askep CHF

BAB I
KONSEP DASAR
A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan
darah untuk metabolisme jaringan.
(Price Sylvia A. 1994 : 583)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung sehingga tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai
peninggian volume diastolic secara abnormal.(Mansjoer, 1999 Jilid I : 423).
Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu lagi
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (C. Long, 1996 Vol. 2 : 579).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisiann ventrikel kiri. (Noer, 1996 : 975).
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu
memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan
tekanan pengisian ventrikel kiri.
B. PENYEBAB
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat menyebabkan penurunan fungsi ventrikel (seperti
penyakit arteri koroner, hipertensi, kordiomiopati) penyakit penyakit pembuluh darah dan keadaan yang
membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral kardiomiopati atau penyakit mio kardial).Faktor pencetus
termasuk meningkatan asupan garam. Ketidakpatuhan menjalani pemgobatan gagl jantung , infark miokard akut,
serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam emboli paru, anemia, tiroksitosis, kehamilan dan
endokarditis infektis (Mansjoer, 1999 Jilid I : 434).
C. TANDA dan GEJALA
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami pemompaan gagal jantung terbagi menjadi gagal jantung kiri dan
kanan. Pada gagal jantung kiri terjadi olyspnea effort, batuk, pembesaran jantung, irama derap bunyi S2 dan S4,
pernafasan Cheyne stokes, takikardi dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan terjadi fatique
colema, anoreksia dan lambung. Pada pemeriksaan fisik biasa didapatkan hiperteofi jantung kanan, irama derap
atrium kanan, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, asites hidrotorak, peningkatan
tekanan vena, hepotomigali dan edemapitting, kandiomegali, sedangkan pada gagl jantung kongestif terjadi
manifestasi gabungan antara gagal jantung kiri dan kanan.
D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktifitas jantung yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal CO = HR x SV dimana curah jantung (CO =
Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR = Heart Rate) volum sekuncup (SV = Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistemik saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada
gagal jantung pada masa itu utama kerusakan dan tekanan serabut otot jantung volume sekuncup berkurang dan
Scurah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat
kontraksi tergantung pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.
CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan fungsi dua
kali orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah stimulus kepada setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua
pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer.
Vasokontriksi perifer menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit dalam ginjal
dan juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan peregangan serabut otot cardium
meningkatkan kontraktilitas.
 Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan O2 untuk
miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam kekurangan cairan untuk
memulai status peningkatan volume ventrikel dengan mempercepat preload dan kegagalan komponer.
Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin, penurunan darah dalam ginjal dan
dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu terlepasnya renin yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II
yang selanjutnya berdampak vasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian
ini meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun menimbulkan tekanan baik
preload maupun afterload pada waktu jangka panjang.
Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari vntrikel kiri. Namun karena
kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan.
Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau
sisetem pulmonal atau system lainnya (Long, 1996 : 580).
F. FOKUS PENGKAJIAN
Fokus pengkajia pada pasien dengan gagal jantung.
Pengamatan terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal. Semua tanda-tanda yang
menunjukkan harus dicatat dan dilaporkan kepada dokter.
a. Pernafasan
Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya krakles dan mengi, catat frekuensi
dan kedalaman bernafas.
b. Jantung
Auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4, kemungkinan cara pemompaan sudah
mulai gagal.
c. Tingkat kesadaran
d. Perifer
Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk mengetahui reflek hepatojugular
(RHJ) dan distensi vena jugularis (DVJ).
e. Haluaran Urine ukur dengan teratur.
Data dasar pengkajian pasien :
1. Bernafas dengan normal
Dyspnea saat aktifitas, tidur, duduk, batuk denagn atau tanpa sputum, riwayat penyakit paru kronis,
penggunaan bantuan pernafasan, takipnea, nafas dangkal.
Tanda : Batuk kering/ nyring/ non produktif atau terus menerus dengan atau tanpa pembentukan sputum,
mungkn bersama darah warna merah muda atau berbuih (edema pulmonal).
Bunyi nafas : Mungkin tidak terdengar, krakles, mengi.
Fungsi mental : Mungkin menurun, letargi, kegelisahan
Warna kulit : Pucat atau sianosis
2. Nutrisi
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, peningkatan BB signifikan, pembengkakan pada ekstermitas bawah,
otot tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein.
Tanda : Penambahan BB dengan cepat, distensi abdomen (asites), edema.
3. Eliminasi
Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih pada malam hari, diare atau konstipasi.
4. Berpakaian
5. Personal Hygiene
Keletihan/ kelemahan saat aktifitas perawatan diri, penampilan menandakan kelalaian perawatan diri.
6. Gerak dan keseimbangan
Keletihan, kelemahan terus menerus sepanjang hari, nyeri sesuai dengan aktifitas.
7. Istirahat dan tidur
Insomnia, dyspnea pada saat istirahat atau pada saat pengerahan tenaga
8. Temperatur suhu dan sirkulasi
Riwayat hipertensi, IM baru/ akut, episode GJK sebelumnya, penykit katup jantung, bedah jantung,
endokarditis, anemia, syok septic, TD mungkin rendah, normal atau tinggi, frekuensi jantung, irama jantung,
sianosis, bunyi nafas, edema.
9. Rasa aman dan nyaman
Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah.
10. Berkomunikasi dengan orang lain
Marah, ketukan, mudah tersinggung
11. Bekerja
 Dyspnea pada saat beraktifitas
12. Spiritual
Sesuai kepercayaan yang diakuinya
13. Belajar
Menggunakan/ lupa menggunakan obat-obat penyakit jantung.
14. Rekreasi
Tidak dapat dilakukan, pasien hanya beristirahat.
(Doenges, 1999 : 52-54).
G. FOKUS INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard
Tujuan : menunjukkan TTV dalam batas yang diterima, penurunan episode dyspnea angina (melapor).
Intervensi :
a. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi dan irama jantung
b. Catat bunyi jantung
c. Palpasi nadi perifer
d. Kaji kulit terhadap sianosis dan pucat
e. Berikan lingkungan yang nyaman dan tenang
2. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan dan kelemahan fisik.
Tujuan : Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan diri sendiri mencapai
peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan
tanda vital selama beraktifitas.
Intervensi :
a. Periksa TTV sebelum dan sesudah aktifitas, khususnya bila pasien menggunakan vasolidator, diuretic.
Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi, distrimia,dyspnea, berkeringat, pucat.
c. Kaji presipitator/ penyebab kelemahan contoh : pengobatan, nyeri, obat.
d. Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas.
e. Berikan bantuan dalam aktifitas perawatan diri sesuai dengan indikasi.
3. Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerolus (GFR).
Tujuan : Keseimbangan masukan dan keluaran, bunyi nafas bersih, TTV dalam rentang yang dapat diterima,
BB stabil, edema tidak ada. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau haluaran urine
b. Pantau/ hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran 24 jam.
c. Pertahankan duduk/ posisi semi fowler selama fase akut
d. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan atau bunyi tambahan.
e. Pantau TD dan VP (bila ada).
4. Resti gangguan/ kerusakan pertukaran gas b.d penurunan curah jantung, perubahan membrane kapiler
alveolus dan edema paru.
Tujuan : Mendemonstrasikan ventilasi O2 adekuat.
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi nafas, catat crakles, mengi.
b. Anjurkan pasien untuk batuk efektif
c. Dorong perubahan posisi sering
d. Kolaborasi pemberian diuretic
5. Resti terhadap kerusakan intregitas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan kerusakan
kulit.
Intervensi :
a. Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/ pigmentasi.
b. Pijat area kemerahan atau memutih
c. Ubah posisi sering
d. Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.
6. Kurang pengetahuan pola hidup/ perilaku yang perlu.
Intervensi :
a. Diskusikan fungsi jantung normal
b. Diskusikan obat/ tujuan pemberian obat dan efek samping
c. Berikan kesempatan untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup.
d. Bahas ulang tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medic cepat.