Fisiologia Del Músculo

Fisiología del Músculo.
Álvaro Delgado Osuna

La realización de una actividad física es un proceso puramente
mecánico que, además, es idéntico en todas las formas musculares; es
decir: el latido del corazón, los movimientos estomacales o el flujo de la sangre
a través de los vasos sanguíneos, se lleva a cabo fundamentalmente por la
acción de los músculos que forman parte de diversos órganos, aparatos y
sistemas. Pero otra cuestión diferente es cómo esos aparatos están
organizados desde un punto de vista citológico e histológico. Pero como he
comentado al principio, todos los movimientos que se llevan a cabo son
idénticos en todas las formas musculares. En concreto, los movimientos se
llevan a cabo mediante dos procesos que ocurren en las células musculares: la
contracción y la relajación, y estos dos evento, perfectamente coordinador,
son los que producen los movimientos.
No obstante, es distinto el hecho de que la contracción de un músculo
esquelético por sí sola no conlleva necesariamente un movimiento, sino que en
realidad las extremidades se mueven por acciones conjuntas de los
denominados músculos flexores y extensores que lo que provocan es que unos
se contraen mientras que otros se relajan, produciendo en su conjunto un
movimiento coordinado.
Tipos de músuculos
El músculo representa aproximadamente el 45% de la masa total del
cuerpo humano. De ese porcentaje, un 40% corresponde al músculo
esquelético y el 5% al músculo liso y músculo cardíaco. Lo que diferencia a
estas tres formas musculares es lo siguiente:
En el músculo esquelético la contracción es voluntaria. También se le
conoce con el nombre de músculo estriado debido a que en él se
observan unas estrías, al microscopio óptico, repetidas a lo largo de toda
la célula. Es el que utilizamos para movernos y por tanto el responsable
de los procesos que desembocarán en los diferentes deportes.
El músculo cardíaco es de contracción involuntaria, y es el que lleva a
cabo el latido cardíaco. Desde un punto de vista estructural es bastante
similar al músculo esquelético y, por tanto, también es estriado.
El músculo liso es de contracción involuntaria. Es el que forma parte de
los vasos sanguíneos y de las vísceras. Sus células son más pequeñas
que la de los músculos anteriores, y se le llama liso porque en él no
observamos las estrías típicas de los anteriores.
A pesar de su diferente constitución, el proceso contráctil es idéntico en

todos ello, aunque el proceso que regula la contracción es diferente:
regulaciones nerviosas voluntarias e involuntarias y regulaciones hormonales.
Constitución de músculo esquelético

El músculo esquelético se encuentra envuelto en una capa de tejido
conjuntivo que se denomina epimisio. Si realizamos un corte transversal
observamos que éste, a su vez, se encuentra formado por los denominados
fascículos musculares, que están delimitados y cubiertos por otra capa de
tejido conjuntivo que recibe el nombre de perimisio.
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Fisiología del Músculo. Álvaro Delgado Osuna
Los fascículos musculares están a su vez formados por las propias
células musculares, que se encuentra protegidas por una capa de tejido
conjuntivo denominado endomisio.
Estas células tienen forma cilíndrica y alargada, habitualmente de la
misma longitud que el músculo del que forman parte. Así, nos podemos
encontrar células de diferentes tamaños y longitudes, dependiendo lógicamente
del músculo concreto de que se trate.
Debido a la forma tan especial que tienen estas células se les denomina
fibras musculares o miofibras.
Las fibras musculares están constituidas por los elementos celulares
usuales, en algunos casos, y debido a su función específica, muy
desarrollados.
a) Sarcolema Æ es la cubierta protectora de las fibras musculares, y está
formada por una membrana plasmática recubierta de una fina capa de
mucopolisacáridos, que se denomina lámina basal. En los extremos del
músculo, el sarcolema se fusiona con las fibras tendinosas, las cuales se
fusionan entre sí formando los tendones, y éstos se anclan a los huesos.
La lámina basal rodea a la porción externa de la membrana celular,
contribuyendo al mantenimiento de la forma celular. Entre la lámina
basal y membrana plasmática se encuentran las células miogénicas: las
células satélite, muy importantes en procesos de regeneración.
Cada tejido tiene su forma específica de regenerar, y en el caso del
músculo no es un caso aislado, dadas las características que se han
comentado: fundamentalmente presencia de lámina basal y de células
satélite.
Cualquier agresión contra el músculo puede provocar una rotura de
fibras, lo que induce inmediatamente una reacción inflamatoria y los
componentes celulares son fagocitados. Sin embargo, en muchos casos,
la matriz extracelular (la lámina basal) se mantendría como un tubo
inalterado durante el proceso de degeneración como durante la
regeneración, actuando precisamente como una estructura de
exoesqueleto inalterada.
Tras la degeneración y fagocitación, las células satélite es activan,
utilizando la lámina basal como estructura guía para el crecimiento,
desarrollándose así nuevas fibras musculares.
Si el daño de la lámina basal es grande, no se puede producir una
regeneración íntegra, produciéndose la sustitución de parte del tejido
dañado por tejido fibroso.
b) Orgánulos intracelulares de mayor interés Æ desde el punto de vista
intracelular, las fibras musculares son polinucleadas, con los núcleos
situados en la periferia. Debemos considerar que en realidad una única
célula muscular proviene de la fusión de varias células precursoras, lo
que da entonces lugar a esa estructura final de sincitio.
Si se realiza un corte transversal a la célula se observa un componente
mayoritario de la misma, que va a constituir precisamente el elemento
contráctil. Se trata de unas estructuras cilíndricas, de la misma longitud
que la fibra muscular pero de diámetro menor. Dependiendo del tamaño
de la célula, puede haber de varios centenares a varios millares de estas
estructuras, denominadas miofibrillas, las cuales están a su vez
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formadas por una unidad repetitiva que se denomina sarcómero. Por
tanto, el sarcómero será la unidad estructural de las miofibrillas.
c) Otros orgánulos intracelulares Æ en el sarcoplasma se encuentran
también una gran riqueza iónica: K+, fosfatos, Ca2+, etc; además de un
gran número de proteínas enzimáticas. Un orgánulo que puede llegar a
ser muy abundante son las mitocondrias. Es en estos orgánulos donde
se realiza la oxidación de los nutrientes hasta CO2 y H2O más energía
en forma de ATP. Las mitocondrias, que ocupan un gran espacio en el
sarcoplasma, se encuentran situadas entre las miofibrillas, con el fin de
dotar a las mismas de ATP necesario para la contracción.
Otro orgánulo de gran interés es el retículo endoplásmico de la fibra
muscular, denominado retículo sarcoplásmico. Esta constituido por una
serie de túbulos paralelos a las miofibrillas, que se ensanchan en sus
extremos dando lugar a unas estructuras bulbosas denominadas
cisternas del retículo sarcoplásmico. Éstas se encuentran unidas
físicamente a otro sistema tubular extenso denominado sistema de
túbulos transversos, o túbulos T. De hecho, cada túbulo T está
íntimamente en contacto con dos cisternas bulbosas, denominándose al
conjunto triada. En los músculos de contracción rápida y potente existen
dos triadas por sarcómero, localizadas en concreto en las porciones
donde los filamentos finos y gruesos se hallan interdigitados.
El retículo sarcoplásmico tiene la característica de retener en su interior
gran cantidad de Ca2+. Cuando las concentraciones de calcio en el
sarcoplasma son bajas, el músculo se encuentra relajado, y cuando
aumentan por encima de un determinado valor el músculo empieza a
contraerse. Precisamente, el orgánulo que va a realizar la acción de la
contracción es el retículo.
Los túbulos T son invaginaciones del sarcolema, por lo que podríamos
decir que el sarcolema no es una estructura continua, sino que se halla
agujereada en toda su superficie, originando mediante esas
invaginaciones unos tubos que atraviesan la célula de parte a parte.
Por otro lado debemos considerar que el músculo se va a contraer o
relajar únicamente como consecuencia de órdenes nerviosas, órdenes
que se transmiten al sarcolema y lo recorren en toda su longitud. Por
tanto, esas órdenes
recorrerán también los
túbulos T, que transmitirán
a su vez la orden a las
cisternas del retículo. Éste
responderá entonces
liberando calcio al
sarcoplasma, aumentando
con ello las
concentraciones
intracelulares del mismo y
produciéndose entonces la
contracción.
En resumen, el retículo
será el orgánulo regulador
de la contracción
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muscular, respondiendo a las órdenes que le llegan del sistema nervioso
a través del sarcolema y los túbulos T, simplemente controlando los
valores de calcio en el sarcoplasma celular.
Contracción muscular
El sarcómero es capaz de acortar su longitud en aproximadamente una
tercera parte, y así, la suma de los acortamientos sarcoméricos musculares
dará lugar al acortamiento muscular general.
La disminución longitudinal podría deberse a una disminución en el
tamaño de los filamentos constituyentes del sarcómero, lo cual podría
demostrarse midiendo la longitud de las bandas A, I, H del mismo, que
representan en realidad la propia longitud de los miofilamentos.
La banda A posee una longitud que no varía durante el proceso, lo cual
significa que los filamentos de miosina no cambian de tamaño durante la
contracción.
La distancia entre la línea Z y el borde adyacente de la zona H se
mantiene también constante en músculos estirados y contraídos, lo cual
significa que la longitud de los filamentos de actina tampoco se modifica
durante el acortamiento.
La longitud de la banda I disminuye, así como la de al banda H. Esto
representa que el acortamiento se produce como consecuencia de un
deslizamiento de los filamentos finos sobre los finos gruesos que, al estar
interdigitados, se superponen aún más.
Por tano, el acortamiento del sarcómero se produce no como
consecuencia de una disminución en el tamaño de las fibras
actomiosínicas, sino como consecuencia de que los filamentos se
deslizan unos sobre otros, acortando el músculo. Este modelo se denomina
“de los filamentos deslizantes” y fue propuesto por dos grupos investigadores
independientes: Andrew Huxley y R. Niedergerke por un lado, y Hugh Huxley y
Jean Hanson por otro. Este mecanismo es un proceso de tipo activo, es decir,
requiere aporte energético, donde la molécula habitual es el ATP. Este ATP se
puede hidrolizar, generando por un lado ADP y un residuo fosfato inorgánico.
La rotura del enlace covalente correspondiente libera una gran cantidad de
energía (7,3 kcal/mol).
Constitución proteica del sarcómero

En la siguiente tabla se va a presentar los principales constituyentes
proteicos del sarcómero.
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Filamento Fino Filamento Grueso

Actina Miosina
Tropomiosina Proteína C
Troponina Proteína I
α-actinina Proteína M
β-actinina Titina
Proteína Cap-Z
Distrofina
Filamento grueso. Miosina

La miosina es, desde el punto de vista de la estructura cuaternaria, un
hexámero altamente asimétrico, en el que se distinguen claramente dos
cadenas de elevado peso molecular, idénticas entre sí, a las que acompañan
cuatro cadenas ligeras de menos peso molecular. Estas cadenas ligeras son
idénticas dos a dos en el músculo de contracción lenta o tipo I, y de tres
tipos en el músculo esquelético de contracción rápida o tipo II.
En la molécula de miosina se puede apreciar que las cadenas de
elevado peso molecular tienen una disposición muy especial. Así, cada una de
ellas presenta una disposición fibrosa que termina en una porción globular. La
fibrosa posee una disposición alfa-helicoidal, y finaliza en una región globular.
Las regiones alfa-helicoidales de ambas subunidades se ensamblan formando
un filamento “doble hélice”, dejando fuera los glóbulos proteicos. Unidos a ellos,
dos a dos, se encuentran las cadenas ligeras.
Desde el punto de vista de la contracción muscular, la molécula de

miosina presenta tres características fisiológicas destacables:
1. En primer lugar, en condiciones de baja fuerza iónica o de pH alejado
del fisiológico, las moléculas de miosina en solución hídrica tienen
tendencia a mantenerse en forma monomérica, es decir, separadas
unas de otras. Sin embargo, en condiciones de pH y concentraciones
iónicas fisiológicas, las miosinas se unen entre sí dando lugar a unos
polímeros filamentosos.
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Es decir, que independientemente de que existan otros componentes
que den estabilidad al filamento grueso muscular, la propia miosina tiene
tendencia a mantenerse unida, y la estabilización de dicha unión se
consigue gracias a la participación de otras proteínas menores
constituyentes también del filamento.
2. La proteína de miosina presenta una actividad enzimática. En 1039
se describió cómo la molécula de miosina presentaba actividad
ATPásica, es decir, capaz de hidrolizar el ATP dotando al músculo de la
energía necesaria parea la contracción. Dado que esta actividad se
encuentra en la proteína, se le denomina actividad miosina ATPasa. Su
ubicación exacta radica en cada una de las porciones globulares que
presenta dicha proteína en su extremo.
3. Cada molécula de miosina constituyente del filamento grueso es capaz
de unirse a la proteína mayoritaria del filamento fino, es decir, la
miosina es capaz de unirse a la actina, formando un complejo
denominado actomiosina. Por tanto, la miosina tiene un lugar de unión
con la actina, al igual que éste tiene que tener un lugar de unión a la
miosina.
Actina
La actina es el componente mayoritario del filamento fino. Se trata de un
monómero globular que recibe, por tanto, el nombre de actina G. En esta
molécula existen dos dominios diferenciados, denominados grandes y
pequeños, cada uno de los cuales se subdivide en otros dos, dando lugar a
cuatro subdominios que se denominan I, II, III y IV.
A los monómeros de actina G les ocurre algo parecido que a la miosina:
y es que en condiciones normales fisiológicas tienen tendencia a unirse entre
sí dando lugar a unas estructuras filamentosas, similares a los filamentos
finos, que reciben el nombre de actina F. Esto no es del toco cierto, pues para
que se unan entre sí es necesaria la participación del ATP.
Los monómeros de actina F y actina G se unen entre sí dando lugar a

filamentos continuos. A su vez, dos de estos filamentos se fusionan en forma
de doble hélice. De este modo, la molécula de actina G tiene que presentar
diversos centros de unión, algunos de ellos estables y otros inestables. De esta
forma presenta un lugar para otras moléculas de actina G, que se fusionan
para dar lugar a la actina F. Por otro lado, si no hay nada que lo evite, estos
filamentos de actina F tendrán longitudes muy variables y casi ilimitadas. La
longitud de los filamentos finos está perfectamente regulada gracias a la
presencia en los mismos de otras proteínas. Concretamente, en uno de sus
extremos se ancla el inicio del filamento a la alfa-actinina, mientras que el
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extremo opuesto se une a la llamada beta-actinina, que en realidad es la
proteína que define la longitud del filamento definitivo.
Así mismo presentará uniones con los otros componentes proteicos del
filamento definitivo, que serán la tropomiosina y la troponina.
Por último, presentará lugares de unión para las cabezas globulares de
la miosina. Cada molécula de actina G tiene un centro de unión con la cabeza
globular, de tal manera que si mezclamos en una solución filamentos de
miosina con filamentos de actina en presencia de ATP, se producirá la unión
entre ambos, en una proporción 1:1.
Tropomiosina y troponina
En el apartado anterior hemos aludido a dos proteínas que intervienen
en la contracción: la tropomiosina y la troponina. He aquí una breve descripción
de cada una de ellas:
La tropomiosina es un dímero filamentoso, donde cada uno de sus

monómeros son idénticos entre sí. Estas moléculas tienen tendencia a
ensamblarse formando filamentos continuos. A diferencia de la miosina,
en que toda la porción de LMM se unía dando lugar al filamento, la
tropomiosina se polimeriza por uniones entre sus extremos,
configurando así un filamento continuo y mucho más delgado que el de
la miosina.
Este filamento continuo de tropomiosina se une por medio de los lugares
de la actina al filamento de actina F, recubriéndolo en toda su longitud,
de tal manera que dos filamentos continuos de tropomiosina recubrirán
en toda su longitud al filamento F de la actina.
Sin embargo, a pesar de tratarse de una proteína sin actividad catalítica
de ningún tipo, tiene una segunda función en el filamento, y es el hecho
de que en condiciones de relajación, la tropomiosina tapa literalmente
los centros de unión de la actina, por lo que no se puede establecer la
interacción actomiosínica, y por ello el músculo se mantendrá relajado.
Para que la contracción se produzca tienen que ser liberados los lugares
de la actina, por lo que la tropomiosina debe desplazarse y librarlos. Al
tratarse de una proteína inactiva, no es ella la que realiza este
desplazamiento, sino el tercer componente mayoritario del filamento fino:
la troponina.
La troponina es una proteína trimérica, en al que cada una de sus tres
subunidades son de estructura terciaria prácticamente globular. Cada
una de estas subunidades recibe un nombre específico, que está
directamente relacionado con la característica funcional que lleva a
cabo. Así, reciben el nombre de troponina T, I y C.
La troponina T recibe esta denominación porque está siempre unida, en
el filamento fino, a la tropomiosina, y por ello va a ser la subunidad que
va a empujar a dicho filamento liberando los centros de unión de la
actina, permitiendo así la interacción actomiosínica y la contracción
muscular. Sin embargo, esta subunidad de la troponina no es una
porción activa de la misma, sino que ella también es empujada por otra
subunidad (C), por lo que su única función es la de estar
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permanentemente unida a la tropomiosina y, respondiendo a la
troponina C, tirar de ella.
La subunidad C recibe ese nombre porque es capaz de ligar iones Ca2+.
Se encuentra situada entre las otras dos, uniendo a la T y a la I, pero no
se una ni a la actina ni a la tropomiosina. Se trata de la porción activa de
la troponina.
Por último, la troponina I se encuentra, en condiciones de relajación
unida a la actina, mientras que al producirse la contracción se separa de
ella al ser empujada por la troponina C. La denominación I viene de
inhibición, tanto porque parece modular la actividad de la miosina ATP
asa (inhibiendo) como porque inhibe la unión actomiosina.
Movimientos miosínicos
Como dijo anteriormente, tanto la miosina como la actina tienen un lugar
de unión entre sí. Esta unión es la que va a dar lugar al deslizamiento de los
filamentos, provocando en su conjunto el acortamiento del sarcómero y, por
tanto, la contracción muscular.
Para llevar a cabo esta unión actomiosínica, los filamentos gruesos y
finos, físicamente separados entre sí, tienen que poder desplazarse. Y el
elemento que se desplaza es precisamente la miosina, que gracias a su
especial asimetría, presenta dos tipos de movimientos.
Pero antes de explicar dichos movimientos hemos de conocer en qué
lugar se realizan. La rotura hidrolítica de la miosina se lleva a cabo de dos
regiones específicas: la que une LMM (región formada en su gran mayoría por
la región fibrosa) con S2 (el bastoncillo helicoidal), y la que liga S2 con S1 (la
región globular). Y esto es debido a que estas regiones altamente sensibles a
la proteólisis son en realidad dos regiones menos protegidas de la molécula
debido a que son zonas no estáticas, sino móviles, presentando una movilidad
tipo bisagra.
De esta manera tenemos un primer tipo de movimiento miosínico que
sería llevado a cabo por la bisagra LMM-S2, en la que LMM formaría un
filamento completo y S2 quedaría fuera del mismo. En este movimiento en
bisagra se observa que la miosina es acercada a la actina, poniéndolas de
hecho en contacto entre sí. Para que este movimiento se lleve a cabo es
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necesario que los lugares actínicos estén libres, con lo que existiría una
atracción de índole electrostático entre las porciones S1 y la actina. Sin
embargo, esta atracción no existe en todas las situaciones, ya que es
necesario además que la porción globular S1 esté formando un ángulo de 90º
con el eje de la actina.
Así nos encontramos con el segundo de los movimientos: la porción S1
puede encontrarse formando un ángulo de 45º con el eje de la actina y
encontrarse también perpendicular a ella. Cuando su situación es
perpendicular, la atracción electrostática actomiosínica provoca la unión de
ambas proteína gracias al giro de la bisagra LMM/S2. Sin embargo, S1 en 45º
no presenta interacción de cargas, con lo que la unión no se ve favorecida.
Cuando S1 se encuentra formando un ángulo de 45º con actina se dice
que se encuentra en estado R (relajado), y cuando se halla perpendicular a
ella, se dice que está en estado T (tenso). Este cambio conformacional que se
lleva a cabo por la bisagra S2/S1, es debido al ATP, y este movimiento resulta
el mayor de los gastos energéticos provocados en el proceso contráctil.
Así, cuando S1 se encuentra en estado T es porque ha hidrolizado una
molécula de ATP y retiene en su seno al ADP y al fosfato inorgánico
resultantes. En estado R, lo que ocurre es que o bien no ha unido el ATP
circundante o bien lo ha unido pero todavía no lo ha hidrolizado.
Al hidrolizarse el ATP los productos de la reacción son ADP4- y el fosfato
inorgánico (PO3 2-). Ambos productos se encuentran en sus lugares de unión,
muy cercanos entre sí, pero la repulsión de las cargas eléctricas provocan la
separación de los dos centros de unión, produciendo esa tensión en S1.
Sin embargo, cuando la hidrólisis del ATP no se ha producido, no existe
repulsión, puesto que los fosfatos inorgánicos se hallan unidos por fuertes
enlaces covalente. Cuando S1 está libre de ligandos, tampoco se puede
producir esa repulsión, por lo que S1 se mantendrá también en estado relajado.
Entonces, S1, en estado tenso (90º con el eje de la actina) tendrá
elevada afinidad por la actina y se unirá a ella si sus centros de unión están
despejados. Sin embargo, S1 en estado relajado, no presentará esa afinidad y
no tendrá tendencia a unirse a ella.
Modelo contráctil
El primer paso que ha de llevarse a cabo para que se produzca la
interacción actomiosínica es la liberación de los lugares de unión de la actina.
Este es un proceso que depende del Ca2+ y que está regulado por el sistema
nervioso.
Vamos a considerar que los lugares de interacción actomiosínica se
encuentran libres, de forma que el músculo está contraído. En este momento
encontramos la subunidad S1 de la miosina en tres posibles situaciones:
1. R libre de ligandos;
2. R unida al ATP;
3. y en estado tenso.
Sólo las subunidades que se encuentren en el último estado pueden

unirse a la actina. Cuando se encuentran en R deben unir ATP y seguidamente
han de hidrolizarlo para pasar a estado T. Con esto lo que decimos es que las
uniones S1 con actina no e pueden realizar todas a la vez, por lo que los
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procesos de unión y posterior separación de componentes no son sincrónicos
en los millones de porciones S1.
De esta forma, si tomamos el ejemplo de S1 en R libre de ligandos,
primero tendría que captar un ATP, hidrolizarlo y de esta forma pasar a estado
T, con lo que se produciría la correspondiente atracción electrostática y la unión
actomiosínica.
En el momento en que se produce dicha unión, el grupo fosfato y el
ADP, respectivamente en el tiempo, abandonan su centro de unión en S1, por
lo que la porción globular pasa de estar en estado T (90 º con el eje de la
actina) a estado R (45º con el eje de la actina). Este movimiento en bisagra
hace que se produzca un pequeño desplazamiento del filamento fino sobre el
grueso.
El siguiente paso sería que S2 se separara de la actina para volver a
repetir el ciclo y, así, la suma de estos pequeños deslizamientos provocará el
acortamiento general del sarcómero.
No obstante, y a pesar de que en estado R se ha comentado que S1 no
tiene afinidad por la actina, tampoco tiene tendencia a soltarse cuando están
unidos. Para que se produzca esta separación, la subunidad globular debe unir
una molécula de ATP y es precisamente esta unión la que provoca la
separación. De aquí que ante depleciones de ATP, el músculo se mantiene
contraído.
En este momento nos encontramos con la miosina separada de la actina
pero en estado R. La miosín-ATPasa vuelve a actuar, hidrolizando el ATP a
ADP y P y retornando S1 a estado T, con lo que puede volver a unirse a la
actina y repetir el ciclo, provocando un acortamiento global del sarcómero que
será cada vez mayor en tanto en cuanto los centros de unión de la actina estén
libres. Por ello, para que se produzca la relajación, lo único que debe hacer el
músculo es volver a tapar los centros de unión de la actina mediante la
tropomiosina.
Este modelo explicado presenta un inconveniente, y es que si S1 se
suelta de la actina, la contracción se perdería. Lo que ocurre es que mientras
exista el estímulo y la actina esté libre, el deslizamiento no se pierde, ya que,
como se ha mencionado, los procesos de unión o separación no son
sincrónicos en todas las porciones globulares de la miosina y, así, cuando un
grupo se separa, otros se mantienen unidos, por lo que la contracción no se
pierde hasta que los centros de unión se cierren.
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Tipos de contracción
La fuerza muscular se realiza gracias a la interacción entre la actina y la
miosina, que tiene como consecuencia el deslizamiento de unos filamentos
sobre otros, lo que conlleva el acortamiento de los sarcómeros y el
acortamiento del músculo con la correspondiente realización del trabajo.
No obstante, no todos los ejercicios implican necesariamente un
acortamiento del músculo.
Por ello se va a presentar las formas en las cuales en el músculo se
puede producir la interacción acto-miosínica.
a. En la contracción isotónica, también llamada concéntrica, existe una

interacción actomiosínica con acortamiento muscular. Ejemplo: levantar
una silla con utilizando el bíceps braquial.
b. En la contracción isométrica o estática existe una tensión, es decir, se
produce una interacción actomiosínica igual que en el caso anterior,
pero no hay acortamiento muscular. Ejemplo: levantar una mesa de
hierro de 100 kg y observar que el bíceps braquial se tensa, pero no se
contrae.
c. En la contracción excéntrica, también llamada fenómeno paradójico,
hay una interacción actomiosínica, pero el músculo, en lugar de
contraerse o mantenerse estático, se estira. Ejemplo: mantener un peso
con el brazo, bajamos éste en su totalidad manteniendo la fuerza: el
bíceps braquial se alarga.
Papel del ión calcio (Ca2+)

La regulación de la contracción muscular depende del sistema nervioso
central, tanto la contracción voluntaria como la involuntaria. Sin embargo, una
vez que el estímulo nervioso hay llegado al músculo, dicho estímulo se
transmite sin decremento a lo largo de toda la superficie del sarcolema de la
fibra muscular. Por ello, también recorre el sistema de túbulos T, que estaban
en contacto físico con las cisternas bulbosas del retículo sarcoplásmico.
Así, al final, el estímulo nervioso se transforma en estímulo muscular que
lleva la inversión de la polaridad hasta la membrana del retículo.
El retículo sarcoplásmico tiene la característica de ser un depósito de
calcio, es decir, en su interior se encuentran grandes cantidades de este ión. La
recepción del estímulo provoca en la membrana reticular la apertura de canales
al calcio, con lo que el catión sale, por difusión simple pasiva, a favor de
gradiente de concentración, al sarcoplasma, bañándolo, es decir,
incrementando sus niveles citosólicos.
Uno de los componentes del filamento fino, la troponina, y más
concretamente, una de sus subunidad, la troponina C, tiene elevada afinidad
por el calcio, por lo que al incrementar sus valores sarcoplásmicos, el ión se
une a la misma. Esta unión provoca un cambio conformacional en la
subunidad, que se transmite a toda la proteína, separándose la troponina I de
la actina y empujando la T a la tropomiosina hacia el centro del surco helicoidal
que formaba la actina F, quedando así libres los centros de unión
actomiosínico. A mayor estímulo central, mayor apertura de canales, mayor
salida de calcio, incrementando cada vez más notable de sus niveles
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citosólicos y, por ello, mayor concentración. Es decir, el mayor o menor grado
contráctil va a depender de la mayor o menor salida de calcio al sarcoplasma
que, a su vez, dependerá de un mayor o menor grado de estimulación nerviosa
en la placa motora.
El fenómeno de la contracción depende de la salida de calcio del
sarcoplasma, y el fenómeno de la relajación sucede siguiendo el proceso
inverso: primero tendría que cesar el estímulo nervioso que mantiene los
canales iónicos abiertos. Al finalizar el estímulo los canales se cierran, con lo
que el calcio deja de salir al sarcoplasma. En este punto, la intensidad contráctil
no aumentaría, pero en esa situación se mantendría. El sarcoplasma debe
disminuir los niveles iónicos para que la troponina vuelva a su estado de reposo
y la tropomiosina vuelva a taponar los lugares de la actina.
Para llevar a cabo este proceso, en el momento en el que cesa el
estímulo nervioso, se activa un sistema de transporte activo de calcio, que
reintroduce el ión en el interior del retículo, por lo que los valores
sarcoplásmicos vuelven a sus situación original (bajos), y el filamento fino
vuelve a tener tapados los centros de unión. De esta forma se producirá la
relajación, al no poder unirse S1 a la actina.
Incluso el proceso de relajación conlleva un gasto energético asociado a
la hidrólisis del ATP. El sistema de transporte activo que reintroduce el ión se
llama bomba de Ca2+ dependiente de ATPasa, y es una proteína de transporte
ampliamente diseminada a lo largo de la membrana del retículo.
Unión neuromuscular. Placa motora

Si la contracción sólo se puede producir como consecuencia de una
orden nerviosa previa, quiere decir que todas las fibras musculares se hallan
inervadas, es decir, todas las células musculares cuentan con un terminal
nervioso. En el caso del ser humano sólo existe un terminal nervioso por cada
fibra muscular. Se denomina placa motora, pues, a la sinapsis química
neuromuscular.
Cuando un axón nervioso se adentra en el músculo se ramifica en varios
terminales axónicos, cada uno de los cuales inerva a una fibra muscular. El
conjunto de fibras musculares inervadas por una única motoneurona se
denomina unidad motora, dado que todas esas fibras se contraerán a la vez y
con la misma intensidad, debido a que el estímulo nervioso será el mismo para
todas ellas al tratarse de una única motoneurona con varios terminales.
De esta forma decimos que la placa motora está formada por:
componente presináptico, hendidura sináptica y componente
postsináptico.
El componente presináptico será el terminal axónico libre, en el que

se aprecia que el nervio ha perdido su cubierta mielínica y se ha
transformado en una especie de saco terminal llamado botón sináptico.
Este botón sináptico presenta un gran número de vesículas rellenas de
neurotransmisores. De ellos, el único muscular es la acetilcolina Ach,
que se halla almacenada en las vesículas terminales, y es sintetizada en
el propio terminal axónico:
Acetil CoA + colina Æ CoA + Ach

12
Esta reacción bioquímica es catalizada por una enzima denominada

colinacetilasa. La acetil CoA es un intermediario metabólico habitual de
todas las células y la colina proviene de la captación extracelular de la
misma por medio de un proceso conocido como cotransporte simporte
asociado al flujo de sodio a favor de gradiente electroquímico. Es decir:
existe en la membrana del terminal axónico una proteína de transporte
específica que reintroduce la colina ayudándose del flujo de Na+, el cual
entra a favor de gradiente. El resultado final, el neurotransmisor, se
almacenará en las vesículas.
Cuando el estímulo nervioso en forma de potencial de acción llega al
terminal axónico, provoca que las vesículas se fusionen con la
membrana plasmática del axón, lo que provoca la liberación de la Ach a
la hendidura sináptica.
Por un proceso de difusión, el neurotransmisor recorre este pequeño
espacio y conecta con receptores proteicos específicos de la membrana
muscular, que sería el componente postsináptico.
La unión del neurotransmisor al músculo provoca la apertura de los

canales de Na+ que pueden llegar a provocar un estímulo en el sarcolema, que
se transmitirá sin decremento a lo largo de toda la superficie y, por ello, a lo
largo de los túbulos T y del retículo sarcoplásmico, provocando la cadena de
respuestas ya explicada.
Una vez que el neurotransmisor ha pasado la orden nerviosa, es
rápidamente inactivado, descomponiéndose en acetato y colina. Se trata de
una reacción bioquímica catalizada por una enzima denominada
acetilcolinesterasa. La colina resultante puede ser captada por el terminal
axónico y ser reutilizada. Así, se observa que cualquier efecto que produzca
que el estímulo no se transmita inhibirá la contracción muscular.
Sin embargo, el hecho de que todos los músculos cuenten con un terminal
axónico no quiere decir que haya una motoneurona por cada fibra muscular. De
esta forma, el conjunto de fibras musculares inervadas por una única neurona
se denomina unidad motora. En realidad lo que ocurre es que una vez que la
motoneurona alcanza al músculo, ésta se ramifica dando lugar a varios
terminales nerviosos, cada uno de los cuales inerva a una única fibra muscular.
13
La característica de cada unidad motora es que todas las fibras
constituyentes de la misma se contraerán a la vez y con la misma potencia
contráctil. La intensidad dependerá de la propia orden nerviosa, que provocará
una mayor o menor liberación de Ach en la placa motora.
Por otro lado, el grado de intensidad con la que se contrae el paquete
muscular en su conjunto será el resultado de la intensidad de la contracción de
cada fibra y del número de unidades motoras que se contraigan a la vez.
A estos dos aspectos últimos es a lo que se le conoce como sumación,
un término que se refiere a la adición de contracciones para obtener un
movimiento fuerte y coordinado.
A pesar de que la potencia muscular depende de los factores citados,
cuando se trata de la sumación se presentan por separado, si bien ambas se
producen a la vez. De esta forma tenemos lo que se conoce como sumación de
ondas y la llamada sumación de unidades motoras múltiples.
o La sumación de ondas se refiere al incremento en la potencia contráctil

generada en una única fibra muscular, sometida a uno o varios
estímulos nerviosos. Así, si estimulamos la fibra con un único estímulo,
observamos que ésta se contrae y posteriormente se relaja. Sin
embargo, si antes de producirse la relajación completa sometemos a la
fibra a un nievo estímulo, al no darle tiempo para que se relaje por
completo, ésta se contrae de nuevo, pero con una potencia mayor. Si
antes de relajarse la volemos a estimular, la contracción es todavía
mayor. Es decir, a medida que aumenta el número de estímulos, la fibra
se contrae cada vez con mayor potencia. Esta situación seguirá así
hasta alcanzar el grado máximo de contracción al que puede llegar el
músculo, estado que se conoce con el nombre de tetanización. Es decir,
el músculo está tetanizado cuando alcanza su grado máximo de
contracción y se mantiene así en el tiempo debido al propio
mantenimiento de los estímulos nerviosos.
o La sumación de unidades motoras múltiples se refiere al estímulo de
varias unidades motoras a la vez. Significa plenamente que a medida
que estimulamos más unidades motoras, la fuerza contráctil generada
es cada vez mayor, debido a que es cada vez mayor el número de fibras
musculares reclutadas.
Una aplicación de estos aspectos la podemos ver en los deportes de

potencia y en los de resistencia. Por ejemplo: en un sprint se busca la potencia
máxima en un corto espacio de tiempo. Para ello se producirá tanto una
sumación de ondas como un reclutamiento de todas las unidades motoras
constituyentes del paquete muscular. Sin embargo, en un esfuerzo de
resistencia, como una carrera larga, la sumación de ondas sería inferior al
requerir una menor potencia, al mismo tiempo que el número de unidades
motoras reclutadas también sería menor.
14
PLACA MOTORA
Regulación de la contracción muscular por el sistema nervioso

El sistema nervioso es responsable de las más variadas funciones,
desde la motricidad y sensibilidad a las de memoria, inteligencia, aprendizaje,
etc.
En nuestro caso, es muy destacable la motricidad, subrayando que corre
a cargo de los músculos esqueléticos, sujetos al rectorado del sistema nervioso
central. Los humanos nos movemos y realizamos las más diversas tareas,
obedeciendo órdenes del sistema nervioso central, que mediante fibras
nerviosas envía impulsos nerviosos que acceden a los músculos estriados,
ejecutores de las correspondientes realizaciones. En suma, se trata siempre de
un proceso neuromuscular: el sistema nervioso central planifica una ejecutoria
tramitada por los axones hasta los músculos actuantes, que como herramientas
lo efectúan.
Potencial de acción
Durante la fase de reposo existe una diferencia de potencial en la
neurona a través de su membrana, que muestra carga electronegativa
intracelular y electropositiva extracelular. Es decir, existe una heterogénea
distribución de cargas eléctricas a uno y otro lado de la membrana
plasmática.
Esta ubicación tan especial se produce debido a que las proteínas, que
presentan carga eléctrica neta negativa en solución acuosa a pH fisiológico, se
encuentran fundamentalmente dentro de la célula, y, debido a su gran tamaña
molecular, no pueden atravesar la membrana, dotando al líquido intracelular de
una carga neta electronegativa. Por otra parte, y gracias al sistema de
15
transporte activo, el K+ se mantiene dentro de la célula y el Na+ se mantiene
fuera.
Esta distribución electrolítica provoca que, aunque la célula se encuentre
en equilibrio osmótico, exista una diferencia de potencial a ambos lados de la
membrana, y es a esta situación lo que se conoce como potencial de equilibrio.
Como se decía antes, el interior es electronegativo con respecto al
exterior, con un valor variable de entre -60 y -90 mV, en condiciones de reposo.
Cuando una neurona es estimulada se produce un cambio en el
potencial de membrana.
En primer lugar, en una situación de reposo, el Na+ se encuentra muy
concentrado en el exterior de la célula y, al mismo tiempo, el interior de la
misma es electronegativo. Por ello, si el Na+ tuviera alguna posibilidad, su
tendencia natural sería a introducirse en el interior de la célula como
consecuencia de un movimiento a favor de gradiente, tanto químico como
eléctrico. Es esta la situación que acontece ante un estímulo excitatorio: un
neurotransmisor se une a la neurona a nivel sináptico y provoca la apertura de
una serie de canales que se encuentran cerrados en condiciones de reposo.
Al abrirse los canales de Na+ este ión pasa al interior celular
rápidamente, originando la despolarización de la misma.
La entrada de iones positivos provoca una inversión en la polaridad de la
membrana: en reposo, el interior era electronegativo. Tras el estímulo, la
entrada de Na+ hace que se torne positivo.
Esta despolarización es transitoria en el potencial de membrana, y se
conoce como potencial de acción, y su consecuencia es la excitación de la
célula en un momento y un punto determinados.
La característica primordial de esta inversión radica en que no se limita
al punto de estimulación, sino que se transmite sin decremento a lo largo de
toda la superficie de la membrana neuronal. Al llegar la despolarización al
terminal axónico, provoca la liberación a la hendidura sináptica del
neurotransmisor correspondiente, que emitirá la orden a la célula adyacente. La
salida del neurotransmisor se produce de la siguiente forma: la despolarización
en el terminal sináptico provoca la apertura de canales al Ca2+, los cuales
actúan como mensajeros de la orden produciendo la fusión de las vesículas
rellenas de transmisor con la membrana presináptica y, con ello, su liberación
al espacio sináptico.
En cualquier caso es necesario comentar que la despolarización de la
membrana es momentánea, y tras la célula vuelve a la normalidad, es decir, al
reposo. Para ello, una vez que todo el Na+ que puede entrar dentro de la célula
lo ha hecho, se cierran sus canales, ya que tenerlos abiertos en este momento
de inmovilidad no tendría sentido. Pero al mismo tiempo se abren canales
para el K+, el cual estaba muy concentrado en el medio intracelular. Por ello la
tendencia ahora del K+ es a salir fuera de la neurona: a favor de gradiente
químico y de gradiente eléctrico.
Por ello, el K+ sale de la célula, sacando con ello cargas eléctricas
positivas y retornando el interior a su electronegatividad. A este proceso de
retorno a los valores de equilibrio se lo llama repolarización. Pero al final de
este proceso, aunque la diferencia de potencial es similar a la de equilibrio, se
da una distribución iónica diferente: el Na+ está en el interior y el K+ en el
exterior. La vuelta a la normalidad la realiza un mecanismo de transporte
16
activo, llamado bomba de sodio-potasio dependiente de ATPasa, que con
gasto de energía (ATP) saca Na+ fuera e introduce K+.
Invervación muscular
La musculatura estriada está inervada por fibras del sistema nervioso
somático o de la vida de relación. Las fibras musculares son inutilizables
cuando falla su inervación, al carecer de una cualidad fundamental: el tono
muscular o grado de tensión variable y precisa para desempeñar su cometido.
El tono muscular hace alusión a que los músculos estriados ostentan de una
contracción mínima en reposo, gracias a su inervación normal. La presencia de
este tono muscular implica un grado de excitación permanente, manteniendo la
corriente constante desde los centros nerviosos hasta los efectores, que por
esta causa resultan estimulados a proseguir en una actividad atenuada aunque
incesante.
17
El tono muscular puede desaparecer por la destrucción de los centros
nerviosos responsables, o por la sección de las fibras aferente que llegan al
sistema nervioso central, y eferentes, que salen del sistema nervioso central.
En definitiva, cualquier músculo denervado es inútil, carece de tono y resulta
incapaz de desarrollar una fuerza mecánica o de ejercer una tensión eficaz.
En este punto es importante reseñar que en la musculatura lisa también
existe un tono muscular pese a su denervación. Así pues, la musculatura lisa
cuenta con un característico tono autónomo o tono intrínseco.
En la organización neuromuscular hay que distinguir los siguiente
componente: motoneuronas, fibras nerviosas eferentes, efectores o placas
neuromusculares (ya explicadas), fibras musculares, receptores asentados
en el propio músculo (receptores anuloespirales y receptores en ramillete de
los husos neuromusculares) y en sus tendones (órganos tendinosos de Golgi),
fibras aferentes y centros nerviosos receptores.
Receptores musculares
Tanto los músculos esqueléticos como sus tendones presentan una
serie de receptores que son sensibles a los cambios en la longitud del músculo.
Concretamente, estos receptores captan cuando el músculo es estirado, y por
ello se les suele denominar receptores de estiramiento, por lo que estarán al
servicio de los reflejos miotáticos.
Existen tres tipos de receptores al servicio de los reflejos miotáticos: dos
de ellos situados en los llamados husos neuromusculares de Kühne, y que se
denominan receptores anuloespirales y receptores en ramillete; y el tercero,
que no se halla en el músculo, sino en los tendones de inserción de los
mismos, que se denomina órganos tendinosos de Golgi.
Los más complejos son los que se encuentran en el interior del huso
neuromuscular. Estos husos se encuentran repartidos por todo el músculo, y su
número es variable dependiendo de su tamaño y función: los implicados en
movimientos más precisos tendrán un mayor número de husos de Kühne.
Estos husos están formados por una cubierta exterior de tejido
conjuntivo que los delimita. En su interior aparecen dos tipos de fibras
musculares rodeadas por un líquido similar al sinovial.
Estas fibras musculares, denominadas intrafusales, tienen la
característica habitual de poder contraerse, pero la fuerza que generan es muy
pequeña debido a que son muy pocas y débiles, dado que su papel no es dotar
de fuerza al músculo sino captar las alteraciones longitudinales del mismo.
Son de dos tipos:
Dos, de las 6, son de mayor tamaño y reciben el nombre de fibras de
saco nuclear. Su tamaño es de aproximadamente la mitad del de las
fibras extrafusales. Son, como todas las células musculares,
polinucleadas, pero en este caso, los núcleos se encuentran agrupados
en el centro de la misma, formando como un saco, y los filamentos
actomiosínicos se encuentran en los extremos.
Las otras cuatro fibras son denominadas fibras de cadena nuclear. Son
más pequeñas que las anteriores y no presentan el saco intermedio, ya
que los núcleos se sitúan formando una cadena lineal en el centro de la
misma con los filamentos contráctiles también en los extremos.
18
Ambos tipos de fibras están densamente inervadas por fibras aferentes y
eferentes. Las fibras aferentes son de tipo Ia y II.
¾ Las de tipo Ia, en sus terminaciones, se enrollan en espiral alrededor de
las fibras musculares, formando una especie de muelle que rodea a las
porciones nucleares, y por ello se les denomina en su conjunto
receptores anuloespirales. Cualquier modificación en la longitud del
músculo se verá reflejada en un estiramiento del muelle del receptor,
que emitirá la información hacia el sistema nervioso central.
¾ Las fibras de tipo II forman una terminación más difusa, y se hallan
exclusivamente en las fibras de cadena nuclear. Se denominan
receptores en ramillete y se ubican fuera de la región que ocupa el
receptor anuloespiral.
Ambos tipos de receptores informan al sistema nervioso central del

grado de elongación del músculo y en su conjunto son capaces de emitir
información no sólo del grado de alargamiento, sino de la velocidad del mismo.
Pero estas fibras musculares también presentan fibras nerviosas de tipo
motor, concretamente fibras gamma. Estas fibras gamma son de dos tipos:
gamma 1 o fásicas, que inervan los extremos contráctiles de las fibras de saco
nuclear; y gamma 2 o estáticas, que inervan los extremos de las fibras de
cadena nuclear.
Por último, el tercer tipo de receptor de estiramiento, localizado en los
tendones, es el órgano tendinoso de Golgi. Está recubierto por una cápsula de
tejido conjuntivo, y se trata de una terminación nerviosa de tipo Ib que emite
aferencias a la médula por las raíces posteriores. A diferencia de los anteriores,
estos receptores no son sensibles a la elongación, ya que los tendones no se
pueden alargar. En lugar de ello, son sensibles a la tensión que se desarrolla
sobre el tendón por parte del músculo.
Reflejos miotáticos
Los reflejos miotáticos representan un ejemplo sencillo de regulación
motora. El estiramiento pasivo de un músculo produce una contracción refleja
de ese músculo acompañada de la relajación del músculo o músculos
19
antagonistas. He a continuación las características generales de este tipo de
reflejos.
Cuando se produce la elongación del músculo, tanto el grado como la
velocidad de cambio y la tensión generada son captados por los
correspondientes receptores. Las fibras Ib sensitivas aferentes llevan esa
información a la médula (sistema nervioso central) que reacciona de doble
forma:
1. Hace sinapsis con la motoneurona alfa que inerva al músculo
estirado provocando su contracción.
2. Hace sinapsis, al mismo tiempo, con una interneurona inhibidora,
situada en otra región medular, que a su vez inhibe la motoneurona alfa
del músculo antagonista, provocando su relajación.
Las fibras eferentes gamma provocarían la correspondiente modificación

contráctil paralela, pero en este caso sería a nivel de las fibras intrafusales.
Regulación del tono muscular

Los músculos estriados se diferencian de los músculos separados del
esqueleto en que los primeros ostentan cierto grado de tensión. Este fenómeno
se conoce como tono muscular, el cual depende de la longitud del músculo.
Cuando tiene que tener una longitud menor de la que presenta ha de poseer un
grado más alto de tono: una contracción mayor.
La presencia de tono implica un estado de excitación permanente,
mantenido por la corriente constante disparada desde los centros nerviosos
hasta los efectores, que por esta causa son estimulados a proseguir en una
actividad atenuada pero incesante. En la musculatura lisa, por el contrario, la
tensión persiste en los músculos denervado y aislados.
El tono muscular desaparece en los músculos esqueléticos por la
destrucción de los centros nerviosos responsable o por la sección d las fibras
que inerva el órgano correspondiente. En definitiva, un músculo denervado es
inútil, ya que carece de tono; es incapaz de ejercer una tensión eficaz.
El tono es de suma importancia den todas nuestras respuestas
musculares. Así, el mantenimiento postural y la ejecución de cualquier
movimiento voluntario presuponen la existencia de un tono muscular básico. La
pérdida, siquiera parcial. Del tono incapacita al músculo para ejecutar
movimientos armónicos y finos. La llamada contracción tónica garantiza la
postura. Las contracciones fásicas son responsables de los desplazamientos.
La conservación del tono depende, entonces, tanto de la integridad del
músculo como de la de ciertas áreas nerviosas centrales y de sus fibras
aferentes y eferentes. Por todo ello, para comprender los mecanismos
mantenedores del tono, se va a hacer una descripción de la actuación del
componente periférico muscular y de los ajustes nerviosos que lo gobiernan.
• RECEPTORES Y SISTEMAS AFERENTES
Después de muchas aportaciones experimentales realizadas a mediados

del siglo XX, se ha llegado a la siguiente organización sensorial muscular:
-Receptores fusoriales anuloespiralesÆ son terminaciones nerviosas
muy sensibles, ya que bastan estímulos mecánicos muy ligeros para que
20
reaccionen los receptores anuloespirales de los husos neuromusculares.
La excitación de dichos receptores es una consecuencia de las salvas
de impulsos disparados por el sistema eferente gamma, que se reparten
en los husos estimulando los extremos de las fibras fusoriales
traccionando con ellos las terminaciones anuloespirales. Como resultado
de este efecto mecánico, los receptores citados anteriormente envían
cadenas de impulsos hacia los centros nerviosos, a lo largo de fibras Ia.
Estos impulsos que recorren las fibras Ia ejercen un doble efecto, de
carácter antagónico, pues despolarizan a las motoneuronas alfa e
hiperpolarizan a las motoneuronas gamma. Por esto, resultará que las
primeras, mediante sus fibras alfa, enviarán impulsos hacia las fibras
musculares extrafusoriales al ritmo impuesto por el circuito mencionado,
induciendo a los receptores en ramillete a entrar en actividad. Pero el
efecto inhibidor ejercido por las fibras Ia sobre las motoneuronas
gamma, determina que cesen los impulsos centrífugos que operaban
previamente sobre los husos musculares en los que asientan los
receptores anuloespirales. Por este motivo, dichos receptores ya no se
excitan, con lo que las fibras Ia se mantienen en tregua tramitadora de
impulsos, dejando de exitar a las motoneuronas alfa y permitiendo, a su
vez, que las motoneuronas gamma reanuden su actividad, lanzando
influjos excitadores a los husos musculares, reiniciándose el juego
antagonista ya explicado. Por otra parte, las fibras Ia, al dicotomizarse
en su curso centrípeto, influencian de forma positiva a las neuronas
homónimas, que envían sus impulsos a éstas y de forma negativa a las
motoneuronas heterónimos, con lo que se facilita las respuestas
flexoras. Lo mismo puede aplicarse a la musculatura extensora, en el
sentido de que si las fibras Ia tramitan impulsos procedentes de los
músculos de esta acción, la resultante será una respuesta extensora,
por excitación de las motoneuronas alfa, que envían impulsos a lo largo
de sus axones a las fibras de la musculatura extensora inervada por
ellas, e inhibición de las motoneuronas que sirven a la musculatura
flexora correspondiente.
- Receptores en ramillete Æ estas terminaciones receptoras se
caracterizan por requerir estímulos mecánicos de mayor cuantía o
umbral que los necesarios para activar los anuloespirales. La excitación
de los receptores en ramillete se tramita por impulsos centrípetos
canalizados por fibras tipo II, que constituyen parte integrante de arcos
reflejos polisinápticos, que terminan despolarizando a las motoneuronas
alfa correspondientes, lo que conlleva acciones contráctiles de la
musculatura flexora o extensora que corresponda. Estos efectos
contráctiles resultantes finales que son de la operación llevada a cabo
por las fibras aferentes de tipo II, tienen la característica de ser de
considerable magnitud, llegando a causar excitación mecánica de los
órganos tendinosos de Golgi.
- Órganos tendinosos de Golgi Æ están distribuidos por los tendones y
resultan activados por efectos mecánicos de gran magnitud o umbral. La
contracción muscular de elevada magnitud provoca la estimulación de
los órganos tendinosos; es decir, como consecuencia de la actividad de
la fibras tipo II y de las despolarizaciones inducidas por ellas en las
motoneuronas alfa, resultan contracciones de cierta consideración en la
21
musculatura flexora o extensora que corresponda, ejerciendo con ello
tracciones suficientes como para implicar a los receptores de Golgi.
Éstos envían impulsos a lo largo de las fibras Ib hasta una neurona
intercalar o interneurona, desde la que se inhibirá a las motoneuronas
homónimas y se excitarán a las heterónimos. Es decir, si los órganos
tendinosos corresponden a un músculo flexor, se producirá un efecto
inhibidor sobre las motoneuronas alfa que inervan dicho músculo,
facilitándose la descarga de impulsos excitadores para la musculatura
extensora correspondiente, y viceversa si se trata de excitación de
receptores de Golgi de una musculatura extensora.
- Terminaciones nerviosas libres Æ se encuentran en el vientre
muscular. Las fibras nerviosas que propagan los impulsos nerviosos que
surgen tras la estimulación de estos receptores libres son fibras de tipo
III (mielínicas) y de tipo IV (amielínicas o C). Los arcos reflejos de que
forman parte son polisinápticos; y, en concreto, las fibras IV tramitan
impulsos dolorosos.
• SISTEMA EFERENTE GAMMA
Las neuronas de este sistema inervan mediante sus fibras eferentes los
husos neuromusculares trabajando en armonía con las motoneuronas
alfa de las astas anteriores de la médula.
Las motoneuronas gamma reciben múltiples aferencias de distintas
partes del trono y extremidades, así como de estructuras nerviosas
supraespinales. Igualmente, ejercen influencia sobre su funcionamiento
las motoneuronas alfa.
Pueden ser de dos tipos: las llamadas fibras aferentes gamma 1 o
dinámicas, que conducen impulsos excitatorios para los husos
musculares; o motoneuronas gamma 2 o estáticas, que conducen
impulsos excitatorios para los receptores de fibras de la cadena nuclear.
La estimulación de los receptores anuloespirales y/o en ramillete hace
que se estimulen las fibras aferentes, que descargan sus impulsos
nerviosos dinamogénicos sobre las motoneuronas alfa, e inhibidores
sobre las motoneuronas gammas. Las oleadas de impulsos emanadas
de las neuronas alfa son, en su mayoría, canalizadas por una fibra
recurrente hacia las neuronas intersticiales de Renshaw y sólo un
mínimo de impulsos consigue descargar sus impulsos motores en la
unión neuromuscular, la cual responde con la contracción oportuna. Y
como se ha comentado, las fibras Ia y II inhiben a las motoneuronas
gamma.
Así, podemos comprender que la sección de las fibras dorsales
medulares motive una grave disminución funcional de las motoneuronas
alfa, ya que la activación de las mismas depende, además de las
órdenes arribadas desde estructuras nerviosas supraespinales, de los
impulsos aportados a las mismas por las fibras aferentes
dorsomedulares Ia/II. Por el contrario, las neuronas gamma
incrementarán su actividad.
De esta forma, las características fundamentales del sistema eferente
gamma son:
22
1. Actividad sobre los husos musculares y la cadena nuclear
adjunta, impulsando a los receptores anuloespirales a entrar en
actividad, circunstancia que, a través de las fibras aferentes tipo Ia
repercute sobre las motoneuronas alfa, que son así inducidas a entrar
en función, con la correspondiente contracción de las fibras musculares
extrafusales. Por tanto, presentan una interrelación funcional con las
fibras alfa.
2. Los impulsos nerviosos descendentes que arriban a las astas
anteriores desde tramos corticales y subcorticales, sean excitatorios o
inhibitorios, afectan en el mismo sentido a las motoneuronas alfa y a
las gamma. Hay una vía nerviosa descendente cruzada a lo largo de los
cordones laterales medulares, que conduce impulsos rápidos a las
neuronas gamma. El sistema reticular, con sus áreas facilitadora e
inhibidora, regula, mediante fibras reticuloespinales, la actividad de las
fibras gamma.
3. En la rigidez por lesión colicular hay una actividad exagerada del
sistema gamma y, por tanto, de los husos musculares, lo que provoca
una dinamogenia intensa de las motoneuronas alfa, que inundan de
impulsos las fibras musculares, resultando una hipertonía característica.
Por esto, la sección de las fibras dorsomedulares suprime el hipertono
en los animales descerebrados.
4. Finalmente, el tono postural depende fundamentalmente de las
neuronas gamma.
• MOTONEUORNAS ALFA
Las investigaciones llevadas a cabo en 1959 por Granit han permitido

demostrar que las motoneuronas alfa pueden ser de dos tipos: fásicas y
tónicas, si bien las primeras son más importantes.
Las motoneuronas alfa de tipo fásico emiten axones de mayor calibre
que las alfa tónicas. Con sus axones, estas motoneuronas inervan
predominantemente a la musculatura de contracción rápida.
Las motoneuronas alfa tónicas son menos que las alfa fásicas, y sus
cilindroejes son más delgados. Estas motoneuronas están
principalmente al servicio de los músculos lentos.
Además de estas diferencias se ha mostrado que las motoneuronas alfa
fásicas, inervadoras de los músculos rápidos, reciben pocas aferencias,
y sus potenciales excitadores postsinápticos (PEPs) son de escasa
magnitud.
Pero las motoneuronas alfa tónicas presentan un potencial excitatorio
postsináptico muy considerable, descargando sobre las mismas
múltiples aflujos inductores de tal situación excitatoria postsináptica. En
el caso de una motoneurona alfa tónica que inerva al sóleo, se ha
evidenciados muchas aferencias procedentes del músculo sinérgico: del
propio músculo sóleo, de los gemelos, del plantar delgado y del
cuádriceps. Cualquiera de estas rutas presinápticas ejerce sobre las
motoneuronas alfa tónicas una potenciación postetánica o potenciación
de postactivación. El PEPs de estas motoneuronas tónicas va seguido
de huna hiperpolarización más duradera que la mostrada por las
23
motoneuronas alfa fásicas. Dicha hiperpolarización constituye un freno
para la frecuencia excesiva.
De todas formas, el porcentaje de motoneuronas alfa tónicas es mínimo
comparado con el de sus homónimas fásicas. Finalmente, las fibras alfa
influyen más sobre el tono dinámico que sobre el postural; las
motoneuronas alfa tónicas, muy escasas, ejercen una misión semejante
a las neuronas gamma, activando el tono estático o postural.
• CIRCUITO DE RENSHAW
Las neuronas intersticiales de Renshaw vana formar un circuito

interneural inhibidor-protector de la actividad de las motoneuronas alfa.
Así, en la proximidad de las motoneuronas alfa de las astas anteriores,
asientan las neuronas intersticiales de Renshaw, que ejercen un
mecanismo con efecto regulador del ritmo de impulsos nerviosos que
propagan las fibras alfa fásicas a los músculos estriados. Como ya
mencionamos, las motoneuronas alfa emiten numerosas salvas de
impulsos a lo largo de sus fibras en dirección a la musculatura que
inervan; pero, nada más nacer el axón de cada motoneurona alfa, le
brota una rama que propaga a su vez los impulsos hasta descargarlos
sobre una cercana neurona intersticial de Renshaw, resultando ésta
excitada o no. En el primer caso, la neurona intersticial excitada emite
trenes de impulsos de alta frecuencia a la motoneurona alfa,
hiperpolarizándola, es decir, inactivándola de forma prolongada. Se loga
así que del alto número de impulsos nerviosos que nacen de las
motoneuronas alfa, sólo unos pocos consigan llegar hasta las unidades
motoras musculares que inervan. Este efector frenador se le
cuantificarse en un 80%, es decir, de cada cinco impulsos emitidos por
la fibra alfa, sólo uno logra alcanzar su objetivo final, que es la unión
neuromuscular.
Podemos decir, en otras palabras, que en las astas anteriores de la
médula espinal opera un circuito antidrómico, reverberatorio, autogénico
y opcional, que condiciona la actividad neuronal del sistema alfa motor
de fibras musculares. Y, además, cuanto mayor sea el ritmo motoneural
alfa-emisor, responde este sistema reverberatorio con una mayor
sustracción de impulsos.
Respecto a las neuronas implicadas, la canalización de impulsos
aferentes tramitada por las fibras Ia hacia la médula espinal, depende
del estado excitador dominante en los receptores anuloespirales, que
reaccionan en virtud del efecto desplegado por las fibras del sistema
eferente gamma. Pero, a su vez, las oleadas eferentes están sometidas
al freno impuesto por la reverberación de impulsos que se establece
entre las motoneuronas alfa y su fibra alfa que, a poco de emerger de su
soma neuronal, se bifurca conectando la rama corta con una neurona
intersticial de Renshaw, la que a su vez, descarga impulsos nerviosos
sobre la neurona alfa precipitada. El resultado reverberatorio de esta
actuación recurrente es que, de cada varios impulsos lanzados por las
motoneuronas alfa en dirección a las fibras musculares, solamente uno
consigue eludir la circuitización reverberatoria apuntada. Y además,
cuanto mayor sea el ritmo motoneuronal alfa-emisor, mayor será la
24
sustracción de impulsos ejercida por las fibras recurrentes y las
neuronas intersticiales de Renshaw.
En definitiva, en los músculos siempre hay fluctuaciones de su tono; es
decir, aumentos y disminuciones de su tono espontáneo. En este juego
tensional basculante interviene más el circuito de Renshaw y la
inhibición de las motoneuronas gamma por efecto ejercido sobre ellas
por las fibras Ia, que el positivador, debido al predominio en la
interacción fibras gamma-receptores anuloespirales-fibras Ia, es decir, el
sistema excitador de las motoneuronas alfa.
• SISTEMÁTICA GENERAL MANTENEDORA Y

REGULADORA DEL TONO
Las fibras Ib desencadenan secuencias inhibidoras para los músculos

que despertaron su propia actividad, facilitando a su vez la función d la
musculatura antagonista. Gracias a esta manera de operar de las fibras
Ib, se frena la tendencia de la musculatura a contracciones de fuerza
creciente. Las respuestas promovidas por la operación de éstas
producirían descargas de motoneuronas alfa con reacciones contráctiles
flexoras o extensoras, según la musculatura que hubiera sido excitada,
con el resultado final de producción de tensiones de 100 g o más,
capaces de estimular a los corpúsculos de Golgi. A partir de este
momento, se inicia el frenado de las respuestas musculares, que venía
siendo de carácter progresivo, pues ya se mencionó que las fibras Ib,
que conducen los impulsos nacidos en los órganos tendinosos de Golgi,
inducen fenómenos de inhibición sobre las motoneuronas de los
músculos excitados, que despertarán la actividad de estos receptores y
de sus congéneres protagonistas, despolarizando, en cambio, a las
motoneuronas de la musculatura antagonista.
Por tanto, en el mantenimiento y la regulación del tono intervienen
fenómenos cíclicos, reverberatorios, autógenos y opcionales.
Centros nerviosos reguladores del tono muscular

Como ya hemos dicho, el tono muscular se controla a través de una
serie de neuronas que se asientan en la médula, tanto en las astas anteriores
como en las posteriores. La actividad de estas neuronas no sólo está regulada
a través d los actos reflejos que se han mencionado, sino también a partir de
vías nerviosas que, comenzando a nivel medular, terminan habitualmente a
nivel encefálico.
Vamos a comentar algunos de los aspectos anatómicos de la
distribución general del sistema nervioso central para así entender con mayor
facilidad el funcionamiento que subyace al control del tono.
25
En el cerebro se encuentran las principales regiones reguladoras del
tono, como son la corteza cerebral, fundamentalmente frontal y parietal, y
zonas subcorticales como los llamados ganglios de la base: núcleo caudado,
putamen y globos pallidus; y el tálamo. El cerebro es un órgano motor, principal
regulador de los movimientos.
Podemos decir que es el
detector de los errores en los mismos.
Finalmente, a nivel del tronco se
asientan regiones concretas, como el
bulbo raquídeo y los núcleos
vestibulares, y regiones más difusas
como la formación reticular.
La médula espinal presenta
fundamentalmente dos funciones: ser
el soporte de la actividad refleja y
ser vía de conducción de estímulos.
Para ello, la médula se comporta como
un tubo formado por fibras
ascendentes, que informan de lo que
ocurre en el entorno a las formaciones
superiores, y fibras descendentes, que
portan la orden motora. Para ello, la
médula está formada por distintos tipos
de haces nerviosos:
1. Haces de disposición, que entrelazan y conectan distintas partes de la
propia médula entre sí.
2. Haces ascendentes o sensitivos, como la vía lemniscal, haces
espinocerebelosos, espinotalámicos y otros.
3. Haces descendentes o motores, como los haces vegetativos, haces de
la vía piramidal y haces de la vía extrapiramidal.
En múltiples ocasiones se recurre a la experimentación animal o al

estudio de los efectos que distintos cortes en diferentes secciones nerviosas
tienen sobre la funcionalidad de las mismas.
Comenzando por los aspectos reguladores, las estructuras nerviosas de
acción más directa, aunque supeditadas a su vez a otras áreas superiores, se
asientan en el tronco del encéfalo. Se conocen en general como vías
extrapiramidales, para diferenciarlas de la vía piramidal o corticoespinal.
Así, una sección nerviosa experimental que interrumpa las
comunicaciones del tronco encefálico con los centros superiores, pero que
respete las conexiones con la médula espinal, ocasiona un síndrome
característico de exaltación de los reflejos miotáticos y, en consecuencia,
origina una hipertonía, conocida en terminología neurológica como rigidez de
descerebración. Por tanto, las órdenes emanadas del tronco son de
estimulación del tono.
Esta situación anómala se debe a que las regiones bulborreticulares
quedan liberadas de las órdenes de áreas nerviosas suprayacentes y, por
tanto, las órdenes recibidas, cuando había integridad anatomofuncional, eran
de carácter inhibitorio del tono, pues como se ha dicho, el cese de la recepción
de mandatos superiores va seguido de rigidez hipertónica.
26
A pesar de lo dicho hasta ahora, el mecanismo regulador es mucho más
complejo.
Hay regiones encefálicas y cerebelosas que sinaptan con la formación
reticular, de la que partirán fibras reticuloespinales que harán sinapsis con las
motoneuronas de las astas anteriores medulares. Así, el área cortical
prerrolándica, el núcleo caudado del sistema estriado y el cerebelo son áreas
inhibidoras, mientras que la formación pontinoreticular y el núcleo vestibular
lateral son regiones facilitadoras de la rigidez.
A continuación nos vamos a ocupar de las áreas inhibidoras. El polo
frontal asienta en el lóbulo frontal, y desde éste, descienden fibras que rebasan
el núcleo caudado del sistema estriado, y llegan hasta la formación
bulborreticular. Esta última es el centro bulborreticular supresor o área
inhibidora de la hipertonía, supeditada a las órdenes emanadas del polo frontal
y del núcleo caudado del sistema estriado. La importancia de estas dos áreas
se demostró mediante el envenenamiento progresivo con cianuro de sodio en
gatos, el cual actúa de modo gradual, suprimiendo, en primer lugar, la
intervención del nivel cortical, y después de los subyacentes, todo ello a
medida que aumenta la concentración del veneno. Por instalación de
electrodos en el centro bulbosupresor, se pudo apreciar que la rigidez se
iniciaba tan pronto como quedaba fuera de juego el centro corticofrontal.
Otros niveles inhibidores son el cerebelo y el área cortical prerrolándica,
correspondientes a la superficie cerebelosa anterior y a la franja supresora
precentral de la corteza cerebral, respectivamente. Estos centros impulsan,
igualmente, a la superficie reticular inhibidora. Entonces, la anulación funcional
del núcleo caudado del sistema estriado, el cerebelo y el área cortical
prerrolándica, dejan a la formación bulborreticular sin el estímulo que precisa
para actuar, cesando así su actividad espontánea.
Ante la situación anterior, la formación pontinorreticular, carente de
oposición, asume la dirección plena y, por medio de las fibras reticuloespinales,
impone el estado de rigidez característico de la hiperextensión refleja.
27
Otra zona facilitadora de la rigidez el núcleo vestibular lateral. De esta

superficie emergen las llamadas fibras vestibuloespinales que, junto con las
reticuloespinales de la formación pontinorreticular (también facilitadora)
terminan en sinapsis con las motoneuronas de las astas anteriores de la
médula. Con ello, los impulsos nerviosos que circulan a lo largo de estas líneas
de comunicación motivan la hiperextensión de las extremidades, acusando la
consiguiente rigidez.
A pesar de la abolición funcional del polo frontal, del núcleo caudado del
sistema estriado, del cerebelo y del área cortical prerrolándica, la estimulación
de esta última anula la rigidez por la emisión de impulsos inhibidores, que se
propagan por las fibras reticuloespinales correspondientes. Sin embargo, tan
pronto como cesa la excitación de esta última zona, reaparece la hipertonía, ya
que en este momento predomina la influencia de las áreas antagonistas, es
decir, la formación pontinorreticular y el núcleo vestibular lateral.
Concretando, podemos afirmar que hay dos zonas facilitadoras de la
rigidez: las áreas reticulares facilitadora y vestibular; o lo que es lo mismo: la
formación pontinorreticular y el núcleo vestibular lateral.
La primera de ellas es más lateral, muy extensa, y de hecho continúa
hasta el techo, la sustancia gris central y la región subtalámica. La estimulación
de estas dos estructuras, o el simple hecho de que el polo frontal, el núcleo
caudado del sistema estriado, el cerebelo y el área cortical prerrolándica
pierdan actividad, conduce a la clásica rigidez de descerebración.
En otra zona del bulbo raquídeo hemos mencionado otra formación
reticular, inhibidora de la rigidez, el área cortical prerrolándica, de menores
proporciones que la facilitadora o formación pontinorreticular. El área cortical
prerrolándica es controlada desde los centros nerviosos que se asientan en los
niveles de corteza frontal, núcleos caudados, cerebelosos anterior y cortical
precentral supresor.
Otros centros reguladores del tono

En el apartado anterior hemos descrito las zonas facilitadora e inhibidora
de localización bulborreticular, y la supeditación de la misma a otros niveles
nerviosos. Pero existen otras regiones corticales que también controlan la
actividad del núcleo caudado. Ademása es necesario presentar también al
cerebelo, principal regulador del movimiento, en el sentido de que éste se
realice armónicamente.
¾ BANDAS SUPRESORAS DE LA CORTEZA CEREBRAL
Éstas corresponden a regiones inhibidoras del tono, por actuación sobre

el núcleo caudado. La estimulación de ciertas bandas corticales, en
concreto las denominadas 2s, 4s, 8s y 19s, activan el núcleo caudado.
Los impulsos nerviosos que llegan al caudado inducen a éste a
descargar estímulos sobre el llamado globus pallidus, el cual a su vez lo
hace sobre el tálamo; y este último, por la proyección tálamo-cortical,
induce a entrar en acción a la formación bulborreticular inhibidora. Por
28
tanto, el papel de los ganglios es de reducción del tono, por lo que
alteraciones en su funcionalidad provocarán rigidez.
En cualquier caso, parece que la actividad bioeléctrica de los ganglios
de la base es muy discreta, y su papel en el control motor se ha reducido
más por los trastornos que provocan alteraciones en los mismos que por
los resultados de estudios experimentales. Así, las lesiones de los
ganglios estriado y globus pallidus que no comprometen la integridad
cortical, ofrecen escasa sintomatología, pero las alteraciones nerviosas
conjuntas de la corteza y los ganglios provocan graves alteraciones
motoras.
¾ EL SISTEMA CORTICOESPINAL
Además del gran control motor reticuloespinal que se ha explicado,

existe un segundo sistema muy importante que recibe el nombre de
sistema corticoespinal o piramidal, cuya denominación se basa en el
hecho de que las fibras nerviosas que emanan de la corteza motora
pasan directamente a la médula espinal sin hacer sinapsis en el tronco
encefálico.
Como ya se dijo, el tracto piramidal se origina en la corteza cerebral, por
lo que la mayoría de sus axones son muy largos. Originariamente, las
fibras parten de diversas áreas. Efectivamente, la idea clásica de que el
sistema piramidal parte de las llamadas células de Betz de la formación
bulborreticular, ha sido rebasada a
la luz de nuevas investigaciones.
Así se ha demostrado que dicho
sistema está también integrado por
fibras que nacen de las áreas
prerrolándicas 4 y 6, y de las
postrolándicas 3, 1, 2, 5 y 7 (todas
ellas se refieren a los mapas de
Brodmann). Es cierto, sin
embargo, que la clase de fibras de
mayor diámetro parten del área 4, Mapa de Brodmann
pero conviene persuadirse de que
las otras superficies enumeradas contribuyen a engendrar el sistema
corticoespinal.
El sistema corticoespinal, a nivel encefálico, puede enviar colaterales a
diversas regiones, como el núcleo rojo, el tálamo y los ganglios de la
base. A nivel medular pueden establecer sinapsis tanto con
interneuronas como con motoneuronas alfa y gamma.
Se ha propuesto que la vía corticoespinal controla predominantemente
los movimientos de precisión. A pesar de ello, y de su considerable
importancia, hoy en día conocemos que algunas de sus acciones
también pueden ser llevadas a cabo por el sistema rubroespinal, que
incluso podría asumir parte de sus funciones motoras.
29
¾ INFLUENCIAS DEL CEREBELO
A pesar de que la estimulación bioeléctrica del cerebelo no produce

ningún tipo de movimiento significativo, es decir, no es una región que
induzca movilidad directa, la pérdida de funcionalidad de esta región
provoca multitud de alteraciones en la coordinación motora. Esto quiere
decir que el cerebelo tiene un papel muy importante no en la génesis del
movimiento, sino en la regulación y coordinación del mismo.
Para poder llevar a cabo su función, el cerebelo recibe, por un lado,
multitud de aferencias sensoriales; y, a su vez, emite diversas eferencias
a distintas regiones cerebrales y medulares.
Entre los haces aferentes que recibe el cerebelo se encuentran el tracto
corticocerebeloso, que se origina principalmente en la corteza motora,
los tractos vestibulocerebeloso y reticulocerebeloso, que parten del
tronco del encéfalo; y, finalmente, el tracto espinocerebeloso. A través
de este haz llegan al cerebro señales sensoriales procedentes de los
receptores musculares, articulares y táctiles de la piel, por lo que el
cerebelo recibe continuamente información sobre el estado muscular y
articular.
Las neuronas que parten del cerebelo lo hacen en dirección hacia el
tálamo, o bien hacia el llamado núcleo rojo. Desde el tálamo parten
neuronas hacia las cortezas promotora y motora, donde coordinan la
planificación y ejecución de movimiento voluntarios cuyas órdenes
partirán desde la corteza. Es decir, no hay una conexión directa entre el
cerebelo y la corteza, sino que ésta se realiza a través del tálamo.
A partir del núcleo rojo comienza la llamada vía rubroespinal que, a
través de la médula, controla movimientos musculares de las
extremidades.
Pero a pesar de que la ablación total del cerebelo provoca hipotonía, las
ablaciones parciales pueden producir tanto hipotonía como hipertonía,
es decir, la regulación de la coordinación puede ocurrir en ambos
sentidos. Para entender mejor esta situación, vamos a ver una
clasificación sencilla de las estructuras cerebelosas: el lóbulo anterior y
el lóbulo posterior.
Ambos están separados por la llamada cisura central. Hay una serie de
alteraciones que producen la ablación de estas estructuras, y nos
indicarán su funcionalidad. Así, de forma experimental, nos podemos
encontrar:
1. Ablación total del cerebelo Æ conduce a una hipotonía de la
musculatura extensora, tanto más grave cuanto más desarrollo
encefálico posea el individuo. Los individuos, en este caso los animales
en los que se ha hecho el experimento, han de abrir sus extremidades
para mantenerse en pie, buscando así una base de sustenctación más
amplia, pero han perdido la capacidad de reacción para conservar su
equilibrio. Esto nos demuestra la importancia del cerebelo en la
coordinación motora.
2. Ablación del lóbulo posterior Æ prácticamente, a efectos del tono,
se advierten los mismos resultados que tras la ablación total. Como se
ha mencionado, se admite que las regiones laterales del lóbulo posterior
del cerebelo emiten fibras a los núcleos dentados, de donde se dirigen al
30
tálamo, pero haciendo sinapsis, algunas, en el núcleo rojo. Las vías
descendentes rubroespinales influyen facilitando el tono flexor. Las
fibras que alcanzan el tálamo establecen sinapsis con una neurona
internuncial, dirigiéndose a la corteza cerebral. La misión de esta vía es
activar la corteza cerebral motora y, por tanto, las fibras corticoespinales
ya mencionadas. En definitiva, una lesión que afecte a la vía
corticoespinal, de función estímulo-flexora, provocará una hipotonía.
Eliminando la influencia ejercida, normalmente por la vía cerebelocortical
antecitada, aparecerá igualmente una inhibición del tono extensor.
3. Ablación del lóbulo anterior Æ la extirpación de este lóbulo motiva
una hipertonía muscular, debido a la influencia que, como se ha
mencionado, tiene el cerebelo sobre la formación reticular. Pero,
además del flujo inhibidor del tono ejercido por el cerebelo a través de la
superficie reticular inhibitoria citada, es un hecho demostrado que el
lóbulo anterior hace sentir sus efectos supresores a través de fibras
nerviosas que alcanzan a las motoneuronas alfa y gamma. Por ello, una
destrucción del lóbulo anterior deja sin freno a las motoneuronas
medulares y, en consecuencia, se desencadena una hipertonía. En
cualquier caso, la influencia de lóbulo anterior es más acusada sobre el
sistema eferente gamma que sobre las motoneuronas alfa. Por ello, al
ejecutar su función sobre motoneuronas gamma, se inicia el proceso
inductor de los reflejos miotáticos.
Influencias de otras estructuras

De forma breve, sólo comentar que existen otras regiones cerebrales,
pertenecientes al llamado sistema límbico o de las emociones, que también
influyen sobre el tono muscular. Nos estamos refiriendo al cíngulo, al
hipocampo y a la amígdala cerebral, cuyas estimulaciones pueden dar lugar
a respuestas tanto activadoras como inhibidoras del movimiento.
31

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