Materi medical Bedah 1

tgl 7 Juni 2001

ASKEP KLIEN DENGAN GANGGUAN

SISTEM PENCERNAAN

ANATOMI LAMBUNG

Esophagus

Cardiac spinter Fundus

Cardiac

Spinter Pilorus Body

Duodenum

Antrum Pylorus

GASTRITIS

 Peradangan yang terjadi di mukosa lambung

 Insiden ♂ > ♀
 Terjadi pada serorang peminum dan perokok

PATOFISIOLOGI

WEB OF CAUTION:

Keracunan mercuri, Mukosa barier Alkohol

Carbon tetracholorida dll dilambung rusak aspirin dll

Perlukaan di daerah Respon Histamin

Mukosa dan kolinergik

Merangsang HCl masuk ke daerah luka

Edema, Perdarahan,Erosi di lambung

Lebih lanjut atropi  Ca. Dari gaster

Dokumen : Subhan PSIK FK UNAIR SURABAYA ANGKATAN III

Materi medical Bedah 2
tgl 7 Juni 2001

GASTRITIS ACUTE
 peradangan terjadi di mukosa atau sub mukosa  bersifat iritasi lokal
 gejala biasanya ringan seperti : rasa tidak enak di daerah epigastrik, kram di
perut / tegang, nausea, vomiting  lebih berat haematemesis

Pemeriksaan :
1. endoskopi
2. histopatologi biopsi mukosa lambung
Komplikasi :
a. perdarahan saluran cerna bagian atas
b. terjadi ulkus
Pengkajian :
Pengkajian berdasarkan cara makan makanan yang sering dikonsumsi,
pemakaian obat dll.
Perawatan dan pengobatan
1. membatasi makanan / minuman yang merangsang, serta mengandung caffein
2. pemberian obat golongan Phenothiazine ( Antasid, Ranitidine Hydrochlorida )

GASTRITIS KRONIK

Di bagi 3 :
1. Gastritis Superfisial
 di epitel mukosa  edema, perdarahan, erosi pada saluran cerna.
2. Gastritis Atropic
 kerusakan sebagian sel-sel kel. fundu  atropi lambung
3. Gastritis Hypertropi
 fungsi kel. fundus menghilang  perdarahan sering terjadi

PATOFISIOLOGI

Setelah adanya perlukaan dan erithematous

Atropi pada lambung

Penurunan sekresi acid

 absorbsi vit. B 12

anemia

Perawatan dan Pengobatan

1. Pemberian makanan lunak
2. Makanan kecil porsi sering
3. Pemberian obat gol. H2 bloker, gol. Phenothiazine
4. Pemberian Vit. B12 bila terjadi anemia
5. Operasi dilakukan  perdarahan tidak terkontrol

Pengkajian
 Klien mengeluh merasa tidak enak di daerah epigastrium,
Ex: mengeluh tidak enak setelah makan makanan pedas / berlemak
 Klien tampak lemah, meringis, tachikardi, distensi abdominal

Dokumen : Subhan PSIK FK UNAIR SURABAYA ANGKATAN III

Materi medical Bedah 3
tgl 7 Juni 2001

 Peningkatan bising usus

 Pemeriksaan lab: Hb dan HCl

Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan peradangan pada mukosa lambung
2. Nutrisi kurang dari yang dibutuhkan tubuh berhubungan dengan nausea, mual,
muntah
3. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan vomiting , perdarahan
4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan penyebab gastritis dan pengobatan

Intervensi
1. Mengukur tanda- tanda vital
2. Monitor intake dan output cairan / 24 jam.
3. Catat NPO klien
4. Kolaborasi
 Klien muntah  antiemetik dan pemasangan infus sesuai order
 Pemberian analgetik 1 jam sebelum makan  nyeri

Patient Teaching
1. Penyuluhan hubungan antara gejala dan penyebab  diet dan gaya hidup
2. Makanan yang dapat menyebabkan gastritis
3. Stress  ajarkan teknik relaksasi
4. Menganjurkan membawa makanan dalam perjalanan, penggunaan obat
5. Support anggota keluarga terutama diet

ULKUS PEPTIKUM

 Ulkus pada membran mukosa  bagian bawah esopagus  lambung 

duodenum  jejenum
 Di bagi 2 :
a. ulkus duodenal
b. ulkus lambung

Ulkus Duodenal
 80 % penyebab ulkus peptikum  terjadi pada bahian proksimal usus halus (1/2 -
2 Cm) dari pylorus
 peningkatan sekresi asam, peningkatan partikel massa  peningkatan respon
produksi asam
 keluhan pada waktu kumat dapat beberapa hari - minggu kemudian hilang dengan
sendirinya

- Peningkatan Sekresi asam lambung

- Peningkatan Pengosongan lambung

Difusi asam masuk

Ke jaringan
lambung

Ulkus Duodenal

Dokumen : Subhan PSIK FK UNAIR SURABAYA ANGKATAN III

Materi medical Bedah 4
tgl 7 Juni 2001

Ulkus Lambung
 ditemukan pada daerah fundus dan pylorus
 perlukaan mukosa / mukosa muskularis

HCl  perlukaan di ephitelium

Difusi balik asam ke lambung / dysfungsi sphingter pylorikc

Peradangan mukosa

Aliran darah mukosa lambung menurun

Histamin berespon  produksi asam meningkat,vasodilatasi, peningkatan

permeabilitas kapiler

- Sekresi asam lambung Normal

- Pengosongan lambung normal
- Peningkatan difusi asam lambung masuk
kejaringan

Ulkus Lambung

ETIOLOGI
1. Helicobacter Pylori
2. Obat ( NSAID = Non Steroid Anti Inflamatori Drugs )  Prostaglandin
3. Penyakit : pancreatitis, hepatitis
4. Golongan darah
5. Iritasi  alkohol, obat-obatan
6. Faktor stress
7. Usia

Perbedaan Ulkus Duodenal dan Ulkus Lambung

Ulkus Duodenal Lambung

 Usia 40 -50 tahun 50 tahun

 Sex ♂/♀ = 4 : 1 ♂/♀ = 2 : 1
 Gol. Darah gol. O gol. A
 Produksi asam lambung hypersekresi normal / hyposekresi
 Nyeri - nyeri 2 - 3 jam setelah makan nyeri 1/2 - 1 jam
- nyeri malam hari (jam 01oo-02oo) setelah makan
 Mukosa tidak gastritis atropi lambung

Dokumen : Subhan PSIK FK UNAIR SURABAYA ANGKATAN III

Materi medical Bedah 5
tgl 7 Juni 2001

KOMPLIKASI
 Perdarahan  melena, haematemesis 40 % menimbulkan kematian
 Perforasi
 Obstruksi pylorus

Pengkajian
1. Menanyakan faktor penyebab (merokok , pemakai obat aspirin)
2. Klien mengeluh penurunan berat badan / nafsu makan berkurang
3. Nyeri epigastrium sebelah kanan jantung terasa terbakar
4. Duodenal ulcer  nyeri terjadi 2 - 3 jam (lambung kosong)
5. Cyanosis  anemia
6. Peningkatan peristaltik usus
7. Nyeri antara umbilikus dan xypoid

Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan darah  H , HCT
2. Rontgen  barium  peritonitis
3. Endoskopi

Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan injuri pada lambung dan duodenal
2. Nutrisi kurang dari yang dibtuhkan tubuh berhubungan dengan anoreksi, mual,
muntah
3. Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan perdarahan
4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan therapi - pengobatan

Implementasi
1. Monitor tanda-tanda vital, catat ada perubahan
2. Timbang BB; monitor intake dan output
3. Kaji turgor kulit , membran mukosa
4. Cek BAB  perdarahan

Dokumen : Subhan PSIK FK UNAIR SURABAYA ANGKATAN III