KESEIMBANGAN ASAM-

BASA
dr.Sudarno
 KESEIMBANGAN ASAM BASA

• Afinitas Hb terhadap O2 terutama

dikendalikan oleh pH darah
• pH darah (arterial) : 7,4 (7,35-7,45)
• Sistem yang berperan mempertahankan
pH darah:
• 1. sistem buffer
• 2. sistem pernapasan
• 3. sistem renal
 SISTEM BUFFER
• Darah dan jaringan mengandung sistem
buffer untuk memperkecil perubahan
pada kadar H+
• Buffer utama yang menetralkan H+ yang
dilepas dari sel adalah bikarbonat
• Hb Æ berperan penting untuk buffer H+
yang dilepas oleh karbonik anhidrase pada
eritrosit
• H+ juga dibuffer oleh buffer intrasel
terutama buffer protein dan buffer
fosfat
 Macam Sistem buffer
• Sistem buffer terpenting dalam
pengendalian pH cairan tubuh adalah
dari plasma dan eritrosit
• I. Sistem buffer bikarbonat/ asam
karbonat (HCO3-/H2CO3)
– Sistem ini merupakan buffer
terpenting dalam plasma (dalam
eritrosit juga ada tetapi kadarnya
lebih rendah)
• Penting sebab:
– Kadarnya tinggi
– CO2 dapat dikeluarkan oleh atau ditahan
dalam paru-paru (dikendalikan oleh sistem
pernapasan)
pCO2 ~ [H2CO3]
– [HCO3-] dapat dikendalikan oleh sistem
renal ( reabsorpsi HCO3- dari fitrat
glomeruli dapat ditingkatkan/ diturunkan).
Serum CO2 content ~ [HCO3-]
• 2. Sistem buffer protein plasma
– Terutama terdiri dari albumin
– Merupakan 95% buffer nonbikarbonat
dalam plasma
• 3. Buffer Fosfat (HPO42-/H2PO4-)
– Fosfat inorganik: merupakan 5%
buffer nonbikarbonat dalam plasma

• Catatan :Fosfat organik (2,3-BPG dalam

eritrosit) merupakan 16% buffer
nonbikarbonat dalam eritrosit
• 4. Sistem buffer Hemoglobin
• Dalam eritrosit terdapat:
– Buffer bikarbonat (< dalam plasma)
– Buffer nonbikarbonat
• Buffer nonbikarbonat terutama dalam
eritrosit adalah Hemoglobin
– Gugus2 pada Hb yang berperan sebagai
buffer terutama adalah gugus2 imidazol
• Buffer nonbikarbonat lainnya adalah
2,3-BPG
 Tempat utama bekerjanya buffer

• Buffer Protein : Prot-/ Hprot

– Main buffering action : intracellular
• Buffer fosfat : H2PO4-/ HPO42-
– Main buffering action : intracellular
• Buffer Hemoglobin : HHb / Hb-
– Main buffering action : erythrocytes
• Buffer CO2 (H2CO3)/ HCO3-
– Main buffering action : extracellular
 Buffer intraselular
• H+ dari plasma yang masuk sel dibuffer oleh
buffer intraselular: buffer protein dan fosfat dan
pertukaran K+
• Buffer intraselular yang utama : buffer protein
dan fosfat
• H+ dari plasma masuk sel ditukar K+ , akibatnya
pada keadaan dimana kadar H+ tinggi dalam plasma
(pH plasma rendah) masuknya H+ ke dalam sel
dalam jumlah banyak dapat mengakibatkan
hiperkalemia
• Sebaliknya, kadar H+ yang rendah dan kadar
bikarbonat yang berlebihan dalam plasma dapat
dibuffer oleh H+ yang berasal dari sel Æ ditukar
K+ Æ dapat mengakibatkan hipokalemia
 Enzim karbonik anhidrase
• Enzim ini mengandung Zinc
• Mengkatalisis reaksi
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
• Terdapat pada eritrosit dan pada sel
tubulus ginjal Æ sumber HCO3-
• Melalui reaksi ini ginjal mengatur kadar
HCO3- plasma dengan cara reabsorpsi
dan sintesis HCO3- , sedangkan eritrosit
mengatur melalui responsnya terhadap
perubahan pCO2
 Reference range for blood gas results

Arterial Venous
------------------------------------------------------------------
[H+] 36-43 mmol/L 35-45 mmol/L

pH 7.37-7.44 7.35-7.45

pCO2 4.6-6.0 kPa 4.8-6.7 kPa

pO2 10.5-13.5 kPa

HCO3- 23-30 mmol/L

 Peranan sistem pernapasan dalam
mempertahankan PH darah
• Pengeluaran CO2 dari darah dan pasokan
O2 pada jaringan adalah fungsi utama
sistem pernapasan
• Sistem pernapasan dikendalikan oleh
pusat pernapasan di otak
• Mekanisme pernapasan dapat
dirangsang oleh turunnya pH, turunnya
pO2, peningkatan suhu dll.
• Pada asidosis metabolik Æsistem
pernapasan berusaha mengkompensasi
dengan hiperventilasi (bernapas cepat
dan dalam)
• Pada alkalosis metabolik Æ dengan
hipoventilasi
 Mekanisme Renal
• Melalui pengaturan ekskresi asam
– Mengatur pertukaran Na+-H+
• Melalui pengaturan ekskresi ammonia
– Sel2 tubulus ginjal dapat membentuk
ammonia dari asam2 amino intrasel
terutama glutamin Æ diekskresikan.
H2 O NH4+
L-Glutamin L-Glutamat
Glutaminase
– Untuk mengimbangi Na+ dari filtrat
glomeruli masuk ke sel tubulus (konservasi
kation)
 – Ini merupakan mekanisme tubulus ginjal
untuk mengatur keseimbangan asam-basa
dan konservasi kation
– Meningkatnya pertukaran Na+-H+ juga
menaikkan reabsorpsi HCO3-
– Pada asidosis metabolik : produksi NH4+
ditingkatkan
– Pada alkalosis metabolik : diturunkan
• Pengaturan reabsorpsi HCO3- dalam filtrat
glomeruli.
– Pada alkalosis:reabsorpsi HCO3- diturunkan
– Pada asidosis :ditingkatkan
 Lumen of the
distal tubulus
of kidney
glutamine

glutamate

HCO3-
 Persamaan Henderson-Hasselbach

• pH = pKa + log [A-]/ [HA]

• pH = pKa + log [HCO3-]/[H2CO3]
• pKa H2CO3 = 6,1
25 mmol/l
• pH plasma darah = 6,1 + log
1.25 mmol/l
= 6,1 + log 20/1 = 7,4
• pH plasma darah = 7,4
 Gangguan Keseimbangan asam-basa
• Umumnya disertai perubahan kadar elektrolit
dalam plasma
• H+ tak dapat menumpuk tanpa anion yang
menyertainya (misalnya Cl-, SO42- , laktat-)
atau tanpa pertukaran dengan kation
(misalnya Na+, K+)
• Jadi pengukuran keadaan keseimbangan asam
basa perlu pemeriksaan:
– pH darah
– pCO2 darah
– Kadar elektrolit darah : Na+, K+, Cl-
– dll
 Asidosis Metabolik
• Primer kekurangan bikarbonat (HCO3-)
• Asidosis : pH
• Sebab;
• Produksi asam organik > laju eliminasinya
– Misalnya pembentukan senyawa keton pada
asidosis diabetik
• ekskresi asam
– Misalnya gagal ginjal, asidosis tubular
• Kehilangan HCO3- berlebihan
– Misalnya diare hebat Æ kehilangan cairan
duodenal
• Bila kompensasi berjalan sempurna dikatakan
asidosis metabolik terkompensasi sempurna
• Bila dengan kompensasi pH tetap <7,35
dikatakan terkompensasi sebagian

• Mekanisme kompensasi:
• Sistem buffer: terutama oleh buffer
bikarbonat/asam karbonat
• Sistem pernafasan: pH yang turun
merangsang Hiperventilasi agar ekskresi
CO2 meningkat Æ [H2CO3] Æ agar
ratio [HCO3-]/[H2CO3] kembali 20/1
• Mekanisme renal
• Ginjal berusaha mengembalikan
komposisi elektrolit semula dan PH
dengan cara ekskresi asam dan
menahan basa
– pertukaran Na+-H+
– pembentukan ammonia
– reabsorpsi HCO3-
 Alkalosis metabolik
• Primer (HCO3-) berlebihan
• pH
• Sebab:
1. Pemberian alkali berlebihan terutama NaHCO3
2. Kehilangan HCl lambung berlebihan pada mutah2
hebat/ lama
Misalnya pada obstruksi pilorus
3. Kehilangan K+
Misalnya -pada Sindroma Cushing,
-pada aldosteronism,
-Sesudah pemberian ACTH
atau hormon2 adrenokortikal
4. Pemberian diuretika tertentu dalam waktu lama
• Mekanisme kompensasi:
• Sistem buffer: terutama oleh buffer
bikarbonat/asam karbonat
• Sistem pernafasan: pH yang naik
menekan pusat pernapasan Æ terjadi
Hipoventilasi Æ retensi CO2 Æagar
[H2CO3] Æ agar ratio [HCO3-] /
[H2CO3] kembali 20/1
• Mekanisme renal
– pertukaran Na+-H+
– pembentukan ammonia
– reabsorpsi HCO3-
 Asidosis Respiratorik
• Primer [H2CO3] berlebihan ÆpCO2
• pH
• Sebab, misalnya:
1. Eliminasi CO2 lewat paru:
Oleh sebab mekanis, misalnya seperti pada
bronchopneumoni, status asthmaticus
bronchiale, fibrosis paru2.
2. Bernapas dengan udara yang kaya CO2
ÆpCO2
3. Depresi pusat pernafasan ,
misalnya keracunan morfin
• Mekanisme kompensasi:
• Sistem buffer: Asam karbonat yang
masuk dalam darah yang berlebihan
terutama dibuffer oleh Hb dan sistem
buffer protein
• Sistem pernafasan: pCO2 yang meningkat
merangsang pusat pernapasanÆ
menaikkan laju pernapasan (asal kelainan
primer bukan pada pusat pernapasan) Æ
Pengeluaran CO2 lewat paru
• Mekanisme renal
– pertukaran Na+-H+
– pembentukan ammonia
– reabsorpsi HCO3-
 Alkalosis Respiratorik
• Primer kekurangan [H2CO3] ÆpCO2
• pH
• Sebab:
Semua keadaan yang menyebabkan
meningkatnya laju (rate) atau kedalaman
(depth) pernapasan, atau keduanya
Misalnya demam , suhu luar yang tinggi,
histeria yang menyebabkan hiperventilasi,
hipoksia, dan keracunan salisilat
Eliminasi CO2 yang berlebihan menurunkan
[H2CO3] Æ ratio [HCO3-] / [H2CO3] ÆpH
• Mekanisme kompensasi:
• Terutama dilakukan oleh ginjal
• Mekanisme renal
– pertukaran Na+-H+
– pembentukan ammonia
– reabsorpsi HCO3-
 Gangguan keseimbangan asam-basa
• Metabolik: primer [HCO3- ]
• Asidosis :[HCO3-] dan pH
– Kompensasi : [H2CO3] di
• Alkalosis :[HCO3-] dan pH
– Kompensasi : [H2CO3] di

• Respiratorik: primer [H2CO3]

• Asidosis : [H2CO3] dan pH
– Kompensasi :[HCO3-] di
• Alkalosis : [H2CO3] dan pH
– Kompensasi :[HCO3-] di
 Gangguan keseimbangan asam-basa

• Metabolik: primer [HCO3- ]

• Asidosis :[HCO3-] dan pH

– Kompensasi : [H2CO3] di Respiratorik: primer [H2CO3]

• Alkalosis :[HCO3-] dan pH Asidosis : [H2CO3] dan pH

– Kompensasi : [H2CO3] di Kompensasi :[HCO3-] di

Alkalosis : [H2CO3] dan pH

Kompensasi :[HCO3-] di
 Respiratory and metabolic compensation of acid-base disorder

Acid/base Primary change Compensatory change

----------------------------------------------------------------------------------------------------------

Metabolic acidosis HCO3 – plasma pCO2 (hyperventilation)

Metabolic alkalosis HCO3 – plasma pCO2 (hypoventilation)

Respiratory acidosis pCO2 in renal HCO3 – re absorption

in plasma HCO3 – concentration

Respiratory alkalosis pCO2 in renal HCO3 – re absorption

in plasma HCO3 – concentration
• Selamat belajar.