida y de su proximidad al cerebro.
TEMA 13: HONGOS

-Aproximadamente hay 1,5 millones

-Unos 300 causan enfermedad

• Hongos amigos
– Antióticos
– Enzimas
– Limpieza salpicaduras de aceite
– Control de plagas
 – Setas

• Hongos enemigos
– Destrucción de material de edificios
– Tinciones desagradable
– Enfermedades

Importancia humana

• 100 patogenos
• 100 Alergias + toxicos
• 100 Oportunistas: por ellos mismos no son patógenos pero si estoy
inmunodeprimidos si (cuando el huésped tiene una alteración.
• Hongos de interés

Algunos de los hongos que crecen en los alimentos producen micotoxinas que producen
enfermedades crónicas. A pequeñas dosis no pasa nada pero ingeridos con asiduidad sí.

Micología

• Hongo organismo eucariótico con una pared distinta a los demás compuesta
de quitina. Los hongos NO son plantas.
• Sensibilidad Los antibióticos solos, no funcionan contra los hongos, dados
con otras cosas sí.
• Clasificación levaduras (hongos unicelulares) y mohos (hongos
pluricelulares).

Estructuras de reproducción

Las esporas y las conidias le sirven a los hongos para reproducirse y a nosotros para
identificarlos.
-Esporas: artrosporas, esporangiosporas (estas son asexuales pero también hay sexuales)
-Conidias: asexuales todas.

Levaduras
Unicelulares casi siempre. Se reproducen normalmente por gemación. Cuando no es así,
se sitúan unas a continuación de otras para formar pseudohifas (varias levaduras unidas
sin llegar a separarse).

Mohos
Hongos miceliales, se reproducen por conidias o esporas y además por un trozo de hifa
que se desprenda. (Hifa: filamento tabicado o no que dentro tiene núcleos. Se alargan a
partir de cualquier estructura que hemos plantado, conidias esporas o un trozo de hifa).
El que las hifas sean tabicadas o no depende del hongo; pero ambas tienen núcleos
(aunque en realidad las no tabicadas sí que están tabicadas pero poco).

Las hifas necesitan las esporas y conidias para diseminarse, porque aunque ellas por sí
mismas se reproducen, no se pueden mover del sitio donde están cuando se desprenden.
Hongo levaduriforme

Las colonias son e color crema, a veces se confunden con las bacterias. Las levaduras
por morfología son todas casi idénticas. Se identifican por pruebas bioquímicas: unas
asimilan la glucosa, otras no, unas la galactosa, otras no…

Hongo micelial o mohos

Colonias algodonosas. Cada hongo tiene su forma característica de reproducirse.

Micología médica

-Patologías por hongos.

-Infecciones por hongos.

Micosis

• Cutáneas:
– Micosis superficiales.
» Pitiriasis versicolor
» Tiña negra
» Piedra
– Dermatofitosis (hongos de los pies)
– Mucocutáneas
• Subcutáneas:
– Cromoblastomicosis
– Esporotricosis
– Micetoma (eumicótico)
– Faeohifomicosis
En España las subcutáneas son muy raras y que se den en la cara más.

Micosis clínica

-Oportunistas: El paciente tiene que tener una disposición previa para contraerla.
– Aspergilosis
– Candidiasis
– Criptococosis
– Geotricosis
– Zigomicosis

-Sistémicas: (no estudiar)¿Def de sistémicas?. Las que estan en rojo en España no estan.
– Aspergilosis
– Blastomicosis
– Candidiasis
– Coccidioidomicosis
– Histoplasmosis
– Criptococosis
 – Geotricosis
– Paracoccidioidomicosis
– Zigomicosis
– Peniciliosis (Penicillium marneffei)

Micosis diagnóstico

-Recogida demuestra: hace falta mucha más muestra que con las bacterias.
-Observación microscópica: con KOH
-Cultivo: medios distintos a los de las bacterias. Se ponen antibióticos en los medios
donde se siembra los hongos para que no crezcan las bacterias y consuman todos los
nutrientes, permitiendo así que crezca el hongo. Ya que el crecimiento de las bacterias
es más rápido, y de crecer, no dejarían nutrientes para los hongos.
-Incubación: 18 a 30 º
-Identificación:
-Bacterias: la identificación se hace mediante pruebas bioquímicas.
-Mohos: según la forma que tengan.
-Sensibilidad: Hay que utilizar antifúngicos, no antibióticos.
- Serología: Poco útil.

TEMA 14: PARÁSITOS

Clasificación

-Tres tipos:
• Protozoos: unicelulares
• Helmintos: pluricelulares
 • Artrópodos.

Protozoos
• Tipo de célula: eurcariota
• Morfología: Dos fases.
-De quiste: Es la forma de resistencia y la de transmisión.
-De trofozoito: Es la fase en la que se está multiplicando, cuando produce la
enfermedad. Tiene morfología variable. Hay veces que no se puede diferenciar
una morfología u otra; por lo que en el paso de trofozoito a quiste, sería un
prequiste. La cantidad de cloro en el agua no es suficiente para destruir los
quistes
• Ciclo: Trofozoito -> quiste

Helmintos
• Tipo de célula: Eucariota
• Morfología: hay dos tipos
-Platelmintos: tenia (planos)
-Nematelmintos: equivalente a la lombriz del suelo. (Redondos)
• Ciclo: más complejo, a veces hay varios huéspedes en ese ciclo. El huésped
definitivo es aquel que tiene el gusano adulto (por ejemplo, la tenia de 8 metros
en el intestino). Algunas veces participan huéspedes intermedios donde no hay
gusano (tenia por ej: cerdo, vaca…). Aunque hay veces que es otro animal el
huésped definitivo y nosotros somos el intermediario.

Artropodos

Piojos: La sustancia antipiojos no se debe usar de forma preventiva, sólo curativa

Diagnóstico parasito. Sospecha

-El paciente tiene una clínica que es compatible

-Datos epidemiológicos: Siempre que el paciente muestre síntomas de ello debemos
sospechar.
También hay que tener en cuenta en qué casos debemos preocuparnos: si por ejemplo
hay un miembro de una familia infectado, ver si es conveniente o no analizar al resto de
miembros de la familia.
-Origen del paciente. También podemos descartar posibilidades, ya que si no se ha
estado en ciertas zonas, es imposible contraer ciertas enfermedades, o al menos hay
posibilades muy bajas.
-Eosinofilia: Aumento de eosinófilos en sangre.

Diagnóstico

-Muestra más frecuente para diagnóstico de parásitos: heces. Antes de recoger muestras,
hay ciertos medicamentos que no se pueden dar (porque hacen que la muestra de
negativo). (Si se pone una dieta antes de tomar la muestra, aumentamos la calidad del
diagnóstico).
-Rx
 -No contaminar la muestra.
-Frasco limpio y de boca ancha y hacia arriba.
-Nº de muestras: se requieren 3 porque es poco sensible y por eso hay que realizar
varias.
-Control del tratamiento: el tiempo de eliminación del parásito depende de este por
lo que no sirve realizar un control cuando acabe el tratamiento.
– Protozoarios 3 - 4 semanas
– Helmintos 1 - 2 semanas
– Tenias 5 - 6 semanas
-Transporte: La mayoría de las muestras de microbiología han de ser procesadas
antes de dos horas; aunque los parásitos aguantan más. El problema de
transportarlas correctamente, es que el líquido de transporte es tóxico.
Consistencia de las heces Trofozoitos Quistes
Formes + ++++
Suaves ++ +++
Sueltas +++ ++
Agua ++++ +
Cuanto más sueltas sean las heces más posibilidad de encontrar quistes, cuanto menos,
más posibilidad de hallar trofozoitos.

-Muestras distintas a heces

-Orina: Las infecciones de orina en chicas van con frecuencia acompañadas de
enfermedades de transmisión sexual. Tricomonas vaginalis (parásito de transmisión
sexual).
-Cello: se pone en el ano antes de defecar y de lavarse y se suelen ver las lombrices
y sus huevos. Los oxiuros se detectan mediante este método.
-Sigmoideoscopia: se introduce un tubo en el ano.
-Aspirado duodenal: se recoge líquido del duodeno.
-Entero test: se traga un hilo con una pastilla, luego se saca, se exprime y al porta.
-Muestras urogenitales: exudado genital
-Esputo
-Aspirados: bronquiales, abcesos…
-Biopsias
-Sangre: para paludismo y malaria.

Observación
-Macroscópica: la tenia por ejemplo se ve claramente en las heces.
-Microscopía: Sobretodo protozoos y huevos de helmintos, no se ven a simple vista.
-Tinciones

Cultivo
-Sólo hay un tipo de cultivo para parásitos y es para los de la córnea.
-En general no se puede hacer cultivo.
Detección de antígenos
-Bastante útil para algunos, pero para los de la boca en general no, sólo para una ameba
en concreto, Entamoeba histolytica (parásito que se identifica por antígenos).

Serología
-La serología busca Ag en la sangre contra parásitos. Es útil para detectar algunos
parásitos.
Tratamiento
-Metronidazol: usado en odontología.

TEMA 15: DIAGNÓSTICO INFECCIONES

Objetivo de la microbiología: Hacer el diagnóstico y proponer el tratamiento. Las

infecciones son necesarias para que el sistema inmune madure correctamente.

Objetivos
-Conocer el germen que produce la enfermedad. Cultivo: Método más completo que hay
para saber el tipo de germen.
-Conocer la sensibilidad: el tratamiento va a ser más eficaz contra el germen pero el
menos. Si tenemos eso, el de espectro más corto (el que seleccione menos cepas
resistentes), el más barato.
-Conocer la cadena epidemiológica: por ejemplo, saber que en el caso de diagnosticar a
una persona de VIH, éste debe avisar aquellas personas con las que haya mantenido
relaciones; para así evitar que se extienda.
-Aislar el germen
-Detectar sus productos (El ADN del germen, sus Ag, sus proteínas…pudiendo no estar
el germen)
-Detección de AC (serología)
-Cortar la cadena epidemiológica.

Proceso
-Petición adecuada: Identificar al paciente correctamente.
1. Recogida de muestra correcta.
2. Aceptación de la muestra: Una muestra no puede ser aceptada si no pone
la hora y el día de recogida, ya que no sabré si han pasado más de dos horas desde
la recogida.
3. Observación microscópica: vamos a utilizar distintos métodos para
observar los gérmenes dependiendo de la muestra y lo que le interese al clínico.
4. Cultivo: tiene que adaptarse aquello que necesita el paciente y para eso
hay que poner una historia que oriente al microbiólogo. Si no se pone, se haría un
cultivo normal para esa muestra que en muchas ocasiones no tendría nada que ver
con lo que se necesita.
5. Detección de moléculas: detección de ácidos nucleicos mediante PCR (es
el método más utilizado para la detección de ácidos nucleicos)
6. Sensibilidad antimicrobianos: hay que hacérsela al germen que ha
provocado la infección, no podemos hacerla a un germen de la garganta si la
infección está en el oído.
7. Detección de AC (serología):
8. Tipado: Saber si en una epidemia todas las personas infectadas tienen el
mismo germen y si no, no vale. Entenderse quien pide las pruebas a quien las hace
ya que cada germen es distinto.

Aspectos generales
-Cultivos: Generalmente tardan unas 72 horas.
-Recogida de tejidos infectados: asépticamente, evitando cambios biológicos y
químicos.
-Tener en cuenta que las muestras que se cogen, cambian desde que las recogemos.

Recogida de muestras

1. Condiciones de asepsia y seguridad. Nos lavamos las manos y procuramos no

contaminarnos ni contaminar la muestra.
2. Recipientes a prueba de salpicaduras.
3. Nunca realizar transporte de jeringas con agujas.
 4. Selección del lugar adecuado: si la infección es en el oído, recoger la muestra en
el oído.
5. Cantidad adecuada: ya que casi siempre se recoge de menos excepto orina y
heces.
6. Rotular adecuadamente el frasco.
7. Muestras a recoger: depende hay casos en los que sólo se necesita una muestra,
en las heces por ejemplo, son necesarias tres.
8. Acreditación del laboratorio: que el laboratorio que realice el análisis de esa
muestra esté capacitado para ello.

-Recogemos la muestra en concordancia a la infección que tenga:

1. Cultivar y esperar un día.
2. Hacer la sensibilidad, si el cultivo es puro, y mandar el informe.
3. Serología: hay ciertos tipos de cultivos que sólo se realizan un número
determinado de veces a la semana o al mes por su alto coste (a menos que sean
urgentes).

Tipos de agentes en infecciones de boca

• Bacterias
• Hongos
• Virus
• Parásitos
Las personas que llevan prótesis completas es muy probable que desarrollen
candidiasis.

Tipado microbiano (Copiar diapositivas)

Para el tipado hay aparatos que leen automáticamente y otros en el que hay que
introducirles cuál es el positivo y cuál el negativo.
-Morfología de la colonia
-Actividad metabólica
-Producción de toxinas: no se hace mucho.
-Biocodes comerciales ¿para que se hace?
-Limitaciones:
– Mejor para identificación
– Muestra escasa discriminación y reproductividad

Fagotipado

Requiere:
-Bacteriófago
-Receptores para el fago
Cada bacteria tiene receptores para un virus determinado.
-El fago se replica 200 veces en 15-20 minutos.
-La zona de inhibición, es el virus que mata a esa bacteria.
-Si hacemos el tipado con dos pacientes infectados por e.coli y encontramos que se
inhiben por el mismo fago, puede que sean iguales.

Bacteriocinotipado
-Bacteriocina: Sustancias que producen unas bacterias que matan a otras bacterias
Si las dos cepas que estamos tipando se destruyen por la misma bacteriocina; puede que
el germen sea igual.
Cada bacteriocina se utiliza para una bacteria diferente, ninguno vale para todos.
-Fundamentos:
– Cepas indicadoras (productoras)
– Sensibilidad a las cepas standard

Serotipado

Tenemos anticuerpos conocidos y no sabemos que antígeno tiene la bacteria.

-Ag expresados en la superficie: si la “sangre” de un paciente aglutina con el AC 32 y la
de otro paciente con el 28, el germen es distinto. El problema es que hay gérmenes
distintos que tienen el mismo Ag. Y gérmenes que cuando se están replicando (muta),
cambia el Ag, y esa variación nos hace pensar que el germen es distinto.
-Reacciones cruzadas: gérmenes diferentes que pueden tener el mismo antígeno

PAGE
-Una de las técnicas mas utilizadas
-Si las bandas son idénticas puede que los gérmenes sean iguales; si son distintas,
seguro que no lo son.
-Puede combinar Inmunobloting para mayor discriminación
-Puede aplicarse a varias cepas
-Relativamente barato
-Limitaciones
– Difícil de estandarizar
– Perfiles complejos pueden ser difíciles de interpretar

Tipado molecular

-Análisis de plásmidos: si la bacteria tiene plasmidos o no.

-Endonucleasas restricción
-Pulsed-filed (campo pulsado) gel electroforesis: en vez de tener corriente continua
como en la electroforesis, los pulsos van cambiando de dirección y se ven mucho mejor
las imágenes.
-Ribotipado: En vez de tipar el ADN tipamos los ácidos nucleicos de los ribosomas.
Dependiendo de la bacteria el ribotipado será más efectivo, o hará falta otra cosa.
-Secuenciación del ADN: Es lo ideal, pero requiere mucho tiempo, así que lo que se
hace es secuenciar un trocito bien seleccionado de cada bacteria.

TEMA 16: STAPHYLOCOCCUS

-Tipos:
- Coagulasa +: solamente el staphylococcus aureus
-Coagulasa -: el resto
-Son cocos Gram +
-El patógeno para hombre y animales es el coagulasa +
-35 especies y 17 subespecies
-Los gram – están en nuestra piel y mucosa. De aureus tenemos más o menos 30% de
las personas
-Es la causa más frecuente de infección aunque la mayoría son benignas.

Morfología

Cuando el aureus crece e las placas de cultivo suele verse de color dorado (95% veces)

Fisiología

- Facultativo: puede crecer en aerobiosis y anaerobiosis

- Los antisépticos que utilizamos suelen matar al staphylococcus.

Determinantes de patogenicidad (permite diferenciar a los staphylococcus)

-Coagulasa: forma unos grumos en el aureus

-Biopelícula: es una forma de protegerse. El staphylococcus forma la película en los
plásticos como las sondas.
-Acido teitoico: permite la adhesión
-Toxinas: como la exfoliatina que hace que a algunas personas se les caiga la piel
(síndrome de la piel escaldada). Los problemas de los quemados son que pierden
proteínas y se infectan. Importa la extensión y el tipo de quemadura.
-Enterotoxinas: toxinas para el intestino que producen diarrea.
- Resistentes al calor. La toxina no desaparece aunque se caliente, el germen si
muere
- A-E y G-1
- Cromosómicas o plasmidicas
- Estimulación de neuroreceptores locales
- A la más frecuente
- B: colitis pseudomembranosa

- Dos tipos de staphylococcus aureus

-Hospitales
-Calle: tiene una toxina que se llama Panton-Valentine. Produce infecciones mas
graves (en EEUU) y tiene gran capacidad para reproducirse.
-Toxina 1: es un superantígeno: estimula tanto el sistema inmune que el sistema inmune
arremete al paciente.
-Fibrosis quística: problema genético, las secreciones son más espesas. Estas mucosas
se combinan con el staphylococcus.
-Slime: cápsula que hace que se adhiera más
-Ac. Teitoico: aumenta la adherencia
Patogenia

- Los staphylococcus son comensales

- Va a producir infecciones supuradas: muchas son benignas. La evolución
de la infección va a depender del tejido
- Intoxicaciones
 - Infecciones sistémicas
- Piel escaldada
- Síndrome toxico (toxina 1)

Penetración

Suele penetrar por vía respiratoria pero nosotros estamos muy colonizados por nariz,
laringe y periné. De ahí, puede ir a cualquier sitio.

Clínica

- Intoxicación benigna
- Síndrome tóxico (tampón)
- Síndrome de la piel escaldada
- Recibe un nombre distinto con la edad
- Suele considerarse como impétigo (infección de la piel) con ampollas que puede
acompañarse de piel escaldada o no.
- Infecciones en la piel: muy frecuentes
- Grano alrededor de UN pelo: foliculitis
- Orzuelo: afecta a un pelo de la pestaña: es también una foliculitis
- Ántrax: muchos pelos infectados juntos
- Impétigo
- Hidrosadenitis: golondrinos: absceso que se forma en la axila.
- Exantema escarlatiniforme: manchas rojas en el cuerpo
- Mastitis: infeccion en la mama
- Herida infectada
- Septicemia: proceso grave. El 30% se mueren. Es un síndrome inflamatorio con
staphylococcus en sangre
- Neumonía: mueren el 10%
- Absceso: inflamación cerrada por una cápsula. Se forma en cualquier órgano
- Osteomielitis: infección del hueso muy difícil de tratar
- Artritis séptica: infección de una articulación
- Enteritis postantibiótica
- Peritonitis: frecuente en pacientes con diálisis. Siempre es grave
- Infecciones hospitalarias: de los que ingresan en un hospital tienen 6-10% de
probabilidad de infectarse.

Diagnóstico

- Se hace la toma del absceso

- Tinción de Gram para ver si hay cocos + o no
- Cultivo

- Detección molecular (es rápida). Tiene 2 finalidades:

- Detectar si hay aureus
- Si es resistente a la meticilina
- Problema: Si solo realizo la prueba de detección molecular, al no tener el
cultivo (y, por lo tanto, no tener el germen vivo) no puedo hacer ni
sensibilidad ni tipado. De la muestra directa del paciendo solo podemos
 decir si hay aureus y si es resistente a la meticilina. Sin embargo, al
cultivar el germen, lo molecular m permite tipar el germen.
- Tipado:
- RFLP: técnica de referencia que se utiliza en España.
- Suele hacerlo un ordenador
- Pruebas bioquímicas: poco útil
- Resistencias: si dos staphylococcus son diferentes tienen diferentes
resistencias.
- Fagotipado: no suele hacerse
- Serotipado: no suele hacerse
- Análisis de plásmidos: no se utilizan
- Ribotipado: no se utilizan

Tratamiento

-Penicilina es el ideal pero el 80% son resistentes a la penicilina. Solo se puede usar
cuando el antibiograma dice que es sensible.
-Cloxacilina: Menos del 1% de staphylococcus de países nórdicos son resistentes. En
España aproximadamente el 23%.
-SARM: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.
– Vancomicina, linezolida, daptomicina: para infecciones graves (son
antibióticos caros)
– Trimetroprim sulfametoxazol, tetraciclina, clindamicina: para infecciones
leves (son antibióticos mas baratos)
-30% son portadores.

Importancia

-Staphylococcus aureus: causa 25% de infecciones hospitalarias

-El 80% de las personas ha estado colonizado en algún momento
-20-30% están colonizados de forma persistente.
-Bacteremia no tratada con antibiótico adecuado se muere el 80%.
-Los portadores mas frecuentes son el personal sanitario

Hábitat

-Hombre y animales como reservorio primario (en la carne que comemos también)
-Ambiente

Coagulasa negativa

-Producen infección en personas con alteración previa

-El más frecuente es el S. Epidermis que se desarrolla en personas que tienen cuerpos
extraños (prótesis). Es muy resistente, obliga a tratar con vancomicina y demás
antibióticos caros citados anteriormente
-S. Lugdunensis: produce abscesos y se puede confundir con aureus.

TEMA 17: STREPTOCOCCUS

Características

-Cocos en cadena
-Gram +
Clasificación

(1) β-Hemolíticos (lisan completamente pared de los hematíes en los cultivos de Agar
sangre) Se clasifican con el criterio de Lancefield.
- Grupo A: aglutinan con anticuerpo A de Lancerfield
- Grupo B: aglutinan con anticuerpo B de Lancer field
- Otros β-hemoliticos

(2) α-hemolíticos: no lisan el hematíe totalmente sino parcialmente dejando de color

verdoso el medio de cultivo. 2 tipos:
- Neumococo: más importante. Produce neumonía con frecuencia
- Viridans (color verdoso). Tipos:
-S. mutans y S. sanguis (caries dental). Menos importantes en cuanto a la
patología seria pero muy importantes en odontología. El xilitol actúa sobre el S.
mutans.
-S. militis (bacterimia, meningitis, enfermedad periodontal, neumonía)
-S. millar (infección superativo en niños y adultos)

Morfología
-Cocos en cadenas (más de 4)
-El neumococo muchas veces esta en parejas

Tratamiento
-Penicilina (el más barato) en la mayoria de los casos

Hábitat
-Mucosas de la boca (todos)
-Hombres y animales
-Piel (menos): suelen ser transitorios
-Tracto alimentario, respiratorio y tracto genital (no necesariamente todas las personas)

S. PYOGENES (GRUPO A, β-HEMOLÍTICOS)

Determinantes de patogenicidad

-Adherencia. A través de la proteína M, muchos tipos

-Clase I
-Clase II
La clase I y clase II se asocian a patologías de paciente y, por ello, son las más
importantes. Existen otros tipos de proteína M.

-Rash: toxinas pirogénicas (capaces de producir fiebre) o eritrogénicas: producen fiebre

y exantemas (manchas en la piel). Suele producirlo los streptococcus A
fundamentalmente (a veces también B y C)

-Difusión: para difundirse fabrica unos enzimas que son toxinas: estreptoquinasa y
DNasa (ambas lisan los coágulos y los depósitos de fibrina)

-Estreptolisina
 -Oxigenolabil: induce la formación de anticuerpos. Se utiliza para el diagnóstico
de infección. Estos anticuerpos se llaman ASO, ASTO o ASLO. Sirve para
detectar la infección de la faringe y no sirve para el diagnóstico de infección
cutánea.
- Estable: no es inmunógena. No sirve para hacer diagnóstico.

Penetración

-Normalmente por vía respiratoria. La salida también se realiza por vía respiratoria.
- A veces mediante traumatismo, mosquitos…
-La infección más frecuente es la amigdalitis (el 15%). El resto las producen los virus y
no necesitan tratamiento.

Clínica

-Faringitis: las produce el grupo A y alguna vez el grupo C

-Produce sinusitis, otitis, mastoiditis, neumonía con empiema (pus en la pleura),
infección en hueso y articulaciones, fascitis necronizante (se carga el músculo)
-Infecciones de la piel

Patologías de forma indirecta

Se producen por respuesta del sistema inmune del huésped contra el germen
-Fiebre reumática: la infección original esta en la garganta pero se afectan las válvulas
del corazón
-Glomerulonefritis: la infección original esta en la amigdala y en la piel pero se afectan
los glomérulos renales
-Eritema nodoso: nodulos en la parte pretibial y enrojecimiento con nodulos.
Consecuencia de infección de garganta

Diagnóstico

-Muestras:
-frotis faringeo (más frecuente)
-cutánea
-hemocultivo: de un eseputo
-Observación microscópica: es poco util porque todos tenemos streptococcus en la
garganta
-Cultivo: muy util
-Detección de antígeno: coger un hisopo, meter en la garganta, luego mezclar con un
líquido y te dice si hay antígeno o no en 15 minutos. Solo han de tratarse los pacientes
con antígeno +. Los de antígeno – se hace cultivo y, si sale +, se trata.
-Detección de ADN: en España no está
-Serología: ASTO, ASLO. Sirve para decir que ha habido infección faringea. Para el
diagnóstico de infecciones de la piel se utiliza el DNasa B.

Tratamiento

-Penicilina G: hay que pincharla y duele mucho

-En infección grave, penicilina por vía venosa es la más barata y menos tóxica. Se
asocia en estos casos penicilina con clindamicina.
-Alérgicos a la penicilina se les da eritromicina. Problema: tiene resistencias y por lo
tanto no responde al tratamiento.

Epidemiología

-Faringitis: suele darse en niños.

Lo normal es hasta los 15 años.
Se transmite de persona a persona
Fómites poco importantes
-Fiebre reumática
Proteínas M más reumatógenas
Acompaña a la infección respiratoria
Varias recurrencias producen secuelas cardiacas. Cuando un paciente ha tenido una
infección respiratoria se la da penicilina y evita infecciones sucesivas
Menos 0,5/1000habitantes
-Glomerulonefritis
Cepas especiales
Entre 10-21 días después de la infección. Puede ser por infección respiratoria o
cutánea.

S.PNEUMONIAE (α-HEMOLÍTICOS)

Patogenia

-Colonización:
-Produce adhesinas
-Produce proteasas frente a IgA
-Diseminación endógena desde la nasofaringe a la orofaringe a regiones aisladas.

Determinantes de patogenicidad

-El más importante es el polisacárido capsular:

- proteína C reactiva: producida por el hígado cuando tenemos cualquier tipo de
reacción. Algunas de ellas reaccionan con el polisacárido capsular del neumococo
-Es invasivo aunque lo más importante es la capsula por eso la vacuna esta desarrollada
para la capsula.

Penetración
Suele penetrar por vía respiratoria y se queda en orofaringe aunque puede extenderse
localmente a los senos u oído y producir infecciones. Puede bajar al pulmón y producir
neumonía.
Patogenia

-Huésped:
-Enfermedades hematológicas o VIH (neoplasias, anemias de células falciformes)
-Viriasis
-Bazo
Estas tres, predisponen las infecciones por neumococco
Síndromes comunes

-Tracto respiratorio
-otitis
-sinusitis
-traqueobronquitis
-pneumonia (media mortalidad 10%, si es mayor puede llegar al 50%)
-Meningitis
-Algunas infecciones tienden a ser recurrentes (infecciones repetidos por neumococco)
-SIDA
-mal funcionamiento del bazo
-deficit del complemento
-hipogammaglobulinemia
-déficit selectivo de IgG2
-edad
Todas ellas favorecen las infecciones por neumococco.

Diagnóstico

-Tinción de Gram.: muy orientativa en la muestra

-Cultivo: es útil para ver la sensibilidad
-Detección del antígeno: la gente infectada por antígeno elimina cápsula por la orina.
Los niños suelen eliminarla sin tenerlo.
-PCR: se hace en la muestra directa donde buscamos el germen
-Sensibilidad: es fundamental.

Tratamiento

20% alta resistencia a la penicilina

30% resistentes a los macrólidos.

Cuando se sensible se utiliza penicilina. Si es alérgico a ella y es sensible a los

macrólidos se utilizan estos. Si, además, no es sensible a los macrólidos se utilizan
cefalosporina de tercera.

Incidencia-mortalidad
Incidencia:
-Muy frecuente en menores de un año
-Luego baja la frecuencia
-Vuelve a aumentar a partir de los 60

Mortalidad
-Es muy frecuente a partir de los 64
-Los niños se mueren muy poco

Importancia

-Agente más importante que produce neumonía en una comunidad (no es en hospital)
-38% comunidad, 5% hospital
-Primer o segundo agente de otitis media y sinusitis
-Primer agente de meningitis en el adulto

Epidemiología

-Transmisión: vía respiratoria

-Profilaxis: población sana y no tener situación que disminuyan el sistema inmune
-Vacuna

S. VIRIDANS (α-HEMOLÍTICOS)
Clínica

-Son patógenos cuando el huésped tenga unas condiciones

-Endocarditis: se produce en personas con alteración en válvulas cardiacas. Se favorece
por manipulación bucal y dental.
-Caries: favorecido por el mutans
-Procesos pirógenos. Produce pues en según que lugares
-Oportunista

Tratamiento

-Penicilina

Epidemiología

-Oportunismo del paciente

-Streptococcus Bovis: cuando pasa a la sangre es porque tiene una infección de colon.

TEMA 18: FAMILIA BACILLACILAE

-Bacillus
-Clostridium
-100 especies
-Anaerobio: muere en presencia de oxígeno
-Producen esporas: las esporas si que pueden resistir al oxígeno
-Bacilos Gram +
-Anaerobios estrictos

Clasificación

(1) Según el mecanismo_

-Clostridium neumotóxicos: producen infección al SN
-Botulismo: al ingerir alimentos contaminados
-Tetanos
-Clostridium histotóxicos: destruyen tejidos
-C.Perfringes
-C.septicum: se asocia al cancer de color
-Clostridium enterotóxicos
-C.perfringes
-C.difficile: hay en pacientes tratados con antibióticos
-Clostridium piógenos: producen pus
-C. Perfringes: mas frecuentes

CLOSTRIDIUM TETANI

Produce tetanos
-Espasmos musculares tónicos
-Hiperreflexia: ante cualquier estímulo, el paciente se contre y luego no se relaja
-Lo produce la toxina
-Frecuentemente fatal

Determinantes de patogenicidad

Solo hay un tipo de toxina, todos los C,tetani tienen la misma:

-Esta codificada por un plásmido
-Hace falta muy poca toxina para morirse (130μg)
-Se bloquean las neuronas inhibidoras

Patogenia

-Penetración: cualquier herida. Uno frecuente es el tetanos neonatal al cortar el cordón

umbilical
CONDICIONES
-Anaerobiosis: para que se pueda reproducir el C. tetanos no ha de haber oxígeno.
-Presencia en la herida
-Germinación esporas
-Difusión: la enfermedad no produce inmunidad, la produce la vacuna. A partir de la
herida se difunde por SN o sangre.
Clínica

-Local: muy raro. Contractura de una pequeña cantidad de músculos. Es menos grave
porque aun no se ha difundido por todo.
-Cefálico: ha llegado muy bien al SN
-Generalizado
-Neonatal: el más mortal
-Postaborto: cuando el aborto era ilegal

Tetanos neonatal

-Si la madre esta vacunada no existe.

-Tetanos en el recién nacido: el anticuerpo que forma la madre pasa a través de la
placenta y así el niño estará protegido
-Mortalidad alta sin tratamiento
-Estimados 270000 muertes en 1998

Diagnóstico (del C. tetani)

-Clínico
-Observación microscópica para ver el clostridium. Puede que una persona tenga el
clostridium pero depende de si hay AC o no?¿?¿. Hace falta:
-Clostridium
-Anaerobiosis
-Toxina
-Serología: si que detecta la toxina en sagre.

Tratamiento

-Medidas de sostén: encerrados en una habitación sin ruidos, luz ni estímulos

-Neutralización toxina: a la toxina que esta en sangre le pones antitoxinas y se eliminan.
Las toxinas que están fijadas a las neuronas no se eliminan por este método.
-Eliminación fuente toxina
-Pronóstico muy malo en neonatal y drogadictos.

Importancia

-106 al año en el mundo

-400.000 muerto sal año
-Entre las 10 primeras causas de muerte
-En 2005: 18 casos en España

Epidemiología

-Hábitat: suelo e intestino de muchos animales incluido el hombre

-Periodo de incubación: 3 a 21 días
-Transmisión: heridas con material contaminado
-Profilaxis:
-Vacuna: más eficaz
-Cirujia
 -Quimioprofilaxis
-Inmunización

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Produce botulismo
Botulus = salchicha
Parálisis flácida simétrica y descendente.

Resistencia

El germen es muy resistente al tratamiento por el calor. Las esporas aguantan el calor,
se reviven. Se destruyen las toxinas y la parte vegetativa. El autoclave lo destruye

Determinantes de patogenicidad

La toxina es la que produce la enfermedad. Varios tipos: A, B, C1, C2, D, E, F y G.

Las más importantes:
-A, B: proteolíticas: las proteínas cambian las características organoeléctricas del
alimento (olor, sabor)
-F: no proteolítica: no modifica el alimento
-Toxoide por formol
-Neurotoxica
-Se utilizan bastantes tratamientos. Esta toxina esta en el bottox.

Penetración

Entra por vía oral normalmente y se absorbe, casi siempre por vía sanguínea aunque
también puede ir por los nervios. Llega al SNC donde produce una parálisis flácida.

Clínica

-Botulismo típico: intoxicación por comer un alimento donde se ha multiplicado el

germen y ya tiene la toxina
-Lactante: ingieres el germen y al no tener flora competidora en el intestino, la toxina se
queda ahí impidiendo la defecación → estreñimiento → muerte súbita.
Algunos afirman que tiene relación con la ingesta de miel
-Puede ocurrir algo similar al lactante en el adulto
-Infección de heridas:
-Esnifar cocaína
-Heroína
-25% intoxicaciones, 72% lactante.

Diagnóstico

-Cultivando el germen (en alimento o heces). El germen no está en la sangre

-Detección de la toxina (en sangre, en alimento o heces)
Tratamiento

-Mortalidad ha disminuido del 50% al 8%

-Antitoxina A, B y E. SE da la triple para proteger contra más.
La antitoxina A bloque la toxina que está en sangre únicamente. La que esta unida al SN
ha de metabolizarse y tarda unos días.
-Eliminación de la herida
-NO microbiológico: intubar para que cuando tenga la parada respiratoria no se muera.

Epidemiología

Importancia: En España en 2005: 15 casos

En EEUU no baja
Hábitat: Tipos A y B en el suelo
Tipo F en las aguas
Profilaxis: conserva adecuada

CLOSTRIDIUM. DIFFICILE

Determinantes
• Enterotoxina A: más patógena
• Citotoxina o enterotoxina B

Hay dos tipos de toxina: la A y la B. El más patógeno es el que produce las dos; la A
inicia y la B remata.
Todos los gérmenes tienen un regulador para cada proceso metabólico que regula la
producción de toxina; si el regulador que regula la producción de toxina del clostridium
difficile falla, la infección es más grave.
-Aún así la más agresiva es la A.

Vía de entrada

Muchos somos portadores de él

Entramos en contacto con él por vía digestiva. Sobrevive en anaerobiosis, gracias a sus
esporas.
Llega al intestino donde se multiplica y casi siempre produce la enfermedad sin salir de
ahí. La enfermedad más común que produce es la diarrea.

Clínica

• La mayoría somos portadores asintomáticos.

• Hay diarreas que están asociadas a antibióticos y desaparecen cuando se retira
este. Pero este tipo de diarreas no son muy comunes.
• Colitis pseudomembranosa: Además de la diarrea se producen úlceras en el
intestino grueso y se desprenden partes de la mucosa; el paciente puede llegar a
morir (6% de los casos).
• Colitis fulminante: ocurre en el peritoneo y puede perforarse el instestino
• En la mayoría de los casos estas patologías no van acompañadas de
sintomatología general.
• En algunos casos al aplicar los antibióticos cesa la diarrea, pero al tiempo se
produce una recidiva; y no se puede predecir cuándo ocurrirá ni si se volverá a
repetir.
Diagnóstico

• Se puede hacer detectando la toxina que produce el clostridium en las heces; ya

que aunque de manera normal lo tenemos en nuestro organismo, no es normal
que tengamos una cantidad muy alta de la toxina.
• Por eso con un cultivo no podemos diagnosticar nada; ya que de manera normal
está presente en nuestro organismo. Con el cultivo se pueden únicamente tipar
las cepas (sirve para la epidemiología no para el diagnóstico)

Tratamiento

• Hay que evitar que el antibiótico produzca muchas recidivas o resecciones de

colon.
• Cuando el paciente tiene una diarrea importante hay que tratarla con
Metronidazol y Vancomicina.
• Prebióticos: Sirven para prevenir la diarrea y curarla.

Epidemiología
• Importancia:
-Es relativa dependiendo del país en el que estemos. En los países desarrollados
sí tiene importancia por el elevado uso de antibióticos
-Se presenta más en pacientes hospitalizados y de más de 65 años.
-El personal sanitario es el más transmite la enfermedad.
-Se producen de unos 200.000 a 300.000 casos al año en USA.
-El periodo de incubación es entre 2-10 días.
-Profilaxis: Probióticos

OTROS CLOSTRIDIOS
• Heridos infectados
• Gangrena
• Intoxicación alimentaria

C.PERFRINGES

Determinantes de patogenicidad
• La enterotoxina producida por los tipos A y C es diferente a las exotoxinas y es
responsable de la diarrea aguda.
• Pueden producir dos tipos de toxina. En España los que hay o no lo producen o
producen el A, por lo que de ella no se muere nadie
• A y C están relacionadas con la producción de esporas; C es muy agresiva y
produce necrosis en el intestino (enteritis necrotizante yeyunitis («pig-bel)
(muertes frecuentes); A no es tan peligrosa.
• Ambas toxinas se liberan cuando se están formando las esporas.

Patogenia
 • Penetración: Depende del tipo de patología la vía de entrada será una u otra
(boca, contacto con material contaminado…). Lo más frecuente es que sean
endógenos, es decir, que sean por contacto con los gérmenes de mi intestino.
• En el caso de la diarrea, es por ingestión, pero hay que ingerir mucho por lo
menos 108. Aunque también depende de la susceptibilidad del huésped.
• Se desarrolla en alimentos con muchas proteínas; sobretodo en carnes con salsa
o productos que lleven huevo.
• Cuanta más toxina haya, más posibilidad de desarrollar diarrea.
• Otras formas de penetración: También puede ser por traumatismos; el germen
endógeno se multiplica y produce la infección. puede haber infección purulenta
o una que sea más grave, que produzca gas, comprima los tejidos, cierre los
capilares y no deje que llegue la sangre; lo que hace que aún llegue menos
oxígeno y favorezca la multiplicación y aumente el gas…->gangrena gaseosa

Clínica

• Intoxicación alimentaria: la produce el C. perfringens.

• Enteritis necrotizante por la toxina C. No hay en España
• Gangrena gaseosa: se trata con amputación y antibiótico.
• Procesos de la piel y tejidos blandos. (pus)

Diagnóstico

En diarrea: Para diagnosticar se realiza el cultivo del germen en alimentos y heces; lo

que se busca no es que esté, porque de manera normal está presente en nuestro
organismo; se mira que sea demasiado abundante.
• Gangrena: El diagnóstico es clínico, ya que pese a que al hacer un cultivo
veamos que hay clostridium, este puede estar en cualquier herida no gangrenosa.
• Infección cutánea: diagnóstico microbiológico
• Enteritis: El diagnóstico es microbiológico, es decir, se hace un cultivo normal
en heces y alimentos.
• Septicemia: es que el germen está presente en sangre y hay síndrome
inflamatorio. Por lo que hay que cultivarlo en sangre (hemocultivo).

Tratamiento

• Diarrea: La mayoría de los pacientes no necesita más que dieta.

• Herida: Limpieza quirúrgica) y antibiótico (normalmente penicilina)
• Gangrena: se pone el antibiótico (penicilina y clindamicina); pero previamente
hay que quitar todo el tejido dañado.
• Meter al paciente en una cámara hiperbárica: mete oxígeno a presión para evitar
la reproducción del gérmen

Epidemiología

-Diarrea: Instituciones (anciano)

-Las esporas sobreviven en las cavidades internas y grietas de los alimentos.

TEMA 19: “OTROS ANAEROBIOS”

(También aplicable al clostridium)

• Relación con el oxígeno: es tóxico para ellos.

• Tipos: hay varios
• Factores favorecedores: son infecciones oportunistas tiene que haber algo que
las favorezca.
• Cuadros clínicos: cualquier tipo de infección.
• Diagnóstico:
• Tratamiento: algunos son muy efectivos. Empírico

Penetración

Según la superficie del paciente el anaerobio es distinto (no es lo mismo boca que
colon). Los predominantes son: (todos son cocos gram negativos)

-COCOS GRAM POSITIVOS-

• G. Peptostreptococcus
• G. Gemella

-COCOS GRAM NEGATIVOS-

• Vellonella

-BACILOS GRAM POSITIVOS-

• Actinomyces
• Propionibacterium acnes
• Mobiluncus
Anaerobios

Para que se produzca infección por anaerobios tiene que haber anaerobiosis en la herida,
es decir, tejidos muertos, sustancias extrañas…
• Adyuvantes (ayudan)
-Material de sutura. Siempre se ha de coser en un tejido limpio.
-Heces estériles: ayudan a que se multipliquen los anaerobios. Y las nuestras que
no son estériles también. Son cuerpos extraños que dificultan la fagocitosis.
-Sales biliares: favorecen el desarrollo de anaerobios.
• Tamaño del inóculo: germen y cantidad de germen.

Sinergia

El que haya más de un germen favorece a los anaerobios: Si hay un facultativo, utiliza
el oxígeno favoreciendo la anaerobiosis. E.coli se multiplica en aerobiosis, lo consume
y así se benefician los anaerobios. Por eso las infecciones anaerobias son mixtas.

Infecciones

Se pueden producir en cualquier localización. (la boca está llena de gérmenes

anaerobios)

Diagnósticos de sospecha

• Infecciones en continuidad de las mucosas: debemos sospechar cuando las

heridas están al lado de las mucosas.
• Asociada a necrosis tisular y abscesos: par la multiplicación por anaerobios la
necrosis es perfecta.
• Olor pútrido
• Gas: si hay.
• Flora polimicrobiana: otras infecciones favorecen el desarrollo de los
anaerobios.
• Fallo en el crecimiento (difíciles): cuando hay germen y no crece, casi seguro
que hay anaerobios.
• Cuadros clásicos: tétanos, botulismo, gangrena… hay ya se sabe que anaerobio
• Exudado negro: No significa que haya gangrena, para eso tiene que haber gas y
mionecrosis. Es anaerobio
• Sulfur granules: gránulos de azufre, son los que forman el exudado negro.

Diagnóstico de confirmación

• No se cultivan anaerobios: (dado que ahí ya hay anaerobios)

– Garganta
– Uretra
– Vagina
– Recto
– Esputo
– Orina emitida
En las mucosas no se debe hacer cultivo; sólo en condiciones excepcionales (cogiendo
orina pinchando en la vejiga, sin que se infecte con los anaerobios normales de la
vagina, por ej.)

Transporte

Ha de ser especial, en tubos especiales. Los ideales son cámaras que crean atmósferas
de anaerobiosis.

Identificación

Realizar el cultivo y una vez que crece, identificar el germen por pruebas bioquímicas.

Tratamiento

• Drenaje del absceso o desbridamiento (limpieza quirúrgica): limpiar tejidos

muertos.
• Tratamiento antibiótico: empírico ( a ojo)
• Imipenen: se suele utilizar mucho
• Antibióticos: sirven todos???

Prevención

• Lo fundamental es que haya oxígeno.

• Quitar cuerpos extraños
• Eliminar espacios muertos, dejar todo bien unido.
• Restaurar la circulación.
• Buen restablecimiento de la circulación.
• Buena técnica quirúrgica:
-Evitando dejar tejidos desvitalizados.
-Manteniendo el aporte de sangre. (Intentar recuperar la sangre aspirada)
-Evitar dejar espacios muertos.
-Homeostasis meticulosa.
 TEMA 20: “ ACTINOMYCES”

• Actinomycetaceae
– Actinomyces
• Actinomyces Israeli: este es el más patógeno. Anaerobio, bacilo
gram positivo.
• Actinomyces gerencseriae
• Actinomyces naeslundii
• Actinomyces odontolyticus
• Actinomyces viscosus, 2003.
Algunos actinomyces toleran muy bien el oxígeno, pero todos son anaerobios.

• Infección mixta: aunque el agente principal es el actinomyces.

Patogenia

• Componente normal de nuestra flora.

• Tiene que haber una ruptura de la mucosa.
• Infección polimicrobiana.
• Reacción inflamatoria intensa: a veces puede no ser intensa
• Tractos sinuosos de drenaje (fístulas): varios túneles en distintas direcciones en
los tejidos; es decir, fístulas para que salgan los granos de azufre. Por ahí salen
los gérmenes. Por los tractos sinuosos drenan los gránulos.
• Suelen dejar cicatrices bastante poco estéticas.

La más frecuente la cervical.

-ACTINOMICOSIS PULMONAR-
• Entre un 15 y 20% de casos.
• Se producen por:
• Perforación en intubación de pacientes
• tumores que perforan el esófago y lo conectan con la tráquea.
• Diseminación hematógena por sangre llega al pulmón.
• Extensión desde el cuello o abdomen.

-ABDOMINAL-
• Del 10 al 20% de los casos.
• Menos frecuente: perforación quirúrgica u otro tipo.
• Lo más frecuente es que sea en el colon pero puede llegar hasta a salir al
exterior.

-ACTINOMICOSIS CANICULITIS-
• Obstruye el canalículo por donde sale la lágrima. El germen se multiplica dentro
y lo obstruye. Se presiona para que salga el pus y se echan gotas de antibiótico.
Aunque el paciente que lo tiene, suele curarse, lo más frecuente es que vuelva a
tenerlo.
-ACTINOMICES PELVIANA-

• Se da en mujeres que llevan DIU. El DIU irrita para que no anide el óvulo
fecundado; pero no impide la fecundación. La irritación que produce hace que se
multiplique el actinomices; pero no es muy frecuente.

Diagnóstico
• A veces macroscópicamente está hecho: porque ves el grano amarillo y lo
distingues.
• Observación microscópicamente: cuando se ven bacilos gram positivos aunque
luego hay que hacer pruebas bioquímicas para diferenciarlo.
• PCR: te dice exactamente lo que es, se hace poco.
• Cultivo: se suele hacer normalmente.

Tratamiento

• Primero antibiótico: muy importante. El más recomendado penicilina.

• Aunque según donde sea hay que hacer tratamiento estético o quirúrgico.

Epidemiología

• 1 caso por cada 300.000

• Se desarrolla como saprofito dentro y alrededor de los dientes cariados, en las
placas de mucina adheridas al esmalte dental y en las criptas amigdalinas.

TEMA 20 (2ª PARTE) LACTOBACILLUS Y OTROS

Probióticos

Son gérmenes VIVOS que producen beneficios sin producir daño. Se utilizan como
suplemento alimentario. Influyen en el equilibrio de la flora intestinal.
El niño al nacer adquiere lactobacillus en la vagina y bifidus en la leche materna.

Probióticos como suplemento dietético

-No patógenos o poco patógenos

-Efecto beneficioso
-Resisten el sistema digestivo
-Liofilizados (en polvo) o en productos fermentados:

El más importante es el bifidus. Se encuentra en el 90-95% de la flora del niño. Nuestra

flora normal se comporta como mecanismo defensivo

Prebióticos

Sustancia química que prácticamente somos incapaces de asimilar. Solo las asimilan los
prebióticos que al tomar estas sustancias se reproducen. Los prebióticos crean un medio
favorable para la multiplicación del germen
Mecanismo acción de los prebióticos

-Cepas que parecen idénticas no poseen las mismas propiedades

-Fermentan la lactosa. Para nosotros, la lactosa no es fácil de asimilar. Los gérmenes
que la metabolizan favorecen la asimilación.
-Producción antimicrobianos: matan a otras bacterias que podrían ser dañinas para
nuestro organismo. Producen bactericidas.
-Inhibición de la colonización
-Estimula y regula la inmunidad

Uso clínico

-Escasos ensayos clínicos por su elevado precio

-Diarrea por rotavirus
-L.Casei acorta la diarrea (no tiene en cuenta el agente de la diarrea)
-Bifidobacterium bifidum y Streptococcus thermophilus acortan y previenen la diarrea.

Diarrea asociada a antimicrobianos

-Utilizando prebióticos (S.boulardii). Eficacia

-Previene la diarrea
-Sirve para el tratamiento
-Evita las recidivas
-Lactobacillus rhamnosus:
-Resolvió el cuadro
-Prevención de la diarrea en niños con cuadros respiratorios.
Vaginitis candidiásica

L.acidophilus
-Reduce la cantidad de candidas en la vagina
-Mejora la candidiasis
-Cura la candidiasis
-Algunos trabajos afirman que no produce mejoras

Anticancerosos

-Probióticos y prebióticos previenen el cáncer

Efectos adversos

-Endocarditis y lactobacillus: ninguna relacionada con alimentos

-S.boulardi: produjo la fungemia (el hongo esta en sangre)
-Diarrea
-Infecciones de orina

Acuicultura

-Se usaban antibióticos para que los peces no enfermaran. Una vez que se redujo la
cantidad de antibióticos se amplio la cantidad de peces multiplicados. Esto lo
consiguieron administrándoles probióticos. Así se disminuye la cantidad de antibióticos
y se evita que los peces tengan gérmenes resistentes.

Probióticos en la vaca

E.Coli 0157 produce diarrea. Se debe a que el germen se encuentra en las hamburguesas
(en EEUU)

Propionibacterium

P. acnes: lo tenemos todos en la piel. No produce acne pero se asocia a él.

Rothia

Son gérmenes normales, no probióticos que producen enfermedad

-Endocarditis: pocas veces la produce
-Caries

Corynebacterium matruchotii

No es un prebiótico. Produce enfermedad tal como la gingivitis

 TEMA 21: CAPNACYTOPHAGA

-Fisiología: No se multiplica si la atmósfera no es rica en CO2

-Morfología: Bacilos Gram-
-Hábitat: vías respiratorias (boca). Normalmente no produce enfermedad pero puede
hacerlo

Clínica

Comportamiento distinto según la especie

• C. ochracea, C. sputigena y C gingivalis
– Periodontitis juvenil
– Bacteriemia y enfermedad sistémica (Inmunodeprimidos) especialmente
con ulceraciones bucales
• Capnocytophaga canimorsus
– Bacteriemia fulminante(esplenectomía, alcohólicos)
• Endocarditis
• Capnocytophaga cynodegmi
– Mordedura, arañazo de perro o gato. También de personas.

Diagnóstico

Por cultivo en condiciones de CO2 adecuadas.

-Capacidad de identificar el germen en el laboratorio

Tratamiento

Las cepas más resistentes son las de la sangre

-Penicilina
-Cefalosporinas
-Quinolonas

EIKENELLA CORRODENS (TEMA 21 2º PARTE)

HACEK (H. aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium

hominis, E. corrodens y Klingella kingae)
La eikenella esta dentro de este grupo

- Difícil de cultivar y producen endocarditis

-El hemocultivo es muy difícil que crezca
-Morfología: bacilos gram -. Cuando crece sobre el agar “se lo come”
-Crece mejor con CO2

Patología

-Hábitat: boca. También puede estar en el tracto digestivo

-Oportunista: afecta a inmunodeprimidos, mordeduras, puñetazos
-Infecciones polimicrobianas
-Pulmonar: en las aspiraciones producen neumonías y abscesos.
-Endocarditis: por germen único.
-Capnófila: necesita CO2
Tratamiento

Sensible a penicilina y cefalosporinas de amplio espectro.

TEMA 22: BACTERIAS ACIDO-ALCOHOL RESISTENTES.

MYCOBACTERIUM
Micobacteriaceae

Solo existe un género que sea ácido-alcohol resistente, el micobacterium. NO se

decoloran con alcohol.
-Enfermedad que produce: granulomas crónicos
-Momias egipcias
-Roberto Köch: descubrió el germen de la tuberculosis: bacilo de Köch

Taxonomía

Tres tipos:

1. Complejo tuberculosis:
Especies productoras de tuberculosis
M. tuberculosis
M. bovis (incluida cepa BCG)
M. africanum
2. Complejo Lepra:
M. leprae: podría decirse que en España esta erradicada.
3. Micobacterias atípicas: por ser diferentes a micobacterium tuberculosis.

Morfología

-Microscopicamente: bacilos acido-alcohol resistentes: por la composición de su pared

Fisiología

Uno es incapaz de crecer en ningún tipo de cultivo: solo crece en la pata del armadillo.

• Tª > 37ªC
– M. xenopi
– M. avium
• Tª entre 30-32°C: producen infección de piel
– M. ulcerans
– M. marinum
– M. haemophilum

Determinantes de patogenicidad (M. tuberculosis)

-Multiplicación en el sistema retículo-endotelial (ganglios, medula, hígado, bazo)

durante 6-10 semanas.
-M.tuberculosis tiene tendencia a unirse entre sí formando unas especies de cuerdas.
Para unirse necesitan el cord factor.
-Sulfolípidos: dificultan la fagocitosis y la lisis
-Micobactinas: captan algunas sustancias como el hierro uniéndolas a sus moléculas
-Exoquelinas: ponen una situación para que sea más fácil la captura de hierro.
-Catalasa: rompe el agua oxigenada liberando oxígeno y dejando agua.
Patogenia (M. Tuberculosis)
Transmisión: por vía respiratoria
Con que un germen llegue al alveolo, ya es suficiente para producir la enfermedad
-Lesión primaria: llega al pulmón, por vasos linfáticos llega a los ganglios y de ahí
puede extenderse a todo el organismo. 9 de 10 lo curan. La persona se queda infectada
para toda la vida pudiendo desarrollar la enfermedad.
-Lesión postprimaria: si el paciente no controla la infección se extiende y produce
infección en otros órganos. Sin tratamiento el 50% mueren, con tratamiento se curan el
95%

Clínica (M. tuberculosis)

-Tuberculosis primaria: tiene cura

-Pulmonar progresiva: muy seria sin tratamiento pero con él se cura
-Extrapulmonar: puede tener lesión pulmonar y a la vez en otro órgano o solamente en
otro órgano. Puede afectar a cualquier órgano aunque la más peligrosa para las personas
de alrededor es la faringea.
-Escrofula: personas que tuvieron tuberculosis de joven y la desarrollan de ancianos.

Diagnóstico (M. tuberculosis)

-Recogida de muestras: recoger varias. Si están contaminadas con más gérmenes se

utiliza un sistema que mata a estos y solamente queda el M. tuberculosis ya que tarda
más en crecer.
-Tipo de muestra: por lo menos 3 esputos
-Transporte: lo ideal antes de 2 horas. En según que muestras hasta 24 horas.
-Rechazo: cuando la muestra no esta bien no se siembra.
-Bacterioscopia: tinción especial para micobacterium, una vez aceptada la muestra. Se
utiliza la de Auramina que cuesta muy poco de ver.

Cultivo (Mycobacterium)

De forma diferente a el resto. A M. leprae no se le hace cultivo

No se dan por negativo antes de 70 días
- Lectura de medios sólidos: Se leen 2 veces por semanas. Casi nunca son
positivos antes de 7 días.
- -Lectura de medios líquidos: se meten en un aparato y lo lee cada 10
minutos. Cuando hay uno positivo, enciende una luz. Crecen el doble de
rápido.
Se utilizan los dos medios a la vez

Identificación

-Tradicionalmente se hacia por pruebas bioquímicas pero estas pueden tardar hasta 2
meses y por ello se están descartando.
-Técnicas moleculares: tardan unas dos horas.

Tuberculina
Intradermoreacción (se inyecta el líquido dentro de la piel), se espera de 48-72 horas y
se lee.
-Si no se ha formado edema (hinchazón), es negativo
-Si se ha formado edema, medimos el tamaño: el tamaño depende del riesgo de haber
tenido contacto con M.tuberculosis pero no garantiza la enfermedad. A mayor riesgo de
haber tenido contacto el estimulo de la inmunidad es mayor y por lo tanto la respuesta
ante tuberculina es mayor.
-Si el edema es mayor o igual a 5mm es positivo. Ya es adecuado para decidir a que
paciente debe ser sometido a radiografía de tórax. En la radiografía sale si tienes una
imagen compatible con tuberculosis pulmonar.
– Contactos recientes con tuberculosis
– Personas con Rx compatibles
– Inmunodeprimido (VIH, corticoides, etc.): al tener poca capacidad de respuesta.
No hace falta que sea mayor la respuesta.
-Si el edema es mayor o igual a 10mm (vale para estos)
– Inmigrantes recién llegados de países con alta prevalencia,
– Adictos a drogas iv
– Residentes y empleados en lugares de alto riesgo (p. ej. cárceles,
residencias de ancianos, sin techo.
– Trabajadores sanitarios. laboratorio de micobacteriología; individuos con
patologías de alto riesgo (p. ej., silicosis, diabetes, insuficiencia renal
crónica. enfermedades hematológicas, adelgazamiento).
– Menores de 4 años o expuestos a adultos de alto riesgo

Tratamiento

• Dejada a su evolución natural, llega a producir la muerte del 25 % de los

enfermos que la padecen en los primeros 18 meses de la enfermedad y del 50 %
a los 5 años del comienzo de ésta.
• Actualidad-país desarrollado
– la curación de más del 96 %

Table of drugs used for the treatment of tuberculosis.

First line drugs Second line drugs
Essential Other Old New
IsoniazidŹ Pyrazinamide Ethionamide
Rifampicin Ethambutol Cycloserine Quinolones
Streptomycin Capreomycin -ofloxacin
New rifamycins AmikacynŹ -ciprofloxacin
ŹŹŹŹR
Źifabutin Kanamycin -sparfloxacin
ŹŹŹŹ
RŹ
ifapentineŹŹŹ PAS Macrolides
Thiocetazone -Clarithromycin

Clofazimine
Amoxycillin &
Clavulanic
acid
http://www.priory.com/cmol/TBMultid.htm

Primera línea: mejores y menos tóxicos

Segunda línea: cuando no puede usarse uno de primera
El tratamiento se realiza de la siguiente manera:
-Durante los dos primeros meses se suministra Rifampicina (R), Isoniacida-hidracida (I)
y Piracinamida (P)
-Los cuatro meses siguientes se quita la piracinamida y solamente se suministra R e I

Si esto se hace así se producen resistencias:

• Resistencias naturales del BK (bacilo de Köch) a los fármacos

• R: 1 de cada 10 7 bacilos
• H: 1 de cada 10 6 bacilos
• E: 1 de cada 10 5 bacilos
• S: 1 de cada 10 5 bacilos

- Si el paciente tiene más de 107 bacilos y le dan rifampicina sola, va a aparecer

resistencia por mutación. Por ello, no puede darse sola.
La probabilidad de que aparezca resistencia a los tres haría que el paciente tuviera 1018
bacilos (es imposible, ya que con 1014 se muere)
A los 4 meses se quita un fármaco porque muchos de los gérmenes ya se habrán muerto
y la probabilidad de desarrollar resistencias es menor.

Epidemiología

IMPORTANCIA:
-Antigüedad
-En la actualidad (según la OMS):
-10 millones de casos nuevos de los cuales 3 millones mueren
-1.3 millones de niños y 450000 muertes
-Mayor incidencia en personas con VIH
-Los sin techo tienen más probabilidad de tenerlo y de contagiarlo.
-Cepas multiresistentes: son resistentes a rifampicina e hidracida. La probabilidad de
morir con una de estas es un 80%

DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
-En el sudeste asiático es donde más tuberculosis hay en concreto en India
-Europa solamente el 5% de todo el mundo
-Los países nórdicos donde menos hay.

Transmisión

-Por vía respiratoria

-De cada 20 que entran en contacto solo 1 o 2 desarrollarían la enfermedad. Todos los
que entran en contacto darán positivo con tuberculina (edema mayor o igual a 5mm)
-Leche contaminada: en España ha desaparecido prácticamente
-Por lesiones
-Tos: 3000 bacilos. Se quedan flotando durante horas.
-La antigua vacuna para tuberculosis (BCG) sirve para el cáncer de vejiga.

Tipado
-RFLP: para saber de quien se han contagiado los pacientes

Profilaxis

-Diagnosticar lo antes posible. A partir que pones el tratamiento deja de ser transmisible
a los 15 días.
-Mejorar la situación socioeconómica
-Quimioprofilaxis: dar un fármaco (menos cantidad que a los enfermos) a aquellos que
han tenido contacto.
-Vacunación: no sirve
-Segregación de pacientes: mantenerlos encerrados en una habitación especial de
presión negativa.

MICOBACTERIAS ATÍPICAS

• Importancia
– M. kansasii: lesiones pulmonares parecidas a las de tuberculosis
– M.avium: bacteriemias (bacterias en sangre) en VÇIH
– M. fortuitum infección de piel y tejidos blandos
– M. chelonae infección de piel y tejidos blandos
– M. abscessus: infección de piel y tejidos blandos
• Patogenia: casi todas las personas que se infectan tienen una alteración previa

Clínica

-Adenopatías o linfadenitis: ganglios inflamados (frecuente el M.Avium)

-Piel y tejidos blandos
-Huesos y articulaciones
-Corneales: M.fortuitum, M.chelonae y M.abscessus. Personas con lentillas o traumas
en la córnea.

Diagnóstico

Igual que la tuberculosis pero sin la tuberculina (intradermoreacción)

M.LEPRAE

La letra es una de las enfermedades que menos se contagia: hace falta tener un HLA
(antígeno mayor de histocompatibilidad) y tener un bacilo
-También denominada enfermedad de Hansen (descubrió el bacilo, no la enfermedad)
-Infección de la piel y sistema nervioso
-Eminentemente social
-La mayoría de la gente no se puede infectar
-Se pierde la sensibilidad y no notas el dolor. Se van perdiendo trocitos al retraerse tanto
por problemas nerviosos como por traumatismos.
-La lepra tiene cura.

TEMA 23: ESPIROQUETAS

 Género Treponema. Otros treponemas de interés en odontología

TREPONEMA

• Orden: espiroquetas.
• Familia:
-Spirochaetaceae
-Treponema
• Subespecies:
• Treponema pallidum subespecie=spp pallidum es de transmisión sexual (sífilis).
• T. pallidum ssp pertenue (frambesia o pian) (lesiones papilomatosas; fases
avanzada gomas óseos y piel)
• T. pallidum ssp endemicum (bejel) (lesiones en mucosa oral; fases avanzada
gomas óseos y piel)
• Treponema carateum (pinta) (pápula escamosa con linfodenopatía satélite)

TREPONEMAS BUCALES

• Treponema socranskii subespecie socranskii.

• Treponema dentitola
• Treponema vincentii

Nosotros tenemos muchos treponemas en la boca, de los que además tenemos AC; lo
que puede crear problemas a la hora de diagnosticar una enfermedad como la sífilis ya
que la sola presencia de un treponema no significa que haya sífilis. Pero el pallidum no
puede estar en una persona sana.

TREPONEMA DENTICOLA

• firme asociación: extensión y la gravedad. Hay una clara relación entre la

gravedad periodontitis y la extensión del germen.
• supresión de las especies paralela al éxito del tratamiento.
• cohabitación con otros agentes patógenos periodontales
• invasión tisular.
Se sabe que el treponema denticola está implicado en la periodontitis, entre otros
muchos gérmenes. Al aplicar el tratamiento contra la periodontitis, éste actúa de forma
paralela contra todos los gérmenes, de modo que no podemos saber cuál es el germen
que ha causado la periodontitis.

TREPONEMA PALLIDUM.

Patogenia

• Puede penetrar por cualquier mucosa estando sana (las normales son oral vagina
y anal). Para que penetrase por la piel esta en principio debería estar alterada.
• 30% de los compañeros sexuales
 • PI: 3 semanas (varía de tres a 90 días)

FASES TREPONEMA PALLIDUM

• fase primaria: primer contacto.

o Chancro: úlcera única, no dolorosa.
o Abundantes treponemas (también en la fase secundaria).
o 75% no progresa
• fase secundaria: las lesiones son múltiples; en la primera sin embargo la lesión
suele ser única.
• período latente: puedes parecer perfectamente sano porque no hay
manifestación clínica. A partir de aquí puedes desarrollar la enfermedad o no.
• Terciaria
o un tercio de los pacientes no tratados
o alteraciones en los vasa vasorum
 gomas

• Cohabita con: ( y más bacterias de las aquí mencionadas que también participan
en la periodontitis).
– Porphyromonas gingivalis
– Tannerella forsythia
• Desarrollan anticuerpos treponémicos (produce AC que reaccionan con
cualquier treponema)
• Retrasan la cicatrización
• Favorecen la formación de abscesos

SÍFILIS PRIMARIA. CLÍNICA

• Chancro: cuando esta en la piel no duele, cuadnoe sta en la vagina o en la boca

puede pasar desapercibida
– base limpia e indurada (de consistencia dura), no exuda y es poco o nada
dolorosa
– Múltiples en inmunodeprimidos
– genitales externos (en el hombre)
– suele estar acompañado de una adenopatía (ganglio inflamado)
– Diagnóstico
• Campo oscuro: técnica especial de microscopio cogiendo
exudado de la ulcera
• Serología

SÍFILIS SECUNDARIA. CLÍNICA

• Lesiones en todos los órganos aunque no suelen ser muy graves.

• Exantema, maculopapular o pustular
• sintomatología constitucional: fiebre, cansancio…
• primera y segunda sin tratamiento se peude curar
FASE LATENTE. CLÍNICA

• Ausencia de manifestaciones clínicas

• Serología positiva

SÍFILIS TERCIARIA. CLÍNICA

Las otras se pueden curar solas y no necesitan tratamiento, pero esta no. Quedan
secuelas y sin tratamiento progresa.
• Terciaria
– Puede afectar a cualquier órgano. En esta fase, el órgano lesionado puede
quedar dañado para siempre.
– Neurosífilis: afecta al SNC
– Sífilis cardiovascular: Puede producir una aneurisma de la aorta.
– goma: lesión que afecta al hueso, la piel…

Hasta la fase latente se puede curar sin tratamiento, si no evoluciona a terciaria.

SÍFILIS CLÍNICA

• Sífilis congénita se da en niños que su madre tiene la sífilis.

– Más frecuente en los estadios precoces de la infección al haber mayor
cantidad de treponema
– Aborto tardío: la más peligrosa es la que adquiere la madre ya
embarazada, el niño se muere en el útero.
– Parto pretérmino: nace antes y sale afectado. Se puede curar la sífilis
pero las lesiones que deja, no.
– Muerte neonatal,
– Infección neonatal: el niño durante el parto no se infecta, se infecta l
nacer.
– Infección latente: Durante el embarazo ocurren las tres primeras fases.
La terciaria la desarrolla a largo plazo.

TREPONEMA VINCENTII

Produce ulceras generalment ene la boca. No lo hace el solo: asociación fusoespirilar:

fuso, por fusobacterium; y espirilar por el treponema que es un espirilo.

DETECCIÓN DIRECTA (diagnostico directo)

Lo vemos en la primera y en la segunda, en las otras es más difícil.

• Campo oscuro
 – más rápido y directo en las fases primaria, secundaria y congénita
precoz. El problema es que el paciente ha de desplazarse al microscopio
porque ha de pasar menos de 20 minutos
• Demostración en tejidos: la hacen lo patólogos.
• Cultivo: No se puede hacer el cultivo porque n crece, sólo crece en el testículo
de conejo.

DIAGNÓSTICO INDIRECTO

Dos tipos de AC:

• Reagínicos: No van dirigidos al treponema sino contra una molécula que está en
los músculos, la cardiolipina. Estos AC alteran la unión cardiolipina-treponema
(tu tienes puesto que alteran la cardiolipina, pero yo tengo que la cardiolipina se
altera al unirse al treponema). Los a AC reagínicos se pueden producir por otras
enfermedades así que su presencia no indica que haya sífilis.
• Treponémicos: Van dirigidos contra el treponema.

AC REAGÍNICOS

• Dos técnicas para detectarlos

-VDRL:
-Positivo en líquido cefaloraquídeo, casi seguro sífilis.
-Positivo en sangre con título mayor 1:4 normalmente es por
sífilis. A mayor título, mayor número de AC.

-RPR:
- Prueba en tarjeta de reaginas plasmáticas rápidas. Similar pero
más fácil de hacer.

PRUEBAS TREPONÉMICAS ESPECÍFICAS

Se mezcla suero (con AC) del paciente enfermo, con treponemas no patógenos (no
pallidum) ; este, quitará los AC que no sean de pallidum.
Si quedan AC es que había pallidum y se utilizan técnicas para detectarlo. Si hay,
indica que ha tenido contacto con la sífilis, puede que esté enfermo o haber tenido
contacto con ella y haberse curado. Los AC del pallidum duran toda la vida.

• Inmunofluorescencia: FTA-Abs (anticuerpos absorbidos fluorescentes anti-

treponema). Esta es la mejor. Pero el problema es que es muy subjetiva. Los AC
que aparecen aquí son de por vida.
• Hemaglutinación: TPHA y MHA-TP.
• El TPHA es menos sensible en la enfermedad temprana. Es más fácil de hacer,
de leer y es más barato. A veces es difícil saber si es positivo o negativo. Ante la
duda se hace el western-blot.(inmunocromatografía)
• ELISA de AC treponémicos
FALSOS POSITIVOS

• No treponémicos: rara vez dan falsos positivos. Cuando es más alto de 1: 4 es

raro que sea un falso positivo.
• Treponémicas: Pueden dar falsos positivos en los siguientes casos: lupus
eritematoso, usuarios de drogas, edad avanzada, enfermedades del colágeno,
enfermedad de Lyme, etc

DIAGNÓSTICO

• Dentícola: por observación microscópica, a veces por cultivo y PCR. Para

periodontitis se utiliza este último que es para varios gérmenes a la vez.
• Asociación fusoespirilar: sólo por observación microscópica.

SÍFILIS TRATAMIENTO

Suele ser penicilina (una dosis fuerte puede matar al paciente). Los reagínicos se
utilizan para control de tratamiento, los treponémicos no. Si se pone tratamiento, los
reagínicos bajan.

TRATAMIENTO

• Treponema denticola: lo mejor es la higiene.

• Treponema vincentii: La asociación fusoespirilar se trata con penicilina.

SÍFILIS. EPIDEMIOLOGÍA

• en 1995 la OMS: 0,4% de la población mundial tiene sífilis. (12 millones de

casos) y la prevalencia del 1% (la prevalencia es los que la tienen ahora y los
que la han tenido).

TREPONEMA. EPIDEMIOLOGÍA

• Transmisión
– contacto sexual (la mayoría)
– a través de la placenta (transmisión vertical)
– transfusión de sangre humana contaminada
– inoculación accidental directa
• profilaxis: la no práctica del sexo y el preservativo.
 TEMA 24: GÉNERO CANDIDA Y OTROS HONGOS DE INTERÉS
ODONTOLÓGICO
Levaduras patógenas. Género Cándida. Gêneros Histoplasma,
paraccoccidioides y Blastomyces.

• C. albicans
• C. krusei
• C. parapsilosis
• C. tropicalis
• C.(Torulopsis) glabrata

Todos ellos son hongos levaduriformes. Los más importantes y frecuentes son
C.Albicans y C. Glabrata.

CANDIDA

Patogenia

-Determinantes
-C. Albicans presenta dimorfismo: a veces se presenta con levadura (cuya hija será
una gema) y otras veces produce pseudohifas.
-Factores favorecedores: en las infecciones por levaduras lo más importantes es el
paciente y sus condiciones.
-Factores fisiológicos: edad. Más frecuente en niños y mayores dado que su sistema
inmune no se ha desarrollado o se ha perdido.
-Tratamientos inmunosupresores: como corticoides, el uso de antimicrobianos…
estos hacen que cambie la flora del huésped volviéndose más resistente. La candida
no es sensible a antimicrobianos dado que el antibiótico elimina bacterias pero no
hongos favoreciendo a su multiplicación.
-Antibióticos de amplio espectro
-Rotura de barreras naturales: goteros, sondas, aspiraciones…
-Endocrina: la diabetes sobre todo que favorece la infección
-Defectos inmunes bien naturales o bien adquiridos.
-Características propias de la localización: las de las uñas en personas que fregan
mucho, las de los pliegues en personas obesas…

Clínica

-Oral o de Muguet o algodoncillo “thrush”: forma manchas blancas en la mucosa de la

boca
-Queilitis angular: en el pliegue del labio
-Esofágica: característica de VIH. Se acompaña de candidiasis de boca.
-Balanitis: si el hombre la tiene es porque convive con una mujer con candidiasis
vaginal (pero no ocurre al revés) consiste en una infección alrededor del surco
balanoprepucial.
-Candidiasis vaginal: no es una enfermedad de transmisión sexual aunque se contagie
sexualmente.
-Candidiasis mucocutánea crónica: afecta a piel y mucosas. Es muy deformante y
recidiva mucho. Con tratamiento mejora muy bien
-Piel y apéndices
-Intértrigo: infección de cualquier pliegue
-Erupción del pañal: muy fácil de prevenir: lavar y secar adecuadamente.
-Paroniquia: infección de la piel que rodea las uñas. Puede afectar a la uña
-Onicomicosis: afecta a la uña. Muchos pacientes tienen esta y la anterior.
-Infecciones generalizadas: pacientes neutropénicos (leucemia, linfomas…) e
ingresados en la UVI.
-Endocarditis: muy grave, 30% mortalidad como mínimo
-Candidemia: candida en sangre, 20% mortalidad
-Candidiasis hepatoesplénica: solo se da en neutropénicos
-Riñón y vías urinarias: en pacientes sondados la mayoría de las veces

Diagnóstico

-Observación microscópica: la mayoría de las personas tienen candida y por lo tanto si

hacemos un frotis perioral puede aparecer sin que este paciente tenga candidiasis
-Muestras: ver la levadura. Si en la visión directa se ve la levadura es que tiene
candidiásis.

Tratamiento

-General
-Individual: características propias del paciente
-Lesiones locales: funciones muy bien el tratamiento tópico. La mayoría de los
tratamientos que se usan son: azoles y nistatina (esta ultima es muy barata).
-A veces es necesario dar tratamiento oral. El más barato, menos tóxico y más cómodo
es el fluconazol.
-Esofágica: se puede utilizar el fluconazol u otros.
-Candidemia: se puede usar fluconazol u otros antifúngicos como las candinas (son
mucho más caras)
-Candiduria: fluconazol

Epidemiología

-75% de las mujeres adultas tiene un episodio de vaginitis por candida

-Normalmente la candidiasis se produce por la cantidad que uno ya tenía y que por
alguna causa se ha multiplicado mucho más de lo normal.
-En el SIDA si no se tratan el 80% o más tendría candidiasis oral.
-Agente importante en pacientes con cáncer y en neutropénicos
-Comensal: lo tenemos estando sanos
-Endógena: la cantidad que tenemos es la que produce la enfermedad.
-ETS no estrictamente

Impacto económico de candidiasis

-300 millones de dólares al año

-Alarga la estancia en el hospital.
MICOSIS SISTÉMICAS (OTRAS MICOSIS)

• Clásicas
– Histoplasmosis
» Histoplasma capsulatum
– Coccidioidomicosis
» Coccidioides posadasi
» C. immitis
– Blastomicosis
» Blastomyces dermatitidis
– Paracoccidioidomicosis
» Paracoccidioides basiliensis
• Nuevas
– Peniciliosis (Penicillium marneffei)

Producidas por hongos con una distribución geográfica limitada (micosis endémicas). A
excepción de Peniciliosis son todos patógenos. Entrar en contacto con ellos en una
cantidad suficiente, puede producir la muerte.

Diagnóstico (micosis sistémicas clásicas)

-Cultivo
-Todos son dimórficos a la temperatura. Cuando crecen a 35ºC son levaduras y cuando
crecen a 30ºC son mohos.
-La PCR va muy bien
-Serología. Sirve para las clásicas, para las nuevas no.

HISTOPLASMA

Clínica

-H. Capsulatum (americano)

-H. duboisii (africano)

-Frecuente en VIH y pacientes con infección en la boca.

-Las lesiones de la boca acompañan normalmente a otras lesiones extrabucales
-La mayoría de los pacientes son asintomáticos
-La mayoría tiene una especie de catarros que se curan solos.

-Infección pulmonar aguda

-Pericarditis aguda: sin tratamiento el paciente muere. Con tratamiento suelen quedar
secuelas-
-Manifestacionese neumatológicas: no son lesiones
-Infecciones pulmonares crónicas
-Mediatinitis
-Infecciones diseminadas: puede afectar a cualquier parte del organismo.
Tratamiento

-Infecciones benignas: ninguno

-Pulmonar localizada o diseminada en inmunocompetente: itraconazol
-Inmunodeprimidos (SIDA) o SNC: anfotericina B seguido de itraconazol.

Epidemiología

-Enriquecimiento: en las curvas donde habitan murciélagos o en casa abandonadas con

palomas.
-Distribución: hay casos adquiridos fuera de América pero en general limitada a
América

PARACOCCIDIOIDES BRASIELENSIS

Clínica

-Paracoccidomicosis: Infección menos grave que la histoplasmósis

-Produce lesiones en las mucosas. La más afectada es la de la boca.
-El hongo solo está en Sudamérica
-Puede producir lesiones pulmonares o de piel
-Rara vez se disemina

Tratamiento

-En los asintomáticos no se utiliza tratamiento

-Itraconazol
-Enfermedad grave: anfotericina B

BLASTOMYCES DERMATITIDIS

-Rara vez produce infección de la boca

-Típico de Norteamérica
-En lo demás es similar a paracoccidioides brasielensis.
 TEMA 25: PARASITOSIS HUMANAS
Parasitos de interes odontológico. Entamoeba gingivalis. Trichomonas tenax.

ENTAMOEBA GINGIVALIS

-Habitat: encias, alrededor de los dientes, en particular si hay un proceso inflamatorio o

supurativo.
-Bocas sanas y en prótesis dentales defectuosas
-Criptas amigdalinas

Clínica

Asociarse con:
-pacientes jóvenes, con agrandamiento de la lengua, halitosis fétida, color rojo vivo,
hemorragias frecuentes y prurito a nivel gingival.
-caries dental, periodontopatías, pulpitis, grangrenas, estomatitis ulcero-necrótica.

Tratamiento

Lo importante es mantener la higiene pero hay que tener cuidado con el sistema de
higiene que puede llevar a la inmadurez del sistema inmune.

TRICHOMONAS TENAX

-Habitat: sarrodentario, alrededor de los dientes, en las células de las mucosas

necróticas.
-Enfermedad:
-angina de Vincent
-gingivitis de Vincent
-infecciones respiratorias: en las aspiraciones
-abscesos torácicos: consecuencia de las aspiraciones

Tratamiento

Higiene
 TEMA 26: VIRUS ARN DE INTERES ORAL

(1) PICORNAVIRUS

Familia Picornaviridae 9 generos: Enterovirus, Rhinovirus, Cardiovirus, Aphthovirus,

Hepatovirus, Parechovirus, Erbovirus, Kobuvirus y Teschovirus

ENTEROVIRUS

• Coxsackievirus
– Coxsackie A –herpangina: infección de anginas
– Coxsackie A16 -mano-pie-boca: ampollas en mano pie y boca
– Coxsackie B-pleuridinia: afectación de la pleura, parece infarto
– Coxsackie B- miocárdicas y pericárdicas: suelen resolverse sin secuelas
– Coxsackie A-fiebre-erupción-resfriado

Diagnóstico

-Por cultivo normal (cultivo de virus)

-PCR: reacción en cadena de polimerasa
-Para algunos puede servir la serología

Tratamiento

-Normalmente no hace falta tratamiento

-Cierta tendencia a utilizar precoranil en fases precoces.

(2) FAMILIA ORTHOMYXOVIRIDAE

• Genus Influenzavirus A
• Genus.Influenzavirus C
• Genus Thogotovirus
• Genus Influenzavirus B
• Genus Isavirus

Influenzavirus es el grupo de la gripe.

Virus de la gripe

Especialmente el A que tiene la característica de mutar (gripe aviar). El problema es que

mute y se adapte al ser human siendo así de grave.
El virus de la gripe siempre muta. Las espículas de la envoltura son dos proteínas
(neuraminidasa y hemaglutinina), son antígenos codificados por un gen. Cuando se
modifica el gen suficiente para que cambie la estructura antigénica nuestro sistema
inmune ya no lo reconoce.
Estas mutaciones se producen en animales donde se unen el virus de la gripe aviar y un
virus con capacidad de penetración en el ser humana. De la hibridación de los anteriores
sale un tercer virus con las características virulentas del virus de la gripe aviar y la
capacidad de transmitirse al ser humano del otro virus.
-El virus de la gripe produce la gripe la cual puede producir neumonía. El virus es más
grave para los niños.

Diagnóstico

-Detección de antígeno: en 20 minutos

-Cultivo: tarda varios días. Siempre hay que hacerlo para saber que virus es el que
circula
-PCR
-Serología: poco útil

Tratamiento

No se utiliza: para que sea eficaz ha de ser precoz

– Amantadina, rimantadina (baratos)
• Gripe A
• Alto nivel de resistencia (CDC) (caros)
– Zanamivir y oseltamivir
• Gripe A y B

(3) SUBFAMILIA PARAMYXOVIRINAE

• Measles virus=sarampión
• Morbillivirus
– Human parainfluenza viruses 1 and 3, as well some of the viruses of
the common cold)
• Mumps virus=parotiditis
• Pneumovirus
– Human respiratory syncytial virus,
• Metapneumovirus

SARAMPIÓN

Produce exantema y manchas características en la mucosa. Puede producir otras

patologías. Cuando afecta a niños malnutridos produce mortalidad.

Epidemiología

Se transmite por vía respiratoria. En países desarrollados tiende a desaparecer

Profilaxis

Vacuna. Si la vacuna falla se vacuna a la gente del entorno

HUMAN PARAINFLUENZA VIRUSES 1 Y 3

Producen catarros y el grupo 3 produce infecciones más graves como bronquiolitis o

neumonía
MUMPS = PAROTIDITIS

Produce orquitis (inflamación del testículo) y esta produce infertilidad. A veces puede
producir meningitis.

VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL

Puede producir un catarro pero lo más importante es la bronquiolitis y neumonía en

recién nacidos y menores de un año. Tiene tratamiento pero es bastante tóxico. En casos
graves necesita O2. Complicaciones a posteriori: bronquitis asmática, asma…

Diagnóstico (en general para todos los virus ARN nombrados)

-Serología: no es muy útil. Se utiliza más en virus de la gripe y virus respiratorio

sincitial
-Detección de antígeno. Sirve para virus de la gripe, virus respiratorio sincitial y virus
parainfluenza
-Cultivo: sirve para todos
-PCR: sirve para todos

Tratamiento (en general)

Mal para todos

 TEMA 27: VIRUS ADN DE INTERES ORAL

(1) F.PAPOVIRIDAE

• G. Poliomavirus
– poliomavirus humanos (mesoteliomas, tumores cerebrales),

• G. Papillomavirus
• Actualmente
– F. Poliomaviridae
– F. Papillomaviridae
• >100
• >30 ETS

En la actualidad se habla de familias, pero ambas taxonomías valen.

PAPILLOMAVIRUS

Patogenia

Algunos pueden ser cancerígenos pero no todos.. Según el tipo de virus suelen tener
preferencia por un tipo de localización u otra.
• Piel y mucosas
• Tipo 1 y 2: piel.
– Plantas
– Palmas
• Tipos 6-11
– Condiloma acuminado: tumores generalmente genitales
• Tipos 16 y 18 (hay más virus en este grupo)
– Se transmite por contacto sexual, pero normalmente desaparece a los 5
años. Entran en contacto, lo transmiten y no pasa nada.
– Cáncer (cervical, anogenital) cervical= de cuello de utero
– Tabaco: relacionado con el cancer
• Tipo 16
– Cancinoma celular escamoso de cuello y cabeza.

Clínica

Displasia: paso previo al cáncer.

• papiloma humano
• vagina y el cuello uterino: displasias
• Boca, faringe, laringe (influidos por tabaco y alcohol).

Tratamiento

• Tratamiento (bastante poco eficaz)

– La mayorías se resuelven solas
 – Podofilino: es muy irritante
– Imiquimod
– Crioterapia: con nitrógeno líquido, que quema.
• Vacuna
– Protege: 6,11,16,18
– 70% cánceres
– 90% verrugas
• Condom: El preservativo no protege al 100%.

(2) ADENOVIRIDAE

-Lo que más produce son diarreas y problemas respiratorios (cataratas, incluso
neumonía).
-Tratamiento de lesiones precancerosas (virus atenuado).

Type
HHV-1 H
HHV-2 H
• Si el herpes 1 está en el tracto genital, produce la misma lesión que el 2. Aunque
predomina en vías respiratorias
•
• HHV-3
El 2 predomina en genitales. Normalmente es de trasmisión sexual
El 3 es el de la varicela (en niños) y herpes zoster (en ancianos); pero para que V
haya herpes tiene que haber habido varicela primero.
• El 4 produce la enfermedad del beso y se asocia con algunos cánceres.
•
• HHV-4
El 5 se da en inmunodeprimidos y en el feto, sobretodo.
El 6 y 7 producen fiebre 3 o 5 días y luego desaparecen. Exantema súbito. E
• El 8 produce el sarcoma de Kaposi, se produce en seropositivos y personas
mayores. También produce linfomas primarios por extravasación.
• VEB: Epstein-Barr, es un virus oncógenicoo, es decir, favorece el cáncer o
HHV-5
induce su producción. Enfermedades linfoproliferativas de los linfocitos B y
carcinoma nasofaríngeo.
C
• El 1 y 2 producen infecciones recurrentes, cuando estamos estresados o hay
exposición al sol.
HHV-6, -7 R
Herpes virus 1 y 2

HHV-8 K
h
• Diagnóstico: por cultivo o PCR. La serología ofrece poca garantía.

• Tratamiento:
-Aciclovir: Es el más usado, los otros son cuando el primero falla.
-Valganciclovir:
-Famciclovir

• Epidemiología: Dependiendo del ganglio donde se acantone (es decir que sea
reservorio) es por donde va a bajar por los axones y a producir lesión. El 1 se
transmite por un beso, el 2 por contacto sexual.

• Profilaxis: una persona que tiene herpes de manera continua, está

constantemente transmitiendo la enfermedad. (ej: herpes labial). La profilaxis
sexual se basa en la no practica o utilización del preservativo
 TEMA 28: HEPATITIS.

• VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, VHG (sólo producen hepatitis)

• VIRUS NO EXOTICOS: (producen otras enfermedades y de vez en cuando
hepatitis).
– Citomegalovirus
– Virus de Epstein-Barr
– Herpesvirus simplex
– Virus coxsackie B
– Adenovirus
– Virus del sarampión
– Rubeola.
– Varicela-zoster
– Rinovirus

• Hay muchos agentes productores de hepatitis.

• Virus no exóticos productores de hepatitis.
• Una hepatitis siempre es hepatitis, independientemente del virus que la
produzca. Pero dependiendo del virus es más grave o menos.

Virus de la hepatitis

• VHA Es un Heparnavirus (RNA)

• VHB Es un Hepadnavirus (ADN)
• VHC RNA Flavivirus (parecido)
– Tipos I, II, III, IV, V, y VI de Okamoto et al.
– Tipos 1a, 1b, 2a, 2b, 3a, y 3b de Simmonds et al.,
• VHD RNA recubierto con HBsAg
• VHE RNA
• VHG RNA

Todos son ARN excepto el virus de la hep.B

Dentro del virus C hay varias clasificaciones, dependiendo del tipo de C que infecta el
tratamiento es distinto o es más o menos grave. (aprender los de negrita)

Estructura antigénica

VHB
– HBsAg
– HBcAg
– HBeAg

-B en sangre: dos formas.

-Partícula entera (virion)
-Filamentos: antígeno S: este no infecta lo que infecta es la partícula (para que contagie
tiene que haber partículas enteras). Pero tanto si tiene Ag como partícula, está infectado.
-El Ag no contagia porque no lleva ADN. Puede tener forma filamentosa.
-Partícula entera (virión): tiene más de un Ag (s, c y e). Sólo son detectables en sangre
el s y el e, aunque esté el c no lo podemos detectar; pero sí que induce AC. También
pueden detectar en sangre los anticuerpos contra antígenos E, C y S (anti E, anti C y anti
S)

Ciclo vírico

Libera partículas víricas enteras y Ag s.

VHD

-Es defectivo: no tiene donde envolverse. Lo envuelve el antígenos S del B por lo tanto
si no hay VHB no hay antígeno S y sin él el VHD no puede envolverse. Como el VHD
no es capaz de producir una cápside se busca una parte del VHB.

VHC

-Virus completo, con su cápside.

-Tiene varias proteínas, y para considerar que el paciente está infectado tiene que tener
AC para más de una de esas proteínas si no se considera que serológicamente no está
infectado.
-Seis proteínas no estructurales
-Core: parte central del virus.

Patología

VHA Produce hepatitis pero se cura prácticamente siempre y no deja secuelas. Rara
vez persistente o nunca. Solo en algunas ocasiones produce la muerte, pero no es lo más
común. Cuando se ha superado la enfermedad, el virus se elimina del organismo. En
general se considera que no hay portadores.

VHBLa mitad de las personas que se infectan, son asintomáticas; lo que no quiere
decir que luego no se vaya a producir una infección crónica (se puede producir dolor,
ictericia, orina pigmentada, estas tres puede que se produzcan o no, pero la afectación
del hígado es segura.
-Puede que la persona sea asintomática pero el hígado dar las transaminasas
altas.
-Ictericia: ojos amarillos, orina amarilla, heces claras… suele ser símbolo de una
mayor afectación del hígado. El que tiene ictericia, tiene hepatitis
-El 90% de los adultos se curan (sean asintomáticos, tengan ictericia…). Los
niños que se afectan el útero, tienen gran cantidad de posibilidades de desarrollar de
pequeños, un cáncer de hígado.

-PATOLOGÍA VHB-
 • Hepatitis fulminante: sólo un 1% se muere. Hay un 50% que se infectan
también por la D. Si están las dos, se agrava la situación.
• Cronificación: 90% de los infectados antes de nacer o justo al nacimiento. Sólo
2% de los adultos.
• Portador crónico: El que tiene el Ag s durante más de 20 semanas. El 1% de los
que son portadores (es decir, que llevan de forma permanente el Ag s en
sangre); el 40% tiene signos de hepatitis crónica y un 5% muestra cirrosis. La
cirrosis requiere transplante.

• Se transmite por transfusión y sexo.

• Tener infección prolongada por hepatitis B significa que tenemos más
posibilidades de desarrollar cáncer de hígado.
• Madre-hijo: Probabilidades de cáncer de hígado muy altas en el niño infectado
en el útero.
Produce también alteraciones a muchos otros niveles, muchas de ellas inmunológicas
(por inmunocomplejos=Ag y AC unidos en el organismo). Los inmunocomplejos se
encuentran unidos en nuestro organismo y cuando se unen al tejido, la activación del
complemento lesiona los tejidos. (NO APRENDER)

• Manifestaciones extrahepáticas por depósitos de inmunocomplejos

– Poliarteritis nodosa
– Artritis
– Glomerulonefritis crónica
• Exclusivamente virus B
– Artritis aguda
– Periarteritis nudosa
– Glomerulonefritis extramembranosa o membranopro- liferativa
– Derrame pleural y pericarditis
– Acrodermatitis de Giannotti-Crosti
– Crioglobulinemia
– Miopatía por depósito de lípidos
– Síndrome de Guillain-Barré

Patogenia Hepatitis C

-Coinfección: infección con VHD VHB a la vez en el mismo momento (frecuente en

drogadictos). Produce hepatitis crónica en menor probabilidad que en la superinfección
-Superinfección: el paciente esta infectado por VHB (pudiéndose haber curado o no) y
luego se infecta con VHD. Es más grave que la coinfección.
-Secuelas:
-Hepatitis crónica activa
-Cirrosis
-Necrosis masiva: o se hace transplante inmediato o muerte

Clínica. Hepatitis C
-Hepatitis aguda: la minoría se curan. El 14-40% eliminan el virus a los 6 meses pero no
se quedan inmunoprotegidos.
-Hepatitis fulminante: pocos casos
-Infección crónica: el 50% de los que se infectan tienen elevación de las pruebas
hepáticas. El 20-25% de los infectados desarrollan cirrosis.

Clínica. Hepatitis E

-Hepatitis benigna con pocos riesgos excepto en embarazadas.

-Se produce en países no desarrollados
-Puede haber un brote familiar
-Alta mortalidad en la embarazada (20%)
-En general autolimitada y sin cronicidad

Diagnóstico

VHA

-Se basa en la serología. Si la Ig M es positiva para el virus de la hepatitis A se

considera diagnóstico. Una persona que se ha infectado por VHA tendrá Ig G para toda
la vida y estará protegida para toda la vida.

VHB

-Diagnóstico serológico:

-Hepatitis aguda: tiene el antígeno S positivo (HB Ag S +), anticuerpo anti C

positivo (HB Ac C +) y de tipo IgM

-Hepatitis crónica: tiene el antígeno S positivo (HB Ag S +) y anticuerpo anti C

positivo (HB Ac C+). No tiene IgM. Con frecuencia tiene el antígeno e positivo (HB
AG e +)

- Portador: tiene HB Ag. S+ y HB Ac C+ dado que el virus se esta multiplicando

mucho menos

-Vacunado: HB Ac S+. Se vacuna con el antígeno S que produce anticuerpos contra

el S.

-Screening donante: si el paciente no tiene el HB Ag. S+ quiere decir que el virus no

se esta multiplicando y si no tiene HB Ac C + es que no ha entrado en contacto con
el virus.

-Evaluación de la vacunación: se cuantifica la cantidad de antígeno S para ver

cuando hay que revacunarse.

-PCR: otro método para VHB con dos finalidades:

-Si esta el ADN del virus es que se está multiplicando
 -Evaluar el tratamiento. El paciente que es tratado y no desaparece el ADN es que
no tiene efecto. Para que tenga efecto el tratamiento ha estar diminuyendo la carga
viral.

VHD

-Seroconversión
-Cuando el paciente tiene clínica, los AC suelen ser positivos
-Tiene tendencia a poderse reinfectar
-Periodo ventana: desde que te infectas hasta que aparecen los Ac hay un tiempo que
puede ser peligroso.
-PCR
-Tipado: según el tipo, las probabilidades de curarse son distintas.

Tratamiento

-Interferón en B y C
-Ribavirina en VHC
-Reginterferón en VHC y VHB
-Lamivudina: VHB
-Hepatitis C aguda: hay quien se plantea tratarla o no
-Transplante: solución provisional dado que el órgano puede reinfectarse.
Otros para VHB: adefovir, entecavir y telbivudina (se usan cuando no funcionan los
anteriores)

Importancia de la hepatitis B

-Fase de disminución pero no quiere decir que estén resueltas (sobre todo la C)
-En Aragón 2-3 por 100.000 al año

-VHA: había más pero ha ido bajando

-VHB: tendencia a la estabilización porque la vía fundamental de la hepatitis B es la
sexual
-VHC: cierta tendencia a estabilización. Ahora más casos porque se curan menos que
las B

Epidemiología
VHA

Reservorio: hombre
Transmisión: fecal-oral
-Profilaxis: potabilizar el agua

VHB

-200-300 millones de personas

-Portadores (no se les va el virus nunca)
-Asia, portadores del 10 al 15%
-Área mediterránea 1,5% España, 5% Grecia
-21% de la población española ha tenido contacto
-Cada millón de bolsas de las transfusiones de sangre hay un caso de VHB
-Transmisión: sexual y vertical (dependiendo de la zona geográfica, en España es rara).
La transmisión por hemoderivados es rara.

VHC

-La gran mayoría son transmisiones sanitarias

-Es la más fácil de transmitir
-Ha de saberse quien la tienen para intentar tratarlos
-Cronicidad antes del tratamiento
-Relación con el carcinoma hepático
-0,8-1,5% donantes (ahora ya no)
TEMA 29: VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (VIH)

Sida

Conjunto de manifestaciones patológicas que van del adelgazamiento progresivo a la

demencia, pasando por una susceptibilidad aumentada a las infecciones microbianas y
tumores.

Infectarse por VIH no es tener SIDA pudiendo desarrollar la enfermedad o no. (El
portador esta infectado, pero no ha desarrollado la enfermedad). Para que haya SIDA:
-Ha de estar infectado por VIH
-Ha de tener una serie de enfermedades

Historia

-Algunos virus se parecen a los del VIH (todos son retrovirus)

-El virus del SIDA se descubre en 1983

Taxonomia

• Retroviridae :
– Oncoviridae Incluye entre otros
» HTLV-1
» HTLV-2
– Spumaviridae
– Lentiviridae:
» VIH-1 (HTLV-III/LAV) (el más difundido y más grave)
– VIH 1 tiene 7 subtipos de la A a la H
» VIH-2 (LAV-2) (limitado a Africa)

Estructura

-Transcriptasa inversa: Es una encima que trascribe el ARN viral a ADN.

-Este ADN va al núcleo de la célula infectada y se inserta en su ADN pudiendo estar
durmiente (no hay SIDA) o activa.
-Cuando se activa se multiplica produciendo ARN y sus proteínas (incluyendo la
transcriptasa) para destruir el sistema inmune
-Ensamblaje
-Expulsión

Patogenia

-Cuando nos infectamos puede haber uno o varios tipos de VIG 1 (coinfección)
-Penetración: vías
 -Sexo
-Derivados hemáticos (plasma, sangre…)
-Vertical (siempre)
-Unión a linfocitos T4. También a los macrófagos y a las células dendríticas (son
macrófagos iniciales)
Muerte celular

-Sincitios: varias células se juntan en una sola

-Acumulo de ADN viral
-Acumulo de proteínas virales
-Autoinmune: el virus expresa antígenos en la superficie de la célula humana y los
anticuerpos contra el antígeno actúan y destruyen la célula.
-Complejo gp120-CD4: este antígeno esta en la superficie del CD4. el problema de los
VIH es que se quedan sin CD4.

Patogenia 2

-Gammaglobulina: las produce el huésped para protegerse. Son anticuerpos pero no son
eficaces contra el virus.
-Desarrollo de la enfermedad (cuando no había tratamiento)
– 15% desarrollan un SIDA a los 60 meses
– 24% a los 72 meses
– 31% a los 84 meses
– 24% a los 72 meses
– 31% a los 84 meses
– 36% a los 88 meses de infección
– 40-50% a los 7-10 años

Clínica

-Primoinfección: no notan nada o síndromes benignos que se curan

-Se pasa al estado de portador durante años: fase de latencia. Hay virus sin haber
enfermedad.
-Linfadenopatia generalizada progresiva: el virus ya se ha activado, es una situación
presidal.
-Sintomas que sugieren SIDA: (NO APRENDER)
• 1. Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar
• 2. Candidiasis esofágica
• 4. Coccidioidomicosis diseminada (en una localización diferente o además
de los pulmones y los ganglios linfáticos cervicales o hiliares)
• 5. Criptococosis extrapulmonar
• 6. Criptosporidiasis, con diarrea de más de 1 mes
• 7. Infección por citomegalovirus de un órgano diferente del hígado, bazo o
ganglios linfáticos, en un paciente de edad superior a 1 mes
• 8. Retinitis por citomegalovirus
• 9. Encefalopatía por el VIH
• 10. Infección por virus del herpes simple que cause una úlcera mucocutánea
de más de 1 mes de evolución o bronquitis, neumonitis o esofagitis de cualquier
duración, que afecten a un paciente de más de 1 mes de edad
 • 11. Histoplasmosis diseminada (en una localización diferente o además de los
pulmones y los ganglios linfáticos cervicales o hiliares)
• 12. Isosporidiasis crónica (>1 mes)
• 17. Infección por M. avium complex o M. kansasii diseminada o extrapulmonar
• 18. Tuberculosis pulmonar ()
• 19. Tuberculosis extrapulmonar o diseminada
• 20. Infección por otras micobacterias,
• 21. Neumonía por Pneumocystis (carinii) jivovecii
• 22. Neumonía recurrente
• 24. Sepsis recurrente por especies de Salmonella diferentes de Salmonella typhi
• 25. Toxoplasmosis cerebral en un paciente de más de 1 mes de edad

Además de alguna o varias de estas manifestaciones ha de estar presente el virus.

Diagnóstico

-Serología de los dos virus a la vez

-CD8 solubles: elevados en liquidocefalorraquideo.
-CD4 menos de 200 y virus de VIH: SIDA seguro.

Diagnóstico microbiológico

-Por cultivo es muy peligroso

-Detección se antígeno (se hace poco)
-Detección de Ac. (Al principio de haberte infectado, pueden dar negativos hasta que no
se estimula suficientemente el sistema inmune). Obligatorias en transplantes y
transfusiones
-Carga viral: sirve para saber cuantos virus hay y si funciona el tratamiento

Tratamiento

-Lo antes posible, antes de que se meta el virus en la célula

-Tratar fuertemente desde el principio siempre que haya sospecha
-Si se pone tratamiento ha de bajar la carga viral a no detectable. El problema es que si
estas infectado no puedes erradicar el virus.
-Se agazapa al SNC y ADN de nuestras células
-Las neuronas lesionadas ya no se recuperan.

Tratamiento antiviral

-Todos van contra la transcriptasa inversa

• Nucleótido o nucleóxido inhibidor de la transcriptasa
• Nonucleóxido inhibidor de la transcriptasa
• Inhibidor de la proteasa
• Inhibidor de la fusión: para que no se una al linfocito
• Antagonista del receptor CCR-5
• Inhibidor de la integración: una vez que se ha sintetizado ADN viral, para que
no pueda unirse al nuestro.
Tratamiento inmunológico (no aprender)

• Anticuerpos que bloquean la unión de gp120

• Vacunas
• Interleukina 2
• Interferón alfa

Tratamientos análogos de los nucleósidos

• Inhibidor de la transcriptasa inversa que impide que se sintetice el ADN

• No eficaz en células crónicamente infectadas ya que el ADN que ya se a
sintetizado si que se va a integrar en las células
• Exposición accidental
• Disminución incidencia demencia
• Mejoría de la supervivencia
• Reduce la transmisión materno-fetal
• Resistencias

Otros tratamientos

• Inhibidores de la proteasa
– Ha de darse siempre con otros.
– Células con infección aguda o crónica
– Sin inhibir la del ser humano

Profilaxis

-Prevenir la transmisión sexual (preservativo)

-Conocer que mujer embarazado lo tiene y prevenirlo.
 TEMA 30: FLORA BUCAL

COCOS GRAMPOSITIVOS:

• Enterococcus
• Peptostreptococcus
• Streptococcus
• Staphylococcus

COCOS GRAMNEGATIVOS:

• Moraxella
• Neisseria
• Veillonella

BACILOS GRAMPOSITIVOS

• Actinomyces
• Lactobacillus

BACILOS GRAMNEGATIVOS

• Actinobacillus
• (Bacteroides)*
• Campylobacter
• Capnocytophaga
• Eikenella
• Fusobacterium
• Haemophilus
• Porphyromonas
• Prevotella
• Treponema

OTROS MICROORGANISMOS

• Levadura
– Candida
 • Parásitos
– Entamoeba
– Trichomonas

FLORA ORAL

-En el feto no existe flora oral.

-La mayoría de los gérmenes que tenemos son anaerobios, entre 10-100 bacterias
anaerobias por cada bacteria aerobia.

-La flora de los dientes es muy distinta a la que tenemos en la saliva o espacios
sublinguales.

-Hay 29 de las 500 especies de la boca, en el intestino.

-Bacteria aerobias103 to 107/cm2.

-Resistencia a la colonización: los gérmenes que van a colonizar van a depender de los
gérmenes que tengamos. En cada zona, gérmenes distintos.

SALIVA

Tiene una serie de sustancias que mata a los gérmes.

• Adsorción: favorece la adhesión de gérmenes.

• Fuente de nutrientes: agua.
• Favorece la coagregación.
• Contribuye a que unos estén y otros no.

FACTORES ECOLÓGICOS

• Trofismo tisular: hay gérmenes que tienen preferencia por un lugar o por otro,
dependiendo de la situación del receptor.
• 1os meses no dientes: por lo que algunos gérmenes no están.
• Primera dentición 3 años: modifica la situación, debido a que hay huecos,
encías, dientes. Hay receptores distintos.
• Permantente entre 6-12 años
• Extracción dentaria: modifica los huecos, condicionando los gérmenes.
• Prótesis: Condiciona, los gérmenes que van a adherirse.
• Comida: qué comida se queda entre los dientes o no, si los gérmenes la van a
fermentar o no…; también influye el contenido en azúcar.
• Antimicrobianos: cambian la flora.
• Descamación: las células que se caen arrastran a los gérmenes que están
encima.
• Dorso lengua (reservorio).

• Masticación: influye en la flora la velocidad de masticación.

 • Higiene: en algunas comidas, la higiene es posible en otras no.
• Integridad de la mucosa y esmalte: cambian la flora.
• Impactación de comida: Cambian la flora. No son los mismos gérmenes los
que actúan contra la lechuga que contra la carne.
• Coagregación: unión de varios gérmenes distintos.

Si un germen no tiene un receptor se une a otro que sí lo tiene.

• Temperatura: favorece la multiplicación de determinados gérmenes.
• Potencial Redox/anaerobiosis
– Tipos de gérmenes
– Formación placa
– Bolsillo periodontal

• Ph: El que suelen preferir es el neutro.

- Algunas sustancias favorecen el descenso del Ph (azúcar). Lesionan los
dientes.
- La presencia de bacterias aumenta la inflamación de las encías.

• Nutrientes:
– Endógenos
• Los más importantes para los gérmenes, son los que salen con la
saliva.
• Favorecen la formación de placa dental
• Favorece el metabolismo de la flora oral
– Exógenos
• Carbohidratos fermentables
• Incremento de Streptococcus mutans y Lactobacillus en la placa
y descenso de Streptococcus sanguis, S. gordonii). Según los
nutrientes, se desarrollan unos gérmenes u otros.
• Lácteos protegen de la caries
– Derivados de la caseína protegen de Streptococcus
• Xilitol: protege del S.mutans.

• Adquisición:
– Madre hijo: según sea la relación madre-hijo (besos, probar la comida).
– Streptococcus spp (horas)
– Bacilos gramnegativos anaerobios (meses)
– Dentición
• S. mutans
• S. sanguis
– Reducción S. mutans en la madre.
 TEMA 31: MICROBIOLOGÍA DE LAS PLACAS DENTALES

Placa

-Es una biopelícula o biofilm: es un “truco” que han desarrollado los gérmenes para
sobrevivir.
-Es un mecanismo defensivo muy eficaz, sobre todo contra antibióticos
-No siempre es visible
-Va a condicionar que gérmenes hay:
-Los del fondo, respiración anaerobia
-Los de arriba, en contacto con el oxígeno, aerobios
-Limita el paso de la saliva

Formación de la placa

1) Adhesión de los gérmenes. Primero de adhieren los de abajo y a estos se unirán

otros que no podrían unirse a mucosa y piel. El primer germen que se fija es el
que favorece las condiciones de adhesión.
2) Multiplicación
3) Se van soltando para ir a otro sitio

Fases de la formación de placa

• Adsorción por polímeros bacterianos: estos polímeros se forman por la unión de

unos polisacáridos que tienen las bacterias en la cápsula
• Transporte de microorganismos
– Facilitado por el flujo de secreciones por ejemplo la saliva
• Interacción fisico-química
• Interacción stero-química
• Coagregación de microorganismos
– Incremento de la diversidad
– Sinergia metabólica
• Multiplicación de los microorganismos: necesario para que crezca la placa
– Transferencia de genes
– S. gordonii estimulante del crecimiento

Clorhexidina

Es un antiséptico muy eficaz para gérmenes de boca y demás sitios y además no es muy
tóxica
Si utilizamos clorhexidina o algún antibiótico va a ser menos eficaz ante la presencia de
placa. (La puvidona no se utiliza en niños)
Características de la placa

– Adherente
– Insoluble
– Difícil de eliminar: sobre todo la del saco gingival
– 1.7x1011 gérmenes

Biopelícula

• Protección del crecimiento

• Pasos:
1. Adherencia
2. Adherencia irreversible: suele ser permanente si no se hace nada por
romperla
3. Formación biopelícula: muy bien organizada
4. Maduración
5. Liberación: tras establecer una colonia se forma otra

La placa no es compacta, tiene canales para que circulen los nutrientes y el agua y el
drenaje de sustancias tóxicas.
Esta placa es un sistema defensivo del germen. Cuando el leucocito llega a la placa, le
es imposible fagocitar ciertas sustancias de tal manera que el leucocito acaba muriendo
y depositándose sobre la placa aumentando su grosor.

Composición de la placa

• Vibriones anaerobios
• Espiroquetas
• microorganismos anaerobios gramnegativos

Placa en la fisura
La placa busca primeramente las fisuras de superficies y el saco gingival. Los factores
que contribuyen a esto:
• Comida impactada
• Saliva
• Streptococcus
• Anaerobios GN

Cada placa es distinta de unas personas a otras. Variarán en función del receptor, de la
localización, de los gérmenes que se unan primero… S. Mutans y S. Sanguis se
encuentra prácticamente en todos los sitios de la boca.

Placa gingival

• spirochaetes and anaerobic streptococci

• Asacarolíticos proteolíticos
• S. mitis-group y S. anginosus-group
• Actinomyces
• Capnocytophaga
• Porfiromonas gingivalis (raro en sanos)

Placa dental

-Es muy diferente en bocas sanas

-LA placa es acidogénica (favorece el pH ácido y por lo tanto la caries)
– Favorable para Streptococcus (S. sanguis)
– Anaerobios (A. israelii y pocos Bacilos GN)
La caries y la periodontitis hacen perder muchas piezas dentales.

Placa dental como biopelícula

• 100-1,000 más resistente a antimicrobianos (cuando un germen se multiplica

mas lentamente es más resistente a antimicrobianos??)
• Protección de las defensas del huésped
• Protección de la desecación
• Protección de los antimicrobianos
– Crecimiento lento
– Penetración escasa
– Inactivación/neutralización
• Interacciones metabólicas
• Elevada concentración de nutrientes: favorece la placa
 TEMA 32: MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES

Historia de la caries

• Desconocida hasta la Edad Media

• XVII primeras plantaciones de caña
• XVIII remolacha azucarera en Inglaterra
• XXI aporte ilimitado de azúcares

Concepto

• Destrucción progresiva del esmalte del diente, dentina y cemento por acción de
las bacterias de la placa dental

Patogenia

• El S. mutans no es el único que produce caries

• Gnotobióticos
• Producción de ácidos en el metabolismo de azúcares por bacterias acidógenas
• Dientes recién erupcionados son más sensibles al igual que los dientes
deciduales
• Comienza en las fisuras de los dientes molares deciduales y luego puede
extenderse a otras partes
• Sigue en las superficies lisas

• S. salivarius coloniza la mucosa de la boca y la lengua

• con la dentición aparece S. sanguis, que coloniza la superficie libre de los
dientes
• más tarde S. mutans se observa en las fisuras y cavidades del diente
• La saliva es protectora pero también puede favorecer la caries

• monosacáridos y disacáridos de la dieta, como glucosa, fructosa, sacarosa,

lactosa y maltosa. Dependiendo de los nutrientes que le demos bajará el pH o no
en la boca
– Dextranos
– Levanos
• Frecuencia de la ingesta
• Bocadillos entre comidas
• Aumento de miel de maíz (jarabes)

• Substancias cariogénicas
• Aspectos psicológicos
Cepas cariogénicas

• S. mutans, Streptococcus salivarius, Streptococcus sanguis, L. acidophilus,

Lactobacillus casei, Actinomyces viscosus y Actinomyces naeslundii, si bien no
todas las cepas de estas especies son cariogénicas en su metabolismo tienen
tendencia a producir acidez en el medio. No baja el pH de toda la boca sino de
una porción del diente.
• Desencadenante S. mutans
– Crece entre pH 4.5-5
– Glucano produce el aumento de la adherencia del germene al diente o a
otros germenes
• Secundario Lactobacillus: pueden contribuir a que se baje el pH.
• Placa dental: fundamental para la producción de caries
• Microorganismos productores de glucógeno intracelular al fermentarse,
producen caries.

Complicaciones

• Pulpitis: proceso infeccioso

• Absceso periapical: estan alterados los mecanismos defensivos locales
• Granuloma periapical
• Osteomilitis
• Celulitis: inflamación del tejido subcutáneo y piel. Puede afectar al músculo
• Influye en todas la infecciones de la boca

Epidemiología

-80% escolares españoles

-Causa muy importante de perdida de dientes en niños y jóvenes adultos

Profilaxis

– eliminación mecánica de la placa por cepillado y limpieza con hilo dental

cuidadosos;
– limitación del consumo de carbohidratos, en especial azúcares
– tratamiento de los dientes con fluoruro
– Eliminación sacarosa (glucosiltransferasa de S. mutans)
– Retraso en el enjuague
– Sellados
– Xilitol inhibe S. mutans
 TEMA 33: MICROBIOLOGÍA PERIODONTAL Y PERIIMPLANTARIA

Periodontitis, piorrea
-frecuente: influyen los gérmenes y el paciente
-inflamación de la encía
-puede ser asintomático durante años
-produce la separación entre la encía y el diente.

Gingivitis: no pérdida de la unión

-Fase precoz: puede no diagnosticarse (gingivitis)

-Fase aguda: perdida de soporte óseo (periodontitis)

Fases de la periodontitis

• Inflamación del periodontio o uno de los tejidos que rodean al diente

– Tejido gingival
– Cemento
– Hueso alveolar
– Ligamentos periodontales, tejido conectivo
– La infección del surco gingival, que culmina en la resorción del hueso
alveolar de sostén y la pérdida de la fijación de los dientes a la encía

Periodontitis

• Forma aguda (periodontitis prepuberal)

• Periodontitis rápidamente progresiva (adulto)
• Periodontitis marginal crónica
• Pérdida dental

Periodontitis crónica. Patogenia

• Bacterias interactúan siempre con los tejidos y las células del anfitrión causando
la liberación de un amplio surtido de citocinas, quimiocinas y mediadores
inflamatorios
• conduce a la destrucción de las estructuras periodontales periféricas: tejidos de
soporte dentario, hueso alveolar y ligamento periodontal
• Desencadenante más importante de la placa dental
• Bacterias:
• Crónica:
 • bacilos gramnegativos anaerobios (Porphyromonas gingivalis,
Tannerella forsythia, Prevotella intermedia, Campylobacter rectus,
Fusobacterium nucleatum),
• Peptostreptococcus micros
• Eikenella corrodens
• Treponema denticola
• Juvenil: Actinobacillus actinomycetemcomitans
• Estrés
• Genética
Patogenia. Comienzo

• Sarro hasta fondo de surco gingival (pocket) _Placa subgingival

• Sangrado
• Cálculos que deben ser eliminados por el odontológo
• Factor más importante el tabaco
• Down, diabetes, VIH

Tipos de gérmenes (NO APRENDER)

• grupo amarillo:Streptococcus sanguis y Streptococcus oralis

• grupo morado: Actinomyces odontolyticus y Veillonella parvula
• grupo verde: Capnocytophaga spp., Campylobacter concisus, Eikenella
corrodens y A. actinomycetemcomitans
• grupo naranja: Fusobacterium spp., Prevotella spp., Micromonas micros
(Peptostreptococcus micros), Campylobacter spp., Eubacterium spp. y
Streptococcus constellatus.
• grupo rojo: bacterianas específicas: P. gingivalis, T. forsythia y T. denticola

Destrucción tejidos

• P. gingivalis y T. denticola son los más importantes pero no los únicos

– Simultáneamente con destrucción periodontal
– Muy relacionados en la formación de la placa
• Los gérmenes cuando se multiplican o mueren liberan toxinas, como
endotoxinas y leucocidinas, y enzimas, como hialuronidasa y colagenasa que
van a formar parte de la placa
• Reacción inflamatoria incoercible (que no se puede parar)
• Virus: Epstein-Barr, Citomegolovirus: contribuyen a la formación de la placa

Clínica periodontitis crónica

En la aguda juvenil si hay clínica

• infección indolora, lenta y crónica

• Enrojecimiento y sangrado
• Hinchazón que recurre
• Halitosis
• Recesión gingival
• Surcos profundos (pocket)
• Pérdida del diente
Epidemiología

• Importancia
– Causa mayor de perdida de dientes en adultos
– Se puede evitar
• Profilaxis
– Evitar y eliminar placa
– Evitar el tabaco (responsable del 50%)
– Higiene incluso interdental
– Lavado bucal con clorhexidina o peróxido. Clorhexidina es uno de los
productos más utilizados
– El alcohol puede agravar

Tratamiento

• Higiene
• Limpieza
• Anticálculos (Tripolyphosphate, Tetrapotassium Pyrophosphate, Sodium
Bicarbonate, Citric Acid and Sodium Fluoride)
• Antibióticos
• Te verde
TEMA 34: REPERCUSIONES SISTÉMICAS DE LAS INFECCIONES ORALES

Infección proximal

• Extenderse a los espacios fasciales del cuello

• Espacio masticador: abscesos, celulitis…
• Espacio paratifoideo: abscesos, celulitis…
• Sinusitis maxilar
• Espacios submaxilar y sublingual
• Angina de Ludwig: produce una tremenda inflamación del suelo de la boca
• Osteomielitios del maxilar: puede darse en cualquier hueso

Infección a distancia

• Tromboflebitis supurada yugular: un coágulo en un vaso puede liberar pequeños

trombos que se dirijan a otro lugar.
• Trombosis séptica del seno cavernoso. Muy grave
• Endocarditis puede prevenirse con mucha garantía. Si el paciente tiene una
lesión y un germen de la boca pasa a la sangre y llega a la lesión puede producir
endocarditis.
En pacientes con factor de riesgo es necesario dar un antibiótico unas horas
antes con la finalidad de que tenga la máxima cantidad de antibiótico en el foco
y en la sangre para que cuando pase el germen a sangre muera.

Diagnóstico

El de la infecciones de la boca es complicado

-Muestra: recogerla es complicada por el elevado numero de gérmenes que hay en la
boca. Lo mejor para cogerla es que hay un absceso y cogerla del pus del absceso.
-Existe una nueva técnica de tipo molecular (es una técnica de PCR, que por lo tanto
cuantifica)
-Normalmente solo diagnóstico clínico

Profilaxis (Los antibióticos son para un momento puntual. Normalmente no se tratan

con antibiótico)

Entidad clínica Agentes Tratamiento

 Tratar placa S. mutans, Fluoruro en dentífrico o soluciones
supragingival y caries Streptococcus spp,
dental Actinomyces spp

Placa subgingival, Streptococcus spp, Clorhexidina lavados

gingivitis, gingivitis Actinomyces spp, Penicilina G
ulcerativa aguda Espiroquetas, Prevotella
intermedia,
Fusobacterium spp
Periodontitis juvenil y Actinobacillus Ampicilina-sulbactam
adulto actinomycetemcomitans, Metronidazol
espiroquetas, Clindamicina
Porphyromonas Tetraciclina
gingivales, Prevotella
melaninogenica