Manual Gastroenterología 2010

[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera
Medicina
Interna Gastroenterología
Editado por:
Dr. Alejandro Paredes C.
Fabián Gallegos B.
1 Daniela Gálvez
Contenido
Dolor abdominal ................................................................................................................................................ 3
Reflujo gastro-esofágico (RGE) ........................................................................................................................... 9
Infección por Helicobacter pylori ..................................................................................................................... 14
Úlcera péptica.................................................................................................................................................. 21
Hemorragia Digestiva Alta................................................................................................................................ 25
Cáncer gástrico ................................................................................................................................................ 32
Enfermedad Diverticular .................................................................................................................................. 39
Enfermedad Inflamatoria Intestinal.................................................................................................................. 44
Diarrea ............................................................................................................................................................ 57
Constipación .................................................................................................................................................... 69
Síndrome Intestino Irritable ............................................................................................................................. 74
Cáncer de colon ............................................................................................................................................... 77
Pólipos de colon............................................................................................................................................... 81
Colitis Isquémica .............................................................................................................................................. 82
Hígado y pruebas hepáticas .................................................................................. ¡Error! Marcador no definido.
Ictericia................................................................................................................. ¡Error! Marcador no definido.
Hepatitis Viral ................................................................................................................................................ 102
Hepatitis por Drogas ...................................................................................................................................... 112
Hepatitis Fulminante...................................................................................................................................... 117
Hepatitis Crónica ........................................................................................................................................... 119
Hepatitis Autoinmune .................................................................................................................................... 120
Hepatopatia alcohólica .................................................................................................................................. 125
Hígado graso no alcohólico…………………………………………………………………………………………………………………………… 132
Cirrosis .......................................................................................................................................................... 138
Colelitiasis y colecistitis .................................................................................................................................. 152
Cáncer de vesícula ......................................................................................................................................... 159
Pancreatitis Aguda ......................................................................................................................................... 161
Pancreatitis Crónica ....................................................................................................................................... 169
Cáncer de páncreas........................................................................................................................................ 172
Imágenes en gastroenterología ...................................................................................................................... 175
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Dolor abdominal
DR.GONZALO OSSA
El dolor que se origina en el abdomen puede ser de carácter parietal o visceral.
Características Dolor de carácter parietal Dolor de carácter visceral

Origen Estimulación de las terminaciones Cuando la inflamación o irritación no ha
nerviosas parietales alcanzado el peritoneo parietal y la pared
abdominal.
Vía de transmisión Nervios sensitivos somáticos El dolor es transmitido por las fibras del
sistema simpático
Caracterización Circunscrito al área de irritación Dolor difuso, no bien localizado y mal
delimitado (compromete una zona amplia)
Ubicación Depende de la ubicación original Tiende a ubicarse en la línea media
independiente el origen.
CAUSAS CARACTERÍSTICAS DE DOLOR ABDOMINAL:

1.- Inflamación peritoneal. 2. Obstrucción mecánica de víscera hueca. 3.- Pancreatitis aguda y crónica. 4.-Dolor
por úlcera péptica o esofagitis por reflujo 5.-Trastornos vasculares 6.- Distensión de superficies viscerales
(cápsula hepática o renal). 7.- Dolor que se origina en la pared abdominal, cavidad pelviana y retroperitoneo.
1.- DOLOR POR INFLAMACIÓN PERITONEAL: Puede producirse por contaminación bacteriana (como el
apéndice perforado, o en la pelviperitonitis) o irritación química. El dolor es típicamente parietal, exacto en su
localización, persistente o progresivo. La severidad del dolor y la intensidad de comienzo dependen del tipo y
cantidad de material al que se ve expuesta la superficie peritoneal. Por ejemplo, el escurrimiento de una
pequeña cantidad de jugo gástrico ácido por perforación de una úlcera péptica produce un dolor más rápido e
intenso que la perforación del apéndice o de un divertículo con salida de contenido intestinal. El dolor de la
contaminación bacteriana va aumentando a medida que los gérmenes de la flora elaboran más substancias
irritantes
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En la pancreatitis aguda, la irritación por jugo pancreático del peritoneo da lugar a una reacción más intensa
que la que se ve en el biliperitoneo por perforación de la vesícula. La sangre y la orina se comportan también
como líquidos más “fisiológicos”, y su presencia en el peritoneo puede producir tan poca sintomatología que la
complicación puede ser poco aparente.
El dolor de la irritación peritoneal tiene ciertas características clásicas. Invariablemente se acentúa con la
presión o cambios en la tensión del peritoneo, circunstancias producidas por la palpación, los movimientos, o
la tos y el estornudo. El enfermo con peritonitis está generalmente quieto y recogido en la cama, tratando de
no moverse y defendiéndose involuntariamente del examen del abdomen. Otro hecho característico es la
resistencia muscular, producida por un espasmo tónico reflejo, que puede ser localizado o generalizado
según la extensión del proceso. Frecuentemente hay un “rebote” de dolor al soltar bruscamente la presión
sobre la zona comprometida del abdomen (signo de Blumberg +). El compromiso peritoneal pueden ser
engañosamente poco aparente si el proceso que origina el dolor está situado profundamente (como en una
apendicitis retrocecal). Asimismo la reacción peritoneal está disminuida en los pacientes con compromiso de
conciencia, o en presencia de enfermedades debilitantes o edad avanzada. Por otra parte se va haciendo más
débil si pasa demasiado tiempo (peritonitis abandonadas).
2.- DOLOR POR OBSTRUCCIÓN DE VÍSCERA HUECA: Es clásicamente intermitente o cólico. Sin embargo,
se puede presentar con un dolor más permanente por distensión con exacerbaciones periódicas. No es tan
bien localizado como el dolor de la inflamación peritoneal. El dolor cólico de la obstrucción del intestino
delgado es generalmente supra o periumbilical y pobremente localizado. Si el intestino se dilata
progresivamente, con pérdida de su tono muscular, el carácter cólico del dolor se va perdiendo. Finalmente se
hace permanente si hay estrangulación. Puede irradiarse a la región lumbar por tracción del mesenterio.
Frecuentemente se acompaña de vómitos, que pueden llegar a tener tonalidad obscura y olor fecaloídeo en
las obstrucciones bajas. Hay menos dolor cólico y el vómito es más tardío en la obstrucción del intestino
grueso, pero generalmente la distensión abdominal es mucho más intensa. Es frecuente la irradiación del dolor
a la región lumbosacra. En casos de obstrucción intestinal prácticamente siempre hay alteración del tránsito,
con notable disminución o ausencia de paso de materias fecales y gases intestinales. El dolor cólico intestinal se
ve también en la diarrea aguda, especialmente si hay compromiso del colon, pero esos casos son de fácil
diagnóstico por la evacuación de deposiciones con frecuencia aumentada y menor consistencia.
El llamado “CÓLICO BILIAR” se produce por la distensión brusca de la vesícula o la vía biliar, y es un dolor
sostenido, que puede tener fluctuaciones de intensidad durante la evolución. De manera que la denominación
de “cólico” es un error, pues no es intermitente. Frecuentemente se inicia en el epigastrio, y más tardíamente,
y no siempre, se instala en el hipocondrio derecho. Es clásica la irradiación al dorso y la región escapular, pero
tampoco se ve en todos los casos. Generalmente su duración se mide en horas, a menos que se complique de
colecistitis aguda o colédocolitiasis.
La distensión de la vejiga urinaria resulta en dolor suprapúbico que puede llegar a ser considerable. Es
frecuente en pacientes con compromiso cerebral y alteraciones de conciencia. Las molestias por lo común
son difíciles de localizar en estos enfermos, que no pueden expresar sus sensaciones, y se expresan
generalmente en un estado de agitación aparentemente inexplicable. Lo importante es tener presente esta
posibilidad. El diagnóstico puede hacerse por la palpación o percusión del globo vesical, y en casos más
difíciles por ecografía, que demuestra una gran dilatación vesical con contenido líquido. En caso de no contar
con este examen en forma oportuna, el resultado de un cateterismo vesical puede aclarar el problema
3.-DOLOR PANCREÁTICO:
En la PANCREATITIS AGUDA se produce dolor abdominal intenso y prolongado, localizado fundamentalmente
en el epigastrio y ampliamente irradiado. Su duración es mucho mayor que la del cólico biliar no complicado;
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mientras este último tiende a regresar después de horas, el de la pancreatitis se prolonga por días o semanas.
Frecuentemente los casos severos se acompañan de irritación peritoneal por la liberación de enzimas
pancreáticas en el peritoneo, con dolor de rebote (Blumberg), aunque es raro que se produzca acentuada
rigidez peritoneal. Comúnmente hay náuseas, vómitos y distensión abdominal, y en los casos más graves
fiebre, tendencia a la hipotensión, y a veces compromiso pulmonar que puede llegar al distress respiratorio.
La PANCREATITIS CRÓNICA con toda probabilidad tiene una etiopatogenia diferente a la pancreatitis aguda, y
el curso es arrastrado y recurrente. Sin embargo, el cuadro clínico se caracteriza en un 90% de los casos por
episodios intermitentes de dolor parecido a los de la pancreatitis aguda, aunque menos intensos. Es frecuente
la irradiación al dorso y ambos hipocondrios, dolor que suele disminuir al adoptar el paciente una posición
inclinada hacia delante. Frecuentemente se exacerba con las comidas. Puede acompañarse en el tiempo con
un déficit de la función endocrina del páncreas (diabetes) o exocrina (síndrome de mal absorción
4.- ULCERA PÉPTICA Y ESOFAGITIS POR REFLUJO: Clásicamente la úlcera péptica se caracteriza por
dolor epigástrico circunscrito, que se presenta con el estómago vacío (una a tres horas después de las
comidas), que se alivia con los alimentos y que frecuentemente despierta al paciente a medianoche o en las
primeras horas de la madrugada, obligándolo generalmente a ingerir algo o tomar antiácidos para calmarlo. Ha
sido históricamente un cuadro clásicamente periódico y rítmico, remitiendo después de algunas semanas, para
volver a presentarse después de algunos meses o años. Esta sintomatología característica se ve más
frecuentemente en la úlcera duodenal que en la gástrica. En ulcera duodenal, aunque el cuadro puede ser
idéntico, el dolor es frecuentemente más difuso en el epigastrio, o más lateralizado. Puede exacerbarse en vez
de aliviarse con las comidas, y el dolor nocturno es poco común. Puede haber vómitos postprandiales y baja de
peso, que son raros en la úlcera duodenal no complicada. Es importante señalar que en la úlcera péptica una
proporción no despreciable de enfermos da una historia atípica o poco orientadora, que según algunos autores
puede llegar al 50%. Por otra parte, desde el descubrimiento del Helicobacter pylori y su tratamiento, la
periodicidad de la sintomatología, uno de los hechos más relevantes de la enfermedad, se ha hecho mucho
menos frecuente.
El reflujo gastroesofágico produce clásicamente dolor epigástrico y retro esternal ascendente, que se expresa
en sensación de ardor (pirosis) o intensa acidez. A veces se limita al epigastrio. Las molestias pueden ser de
grado variable, y no siempre tienen relación con la severidad del reflujo o el grado de daño que pueda
producir en la mucosa esofágica. En el hecho, en pacientes muy sintomáticos la endoscopía esofágica puede
ser normal, y en otros con un cuadro clínico poco característico se pueden encontrar extensas lesiones de
esofagitis péptica. Las molestias se calman con antiácidos, y se pueden evitar con el uso diario de
antisecretores, especialmente el omeprazol o derivados. Esto se complementa con medidas dietéticas y
generales, por lo general no muy astringentes. Es importante que el paciente se acueste con el estómago vacío.
La sintomatología de reflujo gastroesofágico constituye uno de los cuadros clínicos más frecuentes en
gastroenterología. Si bien muchos casos pueden tratarse empíricamente, los cuadros más severos, persistentes
o con síntomas agregados (por Ej. disfagia) deben estudiarse con endoscopía, por la posibilidad de daño a la
mucosa esofágica, que a la vez favorece la aparición de cáncer gastroesofágico. También si aparece después de
los 50 años.
5.- TRASTORNOS VASCULARES: No siempre se presentan en forma súbita o catastrófica, aunque es el perfil
más frecuente. Indudablemente la embolia o la trombosis mesentérica, o la ruptura de un aneurisma
abdominal producen frecuentemente dolor agudo severo y tendencia al shock. Pero la isquemia mesentérica
puede presentarse a veces en forma más gradual.
La mayoría de los casos de dolor abdominal de causa vascular se producen por una reducción o interrupción
de la irrigación del intestino. Las manifestaciones clínicas pueden ir desde una sintomatología prolongada o
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crónica con dolor moderado, a un episodio agudo catastrófico, dependiendo de la extensión del sistema
vascular comprometido, la severidad del déficit de irrigación, y de la rapidez del proceso. La isquemia intestinal
aguda puede ser clasificada en oclusiva y no oclusiva, y afecta generalmente el territorio de la arteria
mesentérica superior, que irriga prácticamente todo el intestino delgado y el colon ascendente. La mayoría de
los casos (75%) son oclusivos, y corresponden a una embolia arterial (2/3 de las oclusiones arteriales) o una
trombosis (1/3 de las obstrucciones arteriales). La mayor parte de las embolias se deben a cardioembolismo, y
se asocian generalmente a fibrilación auricular, válvulas protésicas, endocarditis bacteriana, infarto anterior
extenso del miocardio o miocardiopatía dilatada. Más raramente pueden originarse en ateroembolismo por
desprendimiento de una placa de la aorta.
La trombosis arterial se asocia generalmente a extensa arterioesclerosis, y frecuentemente es precedida por
molestias de angina mesentérica. La trombosis venosa mesentérica, también de instalación generalmente
brusca, es menos frecuente, y se puede atribuir en la mayoría de los casos a hipercoagulabilidad, o trombofilia,
y menos comúnmente a procesos infecciosos locales intraabdominales, tumores malignos, traumatismos
abdominales y uso de anticonceptivos orales. La isquemia mesentérica puede presentarse también en el curso
de enfermedades sistémicas que comprometen vasos medianos, como la poliarteritis nodosa y otras vasculitis.
Los casos de isquemia mesentérica no oclusiva se producen por reducción del flujo mesentérico y
vasoconstricción, que puede ser causado por hipovolemia, hipotensión severa y shock de distintas causas, y
también drogas vasoconstrictoras y digitálicos, aunque en muchos casos el origen es oscuro. Otro cuadro de
origen incierto es la colitis isquémica, casi siempre no oclusiva, que afecta más frecuentemente a adultos
mayores, y que tiene en la mayoría de los casos un perfil diferente a la isquemia mesentérica.
Los síntomas de la isquemia mesentérica aguda se inician con severo dolor abdominal, frecuentemente cólico
y periumbilical al comienzo. Puede haber vómitos y diarrea. Hay sensibilidad y distensión abdominal, pero a
pesar de la intensidad de los síntomas el abdomen se mantiene generalmente depresible. Incluso los ruidos
intestinales pueden conservarse en presencia de un severo infarto intestinal. En algunos pacientes los escasos
hallazgos del examen abdominal desorientan acerca de la gravedad del cuadro. Puede haber discreto
sangramiento digestivo. En estadios más avanzados se produce ileo y signos peritoneales por gangrena
intestinal, la que lleva a peritonitis difusa, sepsis y shock. El diagnóstico oportuno es difícil. La llamada angio-
TAC es de gran utilidad, pero no siempre puede realizarse oportunamente en nuestro medio. Es productiva si
demuestra precozmente la localización de un émbolo, cuya extracción oportuna puede salvar la vitalidad del
intestino
En casos de trombosis arterial o venosa o isquemia no oclusiva la única posibilidad es la resección del intestino
desvitalizado. La isquemia mesentérica es una enfermedad muy grave, con una alta mortalidad
6.- DOLOR POR DISTENSIÓN VISCERAL:

La DISTENSIÓN DEL HÍGADO también puede ser causa de dolor, especialmente si se instala en forma
relativamente rápida. La causa más frecuente es la congestión por insuficiencia cardíaca. En la mayoría de los
casos puede palparse o percutirse la hepatomegalia, y el diagnóstico es claro si hay hipertensión venosa
yugular, revelada por la ingurgitación, o mejor aún por el pulso venoso alto en posición semisentada.
Ocasionalmente la PIELONEFRITIS se presenta con dolor predominantemente abdominal, lo que puede inducir
a errores diagnósticos. En la producción del dolor puede intervenir la distensión de la cápsula renal, por edema
inflamatorio del parénquima. En todo caso de dolor abdominal debe considerarse esta posibilidad, sobre todo
en la mujer. Es necesario explorar la sensibilidad del ángulo costolumbar y pedir los exámenes apropiados,
especialmente si no se configura otro diagnóstico claro
7.- DOLOR DE LA PARED ABDOMINAL:

El DOLOR MUSCULAR se acentúa con los movimientos, los esfuerzos y la presión sobre la pared abdominal,
pero la resistencia acentuada es rara y no hay signos peritoneales. Frecuentemente es más o menos
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circunscrito. Aunque generalmente se calma o disminuye con el reposo, generalmente tiene variaciones con la
posición del cuerpo, aún en la cama. Frecuentemente el paciente recuerda haber hecho un esfuerzo
desmedido o inhabitual horas antes, o muchas veces el día anterior al que amaneció con dolor. Puede palparse
una masa localizada, si hay por ejemplo un hematoma. No hay toxemia, alteraciones digestivas, fiebre o
variaciones notables en los exámenes de laboratorio.
El DOLOR RADICULAR REFERIDO se produce generalmente por una compresión de raíces nerviosas en la
columna dorsolumbar. Es habitualmente lateralizado, y se exacerba o alivia con los cambios de posición y los
movimientos de la columna. A veces aumenta con la tos y la maniobra de Valsalva.
En el DOLOR NEURÍTICO hay que hacer especial mención al herpes zoster. Produce un dolor lateralizado
persistente, en este caso independiente de la posición del cuerpo o los esfuerzos. Algunos pacientes refieren al
comienzo cierto grado de prurito. En su etapa inicial, el examen físico puede ser decepcionantemente normal,
pero como por lo general el paciente consulta después de varios días, en la mayoría de los casos en una
exploración cuidadosa puede advertirse una erupción, a menudo poco notable, en la piel de un hemiabdomen,
flanco o dorso, que tiene tendencia a una disposición lineal, aunque muchas veces no continua. En una etapa
más avanzada pueden aparecer vesículas. Las lesiones no cruzan la línea media.
Algunos diabéticos tienen dolor lateralizado en el abdomen como expresión de neuropatía diabética. El
examen físico es normal, así como los de imágenes o exámenes de laboratorio en relación a una posible
afección intrabdominal .
DOLOR REFERIDO AL ABDOMEN El dolor puede originarse en el tórax, columna o genitales, y el hecho de
sentirse en el abdomen puede causar problemas diagnósticos importantes. Siempre debe considerarse la
posibilidad de un origen torácico, especialmente si el dolor es de la parte alta del abdomen. Las causas más
importantes son el infarto del miocardio, la neumonia, la pericarditis y el infarto pulmonar. Frecuentemente
en el dolor abdominal de origen torácico hay una disminución de la excursión del hemitórax afectado, y el
espasmo muscular abdominal disminuye con la inspiración, mientras es permanente en los procesos
abdominales. La palpación sobre la zona del abdomen de dolor referido no acentúa el dolor, y a veces parece
aliviarlo. En caso de duda hay una variedad de exámenes auxiliares que pueden ser muy útiles
El dolor referido de la columna se intensifica con ciertos movimientos, y también con la tos y el estornudo. El
dolor referido al abdomen desde los testículos aumenta con la presión discreta sobre éstos.
DOLOR REFERIDO DESDE EL ABDOMEN. En la mayoría de los casos la posibilidad de sentir el dolor a un nivel
distinto del que se produce parece deberse a que neuronas internunciales en la médula llevan el estímulo de la
raíz sensitiva correspondiente a otros niveles, en el que ingresa a los cordones posteriores. En el caso del dolor
abdominal esto también puede suceder. El dolor vesicular puede ubicarse en el tórax, especialmente en
localización retroesternal baja. El de la úlcera péptica, especialmente de la parte alta del estómago, a veces se
expresa como dolor torácico, más o menos circunscrito. También, especialmente en la úlcera duodenal, puede
sentirse en forma más intensa en el dorso. El dolor en el hombro (en este caso por irritación del frénico), puede
producirse por procesos subdiafragmáticos. Es bastante clásico en el embarazo ectópico roto, aunque no es el
único caso
DOLOR ABDOMINAL POR CAUSAS METABÓLICAS.- Son afortunadamente poco frecuentes. Se incluyen
varias alteraciones metabólicas, y el diagnóstico es frecuentemente difícil. La HIPERTRIGLICERIDEMIA es una
causa, muchas veces precipitando una pancreatitis aguda. El dolor de la PORFIRIA AGUDA puede confundirse
con obstrucción intestinal, por que comúnmente hay dolor persistente que puede llegar a ser cólico con
intensa peristalsis, vómitos y constipación. Menos frecuentemente puede haber diarrea. En algún momento el
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cuadro abdominal puede evolucionar a un íleo con distensión abdominal. Hay ausencia de sensibilidad
abdominal a la presión y de signos peritoneales, porque el dolor es neuropático y no inflamatorio.
Generalmente no hay fiebre ni leucocitosis. Pueden ayudar al diagnóstico otras manifestaciones de porfiria,
como alteraciones del SNC o periférico, hiponatremia, hipertensión u orinas que se obscurecen al contacto con
el ambiente, en ausencia de ictericia. Frecuentemente hay alteraciones neuropsíquicas, con confusión,
desorientación, trastornos conductuales, y a veces convulsiones. Pueden producirse dolores múltiples y
paresias de extremidades por polineuropatía. Son importantes los antecedentes familiares, y sobre todo
personales de crisis anteriores. Es útil averiguar sobre ingesta de medicamentos capaces de precipitar las crisis,
como barbitúricos, fenitoína o hidantoína, sulfas, metronidazol, progesterona, etc. La porfiria aguda
intermitente se ve más en mujeres jóvenes, y parece ser más frecuente en personas del norte de Europa.
Aunque es una enfermedad grave, no es frecuentemente fatal si se realiza un tratamiento oportuno. El

diagnóstico se confirma por la detección de porfobilinógeno en la orina, que es un examen sencillo. Importante
recordar que la acidosis diabética puede acompañarse de dolor abdominal; sin embargo, una complicación
abdominal puede ser a su vez la causa de descompensación de una diabetes.
La picadura de la araña de trigo (Latrudectus mactans) puede causar intensos dolores musculares,
acompañados de rigidez abdominal, y a veces de priapismo.
Otra causa rara en nuestro medio de pseudoabdomen agudo médico es la FIEBRE MEDITERRÁNEA familiar o
enfermedad periódica. Tiene una marcada tendencia racial. Afecta preferentemente a judíos sefarditas,
armenios y árabes. Tiene una evolución crónica intermitente con episodios agudos que recurren en forma
periódica. Habitualmente empieza antes de los 30 años, y es muy rara la iniciación después de los 40. En
realidad es una poliserositis, que afecta más frecuentemente el peritoneo, y en menor grado la pleura y las
articulaciones.
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Reflujo gastro-esofágico (RGE)

Dr. JAIME PINTO
DR. ALEJANDRO PAREDES
JAVIER NOVA
DEFINICIÓN:
Corresponde a una variedad de síntomas y signos que resultan de la exposición anormal del esófago a
contenido gástrico o duodenal refluidos. Se define fisiopatológicamente, como la incompetencia de los
mecanismos que previenen el reflujo, siendo el más importante la disfunción del esfínter esofágico inferior
(EEI).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS DIGESTIVOS: SÍNTOMAS EXTRADIGESTIVOS:

 Pirosis.  Dolor torácico (tipo angina)  Laringitis
 Regurgitación  Asma  Disfonía
 “Disfagia”  Tos crónica  Singulto
 Sinusitis  Asfixia nocturna
 Faringitis  Anemia hipocrómica
 Neumonitis
DIAGNÓSTICO DEL RGE:

 En la mayoría de los pacientes el diagnóstico es clínico, pero el que no haya pirosis no descarta el reflujo.
 La terapia farmacológica por 2 o 3 semanas se puede utilizar como método diagnóstico y además como
primera medida de tratamiento.
PAN-ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:

 Evaluar secuelas de RGE.
 Dg diferencial: Síndrome ulceroso o cáncer gástrico (puede enmascararlos)
CLASIFICACIÓN:
SAVARY- MILLER:
 Grado I:Lesiones eritematosas, exudativas, erosivas, superficiales, únicas o múltiples, no confluentes.
 Grado II:Lesiones erosivas y exudativas, confluentes que no comprometen toda la circunferencia del
esófago.
 Grado III:Lesiones erosivas, exudativas, que comprometen todo el diámetro, con infiltración inflamatoria
de la pared, pero sin estenosis.
 Grado IV:Lesiones crónicas, con ulceraciones, fibrosis de la pared, estenosis, acortamiento del esófago y
cicatrización del epitelio glandular.
 Grado V: Esófago de Barrett + Grado I-III
LOS ANGELES:
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 Grado A: Una o más “rupturas mucosas” no mayores de 5 mm, que no se extienden entre las crestas de
dos pliegues mucosos.
 Grado B:Una o más “rupturas mucosas” mayores de 5 mm, que no se extienden entre las crestas de dos
pliegues mucosos.
 Grado C:“Rupturas mucosas” que se extienden entre las crestas de dos o más pliegues mucosos, pero que
afectan a menos del 75% de la circunferencia esofágica.
 Grado D: “Rupturas mucosas” que afectan como mínimo al 75% de la circunferencia esofágica.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Radiografía de EED (esófago, estómago, duodeno)
 Manometría esofágica: Permite medir la presión del EEI
 Monitoreo de pHmetría de 24 hrs. “gold standard”
 Cintigrafía con Tc- 99: Útil en niños donde otras técnicas son mal toleradas.
 Bilitec: Mide el reflujo duodenal.
 Test de Bernstein: Infusión de acido clorhídrico 0,1 N en esófago medio, positivo si causa pirosis o dolor.
TRATAMIENTO:
OBJETIVOS:
 Desaparición de los síntomas
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 Evitar la recaída
 Curación de las lesiones.
 Evitar las complicaciones, son secuelas dependientes del tipo e intensidad del reflujo; y con un
seguimiento estricto se debería evitar las complicaciones.
MEDIDAS GENERALES:
 Dieta: evitar las grasas (aumentan la permanencia de comida en el estómago); ojalá alimentos secos
(distienden menos el estómago). Evitar comidas de gran Vº y evitar alimentos que relajan el EEI: cafeína,
alcohol, tabaco, condimentos (ajo, cebolla, etc.), menta, chocolate, jugos de naranja y limón, tomate,
bebidas carbonatadas, entre otros.
 Comer al menos 2- 3 horas antes de acostarse.
 Reducción de peso.
 Elevar la cabecera de la cama 15 cm.
 Suspender el consumo de cigarrillos.
 Evaluar si hay uso de fármacos que disminuyen la Pº del EEI: Teofilina, bloqueadores de los canales de
calcio, nitratos, progesterona y antidepresivos.
TERAPIA MÉDICA
 Prokinéticos: Actúan aumentando la presión del EEI. Se usan como coadyuvantes.
 Metoclorpramida (10 mg c/ las comidas)
 Domperidona (10 mg c/ las comidas): Antagonista de receptores dopaminérgicos D2, tanto a nivel
periférico como a nivel central. Tiene efectos antieméticos potentes al evitar la aparición de
impulsos emetógenos aferentes, y al estimular el peristaltismo intestinal. Aumenta la presión
esofágica, mejora la gastromotilidad antroduodenal y aceleran el tránsito. Por el contrario, no tiene
ningún efecto sobre la secreción gástrica de ácido.
 Supresores o neutralizadores del ácido gástrico:

 Antiácidos: efecto sólo sintomático y de corta duración
 Antagonistas de los receptores H2
 Ranitidina
 Famotidina: es más potente permite uso en uní dosis.

 Bloqueadores de la bomba de protones: Son los más potentes y eje del tratamiento.
 Omeprazol 20 – 40 mg/día
 Lanzoprazol 30 mg/día
 Pantoprazol 40 mg/día
 Esomeprazol 20-40 mg/día
La mayoría de los pacientes pueden ser manejados médicamente. Hoy en día se prefiere utilizar tratamientos a
largo plazo en desfavorecimiento de la intervención quirúrgica.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 La cirugía es una buena alternativa, sólo en pocos y seleccionados casos.

 Ej. En los pacientes jóvenes en los que el tratamiento con bloqueadores de la bomba a permanencia suelen
ser poco factibles.
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 Otras indicaciones de cirugía son: Estenosis recurrentes de difícil dilatación, úlceras que no cicatrizan,
hemorragias severas por esofagitis y complicaciones por reflujo en el tracto respiratorio, ojo, nariz y faringe
que no respondan al tratamiento médico.
 La presencia de esófago de Barret no constituye por sí solo una indicación de tratamiento quirúrgico.
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO:
 Alternativa atractiva, sin efectividad comprobada.

 Dispositivos:
 Stretta: aplicación de energía por radiofrecuencia en la unión gastroesofágica.
 Endocinch: sutura endoscópica.
COMPLICACIONES:
 Estenosis péptica:
 Tto: inhibidores de la bomba de protones y el uso de dilataciones de esófago (con sonda 50 french).
 Esófago de Barret:
 Ninguna terapia ha demostrado involución de la mucosa metaplasica
RGE típico
Síntoma de SI
M. Generales, No alarma, > 40 Endoscopía
Tto BH2 años, recidiva
Normal Esofagitis
Buena
Respuesta Mala
Respuesta M. Generales M. Generales
Tto BH2 4-8 sem Tto BBP 4-8
sem
Mantener 8
semanas y
Buena respuesta Mala Respuesta Buena respuesta Mala respuesta
suspender
Reaparición M. Generales Reaparición de M. pH de 24 h

Síntomas Tto con BBp síntomas después
después de Tto 4-8 sem de Tto
m.pH de 24 h Reevaluar
M. Generales Manometría diagnóstico
Tto con BBP
4-8 sem
BBP Permanente
Cirugía
12
Manifestaciones
Extradigestivas del RGE
RGE
Dolor Torácico Laringitis

Tos Asma
No Coronario Posterior
Endoscopía Esofagitis BBP
Tto con BBP Normal

8 sem
doble dosis
Mantener Buena Mala

Reevaluar
BBP Respuesta Respuesta
Diagnóstico
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Infección por Helicobacter pylori

DR. ALEJANDRO PAREDES C.
INTRODUCCIÓN
 El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria que ha revolucionado la Gastroenterología en los últimos 25
años.
 A mediados de los 80, la úlcera duodenal (UD) era considerada una enfermedad asociada a una
hiperacidez, y la úlcera gástrica a una alteración de la barrera mucosa.
 Al descubrirse su relación con HP, la enfermedad ulcero-péptica pasó a ser una enfermedad infecciosa con
un muy alto índice de curación, y una baja tasa de recurrencia.
 Presenta alta prevalencia mundial y asociación con múltiples patologías.
 La gran mayoría de los pacientes portadores de HP son asintomáticos.
MICROBIOLOGÍA
 Bacteria Gram negativa, espiralada, móvil, microaerófila,
crecimiento lento y productora de ureasa
 Encontrada en la superficie luminal del epitelio gástrico
 Aislada en 1983 por Warren y Marshall (ganadores del Premio
Nobel el año 2005)
 Induce inflamación en la mucosa subyacente.
 El microorganismo puede sobrevivir en el ambiente ácido del
estómago en parte debido a su alta actividad productora de
ureasa, que convierte la urea presente en el jugo gástrico a
amoniaco(alcalino) y dióxido de carbono.
 Infección adquirida en los primeros años de vida y tiende a persistir
en forma indefinida
 Rol protagónico en el desarrollo de patología gastrointestinal y
extraintestinal.
EPIDEMIOLOGÍA
 Prevalencia aumenta con la edad avanzada y con bajo nivel
socioeconómico durante la niñez, variando por lo tanto a nivel
mundial.
 Al menos el 50% de la población humana del mundo tiene infección por H. pylori.
 Transmisión es fecal-oral y oral-oral.
 Asociación entre infección y desarrollo de
enfermedad:
Adultos Niños
 Úlcera gástrica y duodenal (1-
10%)
 Cáncer gástrico (0.1 – 3%)
 Linfoma MALT gástrico (< 0.01%)

14
FISIOPATOLOGÍA
La infección por HP generaría los

siguientes cambios fisiopatológicos:
 incremento de la secreción de
ácido
 metaplasia gástrica
 mayor respuesta inmune
 alteración de los mecanismos de
defensa de la mucosa.
En la mucosa gástrica no existen

normalmente linfocitos como en el
íleon (placas de Peyer), a esto se
llama MALT (mucosa-associated-
lymphoid-tissue), su aparición en el
estómago se debe a la presencia del
HP.
CUADRO CLÍNICO
 La gran mayoría de los pacientes con infección por H. pylori no tendrá complicaciones clínicamente
significativas.
 Asociación a una serie de enfermedades y condiciones médicas:
 Enfermedad úlcero-péptica
 Cáncer gástrico
15
 Linfoma MALT gástrico

 PTI
 Anemia ferropriva
 Otros
ENFERMEDAD ÚLCERO-PÉPTICA
La ulceración de la mucosa gástrica se cree que es debido a los daños causados de manera directa y/o
indirectamente por H. pylori. Al igual que con las úlceras duodenales, la erradicación de la infección por lo
general cura la enfermedad, en caso que la úlcera gástrica no se debe a los AINEs.
Incremento en la Daño en la mucosa

Inflamación de Incremento en la
producción de HCl duodenal con Colonización por H.
mucosa antral no liberación de
en mucosa fúndica ulceración y pylori
secretora de ácido gastrina
sana metaplasia gástrica
 Existe asociación de HP a úlcera gástrica del orden de 70-75% y duodenal cercana al 100%
 La erradicación de la infección ofrece una curación a largo plazo de las úlceras duodenales en más del 80%
de aquellas que no se asocian con el uso de AINEs.
 La ulceración de la mucosa gástrica se cree que es debido a daños (directos e indirectos) sobre ésta
causados por H. pylori.
 AINEs son la principal causa de úlceras en pacientes con pruebas negativos para HP.
CÁNCER GÁSTRICO
 Es la segunda causa de muerte por cáncer en el mundo.
 La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha reconocido al HP como un carcinógeno tipo I.
 Existe un riesgo ocho veces mayor de personas HP (+) para hacer un cáncer gástrico en comparación con
los HP (-).
 Riesgo de cáncer es mayor en aquellos que la infección induce inflamación tanto de la mucosa antral como
fúndica, provocando atrofia y metaplasia intestinal.
Gastritis
Metaplasia
crónica Displasia Adenocarcinoma
intestinal
atrófica
 Erradicación de la infección por HP reduce la progresión de la gastritis atrófica, pero hay poca evidencia de
la reversión de la atrofia o metaplasia intestinal.
16
 Las cepas HP cagA (+) son más virulentas que las cagA(-) y tienden a inducir cambios moleculares que
facilitan la aparición de cáncer.
 Existe una estrecha relación entre infección por H. pylori y cáncer gástrico no cardial.
 En casos de LM gástrico se ha detectado cáncer gástrico incipiente años después de haber sido tratado y
erradicado el HP.
 Se postula que las alteraciones genéticas inducidas por la bacteria pueden persistir en el tiempo y
mantener el riesgo de un adenocarcinoma.
 La disminución en algunos países de la presencia de HP se ha asociado a una disminución del cáncer
gástrico, aunque habría un incremento de los cánceres “cardiales”.
 Chile ha presentado una curva decreciente en los últimos años, pese a ello se mantiene como el cáncer
más frecuente y siendo motivo de pesquisa permanente.
LINFOMA MALT GÁSTRICO

 Los LM se ven de preferencia después de los 50 años, por igual en ambos sexos.
 Corresponden a un 7-8% de los linfomas no Hodgkin, representan sólo un 4% de los tumores gástricos y un
40% de los linfomas gástricos.
 El HP induce respuestas humorales y celulares. Su presencia desencadena respuesta inmune T inflamatoria
tipo TH1 que es predominantemente linfocitaria. Hay estimulación de células B lo que produce aumento de
IgG, IgM e IgA, sin efecto protector de esta última. La interacción permanente de células presentadoras de
antígenos y células T con antígenos bacterianos llevaría a reclutamiento de linfocitos a la mucosa gástrica;
la persistencia de esto podría llevar a proliferación de células B y crecimiento clonal autónomo, de este
modo aumentando el riesgo de linfoma MALT.
 Una vez diagnosticado un LM gástrico HP (+) debe hacerse terapia antibiótica con el mejor esquema
disponible.
 La erradicación de la bacteria debe ser confirmada en todos los casos tratados ya que es el factor
pronóstico más importante.
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO IDIOPÁTICO

 Algunos estudios sugieren que existe una mayor prevalencia de infección por H. pylori en pacientes con PTI
que en los controles.
 Datos publicados al respecto, confirmaron que la terapia de erradicación induce una respuesta positiva
significativa de plaquetas en una proporción alta de pacientes con PTI.
 Se recomendó que debe buscarse y tratarse la infección por HP en pacientes con AF inexplicable y aquellos
con PTI.
 Helicobacter pylori no tendría actualmente ningún papel demostrado en otras enfermedades
extraintestinales.
ANEMIA FERROPRIVA
 Dentro de los posibles mecanismos involucrados, se incluyen pérdida de sangre oculta secundaria a
gastritis erosiva crónica, disminución de la absorción de hierro por hipo o aclorhidria, aumento de la
absorción de hierro y su utilización por las bacterias.
 El tratamiento de erradicación para HP en combinación con administración de hierro es más efectiva que la
administración de hierro sola para el tratamiento de la AF.
 La evidencia reciente ha demostrado que la terapia triple basada en Bismuto tiene una mejor respuesta en
términos de aumento de hemoglobina y concentraciones de ferritina sérica que aquella con IBP.
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¿EN QUIENES BUSCAR HP?
PRUEBAS DE DETECCIÓN
 La endoscopia es un método invasivo que permite tomar muestras de mucosa gástrica en la detección de
HP.
 Estas muestras pueden ser procesadas para investigar directamente a la bacteria a través de tinciones
histológicas o bien para detectar la presencia de ureasa.
 Estos métodos son bastante específicos y sensibles.
 Los métodos no invasivos no detectan directamente a la bacteria, sino pesquisan a sus antígenos, miden
anticuerpos dirigidos contra ésta o detectan su capacidad de producir ureasa.
 Existen test serológicos, de deposiciones y test de aire espirado (breath test) con urea marcada en su
carbono.
 En algunos casos el paciente debe dejar de tomar IBP y antibióticos, 2 y 4 semanas respectivamente, antes
de la prueba, para evitar alterar la sensibilidad de las mismas.
TRATAMIENTO DE ERRADICACIÓN
 Varios regímenes de medicamentos se usan para tratar la infección por H. pylori.
18
 La mayoría incluyen dos antibióticos más un inhibidor de la bomba de protones, o un preparado de

bismuto adicional.
 El tratamiento inicial más utilizado es la terapia triple que consiste en un inhibidor de la bomba de
protones más claritromicina y amoxicilina durante 7 a 14 días.
 La duración recomendada de la terapia triple es típicamente de 10 a 14 días en los Estados Unidos y 7 días
en Europa.
CONTROL POST-ERRADICACIÓN
 Es importante confirmar la erradicación del H. pylori en pacientes que hayan tenido una úlcera asociada a
HP, linfoma MALT gástrico o sometidos a resección por cáncer gástrico precoz.
 Además, para evitar una repetición de tratamiento de pacientes cuyos síntomas no son atribuibles a HP.
 Todo paciente tratado debe ser controlado 4-6 semanas después de concluido el tratamiento, idealmente
con test de aire espirado o antígeno monoclonal de HP en deposiciones, con el fin de comprobar si hubo
realmente erradicación de HP.
 También puede ser confirmada por las pruebas obtenidas durante la endoscopia en pacientes en los que
ésta es necesaria.
 En caso de infección persisitente y antes de prescribir un segundo ciclo de terapia, es importante confirmar
que la infección todavía está presente y considerar si el tratamiento antimicrobiano es el más adecuado.
 Tener presente que la baja adherencia puede ser la base del fracaso de la terapia inicial.
 El fracaso del tratamiento es a menudo relacionada con resistencia a claritromicina o metronidazol.
 La claritromicina se debe evitar, como parte de terapia de segunda línea a menos que las pruebas de
resistencia confirmen que la cepa de HP es susceptible a la droga.
19
REFERENCIAS
 P Malfertheiner, F Megraud, C O’Morain, F Bazzoli, E El-Omar, D Graham, R Hunt, T Rokkas, N Vakil, E J

Kuipers, The European Helicobacter Study Group (EHSG). Current concepts in the management of
Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report . Gut 2007;56:772-781
 Chey WD, Wong BC; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology.
American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection. Am
J Gastroenterol. 2007 Aug;102(8):1808-25.
 Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric
cancer. N Engl J Med 2001;345:784-789.
 McColl KE. Helicobacter pylori Infection. N Engl J Med. 2010 Apr 29;362(17):1597-604.
 WGO Practice Guideline 2006: Helicobacter pylori in developing countries.
20
Úlcera péptica
Dr.JaimePinto
Patricia Sanchez e Ignacio Tapia
DEFINICIÓN:
Solución de continuidad de la mucosa de más de 3 a 5 mm de diámetro mayor, que alcanza en profundidad
hasta la muscular (pudiendo comprometer la pared en todo su espesor) que cicatriza por reparación de las
túnicas subyacentes y por regeneración atípica de esta, con formación de cicatriz.
ETIOLOGÍA
Están involucrados factores Genéticos, ambientales y síquicos (Hay estudios que relacionan el stress y la úlcera
péptica, y el stress con las recidivas, las anomalías de la personalidad con el aumento del pepsinógeno y de la
gastrina. En cambio, hay otros que dicen que eso no es así).
FACTORES AMBIENTALES
 Helicobacter Pylori (ver capítulo): Casi el 100% de úlceras duodenales tienen Helicobacter (+) y 60 a 80% U.
gástrica. Al erradicar el HP la úlcera recidiva con menor frecuencia.
 Tabaco: marca una mayor incidencia de úlcera, recidivas y complicaciones más frecuentes, una
cicatrización más lenta y una menor expectativa de vida en ulcerosos.
 Ácido Acetil Salicílico
 AINES: aumenta el riesgo de hemorragia en úlceras.
 Los glucocorticoides y el alcohol.

Helicobacter Pylori y Ulcera Péptica
Evidencia a favor de una relación causal Evidencia en contra de una relación causal
 Casi el 100% de las úlceras duodenales  La mayoría de las persona HP (+) no desarrollan úlcera.
son en pacientes HP(+)  La incidencia de úlcera no es > en los países con más
 HP es más frecuente en ulcerosos que infección.
en la población control  La úlcera puede cicatrizarse sin interferir con HP.
 Al erradicar HP la úlcera recidiva con  En estados de gran hipersecreción a menudo hay úlcera s/
menor frecuencia HP.
 HP es capaz de producir el mismo tipo  Los AINES se asocian con la úlcera independientemente del
de gastritis que se asocia casi HP.
invariablemente con la úlcera  No hay modelo experimental que demuestre la relación
duodenal causa-efecto.
 HP puede explicar la agregación  En voluntarios infectados ha causado gastritis, pero no
familiar de la úlcera péptica úlcera.
 Muchos paciente con úlcera gástrica no están infectados
por HP
21
MITOS Y REALIDADES EN LA ÚLCERA PÉPTICA
Mitos Realidades
 Es una enfermedad de ejecutivos  Se da en toda la población
 Se asocia con el estrés  No se asocia con el estrés
 Existe una típica personalidad ulcerosa  No hay una personalidad ulcerosa
 Se asocia con el alcohol  No se asocia con el alcohol
 Se asocia con el café  No se asocia con el café
 La dieta es muy importante  La dieta no influye en la úlcera
 Los esteroides causan úlceras  Hay poca relación esteroides- úlceras
PATOGENIA
Se produce siempre por un desbalance entre los factores que son agresivos y los que son protectores (buena
mucosa, etc.)
MECANISMOS ALTERADOS EN LA ÚLCERA GÁSTRICA

 Aumento de la redifusión de los hidrogeniones.
 Retardo en el vaciamiento gástrico.
 Gastritis crónica asociada a HP en el 70 % de los casos
 Aumento del reflujo duodenogástrico.
 Alteraciones de la motilidad pilórica.
MECANISMOS ALTERADOS EN LA ÚLCERA DUODENAL

 En las anomalías en úlcera encontramos:
  capacidad de secreción basal
  capacidad de secreción máxima
  producción de ácido total:
 Secreción diurna
 Secreción nocturna
 Secreción postprandial
  carga intraduodenal de ácido
  producción de pepsina
Alteraciones no constantes ni coincidentes
22
Mecanismos de Defensa y de Cicatrización

Primera Línea Segunda Línea Tercera Línea
 Moco de la mucosa  Es la propia mucosa: Flujo sanguíneo mucoso
 Secreción de bicarbonato  Barrera apical (mucosa)
 Acción conjunta moco-  Expulsión de los hidrogeniones
bicarbonato retrodifundidos
 Hidrofobicidad de la mucosa  Antioxidantes
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 La sensibilidad de la historia ulcerosa es baja (30-70%).
SÍNTOMAS:
 Dolor abdominal: muchas veces uno queda en el diagnóstico de Un paciente con epigastralgia
epigastralgia porque no se dan todas las condiciones de un Sd ulceroso importante, con endoscopía
típico. normal, siempre piensen en un
 Presencia de vómitos: secundaria al dolor, a la estenosis pilórica o cáncer de páncreas.
autoinducido por el paciente.
 Pérdida de peso: no es tan grave, sobretodo en la úlcera duodenal donde incluso puede haber ganancia
ponderal.
 Muchos ulcerosos tienen como primera manifestación una complicación:
 Hemorragia Digestiva
 Perforación.
DIAGNOSTICO:
ENDOSCOPIA: (alta especificidad y sensibilidad >90% ambas)
 La endoscopia alta es un examen diagnóstico-terapéutico, porque además se pueden obtener biopsias y
hacer técnicas terapéuticas frente a determinadas patologías.
 Imágenes endoscópicas: Se ve una ulcera, o la cicatriz donde los pliegues convergen hacia la región antes
ulcerada. Generalmente hay un halo de duodenitis alrededor de la ulcera.
COMPLICACIONES:
Se ven más en pacientes hospitalizados.
 Hemorragia Digestiva: (25%)
 Diagnóstico  Endoscopia precoz
 Estabilizar hemodinámicamente y luego realizar la endoscopia
 Perforación: (5-10%): Dolor epigástrico importante y abdomen en tabla.
 Penetración: (15%)
 Otra forma, “ulcera que se va a perforar”
 Estenosis Pilórica: (<5%)
 Cada vez se ve menos, cuando existe una ulcera en la región pilórica
 Clínica:
 Baja de peso
 Dolor epigástrico
 Vómitos: Con reconocimiento de alimentos de días anteriores, de mucho volumen, y con
escasa nausea
 Refractariedad: (<5%) es decir, no responden al tratamiento.
23
TRATAMIENTO:
OBJETIVO:
 Aliviar síntomas
 Cicatrizar la lesión
 A largo plazo:
 Disminuir las recidivas
 Disminuir complicaciones
 Disminuir costos
 Disminuir la mortalidad
MEDIDAS GENERALES:
 Dejar de fumar
 Limitar uso de AINEs
 Dieta evitar café y alcohol
FÁRMACOS:
ANTISECRETORES:
 Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Esomeprazol, Lanzoprazol
 Acción Local: Sucralfato y Bismuto coloidal han pasado a 2º plano.
 Mixtos: Prostaglandinas (De muy poco uso) y Antiácidos
 Anti-Helicobacter:
 Bismuto
 Inh. Bomba de protones
 Antibióticos.
 Antagonistas H2:
 Famotidina, Ranitidina
ESQUEMA DE FÁRMACOS:
 Omeprazol 20mg Cada 12 horas. Costo-efectividad: por
 Claritromicina: 500mg 7 días es adecuado
 Amoxicilina 1000mg
 Terapia de mantención: después de erradicación de HP, hay gente que necesitan de un antisecretor en
forma permanente.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
SITUACIONES NO MANEJABLES MÉDICAMENTE O VÍA ENDOSCOPIA.

 HDA masiva no manejables endoscopicamente.
 Cirugía clásica:
 UG: Resecando ulcera y reparando la pared.
 UD: Hemostasia mediante puntos.
– Perforación: cirugía laparoscopia o clásica
 Aseo peritoneal y reparación.
– Síndrome pilórico:
 Obstrucción del vaciamiento: Antrectomia o Gastrectomía subtotal.
24
Hemorragia Digestiva Alta

DR. EDDY RIOS
GUSTAVO ALMARSEGUI Y DANIELA GÁLVEZ
DEFINICIÓN:
Es la pérdida de sangre originada en el esófago, estómago o duodeno hasta el ángulo de Treitz. Es una de las
complicaciones más graves del aparato digestivo y un frecuente motivo de hospitalización. Las dos causas más
habituales son por úlcera péptica y la secundaria a hipertensión portal.
MAGNITUD DEL PROBLEMA

Causa de mortalidad %
 50–150/100.000 /año, es más frecuente en hombres (2,5:1).
 La incidencia aumenta a mayor edad. Várices esofágicas 26 %
 Mortalidad por HDA en pacientes hospitalizados es del 4 al 14 % y por HDA Ulcera gástrica 4%
de origen no varicoso es de 1 al 4 %. Ulcera duodenal 2%
 ¼ de los pacientes con várices pueden morir en su primer episodio de Mallory Weiss 0%
sangramiento. Esofagitis 4%
 Los pacientes mueren en mayor medida cuando no se encuentra una causa Lesiones agudas 1.8 %
de sangrado, siendo esta del 30%.
FACTORES DE RIESGO
 Edad > 60 – 65 años Dosis diaria de aspirina Odds ratio IC (95%)
 Patología concomitante (cirrosis hepática, alteraciones 75 mg 2.3 1.2 – 2.4
de la coagulación). 150 mg 3.2 1.7 – 6.5
 Ingesta de fármacos (antiinflamatorios no esteroidales, 300 mg 3.9 2.5 – 6.3
anticoagulantes, ASPIRINA: Aproximadamente 130%
más de riesgo de Hemorragia).
 Antecedentes personales de úlcera.
 Sangrado anterior.
 Ingesta de alcohol.
FORMAS DE PRESENTACIÓN:
 Hematemesis: vómito con sangre
 Melena: deposiciones negras con sangre digerida
 Anemia: cuando el sangrado es desapercibido
 Hematoquezia: (ocasionalmente) sangre roja por recto proveniente de tracto digestivo superior en
sangrados masivos y dado que la sangre actúa como laxante esta se mueve a gran velocidad y se observa
un tránsito muy acelerado).
CAUSAS
Las dos causas más frecuentes de HDA son la úlcera péptica (duodenal o gástrica) y la secundaria a
hipertensión portal, representando el 50 y el 25 % de los ingresos, respectivamente.
 Ulcera péptica: Una o más lesiones consistentes en pérdida de sustancia de la pared gástrica, cuya
profundidad alcanza a la muscular propia, y pueden estar situadas en cualquier segmento del esófago,
estómago o duodeno.
25
 Erosiones: Una o más lesiones consistentes en pérdida de sustancia, cuya profundidad no sobrepasa a la
submucosa, y pueden estar situadas en cualquier segmento del esófago, estómago o duodeno.
 Lesión de Mallory-Weiss: Desgarro de la mucosa del esófago distal y cardias, secundario a la hiper presión
producida por vómito. El cuadro clásico es la instauración de náuseas, vómitos o arcadas de tos, como
antecedente previo a la hematemesis. Se describió clásicamente en pacientes alcohólicos. Generalmente el
sangrado se detiene de forma espontánea, pero en una tercera parte de los casos se precisa una
endoscopia terapéutica.
 Várices esofágicas: Dilataciones venosas del plexo submucoso del esófago que aparecen para
descomprimir el sistema venoso portal.
 Lesiones angiodisplásicas: Dilatación de pequeñas arterias y capilares que dan origen a una variedad de
angiomas (cada vez se ve más) y que pueden estar situados en cualquier parte del tubo digestivo.
 Lesión de Dieulafoy: Vaso sanguíneo superficial en la submucosa (anormal) de gran tamaño que se rompe.
La localización más frecuente es en la parte alta del estómago, cuerpo gástrico o fundus. Por ello, cuando
cede la hemorragia es muy difícil de visualizar.
 Esofagitis: Inflamación del tercio inferior de la mucosa esofágica producido usualmente por reflujo gastro -
esofágico. Únicamente en esofagitis graves se presenta una HDA y es raro que precise tratamiento
endoscópico.
 Water melon stomach: Ectasia ductal aguda vascular de capilares submucosos con trombos de fibrina.
GRUPOS DE RIESGO
Grupos de riesgo Causa

Bajo riesgo Mallory – Weiss; esofagitis; lesiones agudas.
Riesgo medio Ulcera péptica
Alto riesgo Várices esofágicas; origen no determinado, es decir no encontrar la causa.
DIAGNÓSTICO:
De la hemorragia y lugar de origen
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:

 Debe incluir tacto rectal, pulso y PA en decúbito y sentado si procede.
ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA:

 Se procurará realizarla precozmente (Dentro de las 12 horas del tiempo 0 de sangrado), una vez se haya
logrado remontar al paciente y cuando éste se encuentre estable hemodinámicamente. Siempre que sea
posible se efectuará con sedación del paciente.
 10–20 % de los casos no se logra precisar el diagnóstico, dado que algunos sangrados están muy ocultos o
se encuentran en la 2ª porción del duodeno, donde no llega el endoscopio.
ARTERIOGRAFÍA
 Su indicación se halla limitada a aquellos pacientes con HDA que presentan una hemorragia persistente y
no ha podido localizarse su origen por endoscopia alta o baja, y que, por su gravedad, resulta necesario
llegar a un diagnóstico de la lesión.
 Además de su valor diagnóstico, también puede tener una utilidad terapéutica, actuando sobre la lesión
sangrante; para ello se debe practicar primero una arteriografía selectiva y una vez localizado el vaso
sangrante se procede a la embolización de éste mediante gelfoam o esponja de gelatina. Una indicación
clara de esta técnica es el caso de hemobilia (sangre en el árbol biliar), aparecida como complicación de
una biopsia hepática.
26
 Para que esta técnica sea rentable, desde un punto de vista diagnóstico, es condición imprescindible que al
inyectar el contraste se esté produciendo una extravasación sanguínea activa en una cantidad mínima de
0,5 ml/min.
GAMMAGRAFÍA MARCADA CON TECNECIO

 En esta exploración la acumulación del radioisótopo en el lugar de la hemorragia puede ser detectada por
el contador gamma. Se utilizará en aquellos casos de HD de origen no aclarado.
 Puede detectar el punto sangrante si la velocidad es mayor a 0.05 ml/min.
 Si se usan eritrocitos marcados con tecnecio, pueden obtenerse imágenes retrasadas (hasta 24 horas) que
puede indicar la localización de un sangrado intermitente o extremadamente lento.
CIRUGÍA EXPLORATORIA
ESTUDIOS DE LABORATORIO
 Hematocrito y hemoglobina
 Grupo sanguíneo y Rh
 Hemograma
 Nitrógeno ureico y creatinina (dado que consecuencia de hemorragia puede ser una insuficiencia renal
aguda)
 Estudios de coagulación (protrombina y plaquetas)
 Electrolitos en plasma
 Enzimas hepáticas y bilirrubinas
 En casos especiales: ECG y enzimas cardíacas (paciente con factores de riesgo, porque puede desencadenar
infarto)
TRATAMIENTO:
MEDIDAS GENERALES
 Reposición de volumen y restauración de presión arterial. La
Se monitorizará al paciente,
restauración de la volemia es el objetivo inmediato en toda
realizando controles frecuentes
hemorragia, prioritario a la recuperación de la anemia. Para ello, se
de presión arterial, frecuencia
administrarán en el plazo más breve fluidos por vía intravenosa (2
cardíaca y respiratoria, presión
vías), cuya cantidad y tipo se decidirán en función de la situación del
venosa central, saturación de
paciente (1º cristaloides, 2º coloides, 3º glóbulos rojos, 4º
oxígeno y diuresis horaria.
hemoderivados). Con frecuencia debe hacerse incluso antes de la
realización de la historia clínica detallada.
 Acceso venoso central ocasional (lograr PVC entre 5 – 10 cm H2O): ante toda hemorragia importante.
 Balance hídrico (diuresis > 30 ml/h) dado que la hemorragia puede ocasionar Insuficiencia Renal aguda.
 Estimación de pérdidas: Lo que el paciente dice que ha sangrado es ¼ de lo real, y lo que nosotros vemos
es la mitad.
 Mantención de la hemoglobina sobre 8g/dl (o Ht > 20 en menores de 30 años y > 30 en mayores de 30
años).La primera medición es optimista, por ejemplo si el Ht es 30 hay que bajarle 5, dado que el paciente
cuando llegue en sangrado agudo se encuentra hemoconcentrado. El verdadero hematocrito se observa a
las 24 horas de estabilizado el paciente. La administración de plasma o plaquetas estará indicado
únicamente cuando se detecte un trastorno grave de la coagulación, lo cual ocurre en contadas ocasiones,
excepto en los pacientes que toman anticoagulantes.
 Régimen 0. Realimentación precoz luego de estabilización y de conocer la causa del sangrado, sobre todo si
la causa es úlcera, ya que es terapéutico (4-6 horas).
 Sonda nasogástrica ocasional en casos especiales, no de rutina
27
 Oxígeno
 Endoscopía precoz de acuerdo a condiciones, dentro de lo razonable
MANEJO DE FLUIDOS Y SANGRE: Baja perdida-Cristaloides, Mayor pérdida Coloide o Sangre
Pérdida de sangre (ml) < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
Pérdida de sangre (%) < 15% 15 – 30 % 30 – 40% > 40 %
Pulso < 100 > 100 > 120 >140
Presión Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión del pulso Normal o aumentada Disminuida Disminuida Disminuida
F. resp. 14 - 20 20 - 30 - 40 >40
Diuresis > 30 20 – 30 10 - 20 < 10
Estado mental Algo ansioso Ansioso Ansioso y confundido Confundido y letárgico
Fluido de reemplazo Cristaloides Cristaloides Cristaloides Cristaloides
Sangre Coloides
Sangre
TRATAMIENTO: DROGAS
 Omeprazole IV. 80mg en bolo y 8 mg/hr por 72 hrs, o 2 ampollas de 40mg en 24hrs.
 Somatostanina /análogos. Buena en hemorragia varicosa.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
ULCERA GASTRO DUODENAL
 Omeprazole IV 80 mg seguidos de 8 mg/hora por tres días
 Alternativamente bloqueadores H2 (Famotidina) IV en bolo.
 Tratamiento endoscópico: Inyección de adrenalina (1:10.000: 4 – 16ml). Lo más útil
GASTRITIS EROSIVAS – ÚLCERAS DE STRESS

 Omeprazole IV 80 mg seguidos de 8 mg/hora por 72 hrs
 Alcalinización gástrica post endoscopia: Dar de comer
VÁRICES ESOFÁGICAS
 Ligadura endoscópica: ha bajado mortalidad en aproximadamente 1/3.
 Escleroterapia endoscópica (mono etanolamina; alcohol absoluto; cyanoacrilato). Cuando no hay otro
tratamiento
 Sonda de Sengstaken (método alternativo de rescate)
 Fármacos vasoactivos
 Somatostatina / Análogos:
 Octreotide IV (100microgr/kg – 0.50 microgr/kg/hr – 100 microgr/8hr SC)
 Terlipresina
 Combinados
28
PRONÓSTICO
Parámetros clínicos : Empeoran el pronóstico del paciente

 Edad > 60 años. (El 73 % de la mortalidad por HDA es en mayores de 60 años).
 Shock hipovolémico.
 Recidiva hemorrágica.
 Enfermedad asociada grave (ICC, respiratoria, renal y hepática, cánceres diseminados)
Parámetros endoscópicos Frecuencia de recidiva (%)

Sangrado activo arterial, en chorro o rezumante 85 %
Vaso visible no sangrante (protuberancia pigmentada, roja, azul o púrpura, situada 35-55 %
en el fondo del cráter ulceroso, arteria que hace prominencia, seudo aneurisma
arterial)
Coágulo rojo taponando la lesión 25 %
La ausencia de signos endoscópicos, y presencia de manchas oscuras, puntos rojos 5-7 %
o coágulos oscuros
FACTORES ASOCIADOS A LA RECIDIVA HEMORRÁGICA Y A LA MORTALIDAD.
CLASIFICACIÓN DE FORREST: Tipo de hemorragia Riesgos de

Es una de las clasificaciones endoscópicas más resangrado
utilizadas para preveer resangrado. Forrest I: Sangrado activo.
I.a. Sangrado en chorro 80 a 100 %
I.b. Escurrimiento continuo
Recidiva hemorrágica: Nuevo episodio dentro de
una semana de haberse conseguido el control al Forrest II: Con estigmas de sangrado
primer episodio. II.a. Vaso visible 50 a 80 %
II.b. Coágulo pardo adherente 20 a 30 %
II.c. Coágulo plano de base negra 5 a 10 %
Forrest III: Sin estigmas de sangrado
III. Lesión de lecho limpio. 1a2%
PUNTAJE DE ROCKALL (MODIFICADO)
Puntaje
Variable 0 1 2 3
Edad < 60 60-79 >80
Shock Sin shock Taquicardia Hipotensión
P <100 P > 100 P > 100
PAS >100 PAS > 100 PAS < 100
Comorbilidad No No Fallo cardíaco Falla renal
Isquemia cardiaca Falla hepática
Otras importantes Cáncer
diseminado
29
Diagnóstico Mallory – Weiss Todas las Cáncer de tracto digestivo

No se encuentra lesión, demás lesiones superior
o sin EHR Forrest
1a,1b,2a,2b
Estigma de Sin EHR (Forrest 2c y 3) Sangre en el tracto digestivo
Hemorragia Punto oscuro superior/ Coágulo
Reciente adherente/ Vaso sangrante
(EHR)
FLUJOGRAMA DE MANEJO DE HDA
HDA
Exámenes de
rutina
Moderado a Masiva; no controlable;

Leve
grave Imposibilidad endoscopia
Observación Internación
Endoscopía Sala Cirugía
Control HP / AINES UCI/UTI
Alta precoz (24 hrs.)
Endoscopía de control
4-6 semanas si es HP (-)
Paciente internado
(HDA moderada a grave)
Endoscopía
Sin estigma de sangrado Estigma de sangrado

Várices
F IIc, III F Ia, Ib, IIa, IIb
Tratamiento con Recuperación en sala

Inhibidores de Control de FR (HP, AINES) A protocolo de várices
bomba Alta 4-5 días
Endoscopía de control
4-6 semanas si es
HP (-)
30
31
Cáncer gástrico
Dr. Eddy Rios
Nuestro país presenta una alta incidencia de cáncer gástrico en el concierto internacional, siendo esta cifra,
notoriamente elevada si se compara con los países latinoamericanos, aún considerando aquellos de etnias
similares. La tasa actual de mortalidad por cáncer gástrico alcanza aproximadamente los 20 por 100.000
habitantes, siendo el riesgo mayor en el sexo masculino. Este riesgo también se incrementa con la edad,
destacando que es más tardío que el registrado para otras neoplasias.
A pesar de la variada gama de neoplasias malignas que pueden afectar al estómago, hablamos de cáncer
gástrico para referirnos a los adenocarcinomas gástricos, excluyendo otras neoplasias como el linfoma gástrico
y los sarcomas.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia mundial del cáncer gástrico ha disminuido. Chile mantiene tasas de incidencia de 30 x 100.000
habitantes (es una de las más altas a nivel mundial). Se distinguen topográficamente el cáncer antral y el
subcardial. El cáncer antral es mayoritario, disminuyendo la incidencia mundial a su expensas, a pesar del
aumento del cáncer Gástrico subcardial. Es mucho más frecuente en hombres y la prevalencia aumenta
considerablemente desde los 45 años, especialmente para el subcardial.
CADA TIPO DE CÁNCER CAMBIA DE PREVALENCIA (%) EN RELACIÓN A LA EDAD:
60
50
40
30 Antro-cuerpo
20 Cardias
10
0
0-14 15-44 45-64 65-74 75-94 95 +
NO SON FACTORES DE RIESGO

 No hay factor genético, el aumento de frecuencia en algunas familias se relaciona a la exposición ambiental
 Grupo Sanguineo
 Gastritis crónica y metaplasia intestinal
 Alimentos ricos en compuestos nitrogenados (carnes): requiriéndose concentraciones muy elevadas
(aprox. 15 kg).
32
Factores Factores de Riesgo para Ca gástrico

predisponentes
Aclorhidria: No se Anemia perniciosa: el estómago es incapaz de producir ácido debido a un ataque
sabe que es primero, autoinmune por anticuerpos antiparietales.
ya que los factores Pólipos: tienen un potencial de malignización independientemente del órgano en que
que producen cáncer se producen. Existen 2 tipos: hiperplástico y adenomatoso.
gástrico, también Qx gástrica: Los pacientes hemigastrectomizados tienen un 10% más de probabilidades
producen de desarrollar cáncer gástrico a 10 años post Qx.
aclorhidria. Nivel socioeconómico: + pobre + probabilidades.
Tabaco: solo asociado al cáncer cardial.
HP: carcinógeno clase 1, que aumenta 3-6x el riesgo de cáncer gástrico, dependiendo
su expresión de la patogeneidad de la cepa, tiempo de exposición y respuesta del
huésped (principal).
HISTOLOGÍA
El 95% de las neoplasias malignas del estómago corresponden a adenocarcinomas. Linfomas, sarcomas,
carcinoide y carcinomas escamosos dan cuenta del 5%.
Los adenocarcinomas se pueden clasificar de acuerdo a su tipo en tubulares (los más frecuentes), papilares,
mucinosos y estos de acuerdo a su grado de diferenciación histopatológica en G1 a G4.
 G1: tumor bien diferenciado.
 G2: tumor moderadamente diferenciado.
 G3: tumor poco diferenciado
 G4: tumor indiferenciado.
HELICOBACTER PILORY (HP)

Aquellas HP que presentan el gen del islote de patogeneidad en el ADN son bacterias altamente patogénicas o
malignas, si no lo tienen son ‘benignas’. Siendo los que tienen el islote, los que aparentemente desarrollan
úlcera y cáncer. La persona que tenga este tipo de bacteria, es probable que contagie a las personas con las
que vive. La vía de transmisión es oral- oral. El HP sólo infecta estómagos que no tengan HP (de padres a hijos
antes de los 10 años).
PROGRESION DEL HP EN EL ESTÓMAGO VIRGEN

La bacteria comienza infectando la zona pre pilórica y desde ahí se va En un paciente de 20 años se
extendiendo en forma circunferencial y hacia arriba, de manera obtiene la muestra en la zona
selectiva: más sobre la curvatura menor que la mayor. antral pre pilórica, en curvatura
1° Ocasiona una gastritis aguda que pasa desapercibida menor, en cambio en un
2° Coloniza y ocasiona una gastritis crónica, que evoluciona con atrofia. paciente de 60 años en curvatura
3° Luego avanza hacia una gastritis crónica atrófica con metaplasia menor sobre la incisura angular.
intestinal. 4° Si la bacteria infectante es de alta patogenicidad es posible
que pase de metaplasia a displasia, y luego cáncer.
La gastritis crónica es reversible con tratamiento, sin embargo, esto no es posible cuando hay atrofia o
metaplasia: la bacteria desaparece (destrucción de la mucosa a la cual se agrega) pero el estómago queda
dañado. En pacientes de alrededor de 60 años, lo más probable es que no tengan helicobacter, porque es un
estómago dañado y la probabilidad de recontagio es muy baja.
33
HISTORIA NATURAL DEL CÁNCER GÁSTRICO (EVOLUCIÓN 10-20 AÑOS)
Condición Cáncer
Lesión precancerosa Punto crítico
precancerosa gástrico
Gastritis crónica
Herencia
Precoz
atrófica
Pólipo gástrico Displasia epitelial Sitema inmunológico
Leve
Estómago operado Edad
Moderada Cáncer
Úlcera gástrica Dieta
Enfermedad de
Severa
Persistencia de la gástrico
Menetrier Lesión avanzado
La gastritis crónica atrófica NO es precancerosa, pero da el “ambiente”: no hay cáncer sin gastritis crónica
atrofica. El punto critico que debemos evitar es la metaplasia, porque de ahí pasa a displasia por la acción
de factores desconocidos.
CLASIFICACIÓN DE CÁNCER GÁSTRICO

TIPO HISTOLOGICO (OMS)
 Adenocarcinoma
 Papilar / Tubular / Mucinoso / En anillo de sello / Indiferenciado
 Adenoacantoma
 Carcinoma escamoso
 Carcinoma indiferenciado
 No clasificable
 Carcinoide
 Linfomas
CLASIFICACIÓN DE LAUREN
TIPO INTESTINAL
Es el cáncer del antro, el que tiene que ver con la infección por helicobacter. Se encuentra en general en
regiones con alta incidencia de cáncer gástrico (forma epidémica), en pacientes de edad mayor y depende más
de factores ambientales. Se caracteriza patológicamente por la tendencia a formar glándulas con células
similares a las intestinales, en general son mejor diferenciados, mejor delimitados, más compactos, de
formación papilar o tubular, asociado con gastritis crónica y su diseminación es de preferencia hematógena.
TIPO DIFUSO
Es el cáncer alto y que no tiene relación con la infeccion por helicobacter, pero sí con tabaco. Tiene una
incidencia algo más constante (forma endémica) y parece estar más determinado por factores individuales.
Este tipo de tumores se ve más en pacientes jóvenes, sin historia de gastritis y está formado por células poco
cohesionadas, tiene límites poco definidos y su diseminación preferente es linfática.
34
CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA
CÁNCER PRECOZ O INCIPIENTE :

Carcinoma que infiltra hasta la submucosa como máximo, independiente de su tamaño o metástasis en
ganglios regionales.
TIPO I: Elevado
TIPO II: Plano
a: Plano- elevado
b: Plano- plano,
c: Plano- deprimido
TIPO III: Deprimido - deprimido
CÁNCER AVANZADO:
Carcinoma que infiltra más allá de la
submucosa.
CLASIFICACIÓN BORRMANN: Descripivo, sin importancia pronóstica.

I: Tipo coliflor,
II: Ulcerado
III: Ulcerado infiltrante
IV: Infiltrante difuso (linitis plastica)
V: No clasificable
NIVEL DE INVASIÓN
Desde el punto de vista histológico hay que distinguirlos de acuerdo al nivel de invasión de la pared. Esto tiene
gran relevancia terapéutica y quirúrgica.
 CÁNCER GÁSTRICO INCIPIENTE: aquel que infiltra mucosa y submucosa (hasta la muscular de la mucosa)
 CÁNCER INTRAMUCOSO: tiene un riesgo de metástasis ganglionares de 3%.
 CÁNCER SUBMUCOSO: el riesgo de metástasis ganglionares varía entre 15 a 20%.
 CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO: aquel que infiltra más allá de la muscularis mucosae, conun riesgo de
metástasis ganglionares de 40% o más.
La frecuencia de compromiso
ganglionar varía de acuerdo
a la profundidad de invasión
en la pared (figura).
VÍAS DE DISEMINACIÓN
La diseminación del cáncer gástrico puede seguir las diferentes vías: hematógena, por vecindad, linfática y
celómica. Cerca del 70% de los tumores tienen metástasis ganglionares al momento del diagnóstico y cerca del
15% tienen metástasis hepáticas.
35
La VÍA HEMATÓGENA da metástasis con mayor frecuencia al hígado y también a pulmón, suprarrenales, etc.
Esta es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo intestinal de Lauren.
La VÍA CELÓMICA es la que usarían células tumorales para implantarse por ejemplo en los ovarios (Tumor de
Krukenberg) y en peritoneo distante.
La VÍA LINFÁTICA es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo difuso de Lauren y está
directamente relacionada con el desarrollo embrionario. De ahí la frecuencia de compromiso del tronco celiaco
en tumores gástricos del tercio superior y del tercio inferior del esófago. Además de la diseminación a grupos
ganglionares perigástricos, los tumores del fondo gástrico se comportan en parte como tumores
retroperitoneales y metastizan hacia los ganglios paraaórticos izquierdos y del hilio renal izquierdo.
CLINICA: CICLO DE LA “ÚLCERA MALIGNA”:

La mayoría de los pacientes con cáncer gástrico presentan Un cáncer precoz se puede mantener
molestias vagas como dolor en el epigastrio, sin embargo hasta el asi durante muchos años (hasta 5
80% de los pacientes con cáncer incipiente es asintomático, años), debido a que el cáncer es un
apareciendo en el 20% restante síntomas de úlcera péptica,
tejido frágil, que no tiene buena
náuseas, anorexia o saciedad temprana. Otros síntomas como irrigación; por lo tanto al estar
hemorragia, dolor abdominal no relacionado a cuadro ulceroso o sometido a un ambiente hostil, el ácido
pérdida de peso están presentes en menos del 2% de los casos. En
destruye parte del cáncer y se vuelve
el cáncer avanzado, el dolor abdominal y la baja de peso se un ciclo de destrucción-reparación-
observan en el 60% de los pacientes; náuseas o vómitos y anorexia invasión- destrucción.
en el 30%; disfagia, hemorragia digestiva y saciedad temprana en
el 20%. Desafortunadamente, estos síntomas son con frecuencia los mismos síntomas que los pacientes
sienten cuando tienen úlcera péptica ó gastritis. Por lo tanto, los pacientes pueden ser tratados para
enfermedades benignas, sin que el diagnóstico de cáncer gástrico sea hecho.
SÍNTOMAS DEL CÁNCER PRECOZ:

Dolor tipo ulceroso 52%
Dolor epigástrico vago 34% Un cáncer ulcerado se comporta igual
Vómitos 42% que una úlcera, en lo que refiere al dolor.
Anorexia 35%
Hemorragia digestiva 10%
Asintomáticos 2%
SÍNTOMAS DEL CÁNCER AVANZADO
Síntomas % Característica
Baja de peso 92% Es desproporcionada a lo que comen. Es rápida. Aspecto calavérico.
Dolor abdominal 74% De cualquier tipo. Muchas veces pasa desapercibido.
Anorexia 60% No tienen apetito. Es de tipo selectiva: carne.
Vómitos 45% Si el cáncer está en la zona más baja cercano al píloro (causa un Sd. pilórico).
Disfagia 20% Cáncer implantado en zona alta cercano al esfínter esofágico inferior.
EXAMEN FÍSICO EN CÁNCER AVANZADO

Enflaquecimiento 84%
Palidez 59%
Tumor epigástrico 30% Si el paciente presenta cualquiera
Hepatomegalia 11% de estos 4 signos, está fuera de
Ascitis 9% alcance cirugía curativa.
36
Ganglio de Trissier 6%
DIAGNÓSTICO
 Anamnesis y examen físico
 Promedio del diagnóstico desde el comienzo de los síntomas: 6 meses
ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA (EDA) CON BIOPSIA

La EDA junto a la toma de muestra para el estudio anatomopatológico y presentan una sensibilidad del 98%,
por lo que es la técnica de elección para el diagnostico de cáncer gástrico. Si el resultado de la EDA es negativo
y existe sospecha de cáncer gástrico, la Sociedad Americana de Gastroenterología recomienda repetirla en 8-12
semanas. No hay que olvidar que la técnica es altamente sensible cuando es realizada por especialistas con
experiencia.
ESTUDIO COMPLEMENTARIO
Tanto la ecotomografía abdominal (o la TAC de abdomen) como la radiografía de tórax son exámenes que se
recomienda realizar para la etapificación del Cáncer Gástrico.
TRATAMIENTO
La única opción curatica potencial es el tratamiento quirúrgico y suele ser electiva.
OBJETIVOS
 Extirpación del segmento comprometido
 Remoción completa de las áreas o barreras ganglionares perigástricas.
CIRUGÍA DEL CÁNCER GÁSTRICO

Aquellos pacientes con lesiones no ulceradas, bien diferenciadas y sin imágenes sugerentes de adenopatías
pueden ser candidatos a RESECCIÓN ENDOSCÓPICA O LAPAROSCÓPICA (en cuña) con buenos resultados si
cumplen con algunas características:
 Lesiones deprimidas: el diámetro debiera ser menor de 1 cm y cumplir con el resto de las condiciones
descritas.
 Lesiones solevantadas: el diámetro no debiera ser superior a los 2 cm.

Cualquier falla en cumplir con las características antes descritas, la imposibilidad de seguimiento estrecho o la
aparición de otros signos histológicos de mal pronóstico obligan a una resección más radical.
En los pacientes sometidos a cirugía con intención curativa, el objetivo de la cirugía es lograr márgenes de
resección macroscópica y microscópicamente negativos (resección R0). Para esto se incluye en la resección el
estómago comprometido, los omentos (mayor y menor) y el territorio de drenaje linfático. El límite distal de
sección está ubicado en el duodeno, unos 2 cm distal al píloro. El límite proximal de sección depende de la
localización del tumor y de algunas características histológicas. En ocasiones, luego de una resección puede
haber enfermedad residual microscópica (resección R1) o macroscópica (resección R2).
En general, pacientes con tumores del tercio medio y proximal del estómago requieren de una gastrectomía
total para lograr márgenes seguros y los pacientes con tumores del tercio distal pueden ser sometidos a una
gastrectomía parcial distal.
37
Una vez completada la resección es necesario restablecer la continuidad del tracto digestivo, lo cual se puede
lograr usando diferentes técnicas. En los pacientes sometidos a una gastrectomía total las técnicas más usadas
son la ESOFAGOYEYUNOANASTOMOSIS EN Y DE ROUX y el uso de un asa interpuesta o asa de Henley.
En los pacientes sometidos a una gastrectomía subtotal las técnicas de reconstrucción del tránsito más usadas
son la gastroyeyunoanastomosis laterolateral (Billroth II) y la gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux.
OTROS TRATAMIENTOS
A pesar de la cirugía radical la probabilidad de recidiva locorregional y a distancia es elevada. Por ello, es
necesaria la consolidación con un tratamiento complementario en un intento de erradicar la enfermedad
microscópica residual.
Mac Donald y cols.: Realizó un seguimiento de 5 años donde la mediana de sobrevida fue de 36 meses en la
rama de la quimiorradioterapia concomitante, y de 27 meses en la rama de la cirugía sola (p = 0,005).
CÁNCER PRECOZ
 Tercio medio o tercio inferior: Gastrectomía subtotal distal (hemigastrectomía) + omentectomía mayor y
menor
 Tercio superior: Gastrectomía total + omentectomía mayor y menor
 ¿Quimioterapia?
CÁNCER AVANZADO
 1/3 distal: Gastrectomía subtotal + omentectomía mayor y menor + resección ganglionar
 1/3 medio y superior: Gastrectomía total + omentectomía mayor y menor + resección ganglionar
 Quimioterapia
SOBREVIDA DE PACIENTES OPERADOS:

La morbilidad global de una gastrectomía total es 120
de 30%, con una mortalidad por debajo del 5% en
100
la mayoría de las series. Una de las complicaciones
importantes es la filtración de la anastomosis Cáncer
80
esofagoyeyunal, la que puede ser de diversa incipiente
magnitud y con grados diferentes de impacto 60 Cáncer
sistémico. En grupos con experiencia y con una 40 intermedio
técnica estandarizada la frecuencia de filtraciones
Cáncer
es variable pero en general no supera el 7%. El 20
seroso
tratamiento debe ser individualizado de acuerdo a
0
las condiciones del paciente y para esto los
drenajes dejados en la cirugía permiten el manejo 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
médico de muchos de estos pacientes.
 Cáncer incipiente: (curativo) a los 10 años un 90 % de los pacientes están vivos.

 Cáncer avanzado: a los 10 años practicamente no hay sobrevida.

 Para el diagnóstico de cáncer precoz: Endoscopía a todo paciente mayor de 40 años que tenga
síntomas nuevos referidos al estómago (por vanales que parezcan).
38
Enfermedad Diverticular
Dr. Edmundo Hofmann
CAROLA OLAVE
La enfermedad diverticular del colon está constituida por la aparición de divertículos a ese nivel.
SE DEFINE COMO DIVERTÍCULO:
Protrusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del colon. Ocurre en las áreas débiles de la pared
intestinal donde pueden penetrar los vasos sanguíneos. Miden de 5 a 10 mm. de tamaño. Los divertículos son
realmente pseudodivertículos (falsos divertículos), ya que contienen sólo mucosa y submucosa cubiertas de
serosa
Hoy en general se tiende a hablar de enfermedad diverticular de colon más que de diverticulosis (sufijo osis:
lleno de, diverticulosis: lleno de diverticulos). Entendiéndose como las distintas manifestaciones:
 La diverticulosis como la presencia de divertículos en el colon.
 Diverticulitis que se refiere a la inflamación del diverticulo.
 Sangrado diverticular.
EPIDEMIOLOGÍA
Más de la mitad de los enfermos son mayores de 80 años. Es absolutamente excepcional antes de los 40 años
(menos del 5%). En jóvenes predomina más en hombres y en las edades mayores predomina en mujeres.
Prevalencia según la edad Prevalencia según el género

 Edad 40 5%  Edad < 50 Más común en el sexo masculino
 Edad 60 30%  Edad 50–70 Leve preponderancia femenina
 Edad 80 65%  Edad > 70 Más común en el sexo femenino
ETIOLOGÍA- EVIDENCIAS
FACTORES PROTECTORES:
 El riesgo en general se reduce al consumir un alto contenido de fibra, fundamentalmente las que tienen
celulosa (frutas y verduras).
FACTORES DE RIESGO:
 Hay mayor frecuencia en la gente que come poca fibra. Y es porque los divertículos se asocian a la
constipación.
 Probablemente el elevado consumo de carnes rojas y un alto contenido de grasas en la dieta están
asociados con un aumento del riesgo de presentar enfermedad diverticular.
 En general las diverticulitis aumentan en pacientes que fuman, reciben AINEs y Acetaminofeno
(especialmente paracetamol), obesos y consumen dietas pobres en fibras.
 No hay relación entre divertículos y el tabaquismo, cafeína y alcohol.
 No hay una mayor frecuencia de la ED complicada en los pacientes que beben alcohol o bebidas
cafeinadas.
39
DISTRIBUCIÓN SEGÚN LOCALIZACION:

La gran mayoría de los divertículos son del colon sigmoide, pudiéndose encontrar además, compromiso
agregado en el resto del colon:
 Compromiso sigmoideo 95%
 Sólo sigmoideo 65%
 Todo el colon 7%
 Próximo al sigmoides 4%
 (Sin compromiso del sigmoides)
TIPOS DE ENFERMEDAD DIVERTICULAR:

 Simple (75%): No se complican. Ocurre en la gran mayoría de los pacientes.
 Complicada (25%): presentan abscesos, fístulas, obstrucción, peritonitis, sepsis.
En general los divertículos del lado izquierdo se complican con diverticulitis y los del lado derecho se complican
con hemorragias.
HISTORIA NATURAL
 La gran mayoría de los pacientes son asintomáticos: 70%
 Evolucionan a diverticulitis : 15-25%
 Evolucionan a sangrado: 5-15%
PRESENTACIONES CLÍNICAS:
 La gran mayoría de los divertículos son asintomáticos y siendo un hallazgo en exámenes. Pero también
puede haber una enfermedad diverticular con síntomas, o asociados las complicaciones antes enunciadas:
 Diarrea crónica intermitente: en pacientes mayores que tienen diarreas crónicas y que se ha
descartado otra etiología de su diarrea. Si un paciente empieza con diarrea, estudiar malabsorción
de sales biliares, descartar una neoplasia y otras causas de diarrea crónica que pudiera tener
cualquier paciente. Se maneja bien con antibióticos, por su etiología (sobre proliferación
bacteriana) igual como ocurre en la diarrea de los diabéticos.
 Hemorragia digestiva baja.
 Diverticulitis
 Diverticulosis: divertículos asintomáticos.
Existe hoy un concepto de enfermedad diverticular dolorosa: un paciente que inicia después de los 50 o más
años crisis recurrentes de dolor en fosa iliaca izquierda, mayor postprandial, con mucho meteorismo, similar a
un colon irritable, formando parte de los diagnósticos diferenciales de neoplasia.
DIAGNÓSTICO
 Si es asintomático y es un hallazgo casual no se debiera hacer nada, pudiéndose recomendar el consumo
de fibra.
 Si hay historia clínica, se puede seguir estudiando, como en el caso del dolor, descartando otras causas
eventualmente con una colonoscopía (salvo en el caso de una diverticulitis por el riesgo de perforación), un
enema baritado, una sigmoidoscopía.
40
 Muchas veces en la colonoscopía no se puede franquear el colon sigmoides por deformación y en ese caso
es sugerible hacer un estudio con enema.
 En las diverticulitis la ecotomografía tiene un buen rendimiento, pero el mejor examen es la TAC en la cual
se pueden apreciar alteraciones de la grasa pericolónica, engrosamiento de la pared, disminución del
lumen y divertículos (en forma de manchas negras)
 En el esquema americano se asocia, para no hacer una colonoscopía completa, enema baritado más una
sigmoidoscopía (colonoscopía izquierda).
 Si hay una diverticulitis indudablemente uno debiera ir a estudio.
Diagnóstico
Diverticulosis Diverticulitis
Sintomática/ Historia Historia clínica

Asintomática
clínica RX de TX y
Hallazgo casual
RX de TX y Abdomen Abdomen
Dolor Colonoscopia/ Dolor

hemiabdomen enema baritado + hemiabdomen TAC de abdomen
derecho sigmoidoscopia derecho
Colonoscopia/
Ecografía Ecografía
abdominal abdominal enema baritado +
sigmoidoscopia
6-8 sem post

Descartadas otras Descartadas otras episodio agudo
causas causas
TRATAMIENTO
FIBRA :
Hay diversos estudios que demuestran que el consumo de 20 a 30 grs de fibra disminuye:
 Disminuye la posibilidad de tener diarrea o síntomas atribuibles a una enfermedad diverticular.
 El riesgo de tener complicaciones de estos divertículos.
ATB
 Cuando es sintomática se usa antibióticos en forma intermitente, debido a que muchas veces aquí los
síntomas son diarrea, disconfort abdominal que se benefician con el uso de antibióticos.
41
 Cuando hay una diverticulitis no complicada el tratamiento es una dieta líquida y cuando es complicada
hay que hospitalizar, con suero, régimen cero, antibioterapia, etc.
Tratamiento
Diverticulosis Diverticulitis
Asintomática Sintomática No complicada Complicada
Rifaximina Ingreso
Dieta líquida +
Dieta rica en fibra (400mg/12 hrs VO hospitalario+
antibioterapia VO
7 días) sueroterapia+
antibioeterpaia IV
+/- cirugía
Colonoscopia/
Alta enema baritado +
sigmoidoscopia
No
Mejora
Si
CUADROS ESPECIFICOS
DIVERTICULITIS
 Inflamación de los divertículos y tejido pericolónico.
 10 a 20% de pacientes con diverticulosis la desarrolla.
 La clínica generalmente es pobre en el anciano :
 Dolor intenso abdominal (FII), irritación peritoneal, fiebre, abdomen quirúrgico. Leucocitosis
 Complicación: Perforación: absceso, neumaturia, fístulas.
 En diagnóstico es útil Ecotomografía y TAC (examen de elección).
 Colonoscopía en frío confirma patología y descarta neoplasia.
 22–30% de los individuos que presentan un primer episodio de diverticulitis presentarán un segundo
episodio. Por lo tanto en los pacientes que ya tuvieron un episodio habría que aumentar la fibra, etc.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
 Carcinoma de intestino – pielonefritis (no es infrecuente la consulta por dolor en fosa iliaca en pielonefritis
y urolitiasis)
 EII – apendicitis (a veces pueden haber dolor en la línea media, sobretodo esos apéndices que caen hacia la
pelvis
 Colitis isquémica, que en general se manifiesta como diarrea y un poco más de dolor
42
 Síndrome de colon irritable

 Enfermedad inflamatoria pélvica
TRATAMIENTO MÉDICO
La gran mayoría del las diverticulitis son tratadas médicamente y corresponde a:
 Básicamente a un régimen líquido, pobre en residuos. Cuando se complica debe ser un régimen cero.
 Antibióticos:
 7 a 14 días.
 Lo que más se tiende a usar es una cefalosporinas de tercera generación.
 Otras opciones son: Amoxicilina/Acido clavulánico, Trimetroprim + sulfametoxazol, o Quinolona +
Metronidazol durante 7–10 días. Si no hay respuesta en las primeras 48-72 horas debera estudiarse
más profundamente, buscando una colección intra-abdominal.
 Es importante cubrir contra E.coli y Bacteroides fragilis
 Tratamiento hospitalizado: Pacientes con signos y síntomas severos (1–2% de los casos)
MANEJO QUIRÚRGICO
Dos tipos de cirugía:
CIRUGÍA DE URGENCIA: cuando existen complicaciones como:

 Perforación libre con peritonitis generalizada
 Obstrucción
 Absceso no pasible de drenaje percutáneo
 Fístulas
 Deterioro clínico o ausencia de mejoría ante el manejo conservador
CIRUGÍA DE ELECCIÓN : en aquellos pacientes que tienen:

 2 ó más episodios de diverticulitis suficientemente severa como para determinar la hospitalización.
 Todo episodio de diverticulitis asociado a fuga de sustancia de contraste, síntomas obstructivos o
incapacidad de diferenciar entre diverticulitis y cáncer.
Los pacientes jóvenes tienden a complicarse más y a tener más diverticulos.

Las semillas no están contraindicadas, solamente tener cuidado con las pepas de sandía por el tamaño.
CRITERIOS DE NO FUNCIONAL
En general cuando un paciente tiene una historia de dolor abdominal o distensión abdominal o diarrea,
prácticamente para lo que ustedes quieran. Si encuentran uno de estos criterios ustedes deben pensar que ese
dolor no es funcional.
 Baja de peso EN RESUMEN:
 Síntomas Nocturnos: el paciente despierta en la noche Es una patología de alta frecuencia de
debido a los síntomas. consulta en pacientes mayores, que
 Sangre en las Deposiciones puede ser sintomática y que en un 20-
 Fiebre y CEG 25% puede complicarse.
 Inicio post 45 años
43
Enfermedad Inflamatoria Intestinal

DR JAIME PINTO
FRANCOISE JOORIS

 Conjunto de enfermedades crónicas y recidivantes del tubo digestivo, de etiología desconocida, con un
sustrato anatómico inflamatorio.
 Enfermedad de Crohn afecta intermitentemente, en forma segmentaria, toda la pared del tubo digestivo,
desde la boca hasta el ano, con localización preferente en íleon terminal, colon y ano.
 La Colitis Ulcerosa (CU), en cambio, afecta difusa y superficialmente al recto, pudiéndose extender
proximalmente a todo el colon.
EPIDEMIOLOGÍA
 La incidencia es de 5-10 casos por cada 100.000 habitantes,
 Es más prevalerte en países del Norte de Europa y Norteamérica.
 Mayor prevalencia judíos y en la raza caucásica que en la negra
 Menor prevalencia en asiáticos
 Es de predominio urbano y hábitat interior.
 Edad de diagnóstico: 15-35 años
 Sexo: sin predominio significativo
ETIOPATOGENIA
GENÉTICA
 Existencia de agrupaciones familiares
 Diferencias raciales y étnicas.
 Asociación con marcadores genéticos: CU con DR2 y EC con DR1/DQw5
 Factor de riesgo por 10 en familiares de primer grado
 Un 15% de los pacientes tienen un familiar de primer grado con enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
 Patrón hereditario genéticamente heterogéneo
FACTORES AMBIENTALES
 Mayor incidencia en países industrializados
 Aumento de la incidencia con el nivel de vida
 Gradiente norte/sur
 Diferencias en poblaciones emigrantes
FACTORES DE RIESGO
Posible factor de riesgo Evidencia

Dieta, alimentación materna, infecciones perinatales, No confirmados
aspectos psicosomáticos, AINEs, clase social
Anovulatorios Dudosos
Apendicectomía Disminuye el riesgo de CU
Tabaco Aumenta el riesgo de EC al doble
Disminuye el riesgo de Cu en un 40%
44
FISIOPATOLOGÍA
Se cree que hay factores genéticos,

endógenos, ambientales, que son captados
por la pared del colon, desencadenado toda
la cascada de inflamación contra el propio
tejido, con necrosis, fibrosis, etc.
FACTORES QUE INTERACTÚAN
PRINCIPALES MECANISMOS DE AGRESIÓN DE LOS TEJIDOS
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL SISTEMA

INMUNE DE LA MUCOSA
45
DIFERENCIAS CLÍNICAS, INMUNOLÓGICAS Y GENÉTICAS ENTRE CU Y EC
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

Localización Sólo en colon Sólo en tracto digestivo
Respuesta inflamatoria En mucosa Transmural, granulomatosa
Asociación c/tabaco Negativa Positiva
Linfoquinas IL-4, IL-10 IL-2, IFN-gama (TH1)
Inmunoglobulinas IgG1 IgG2
Autoanticuerpos Si No
Haplo tipo HLA DR-2 DR-1, DQw5
Colitis Ulcerosa (CU)

DEFINICIÓN
La colitis ulcerosa es una enfermedad del intestino grueso (colon) en la que existe una inflamación evidente del
colon (colitis), manifestada por la presencia de erosiones o úlceras (ulcerosa) de la pared intestinal.
CLÍNICA
Principales síntomas en los tres meses previos al diagnóstico
Síntoma Porcentaje %
Sangre/moco en heces 95
Dolor abdominal 62
Diarrea (>3dep/Día) 60
Pérdida de peso (>3kg) 29
Patología articular 3.8
Patología anal 2.8
DIAGNÓSTICO
Se basa fundamentalmente en:
 Cuadro clínico
 Rectosigmoidoscopía/colonoscopía: mucosa inflamada, friable, ulceraciones, que sangra al tocarlo con la
tórula al hacer el aseo.
 Biopsia (Bp)
 Exclusión agente patógeno, en este caso es de comienzo más brusco y hay fiebre
 Enema opaco: se usa menos actualmente
CLASIFICACIÓN
Formas de presentación y evolución Por su actividad Por su extensión anatómica

Aguda fulminante Leve Proctitis/proctosigmoiditis
Crónica intermitente Moderada Clitis izquierda
Crónica continua Severa Pancolitis
46
Relación entre extensión de la enfermedad en el momento del diagnóstico y complicaciones
Complicaciones Proctitis % Colitis izq. % Pancolitis %

C. grave fulminante 3.7 12.6 24.0
Megacolon tóxico 2.9 9.5 21.1
Hemorragia masiva 9.5 17.9 25.2
Necesidad de cirugía 14.2 51.6 60.7
FACTORES ASOCIADOS CON MAL PRONÓSTICO

 Presentación inicial grave/colitis fulminante
 Artritis/artralgias
 Localización izq.
 Hemorragia masiva inicial
 Pacientes jóvenes
COMPLICACIONES DIGESTIVAS
Megacolon tóxico: aparición de dolor abdominal muy importante, Complicación Frecuencia

distensión abdominal, casi como la presentación de un íleo Megacolon tóxico 8-15 %
paralítico, hay una dilatación del colon extrema a la radiografía, por Perforación 3-5 %
traslocación bacteriana puede haber un shock, sepsis y muerte si el Hemorragia masiva 2-3 %
paciente no se trata bien. Estenosis 12 %
Perforación: también es muy frecuente cuando el paciente cursa Pseudopólipos 15-30 %
con megacolon tóxico. Por lo tanto, esta es una emergencia médica
Colangitis esclerosante 1-4 %
y quirúrgica, una vez que se sospecha, el tratamiento, aparte de ser
médico, en una UCI, probablemente se debe hacer una cirugía y retirar el colon.
Tanto EC como CU pueden tener además cualquier signo de daño hepático.
INDICACIONES DE COLONOSCOPÍA
 Diagnóstico diferencial entre CU y EC

 Diagnóstico diferencial entre la EII y otras formas de colitis
 Valoración de hallazgos radiológicos (estenosis y masas)
47
 Valoración de de la extensión de la enfermedad

 Seguimiento de la displasia epitelial o del cáncer colorrectal.
 Seguimiento de la respuesta al tratamiento médico, en general entre las 4 a 8 semanas del inicio de éste.
CARACTERÍSTICAS ENDOSCÓPICAS
 Afectación del recto y colon izquierdo
 Afectación difusa y continua de la mucosa
 Pérdida de la haustración, que se conoce con el nombre de en “tubo de plomo”, es todo plano.
 Desestructura de la mucosa
 Eritema mucoso y fragilidad al roce
 Exudado muco-purulento, que es por la inflamación, no por infección.
 Ulceraciones superficiales múltiples y confluyentes
 Pseudopólipos o pólipos inflamatorios
VALORACIÓN ENDOSCÓPICA DE LA ACTIVIDAD INFLAMATORIA
Actividad Aspecto
Quiescente Patrón vascular o distorcionado
Granularidad
Leve Eritema focal o difuso
Friabilidad al roce
Moderada Exudado muco-purulento
Úlceras menores de 5 mm y en n° menor de 10 por segmento de 10cm
Severa Úlceras mayores de 5 mm y en n° mayor de 10 por segmento de 10cm
Hemorragias espontáneas
Enfermedad de Crohn
 Es una enfermedad bastante menos frecuente. Síntoma Porcentaje de
 El dolor abdominal es más predominante, porque las lesiones presentación
son transmurales. Dolor abdominal 86
 Es más común el Sd de malabsorción que en la CU, en esta Pérdida de peso (>3kg) 52
última casi no está asociado. Diarrea (>3dep/Día) 51
 Las asas intestinales, al haber tanta inflamación, se agrupan
Sangre/moco en heces 49
en distintas zonas, especialmente en fosa ilíaca derecha, y
constituyen masas. Masa abdominal 21
 La patología anal es más común, con fisuras, fístulas, etc. Patología anal 13
 El cuadro es bastante más dramático que la CU. Patología articular 6
En esta ocasión en que con una rectosigmoidoscopía al comienzo y luego con colonoscopía, pueden llegar al
diagnostico, aquí no ha perdido importancia la radiografía de tránsito intestinal, ya que muchas veces afecta al
intestino delgado. A través de la colonoscopía también se puede llegar al íleon terminal, pero es más difícil.
También es útil el TAC abdominal. Se deben agregar dos nuevos exámenes, una es la enteroscopía, endoscopia
48
que mide tres metros de largo, que se puede poner a través de boca o ano, para llegar al intestino delgado. El
otro examen es la cápsula endoscópica, es como del tamaño de un comprimido, que tiene una cámara, y que
“filmando” el intestino, eso se une a un dispositivo como un holter, luego ésta capsula se retira a través de las
deposiciones. Tiene un valor cercano a los 1000 dólares. No es muy útil ni esófago ni estómago, su aplicación es
principalmente en intestino delgado. Si hay sospecha de estenosis en un Crohn, esta cápsula está
contraindicada.
Síntoma Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn

Dolor abdominal Raro Frecuente
Rectorragia Muy frecuente Raro
Pérdida de peso Moderada Marcada
Fiebre Rara Frecuente
Patología anal Rara Frecuente
Masa abdominal Rara Frecuente
FORMAS ANATOMO-CLÍNICAS
Las formas clínicas son de acuerdo al patrón de ubicación anatómico que tenga.
Patrón Forma Complicaciones Terapéutica

Perforante Agresiva Fistulas/abscesis/perforaciones Mayor cirugía
Cicatrizante Indolente Obstrucción/hemorragias Menor Cirugía

ÍNDICES DE ACTIVIDAD
49
DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO
 Presencia frecuente de fístulas
 Afectación de íleon terminal o colon derecho
 Afectación segmentaría (sitios sanos con sitios enfermos)
 Mucosa normal entre lesiones ulceradas
 Úlceras en "sacabocado" y "serpiginosas" (son úlceras muy geográficas)
 Presencia de pseudopólipos (aspecto como de empedrado)
ENDOSCOPIA DE ENF. DE CROHN:

En la imagen de la izquierda mucosa
prácticamente normal, rosada, con la
trama vascular translúcida, a la
derecha una úlcera profunda. Estas
empiezan a abarcar los pliegues y
muchas veces terminan estenosando
el lumen del intestino.
SIGNOS RADIOLÓGICOS BÁSICOS
50
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO DIFERENCIAL ENTRE CU Y EC

Rasgos diferenciales Rasgos comunes
CU EC Grosor pared intestinal
Mucosa granular Ülvera aftosa Pseudopólipos
Recto enfermo 50% recto sano Úlceras “botón de camisa”
Ileon terminal sano >80% ileon t. enfermo Colon tóxico
Continua Discontinua Cáncer
Simétrica Asimétrica Estenosis
COMPLICACIONES DIGESTIVAS
Complicaciones Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn

Estenosis Raras Frecuente
Fístulas No Frecuente
Abscesos No Frecuente
Megacolon tóxico 8-15 % 1-2 %
Perforación 3-5 % 1-2 %
Patología anal 4% 50-80 %
PRINCIPALES
COMPLICACIONES
EXTRAINTESTINALES
51
COMPLICACIONES SISTÉMICAS ARTICULARES:
EII: Manifestaciones sistémicas cutáneas:

Ulceras en extremidades
EII: Manifestaciones sistémicas oculares:

Ojo rojo que da la uveítis.
Un 37% - 40% llegan a cirugía, o sea, en algún momento hacen una complicación quirúrgica. Generalmente se
trata el problema.
EII: RIESGO DE MALIGNIZACIÓN:

El riesgo de malignización que aparece tanto en Enf. de Crohn como en CU con más de 10 años de enfermedad,
y es más frecuente donde esté más comprometido el colon.
RIESGO EN CU:
 Cifra muy variables. Según las series, entre 0,5% y 13 %. Las más aceptadas, entre 3% y 5%
 Aparece en pacientes con más de 10 años de enfermedad, en cualquier forma de presentación clínica.
52
RIESGO EN ENF. DE C ROHN:

 En general, porcentajes menores que en la colitis ulcerosa.
 La mayoría, en el colon derecho. En tasas análogas a la colitis ulcerosa del lado Izq.
TRATAMIENTO:
 Los aminosalisilatos que en un comienzo fueron usados para reumatismo y posteriormente se dieron
cuenta que mejoraban los cuadros diarreicos que se asociaban a estos. Sirven tanto en la crisis como para
disminuir las recurrencias y sobretodo para CU, entonces cuando los pacientes están en esta etapa de
remisión se mantienen con éstos medicamentos, durante tiempo prolongado, a dosis mas baja posible.
Vienen en distintas formas, supositorios, cremas, etc. Son de alto costo.
 Los corticoides básicamente para crisis aguda, tanto para CU como para Corhn.
 Los antibióticos, especialmente Metronidazol que se usa para el tratamiento de las fístulas y alt. perianales.
TRATAMIENTO DE LA EII:
Principales grupos farmacológicos de probada eficacia:
AMINOSALISILATOS:
 Sulfasalazinas
 Olsalazina
 Mesalazina
CORTICOESTEROIDES:
 Hidrocortisona
 Predisona
 Metil-prednisona
 Budesoida
INMUNOSUPRESORES:
 Azatioprina
 6-mercaptopurina
 Ciclosporina
 Metotrexato
ANTIBIOTICOS:
 Metronidazol
 Ciprofloxasino
 Otros
BIOLÓGICOS:
 Anti TNF
53
ACCIÓN FARMACOLÓGICA SOBRE LA CADENA DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
CU: TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO

Forma clínica Medicación Dosis
Proctitis 5-ASA supositorios Cada 1-3 noches
Colitis izq. y pancolitis 5-ASA enema Cada -1-3 noches
Sulfasalazina 1-2 g/día
Mesalazina 1,2 – 2,4 g/día
Olsalazina 1 g/día
CU: INDICACIONES QUIRÚRGICAS:
ELECTIVAS:
 Enfermedad crónica continua grave.
 Afectación masiva del colon
 Sospecha o existencia de adenocarcinoma.
 Complicaciones locales: estenosis, fístulas.
 Complicaciones generales graves de la enfermedad.
 Retraso en el desarrollo de los niños.
URGENTES:
 Fallo del tratamiento médico en los ataques agudos graves.
DE EMERGENCIA.
 Empeoramiento muy rápido del estado general.
 Megacolon tóxico.
 Sospecha o existencia de perforación.
 Hemorragia masiva.
54
OPCIONES QUIRÚRGICAS
Reservorios, verdaderas cloacas,

lamentablemente algunos de estos, un
porcentaje alto hace nuevamente la
enfermedad por lo cual se practica resecciones
de gran tamaño.
CU: Tratamiento quirúrgico

Anastomosis íleo-anal con reservorio.
Ventajas: Puntos de controversia:
 Evita ileostomía  Preservación de la mucosa, no mucosectomía:
 Evacuación intestinal “normal” ¿mejora continencia? ¿No plantea problemas
 La colestomía puede “ofrecerse” más dejar un pequeño segmento de mucosa rectal?
precozmente al enfermo y a su médico.  Tipo de reservorio: ¿J, S, W?
 Se reducen complicaciones (cáncer, megacolon).  Sutura reservorio – ano. ¿manual? ¿mecánica?
 Vuelta precoz a una buena calidad de vida.  Ileostomía provisional, que requiere segunda
 No necesidad de corticoides en el intervención: ¿es necesaria?
postoperatorio.
EC. INDICACIONES QUIRÚRGICAS:

ELECTIVAS: URGENTES:
 Obstrucción parcial.  Obstrucción intestinal.
 Fístulas.  Abscesos.
 Complicaciones urológicas.  Perforación libre.
 Retardo del desarrollo en el adolescente.  Hemorragia masiva.
 Fallo del tratamiento médico para controlar síntomas.  Megacolon.
55
EC: Opciones terapéuticas quirúrgicas en las distintas localizaciones.

Esófago: Ileo:
Endoscopia (láser o electrocoagulación para Resección limitada con anastomosis íleo-colon
hemorragia, dilatación para obstrucción) ascendente
Estricturoplastia
Estómago: Colon:
Endoscopia (láser o electrocoagulación para Resección segmentaria:
hemorragia) En ocasiones, proctocolectomía e ileostomía. No
Cirugía rara vez necesaria. anastomosis íleo-anal.
Endoscopia – dilatación para estenosis (¿)
Duodeno: Enfermedad perianal:
Endoscopia (láser o electrocoagulación para Incisiones limitadas, drenajes.
hemorragia) Atención con preservación de esfínter.
Gastroyeyunostomía más vagotomía. Proctectomía rara vez necesaria.
Yeyuno:
Resección muy corta.
Estricturoplastia
56
Diarrea
Dr. Gonzalo Ossa
Dr. Alejandro Paredes
Los pacientes con diarrea se presentan con un cambio en la consistencia y la frecuencia de sus evacuaciones.
En general se llama diarrea aguda la que tiene menos de 3 o 4 semanas de duración, y diarrea crónica aquella
que tiene más de un mes. También la diarrea puede dividirse en diarrea alta (deposiciones de alto volumen y
frecuencia generalmente moderada; si hay dolor éste es generalmente centroabdominal o periumbilical), y
diarrea baja (deposiciones de menor volumen y alta frecuencia; si hay dolor es habitualmente hipogástrico).
Una variación de esta última es el llamado síndrome disentérico, en el que se agrega deposiciones con sangre,
con pujo y tenesmo).
Diarrea Aguda
Tienen una frecuencia de enfermedades infecciosas solo superada por las IRA a nivel mundial.
Especie y número de gérmenes ingeridos para producir enfermedad en individuos normales.
Especie Nº de Vehículo de contagio

gérmenes
Shigella 10-100 Solo de origen humano. Contacto personal agua y alimentos
Portación humana contaminados (bivalvos crudos), + frecuente aislado en Chile.
Salmonellas 10-106 Origen animal (huevos, carne).
Portación humana
E. Coli, Enterotox. y 10 Agua y comida contamina con deposiciones.
enteroinvasor Enterotox. más frecuente.
enterohemorrágico Carne (bovina) mal procesada o vegetales contaminadas con heces de
vacuno.
V. cólera 106 Contagio fecal-oral por agua dulce o alimentos contaminados
Puede estar en agua (verduras crudas). También por productos marinos
dulce salada.
Los principales mecanismos de defensa son la acidez gástrica (aclorhidria, gastrectomizados), la motilidad
intestinal (loperamida), la flora normal del intestino (uso de ATB) y la inmunidad específica e inespecífica.
Periodo de incubación es de 12 a 72 hrs en las de origen bacteriano.
Los patógenos deben tener capacidad de adherencia (E.coli, V. cólera), invasión (shigella, campilobacter,
salmonella, E.coli enteroinvasor), toxinas, pudiendo ser entero toxinas o citotóxicas, las primeras son
elaboradas por agentes que actúan a nivel del intestino delgado produciendo ninguna o mínima alteración de
la mucosa (V.colera produce toxina, que aumenta AMPc condicionando una alta excreción de agua y
electrolitos) y las citotóxicas producen alteración de la mucosa e injuria celular, siendo producidas por
gérmenes que actúan en íleon e intestino grueso, pudiendo encontrarse en las deposiciones leucocitos, pus y
sangre.
57
PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO:
Características Predominio toxico Inflamatorio invasivo Penetración

Ubicación Parte proximal del Preferente de íleon y colon, Intestino delgado distal, hay
intestino delgado y con invasión de mucosa y penetración de la mucosa con
producción de elaboración de citotoxinas. paso a los ganglios linfáticos del
enterotoxinas. mesenterio.
Deposiciones Acuosas y de gran Alta frecuencia, de Diarrea
volumen, baja pequeño volumen
frecuencia
Dolor Poco dolor Difuso o hipogastrio
centroabdominal
Fiebre Sin fiebre o solo Puede haber
febriculas
Disentería X √
Leucocitos/ X √
sangre
Agentes V.colera, E. Coli Shigella spp, Salmonella Salmonella Typha (y otras
enterotox, spp, Campylobacter, E.coli salmonellas), Yersinia
enteropatogeno y enteroinvasor, Yersinia enterocilitica y ocasionalmente
agregativo, rotavirus, enterocilitica, vibrio campylobacter
adenovirus, giardia parahemolitico, C. Difficile.
lambia, criptosporiduim, E. histolítica
isosporas y ciclosporas.
Complicaciones Desequilibrio Bacteremia, colonización de
electrolítico prótesis, poliartritis reactiva.
58
DIARREAS POR ATB:
Rasgos Clínicos Gérmenes a considerar

Evacuación de gran volumen de líquido, turbio, sin olor fecaloideo (agua Vibrio colera
de arroz). A veces vomito, habitualmente afebril.
Diarrea acuosa, cólicos abdominales, nauseas y vómitos. Fiebre y Vibrio parahemolitico
escalofríos en 25%. Sd. Disentérico raro.
Diarrea aguda con dolor abdominal, con o sin sangre, afebril o febrículas, E. coli enterohemorragico
leucocitos fecales – o +. Posteriormente anemia microangiopática, Shigella
trombocitopenia e insuficiencia renal, o PTT.
 Combinaciones Amoxicilina Clavulánico, Ampicilina Sulbactam, Lincomicina y clindamicina (mayormente

asociada).
 Solo en un 20% puede comprobarse la infección por Clostridium difficile siendo una alternativa a los otros
casos una diarrea osmótica, producto de la ausencia de procesamiento en el colon de carbohidratos
complejos.
 La diarrea por Clostridium difficile en potencialmente grave y fatal. Se encuentra en 3-5 % de flora de
personas normales aumentando en hospitalizados. Sobreviene por alteración de la flora microbiológica del
intestino. Debe considerarse si la diarrea se inicia en las 6 semanas posteriores a tratamiento antibiótico y
en pacientes hospitalizados (la posible excepción son los aminoglicósidos parenterales). No existe relación
lineal entre dosis, ruta ni plazo de tratamiento. Los adultos mayores son los más susceptibles.

59
CLÍNICA:
 La mayoría son leves a moderados cediendo al dejar la medicación, sin embargo, otros debidos
probablemente a C.D pueden ser mortales si no son tratados. Compromete I. grueso, con elaboración de
citotoxinas.
 Intenso dolor abdominal
 Fiebre alta que puede subir a 39-40ºC
 Intensa diarrea (15 a 30 deposiciones), generalmente maloliente, rara vez sanguinolenta.
 Riesgo de megacolon toxico y perforación (30% mortalidad)
 Tiende a cronicidad
 Compromiso más grave de colon derecho con fiebre, síntomas abdominales pero sin diarrea.
LABORATORIO
 Leucocitosis 15 a 50.000
 Hipoalbuminemia por perdidas en deposiciones
DIAGNÓSTICO DE CERTEZA:
 Cultivos (bajo rendimiento y lento 2 a 3 días)
 Detección de toxina
 Serológicos (alta especificidad y sensibilidad, 2 a 3 hrs)
 Látex (menos especifica)
 Colonoscopia (pseudomembranas)
60
TRATAMIENTO:
 1era línea: Metronidazol 500mg cada 8 hrs x 7 días (adulto)
 2da línea: Vancomicina 125 mg c/6 hr por 10 días
RECAÍDAS
 Se producen hasta en un 20%.
61
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
Producidas por toxinas bacterianas y menos frecuentemente por proliferación bacteriana de gérmenes
ingeridos en las comidas. Los más comunes son Staphilococus aureus y Clostridium perfringes.
Característica Staphilococus aureus Clostridium perfringes Bacillus cereus

Micro- Multiplicación a Tº ambiente, 30% intoxicaciones. Aerobio, Gram positivo,
organismo y Toxinas termoestables y Anaerobio esporulado formador de esporas
patogenia resistente al acido y proteasas. Termorresistentes se termorresistentes (pueden
Actúan a nivel SNC produciendo activan a 75 a 80 ºC. Es germinar a tº altas).
hiperemesis e hipermotilidad por una infección más que Posee 2 toxinas termo-
mecs. Vagales intoxicación estables que actúan a nivel
del SNC.
Fuente Alimentos contaminados por un Carnes y compuestos del Alimentos origen vegetal
portador, postres de crema, ganado contaminados (arroz), postres
cecinas, carnes, fiambres, con contenido intestinal
ensaladas con salsas, no se
producen cambios en su sabor ni
apariencia.
Clínica Gastroenteritis (inicio 1 a 6 hrs) Inicio 8 a 12 hrs) Depende de la toxina
Nauseas Diarrea acuosa y dolor pudiendo ser con diarrea
Vómitos cada 15 a 30 minutos cólico abdominal. Fiebre dolor abdominal y menos
Dolor abdominal y diarrea (-) vómitos, con 6 a 14 hrs de
Deshidratación, postración severa Nauseas y vomito incubación y 24 hrs de
Salivación; Transpiración infrecuente, duración 24 duración; o de aparición
6hrs y donde predominan
Dolor de cabeza y sensación de hrs
los vómitos.
frio; Fiebre(-)
Fiebre (-)
Duración 10 hrs
Diagnóstico Comienzo súbito y periodo de
incubación corta. Enfermedad de
varias personas expuesta a un
mismo alimento, certeza
detección de toxina
Tratamiento Reposo en cama y reposición La mayoría no necesita Conservador Pueden
hidroelectrolítica si es necesaria tratamiento, requerir aporte de líquidos
ocasionalmente el aporte y electrolitos
de líquidos y electrolitos
Complicación Deshidratación con shock
hipovolémico
LABORATORIO:
LEUCOCITOS FECALES:
 Sirve para averiguar si se trata de una infección enterotoxigénica o invasora.
 Se tiñe una gota de deposiciones y se mira al microscopio. Si hay abundantes leucocitos señala cuadros
enteroinvasores. El examen tiene un margen de error de un 20%.
62
COPROCULTIVO:
 Tienen poco rendimiento y su informe no es oportuno.
 Se debe pedir en casos severos o persistentes y en todo enfermo que se hospitaliza.
 Lab habitual: salmonellas y shigellas
 Lab extra: campilobacter, Yersinia, Vibrios o E. coli enterohemorrágico, etc.
COPROPARASITOLÓGICOS:
 Solicitar en cuadros prolongados de etiología incierta.
 Lab habitual: Giardia lamblia y Entameba histolítica.
 Lab extra: criptosporidios, isospora y ciclospora. Se deben señalar en la hoja de pedido porque necesitan
tinciones especiales.
RECTO O COLONOSCOPÍA:
 No tienen mayor indicación en los procesos agudos
 Pueden ser muy útil para el diagnóstico de amebiasis, colitis pseudomembranosa, enfermedad intestinal
inflamatoria, TBC o cáncer, por ejemplo.
TRATAMIENTO
El diagnóstico etiológico de las infecciones entéricas es difícil, por la superposición de los cuadros clínicos y la
limitación de los métodos de laboratorio. En la mayoría de los casos el cuadro es autolimitado o se hace
tratamiento emperico.
 Actitud terapéutica expectante y de apoyo general, especialmente en relación a la pérdida de volumen y el

dolor abdominal.
 Reposo, con abundante cantidad de líquidos y electrolitos (por ej. caldos de carne desgrasados y bien
sazonados), más agua mineral u otras bebidas que no sean hiperosmóticas.
Soluciones par rehidratación oral Solución casera

 3,5 gr de NaCl+ ½ cucharadita de sal,
 2. 5 gr de HCO3 + ½ cucharada sopera de bicarbonato y
 1,5gr de KCl+ 4 cucharadas de azúcar en un litro de agua.
 20gr de glucosa o 40 gr de sacarosa en un litro de agua.
 Suspender la ingestión de leche, frutas y verduras crudas, y seguir una dieta liviana.
 Antieméticos parenterales, si se presentan vómitos que impiden la hidratación
 Los anticolinérgicos son inefectivos y pueden ser peligrosos (pueden facilitar un megacolon tóxico).
 Hospitalizar si se requiere infusión de Vº y electrolitos EV.
Los Antibióticos se justifican en pacientes con Fiebre por más de 36 hr, Síndrome disentérico, o en todo caso
de evolución prolongada y en pacientes debilitados, ancianos o inmunosuprimidos.
Generalmente se inicia en forma empírica.

 ATB de elección: Ciprofloxacino 500 mg c/12 hr x 5 días o
750 mg c/12 hr por 3 días.
 Niños: Furazolidona
63
En caso de fracaso o sospecha de campilobacter resistente se puede usar:

 Azitromicina 500 mgr al día por 3 días o
 Eritromicina 500 mg orales por 5 días.
64
Diarrea crónica
DR.GONZALO OSSA
DEFINICIÓN:
En la práctica clínica se define a la diarrea como la evacuación de deposiciones blandas o líquidas por un
periodo mayor de cuatro semanas. No se usa ni aumento de la frecuencia ni aumento de peso de las
deposiciones; el concepto de peso se usa solamente con fines de investigación, porque es la única manera de
objetivar las pérdidas (eliminación de más de 230 gramos diarios de deposición).
Las diarreas agudas duran menos de siete días y son autolimitadas; entre siete días y un mes se habla de
diarrea prolongada. La diarrea crónica puede ser indolora y no tener ninguna otra manifestación clínica, pero
también puede tener síntomas asociados, como dolor abdominal, urgencia defecatoria, malestar perianal e
incontinencia fecal.
Es importante recordar que antes de catalogar a un cuadro como diarrea crónica se debe descartar,
especialmente en ancianos, la presencia de pseudos-diarrea por fecalomas.
La primera consideración frente a una diarrea crónica es tratar de distinguir las que tienen causa orgánica de
las diarreas funcionales, que son con mucho las más frecuentes. Criterios organicidad:
 Duración corta de la diarrea (generalmente menos de 3 meses)
 Comienzo súbito
 Diarrea nocturna que despierta del sueño
 Diarrea continua más bien que intermitente
 Pérdida de peso de más de 5 kgs.
 VHS elevada, anemia
 Sangre en las deposiciones
 Peso diario de deposiciones de más de 400 grs.
A la inversa, si el síntoma ha estado presente por un largo tiempo, sin compromiso del estado general ni de los
exámenes de laboratorio es poco probable que la causa sea una enfermedad orgánica. La eliminación de mucus
(se describe a veces como "clara de huevo") con las deposiciones es común en el colon irritable.
CAUSAS ESTRUCTURALES DEL TUBO DIGESTIVO.
1.-INTOLERANCIA A LA LACTOSA.- No es frecuente como causa de diarrea crónica, pues los pacientes ya
han establecido una relación entre la ingestión de leche y la ocurrencia de meteorismo y molestias
abdominales, seguidas de diarrea. Puede aparecer a cualquiera edad. Es debida a una deficiencia de lactasa. La
lactosa no desdoblada no se absorbe, y arrastra líquido por osmosis. El fenómeno se amplifica al nivel del
colon, porque la flora intestinal desdobla la lactosa en ácido láctico y ácidos grasos de cadena corta, con mayor
número de moléculas y aumento del poder osmótico del contenido intestinal.
2.- ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA.-La colitis ulcerosa es más frecuente que la enfermedad
de Crohn, aunque ambas enfermedades son poco comunes en nuestro medio. La mayor incidencia de
comienzo está entre los 15 y 35 años, aunque puede empezar a cualquiera edad.
65
LA COLITIS ULCEROSA compromete prácticamente siempre el recto, produciendo una diarrea baja con
rectorragia, y comúnmente pujo y tenesmo. Tiene diversos grados de gravedad en relación a un mayor o
menor compromiso del colon proximal, cuya máxima expresión es la pancolitis.
El diagnóstico se hace por endoscopía (compromiso difuso de la mucosa con notable friabilidad) y por
exclusión de enfermedades agudas que pueden dar una sintomatología y un aspecto endoscópico parecido,
infecciones bacterianas (Shigella, Campilobacter) o más raramente amebiasis sobreaguda. Estos agentes
pueden agravar una colitis ulcerosa previa. La enfermedad de Crohn o enteritis regional compromete
frecuentemente el intestino delgado, especialmente la parte distal, pero también puede comprometer el colon,
dando un cuadro parecido a la colitis ulcerosa
ENFERMEDAD DE C ROHN.- El recto está respetado, lesiones úlceras lineales o aftoídeas, relieves prominentes
de la mucosa con aspecto de empedrado), el compromiso del colon es discontinuo. Por tratarse de una
enfermedad que afecta toda la pared intestinal, es frecuente que produzca fístulas (por ej. perianales) o
colecciones abdominales. En el intestino delgado el aporte diagnóstico de la radiología es fundamental. En el
colon es muy útil la colonoscopía con biopsia. La evolución de ambas enfermedades puede ser intermitente,
con exacerbaciones y remisiones, especialmente en la colitis ulcerosa.
3.-LA ENFERMEDAD CELÍACA es la causa más frecuente de diarrea con malabsorción. En esta enfermedad
se produce un compromiso de la mucosa del intestino delgado que es siempre proximal (duodeno), con mayor
o menor extensión a yeyuno e íleon, en relación a una mayor o menor gravedad.
Se considera que se debe a una hipersensibilidad al gluten contenido en el trigo, cebada, centeno y avena.
CLÍNICA : Si la afección es sólo proximal el cuadro clínico es más solapado, con mínima o inaparente diarrea y
eventual carencia de hierro, ácido fólico, calcio o vit. K, con posibilidad de anemia o enfermedad ósea
metabólica, y. si el daño es extenso hay malabsorción de todos los nutrientes y se puede producir severa
diarrea, con trastornos hidroelectrolíticos, enflaquecimiento notable, edemas por hipoproteinemia, signos
múltiples de hipovitaminosis, equímosis por hiprotrombinemia, tetania, etc. Generalmente hay molestias
abdominales de mayor o menor grado, aunque en general moderadas, y el dolor acentuado es infrecuente.
En su forma florida, las deposiciones son voluminosas, de mal olor, y tienden a flotar en el agua (generalmente
hay "que tirar la cadena" más de una vez.).
DIAGNÓSTICO : La serología es altamente sensible y específica. Sirven para evaluar la sospecha de la
enfermedad, y también para apreciar la adherencia y respuesta a la dieta libre de gluten. Los más útiles son la
detección de anticuerpos IgA antiendomisio y anti transglutaminasa. La sensibilidad y especificidad de estos
test es de 85 a 98% y de 97 a 100 % respectivamente.
El “gold standard” es la biopsia de intestino delgado, a que nos hemos referido, y que es compatible con el
diagnóstico si demuestra alteraciones difusas de la mucosa, con atrofia acentuada de las vellosidades e
infiltración mononuclear. El diagnóstico definitivo se obtiene en caso que se compruebe mejoría clínica y
restitución del daño de la mucosa del I. delgado con el régimen sin gluten, porque la histología no es 100%
específica.
Dado que la respuesta puede ser lenta, en los casos severos o graves puede ser ventajoso emplear
temporalmente dosis moderadas de esteroides, que pueden acelerar espectacularmente la mejoría y aún
salvar la vida. No es raro que la enfermedad tenga una evolución bifásica, apareciendo en la niñez, con mejoría
y reaparición posterior entre los 20 y 60 años.
Una complicación temible de la enfermedad es la aparición de un linfoma en el intestino delgado. Es posible
que pueda evitarse con tratamiento precoz.
66
4.-INSUFICIENCIA PANCREÁTICA. Es otra causa de diarrea con malabsorción. En contraste con la

enfermedad celíaca, en este caso la malabsorción es más selectiva, y no se producen las múltiples deficiencias
de vitaminas, calcio, fierro y micronutrientes que ocurren en los casos severos de sprue no tropical.
La causa más frecuente es la pancreatitis crónica, generalmente de origen alcohólico. En este contexto, es
habitual que exista una historia de dolor abdominal recurrente, aunque en raros casos el curso es indoloro
hacia la atrofia pancreática. En los estadios avanzados el dolor tiende a apagarse. El paciente puede tener un
gran apetito y en parte compensar la malabsorción con aumento de la ingesta. En este caso el Sudán III es un
buen examen para malabsorción.
El diagnóstico puede hacerse por Rx (si hay calcificaciones pancreáticas), aunque frecuentemente requiere de
exámenes más sofisticados de imágenes, como Scanner, RM y o colangiopancreatografía endoscópica. Por
alguna razón, a pesar de la prevalencia del alcoholismo en Chile, es una enfermedad poco frecuente. El
tratamiento incluye la prescripción de altas dosis de enzimas pancreáticas con las comidas, además del
tratamiento sintomático.
5.- POST GASTRECTOMÍA. Es más común si se ha hecho un Bilrroth II. La fisiopatología es compleja;
probablemente influyen múltiples factores (mala mezcla del bolo alimentario con enzimas pancreáticas,
sobrecrecimiento bacteriano en el asa aferente, ingreso muy rápido de nutrientes al I. delgado). Comidas
pequeñas y frecuentes, de bajo poder osmótico, son aconsejables. Puede hacerse una prueba con antibióticos
que por su baja absorción se concentran notablemente en el lúmen, como la tetraciclina. La administración de
enzimas pancreáticas puede ser útil. Todo esto después de exámenes de Rx y endoscópicos, incluso con
biopsia de I. delgado, para descartar errores diagnósticos.
6.-CARCINOMA DEL COLON.- Es una causa de diarrea persistente, sobre todo los del colon derecho. Los
cambios de hábito intestinal, incluyendo constipación, diarrea o alternancia de períodos de diarrea y
constipación constituyen una señal de alarma sobre la posibilidad de carcinoma del colon, sobre todo si
comienzan en una persona de edad madura, y necesitan una exploración cuidadosa si no existe una causa clara
que los explique. Un raro tumor benigno, el adenoma velloso del rectosigmoides puede producir una diarrea
acuosa severa. El linfoma del intestino delgado puede expresarse como diarrea crónica. La enfermedad celíaca
de larga evolución parece predisponer a esta enfermedad.
DESÓRDENES EXTRAINTESTINALES (METABÓLICOS, ENDOCRINOS Y SISTÉMICOS).
1.-DIABETES MELLITUS.- puede producir diarrea crónica como parte de las complicaciones crónicas. No es
claro en qué proporción contribuye el desorden autonómico en sí mismo o el sobrecrecimiento bacteriano por
atonía intestinal.
2.- INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (ENF. DE ADDISSON).- En raras ocasiones un síndrome diarreico
persistente, grave y progresivo puede ser la principal expresión de una insuficiencia suprarrenal crónica.
3.-HIPERTIROIDISMO.- Es un hecho bien conocido que la diarrea puede ser una manifestación de
Hipertiroidismo. Generalmente no es severa y la causa es más o menos obvia, aunque el diagnóstico puede ser
más difícil en las personas de edad madura (Hipertiroidismo apático).
4.- ESCLEROSIS SISTÉMICA.- Paradojalmente estos pacientes pueden tener diarrea cuando hay un
compromiso del tubo digestivo con atonía intestinal. El mayor factor determinante parece ser el
sobrecrecimiento bacteriano hacia los niveles superiores del I. delgado, donde los Bacteroides y otros
gérmenes desdoblan las sales biliares perturbando la absorción de las grasas. A su vez se produce inflamación y
un mayor o menor grado de atrofia de la mucosa del intestino delgado, probablemente por toxinas o productos
del metabolismo bacteriano; también se le ha asignado responsabilidad a la presencia de derivados tóxicos de
ácidos biliares desconjugados.
67
INFECCIONES
Las infecciones bacterianas o Parasitarias son una causa rara de diarrea crónica en personas
inmunocompetentes. En cambio, son responsables de una proporción importante de complicaciones
desvastadoras en enfermos con SIDA.
Es raro que las infecciones bacterianas duren varias semanas o meses, pero se han descrito algunos casos
prolongados producidos por Campilobacter, Yersinia y otros enteropatógenos. De tal manera que vale la pena
pedir coprocultivos en todo caso de diarrea crónica. Una consideración importante en nuestro país es la
posibilidad de tuberculosis intestinal, generalmente, pero no siempre, asociada a tuberculosis pulmonar.
En nuestro medio son más bien raros los casos de diarrea crónica poroducidas por parásitos unicelulares
(protozoos). Sin embargo, la Isospora belli suele producir diarreas de varias semanas de evolución, o más
raramente los Criptosporidios.
Aún con menos frecuencia, pero potencialmente más grave, la entameba histolítica puede producir diarrea por
meses o años, frecuentemente intermitente. La evacuación puede ser más bien acuosa, si hay compromiso
predominante del colon derecho, o puede llegar al síndrome disentérico franco. A su vez puede ser subaguda,
crónica o recurrente. Al respecto, la simple presencia de quistes de amebas en las deposiciones no tiene gran
valor causal, pues puede tratarse de un portador. En los adultos, la infección por Giardia lamblia tiende a ser
autolimitada, pero se han descrito casos de evolución prolongada, incluso con síndrome de malabsorción. En
general, debe mirarse con cierta reserva la parasitosis como causa de diarrea crónica en nuestro país, aunque
debe buscarse y tratarse si se encuentra un potencial agente causal.
La situación es dramáticamente diferente en pacientes con SIDA, en los cuales una legión de parásitos
(Criptosporidios, Ameba, Giardia, Isospora), además de virus y bacterias pueden producir diarrea grave,
persistente y a veces fatal.
Causas raras de diarrea crónica por sustancias biológicamente activas secretadas por ciertos tumores
(gastrinomas y vipomas del páncreas; carcinoma medular del tiroides). En estos casos se produce
generalmente una diarrea líquida coleriforme en la cual no se encuentra la etiología con la batería de
exámenes habituales y cuya investigación necesita de test especiales de laboratorio.
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Constipación
DR. EDMUNDO HOFMANN
CAROLA OLAVE
La constipación es una de las causas más frecuente de consulta en gastroenterología. Generalmente difiere
tanto en pacientes y entre el mismo personal médico su significado, pudiendo el paciente tener un tránsito
normal.
Para lo cual, se definieron en el consenso del 2006 en Roma, los criterios que definen constipación
CRITERIOS DE ROMA III

 Aparición del síntoma al menos 6 meses antes (no necesariamente consecutivos) y actualmente activos
durante los tres últimos meses.
 Dos o más de las alteraciones de la defecación en al menos 25% de los actos defecatorios:
 Menos de tres evacuaciones en la semana
 Esfuerzo
 Consistencia dura o grumosa.
 Sensación de evacuación incompleta
 Sensación de obstrucción anal
 Extracción digital de las heces (alta frecuencia)
Para hablar de constipación crónica esto se debe descartar colon irritable.

Aumenta su frecuencia con: la edad (mayores de 60 años), sexo femenino, raza negra, hábitos sedentarios,
obesidad y dieta pobre fibra y en ingesta de líquidos.
CLASIFICACIÓN POR ETIOPATOGENIA:

 Primaria (funcional o idiopàtica)
 Secundaria
SUBTIPOS DE CONSTIPACIÓN PRIMARIA (según motilidad colónica y disfunción anorrectal):

 Transito lento: Retardo en el paso de la materia fecal por el colon, siendo la principal molestia del paciente
la defecación infrecuente. El término “Inercia de colon” se reserva para casos donde se prolonga el tiempo
de transito en el colon ascendente esta aumentado sin observarse reflujo desde el colon izquierdo.
 Disfunción del piso pelviano: se manifiesta por la dificultad de expulsar deposiciones desde la región
rectosigmidea al ano (esfuerzo defecatorio).
 Constipación asociada a trastorno funcional digestivo: la constipación se acompaña de molestias digestivas
como: dolor y distensión abdominal, meteorismo y ruidos hidroaereos aumentados.
 Pacientes con estudio “Normal”
CAUSAS
 Dieta: escasa fibra y líquido
 Inactividad
 Percepción alterada
 Depresión, ansiedad y confusión
 Drogas:
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 antiácidos, antidepresivos, fierro, anticolinérgicos, diuréticos, narcóticos, opiáceos, codeína.

 Otros: cáncer, hipotiroidismo, enf. Anal, diabetes. En el caso de la diabetes produce constipación por la
enteropatía pero por sobre proliferación bacteriana pueden tener diarrea.
 Cambios en el estilo de vida: gente que viaja, mujeres salen de su casa y no van al baño, baños en mal
estado, etc
CAUSAS MÁS COMUNES

 Insuficiente fibra en la dieta
 Insuficiente ingesta de líquidos
 Falta de ejercicio
 Medicamentos
 Síndrome de intestino irritable
 Cambios en el estilo de vida o de la rutina como embarazo, edad avanzada o viajes
 Abuso de laxantes
 Ignorar la urgencia evacuatoria: la gente que no va al baño porque lo encuentra sucio, etc.,
indudablemente van a terminar siendo constipados.
 Enfermedades específicas como esclerosis múltiple o lupus
 Problemas en el colon o recto: cáncer de colon, compresiones extrínsecas, enfermedad diverticular con
estrechez, alteraciones anatómicas del recto, fisura anal.
 Problemas con la función intestinal (Constipación crónica idiopática)
 Los niños cuando juegan se sientan sobre el talón y comprimen la zona anal y así inhiben el reflejo
defecatorio.
 En el caso del megacolon no está claro si los pacientes lo tienen porque son constipados o son constipados
porque tienen megacolon.
 Es un hecho es que las mujeres en Chile tienen tres vueltas más del sigmoides.
CLÍNICA
Constatar edad, sexo, actividad física, hábitos alimentarios y consumo de fármacos. Antecedentes de cirugías
obstétricas, alteraciones neurológicas, traumas, abuso sexual y problemas psiquiátricos.
DEFECACIÓN
 Deposiciones infrecuentes
 Dificultad en el paso
 Sensación de evacuación incompleta
 Evacuación Digital
 Esfuerzo inefectivo
 Dolor anal o perineal
 Prolapso
ABDOMEN
 Distensión
 Disconfort o dolor
GENERAL
 Mal gusto en la boca
 Cefalea
 Nauseas
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 Malestar general
EXÁMENES
 Examen anal y rectal (tacto rectal): es muy importante en estos pacientes; en general debiera hacerse en
decúbito lateral izquierdo con las piernas dobladas, flectado como en posición fetal. Se le indica al paciente
que haga distintas maniobras para evaluar el tono del esfinter: que puje (habitualmente el periné
desciende normal) y luego lo contraiga (el periné se contrae) obteniendo un esfínter hipotonico o
hipertonico (lo normal es que el paciente al pujar expulse el dedo). Observarse si la piel esta manchada, si
hay restos fecales, si hay fisuras. Es relevante un examen neurológico completo y ginecológico en mujeres.
 Exámenes generales: anemia, alteraciones en las hormonas tiroideas, falla renal.
 Radiografía Abdomen simple (para evaluar transito colonico): El paciente se toma unas capsulas y dentro
de ellas van 25 anillos de material radio opaco. La radiografía se realiza a las 24 horas y a las 72 horas
evaluándose el territorio del tubo digestivo en el que se encuentran.
 Colonoscopía: A los mayores de 50 años se les recomienda según las normas americanas.
 Defecografía: es una radiografía, en donde se da un medio de contraste y van tomando radiografías a
medida que va vaciándose y además mide una serie de ángulos.
 Barometría anal: mide fundamentalmente presiones. (*)
TRATAMIENTO
GENERALIDADES
 Una historia clínica y un examen físico resultan generalmente los tests necesarios para el diagnóstico
previo al tratamiento médico.
 Lo primero es reconocer los problemas de causa secundaria. Reevaluar los criterios de No Funcional.
 La causa más común de constipación es la dieta pobre en fibra y la falta de ejercicio.
 Corregir factores precipitantes.
 No hay evidencia que el aumento de líquido mejore la constipación más allá del consumo normal de dos
litros.
 Dieta carente en fibra no causa constipación pero si la mejora como terapia.
 Pacientes activos tienen menos constipación.
 Embarazo favorece constipación.
 Otras causas adicionales de constipación incluyen medicamentos, síndrome de intestino irritable (SII),
abuso de laxantes y enfermedades específicas.
 En la mayoría de los casos, siguiendo algunos consejos simples se puede obtener ayuda para aliviar los
síntomas y prevenir la constipación recurrente
 Fibra: salvado de 6 a 20 gr. Bien tolerados, mejor que psyllium
 Lactulosa si no tolera o falla con salvado
 Discontinuar laxantes
La guía clínica de la Asociación Americana de Gastroenterología señala:
FASE 1:
 Aumentar el consumo de fibra: cereales, pan integral, verduras, frutas.
 Aumentar el consumo de agua o líquido: Normalmente se absorben uno a dos litros al día en el colon. Si
aumenta el consumo a 5 a 6 litros, el colón los va a absorber igual. No hay certeza en que el aumento de
líquido más allá de los dos litros sea beneficioso. Si es importante cuando se agrega a la fibra porque lo que
hacen los cereales es atrapar agua y al hacer eso aumentan el bolo.
71
 Actividad física: no hay evidencias que demuestren que mejora el tránsito, pero es un hecho que el reposo
favorece la constipación.
 Ir al baño: el más importante. Hay que readecuar el tránsito intestinal y la frecuencia aumentando el
número de visitas.
FASE 2:
 Agentes salinos de bajo costo: leche, magnesio.
FASE 3:
 Laxantes:
 Estimulante: aceite de castor, fenolftaleina.
 Osmóticos :
 Lactulosa: produce bastante meteorismo.
 Polietilenilglicol: se considera un excelente fármaco. Es un polímero, un plástico que tiene
un efecto laxante muy bueno. Se usa en la colonoscopía. Pero no existe en nuestro medio
como tratamiento para la constipación.
Disfunción del piso Pelviano: Educación: enseñarle al enfermo a sentarse de forma adecuada.
El uso de enemas, fibras, supositorios. Existe hoy una técnica que se llama retroalimentación o feed back que
consiste en colocar un electrodo en el esfínter anal y se le enseña al paciente como relajarse. El grave problema
de estos pacientes es que al pujar contraen el esfínter.
CLASIFICACIÓN LAXANTES
 Laxantes de volumen: son los que probablemente más se ocupan como la celulosa, filium, etc.
 Hiperosmoticos:
 Osmóticos (azúcares): Lactulosa y Sorbitol:
 Aumentan el tamaño del volumen y agua en las disposiciones.
 Aumentan el peristaltismo.
 Se asocian a meteorismo y cólico.
 Sales: Magnesio, Sodio, Fosfato. Este es el fleet.
 Los que aumentan la secreción y motilidad del colon:

 Estimulantes: aceite de castor, fenolftaleina.
 Antraquinona: la cáscara sagrada del aloe y el zen, estos dos tipos son los que producen la
melanosis coli.
 Lubricantes: vaselina se han reportado neumonías por aspiración de vaselina. Existen cápsulas de
vaselina. También la Glicerina.
 Agonistas de receptores de serotonina: Se utilizaron con éxito, pero descontinuaron por causar arritmias
en pacientes mayores (tegaserod, prucaloprida).
COMPLICACIONES
 Disfunción cardiaca y cerebrovascular
 Insuficiencia coronaria
 Arritmias
 Síncope y TIA
 Impactación fecal o fecaloma: formación de una bola dura de deposiciones imposible de ser eliminada y
que produce una pseudo diarrea al obstruir la salida de conducto anal permitiendo solo el paso de liquido.
72
Enemas salinos o fosfato de sodio (Fleet) (No enemas jabonosos, por daño mucosa). Proctoclisis y
extracción manual de no tener respuesta (+). Soluciones orales: sales de colon, Fleet oral con precaución
 Megacolon
 Vólvulo sigmoides: sigmoides largo y tortuoso se rota y gira sobre su eje generando una
obstrucción intestinal
 Colitis isquémica: asociada a un colón largo.
 Perforación cecal
 Anorectal
 Prolapso rectal
 Hemorroides
 Uso y abuso de laxantes
MITOS
 No hay ninguna evidencia que demuestre que constipación se relaciona con los cambios hormonales y ciclo
menstrual.
 No existe una autointoxicación.
 El dolicocolon no es causa de constipación y viceversa.
 Las enfermedades ginecológicas no favorecen la constipación.
RECOMENDACIONES
 Seguir una dieta balanceada, rica en fibras vegetales que incluya legumbres, salvado, cereales integrales,
frutas frescas y vegetales
 Ingerir abundantes líquidos
 Ejercicios regulares.
 Tomar un tiempo adecuado antes del desayuno o merienda para una visita sin molestias al baño.
 No ignorar la urgencia evacuatoria.
 Entender que el hábito intestinal puede variar dentro de la normalidad
 En el caso de presentar cambios significativos o prolongados en el hábito intestinal, concurrir al médico
73
Síndrome Intestino Irritable

DR. EDDY RÍOS
Dr. Alejandro Paredes
Priscilla Andrade
DEFINICIÓN:
Es la expresión clínica sindromática y polimorfa de un trastorno neuromuscular, motor y secretor (uno o
todos; no se sabe). (Relación con la serotonina), que compromete todo el aparato digestivo. Carece de sustrato
anatómico demostrable. Obedece, seguramente, a alteraciones bioquímicas enzimáticas o de regulación neuro
hormonal y se traduce por una exacerbación patológica de la reactividad de los diversos segmentos del
aparato digestivo frente a variados estímulos endógenos y exógenos, condicionando en ellos una respuesta
desproporcionada en intensidad y duración a la naturaleza de los factores desencadenantes.
En Chile: la prevalencia varía entre el 3.3 y 13.6%. Las mujeres tienen una mayor prevalencia. Mientras mayor
sea el nivel socioeconómico de la persona, más susceptible es. A medida que las personas avanzan en edad, la
prevalencia es menor.
SÍNTOMAS:
 Dolor abdominal, normalmente cólico y de localización difusa o cambiante.
 Diarrea, en general es después de comer, acompañada de urgencia siendo liquida o semilíquida y suele ser
acompañada de dolor y mucosidad.
 Si la personas tiene estreñimiento, las heces son duras pero con mucosidades. Se dice que las deposiciones
caprinas son patognomónicas de CI.
 Además distensión abdominal.
DIAGNOSTICO:
74
Con los criterios claros, el diagnóstico es clínico al 100%. No se necesita ningún examen.
Debe tenerse en cuenta que corresponde a un diagnóstico de exclusión.
NO DEBE TENER:
 Más de 45á. que nunca había tenido problemas y ahora tiene.
 Hallazgos positivos en el examen físico. (anemia, taquicardia)
 La persona se despierte en la noche con síntomas, pues necesita de conciencia para expresarse.
 Fiebre, anemia, pérdida de peso no intencionada, hay deposiciones con sangre, hay historia de familiares
con cáncer o enfermedad inflamatoria intestinal, o enfermedad celiaca
Frente a dudas hemograma, VHS, PCR, hormonas tiroideas. Ante duda razonable pedir una colonoscopía: es el
examen de descarte, pero no de la enfermedad, sino de descarte de síntomas de alarma.
TRATAMIENTO:
 Aproximación inicial al tratamiento: duración mínima de 8 a 12 semanas

 Buena relación médico-paciente.
 Modificar los hábitos alimenticios y situaciones estresantes que desencadenen los síntomas.
 En los casos de SII con sintomatología leve, las recomendaciones higiénico-dietéticas pueden mejorar las
manifestaciones clínicas sin tratamiento farmacológico.
75
 Uso de tratamientos psicológicos. La mejora psicológica determina la mejoría de los síntomas. Las terapias
utilizadas son:
 Cognitivo-conductuales.
 Psicológico-interpersonal.
 Hipnosis.
 Relajación.
FARMACOLÓGICO:
Dependiendo los síntomas del paciente.


 DOLOR ABDOMINAL Y DISTENSIÓN:
 Espasmolíticos: relajación del músculo liso. Indicados en SII con aumento de la motilidad intestinal
postprandial.
 Butilescopolamina: 20 mg/8 horas. Mebeverina: 135 mg/8 horas.
 Antidepresivos: regulación de la disfunción sensitivomotora intestinal y trastornos psicológicos asociados.
 Tricíclicos: uso limitado por efectos secundarios anticolinérgicos
 Amitriptilina: 10-25 mg/día.
 Imipramina: 50 mg/día.
 ISRS: con menores efectos adversos. Paroxetina: 20 mg/día. Fluoxetina sin efectos demostrados.
 Antiflatulentos: alteran la elasticidad de las burbujas de gas. Domperidona y Cisaprida.
DIARREA:
 Inhibidores de la motilidad intestinal: sobre peristalsis y secreción intestinal.
 Loperamida: 2-4 mg/6 horas.
 Resina de intercambio aniónico:
 Colestiramina: 4 g/6 horas.
 -Antagonistas de R 5HT3: enlentece el tránsito colónico y aumenta el umbral de percepción
dolorosa, principalmente en mujeres. Raros casos de colitis isquémica.
 Ondansetrón, Alosetrón (1 mg/12 horas).
CONSTIPACIÓN:
 Fibra: Acción terapéutica limitada, pero tiene un efecto placebo que mejora los síntomas en caso de
constipación.
 Laxantes:
 Laxantes emolientes: propiedades detergentes (parafina, vaselina)
 Laxantes estimulantes: Alteran la absorción de agua y electrolitos, y modifican la motilidad
intestinal. Debe evitarse su uso prolongado.
 Picosulfato sódico: 5-15 mg/día. Sen: 18-36 mg/día.
 Laxantes que incrementan el bolo intestinal:
 Metilcelulosa: 1,5-6 g/día. Plantago ovata: 1 sobre/día.
 Agonistas R 5HT4:
 Cinitapride: estimula la motilidad gastrointestinal, predominantemente a nivel gástrico (1 mg/día)
 Tegaserod: Produce aceleración del tránsito intestinal y analgesia visceral (2-4 mg/12 horas)
76
Cáncer de colon
DR.EDMUNDO HOFMANN
GENERALIDADES
Enfermedad prevalente en los países desarrollados. En nuestro país,su frecuencia va en ascenso.

Corresponde a la sexta causa de muerte por tumores malignos, con una tasa total de 8,6. Su incidencia
aumenta con la edad. Más frecuente en población con estatus social alto
EFECTO PROTECTOR: fibra, AINES, calcio, ejercicio físico, vit. A, D y E
FACTOR DE RIESGO: cigarrillo (adenoma y adenocarcinoma), mayor de 65 años, dietas ricas en grasa, (*)
poliposis (más importante), cáncer de colon previo, antecedente familiar (primer grado), Síndrome de Lynch,
poliposis adenomatosa familiar (80% a 80 años), colitis ulcerosa (de más de 10 años de evolución), E. Crohn.
(*) De este cuadro en adelante, todos son pacientes de riesgo aumentado y se siguen las precauciones de
vigilancia especificadas más adelante.
CLINICA
 Dolor abdominal 44%

 Cambio del hábito intestinal, sobre los 45 años. 43%
 El sangramiento es más precoz en CA. Colon izquierdo, haciendo posible una pesquisa más oportuna. 40%
 Compromiso de estado general 20%
 Anemia 11%
 Baja de peso 6%
 Eliminación de una gran cantidad de mucosidades.
 Metástasis hepáticas, con una sobrevida a 5 años menor de 5%.
 Obstrucción intestinal o carcinomatosis peritoneal.
 Síntomas propios de localización rectal, pujo y tenesmo, la proctarragia y el dolor perineal.
77
 Diarrea crónica  Alteración del tránsito intestinal

 Sangrado microscópico  Alteración de la forma de las deposiciones (acintadas)
 Compromiso del estado general  Hematoquezia
 Masa palpable en fosa iliaca derecha  Dolor abdominal cólico que se aliviaa al al evacuar gases o
 Dolor localizado y permanente deposiciones.
 Aumento de la frecuencia de las  Proctorragia con pujo y tenesmo
deposiciones y cambio de la forma
DIAGNÓSTICO:
1.- TACTO RECTAL
2.- ENDOSCOPIA: con toma de biopsia, es la mejor herramienta para el diagnóstico.
Cuando un paciente
tiene síntomas, la
indicación para
diagnóstico es
colonoscopía.
Si un paciente no tiene
síntomas, y no tiene
historia familiar, la
recomendación es que
a los 40 años ingrese a
un chequeo anual de
tacto rectal y algunos
agregan sangre oculta
en deposiciones.
A los 50 años la indicación es tacto rectal anual y, uno de los siguientes:
1. Sangre oculta anual y sigmoidoscopía cada 5 años
78
2. Colonoscopía cada 10 años

3. Enema doble contraste cada 5 años
Si alguien no tiene síntomas, pero tiene

historia familiar de cáncer colorrectal o (*), en
uno o más familiares de primer grado, debe
partir a los 40 años.
Si tiene carga genética, como la poliposis
familiar, a los 10 años colonoscopía. Y el
protocolo es igual al de 50 años, pero se
adelanta a los 40 años, o 10 años antes que el
caso índice. Para detectar, a través de esto,
lesiones pre cancerosas.
PRONOSTICO:
Tiene una sobrevida de 50% a los 5 años.
Depende del grado de invasión tumoral, tanto
en la pared como en los linfonodos regionales
y la presencia de metástasis.
 Dukes A, que es un cáncer limitado a la muscular de la mucosa o submucosa tiene un 90 % de sobrevida a 5
años.
 Cáncer se extiende a la muscular, la sobrevida baja a un 60-75%.
 Cuando hay compromiso de ganglios linfáticos, el cáncer esta avanzado, hay metástasis, baja de un 27 a un
5%.
Tabla 1. CLASIFICACIÓN TNM
79
Tabla 2. CLASIFICACIÓN DE DUKES MODIFICADA
ETAPIFICACIÓN
TRATAMIENTO
Cáncer de Colon:
Etapa I Cirugía exclusiva.
Etapa II Cirugía + Quimioterapia post operatoria.
Etapa III Cirugía + Quimioterapia post operatoria.
Etapa IV Cirugía paliativa + eventual Quimioterapia
Cáncer de Recto:
Etapa I Cirugía exclusiva.
Etapa II RT + QT preop + Cirugía.
Etapa III RT + QT preop + Cirugía + Quimioterapia post operatoria.
Etapa IV Cirugía paliativa + RT y/o QT post operatoria
80
Pólipos de colon
EPIDEMIOLOGIA
Un 70 – 80% de cáncer colon proviene de un pólipo. 15-30% de la población tiene pólipos y de esos 2-3% hacen
neoplasia.
FAP: poliposis adenomatosa familiar HNPCC: carcer colorectal no

poliposo hereditario
TIPOS Y RIESGO
Los adenomas tubulares son los más prevalente (83%) y con más baja malignización hasta un 4%; los adenomas
tubulovellosos un 12% prevalencia y un 16% de malignización; los vellosos 5% prevalencia y 21% malignización.
Hay un 15% de pólipos que son hiperplásticos, los cuales son 100% benignos, no se malignizan y, en la práctica
casi no tienen ninguna importancia.
Macroscópicamente según su base pueden ser sésiles o pediculados, siendo los pediculados fáciles de extraer
mientras que los sésiles además de ser más difíciles no permiten determinar el grado de infiltración.
EVOLUCIÓN
 Los pólipos de más de 2 cm un 50 % van a tener neoplasia.
 La evolución es adenoma, adenoma con displasia y un adenocarcinoma.
 Todos los pólipos deben ser extraídos.
81
Colitis Isquémica
DR. EDMUNDO HOFMANN
Es la forma más común de isquemia intestinal, generalmente en mayores de 60 años, que compromete en
forma variable, por lo que no es posible estimar su real incidencia. 60% es en el colon sigmoides.
FACTORES DE RIESGO:
 Mayor edad.
 Colesterol alto
 Antecedentes de angina o infarto.
Cuadro agudo o crónico. En general es un cuadro agudo, auto limitado.
CLÍNICAMENTE:
 Dolor en el hemiabdomen inferior, moderado

 Diarrea con sangre
 Complicaciones: estenosis, pancolitis (excepcional)
DIAGNOSTICO:
 Scanner: engrosamiento parietal

 Colonoscopía: mucosa edematosa, en mosaico que no es fácil de distinguir con una neoplasia, pero es
bastante extenso 15-20 cm y, sin estrechez ni compromiso luminal.
82
Se asocia más frecuente a patología vascular mesentérica, falla cardiaca y shock, hernias, vólvulos,
probablemente por un mecanismo también de isquemia.
TRATAMIENTO:
 Medidas básicas consistentes en reposo intestinal, hidratación ev, protección gástrica, antibióticos de
amplio espectro, estabilizar hemodinamia, suspender vasoconstrictores y digitálicos.
 El 80-85% mejora con estas medidas.
 Terapia quirúrgica resectiva se reserva para casos con signos peritoneales, sangrado masivo, colitis
fulminante con megacolon tóxico, síntomas persistentes más de 2-3 semanas o enteropatía pierde
proteínas, episodios recurrentes de sepsis sin otro origen, estenosis colónica sintomática.
83
Interpretación de exámenes de laboratorio

hepático y aproximación diagnóstica en
pacientes con pruebas alteradas
DR FRANCISCO BIEL M.
DR. MAURICIO BERNARDIN
INTRODUCCIÓN
Aunque el término "pruebas de función hepática es de uso general, es impreciso, ya que muchos de los
ensayos que reflejan la salud del hígado no son medidas directas de su función. Además, las pruebas de función
hepática de uso general pueden ser anormales incluso en pacientes con un hígado sano.
Desde un punto de vista práctico, los exámenes de laboratorio que generalmente se emplean en la
evaluación de las enfermedades hepáticas se pueden dividir en:
a) Exámenes relacionados con la función EXCRETORA del hígado (bilirrubina sérica, que mide la capacidad del
hígado para detoxificar los metabolitos y de transporte aniones orgánicos en la bilis)
b) Exámenes relacionados con la función SINTÉTICA del hígado (principalmente la concentración de albúmina
sérica y el tiempo de protrombina).
c) Concentraciones séricas de enzimas intracelulares relacionadas a la INTEGRIDAD de los hepatocitos.
(especialmente las aminotransferasas séricas, fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa).
Hay dos tipos de aminotransferasas: alanina aminotransferasa (ALT, antes conocida como SGPT) y aspartato
aminotransferasa (AST, antes conocida como SGOT)
TESTS RELACIONADOS CON LA FUNCIÓN EXCRETORA DEL HÍGADO
BILIRRUBINA CONJUGADA:
La bilirrubina es un pigmento derivado del metabolismo del grupo HEM cuya elevación en el plasma determina
un signo clínico llamativo como es la ictericia. La hiperbilirrubinemia puede estar determinada por la elevación
del componente no conjugado o conjugado. Los niveles plasmáticos de bilirrubina conjugada generalmente
reflejan la capacidad del hígado de excretar este pigmento hacia la bilis. Este proceso secretor es dependiente
de energía y por lo tanto sensible a cualquier factor que afecte la integridad celular. En general, la
hiperbilirrubinemia conjugada, que clínicamente se acompaña de coluria, es un hallazgo sensible pero poco
específico de la presencia de una enfermedad hepática. La presencia de bilirrubina en la orina refleja
hiperbilirrubinemia directa y por lo tanto causantes de la enfermedad hepatobiliar. En contraste con la
bilirrubina conjugada, la bilirrubina no conjugada está estrechamente ligado a la albúmina, como
consecuencia, no se filtra por el glomérulo y el presente en la orina a menos que exista enfermedad renal
subyacente.
La bilirrubina conjugada se puede encontrar en la orina cuando la concentración de bilirrubina sérica total es
normal, por lo tanto, bilirrubinuria puede ser un signo temprano de enfermedad hepática.
La mayoría de las veces la hiperbilirrubinemia conjugada se asocia a otras alteraciones de laboratorio que
pueden sugerir una etiología en particular. La elevación aislada de la bilirrubina conjugada, con normalidad de
los otros exámenes bioquímicos comúnmente utilizados en la evaluación de las hepatopatías, es una situación
84
clínica infrecuente (Síndrome de Dubin-Johnson o síndrome de Rotor). Por otra parte, en algunas situaciones
clínicas ocurre una elevación desproporcionada de la bilirrubina conjugada con alteraciones más bien
modestas de los otros exámenes. Ello es posible observar en la ictericia asociada a la sepsis por Gram
negativos y en algunas reacciones adversas a drogas que comprometen el hígado. La bilirrubina sérica puede
estar elevada tanto en condiciones hepatocelular y colestasis y por lo tanto no es necesariamente útil para
diferenciar entre los dos.
ENZIMAS DE LA MEMBRANA CANALICULAR DEL HEPATOCITO:

Dos enzimas de la membrana canalicular del hepatocito son frecuentemente utilizadas en la evaluación de las
diversas enfermedades hepáticas.
1) FOSFATASA ALCALINA (FA):

La función de esta enzima es desconocida. Se encuentra presente en variadas estirpes celulares tales como el
hepatocito, el epitelio biliar, el osteocito, el enterocito y las células del trofoblasto placentario. Por lo tanto su
elevación en el plasma puede ocurrir en diversas patologías hepatobiliares, óseas, intestinales y también en el
último tercio del embarazo. La mayoría de las veces el contexto clínico permite suponer el origen de la
elevación de la fosfatasa alcalina. En el caso de las enfermedades hepatobiliares la elevación de la actividad
sérica de la fosfatasa alcalina se relaciona generalmente a procesos en los que la capacidad excretora del
hígado se encuentra afectada (colestasia). De este modo, la obstrucción biliar de cualquier causa (“colestasia
extrahepática” ejs: coledocolitiasis, tumor de páncreas, estrechez de la vía biliar, etc.+) o la alteración de los
procesos celulares de la secreción biliar (“colestasia hepatocelular” *Ej. Colestasia por drogas, cirrosis biliar
primaria, colestasias intrahepáticas familiares, etc.) determinan importantes aumentos de la fosfatasa alcalina.
Por otra parte, las patologías infiltrativas del hígado (ejs: tumores primarios, metástasis, linfomas, sarcoidosis,
enfermedades granulomatosas) se asocian a elevaciones marcadas de la fosfatasa alcalina que pueden alcanzar
hasta diez veces el valor normal.
El mecanismo de elevación de la fosfatasa alcalina no es del todo conocido. Se ha demostrado que la

acumulación de solutos biliares en el citosol del hepatocito determina un aumento de los niveles de RNA
mensajero de la fosfatasa alcalina y por lo tanto un aumento de la síntesis de la proteína. Además, la
obstrucción biliar determina una proliferación de los canalículos biliares lo que aumenta en forma neta la masa
de enzima y resulta en una elevación de sus niveles plasmáticos. En la mayoría de las enfermedades
hepatobiliares se observa una elevación de las dos isoenzimas presentes en el hígado (hepática y biliar).
Considerando que la fosfatasa alcalina no es órgano-específica, ocasionalmente surge la pregunta clínica si su

elevación está o no relacionada a una enfermedad hepática. Esta pregunta se responde analizando el contexto
clínico, los otros exámenes de laboratorio (particularmente la gamma-glutamil transpeptidasa) y en ocasiones
determinando el patrón electroforético de las fosfatasas alcalinas que puede discriminar entre las isoenzimas.
Elevación aislada de fosfatasa alcalina

Las personas con sangre tipo O y B pueden elevar niveles de FA en suero después de comer una comida grasa,
debido a la afluencia de la fosfatasa alcalina intestinal. Las enfermedades crónicas del hígado colestásico o
infiltrativo debe ser considerado en pacientes en los que la fosfatasa alcalina se determina que es de origen
hepático y persiste en el tiempo. Las causas más comunes son la obstrucción parcial del conducto biliar, cirrosis
biliar primaria (CBP), colangitis esclerosante primaria, ductopenia adultos bilis, y ciertos medicamentos como
los esteroides androgénicos y fenitoína. Enfermedades infiltrativas como la sarcoidosis, otras enfermedades
granulomatosas, y con menos frecuencia, el cáncer no sospechado con metástasis hepática. Ante la duda
diagnóstica, el exámen de elección debiese ser una ecografía adominal para evaluar parénquima hepático y
vías biliares.
85
2) GAMMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA (GGT):

La GGT es una enzima de la membrana canalicular del hepatocito cuya función está vinculada a la degradación
intracanalicular del glutatión. La determinación de la actividad sérica de GGT puede considerarse un indicador
sensible pero inespecífico de enfermedad hepática. Niveles elevados de GGT generalmente se observan en
condiciones en las que la capacidad excretora del hígado se encuentra alterada tales como las enfermedades
hepáticas colestásicas y la mayoría de las veces sus variaciones son paralelas a las de la fosfatasa alcalina. Sin
embargo, la GGT puede encontrarse elevada en la insuficiencia renal, el infarto al miocardio, en las
enfermedades pancréaticas y la diabetes mellitus. Es también importante señalar que la síntesis de esta enzima
es extremadamente inducible por algunas drogas (ej: fenitoína) y también por el alcohol. Por ello, es corriente
observar elevaciones, a veces significativas, de GGT en pacientes que reciben fenitoína u otros fármacos o en
consumidores consuetudinarios de alcohol. La mayor utilidad clínica de la GGT es excluir el origen óseo de la
elevación de fosfatasa alcalina. En general, la elevación aislada de GGT generalmente no requiere de mayor
investigación.
TESTS RELACIONADOS CON LA FUNCIÓN SINTÉTICA DEL HÍGADO
Entre sus funciones más relevantes, el hígado sintetiza una gran cantidad de proteínas plasmáticas incluyendo
los factores de coagulación. La presencia de un daño hepatocelular puede comprometer esta función por lo
que la determinación de algunas proteínas es empleada como indicador del grado de compromiso funcional.
Entre las mas importantes se cuentan:
1) ALBÚMINA PLASMÁTICA:
La albúmina corresponde al 65% de las proteínas séricas y tiene una vida media de 3 semanas. La
concentración en el plasma depende de la capacidad de síntesis y del volumen plasmático. Por lo tanto,
variaciones de ambos determinan cambios de los niveles séricos. En general, la albúmina es un buen marcador
de la severidad de la enfermedad hepática crónica aunque sus niveles pueden afectarse por cambios en la
función renal, pérdidas urinarias o intestinales. La hipoalbuminemia se asocia frecuentemente a ascitis y a una
expansión del pool de albúmina extravascular a expensas de los niveles intravasculares albúmina. El valor de la
albúmina como indicador de la función hepática se refleja en su inclusión en la mayoría de los índices
pronósticos empleados en la evaluación de las enfermedades hepáticas tales como la clasificación de Child-
Pugh.
2) TIEMPO DE PROTROMBINA:
La actividad sérica de los factores de coagulación también refleja la capacidad sintética del hígado. Muchos de
ellos tienen una vida media más corta que la albúmina y pueden ser de utilidad en casos de enfermedad
hepática aguda. Entre los mas usados se cuentan los factores dependientes de vitamina K (protrombina y
factores VII, IX, y X) y el factor V.
La severidad y pronóstico de la enfermedad hepática se refleja en un tiempo de protrombina prolongado y

en niveles bajos de los factores mencionados. En las enfermedades hepáticas colestásicas y en la obstrucción
biliar la prolongación del tiempo de protrombina puede resultar de la deficiencia de vitamina K la que se
corrige administrando esta vitamina. Otros diagnósticos diferenciales incluyen la coagulación intravascular
diseminada y deficiencias hereditarias de los factores de coagulación (particularmente de factor VII). Para
corregir la deficiencia de vitamina K se administran 10 mg/día por 3 días por vía subcutánea o intravenosa. La
corrección de por lo menos 30% en el plazo de 24 horas sugiere que la función hepática está intacta y que la
deficiencia de vitamina K puede ser la fuente del problema.
86
El tiempo de protrombina puede expresarse en segundos, porcentaje del control normal o en el llamado INR
(por International Normalized Ratio). Este último índice es el de mayor utilidad pues uniforma los informes de
los distintos laboratorios sobre la base de estandarizar el resultado en comparación con un reactivo universal y,
por lo tanto, no está sujeto a la variabilidad del tiempo de protrombina. Debe señalarse que tanto el tiempo de
protrombina (o el INR) no son variables sensibles o tempranos para la detección de un deterioro paulatino de la
función hepática (como ocurre en el daño hepático crónico) ya que pueden encontrarse normales en presencia
de una cirrosis establecida. Sin embargo, su determinación es útil en el seguimiento de los pacientes con daño
hepático crónico como forma de evaluar su deterioro en el tiempo. Por ello, el tiempo de protrombina (o el
INR) forma parte de los índices empleados para hacer una apreciación del pronóstico de la cirrosis (ej:
Clasificación de Child-Pugh, Tabla 1). En el caso de la falla hepática aguda el tiempo de protrombina es de alta
utilidad para definir el pronóstico de los pacientes y contribuye a la decisión de la oportunidad de un eventual
trasplante hepático.
TESTS RELACIONADOS CON LA INTEGRIDAD DE LOS HEPATOCITO

La medición de la actividad sérica de ciertas enzimas intracelulares es de considerable utilidad para estimar la
integridad de los hepatocitos ya que su necrosis se asocia a una liberación significativa de las mencionadas
enzimas a la circulación. El las llamadas “pruebas hepáticas” se incluyen dos de estas enzimas:
1) ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST, PREVIAMENTE DENOMINADA SGOT [SERUM

GLUTAMIC-OXALACETIC TRANSAMINASE]):
Esta enzima esta presente en las células parenquimatosas del corazón, músculo e hígado. Su ubicación
subcelular corresponde al citoplasma y la mitocondria. La elevación de la actividad sérica de la AST
generalmente se acompaña de otras alteraciones de los exámenes de laboratorio hepático y refleja necrosis
hepatocelular. Los niveles de alteración son variables pudiendo alcanzar hasta 20 o 30 veces el valor normal o
valores aún superiores. El grado de alteración puede ser orientador desde el punto de vista diagnóstico (ver
mas abajo: “Patrones de alteración de los exámenes bioquímicos hepático”). Los niveles de AST pueden
alterarse en patologías extrahepáticas (Infarto al miocardio, enfermedades musculares particularmente la
miopatías inflamatorias o la rabdomiolísis). En estas circunstancias la elevación de los niveles de AST es
aislada. En el caso de las patologías hepáticas la elevación de AST traduce un fenómeno de necrosis de los
hepatocitos el cual puede ser secundario a un fenómeno de daño celular agudo (ejs: hepatitis virales, hepatitis
por drogas o tóxicos, isquemia hepatocelular) o a un proceso inflamatorio crónico de variadas etiologías (ejs:
hepatitis crónica viral o autoinmune).
2) ALANINO AMINOTRANSFERASA (ALT) PREVIAMENTE DENOMINADA SGPT [SERUM GLUTAMATE-

PYRUVATE TRANSAMINASE]:
Esta enzima es una enzima citosólica que se encuentra mayormente en los hepatocitos lo que le otorga una
mayor especificidad que la AST. Su significado es básicamente el mismo que esta última es decir se eleva
marcadamente en fenómenos de necrosis celular aguda y en menor grado cuando existe un proceso crónico
destructivo de los hepatocitos.
Niveles moderadamente elevados de aminotransferasas (3-15 veces el valor normal) sugieren procesos
inflamatorios crónicos asociados a virus o al consumo de alcohol. Las alteraciones pueden ser fluctuantes en el
tiempo lo que a veces puede inducir a confusión. Ocasionalmente, la obstrucción biliar aguda puede asociarse
a una elevación significativa de los niveles de AST y ALT. Característicamente, estos niveles declinan
rápidamente (24-48 horas) permitiendo hacer el diagnóstico diferencial con otros cuadros.
ELEVACIÓN CRÓNICA LEVE DE AMINOTRANSFERASAS EN SUERO

La evaluación de laboratorio de los pacientes con elevación crónica (definida como seis meses o más), y leve
(definida como menos de aproximadamente cuatro veces el límite superior de lo normal).
87
El primer paso debe ser identificar los medicamentos y suplementos que pueden causar elevación de las
aminotransferasas séricas, evaluar el consumo de alcohol, pedir pruebas para hepatitis viral B y C, y descartar
hemocromatosis, e hígado graso.
El diagnóstico de abuso de alcohol puede ser difícil porque muchos pacientes ocultan esta información. Una
elevación doble de la gamma glutamil transferasa (GGT) en pacientes cuya relación AST/ ALT es mayor que 2:1
sugiere fuertemente el abuso de alcohol. Sin embargo, una GGT elevada por sí mismo no es lo suficientemente
específica para establecer el diagnóstico.
Se sugiere descartar tanto hepatitis crónica midiendo anticuerpos, como esteatohepatitis no alcohólica,
observando factores de riesgo e incluyendo exámenes imagenológicos.
Dentro de causas de origen hepático poco frecuentes con elevación leve de aminotransferasas están la
hepatitis autoinmune, la enfermedad de Wilson y el déficit de alfa-1 antitripsina. Otras causas no hepáticas son
trastornos musculares, hipo e hipertiroidismo, enfermedad celiaca e insuficiencia adrenal.
ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO EN PACIENTES CON PRUEBAS HEPATICAS ALTERADAS

HISTORIA CLINICA
Una historia clínica completa es la parte más importante de la evaluación del paciente con pruebas hepáticas
alteradas. Las consideraciones importantes incluyen:
 El uso o la exposición a cualquier sustancia química o medicamento (incluyendo medicamentos recetados y
de venta libre, así como terapias a base de hierbas) que puede ser temporal relacionado con la aparición
de anormalidades en pruebas de función hepática.
 La duración de las alteraciones de la pruebas de función hepática.
 La presencia de cualquier síntoma de acompañamiento, como la ictericia, artralgias, mialgias, erupción,
anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal, fiebre, prurito, y los cambios en la orina y las heces.
 Aunque ninguno de los últimos síntomas son específicos para cualquier condición, se puede sugerir un
diagnóstico en particular y ayudar a orientar los futuros ensayos.
 La historia de artralgias y mialgias anteriores ictericia, por ejemplo, sugiere hepatitis viral o relacionados
con las drogas, mientras que la ictericia asociada con la aparición súbita de dolor severo del cuadrante
superior derecho y escalofríos sugiere coledocolitiasis y colangitis ascendente.
 El paciente también debe ser cuidadosamente interrogados sobre las posibles exposiciones parenterales
como transfusiones, uso de drogas por vía intravenosa e intranasal, los tatuajes, y la actividad sexual.
Otras cuestiones importantes son la historia de viajes recientes, la exposición a las personas con ictericia,
la exposición a los alimentos posiblemente contaminados, exposición ocupacional a hepatotoxinas, y
consumo de alcohol.

 EXAMEN FISICO

 El examen físico debe centrarse en los resultados que sugieren la presencia de enfermedad hepática.
Resultados específicos pueden proporcionar pistas hacia el diagnóstico de una causa subyacente.
 Estigmas de enfermedad hepática crónica incluyen telangectasias, eritema palmar, ginecomastia, cabeza
de medusa, etc.
 Contracturas de Dupuytren, agrandamiento de las glándulas parótidas, y atrofia testicular se observan con
frecuencia en la cirrosis avanzada de Laennec y ocasionalmente en otros tipos de cirrosis.
 Un ganglio palpable supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow) sugieren una neoplasia abdominal.
 Distensión venosa yugular, un signo de insuficiencia cardíaca en el lado derecho, indica la congestión
hepática.
88
 Un derrame pleural derecho, en ausencia de ascitis clínicamente aparente, puede ser visto en la cirrosis
avanzada.
El examen abdominal debe centrarse en el tamaño y la consistencia del hígado, el tamaño del bazo, y debe
incluir una evaluación de ascitis. Los pacientes con cirrosis pueden tener un agrandamiento del lóbulo
izquierdo del hígado (que se puede palpar por debajo del xifoides) y un agrandamiento del bazo (que es más
fácil de apreciar con el paciente en decúbito lateral derecho). Un hígado nodular grueso ampliada o una masa
abdominal obvio sugiere malignidad. Un hígado agrandado podría ser hepatitis viral o alcohólica, o, con menor
frecuencia, un hígado congestionado agudo secundaria a insuficiencia cardíaca del lado derecho. Dolor que
aumenta a la palpación en hipocondrio derecho al palpar la vesícula (signo de Murphy) sugiere colecistitis o, en
ocasiones, colangitis ascendente. Ascitis en la presencia de ictericia sugiere o cirrosis o cáncer con diseminación
peritoneal.
EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON ELEVACIÓN SIMULTÁNEA DE PRUEBAS DE FUNCIÓN

HEPÁTICA
Ciertas patologías presentan perfiles mas o menos característicos (Tabla 2) de alteración los cuales no deben
considerarse patognomónicos y deben evaluarse siempre en conjunto con el cuadro clínico del paciente y
eventualmente de otros exámenes complementarios.
El grado de elevación de transaminasas en ocasiones puede ayudar en la diferenciación entre los procesos
hepatocelular y colestasis. Si bien los valores de ALT y AST menos de ocho veces lo normal puede ser visto en
cualquier enfermedad hepática hepatocelular o colestásica, 25 veces los valores normales o superiores se
ven principalmente en las enfermedades hepatocelulares. Por otro lado, los pacientes con ictericia por cirrosis
pueden tener ligeras elevaciones de las aminotransferasas o incluso ser normales.
PATRÓN PREDOMINANTEMENTE HEPATOCELULAR CON ICTERICIA

Enfermedades comunes de origen hepatocelular que pueden causar con ictericia incluyen la hepatitis viral y
tóxicas (incluidos los medicamentos, las terapias a base de hierbas y alcohol) y la cirrosis en etapa terminal por
cualquier causa. La enfermedad de Wilson se debe considerar en los adultos jóvenes.
HEPATITIS AUTOINMUNE
La hepatitis autoinmune se produce predominantemente en mujeres de mediana edad joven (aunque puede
afectar a hombres y mujeres de cualquier edad) y en particular debe ser considerado en pacientes con otras
enfermedades autoinmune.
HEPATITIS ALCOHÓLICA
Pueden ser diferenciados de la hepatitis viral y hepatitis por toxinas por el patrón de las aminotransferasas
séricas. Los pacientes con hepatitis alcohólica típicamente tienen un AST: ALT proporción de al menos 2:1. La
AST rara vez supera los 300 U / L. En contraste, los pacientes con hepatitis viral aguda y lesiones relacionadas
con la toxina lo suficientemente grave como para producir ictericia suelen tener transaminasas superior a 500
U / L con la ALT mayor o igual a la AST.
HEPATITIS VIRAL
Los pacientes con hepatitis viral aguda pueden desarrollar ictericia. Ante la sospecha se deberán pedir
exámenes para descartarla (anticuerpos y antígeno).
Los pacientes con hepatitis C aguda suelen ser asintomáticas. Como resultado, la hepatitis C aguda es una
causa poco frecuente de hepatitis viral aguda que es clínicamente evidente. Sin embargo, las pruebas de
infección aguda por VHC deben ser realizadas.
89
HEPATITIS ISQUÉMICA
Los pacientes que tienen un período prolongado de hipotensión sistémica (por ejemplo, después de un paro
cardíaco o pacientes con insuficiencia cardíaca grave) pueden desarrollar lesiones isquémicas de varios órganos
como el hígado. Pueden verse valores de aminotransferasas séricas superior a 1000 UI / L o 50 veces el límite
superior de lo normal. Los pacientes también pueden desarrollar ictericia, hipoglucemia, y disfunción hepática
sintética. La mayoría de los pacientes presentan deterioro concomitante de la función renal. La función
hepática vuelve a la normalidad dentro de varios días del episodio agudo.
Es importante señalar que el grado de elevación de las aminotransferasas no se correlaciona bien con el
grado de necrosis celular por lo que no tiene valor pronóstico. Es más, en ocasiones un brusca caída de las
aminotranferasas en el curso de una hepatitis viral puede reflejar una disminución de los hepatocitos viables e
indicar un pronostico desfavorable.
PATRÓN “COLESTÁSICO”:
Colestasia se define como aquella situación en la que existe un impedimento del normal flujo de bilis en
cualquier punto desde el canalículo biliar hasta la ampolla de Vater. Ello determina retención en el plasma de
substancias normalmente excretadas a la bilis y en alguna medida daño hepatocelular. Por lo tanto, y respecto
a los exámenes de laboratorio, el patrón de alteración “colestásico” corresponde a una marcada elevación de
los exámenes relacionados con la capacidad excretora del hígado, particularmente la bilirrubina conjugada,
la FA y la GGT. Ello generalmente se asocia a una elevación modesta de los niveles de transaminasas. Este
patrón de alteración se observa en enfermedades hepáticas colestásicas tales como la cirrosis biliar primaria o
la colestasia por drogas o en la obstrucción de la vía biliar por variadas causas (más frecuentemente tumorales
o por litiasis coledociana). Por ello, el primer paso en la evaluación de los pacientes cuyo patrón
predominantemente refleja colestasis es determinar si la colestasis se debe a causas intra o extrahepáticas.
Esto determina que un paso razonable sea obtener un ultrasonido, el cual es barato, no expone al paciente a
radiaciones ionizantes, y puede detectar la dilatación de la vía biliar intra y extrahepáticas con un alto grado de
sensibilidad y especificidad. La ausencia de dilatación biliar sugiere colestasis intrahepática, mientras que la
presencia de la dilatación biliar indica colestasis extrahepática.
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA
Aunque la ecografía puede indicar colestasis extrahepática, rara vez se identifica el lugar o la causa de la
obstrucción. La vía biliar es un área particularmente difícil de visualizar por ecografía, debido a que cubre el gas
intestinal. Las pruebas siguientes incluyen la tomografía computarizada (TC) y la colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE). TC es mejor que la ecografía para evaluar la cabeza del páncreas y para la
identificación de coledocolitiasis en el colédoco distal, sobre todo cuando los conductos no están dilatados.
La coledocolitiasis es la causa más común de colestasis extrahepática. Se asocia generalmente con la
elevación de la fosfatasa alcalina sérica fuera de proporción con las aminotransferasas, (suben en mucha mayor
proporción las FA que las aminotransferasas). Las causas tumorales que deben ser estudiadas incluyen
páncreas, ampolla, vesícuña biliar y colangiocarcinoma.
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA.
COLESTASIS INDUCIDA POR FÁRMACOS generalmente es reversible después de la eliminación del fármaco
responsable, aunque puede tomar muchos meses para resolver la colestasis. Los fármacos más comúnmente
asociadas con colestasis son los esteroides anabólicos y anticonceptivos.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA es una enfermedad predominantemente de mujeres de mediana edad en la que
hay una destrucción progresiva de conductos biliares interlobulillares. El diagnóstico se realiza por la
presencia de los anticuerpos antimitocondriales, que se encuentra en el 95 % de los pacientes.
90
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA se caracteriza por la destrucción y la fibrosis de los grandes conductos
biliares. La enfermedad puede involucrar sólo los conductos intrahepáticos y se presentan como colestasis
intrahepática. Sin embargo, en el 65 % de los pacientes con CEP, tanto los conductos intra y extrahepáticas
están involucrados. El diagnóstico de la CEP se hace por Colangiografía endoscópica retrógada en el que los
hallazgos patognomónicos son las estenosis múltiples de los conductos biliares, con dilatación proximal a la
estenosis. La mayoría de los pacientes con CEP tienen enfermedad inflamatoria del intestino.
OTRAS CAUSAS de colestasis intrahepática son la nutrición parenteral total, la sepsis no hepatobiliar, colestasis
post-operatorias benignas, y un síndrome paraneoplásico (síndrome de Stauffer) asociado a un número de
cánceres, incluyendo el linfoma de Hodgkin, el cáncer medular de tiroides, hipernefroma, el sarcoma renal , el
linfoma de células T, cáncer de próstata, y varios cánceres gastrointestinales.
PATRÓN “INFILTRATIVO”:
Múltiples enfermedades pueden determinar una sustitución del parénquima hepático normal por tejido de
otra naturaleza (infiltración) entre ellas se pueden mencionar las neoplasias primarias del hígado o
localizaciones secundarias de otros tumores (particularmente tumores digestivos), la infiltración por linfoma o
enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, granulomas secundarios a drogas, tuberculosis). Las alteraciones
de laboratorio observadas en estas condiciones generalmente corresponden a marcadas elevaciones de FA (en
ocasiones de hasta 10 veces el valor normal) y de GGT.
EN RESUMEN:
Pruebas de función hepática incluyen las pruebas de enzimas (principalmente las aminotransferasas séricas,
fosfatasa alcalina y gamma glutamil transpeptidasa), pruebas de función sintética (principalmente la
concentración de albúmina sérica y el tiempo de protrombina), y la bilirrubina sérica, que refleja la capacidad
de transporte hepática.
Una historia clínica completa es la parte más importante de la evaluación del paciente con pruebas hepáticas
elevadas.
El examen físico debe centrarse en los resultados que sugieren la presencia de enfermedad hepática.
Un paso fundamental en la orientación de la evaluación es determinar el patrón general de las pruebas de
función hepática anormales, que pueden dividirse en dos categorías:
 Los patrones principalmente como consecuencia del daño hepatocelular
 Los patrones principalmente como consecuencia del colestasis.
La decisión de continuar con las pruebas específicas debe guiarse por la probabilidad pretest de la
enfermedad hepática subyacente, el patrón de anomalías, y las características sugerentes obtenidos a
partir de la historia y examen físico.
UTILIZACIÓN DE LOS EXAMENES DE LABORATORIO PARA ESTIMAR EL PRONÓSTICO EN PACIENTES

CON CIRROSIS HEPÁTICA
Una situación de creciente importancia en la práctica clínica es la necesidad de estimar el pronóstico vital de
los pacientes. Ello permite, en ocasiones, evaluar la procedencia y la relación costo beneficio de efectuar
terapias específicas en pacientes concretos. En la práctica clínica se utiliza con frecuencia una combinación de
exámenes diseñada hace tres décadas por Child y colaboradores y posteriormente modificada por Pugh. Esta
clasificación de Child-Pugh (Tabla 1) es una estimación gruesa de la severidad del daño hepático crónico que
posee limitaciones intrínsecas. En la actualidad se están desarrollando nuevos sistemas que consideran
variables adicionales. Su introducción en la práctica clínica dependerá de su evaluación prospectiva.
91
INTERPRETACIÓN DE EXÁMENES DE LABORATORIO HEPÁTICO
Tabla 1. Clasificación de Child – Pugh

Puntos 1 2 3 Puntaje
Encefalopatía (-) I-II III-IV A= 5 -6
Ascitis (-) Leve a moderada Intensa B= 7-9
Bilirrubina < 2 mg% 2-3 mg% >3 mg % C = >9
Albúmina >3.5 gr% 3.5-5.0 gr% < 3 gr %
Protrombina 80% 80-60% < 60%
(Signo de prolongación) < 4s 4-6 s >6 s
Tabla 2: Marcadores Bioquímicos Hepáticos (Pruebas de fiunción hepática)

Sistema o Función Marcador Sitio o Importancia Función
Integridad  Aspartato Hígado, Musculo cardíaco, Catabolizan aminoácidos,
Hepatocito Aminotransferasa Riñón, Cerebro, Eritrocitos permitiendo
(AST, GOT) Hígado
 Alanino
Aminotransferasa
(ALT, GPT)
Colestasia  Fosfatasas Alcalina Hueso, intestino, hígado y Enzima canalicular que tiene
(FA) placenta rol en la producción de bilis
 Gama-Glutamil Niveles correlacionados Catalisa la transferencia de

transpeptidasa con FA indican origen grupo gama glutamil de
(GGT) hepatobiliar péptidos a otros amino acidos
Elevaciones pueden indicar Producto degradación

 Bilirrubina alteraciones hepáticas o hemoglobina, captada por
extrahepáticas hepatocitos y conjugada a
producto hidrosoluble
excretado en la bilis
Función Hepática  Albúminemia Dieta o hepática Hígado sintetiza albúmina
 Tiempo Hígado sintetiza factores Sales biliares son sintetizadas

Protrombina (TP) coagulación dependientes en el hígado y son necesarias
de vitamina K para absorción de vitamina K
92
93
Ictericias y diagnostico diferencial

Dr. Gonzalo Ossa y Dr Armando Sierralta
Ivan Nuñez
Fabian Gallegos B.
DEFINICIÓN
Coloración amarilla de las escleras y de la piel por acumulación de pigmentos biliares (que tienen gran
afinidad por las fibras elásticas). Es difícil pesquisar una ictericia con valores menores a 2 mg/dL
La Bilirrubina Total es la suma de la conjugada y

no conjugada. Bilirrubina total: 0,3 a 1,0 mg/dL
Apróx. 20% de la bilirrubina total es conjugada o Bilirrubina directa (conjugada): 0,1 a 0,3 mg/dL
directa. Valores menores dan predominio
indirecto.
FISIOLOGIA
La bilirrubina proviene de la destrucción de la Hb (grupo heme + globina) en el bazo, médula ósea e hígado,
siendo potencialmente tóxica.
Es transportada por la albúmina al hígado, en donde se conjuga con ácido glucurónido transformándose en
bilirrubina "conjugada" o directa, que es hidrosoluble (es decir, puede ser filtrada a nivel renal y por tanto el
paciente presentar coluria si esta elevada) y no tóxica. Es excretada por vía biliar hacia el intestino, donde al
metabolizarse por la flora intestinal se convierte en urobilinas que dan el color marrón a las heces.
ANAMNESIS
ELEMENTOS CLÍNICOS IMPORTANTES EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ICTERICIAS.
 HISTORIA PERSONAL Y FAMILIAR

 EDAD
 SEXO
 ANTECEDENTES DE INGESTIÓN DE ALCOHOL, DROGAS O TÓXICOS HEPÁTICOS DIRECTOS.
 HISTORIA DE CONTACTOS, TRANSFUSIONES O INYECCIONES.
 FORMA DE COMIENZO DE LA ENFERMEDAD, SÍNTOMAS ASOCIADOS Y HALLAZGOS DE EXAMEN FÍSICO.
 RECORDAR QUE LO QUE PARECE SER UNA “HEPATITIS AGUDA” PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DE UNA
ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA (POR EJ. HEPATITIS AUTOINMUNE, ENF. DE WILSON, ETC.)
HISTORIA FAMILIAR:
 ICTERICIA Y ANEMIA SUGIERE MICROESFEROCITOSIS HEREDITARIA U OTRA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA HEREDITARIA (MÁS
RARAS).
 ICTERICIA DISCRETA, FLUCTUANTE Y ASINTOMÁTICA SIN OTRAS ANORMALIDADES, QUE SE INICIA EN LA NIÑEZ Y JUVENTUD
SUGIERE SINDROME DE GILBERT (PREDOMINIO DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA).
HISTORIA PERSONAL:
94
 HISTORIA DE EPISODIOS DE DOLOR ABDOMINAL PAROXÍSTICO SUGIERE COLEDOCOLITIASIS.

 HISTORIA DE CIRUGÍA PREVIA SOBRE LA VÍA BILIAR SUGIERE ESTENOSIS , CÁLCULO RESIDUAL, O SINDROME DE BILIS
ESPESADA (BARRO BILIAR).
 ICTERICIA DISCRETA (GENERALMENTE MENOS DE 5 MG/ML), FLUCTUANTE Y POCO SINTOMÁTICA DESDE LA INFANCIA O
ADOLESCENCIA SUGIERE SINDROME DE GILBERT. GENERALMENTE HISTORIA DE EXÁMENES MÉDICOS REPETIDOS CON EXAMEN
FÍSICO Y PRUEBAS HEPÁTICAS NORMALES, EXCEPTO MODERADA HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA.
 ANEMIA CRÓNICA PLANTEA LA POSIBILIDAD DE ANEMIA HEMOLÍTICA.
 CONTACTOS RECIENTE CON ENFERMOS ICTÉRICOS U OCURRENCIA DE CASOS EN LA FAMILIA O EN LA COMUNIDAD POSIBILIDAD
DE HEPATITIS VIRAL A.
 DROGADICCIÓN ENDOVENOSA PREDISPONE ESPECIALMENTE A HEPATITIS B Y C. PROMISCUIDAD SEXUAL A HEPATITIS B, Y
HERIDAS CORTOPUNZANTES CONTAMINADAS CON SANGRE O SECRECIONES DE PACIENTES EN TRABAJADORES DE LA SALUD, A
AMBOS TIPOS DE HEPATITIS.
EDAD
 ICTERICIA EN NIÑOS Y ADULTOS MENORES DE 25 AÑOS CASI SIEMPRE CORRESPONDE A HEPATITIS VIRAL, GENERALMENTE A.
EN LOS PAÍSES EN DESARROLLO, LA INFECCIÓN SE ADQUIERE GENERALMENTE EN LA INFANCIA, ES HABITUALMENTE SUAVE Y
DEJA INMUNIDAD DURADERA. OCASIONALMENTE OTRA ETIOLOGÍA (CÁLCULO, PARÁSITOS, HEMÓLISIS). HEPATITIS VIRAL A ES
POCO COMÚN EN CHILE DESPUÉS DE LOS 30 O 35 AÑOS. ESTA SITUACIÓN PUEDE ESTAR CAMBIANDO EN NUESTRO MEDIO. A
ESA EDAD EMPIEZA MAYOR PROBABILIDAD DE COLÉDOCOLITIASIS. CUADROS DE HEPATIS VIRAL DE OTRA ETIOLOGÍA PUEDEN
OCURRIR A CUALQUIERA EDAD, PERO SON MENOS FRECUENTES.
 DESPUÉS DE LOS 50 AÑOS COMPARTEN POSIBILIDADES COLEDOCOLITIASIS Y TUMORES DEL PÁNCREAS O VÍAS BILIARES.
 EN OTRAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS (CIRROSIS, HEPATITIS CRÓNICA), LA EDAD DE APARICIÓN ES DE MENOS UTILIDAD PARA
EL DIAGNÓSTICO.
SEXO
 SEXO FEMENINO: MÁS FRECUENTE LA LITIASIS, HEPATITIS CRÓNICA AUTOINMUNE Y CIRROSIS BILIAR PRIMARIA. POR
DEFINICIÓN COLESTASIS DEL EMBARAZO Y POR ANTICONCEPTIVOS.
 SEXO MASCULINO: HEPATITIS B. COLANGITIS ESCLEROSANTE .
ANTECEDENTE DE ALCOHOL O DROGAS.

 CONSUMO EXAGERADO Y PROLONGADO DE ALCOHOL (MÁS DE 5 A 10 AÑOS) ORIENTA A HEPATITIS ALCOHÓLICA.
 DROGAS POTENCIALMENTE HEPATOTÓXICAS : ISONIAZIDA, RIFAMPICINA (ESPECIALMENTE LA COMBINACIÓN),
PROPILTIOURACILO, FENITOÍNA, METILDOPA.
 TÓXICOS HEPÁTICOS DIRECTOS (HONGOS VENENOSOS, ARSÉNICO, ETC.)
FORMAS DE COMIENZO DE LA ENFERMEDAD.

 PRESENCIA DE PRÓDROMOS (FATIGA, NÁUSEAS, FIEBRE, CEFALEA) VARIOS DÍAS ANTES DE LA ICTERICIA SUGIERE HEPATITIS
VIRAL. MÁS ACENTUADOS EN HEPATITIS A. PUEDE HABER PRÓDROMOS EN HEPATITIS TÓXICA.
 COMIENZO CON DOLOR PAROXÍSTICO SEGUIDO DE ICTERICIA SUGIERE COLEDOCOLITIASIS. DOLOR ABDOMINAL
OCASIONALMENTE INTENSO AL COMIENZO DE HEPATITIS VIRAL. PUEDE PRODUCIR CONFUSIONES.
 ICTERICIA PRECEDIDA DE ANOREXIA Y BAJA DE PESO EN ENFERMEDADES MALIGNAS. PUEDE HABER PERÍODO PREVIO DE
DOLOR CENTROABDOMINAL Y /O DORSAL EN TUMORES DEL PÁNCREAS.
 PRURITO PROPIO DE ICTERICIA OBSTRUCTIVA (COLESTASIS INTRA O EXTRAHEPÁTICA). PRURITO PROLONGADO Y
DESPROPORCIONADO A LA ICTERICIA EN CIERTOS CASOS DE COLESTASIS INTRAHEPÁTICA (CIRROSIS BILIAR PRIMARIA,
COLESTASIS DE EMBARAZO).
EXAMEN FÍSICO.
95
 ESTIGMAS DE DAÑO HEPÁTICO SUGIEREN CIRROSIS O HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA.

 HEPATOMEGALIA CONSIDERABLE ORIENTA A ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICA, NEOPLASIA O HÍGADO CONGESTIVO.
ALEJA POSIBILIDAD DE HEPATITIS VIRAL, COLESTASIS POR DROGAS O POR EMBARAZO, O HEPATOPATÍA REACTIVA POR
INFECCIÓN ALEJADA DEL HÍGADO (FRECUENTEMENTE COLESTÁSICA).
 HÍGADO CON BORDE FIRME Y CORTANTE SUGIERE CIRROSIS. A VECES NEOPLASIA INFILTRANTE PUEDE DAR SEMIOLOGÍA
PARECIDA.
 HÍGADO DURO (LEÑOSO) Y/O NODULAR ES PROBABLEMENTE NEOPLÁSICO. RARAS VECES HÍGADO POLIQUÍSTICO O
HIDATIDOSIS MÚLTIPLE.
 VESÍCULA GRANDE E INDOLORA EN ICTERICIA SUGIERE NEOPLASIA DE LA REGIÓN AMPULAR O VÍA BILIAR.
 MASA FIRME Y SENSIBLE EN ZONA VESICULAR: CÁNCER VESICULAR.
 ESPLENOMEGALIA ORIENTA A ICTERICIA MÉDICA (HEPATITIS, CIRROSIS, HEMÓLISIS).
 ICTERICIA VERDÍNICA PROPIA DE OBSTRUCCIÓN COMPLETA (NEOPLASIA). XANTOMAS O XANTELASMAS EN COLESTASIS DE
LARGA EVOLUCIÓN.
LABORATORIO:
DIAG. DIFERENCIAL DE ORINA OSCURA: Test de la espuma (Foam test), consiste en agitar la orina en un
frasco. Si las burbujas son también de color té cargado, quiere decir que se trata de bilirrubina.
BILIRRUBINA DELTA: Fracción de la bilirrubina que se une covalentemente a la albúmina, por lo que aunque
es conjugada, no se excreta por la orina y tiene una vida media plasmática prolongada, igual a la de la
albúmina. Por ella puede prolongarse la ictericia por períodos prolongados luego de un cuadro de colestasia,
incluso después de que la función hepática se ha normalizado.
FOSFATASAS ALCALINAS: se elevan en procesos obstructivos, siendo significativo un aumento de mas

allá de 3 veces del valor máximo normal (valor significativamente alto), en cambio cuando hay hepatitis,
cirrosis aumentan poco, de manera inespecífica 1,5-2 veces.
TRANSAMINASAS: Son enzimas de la célula hepática Aspartato Aminotransferasa (AST y antiguamente

llamada GOT) y la Alanino Aminotransferasa (ALT y antiguamente llamada GPT), que transfieren un grupo
amino de un aminoácido a un cetoacido, el valor normal es hasta 40 mg/L., cuando hay daño inflamatorio,
necrosis aumentan, por que se liberan a la sangre, cifras de transaminasas muy elevadas, sospecho de una
hepatitis aguda, significa que hay proceso inflamatorio, necrosis, etc. En las otras situaciones las transaminasas
también aumentan pero modestamente (cirrosis), se dice que las transaminasas están muy elevada sobre 10
veces el valor normal, sobre 500 mg/L podemos afirmar que es una hepatitis aguda.
Hepatitis: Transaminasas muy elevadas y las Fosfatasas poco

Obstrucción: Fosfatasas muy altas y Transaminasas poco elevadas.
MÉTODOS NO INVASIVOS DE ESTUDIO DE LA VÍA BILIAR:

La ultrasonografía es el método de elección cuando hay sospecha de obstrucción. En más del 85% de los
pacientes se encuentra dilatación de la vía biliar, hallazgo que tiene también una alta especificidad (95%). Por
otra parte, permite ubicar el nivel de la obstrucción en el 50% de los casos, pero su valor es inferior para
determinar su etiología; en especial, los cálculos son visualizados sólo en un tercio de los casos. La vía biliar
puede no demostrar dilatación si la obstrucción es muy reciente, intermitente, o si el cálculo ha pasado al
96
colédoco. Limitaciones del ultrasonido son su alta dependencia de la competencia del ecografista, y su poca
resolución en pacientes obesos y en aquellos con meteorismo abdominal.
De lo anteriormente señalado se puede deducir que si en un paciente en que clínicamente parece poco
probable la obstrucción no hay dilatación de la vía biliar al ultrasonido, lo lógico es no someterlo a técnicas
invasivas. Sin embargo, si hay considerable sospecha clínica de lo contrario, debe considerarse solamente como
un elemento de juicio importante y reflexionar sobre si se debe seguir adelante con la exploración o no. Si en
caso de dilatación de la vías biliares se considera de alta probabilidad la coledocolitiasis, el o la paciente son
referidos habitualmente sin mayor exploración instrumental a cirugía
La Tomografía Computada (Scanner), aunque es inferior a al sonografia para detectar cálculos en la vesícula,
tiene un valor semejante para el diagnóstico de obstrucción, con la ventaja que permite en un mayor número
de casos detectar la causa. Tiene el inconveniente de su alto costo, además de ser un examen radiológico. A
esta se ha agregado últimamente la colangiorresonancia.
MÉTODOS INVASIVOS DE ESTUDIO DE LA VÍA BILIAR:

Colangiografía transparieto - hepática, o percutánea, y la Colangiografía endoscópica. Permiten la
visualización directa de la vía biliar, y están indicados en casos que persista la sospecha clínica de obstrucción
con ecografía negativa o dudosa, o que siendo esta afirmativa, sea imperioso tener la localización y naturaleza
de la lesión. Un ejemplo es la duda entre una obstrucción benigna o maligna, que requieren un planteamiento
quirúrgico diferente. La colangiografía endoscópica, o transduodenal, puede ser también terapéutica, ya que
durante el procedimiento es muchas veces posible extraer cálculos del colédoco por medio de una
esfinterotomía endoscópica. Por esta razón, y por el hecho de dar una mejor visión del colédoco distal y de la
región ampular, se prefiere en general esta técnica, que tiene el inconveniente de requerir mayor
equipamiento, y personal con un estrenamiento más acabado
Colestasis
Ecotomografia
VB dilatada VB normal
Evaluacion de Otras causas

Sospecha de
una causa de de colestasis
CBP
obstruccion intrahepatica
Biopsia
RNM ERCP AMA (-) AMA (+)
hepatica
97
Actualmente la resonancia magnética (colangioresonancia) se ha constituido como un método excelente de

exploración de las vías biliares, con las ventajas que puede estar disponible en cualquier momento del día o de
la noche, y que no depende de la presencia de un experto altamente especializado, generalmente unipersonal
en el Hospital, como ocurre frecuentemente con la técnica de la colangiografía endoscópica. Por otra parte,
esta última tiene algún riesgo, si bien tolerable, y la resonancia es inocua. Esta última es de alto costo en la
medicina privada, pero también es bastante cara la colangiografía transduodenal. Es probable que si se dan las
condiciones, en el futuro el examen de elección para el examen de las vías biliares sea la colangioresonancia,
quedando la colangiografía transduodenal como indicación de procedimiento terapéutico, como la
intervención sobre el esfínter de Oddi para extraer cálculos o por otra indicación.
CUADROS DIAGNOSTICOS
Uno de los elementos de juicio inicial más importante es el predominio de bilirrubina conjugada o de la no
conjugada. Precisarlo con examen de bilirrubina fraccionada en el plasma y presencia de bilirrubina en la orina.
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA:
 ANEMIA HEMOLÍTICA : PRESENCIA DE ANEMIA HIPERREGENERATIVA (RETICULOCITOSIS, A VECES NORMOBLASTOS);
FRECUENTE ALTERACIÓN DE LA FORMA DE LOS G. ROJOS (MICROESFEROCITOS, OVALOCITOS) POR DAÑO CONGÉNITO O
ADQUIRIDO DE LA MEMBRANA.
 ERITROPOYESIS INEFICIENTE: ANEMIA MEGALOBLÁSTICA CON ALTERACIÓN DE MADURACIÓN Y DESTRUCCIÓN INTRAMEDULAR
DE G. ROJOS ANORMALES; POR EJ. ANEMIA PERNICIOSA.
 SINDROME DE GILBERT. GENERALMENTE DIAGNÓSTICO SIN MUCHAS DIFICULTADES (VIDE INFRA).
 PRESENCIA DE GRANDES HEMATOMAS. HABITUALMENTE OBVIA. EN TODAS ESTAS CIRCUNSTANCIAS LA BILIRRUBINA
GENERALMENTE NO SUBE DE 5 MGRS. X DL (ICTERICIA DISCRETA). LAS PRUEBAS HEPÁTICAS SON NORMALES.
 RARAS VECES OTRAS ALTERACIONES CONGÉNITAS (SINDROME DE CRIGLER-NAJAR) SON CAUSA DE HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA Y ES MUY INFRECUENTE ENCONTRARLAS EN EL ADULTO.
PREDOMINIO BILIRRUBINA CONJUGADA:
Pueden haber problemas en la distinción entre la ictericia de tratamiento médico (enfermedades del
parénquima hepático) y las de tratamiento quirúrgico (obstrucción de las vías biliares extrahepáticas). Esto
principalmente porque en las primeras puede en algunos casos predominar la alteración del flujo biliar
intrahepático sobre el compromiso hepatocelular, con retención no sólo de pigmentos biliares sino de todos
los componentes de la bilis (lo que se llama colestasis), produciendo un cuadro de alteraciones bioquímicas y a
veces clínicas sugerentes de obstrucción de las vías biliares.
Causas:
 ENFERMEDADES PARENQUIMATOSAS DEL HÍGADO (HEPATITIS VIRAL AGUDA, HEPATITIS CRONICA, DAÑO HEPÁTICO POR
DROGAS, ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICA, COLESTASIS DE EMBARAZO, COLESTASIS POR INFECCIÓN SISTÉMICA,
COLESTASIS POSTOPERATORIA, CIRROSIS BILIAR PRIMARIA).
 OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA, GENERALMENTE POR CÁLCULO O TUMOR (COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA).
RARAMENTE COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA O SECUNDARIA (EN ESTOS CASOS EL COMPROMISO COMPROMETE
HABITUALMENTE LA VÍA BILIAR INTRA Y EXTRAHEPÁTICA).
La diferenciación entre estos dos grupos de cuadros no ofrece en la mayoría de los casos una gran dificultad
(85% de los pacientes) utilizando los elementos clinicos y de laboratorio habituales. Sin embargo, en el resto de
los casos es necesario afinar los métodos diagnósticos para llegar a una definición.
98
PREDOMINIO DE BILIRRUBINA NO CONJUGADA PREDOMINIO DE BILIRRUBINA CONJUGADA

= Coluria (-) = Coluria (+)
PREHEPÁTICA HEPÁTICA POSTHEPÁTICA
 Aumento de la  Defectos en la captación  Alt. En la excreción de bilirrubina conjugada
producción de en el hepatocito:  Ictericias no colestásicas (Dubin
bilirrubina (es lo más  Enfermedad de Johnson)
frecuente): Gilbert  Ictericias colestásicas
 Hemólisis  Defectos en la  Intrahepáticas: drogas,
intravascular: conjugación en el embarazo, cirrosis biliar
anemia hepatocito: primaria.
hemolítica  Enfermedad de  Extrahepática:
 Hemólisis Crigler Najjar coledocolitiasis, distomatosis,
extravascular:  Ictericia fisiológica Ca. Vía biliar, o de cabeza del
grandes del RN o neonato páncreas, estenosis del
hematomas (por inmadurez colédoco.
 Eritropoiesis del Sistema  Enfermedad hepatocelular
inefectiva. enzimático)  Agudas: hepatitis viral o por drogas.
 Crónicas: cirrosis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Daño Hepático Agudo Obstrucción biliar
GOT y GPT Aumentan 10 veces Aumentan 5 veces
Fosfatasa Alcalina Aumenta 1,5-2 veces Aumentan 30 veces
Sustancias que dan aspecto de icterica (pero con escleras sin pigmentación)
 Caroteno, ácido picrico, atabrina, quinacrina.
Medicamentos que simulan coluria
 Salicilatos, sulfamidados, difenzopiridina, fenoftalaina
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE COLESTASIS INTRAHEPÁTICA CON CUADRO QUIRÚRGICO.

A favor de cuadro quirurgico:
 PRESENCIA DE DOLOR ABDOMINAL, FIEBRE, LEUCOCITOSIS. PALPACIÓN DE VESÍCULA O MASA SUBHEPÁTICA. EVALUAR RESTO
DE LOS ELEMENTOS CLÍNICOS.
 LOS CUADROS DE COLESTASIS INTRAHEPÁTICA PUEDEN SER DIFÍCILES DE DIFERENCIAR DE ICTERICIAS OBSTRUCTIVAS POR
COLELITIASIS O TUMOR. ES EN ESTAS CIRCUNSTANCIAS QUE TIENEN MAYOR APLICACIÓN LAS TÉCNICAS MODERNAS DE
EXPLORACIÓN, BASADAS EN EL PROGRESO DE LAS TÉCNICAS DE IMÁGENES.
La pregunta más importante frente a un paciente ictérico es determinar si la causa de la ictericia es una
obstrucción extrahepática quirúrgica, o por el contrario, es un proceso intrahepático, que requiere tratamiento
médico, y para el cual la cirugía no solamente es un riesgo inútil, sino que está habitualmente contraindicada.
La anamnesis, el examen físico, y los exámenes de laboratorio habitual (bilirrubinemia, fosfatasa alcalina,
transaminasas), permiten un diagnóstico correcto en el 80 a 85 % de los casos. Analizando su valor
diagnóstico para obstrucción, tienen una alta sensibilidad (95%), con una especificidad menor (75%). Esto
quiere decir que una proporción pequeña de pacientes con ictericia obstructiva (5%), son considerados como
ictericias de causa intrahepática, y que una proporción mayor de enfermos con ictericias médicas son
considerados inicialmente como un cuadro secundario a la obstrucción de la vías biliares mayores. Por esta
99
razón, si la impresión inicial es de obstrucción, esta debe complementarse con exámenes de imágenes para
establecer el diagnóstico, y en lo posible identificar el sitio y la causa de la obstrucción.
CUADROS CLINICOS
 PREHEPATICAS:
 AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
ANEMIA HEMOLÍTICA
 Lo característico = Ictericia y Anemia
 Examen Físico:
 Icterica leve, más palidez
 Si es crónica: se puede presentar Esplenomegalia
 Laboratorio:
 Bilirrubina : Aumento de la fracción no conjugada.
 Coluria (-)
 Hemograma: Anemia y elementos que sugieren hemólisis como macrocitosis y reticulocitos
elevados.
 ECO no sirve
HEPATICAS:
 DEFECTOS EN LA CAPTACIÓN EN EL HEPATOCITO
ENFERMEDAD DE GILBERT
 Esta presente entre en el 1 y 5 % de la población
 Presentación clínica: Ictericia discreta, fluctuante y asintomática sin otras anormalidades, que se inicia en la
niñez y juventud.
 Enfermedad congénita del Hígado, que no precisa tratamiento. Defecto en la captación y conjugación de
hemoglobina
 Aumenta la bilirrubina en estados de ayuno y estrés.
 Examen Físico: Ictericias leves
 Laboratorio:
 Bilirrubina : Aumento de la fracción no conjugada, pero no >3mg/dL
 Transaminasas: Normales
 Coluria (-)
 DEFECTOS EN LA CONJUGACIÓN EN EL HEPATOCITO:

SD. CRIGLER-NAJJAR
 Se produce un defecto en la conjugación, por ausencia de la enzima glucoronil transferasa, no puede
conjugar bilirrubina.
 Cuando el defecto es absoluto los niños hacen ictericia y daño neurológico y habitualmente fallecen. En la
variedad atenuada Crigler-Najjar tipo 2 el defecto no es absoluto y pueden sobrevivir.
 Coluria (-)
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
100
 HEPATITIS VIRAL (ESP. A)

 HEPATITIS POR CIERTAS DROGAS.
 EN CIERTOS CASOS DE HEPATITIS ALCOHÓLICA
 COLESTASIS DEL EMBARAZO
 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.
 HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA AUTOINMUNE (OCASIONAL) .SINDROME DE SUPERPOSICIÓN.
 INFILTRACIONES HEPÁTICAS.
 REPERCUSIÓN HEPÁTICA DE INFECCIONES BACTERIANAS SISTÉMICAS.
 LA HEPATITIS VIRAL ESPECIALMENTE LA HEPATITIS A, DESPUÉS DE UN COMIENZO MÁS O MENOS CLÁSICO, PUEDE ENTRAR A
UNA FASE COLESTÁSICA, CON ICTERICIA INTENSA Y SEVERO PRURITO, LO QUE OCURRE EN ALREDEDOR DEÑ 10% DE LAS
CASOS. LAS TRANSAMINASAS SIGUEN LA EVOLUCIÓN HABITUAL, PERO SE ELEVA LA FOSFATASA ALCALINA. LA ACENTUACIÓN
DE LA ICTERICIA NO COMPORTA EN ESTOS CASOS EL SIGNIFICADO OMINOSO QUE TIENE CUANDO ES POR DAÑO
HEPATOCELULAR. LA EVOLUCIÓN ES BENIGNA, AUNQUE FRECUENTEMENTE PROLONGADA, Y EL PRURITO PUEDE SER MUY
MOLESTO.
 ALGUNAS DROGAS O PREPARADOS FARMACÉUTICOS PUEDEN PRODUCIR COLESTASIS INTRAHEPÁTICA, ENTRE LOS CUALES SE
DESTACAN LOS ANTICONCEPTIVOS, LOS ANABÓLICOS DERIVADOS DE LA TESTOSTERONA, Y LA CLORPROMAZINA Y
COMPUESTOS RELACIONADOS. TAMBIÉN OCASIONALMENTE SULFONILUREAS, NITROFURANTOINA (DAÑO MIXTO),
PROPILTIOURACILO (DAÑO MIXTO), COTRIMOXAZOL Y OTROS. LA ENCUESTA SOBRE DROGAS DEBE SER DE RIGOR EN CASOS
DE ICTERICIA .
 LA HEPATITIS ALCOHÓLICA PUEDE CURSAR CON PRURITO Y AUMENTO DE LA FOSFATASA ALCALINA. SI A ESTO SE AGREGA
QUE OCASIONALMENTE PUEDE CURSAR CON FIEBRE Y LEUCOCITOSIS, ES FÁCIL LA CONFUSIÓN CON UN CUADRO QUIRÚRGICO
(COMO COLANGITIS).
 LA COLESTASIS DEL EMBARAZO SOBREVIENE GENERALMENTE EN EL ÚLTIMO TRIMESTRE, PERO PUEDE COMENZAR MUCHO
ANTES. SE EXPRESA INICIALMENTE POR PRURITO, QUE PUEDE SER LA ÚNICA MANIFESTACIÓN CLÍNICA, A LO QUE PUEDE
AGREGARSE ICTERICIA MODERADA, CON PRUEBAS DE COLESTASIS, PERO SIN MAYOR DAÑO HEPATOCELULAR. EL CUADRO
MEJORA DESPUÉS DEL PARTO, SIN DEJAR SECUELAS, PERO TIENDE A REPETIRSE EN EMBARAZOS POSTERIORES. ADEMÁS ESTAS
ENFERMAS TIENEN TENDENCIA A HACER COLESTASIS CON LOS ANTICONCEPTIVOS
 LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ES UNA ENFERMEDAD POCO FRECUENTE. SE DA CASI EXCLUSIVAMENTE EN MUJERES,
GENERALMENTE DE EDAD MEDIA O MADURA. SE INICIA INSIDIOSAMENTE CON PRURITO, QUE ES GENERALMENTE MUY
PENOSO, Y LA ICTERICIA ES GENERALMENTE TARDÍA, Y MODERADA, PARA INTENSIFICARSE EN LOS ESTADIOS FINALES. LA
EVOLUCIÓN ES LENTA (VARIOS AÑOS), CON CONSERVACIÓN DEL ESTADO GENERAL HASTA ETAPAS AVANZADAS, PERO
GENERALMENTE ÚLTIMAMENTE FATAL. ACTUALMENTE SE CIFRAN ESPERANZAS EN EL TRATAMIENTO CON ÁCIDO
URSODEOXICÓLICO, QUE APARENTEMENTE NO PRODUCE CURACIÓN, PERO POSTERGA EL PLAZO PARA EL TRANSPLANTE
HEPÁTICO.
 LA HEPATITIS CRÓNICA AUTOINMUNE PUEDE ADOPTAR UNA EVOLUCIÓN COLESTÁSICA DIFÍCIL DE DISTINGUIR DE LA
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.
 INFILTRACIONES HEPÁTICAS DE DIVERSA NATURALEZA (GRANULOMAS, TEJIDO TUMORAL) PUEDEN PRODUCIR AUMENTO
DE LA FOSFATASA ALCALINA CONSIDERABLE, CON O SIN ICTERICIA (LESIONES QUE OCUPAN ESPACIO EN EL HÍGADO). LOS
TUMORES SON MAS FRECUENTES EN MAYORES DE 40 AÑOS, ESTAN ACOMPAÑADAS DE DECAIMIENTO, ANOREXIA, BAJA DE
PESO, ANEMIA, MASA ABDOMINAL, HIGADO CON LA PRESENCIA DE NODULO Y FINALMENTE PRESENTAN ICTERICIA
 LAS INFECCIONES BACTERIANAS SISTÉMICAS, COMO SEPSIS O SUPURACIONES LOCALIZADAS, PUEDEN PRODUCIR ICTERICIA
COLESTÁSICA, ENGAÑANDO A VECES RESPECTO A LA LOCALIZACIÓN DE LA INFECCIÓN.
101
Hepatitis Viral
DR. ARMANDO SIERRALTA
SANDRA QUILODRÁN Y KATHERINE CANIULAO
La hepatitis vírica aguda es una infección generalizada que afecta sobre todo el hígado. Todos los virus de las
hepatitis humanas son virus RNA, excepto el de la hepatitis B, que es un virus DNA. Aunque se diferencian por
sus propiedades antigénicas y moleculares, desde el punto de vista clínico todos los virus de la hepatitis
producen enfermedades similares. Éstas oscilan, por una parte, entre la enfermedad asintomática que pasa
inadvertida y la infección aguda fulminante y fatal en todos los tipos, y por otra, entre las infecciones
persistentes subclínicas y la hepatopatía crónica rápidamente progresiva, con cirrosis e incluso
hepatocarcinoma, en el caso de los tipos transmitidos por vía hematológica (VHB, VHC, VHD).
ETIOLOGIA
Tipos de virus que pueden causar hepatitis: A- B-C-D-E-G-TT
 Se transmiten por vía parenteral
 Son llamados hepatotropos por que la infección compromete fundamentalmente al hígado
 Otros virus pueden producir hepatitis, lo hacen de manera menos frecuente y no influye de manera
general en ese enfermo:
 CMV (citomegalovirus)
 EBV Virus Epstein Barr, el virus de la mononucleosis infecciosa que da un cuadro diferente pero
suele comprometer el hígado
 HSV, Virus del Herpes imple
 Fiebre amarilla
 Adenovirus
 Enterovirus
 La mayoría de los casos son asintomáticos o subclínicos (aparecen por la ictericia)
 A mayor edad, el cuadro es más sintomáticos.
 Por ejemplo, el virus A era hasta hace unos años mucho más propio de niños y pre-escolares, ahora es más
frecuente en jóvenes (por la transición epidemiológica). Pero esto tiene un lado bueno (menos contacto) y
uno malo: cuando se infecta a mayor edad, el cuadro es más sintomático; en cambio, cuando se infecta a
una edad más precoz pasa casi inaparente.
 La clínica es semejante
 El signo central es la ictericia
FORMAS DE EVOLUCIÓN:
1. SUBCLÍNICA O ANICTÉRICA  forma más frecuente
2. CLÁSICA:
 Pródromos:
 Horas o días antes de la ictericia
 Conjunto de síntomas generales: decaimiento, astenia, anorexia, fiebre, malestar
abdominal alto que ocasionalmente es intenso.  indican enfermedad sistémica
 Estos síntomas se estabilizan y después de 1 a 2 semanas desaparecen
 La ictericia persiste 1 a 2 meses (promedio)
3. PROLONGADA  duración mayor a 2 a 3 meses
4. BIFÁSICA  10% en hepatitis A
102
5. COLESTÁSICA  benigna pero más prolongada

6. FULMINANTE  alta mortalidad, derivar paciente
7. CRÓNICA  duración mayor a 6 meses
DIAGNÓSTICO:
Está dado por: Síntomas + Laboratorio.
DE HEPATITIS AGUDA:
 Aumento de transaminasas más de 10 veces el valor normal
 Fosfatasas alcalinas levemente elevadas (3 veces el valor normal)
ESPECÍFICO:
 A  Anti HAV IgM
 B  HBsAg (Ag de superficie, corresponde a la cubierta del virus), los portadores crónicos lo tienen.
 AntiHBcIgM (anti core de clase IgM  Ac contra la parte central del virus), es el marcador real.
 C  Anti HCV (anticuerpo contra virus C, se hace en todos los bancos de sangre de Chile) HCV PCR (para
detectar el ARN viral)
 D  AntiHDV IgM (virus saprofito del B)
 E  Anti HEV IgM (poco frecuente, en laboratorios de referencia)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Otros cuadros con ictericia  colestasias. Cuando los síntomas o el laboratorio no son claros
 Otras infecciones que cursan con ictericia:
 fiebre tifoidea  antes del cólera era frecuente y podía producir ictericia
 sífilis  en etapa secundaria
 sepsis  (no toda ictericia significa enfermedad del hígado) Especialmete por Gram (-), es más
frecuente en niños que en adultos.
o El hígado no tiene nada que ver, es un fenómeno secundario a las endotoxinas
 leptospirosis  zoonosis que puede presentarse con ictericia
 Hepatitis por drogas (siempre preguntar)  medicamentos, hierbas y recomendaciones
 Hepatitis autoinmune
 De los diferentes virus hepatotropos y los no hepatotropos
TRATAMIENTO:
El tratamiento es sólo sintomático (en hepatitis aguda viral):
 Dieta según tolerancia
 Reposo relativo  Se ha demostrado que el reposo en cama no modifica la evolución de la hepatitis
 Existen agentes antivirales B y C, pero no A
 No hay tratamiento específico, salvo el uso de interferón alfa en hepatitis C por el alto riesgo de cronicidad.
 El tratamiento de la hepatitis viral A no complicada es del médico de atención primaria y por lo tanto,
ambulatorio. No necesita ser derivado a menos que la evolución cambie
 Control clínico y de laboratorio cada 15 a 30 días
 Clínico  evolución normal. Estar atento a evolución fulminante.
 Laboratorio:
 Bilirrubina
 Transaminasas
 Protrombina  examen más importante que indica gravedad
103
 Para dar de alta: se debe normalizar la bilirrubina y las transaminasas

 En el caso de hepatitis B, además, asegurarse de negativización de HBsAg (indica que el virus
desapareció) por el porcentaje que va a la cronicidad.
 Debe ser negativo a los 3 – 6 meses
EVOLUCIÓN FULMINANTE
 En personas mayores de 40 años  1%
 Portadores de daño hepático crónico previo
 Alteración de conciencia (ritmo vigilia-sueño  cambio más precoz)
 Vómitos y/o anorexia persistentes (más de una semana)
 Fenómenos hemorrágicos
 Laboratorio: Bilirrubina (si no ↓ indica daño hepático severo), Protrombina (si ↓ indica falla en la síntesis
del hígado  mal pronóstico)
PROFILAXIS:
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis E
Diagnóstico Anti HAV IgM HBsAg (Ag de Anti HCV Anticuerpos
superficie, cubierta del HCV PCR. para anti HVE IgG e
virus), pte en detectar el ARN IgM
portadores viral
AntiHBcIgM (anti core
de clase IgM : Ac contra
la parte central)
Mecanismo Vía fecal-oral Transmisión sexual (30 Vía parenteral Vía fecal oral
transmisión Forma Directa: brotes a 40% en Chile. (mecanismo
(niños) Parenteral: Transfusión más eficiente
Indirecta: contaminación y drogadicción EV. representa el
de aguas o alimentos Transmisión de madre 40%) y 40%
portadora a hijo causa
desconocida,
accidente con
aguja menos 1%
Periodo 2 a 6 semanas 6 semanas a 6 meses 15 días a 4-5 2 a 9 semanas
incubación meses (aprox 45 días)
Profilaxis  Gamaglobulina  Gamaglobulina No hay vacuna Vacuna no está

corriente (0.02 cc /kg): hiperinmune B: alto ni gama- disponible aún.
son Anticuperos costo. globulina,
contra el virus A, de  Vacuna porque el Virus
clase IgG. recombinante B (3 muta mucho.
 Vacuna inactivada (2-3 dosis): Es el
dosis) es muy efectiva antígeno de
 inmunógena, superficie,
protectora y sin RAM. extremadamente
Inmunidad por varios eficiente
años, alto costo.  Incluida en el PAI
 Se pueden asociar desde el 2005, 2, 4
104
 No incluida en el PAI y 6 meses.

Tto. Ambulatorio. Control Para dar de alta,
clínico y de laboratorio bilirrubina y
cada 15 a 30 días. transaminasas
normales y HBsAg (-)
desde los 3 – 6 meses
Portadores (-)  Adulto: 1 – 10% 70-80 % (-)
crónicos  Niños: 20%
 Recién Nacidos: 90
– 95%
Relación con 20 A 87%. Desarrollan
hepatocarcinoma hepatoma (19%)
HEPATITIS A
CUADRO CLINICO
Esquema por infección del virus A

 Momento 0: contacto con el virus.
 Tras algunas semanas (período de
incubación): síntomas y signos. Ictericia. ↑
Transaminasas (cuadro clínico).
 Elimina virus por las deposiciones desde
antes que aparezcan los síntomas,
generalmente desde fines del período de
incubación, aquí ocurre la Transmisión y
diseminación a la población.
 Aparece el anticuerpo anti IgM 
permanece solo algunos meses, está
presente sólo en la infección aguda. Este
anticuerpo tiene importancia clínica.
 Anticuerpo anti virus A de clase IgG Indica que ya se tuvo la infección y que por tanto se es inmune. Este
anticuerpo tiene importancia epidemiológica ya que permite medir la tasa de prevalencia de la infección
por virus A.
 La Hepatitis por virus A siempre es aguda. La mortalidad es de 0,5% o menos.
 Sigue siendo uno de los virus mas frecuentes aunque como estamos en transición epidemiológica, se están
viendo cada vez menos casos.
En Chile por la década de los 80 se realizó un estudio en Santiago, con niños de 8 a 10 años y se vio que el
100% de estos niños que vivían en sectores más modestos habían hecho la infección, mientras que los
niños de barrios altos en un 50% habían hecho la infección.
En la década de los 90 sin embargo, hubo una baja en los sujetos que habían hecho la infección,
existiendo una gran masa de personas susceptibles a desarrollar la infección.
105
HEPATITIS B:
El virus B tiene una parte central y una cubierta que se

llama “Partícula de Dane” que corresponde a la proteína
de superficie del virus (se usó en la primera vacuna). Este
virus se adhiere a la célula hepática y queda sólo la parte
central “el core”, en el cual se ven 2 cadenas de DNA; el
DNA ingresa al núcleo y da origen al cccDNA (cerrado y
circular), el que transcribe y el RNA comienza a sintetizar
proteínas. Este cccDNA hace que el virus B no
desaparezca y se den infecciones crónicas.
MECANISMO DE DAÑO:
El mecanismo de daño es de tipo inmunológico. La

célula presentadora de antígenos le presenta las
partículas virales al CMH clase I y II, quienes se lo
presentan primero al CD4+ el cual luego activa al
CD8+, este último se une a la célula hepática y
produce histolisis de esta o bien, produce
mediadores inmunológicos que hacen que el virus
deje de replicarse. Hay un gran manejo de la
infección por medio del INF gama y el TNF alfa.
Este mapa muestra la distribución de la infección

por virus B en el mundo. Se distinguen 3 grupos:
 Baja endemia (<2%): Chile (0.3%).
 Intermedio (2 - 8%): Brasil.
 Alta endemia (>8%): Parte norte de
Sudamérica, Colombia, Venezuela, parte sur
de África, Marruecos, Egipto, China, etc.
EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN POR VIRUS B:

 Hepatitis aguda por virus B (25%)
 Muerte (1%)
 Recuperación (99%)
 Infección transitoria subclínica (65%)
 Recuperación (100%)
 Hepatitis B crónica (10%)
 Cirrosis (10 – 30%) Carcinoma Hepatocelular
 Portador (70 – 90%)
106
(*) Los países con alta tasa de portación, tienen a su vez una alta tasa de carcinoma hepatocelular, el que es
más frecuente en población joven (20 – 30 años) pues adquieren la infección desde niños.
EVOLUCIÓN NATURAL:
 En un primer momento se adquiere la infección
 Pasa un período de semanas hasta 6 meses y
luego aparece la enfermedad, los síntomas, se
elevan las transaminasas, poco después aparece
el antígeno de superficie.
 Se es contagiante desde antes de enfermar.
 Despues viene un periodo de mejora clinica. El
anticore IgM es el mejor marcador de infección
aguda. En este periodo también sirve el antígeno
HBe, que está en la parte central del virus y es
indicador de replicación viral, este igual
desaparece para luego aparecer el anticuerpo
antiHBe.
 Una vez que desaparece el antígeno de
superficie, pasa un tiempo y aparece el
anticuerpo de superficie, esto indica que
hubo contacto con el virus y que por tanto se
es inmune. Es lo mismo que se consigue con
la vacuna, al inyectar el antígeno de
superficie se induce la aparición del
anticuerpo de superficie y por tanto el
desarrollo de inmunidad.
EVOLUCIÓN DAÑINA:
 Se infecta, aparecen los síntomas, luego se elevan las transaminasas, y los síntomas persisten.
 A los 6 meses continúan elevadas las transaminasas, la ictericia, los elementos de replicación viral, etc.
ESTIMACIÓN DE PREVALENCIA COMO PORTADOR CRÓNICO EN FUNCIÓN DE LA EDAD DE INFECCIÓN:

 Adulto: 1 – 10%
 Niños: 20%
 Recién Nacidos: 90 – 95% (porque el sistema inmune no distingue al virus como ajeno).
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A INFECCIÓN B AGUDA:

 Desconocido 37%
 Drogadicción EV (vía parenteral) 23%
 Actividad heterosexual 26%
 Actividad homosexual 8%
 Trabajadores de la salud 3%
 Contactos en la casa 2%
 Transfusiones, diálisis, otros 1%
107
¿EN QUIÉNES BUSCAR EL ANTÍGENO DE SUPERFICIE?

 Individuos que nacen en áreas de alta tasa de prevalencia, incluyendo inmigrantes y niños adoptados: Sur
de Asia, África, Venezuela, Colombia, Perú, etc.
 Todos los mencionados anteriormente (drogadicción EV, mujer embarazada, diálisis, etc.)
 Individuos con transaminasas elevadas aunque estén aparentemente sanos.
 Deben usarse siempre:
 Madre portadora del virus B, en el momento del parto Gamaglobulina hiperinmune B
 Recién nacido: en la primera hora: Gamaglobulina hiperinmune B y Vacuna recombinante B
 Accidente con aguja con G sangre contaminida (posibilidad 30 – 40%)
 Gamaglobulina + Vacuna
RECOMENDACIONES CON RESPECTO A LA TRANSMISIÓN :

 En caso de virus B positivo (portador adulto):
 Vacunación de contactos sexuales de los portadores.
 Uso de barreras de protección durante el acto sexual, si la pareja no está vacunada o es
naturalmente inmune.
 No compartir cepillo de dientes o afeitadora.
 Cubrir bien las heridas
 Limpiar la sangre derramada con detergente
 No donar sangre, órganos o espermios.
 Niños o adultos con virus B positivo:
 Pueden participar de actividades deportivas de contacto.
 No deben ser excluidos de la participación en el colegio, ni ser aislados por otros niños
 Pueden compartir comida, utensilios y besar a otros.
 Relación del hepatocarcinoma y virus B: Es variable entre los países, es alrededor de 20 y 87%.
Un estudio realizado en estudiantes de la salud con vacunas del virus B recombinantes de 2 laboratorios,
una vacuna Belga y la otra Cubana, demostró que el % de inmunogenicidad era altísimo (de alrededor de
99.5%). Se hizo midiendo la presencia de anticuerpos de superficie frente al antígeno. Las 2 vacunas eran
Higualmente eficientes en población sana y, sus efectos colaterales eran nulos.
EPATITIS B CRÓNICA:
TRATAMIENTO
 Posee tratamiento antiviral, pero no es muy eficiente (30 – 40%)
 Se cuenta con 2 armas terapéuticas:
 INF alfa: 5 – 10 mU por 3 a 4 meses. La respuesta es de alrededor de un 30%.
 Drogas antivirales: Su respuesta es mejor, pero deben administrarse permanentemente, pues al
suspenderse, el virus vuelve a aparecer. Dentro de ellas la más usada es Lamiduvina.
 Lamiduvina: Fue la primera en aparecer con acción contra el virus B. se usan 100 mg al día
por 1 año. Es bien tolerada. Se usa de primera línea. Genera resistencia.
 Adefovir: 10 mg al día. No genera resistencia.
 Tenofovir
 Hoy en día se están probando las terapias combinadas de INF alfa y drogas antivirales.
HEPATITIS C:
 Es un virus RNA de una sola hebra, de tamaño más grande que el virus B.
108
 El genoma del virus C consiste en 2 regiones, una que codifica para proteínas estructurales (el core del
virus) y otra que codifica para proteínas no estructurales (permiten la replicación del virus).
 Se transmite de forma parecida al virus B, siendo básicamente parenteral.
 El cuadro se presenta en la mayoría de los casos como infección crónica (70 – 80%), a diferencia del virus A
en que casi nunca la infección comienza como crónica y, del virus B en que excepcionalmente se inicia
como un cuadro crónico.
 Su período de incubación va de 15 días a 4 -5 meses.
 A diferencia de las otras hepatitis virales, esta es generalmente asintomática.
 Para que los anticuerpos antiHVC se hagan positivos, se requiere un período de ventana que dura algunos
meses.
EPIDEMIOLOGIA
 Al menos 1 – 2% de la población mundial está infectada.
 Entre el 50 – 80% de las infecciones agudas van a la cronicidad.
 La mayoría de estos tienen evidencia bioquímica e histológica de enfermedad hepática crónica.
 Al menos 20% de los pacientes con infección crónica evolucionan a cirrosis (50% a largo plazo)
 Hay progresión histológica (42% cirrosis en 8 años)
 Se puede desarrollar hepatoma (19%)
 En Japón los cirróticos alcohólicos hacen en 10 años de evolución un 20% de hepatomas.
 Si se tiene hepatitis crónica C el riesgo de hepatoma aumenta a un 57%
 La asociación de alcohol y hepatitis C aumenta el riesgo en un 81%.
FACTORES ASOCIADOS A INFECCIÓN AGUDA POR VIRUS C:(corresponde a EEUU)

 Transfusiones 4% (en Chile esto corresponde a un 50% aprox)
 Drogadicción EV 38%
 Diálisis 1%
 Trabajadores de la salud 2%
 Actividad sexual / Labores domésticas 10%
 Otros factores de alto riesgo / Bajo nivel socioeconómico 44%
 Desconocida 1% (en Chile esto corresponde a un 40%)
DIAGNÓSTICO:
 Anticuerpo anti virus C
 1ª generación  Antígeno C100 – 3 (NS3)
 2ª generación  Antígeno C100 – 3 + C33c (C200)
 RNA viral: se detecta por PCR
¿EN QUIÉNES SE DEBERÍA TESTEAR ESTE VIRUS ?

 Drogadictos EV
 Pacientes con VIH
 Pacientes con hemofilia y con transfusión sanguínea antes de los 80’
 Personas en hemodiálisis
 Personas con transaminasas elevadas
 Transfusiones o transplantes de órganos.(el riesgo de transmisión sexual es bajo, pero existe).
TRATAMIENTO:
 INF usado 6 meses  6% efecto
109
 INF usado 12 meses  16% efecto (normalmente debe usarse 3 veces a la semana debido a su
metabolización. El INF en etapa de infección aguda, disminuye categóricamente la cronicidad)
 INF + RBV (Ribavirina: Antiviral) por 6 meses  34% efecto
 INF + RBV por 12 meses  42% efecto
 PEG (INF pegilado: hace que los niveles se mantengan por mas tiempo, es 3 veces más eficiente y se usa
una vez por semana) por 12 meses  39% efecto
 PEG + RBV por 12 meses  54 – 56% efecto (usado actualmente, tiene buena respuesta. Está disponible en
el sector público)
HEPATITIS D:
 Este es un virus RNA, que para actuar requiere la presencia del virus B
 Tenemos 2 mecanismos:
 Coinfección: Infección simultánea entre virus B y D
 Superinfección: Paciente portador de virus B, se infecta con virus D
HEPATITIS E:
Parecido al virus A, es un virus RNA, se transmite vía fecal oral (contaminación fecal de agua potable)
EPIDEMIOLOGIA
 Su hábitat es Asia y parte de África.
 Más frecuente en edades adultas (15 – 40 años) y en embarazadas en las cuales produce durante el tercer
trimestre de embarazo una alta mortalidad (20%)
 Se da básicamente en epidemias, brotes, esporádicos (viajeros)
CLINICA
 Período de incubación de 2 a 9 semanas (aprox 45 días)
 No produce daño hepático crónico
 No hay portadores
 A la histología tenemos:
 Colestasis
 Pseudoglándulas
 El diagnóstico se hace por anticuerpos anti HVE IgG e IgM
 Puede ser 1/3 de hepatitis no A, no B, no C (Hong Kong)
 Se transmite a chimpancés y marmosets
 Se cree que puede ser parte de una zoonosis, por tanto la carga de anticuerpos es mayor en personas que
están en contacto con animales (se piensa con cerdos)
HEPATITIS G (VHG):
 Es un flavivirus
 Su transmisión es parenteral
 En donantes su frecuencia es 0.5 a 10%
 En hemodializados, drogadictos y politransfundidos su frecuencia es de 40%
 Puede coexistir con virus C, pero no modifica el curso de infección C
 La infección aguda rara vez causa hepatitis aguda
 Es causa poco probable de hepatitis crónica no A, no E o de hepatitis fulminante
 Pobre relación entre niveles de transaminasas y niveles de RNA viral
 Rol patogénico dudoso
110
HEPATITIS TT:
 Descubierto en 1997
 Es un virus DNA, circular, de una cadena
 Familia parvo o circovirus
TRANSMISIÓN
 Donantes: 1% (USA) al 12% (Japón)
 Drogadictos: 40%, Hemodiálisis 46%, Hemofilia 68%
FORMAS DE PRESENTACION
 Cirrosis criptogénica 15 – 47%
 Hepatitis fulminante idiopática 27%
 Puede ser persistente
 No se asocia con hepatitis no A, no E
 No afecta el curso de hepatitis C
 No parece causar daño hepático
 Se replica en el hepatocito
HEPATITIS VIRAL  DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 A: Anti HAV IgM

 B: HBsAg, AntiHBcIgM
 C: AntiHCV, RNA HCV
 D: AntiHDV IgG IgM
 E: Anti HEV IgG IgM
HEPATITIS VIRAL  PROFILAXIS
 Hepatitis A: Gamaglobulina corriente, Vacuna virus inactivado

 Hepatitis B: Gamaglobulina hiperinmune, Vacuna recombinante
 Hepatitis C: algunos fármacos, ya tratados.
 Hepatitis D: Idéntica a virus B
 Hepatitis E: Nada aún.
111
Hepatitis por Drogas

MIGUEL A. FEIJOO
La inhalación, ingestión o administración parenteral de numerosos fármacos y productos químicos pueden

causar lesión hepática. Entre estos productos se incluyen agentes tóxicos industriales, los octapéptidos
termoestables bicíclicos tóxicos de determinadas especies de Amanita y Galerina (envenenamiento por setas
hepatotóxicas) y, lo que es más frecuente, los productos farmacológicos utilizados para tratar algunas
enfermedades.
DAÑO HEPÁTICO POR FÁRMACOS (DHF)

 Problema clínico de diagnóstico difícil porque no existen exámenes de certeza.
 Alta prevalencia de consumo de fármacos en el paciente adulto y especialmente en el anciano
 Son elementos de alta sospecha, la evidencia de pruebas hepáticas normales previas a la utilización de una
droga y la exclusión de otras causas de enfermedad hepática.
EPIDEMIOLOGIA
 Representa entre 2 y 5% de los casos de ictericia de pacientes hospitalizados
 Es el 10% de las hepatitis agudas del adulto
 Corresponde a más de 40% en los mayores de 50 años
 25% de las causas de falla hepática fulminante en el adulto.
La mayor parte de los fármacos, que son insolubles en agua, sufren una serie de pasos de transformación
metabólica que culminan en una forma hidrosoluble adecuada para su eliminación renal o biliar. Este proceso
comienza con la oxidación o la metilación, mediada inicialmente por las oxigenasas de función mixta del
citocromo P450 (reacción de fase I), seguida de la glucuronización o sulfatación (reacción de fase II), o la
inactivación por el glutatión. La mayor parte de la hepatotoxicidad producida por fármacos es mediada por un
metabolito tóxico de la fase I, aunque también puede contribuir la disminución de glutatión, lo que impide la
inactivación de compuestos nocivos por la S-transferasa de glutatión.
FACTORES MODIFICADORES DE LA FASE I Y II

 Dieta, las enzimas del citocromo pueden ser inducidas o inhibidas por alimentos (ej: jugo de pomelo o
toronja).
 El alcoholismo y desnutrición disminuyen depósitos de glutation.
 La ingesta de proteínas aumenta la actividad del citocromo p450 (CYP).
 Polifarmacia
 Edad: en pacientes mayores la actividad del citocromo disminuye y los niños tienen inmadurez metabólica.
 Genética: Polimorfismo de CYP en 1%.
 La enfermedad hepática previa puede disminuir la actividad CYP (Las reacciones de la fase II no se alteran).
MECANISMOS DE DAÑO
DAÑO DIRECTO POR H EPATOTOXINAS INTRÍNSECAS

 Producen cierto daño predecible (dosis dependiente)
112
 El daño ha sido reproducible en animal de experimentación.

 La latencia es breve y constante (para grandes grupos de la poblacion)
 Ejemplo: cloroformo, paracetamol, Tetracloruro de carbono (CCL4), Sulfato ferroso, Etanoll,
Metrotrexato,tetraciclina, azatioprina, Hongos tóxicos
DAÑO “INDIRECTO O IDIOSINCRÁSICO”

 Depende del sujeto, no depende ni de la dosis ni del fármaco
 No son reproducibles en animales, o sea son impredecibles
 Latencia es variable, de semanas a meses
 Afecta a pocos individuos.
 Hay dos subgrupos:
 Mecanismo por Hipersensibilidad:
 Mecanismo inmunoalergico
 Clinica y lab: fiebre, rash cutáneo, prurito, eosinofilia en el hemograma.
 La latencia es conocida, es más larga de 1 a 5 semanas y si se le vuelve a recetar, produce el
daño más precozmente, porque hay memoria inmunológica:
 Ej. Halotano, Fenitoína, sulfas, amoxicilina clavulánico.
 Anomalía metabólica:
 Es de base genética, no hay fenómenos de hipersensibilidad.
 Se produce un producto tóxico.
 La latencia puede ser muy larga, de semanas a meses,
 La recurrencia es variable en el tiempo (de días a semanas).
 Ejemplo: isoniacida (HIN), ketoconazol, PTU, amiodarona
PRESENTACION CLINICA GENERAL

 Asintomáticas
 Formas agudas hepatíticas o colestásicas,
 Falla hepática fulminante,
 Daño hepático crónico: hepatitis crónica, fibrosis y cirrosis
 Menos frecuentemente granulomas y lesiones vasculares
 Neoplasias, como el adenoma hepático
TIPOS DE DAÑO: PRESENTACIONES CLINICAS
SUBCLÍNICO
 Es el más frecuente.
 Lab: aumento asintomático de transaminasas.
 En ensayos clínicos de nuevos fármacosPuede producir daño hepático agudo, con necrosis, semejante a
hepatitis viral y puede producir hepatitis fulminante.
 Ejemplo: paracetamol, fenitoína, HIN.
DAÑO AGUDO
 Esteatosis
 Por acumulación de grasas como el que produce con el consumo de alcohol.
 Ictericia leve
 Las transaminasas están elevadas en menor grado
 Puede tener alta mortalidad.
113
 Ej.: Piroxicam, antiretrovirales, ácido valproico (anticonvulsionante), tetraciclina ev y hierbas
 Colestásico
 Ictericia leve
 Prurito
 Transaminasas modestamente elevadas
 Hay tres tipos:
 Colestásico puro:
 Anticonceptivos orales.
 Poco aumento de fosfatasas.
 C/s ictericia
 Semejante a la colestasia gestacional
 Hepatocanalicular:
 fosfatasas muy elevadas
 clorpromazina, eritromicina
 Mixto: fenitoína
DAÑO CRÓNICO
 hepatitis crónica que semejan hepatitis autoinmune
 Ej. Nitrofurantoína, PTU, metil dopa
 esteatosis macro vesicular
 metotrexato
 fosfolipoidosis
 amiodarona
 esteatohepatitis (inflamación grasa del hígado)
 glucocorticoides (prednisona), tamoxifen (cáncer de mama).
 fibrosis y cirrosis.
OTROS DAÑOS CRÓNICOS

 Colestasia crónica intrahepática
 Parecida a cirrosis biliar primaria (CBP).
 Ejemplo: esteroides anabólicos (fisicoculturistas), ACO, etc.
 Esclerosis biliar:
 Fibrosis de la vía biliar. Semejante a una colangitis esclerosante.
 Ejemplo: Floxuridina
 Enfermedad vascular
 Trombosis de venas suprahepáticas.
 Ejemplo: anticonceptivos orales  Acción protrombogénica
 Enfermedad venooclusica
 Oclusión de las venas hepáticas pequeñas.
 Ejemplo: Alcaloides con pirrolizidina, azatioprina, quimioterápicos
 Peliosis: Dilatación de los capilares y vénulas que configuran espacios llenos de sangre
denominados "cavernomas”.
 Ejemplo: esteroides anabólicos, anticonceptivos, azatioprina, anabólicos.
 Granulomas hepáticos: sulfas, allopurinol
NEOPLASIAS HEPÁTICAS
 Adenoma hepático
114
 Tumor benigno que ha aumentado con el uso de anticonceptivos

 Complicaciones
 hemorragias
 Puede malignizarse,
 Angiosomas
 Tumores vasculares del hígado
 Causales: thorotrast, arsénico, cloruro de polivinilo
 Carcinoma hepatiocelular
 Alcohol, aflatoxinas  productos de hongos por contaminación de los cereales.
DIAGNÓSTICO
 Presenta el problema de difícultad porque no se puede distinguir cual es el agente causal: polifarmacia,
enfermedades concomitantes, etc
 Se busca la relación temporal del daño con su uso, y mejoría al suspender. No se justifica el uso de la droga
de nuevo para demostrar su rol hepatotóxico.
 El tratamiento es sintomático, sólo la intoxicación por paracetamol tiene tratamiento específico.
INTOXICACION POR PARACETAMOL

 Es la causa más frecuente de hepatitis fulminantes en EEUU e Inglaterra.
 Daño tóxico dosis dependiente
 La intoxicación se produce generalmente por ingesta > a 15 gramos (cada tableta es de 500 miligramos, es
decir 30 tabletas)
 A dosis terapéuticas el paracetamol se metaboliza principalmente en el hígado, donde la mayor parte se
convierte en compuestos inactivos por formación de sulfatos y glucuronida, y posteriormente es excretado
por los riñones. Solamente una pequeña proporción se metaboliza mediante el sistema enzimático del
citocromo P-450 en el hígado.
 Los efectos hepatotóxicos del paracetamol se deben a un metabolito alquilado menor (la imina N-acetil-p-
benzoquinona, NAPQI), no al propio paracetamol o alguno de los metabolitos principales. Este metabolito
tóxico reacciona con grupos sulfhidrilo.
 En dosis normales, es neutralizado rápidamente combinándolo irreversiblemente con el grupo sulfhidrilo
del glutatión, para producir un conjugado no tóxico que se excreta finalmente por los riñones.
 Con la ingesta de más de 15 gramos los mecanismos se saturan, primero el de la conjugación y luego el del
glutatión.
TRATAMIENTO
 Disminuye substancialmente la morbilidad y mortalidad
 Se usa el carbón activado (1 gr. /Kg.) de inmediato y enseguida existe un producto que es la N acetil
cisteína (NAC) 170 mg/Kg y 70 mg/Kg c/4 h por 17 dosis. El NAC es un precursor de glutation y el
tratamiento debe ser precoz ojala antes de las 10 hrs. de la ingesta (hasta 16). Se debe considerar los
niveles plasmáticos de paracetamol entre las 4 y 16 hrs.; no siempre disponibles.
HONGOS TOXICOS:
 Amanita gematta, phalloides.
 Generalmente se producen brotes de varias personas.
 Son siempre precedidos de cuadros gastrointestinales, vómito, dolor, diarrea y después de unas horas
empieza el compromiso orgánico, básicamente hígado y riñón.
115
OTROS:
 Drogas anti TBC: HIN, rifampicina
RECORDAR:
 Drogas antiretrovirales ( SIDA)  No ignorar los síntomas
 Halotano  Historia cuidadosa del uso de farmacos
 Anticonceptivos orales
 Remover el agente causal
 Ketoconazol
 El daño de tipo hepatocelular puede ser
 PTU potencialmente fatal
 Antidepresivos
 Antiinflamatorios
 Antiestrógenos: tamoxifeno
 Oro
 Antibióticos: eritromicina
 Nitrofurantoína
 Hierbas medicinales
116
Hepatitis Fulminante
(Insuficiencia hepática aguda)
MIGUEL A. FEIJOO
 Se define como la presencia de alteraciones de la coagulación (INR>1.5) y cualquier grado de alteración

sensorial en pacientes sin cirrosis ni daño hepático crónico previo y, con una enfermedad de menos de 26
semanas de evolución.
 Puede incluir casos de hepatitis autoinmune y enfermedad de Wilson
CAUSAS:
 Virales: A, B y E más frecuentes
 Drogas y tóxicos
 Enfermedad de Wilson
 Hígado graso del embarazo (es rara, se produce esteatosis masiva)
 Shock necrosis isquémica del hígado con insuficiencia hepática
 Trombosis de venas suprahepáticas (es rara, obstrucción completa del tracto de salida)
 Infiltración maligna
 Hay un porcentaje no despreciable que es de causa desconocida.

Hepatitis Evolución a Hep. fulminante

A 0.3%, en >40 año 1%
B 1%
C excepcionalmente
drogas más frecuente
GRADOS DE COMPROMISO SENSORIAL:
 Grado I:
 Bradipsiquia
 Alteración ritmo vigilia - sueño
 Alteración del lenguaje
 Flapping + o –
117
 Grado II:
 Alteración conductual
 Somnolencia
 Flapping +
 Grado III:
 Somnolencia permanente
 Flapping + si paciente coopera
 Grado IV:
 Coma
 Flapping -
MANIFESTACIONES:
 En personas mayores de 40 años  1%
 Alteración de conciencia (ritmo vigilia-sueño manifestación  Ante la sospechaa UTI
más precoz)  Usar drogas antivirales.
 Vómitos y/o anorexia persistentes (más de una semana)  Transplante hepático mejora
 Fenómenos hemorrágicos sobrevida
 Laboratorio: Bilirrubina (si no ↓ indica daño hepático severo),
Protrombina (si ↓ indica falla en la síntesis del hígado  pronóstico severo)
COMPLICACIONES:
 Hipoglicemia
 Encefalopatía
 Infecciones
 Hemorragia
 Coagulopatía
 Hipotensión
 Insuficiencia respiratoria
 Pancreatitis
 Falla renal

118
Hepatitis Crónica
DR. EDMUNDO HOFMANN
Inflamación hepática persistente con histología propia.
CAUSAS
 Hepatitis autoinmune
 Hepatitis viral C
 Hepatitis viral B
 Drogas: Nitrofurantoína, Metildopa, MTX (metotrexato)
 Hemocromatosis
 Déficit A1 antitripsina
 Alcohol
FORMAS DE PRESENTACIÓN DE H. CRÓNICA

 Asintomático
 comienzo insidioso
 inicio agudo
 fulminante
 insuficiencia hepática y/o hipertensión portal
119
Hepatitis Autoinmune
 Alteración inmunológica que produce inflamación crónica del hígado.
 Hay un mecanismo autoinmune, pero no esta claro cómo se desencadena.
 El proceso inflamatorio se origina en el especio porta y que de ahí se expande al lobulillo
 Hepatitis crónica persistente
 Al lab: Hipergamaglobulinemia, indica proceso inmunológico.
EPIDEMIOLOGÍA
 Afecta preferentemente mujeres (3-6:1)
 Es común su presentación aguda (40%)
 Fulminante: muy raro.
CLINICA
 Astenia, adinamia, fiebre, poliartralgias, tiroiditis, Sd. Sjögren, hemólisis, artritis, esclerodermia, vasculitis.
 Es decir síntomas generales inespecíficos que pueden asociarse a otras enfermedades autoinmunes.
DESORDENES EXTRAHEPÁTICOS ASOCIADOS A UNA HEPATITIS AUTOINMUNECOLITIS ULCEROSA

 Anemia hemolìtica  Diabetes mellitas tipo I  Síndrome poliglandular
 Púrpura trombocitopénica  Tiroiditis autoinmune tipo I
 Polimiocitis  Hipertiroidismo  LES
 Enfermedades del tejido  Diabetes insípida  AR
conectivo  Insuficiencia suprarrenal  Enfermedades de la piel.
 Fibrosis pulmonar primaria Vitiligo, Urticaria pigmentosa
 Glomerulonefritis  Enfermedad celiaca
DIAGNÓSTICO
Se requiere descartar las demás enfermedades hepáticas, ya que no tiene elementos patognomónicos:
 Niveles de A1 antitripsina, ceruloplasmina, fierro y ferritina normales
 Marcadores de infección actual VHA, VH B y VH C negativos: para descartar infecciones virales activas
 Consumo de alcohol < 25 g/d
 Ausencia de exposicion a drogas hepatotóxicas, aunque puede estar con medicamentos y tener una
enfermedad autoinmune.
LABORATORIO
 Aumento de transaminasas
 hipergamaglobulinemia IgG >1.5 v: globulina G por sobre el 50% valor normal
 Autoanticuerpos
 ANA: antinucleares y SMA: anti fibra muscular lisa positivos
 Anti LKM1 (liver Kidney microsomal 1) > ó = 1/80 en adultos y > ó = 1/20 en niños.
 AMA (anticuerpo antimitocondrial, debe ser negativo porque es típico de la cirrosis biliar primaria:
una colestasia intrahepática)
 Histopatología
 Hepatitis de interfase: necrosis en sacabocado, no es patognomónico.
 Infiltrado inflamatório, mononuclear
120
SISTEMA DE DIAGNÓSTICO PARA HEPATITIS AUTOINMUNES ATÍPICAS
Categoría Factor Score Categoría Factor Score

Género Femenino +2 Enfermedades Cualquier enf. No +2
inmunológicas hepática de
frecuentes carácter
autoinmune
AST (o ALT) ratio >3 +2 Otros Anti-SLA/LP, actina, +2
< 1.5 +3 anticuerpos LC1, pANCA
Gamma-globulina o IgG > 2.0 +3 Características Hepatitis de +3
(tiempo x sobre el 1.5-2.0 +2 histológicas interfase +1
normal < 1.0 +1 Céls plasmáticas -3
Cambios biliares* -3
Caract. Atípicas**
ANA, SMA, o Anti- >1:80 +3 HLA DR3 o DR4 +1
LKM1 1:80 +2
1:40 +1
< 1:40 0
AMA Positivo -4 Respuesta a Remisión sola +2
tratamiento Remisión c/recaída +3
Marcadores virales de Positivo -3 Score Diagnóstico Puntaje
una infección activa Negativo +3
Drogas hepatotóxicas Sí -4 Pretratamiento - Definitivo > 15
No +1 - Probable 10-15
Alcohol < 25g/d +2 Postratamiento - Definitivo > 17
- Probable 12-17
* Incluye colangitis destructiva, colangitis no destructiva o ductopenia.

** Incluye esteatosis, hemocromatosis, hepatitis inducida por alcohol, hepatocitos en vidrio
esmirilado o con inclusiones (citomegalovirus, herpes simple).
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LOS AUTOANTICUERPOS

 Tipo 1: ANA y o SMA pos. Es la forma más común .Se asocia con HLA DR3 y DR4.
 Tipo 2: Anti LKM1 pANCA neg: Suele ser más agresiva.
 Tipo 3: Anti SLA/LP
SÍNDROME DE SOBREPOSICIÓN :
Hepatitis autoinmune + anticuerpo antimitocondrial positivo, propio de una cirrosis biliar primaria
COLANGIOPATÍA AUTOINMUNE:
Comienza como una fibrosis biliar primaria, pero que tiene los anticuerpos propios de la hepatitis autoinmune.
TRATAMIENTO
Paciente debe ser tratado, porque puede cambiar el curso de la enfermedad ya que la enfermedad severa no
tratada se asocia a mortalidad de 40% en 6 meses.
121
INDICACIONES DE TRATAMIENTO
 Indicaciones Absolutas de tratamiento

 Transaminasas muy altas, símil a hepatitis aguda:
 AST >= 10 veces el límite normal.
 AST >= 5 veces + Gamma globulina >= 2 veces
 Histología severa: Necrosis multiacinar o necrosis en puente
 Paciente muy sintomático
 Relativas
 Síntomas: ictericia, artralgia, fatiga
 AST y/o gama globulina menor de los valores anteriores
 Hepatitis de interfase
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
Pred Pred + Azat

Semana 1 60mg/d 30 50
Semana 2 40 20 50
Semana 3 30 15 50
Semana 4 20 15 50
Mantención 20 10 50
Preferir la combinación cuando se dan RAM asociadas a prednisona y prednisona sola durante el embarazo, en
tumor, citopenia.
122
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HEPATITIS AUTOINMUNE
OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES HEPÁTICAS

 Cirrosis biliar primaria. No se usan corticoides
 Colangitis necrosante primaria: cuadro muy raro asociado a colitis ulcerosa, en el cual hay un proceso
inflamatorio de la vía biliar.
 Hepatitis autoinmune/ síndrome superposición cirrosis bilar primaria
 Hepatitis autoinmune/ síndrome superposición conlagitis primaria
 Colangiopatía autonimune
HEPATITIS VIRALES CRÓNICAS

 Hepatitis crónica B
 Hepatitis crónica C
 Hepatitis crónica D
 Hepatitis crónica debida a otros virus
OTRAS
 Hepatitis crónica inducida por drogas
 Déficit de alfa-1-antitripsina
 Colangiopatía relacionado a Sida
 Esteatohepatitis
 Alcohólica
 No alcohólica
 Hepatits granulomatosa
 LES
 Hepatitis crónica o cirrosis criptogénica
ESTEATOHEPATITIS
 Causa más frecuente de transaminasas modestamente elevadas, predominado siempre la Glutámico

pirúvica.
 Se observa en pacientes c/ sobrepeso u obesidad.
 Ecografía: hígado blanco, graso.
DÉFICIT DE A 1 ANTITRIPSINA
 Enfermedad genética, que puede manifestarse como colestasia neonatal.

 Un 10% de los homozigotos progresa a cirrosis (en la adultez)
 Nivel sérico de a 1 AT < 25% de límite normal
HEMOCROMATOSIS
Puede ser la enfermedad genética más frecuente, en la que se produce deposito de Hierro por una alteracion
de la absorcion intestinal.
123
CLINICA :
 Hepatomegalia, hiperpigmentación, diabetes
 También compromete otros órganos, tales como:
 Corazón: Miocardiopatías
 Gónadas: Impotencia. Afecta la líbido.
 Articulaciones: fenómenos artríticos.
LABORATORIO:
 Saturación de transferrina >45% (normal 30%)
 Ferritina > 300 ng/ml (H), > 200 (M)
 Deben buscarse las mutaciones del gen HFE: C282Y y H63D: C282Y/C282Y o C282Y/H63D
TRATAMIENTO
 Extraer Fierro  a traves de sangrías semanales de 500 ml hasta ferritina < 50 ng/ml y saturación de fierro
< 50%. Puede tomar 2 a 3 años remover 20 a 50 g de fierro acumulados.
 Sangrías de mantención cada 3 a 4 meses.
 Mientras más precozmente se realice el diagnóstico mejor será el pronóstico.
ENFERMEDAD DE WILSON
 Depósito excesivo de cobre por ausencia de proteína transportadora de cobre hepático (WDP)
 En gente joven.
 40% con hepatopatía 3 a 12 años.
 50% con alteración neuropsiquiátrica, depósito en el SNC.
 Suele haber Hemólisis.
 Anillo de Kayser Fleischer
 Temblor de muñecas a la flexoextensión
 LAb.: Ceruplasmina baja: < 20mg/dl; junto a Cobre urinario y hepático elevados.
TRATAMIENTO
 Penicilamina (fármacos quelantes), 20mg/kg/día en 4 dosis (1- 1.5 g/día) Al año se reduce a 750 mg/día en
forma permanente.
 Transplante, en casos de hepatitis fulminante o falla de tratamiento
124
Hepatopatia alcohólica
DR. EDMUNDO HOFMANN
VALENTINA MANSILLA Y DAVID IBARRA
La ingestión excesiva y por largo tiempo de bebidas alcohólicas constituye una de las principales causas de
hepatopatía en los países occidentales. Los signos patológicos de la hepatopatía alcohólica incluyen tres
lesiones importantes que rara vez ocurren de manera aislada:
1) esteatosis hepática (hígado graso);
2) hepatitis alcohólica, y
3) cirrosis. El pronóstico de la hepatopatía alcohólica grave es sombrío; la mortalidad de los sujetos que tienen
la hepatitis alcohólica y cirrosis es de alrededor de 60% a los cuatro años.
FACTORES RELEVANTES
 Magnitud de la ingesta: Si bien el tiempo y los años son muy importantes, también lo es la concentración
de alcohol.
 60 g/día en el hombre (por 20 años provocaría un daño hepático crónico)
 Entre más gramos consuma por día aumenta aun su riesgo relativo de desarrollar un daño hepático
crónico
 A misma dosis la mujer desarrolla alcoholemias mayores. La alcohol deshidrogenasa presente en la
mucosa gástrica contribuye al metabolismo del alcohol. Esta enzima está reducida en la mucosa
gástrica de las mujeres.
 Tiempo de ingesta:
 Ningún enfermo, que bebió más de 160 g/día por un periodo inferior a 5 años, presentó Hepatitis
Alcohólica.
 25 de 50 pacientes con una alta ingesta de más de 20 años, presentaba cirrosis.
 Continuidad en la ingesta
 Los bebedores intermitentes dan una oportunidad al hígado para recuperarse y tienen menos
riesgo que aquellos que beben en forma continua.
 Por esto, los bebedores excesivos de fin de semana muchas veces no llegan a daño hepático.
 La abstinencia constituye el instrumento esencial para mejorar el pronóstico del paciente que a
tiene la enfermedad hepática alcohólica.
 La ingesta reciente de alcohol es clave de la mortalidad y la presencia de HA es determinante en la
sobrevida.
 Suceptibilidad personal:
 Sólo el 15% de los bebedores excesivos constantes genera daño hepático crónico. Esto seria por
cierta predisposición al daño hepático, cuya causa aun se desconoce.
 La cantidad de alcohol en los distintos tipos de bebida es el valor importante.
 Generalmente la alteración anatómica propia de la cirrosis (la fibrosis nodular), está presente junto a la
necrosis e inflamación propias de la hepatitis alcohólica
 La enfermedad hepática alcohólica coexiste con en el proceso fibroso y progresa en el tiempo. La
simultaneidad entre ingesta y mortalidad por cirrosis, hacen evidente la importancia que pueden
tener los episodios inflamatorios agudos en la historia natural de la enfermedad.
125
La continuidad con la ingesta de alcohol es un factor clave en la mortalidad:
Tasas de muerte global (negro) y por cirrosis (rojo) en Francia durante la II

Guerra Mundial.
Hay una dramática disminución de la mortalidad por cirrosis durante los

años de la 2ª guerra mundial, debido a que en ese período, el consumo
de alcohol disminuyó drásticamente por Ley seca. Esto mismo sucedió
durnte los años 30 en E.E.U.U.
Pero ¿cómo disminuyo la mortalidad casi inmediatamente cuando Francia

empezó la 2ª guerra? Esto se explico porque los pacientes cirróticos,
fallecen por Hepatitis Aguda Alcohólica. Como es por cuadros agudos el
suspender el alcohol ayuda de manera clara a disminuir la mortalidad por
Alcohol.
Por lo tanto el eliminar la ingesta de alcohol seria una de las medida más
efectivas.
E.E.U.U.
CLASIFICACIÓN BEBEDORES DE ALCOHOL
Tipo Beber Cantidad Frecuencia Factor inductor Conducta

Abstemio No consume o <5 Rechaza OH
veces en el año, s/ Dicen “Yo no Bebo”
ebriedad
Moderado < 100 ml OH día No se embriaga o Sociocultural En grupo
ebriedad <12 veces
en el año
Excesivo > 100ml OH día >1 ebriedad mes o > Sociocultural y/o Busca ingerir
12 año patológica Promueve realizar “asados”
de fin de semana
Alcohólico Símil excesivo Variable Psicopatológica y No puede evitar
dependencia
* 100 ml etanol 0,7 lt vino, 2 lt cerveza, 1/4 lt de bebida destilada
La mayor parte de la población se clasifica en consumidor moderado, es decir consumen < 100 mL OH/día, lo
que no es una cifra despreciable porque un consumidor “moderado” consumiría más de 60 grs. Ya que 1lt de
vino= 2 lt de cerveza= 250 mL bebida destilada =100 grs de Alcohol.
Los Alcohólicos pueden ser eventualmente un bebedor excesivo, pero lo fundamental es que hay dependencia
por el alcohol, y no lo puede evitar. Existen 2 tipos de alcohólicos:
 Alcohólico con incapacidad de abtenerse: son los que beben todos los días, los que generalemnte
desarrollan daño hepático crónico.
 Alcohólico con incapacidad de detenerse: son aquellos que pueden tomar una vez al año, pero en esa
ocasión lo hacen hasta la embriaguez.
Generalmente los alcohólicos caen dentro de los 2 rangos, es decir, tienen que tomar todos los días, y cuando
empiezan no paran.
126
ESCALA BREVE DE BEBER (TEST DE EBBA)
Contestar Sí o No a cada una de las 7 preguntas.

1. ¿Han habido entre Usted y su pareja problemas como consecuencia del consumo del alcohol?
2. ¿Han perdido amigos a causa del consumo del alcohol?
3. ¿Siente ganas de disminuir lo que toma?
4. ¿Hay ocasiones que sin darse cuenta termina tomando más de lo que piensa?
5. ¿Ha tenido ganas de tomar alcohol por las mañanas?
6. ¿Le ha ocurrido que después de haber bebido la noche anterior no se acuerde de parte de lo que pasó?
7. ¿Le molesta que le critiquen por la forma en que toma?
 2 o más preguntas positivas = beber anormal

 Sensibilidad del test: 97%; Especificidad del test: 89%-
Esta es una encuesta muy importante fundamentalmente en el alcoholismo. Muchas veces se la puede utilizar
como forma de sensibilizar a la gente.
Comparativamente con Francia, el consumo de alcohol MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPÁTICA

percápita es mayor que en Chile, pero tiene la mitad de (tasa por 100.000 hab)
mortalidad por cirrosis, esto porque los franceses  CHILE 35.7
desarrollan más pancreatitis crónica por alcohol que  MEXICO 27.3
cirrosis, probablemente relacionado con el consumo de  FRANCIA 18.4
proteínas, países y sectores con mayores recursos se  PORTUGAL 18.4
alimentan mejor, y desarrollan menos cirrosis.  ITALIA 15.3
TASAS DE BEBEDORES CHILE

Por lo tanto el 15 % de mayores de 15 años serian paciente (población mayores de 15 años)
problema, esto sumado a todos los problemas asociados al Abstemios 30%
alcohol, accidentes, cardiopatia, etc. Moderados 55%
Excesivos 10%
Alcohólicos 5%
MECANISMO DE DAÑO HEPÁTICO POR ALCOHOL
El mecanismo clave es el Acetaldehido que en

grandes rasgos, por estress oxidativo va a
provocar la inflamación e injuria del
hepatocito, la fibrosis y los trastornos en la
regeneración, fundamentalmente sumandose
al rol de la mal nutrición. Son los hallazgo en un
hígado cirrótico: histológicamente existe un
engrosamiento membrana, alteraciones
celulares, alteraciones de los hepatocitos,
disminución de los espacios de Disse por
embalonamiento de los hepatocitos, y
fundamentalmente hay que señalar que es
multifactorial dentro de los cuales hay factores
genéticos (daño hepatico familiar).
127
MANIFESTACIONES DE CONSUMO CRÓNICO DE ALCOHOL
Siempre relacionamos el daño por alcohol, a daño hepático, pero no

debemos olvidar que se puede manifestar con:
 Trastornos Neuropsiquiátrico
 Miocardiopatía
 Gastritis
 Pancreatitis
 Hepatopatía
 Hipogonadismo
 Polineuritis y miopatía
 Efectos Metabólicos
 Hipoglicemia
 Hiperglicema
 Hipertrigliceridemia
 Coproporfirinuria
 Efectos Hematológicos
 Anemia Macrocítica
 Trombocitopenia
Los cambios metabólicos los utilizamos para predecir si un paciente es bebedor, utilizandose como
marcadores de ingesta exagerada crónica de alcohol.
LABORATORIO
MARCADORES DE INGESTA EXAGERADA CRÓNICA

Permiten chequear al paciente y saber si sigue bebiendo o sospechar que un paciente es bebedor excesivo (en
pacientes con triglicéridos altos por ejemplo).
EXÁMENES RUTINARIOS:
 Aumento de triglicéridos
 Como orientador: paciente con triglicéridos altos, y no es hipotiroidismo, ni tiene carga familiar, se
debe pensar como primera posibilidad que consume alcohol en exceso.
 Aumento Uricemia
 Aumento colesterol HDL.
 Se puede utilizar como medida terapéutica, al recomendarle al paciente con HDL bajo que tome 1 o
2 copitas de vino.
 Macrocitosis
 VCM aumentada: fácil de determinar, inespecífica.
 Otras causas: déficit vit B12 y ác. fólico enfermedad hepática, antiepilépticos, cigarrillo,
menopausia.
 Macrocitosis y Trigliceridos Altos, sospechar daño hepático. Son poco específicos, pero de uso habitual;
permiten sospechar ingesta exagerada
128
 GGT (gamma-glutamil-transferasa)
 Es un buen maracador de ingesta cronica, pero su especificidad no es tan alta.
 También es util en pacientes con Fosfatasa altas, ya que si GGT y fosfatasa estan altas, simbolizan
que las fosfatasas son de origen hepático o ilear. Y si la GGT es normal pero con fosfatasas altas,
éstas son óseas o en el caso de embarazada, placentaria.
 Es bastante útil para controlar a los pacientes de manera ambulatoria.
 No aumenta con la ingesta aguda
 No aumenta en todos los bebedores exagerados
 No hay correlación con cantidad de etanol, alguien puede tomar 2 copas de vino constantemente y
tener la GGT elevada
 Vida media de descenso en abstinencia: 26 días
 También aumenta en:
 Obstrucción biliar y otras alteraciones hepática
 Con drogas antiepilépticas, anticoagulantes y barbitúricos
 Es el mejor marcador disponible para el seguimiento del paciente con daño hepático por alcohol.
 Transferrina decarboxilada.
• Buena sensibilidad y excelente especificidad para ingesta exagerada (>60g).
• Aumenta con ingesta reciente (no detectable después de 3 semanas de abstinencia).
• Aún no está disponible para uso rutinario.
• Es el mejor marcador de ingesta exagerada reciente.
Si se estudiara a todos lo
pacientes que beben de
forma excesiva y de forma
contante, después de 20
años, sólo un 5 % hace
cirrosis.
La hepatitis alcohólica es lo más importante, porque es habitualmente la causa de muerte.

Se presenta en hígado previamente dañados, ya sea con cirrosis o hígado graso
HISTOLOGÍA DEL DAÑO HEPÁTICO POR ALCOHOL
HÍGADO GRASO
 En el hígado graso, en el fondo hay un acumulo de grasa. Y es importante tratarlo porque esta siendo una
enfermedad prevalente debido al aumento de el sobrepeso, obesidad y sedenterismo.
129
 La grasa se acumula preferentemente en la zona centrolobulillar (zona 3 del acino), y en los casos mas
graves puede afectar a todo el parénquima
 Se observa depósito de grasa neutra intracelular de tipo macrovesicular, que provoca desplazamiento de
los núcleos hacia la periferia de los hepatocitos.
 Clínicamente los pacientes con hígado graso son asintomáticos
 Ocasionalmente se pesquisan en chequeos de salud
 GamaGT elevada
 Eritrocitos con macrocitosis
 TG elevados
 Ecotomografía abdominal (generalmente una hepatomegalia no dolorosa)
HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO
ESTEATOSIS HEPÁTICA NO OH ESTEATOHEPATITIS NO OH
 Síndrome clínico patológico caracterizado por  Acumulación de grasa en el hígado que va

depósitos lipídicos en hepatocitos acompañada además de un fenómeno
 Sinónimo de hígado graso inflamatorio.
 Estadío de Hígado graso no OH
 Esteatosis + Inflamación + Fibrosis
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO OH - MEDIDAS TERAPÉUTICAS -
 ABSTINENCIA: los pacientes que dejan de beber tienen una muy buena respuesta.
 APOYO NUTRICIONAL: aquellos mal nutridos tienen bastante mal pronóstico
 FÁRMACOS: ninguno ha servido, por lo tanto es bueno volver a insistir que el mejor tratamiento seria la
abstinencia y el apoyo nutricional; y el manejo de la complicaciones.
 CORTICOIDES: en el caso de hepatitis agudas alcohólicas graves se ha comprobado que disminuyen
la mortalidad. Una hepatitis aguda Grave se define como un score de Maddrey de 32, que
básicamente es esta fórmula:
 Función discriminante=[4,6 x (tiempo protrombina - control protrombina)] + bilirrubina.
Nemotécnicamente recuerden: Cuando la Protrombina es baja y la bilirrubina es alta x 4,6
les va a dar 32
 Lo importante Protrombina baja y bilirrubina alta = Indice de Gravedad
 Están contraindicados en caso de infección o hemorragia digestiva. Y debe haber en
general encefalopatía.
 40 mg/día por vía oral durante un mes
 Insulina, glucagón
 Esteroides anabólicos
 Propiltiuracilo
 Colchicina
HEPATITIS ALCOHÓLICA
 La Hepatitis Alcohólica, habitualmente ocurre en pacientes con daño previo hepático por alcohol, hígado
graso o cirrosis, y la clínica es básicamente la de la hepatitis, con la diferencia que puede ir desde
asintomático hasta a un paciente con ictericia, fiebre y gran compromiso del estado general. Lo clave es el
alza de las transaminasas 2GOT :1GTP, que es característica de este cuadro.
130
 Tiene diferentes grados según su gravedad y la expresión morfológica de todos sus elementos
simultáneamente es relativamente rara. Es habitual encontrar elementos de hepatitis alcohólica en una
cirrosis establecida.
ELEMENTOS HISTOLÓGICOS:
 El aumento de volumen hepatocitario
 Los cuerpos hialinos de Mallory
 La presencia de megamitocondrias
 Depósito de colágeno
 Las lesiones venulares incluyen la esclerosis perivenular central
CLÍNICA
 Ictericia, Fiebre, Compromiso Estado General, Dolor abdominal
 El cuadro tiene astenia, anorexia, baja de peso, ictericia, hepatomegalia dolorosa, cuadro que muchas
veces es indistinguible de una colangitis (dolor en el hipocondrio derecho, fiebre, ictericia). En hepatitis
más grave puede haber malnutrición, ascitis, encefalopatia, hiperbilirrubinemia, cambios en las
transaminasas y elevación de GGT.
LABORATORIO
 Alza de enzimas GOT/GPT >2:1 (no mayor a 5 veces)
TRATAMIENTO HEPATITIS OH
 Nutrición adecuada: 30 kcal/kg y 1g/kg de proteínas al día.

 Vitaminas: Complejo B, ácido fólico, vitamina K.
 Tratamiento de las complicaciones:
 Ascitis,
 Encefalopatía,
 Hemorragia Digestiva
 Infecciones.
 Corticosteroides:
 40 mg/día por vía oral durante un mes
 20 mg/día una semana
 10 mg/día una semana.
131
Hígado Graso No Alcohólico

ESTEATOSIS HEPÁTICA NO OH (NAFLD) ESTEATOHEPATITIS NO OH (EHNA) (NASH)
 Síndrome clínico patológico caracterizado por  Acumulación de grasa en el hígado que va
depósitos lipídicos en hepatocitos acompañada además de un fenómeno
 Sinónimo de hígado graso inflamatorio.
 Estadío de Hígado graso no OH
 Esteatosis + Inflamación + Fibrosis
EPIDEMIOLOGIA
 Se estima 25 a 37% de la población USA, 35% hispanos, 33% caucásicos, 24% negros.
 Esteatohepatitis 2 a 5% (autopsia, donantes de transplantes) 15 a 20% en obeso mórbido
 Es una enfermedad que se da en cualquier edad y sexo.
 En USA se ve en el 24% de los hombres blancos y 42% mujeres. En Chile 22 y 39% respectivamente, es
decir, es más frecuente en el sexo femenino.
FACTORES ASOCIADOS
 Síndrome Metabólico
 Obesidad
 Diabetes mellitus tipo 2 (28 a 55%)
 30% de esteatosis con IMC>30
 >80% con IMC >35
 Dislipidemia (20 a 90%)
 Generalmente TG alto con HDL bajo
 TG > 200 3v/ hígado graso Eco
 Desnutricion: Bajas de peso mayores a 5 kg. en un mes. Por lo tanto, tener en consideración: Bypass
yeyuno ileal, pérdida rápida de peso, desnutrición, alimentación parenteral (se produce a nivel hepático un
trastorno en la glucogénesis, no se aporta suficientes aminoácidos habiendo una transformación de
glucosa a triglicéridos).
 Fármacos
 Amiodarona; Bloqueadores canales calcio; Tamoxifeno; esteroides
PATOGENIA
 Enfermedad metabólica adquirida por el depósito de los triglicéridos dentro de los hepatocitos.
 Hiperglicemia e Insulinoresistencia, son elementos claves, prácticamente sin resistencia a la insulina no hay
hígado graso. Es de recordar que la resistencia a la insulina produce lipólisis, aumenta los ácidos grasos
libres en el hígado y aumenta la síntesis de triglicéridos.
 Citoquinas inflamatorias
 Peroxidación de las grasas
 Receptores canabinoides
 TNF alpha
 Tóxicos
 Hongos, venenos, productos químicos
132
 Infecciosos
 SIDA, Hepatitis C, sobreproliferación bacteriana; dentro de estos, la Hepatitis C es la más
importante, por eso hay que descartarla en todo paciente con hígado graso y transaminasas
elevadas.
 Resistencia Insulinica
 Aumenta lipólisis periférica
 Aumenta ingreso Ac. grasos al hígado
 Aumenta síntesis de triglicéridos

 Hígado Graso e Insulinoresistencia
 Efecto beneficioso de fármacos usados en la Resistencia a la Insulina, sobre el Hígado Graso
 Obesos y DM2 presentan Resistencia a la Insulina e Hígado Graso
HISTORIA NATURAL - ESTADIOS HISTOLÓGICOS
Hígado
Esteatohepati EHNA con Hepatocarcinoma
graso o    Cirrosis 
tis EHNA fibrosis (eventualmente)
esteatosis
 La evolución es en todo igual a la del hígado de un bebedor.

 Al momento del diagnóstico Esteatohepatitis:
 30-40% de pacientes tiene fibrosis avanzada
 10-15% tienen cirrosis
 Lo importante es que un hígado graso con esteatosis es de buen pronóstico, no haría inflamación o fibrosis
si sigue tratamiento. Excepcionalmente evolucionaría de esteatosis a esteatohepatitis.
 Esteatohepatitis presenta aumento progresivo de fibrosis. Eventualmente un 20% puede desarrollar
cirrosis.
CLÍNICA
Clínicamente no hay ninguna manifestación de hígado graso, siendo la mayoría de estos pacientes
asintomáticos, algunos cursan con fatigabilidad y disconfort en HD.
En cuanto a los signos, se puede observar hepatomegalia, con un hígado grande y blando. En etapas
avanzadas ya se observará cirrosis producto de la esteatohepatitis.
SÍNTOMAS SIGNOS
 Asintomático 20-47%  Examen normal 40-80%
 Fatigabilidad 50-73%  Hepatomegalia 25-53%
 Disconfort HD 25-48%  Estigmas de DHCr 5-15%
 Edema, ictericia, ascitis < 5%
LABORATORIO:
 Habitualmente normal. (88%)
 Leve aumento de transaminasas (< 4v), con predominio de GPT, a diferencia de cuando la causa es OH.
 Índice GOT/GPT (AST/ALT) < 1, esto sugiere que no es un daño producido por OH (diferente de OH, donde
daba un índice > 2).
 F. Alcalina hasta 2 veces (<1/3 de los casos) En general, los cambios en el laboratorio
son muy sutiles.
133
 25 a 50% ferritina elevada

 Alteración bilirrubina, albúmina, PT en fases tardías
 15 a 20% ANA +
DIAGNOSTICO
 Alta sospecha clínica, imágenes sugerentes y criterios histológicos
 Consumo mínimo o nulo de alcohol (<=20gr por día)
 Ausencia de otras enfermedades hepáticas
IMÁGENES
El higado se ve aumentado en su refringencia, pero lo más importante para quien no es experto en

ecotomografía es comparar el hígado con el riñón. Normalmente la corteza renal es de igual color que el
hígado, si hay diferencias, como ecoginicidad mayor que el riñón, permite diagnosticar de una manera muy
simple.
Ecotomografia Tomografía Axial Computarizada Resonancia Magnética

 Aumento de la  Imagen más contrastada, comparada Superior a los anteriores,
ecogenicidad con el bazo pero mejor en lesiones
 Pérdida de nitidez de los  Su gran ventaja es que mide densidad focales, pues permite
márgenes de los vasos grasa diferenciarlas de las lesiones
 Ecogenicidad mayor que la  Mayor sensibilidad y especificidad metastásicas.
renal (93%), por lo tanto permite hacer un
 diagnóstico más especifico
Imágenes No Muestran Ninguna Diferencia En El Diagnostico Esteatosis y Esteatohepatitis
ECO TAC RM
Sensibilidad ++ +++ +++
Especificidad + +++ ++++
Costo + +++ +++++
DIAGNOSTICO. BIOPSIA
 No necesaria en el Diagnóstico del Hígado Graso sin hepatitis, debiera reservarse para estudio o pacientes
con sospecha de esteatohepatitis.
 Evaluar fibrosis (pronóstico) y protocolos de investigación.
 Tiene riesgos, terapias no diferentes según la biopsia, NO es un examen de rutina.
 26% de casos con transaminasas elevadas sin inflamación
HG: SOSPECHA DE HEPATITIS Y FIBROSIS

Estos son score que permiten sospechar si un paciente con hígado graso tiene esteatohepatitis o inflamación.
Estos permiten dar un pronóstico:
Dixson Hair score (2 ó 3 predice EHNA) Ratziu: BAAT score (2 o + predice EHNA)
 HTA  IMC >28 Kg/m2
 ALT-GPT elevada  Edad > 50 años
 Resistencia Insulina (HOMA>5)  ALT-GPT >2 veces
 TG >150 mg/dL
134
PRONOSTICO ESTEATOHEPATITIS
Hombres Mujeres
Muerte Relacionada 10,5 14
Desarrollar Cirrosis 26 30
Desarrollar Hepatoma 4 6
Transplante 2 3
Costo médico anual (US$) 28,000 37,000
TRATAMIENTO
BAJAR DE PESO
 Es insólito, porque bajando de peso un 10% (paciente de 130 kilos), se observa:
 Normalización enzimas elevadas
 Disminución hepatomegalia
 E incluso mejora el perfil histológico
 Por lo tanto el objetivo dietético es clave, sobretodo en los pacientes obesos mórbidos, aunque en el
futuro pueden tener otra complicación, y se pueden ver beneficiados con una cirugía bariátrica
DIETA
 Fundamentalmente restringir los hidratos de carbono.
 Usar fundamentalmente hidratos de carbono con fibra, que se denominan hidratos de carbono complejos
(40 – 45%)
 Disminuir las grasas (35 a 40% de grasas mono o poliinsaturadas).
 Mantener el consumo normal de proteínas (15 a 20% de proteínas).
 Mejoría en 90% índices de HG, aún sin baja de peso
ACTIVIDAD FÍSICA: claramente la actividad física mejora la sensibilidad a la insulina, la obesidad, la

dislipidemia y la diabetes.
EVITAR O CORREGIR LOS FACTORES DE RIESGO

DISLIPIDEMIA
 No hay cambios bioquímicos e histológicos con hipolipemiantes
EVITAR TÓXICOS y Fármacos asociados

 Diabetes Mellitus
 Compensar y manejar obesidad
 Manejar insulinoresistencia
 Metformina (sensibilizador de la insulina)
 Disminuye la hepatomegalia
 Disminuye las transaminasas
 Regresión histológica dudosa
 Pioglitazona
 Mejoría histológica y bioquímica (1 estudio): se demostró una mejoría estadísticamente
significativa de la histología en la EHNA
En lo que a evidencia se refiere cuando se busca resistencia a la insulina en relación a hígado graso (Fármacos
que mejoran la resistencia insulínica para el hígado graso no alcohólico y la esteatohepatitis
Angelico F. Cochrane, 2007)
135
 Se observan sólo tres ensayos clínicos aleatorios. En ninguno ciego de la evaluación de los resultados.
 Metformina
 Normalización ALT-GPT
 OR 2,83; IC del 95%: (1,27 a 6,31) versus régimen dietético  los pacientes se ven más
beneficiados con el uso de metformina que con sólo régimen
 OR 7,75; IC del 95%: 2,37 a 25,35 versus vitamina E
 Mejoría de la respuesta ecográfica del hígado
 OR 5,25; (IC del 95%: 1,09 a 25,21).
 Se observó una mejoría de la infiltración grasa en un número limitado de pacientes a los que se les
realizó biopsia hepática. Por lo tanto, hoy en día, un paciente con hígado graso, esteatosis hepática,
elementsod e resistencia a la insulina, se debiera usar metformina.
Conclusiones de los autores

No hay datos suficientes para apoyar o refutar el uso de los fármacos que mejoran la resistencia a la insulina en
los pacientes con HG no OH, aunque la limitada información actual indica que los fármacos que mejoran la
resistencia a la insulina tienen un efecto favorable.
No hay estudios que digan que a estos pacientes hay que tratarlos, pero en la práctica clínica la metformina es
una buena alternativa en los pacientes que tienen las indicaciones.
 Orlistat
 Mejoría histológica en un pequeño estudio
 Baja de peso
 No hay estudios que lo asocien al hígado graso.
 Vitamina E
 Mejoría clínica en grupo pediátrico
Suplementos antioxidantes para el hígado graso de causa no alcohólica y/o la esteatohepatitis

Lirussi F Cochrane, 2007
 Comparado con placebo u otras intervenciones el tratamiento con suplementos antioxidantes mostró una
mejoría significativa en los niveles de AST/GOT que no fue clínicamente relevante, pero no sucedió así con
los niveles de ALT/GPT.
 Conclusiones de los autores
 No hubo datos suficientes para apoyar o refutar el uso de suplementos antioxidantes en los
pacientes con HG.
 Puede ser aconsejable realizar ensayos clínicos aleatorios prospectivos grandes en este tema.
 Otras recomendaciones cochrane 2007
 Ursodeoxicólico
 No hay datos suficientes para apoyar o refutar el uso del ácido para los pacientes con hígado graso
o EHNO
 Probióticos: No se identificaron ensayos clínicos. Los datos preliminares de dos estudios piloto no
aleatorios indican que son bien tolerados, pueden mejorar las pruebas convencionales de la función
hepática y reducir los marcadores de peroxidación de los lípidos.
 Hipolipemiantes: Estudios preliminares
 Probucol
 Efectivo en disminución de las transaminasas
 Atorvastatina
 20% de pacientes normalizó transaminasas
136
CIRUGÍA BARIÁTRICA. METAANALISIS (MUMMADI, HEPATOLOGY. 2007)

 La cirugía bariátrica corresponde a los procedimientos quirúrgicos para el control de la obesidad, entre los
que se encuentran el by pass gástrico, la banda ajustable, el shunt gastroyeyunal o el gastroileal, la
gastrectomía en banda y el balón intragástrico.
 Esta cirugía es capaz de normalizar las glicemias antes que los enfermos bajen de peso. Además casi la
mitad de los pacientes mejora su fibrosis.
 A pesar de que después de la cirugía los pacientes bajan abruptamente de peso, no se observan los efectos
deletéreos de esto.
 Histología de HG, en 762 pacientes (con cirugía).
 80% de los pacientes, la esteatosis o esteatohepatitis mejoraron significativamente o resueltos
 52% resolución completa.
 Histología con de fibrosis, en 268 paciente (con cirugía).

 42% de los casos mostraron mejoría
 25% seguía siendo el mismo
 16% empeoró.
CONCLUSIONES
 Patología muy prevalente (afecta a un 30% de la población).
 Asociada Resistencia a la Insulina
 Excepcionalmente grave, menos de un 10% son esteatohepatitis no alohólca.
 Terapias en estudio, con éxito en los cambios de estilo de vida, esto último es la terapia principal.
Este es un algoritmo
que sirve para todo,
pues un motivo
frecuente de consulta
es un paciente que
presenta
transaminasas
alteradas.
137
Cirrosis
DR. EDMUNDO HOFMANN
 Es el resultado de una enfermedad hepática que ha dañado el hígado llevando a la disminución del
parénquima hepático con formación de fibrosis (cicatrices), nódulos de regeneración y cambios en la
circulación. Esto genera disminución de la capacidad sintética, excretora y puede llevar a la hipertensión
portal.
 Clásicamente se la describe de tipo micronodular. Su diagnóstico es a través de la biopsia.
 El hallazgo habitual es que coexista cierto grado de cirrosis, con mayor o menor fibrosis, con cierto grado
de hepatitis alcohólica, con mayor o menor inflamación y necrosis
 NO REVERSIBLE
CLÍNICA
 Asintomática, la gran mayoría.
 Hepatomegalia, dura, borde romo
 Palma hepática: eminencias tenar e hipotecar de color rojizo con una zona atrófica blanquecina al medio.
 Telangectasias son marcadores inespecíficos, pero indudablemente permiten sospechar si unos los va
encontrando, que el paciente tiene un daño hepático
 Hipertrofia Parotidea
 Complicaciones de la cirrosis
MANIFESTACIONES DE LA CIRROSIS
 Hepatomegalia 80%
 Estigmas cutáneos 80%
 Ictericia 50%
 Fiebre 40%
 Ascitis 40%
 Dolor Abdominal 40%
 Encefalopatía Hepática 15%
 Esplenomegalia 12%
 Soplo Sistólico 8%
Importante, por lo que uno va a ver son manifestaciones de

las complicaciones:
Existe una coagulopatia que puede estar asociada al

hiperesplenismo, el déficit de factores de la coagulación,
déficit de Vitamina K
138
CAUSAS DE CIRROSIS Hepatocelular Colestásica Vascular

 Alcohol (50%) Obstrucción biliar Venooclusivas
 Alcohólica 50% Hepatitis virales B Cirrosis biliar primaria Budd Chiari
 Post-viral: HVB (10%) y HVC Hepatitis autoinmune Colangitis esclerosante Falla cardiaca
(40%). Es más frecuente por Esteatohepatitis Drogas/ toxinas Pericarditis
Virus C, debido a que el Virus B, Drogas/ toxinas Drogas/ toxinas
se detecta mucho antes y la
mayoría de estas son agudas y autolimitadas v/s la hepatitis C, que siempre es crónica.
 Alteraciones Metabólicas: diabetes, el hígado graso o la esteatohepatitis no alcohólica.
 Cirrosis Biliar colestásica
HEMOCROMATOSIS
 Trastorno metabólico autosómico recesivo en el que hay una absorción de Fe aumentada por años.
 Los depósitos de Fe aumentan en el hígado, páncreas (diabetes), en otras glándulas endocrinas (hipófisis y
testículos) y en el corazón, pudiendo aparecer insuficiencia cardíaca o angina.
ENFERMEDAD DE WILSON
 Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva, poco frecuente, caracterizada por la presencia de
cirrosis, degeneración de los núcleos de la base del cerebro y presencia de anillos pigmentados café
verdosos en la periferia de la córnea (Kayser-Fleischer).
 Otras formas de presentación clínica, son hepatitis fulminante y la hepatitis crónica activa, pudiendo
evolucionar por años, manifestándose por síntomas exclusivamente neurológicos o psiquiátricos, sin
evidencias de enfermedad hepática.
 El diagnóstico se sospecha frente al hallazgo de una cirrosis en persona joven, con compromiso
neurológico: dificultad en la escritura, temblor de muñecas a la flexoextensión, gesticulación facial,
dificultad de lenguaje y presencia de anillos de Kayser-Fleischer.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
 Es bastante prevalente.
 Etiología desconocida, probablemente autoinmune.
 Es más frecuente en la mujer (10:1) y se manifiesta
habitualmente entre la cuarta y quinta décadas.
 Clínicamente, se trata de una enfermedad de tipo
colestásico, que se caracteriza por:
 Ictericia
 Prurito
 Coluria
 Acolia
 Pero usualmente se llega tarde a los síntomas, la mayoría de los pacientes son detectados por un
examen de laboratorio, que muestra claras evidencias de colestasia:
 Fosfatasas alcalinas muy elevadas
 GGT también elevadas
 Anticuerpos antimitocondriales (+): es el marcador serológico más importante, se
encuentran presentes en casi el 100% de los pacientes.
139
 Tratamiento y pronostico: Hace 10 años todos los que la presentaban morian a los 4-5 años, pero
con la utilizacion de Acido Ursodesoxicólico, desaparece la colestasia y mejoran los parámetros
bioquímicos e incluso, en seguimientos, hay mejoria de la histología.
TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS SEGÚN ALGUNAS DE LAS CAUSAS DE BASE
CLASIFICACIÓN DE CHILD MODIFICADA (CHILD-TURCOTT-PUGH )

La clasificación de Child modificada es el sistema más usado para clasificar el grado de disfunción hepática de
los pacientes con enfermedades hepáticas. La escala original (Child-Turcotte) fue modificada más tarde para
dar origen a la escala de Child modificada o Child-Pugh 2 . Es necesario tener algunas consideraciones:
 Esta escala nació para evaluar el pronóstico de los pacientes sometidos a cirugía.
 Se aplica sólo a pacientes con cirrosis hepática.
Lo fundamental es:
Child A: básicamente es un paciente asintomático, con una alteración muy leve de los examenes. Es un
paciente con una calidad de vida y una sobrevida que no difiere de un paciente sano. Si un Child A deja de
beber, tiene una sobrevida igual que cualquier otra persona.
140
Child C: un paciente en esta categoría aunque deje de beber su riego de mortalidad es alto y probablemente
alrededor de un 50% al primer año.
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA:
DESNUTRICIÓN:
Los cirróticos se desnutren fundamentalmente porque tienen menos cantidad y calidad de alimentos, los
pacientes al enfermarse tienen vómito, anorexia y además hay una iatrogenia (muchas veces como parte de
una terapia se les deja una dieta pobre en proteínas que se deja a veces por años o largo tiempo). Tienen mala
absorción y mayores requerimientos, muchas veces el metabolismo del alcohol consume calorías, pero el
alcohol es un mal combustible.. Hacen más complicaciones, tienen deficit en la síntesis de proteínas y hay una
alteración en las vitaminas.
Un paciente con daño hepático no debiera consumir menos proteínas que cualquier otro paciente, salvo
cuando tenga encefalopatia. Igual las calorias, si esta desnutrido hay que aumentar la cantidad de calorias
igual que cualquier paciente.
HIPERTENSIÓN PORTAL
 Es la complicación más frecuente.
 Todas las formas de cirrosis llevan a la hipertensión portal, siendo el factor común primario la obstrucción
al flujo portal.
 Se produce aumento de la resistencia vascular intrahepática debido a la distorsión de la arquitectura
vascular, secundaria al proceso inflamatorio
 La hipertensión portal cambia las condiciones hemodinámicas del territorio esplácnico.
SUS CARACTERÍSTICAS SON POR LAS ALTERACIONES EN EL FLUJO Y LOS SÍNDROMES QUE VAN A
DAR SON:
 Ascitis
 Peritonitis bacteriana espontanea
 Sindrome Hepatorrenal
 Várices y Hemorragia
Si el hígado esta cirrótico y la circulacion venosa trombótica, la sangre que vuelve por la V. Porta no lo va a
hacer en forma eficiente y va salir a través de venas colaterales, como venas que van por la curvatura mayor
del estomago, otras hacia el bazo con esplenomegalia; además, a través de vasos superficiales de la pared
abdominal , y el plexo hemorroidal. A través de la porta existe una comunicación al sistema ácigos y desde la
esplénica hasta el estomago para llegar a la ácigos y asi llegar a la circulación general. Finalmente esas venas
dilatadas, se rompen y sangran.
141
Esquema: Diversos sitios en que se desarrolla Esquema: Desarrollo de várices esofágicas en la HT

circulación colateral en casos de HT Portal. Portal. El plexo varicoso que se desarrolla en el
esófago, es predominante en la adventicia.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

EMERGENCIA (Endoscopía de urgencia)
 Escleroterapia o Ligadura: debe realizarse de inmediato y proseguir hasta la erradicación de las várices,
 Ligadura elástica de las várices: es la 1ª opción, debe realizarse lo más precozmente posible. Se ha
demostrado que tiene menor incidencia de complicaciones que la escleroterapia, pero igual recurrencia de
sangrado. La combinación de ligadura en las sesiones iniciales para luego finalizar con escleroterapia
obtiene los mayores porcentajes de erradicación de las várices
 No se practica ningún tipo de cirugía derivativa de urgencia
 Vasopresina o somatostatina se administra por vía endovenosa, podrian permitir preparar al paciente
mejor para su escleroterapia
 Anastomosis portosistémica intrahepática por vía transyugular (tips: transyugular intrahepátic
portosistemic shunt)
TRATAMIENTO ELECTIVO HP
 Destinado a aquellos pacientes que sangraron hace 15 dias o un mes o para aquellos que nunca han
sangrado pero tienen grandes varices. Busca prevenir un primer episodio de hemorragia por hipertensión
portal, o una recurrencia
 Tratamiento grandes varices que no han sangrado:
 Farmacológico: busca modificar las presiones esplácnicas, el mejor exponente es el Propranolol,
asociado a Isosorbide
 Profilaxis Secundario (o tratamiento para varices que han sangrado al menos una vez)
 Ligadura hasta la erradicación de los várices.
 Hay alternativas quirúrgicas, pero aumenta la encefalopatía portal, ya que está destinada a desviar el flujo
del sistema porta hacia el sistema cava.
142
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 Es un cuadro de compromiso de conciencia,

fundamentalmente dado por trastornos a nivel de
compuestos nitrogenados en el tubo digestivo, al
eludir el paso por el hígado, gracias a la presencia de
los shunt portales
 Corresponde a un Trastorno neurológico inicialmente
reversible, sin localización
 En la génesis de la encefalopatía portal existen 4
hipótesis dominantes:
1. Neurotoxicidad del amonio:
 es la teoria que tiene mayor aceptación, no
hay que olvidar que el amonio entra al ciclo de
Krebs para salir como Urea a la circulación. En
este caso el amonio aumenta a nivel intestinal,
se salta el hígado, ya sea por insuficiencia hepática o por shunt y pasa a la circulación general.
 Dentro de los mecanismos esta:
 Comunicaciones Portosistémicas: la sangre que viene del intestino cargada de amonio se salta el
hígado, por lo que no hay depuración hepática de los metabolitos nitrogenados
 Trastornos de permeabilidad de la BHE, que hacen que pasen neurotoxinas o falsos
neurotransmisores.
 GABA se produce en el intestino y tiene receptores depresore a nivel de SNC, por lo que tiene
propiedades como los ansiolíticos. Por eso se debe ser precavido en el uso de estos farmacos con
pacientes de este tipo.
2. Acción sinérgica entre mercaptanos y amonio.
3. Falsos neurotransmisores
4. Inhibición de la neurotransmisión
EVIDENCIAS A FAVOR DEL PAPEL DEL AMONÍACO EN LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

 El amoníaco está aumentado en el 80-90% de los pacientes con EH.
 Los compuestos nitrogenados inducen EH en pacientes con cirrosis o shunts portosistémicos.
 La glutamina en el LCR, (metabolismo neuronal del amoníaco), está aumentada en prácticamente todos los
pacientes con EH .
 Los tratamientos que reducen la llegada de amoníaco y otras sustancias nitrogenadas al sistema nervioso
central benefician a los pacientes con tendencia a la EH.
 Se han descrito múltiples mecanismos para la neurotoxicidad del amoníaco.
FACTORES PRECIPITANTES DE DESCOMPENSACIÓN:

Permiten sospechar o buscar la causa de la descompensación, qué factores gatillaron la EH
 Consumo de alcohol: es el más importante

 Uso de sedante: benzodiazepina, por lo tanto a un cirrótico no se le debieran administrar
 Infección intercurrente
 Ingesta excesiva de proteínas: Se pone mayor cantidad de proteínas a disposición del intestino y la flora
intestinal las transforma en amonio.
 Hemorragia digestiva
143
 Constipación
 El exceso de diuréticos
 Suspensión de las terapias
 El desarrollo de un cáncer hepático o de una trombosis portal.
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 Trastorno de conciencia
 Inversión del ritmo del sueño
 Deterioro progresivo frente a estímulos ambientales
 Cambios de personalidad
 Trastornos conductuales, con irritabilidad y pérdida de interés
 Confusión mental, confunden formas y funciones de objetos similares, actúan en forma extraña
 Frecuentes estados de euforia.
 Deterioro intelectual
 Leves alteraciones hasta confusión mental.
 Apraxia, o pérdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de
propósito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad
física (tono muscular y coordinación) y el deseo de realizarlos: esto
es fácilmente medible, se le pide al paciente que tenga un
cuaderno y que todos los días o día por medio escriba su nombre y
haga dibujos simples (una estrella y una casa)
 Su seguimiento permite evaluar la respuesta al tratamiento, y que
la familia colabore e valuando si hay avances o retrocesos, para así
modificar lo que sea necesario el tratamiento.
 En el mismo cuaderno lo ideal que tenga su peso diario, para ir
viendo si va reteniendo agua
 Test de conexión numérica: El paciente debe conectar secuencialmente con una línea los números
desde el 1 al 25 en un tiempo determinado. La posición de los números es aleatoria. También
sirve para ir haciendo un seguimiento de los pacientes en relación al tiempo que tardan.
SIGNOS FÍSICOS DE LA ENCEFALOPATÍA

 Ausencia de signos de focalización
 Asterixis (flapping tremor)
 Se debe a una alteración de la información propioceptiva aferente desde las muñecas a la
formación reticular.
 Es el signo neurológico más propio de la encefalopatía. No patognomónico
 Se trata de movimientos cortos espontáneos o provocados de la muñeca, que se producen al
extender el paciente las manos con los dedos abiertos, o al hiperextenderlas el médico, soltándolas
bruscamente.
 Reflejos tendinosos profundos están generalmente exagerados
 El fetor hepático es un olor característico (similar a ratón o a manzana, lo indiscutible es que es asqueroso)
144
GRADOS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

En clínica puede ir desde una simple confusión, o alteración del ritmo del sueño, hasta el coma, pasando
por cualquier grado.
 Grado 1  Grado 3
 Confusión, leve alteración del  Marcadamente confuso, sólo obedece
comportamiento, órdenes simples.
 Asterixis (-).  Hablar inarticulado.
 Ritmo del sueño algo alterado  Duerme pero puede ser despertado.
 Asterixis presente si el paciente puede
cooperar.
 Grado 2  Grado 4
 Conducta inapropiada, mantiene  Coma, puede o no puede ser
lenguaje aunque lento. despertado
 Obedece órdenes.  Puede responder a estímulos dolorosos
 Asterixis siempre presente.  Asterixis no evocable
 Alteración franca del ritmo del sueño.
TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Lo primero es buscar el factor precipitante de la encefalopatía hepática y tratarlo.

Entre las complicaciones de la cirrosis, la más grave es la hemorragia digestiva, por lo que es la que tiene
prioridad frente a las otras.
Orden:
1º Hemorragia; 2º Encefalopatía; 3º Ascitis; A menos que tenga una peritonitis bacteriana espontánea.
 Medidas dietéticas
 Restringir proteínas, no menos de 30 grs/día, porque menos el paciente empezará a consumir sus
propias proteínas musculares, es por el menor tiempo posible, si el paciente se empieza a
recuperar con las medidas médicas subir el aporte a la normalidad.
 Aportar el máximo de proteínas toleradas sin encefalopatía portal, o con síntomas mínimos.
 Utilizar proteínas de alto valor biológico, que son proteínas de origen vegetal que son menos
amoniogénicas.
 Antibióticos
 Su objetivo es disminuir la concentración de flora amoniogénica (anaerobios)
 Neomicina oral es efectiva y es el antibiótico más usado, combinado o no con lactulosa.
 La Neomicina no es absorbible y es nefrotóxico y ototóxico, por lo tanto es muy bueno que no se
absorba. Su mecanismo es la mala absorción de amonio, al producir más ácidos grasos, ácido
láctico, cambiando el pH del colon y además provoca una diarrea osmótica suave. Todo esto al
provocar la mala absorción de disacáridos (por eso potencia acción de la lactulosa)
 Metronidazol parece ser tan útil como la neomicina, pero su mecanismo es diferente. Ataca
anaerobios amoniogénicos a nivel de la flora intestinal.
145
 Disacáridos no absorbibles - Lactulosa

 No es metabolizada por la mucosa intestinal, (> ácidos grasos y ác. Láctico, con menor absorción
de amonio)
 Proliferación de gérmenes fermentadores de lactosa y suprime la formación de bacteroides, que
son amoniogénicos.
 La dosis inicial es de 10-30 ml por 3 veces/día, ajustando la dosis de acuerdo al resultado, se busca
que tenga dos deposiciones blandas al día.
 Lo fundamental es titular al paciente con la dosis que el paciente requiera, si tiene diarrea se baja
dosis, si no tiene deposiciones se aumenta la dosis.
TRATAMIENTO IDEAL-DEFINITIVO DE UN PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA = TRANSPLANTE HEPÁTICO
Pero al haber tan pocos donantes, se deja de lado a los cirróticos como posibles aceptores, privilegiando a
quienes tienen un daño hepático genético o de otra etiología en que el pronóstico puede ser mucho mejor.
En los alcohólicos es requisito una abstinencia certificada y demostrada de minimo 6 meses, antes de sólo
pensar en transplante.
SINDROME ASCÍTICO
 Ascitis es la acumulación de líquido dentro del abdomen. Desde el punto de vista clínico se manifiesta con
matidez en los flancos y abdomen bajo, con curva cóncava y matidez desplazable.
 El 80% de las causas de ascítis son cirrosis.
 De las demás causas la más importante es la carcinomatosis peritoneal.
ETIOLOGIAS
 Causas: Cirrosis (75%)
 Carcinomatosis (10%) (pronóstico ominoso)
 Insuficiencia cardiaca (3%)
 Pancreatitis (1%) exudar y manifestarse como ascitis asociada a dolor abdominal)
 TBC (2%)
FISIOPATOLOGIA
Lo que determina la ascitis en un cirrótico es la Hipertensión portal. La alteración estructural del hígado
aumenta la resistencia. Además hay factores sistémicos que provocan retención de sodio y agua a nivel renal. Y
la hipótesis es que mediante endotoxinas y liberación de sustancias vasoactivas (oxido nítrico) se produzca una
vasodilatación sistémica que caracteriza la hemodinamia de un cirrótico. Esto hace que disminuya el volumen
circulante efectivo (aumenta el continente y el contenido sigue igual), lo cual envia una señal de hipovolemia
(no real sino relativa) activando los sistemas neurohumorales presores.
SISTEMAS PRESORES:
1. Renina- angiotensina- aldosterona : vasoconstricción
2. Nervioso simpático: adrenalina- noradrenalina : vasoconstricción
3. Estimulación no osmótica de la hormona antidiurética: retiene agua, en este caso es liberada por la
disminución de volumen no por una hiperosmolaridad, por eso se le denomina no osmótica.
Estos sistemas nos van a originar una vasoconstricción relativa, los efectos se ven en el riñón que retiene sodio
y agua. La respuesta simpática genera vasoconstricción renal, lo cual no es bueno.
146
A nivel renal a pesar de la estimulación vasoconstrictora, hay prostaglandinas vasoodilatadoras las que
mantienen la perfusión renal, por eso debemos evitar administrar drogas antiprostaglandinas como los AINES,
con lo cual a un paciente cirrótico podemos causar una insuficiencia renal.
Cirrosis compensada: por la vasodilatación inicial, se activan los sistemas presores los que ocasiona una
vasoconstricción sistémica, a nivel renal por la presencia de prostaglandinas se mantiene la perfusión renal, hay
reabsorción de sodio y agua aumentada, aumenta el volumen plasmático para compensar la hipovolemia
relativa con lo que se llena el espacio vascular.
En resumen: la Renina en un paciente cirrótico sin ascitis esta levemente elevada, si se agrega ascitis se eleva
bastante, y si además se agrega insuficiencia renal (Renal Failure RF) se eleva aun más por la vasoconstricción
renal que no esta balanceada.
DIAGNÓSTICO:
Cualquier líquido que se acumula se debe puncionar y estudiar. La punción de líquido ascítico se realiza en fosa
iliaca izquierda, entre la espina iliaca anterosuperior y el ombligo en el punto de unión del tercio externo y el
medio, o sea mas cercano a la espina.
Los parámetros de laboratorio que nos orientan a que el líquido puncionado sea por hipertensión portal son los
siguientes:
 Gradiente albúmina sérica – ascítica > 1.1 g/dl : cirrosis, IC, mixedema
 Gradiente albúmina sérica-ascítica < 1.1 g/dl: carcinomatosis, TBC, nefrosis, pancr.
Los enfermos sometidos a diálisis suelen tener ascítis, por un fenómeno de hipervolemia, no se les saca el
líquido suficiente.
147
¿Cúando vamos a puncionar un enfermo con ascitis?

Si es nueva, tenemos que estudiarla dado que no sabemos que es. Un cirrótico debe ser puncionado para
descartar una infección aunque ya tengamos en conocimiento que la ascitis es por la cirrosis. En la clínica
signos de que una ascitis pueda estar infectada son: deterioro clínico, fiebre, dolor abdominal, sensibilidad,
alteraciones mentales, íleo paralítico, hipotensión.
Hechos de laboratorio que indiquen una infección: leucocitosis, acidosis, empeoramiento de la función renal.
Finalmente si el paciente cirrótico ascítico ha hecho una hemorragia intestinal, se punciona por el riesgo de
infección que tienen durante la hospitalización.
TESTS DE RUTINA:
 El recuento diferencial: Cantidad de leucocitos, porcentaje de polimorfo nucleares y mononucleares.
 Concentración de albúmina
 Concentración de proteínas totales: es importante porque de esto depende el riesgo de infección , si tiene
una baja cantidad de proteínas (menos de 1 gr/dl) tiene un altísimo riesgo de infección.
 Cultivos: depende de la situación clínica, no siempre se piden.
TESTS OPCIONALES:
 Concentración de glucosa: si sospechamos que el líquido tiene una infección secundaria a otro foco, por
ejemplo una peritonitis provocada por una apendicitis perforada en un líquido ascítico, aquí la glucosa baja
mucho (por la gran cantidad de bacterias que consumen glucosa). Si fuera una infección primaria por una
peritonitis bacteriana espontánea que es la propia del cirrótico la glucosa se mantiene alrededor de 50%
con respecto a la plasmática
 Concentración de LDH: en una infección secundaria la LDH aumenta mucho, si es primaria la LDH es menor
que la concentración plasmática.
 Tinción de Gram: será positiva cuando hay una gran cantidad de gérmenes, como en las peritonitis
secundarias.
 Concentración de amilasa: Cuando sospechamos que la causa de esta ascitis es una pancreatitis.
TESTS INUSUALES:
 si sospechamos una TBC debemos cultivarlo.
 si sospechamos un cáncer lo enviamos a anatomia patologica para estudiarlo.
 si el líquido sale lechoso, voy a sospechar una ascitis quilosa, que se debe a obstrucción linfática y mediré
la concentración de triglicéridos
 si sospecho una perforación intestinal investigo la concentración de bilirrubina porque esta aumenta.
GRADIENTE ALBÚMINA-ASCITIS
Alta: cirrosis, hepatitis alcohólica, falla insuficiencia cardiaca congestiva, metástasis hepática masiva.
Baja: tuberculosis peritoneal, carcinomatosis peritoneal, síndrome nefrótico.
PRONÓSTICO ASCITIS:
La aparición de ascitis en cirrótico se ve en el 50% a los 10 años del diagnóstico o sea es una complicación
frecuente. Se asocia a mal pronóstico. 40% de mortalidad en 2 años en paciente hospitalizado con ascitis. Este
pronóstico empeora en aquellos con ascitis refractaria(difícil de tratar) y los que desarrollan PBE (peritonitis
bacteriana espontánea por la baja inmunidad que poseen).
148
EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS:

Evaluar la función hepática:
 Test de coagulación, hemograma, protombrina
 Ultrasonografía para ver el tamaño del higado. Si tiene tumor. La tomografía computarizada es mejor pero
con la ultrasonografia basta.
 Endoscopía buscando la presencia de várices
 Biopsia hepática en casos excepcionales.
Evaluar función renal: recordemos que este riñón funciona por las prostaglandinas que algún día se
deteriorarán.
 Medir creatinina y electrolitos. Buscar si hay retención de sodio o agua, suelen hacer hiponatremias
dilucionales.
 Medir sodio urinario en 24 horas. Para analizar si es un enfermos que esta con buena natriuresis que
tendrá un mejor pronóstico ó es un enfermo que no orina y está reteniendo sodio.
 Medir proteinuria. Estos enfermos no debieran tener proteinuria, si la tuvieran nos orientan a una afección
renal.
 Presión Arterial: para evitar hipotensión ortostática evitaremos el uso de diuréticos.
De los pacientes con ascitis refractaria (candidato a transplante), a los 2 años más del 50% mueren. En los
cuales se suma el síndrome hepatorrenal , por ejemplo el tipo 1, si no se interviene con un transplante
hepático los pacientes mueren.
TRATAMIENTO:
 Todo cirrótico con ascitis debe tener restricción de sal, 2 gr/día . Un 10 a 15% responden a dieta sola. (2 gr
de sodio)
 La restricción de agua sólo está indicada en casos de hiponatremia dilucional. En enfermos que tienen bajo
125 mEq de sodio, se debiera comenzar a restringir el agua.
DIURÉTICOS:
 Espironolactona es de primera elección. 100 a 400mg. Estos pacientes presentan un hiperaldosteronismo
importante, por lo cual la espironolactona es muy útil bloqueando los receptores de aldosterona en el
túbulo colector distal. Puede darse en una dosis diaria (no necesita fraccionamiento). Puede producir
ginecomastia, hiperkalemia, acidosis metabólica.
 Furosemida: Debe usarse asociada a espironolactona. Dosis 40 a 160 mg/d. Puede producir hipokalemia,
alcalosis met, hiponatremia, hipovolemia, falla renal. Si un paciente cirrótico tiene falla renal no le puedo
dar diuréticos, en primer lugar debo preocuparme de la volemia.
 Se debe controlar el peso diario. En presencia de edema la pérdida de peso no debe superar 1 Kg/d (0.8 a 1
Kg) y sin edema, no más de 500 gr/d( 300 a 500 ) dado que si el paciente no tiene edema y le saco mas de
500, ese líquido se está perdiendo desde el volumen circulante, lo cual es peor para el paciente.
PARACENTESIS EVACUADORA:
INDICACIONES
 Ascitis a tensión, abdomen duro, mucho malestar, dificultad respiratoria.
 Si el paciente no responde a los diuréticos, o si le estoy dando diuréticos y el enfermo comienza con
efectos indeseados recurro a la paracentesis.
 Si un paciente tiene ascitis a repetición y los diuréticos no sirven puedo utilizar la paracentesis evacuadora.
149
REQUERIMIENTOS
Que el paciente esté compensado, o sea sin encefalopatía, sin infección, sin insuficiencia renal o hepática etc.
CANTIDAD
Hasta 5 litros sin necesidad de reponer volumen. También puedo efectuar una paracentesis evacuadora total
(sacar todo lo que el paciente tenga) mediante una bomba, pero para hacer eso necesito infundir albúmina por
la gran depleción de volumen, alrededor de 8 gr de Albúmina por litro de ascitis que extraigo (alto costo). Se
pueden utilizar expansores sintéticos, pero son menos eficientes que la albúmina para evitar las
complicaciones. Por lo tanto si quiero sacar más de 5 litros necesito infundir albúmina.
NUEVA PARACENTESIS
Como es una paracentesis evacuadora, se extrae una gran cantidad de líquido, el paciente queda con régimen
sin sal y diuréticos, por lo que teóricamente no debiera acumularse líquido en menos de 15 días.
TIPS:
Consiste en un shunt porto-sistémico, que permite bajar la presión portal y manejar las ascitis refractarias. Se
realiza colocando un stent que conecta la suprahepática con una rama de la vena porta, la sangre se salta el
hígado y se maneja la ascitis. Se realiza por vía yugular, el inconveniente es que el stent es de alto costo y si el
paciente tiene encefalopatía esta contraindicado.
SHUNT PERITONEO VENOSO: es del pasado, se realizaba un shunt desde la ascitis por vía subcutánea hasta
la yugular. El líquido ascítico se infundía en la sangre, tiene complicaciones como infecciones, insuficiencia
cardiaca etc.
TRANSPLANTE HEPÁTICO : todo paciente con ascitis refractaria, o con complicaciones como PBE.
SÍNDROME HEPATORRENAL
 Es una falla renal funcional, no se altera estructuralmente.
 Se produce cuando los mecanismos compensadores que mantienen el flujo renal (prostaglandinas) son
superados por la vasoconstricción y disminuye el flujo renal.
 Es consecuencia de un daño hepático severo o en hepatitis fulminante.
 Hay dos tipos de Síndrome hepatorrenal.
 El tipo 1 es rápido, en menos de dos semanas la creatinina aumenta al doble, puede ser espontáneo
(hemorragias, sepsis) o precipitado (diuréticos, gran paracentesis). Tiene un pésimo pronóstico.
 El tipo 2 es más lento, sucede en meses.
 Se define como Creatinina sobre 1.5 mg/dl, clearence< 40.
 Debemos manejar las posibles causas: shock, infección, hipovolemia, drogas nefrotóxicas.
 Podemos administrar suero fisiológico 1.5 LT, suspender los diuréticos.
 Proteinuria < 500 mg/d y ausencia a eco de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa
(riñones pequeños), si hubiera una proteinuria mayor a 500 significa que hay un daño renal, no es un
síndrome hepatorrenal.
 El sodio urinario debe estar bajo, son riñones ávidos de sodio: < 10 meq/l
TRATAMIENTO
 Vasoconstrictores esplácnicos, norepinefrina, ornipresina y terlipresina asociados a albúmina, efecto que
se mantiene al suspender la infusión.
150
 TIPS puede ser beneficioso como puente para el transplante hepático dado que mejora la hemodinamia.
 Transplante hepático es de elección (muy difícil de obtener).
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA:
 Infección del líquido ascítico en ausencia de un foco intraabdominal, o sea no secundario a una apendicitis
u otro foco.
 Se presenta entre el 10-30% de cirróticos que ingresan al hospital.
 Recurrencia anual de 75%.
 Mortalidad asociada de 20%.
 El 70% son bacilos G (-): E Coli 45%. Cocos G+ 30%. Anaerobios sólo 5%. Raro que sea polimicrobiano,
generalmente es un microorganismo.
CLÍNICA :
 Puede ser asintomática.
 Puede presentar signología de peritonitis: dolor abdominal, fiebre, o solamente fiebre. O solamente
deterioro de la función hepática: encefalopatía. O solamente deterioro de la función renal. Por eso es que
siempre debemos puncionar, para buscar la PBE.
DIAGNOSTICO
 Recuento de polimorfo nucleares > 250/mm3 (con predominio de PMN), si predominaran los
mononucleares buscamos una infección como la tuberculosis.
 Cultivo de líquido ascítico (en matraz de cultivo) debe hacerse sembrando 10 ml en frascos de hemocultivo
al lado de la cama del paciente.
 Es (+) entre 50 a 70%. Si es negativo, debe considerarse PBE cultivo (-), y tratarse (la clínica manda aunque
el cultivo sea negativo).
PB SECUNDARIA:
 Recuento muy alto > 10.000/mm3.
 Glucosa de líquido < 50mg/dl significa que hay una gran cantidad de microorganismos.
 Proteína > 1g/dl porque un liquido con estas proteínas no se infectan porque tienen poder opsonizante.
 LDH>LDH plasmática.
 Presencia de varios gérmenes en gram positivo o cultivo
 Falla de respuesta a tratamiento antibiótico, sospecho factor secundario.
TRATAMIENTO
 Tratamiento AB empírico ev, precoz: cefolosporinas de tercera generación cefotaxima, ceftraxiona,
ceftazidima por 5 días si la respuesta es adecuada. Vía oral puede ser útil.
 La infusión de albúmina 1.5gr/kg el primer día y 1g/kg el tercer día previene el deterioro renal y mejora la
sobreviva.
PROFILAXIS
 Primaria: Hemorragia digestiva: Norfloxacino 400 mg c/12 h por 7 d, ciprofloxacino, cefalosporina
parenteral. Proteína en líquido < 1 g/dl, hospitalizacion larga, bilirrubina > 3 mg/dl, plaquetas <
90000/mm3: norfloxacino 400 mg/d mientras haya ascitis, CF 750mg/sem, CTX F 5d/sem
 Secundaria: norfloxacino 400mg/d mientras exista ascitis
151
Colelitiasis y colecistitis
DR. EDDY RIOS
COLECISTOLITIASIS ES LA PRESENCIA DE CÁLCULOS EN LA VESÍCULA BILIAR. Es absolutamente posible tener

piedras y vivir con ellas toda la vida sin que pase nada, se supone que hasta un 30% de los pacientes con
piedras es asintomatico.
Cuando hay complicaciones por la presencia de cálculos, podemos tener:
 Cólico biliar
 Colecistitis aguda
 Colecistitis crónica
 Colédocolitiasis
 Colangitis
 Cirrosis biliar secundaria
 Cáncer de vesícula
LA COLECISTITIS es la inflamación de la vesícula causada usualmente por la obstrucción del conducto cístico
por cálculos y puede tener una sobre infección bacteriana.
FISIOPATOLOGIA
Cada vez que una persona come, sobre todo grasa, la colecistokinina hace que la vesícula se contraiga para
abastecer de la bilis necesaria para digerir la grasa. Se contrae la vesícula sobre uno o varios cálculos, ésta
reconoce la presencia de un cuerpo extraño, entrando en un proceso de contracción espasmódica; a esto se le
llama cólico biliar; la idea de la contracción es expulsar el cuerpo extraño, si la persona tiene suerte esto no
152
sucede, si la persona tiene mala suerte eso sucede y la contracción es capaz de expulsar el calculo hacia el
conducto cístico, si es lo suficientemente pequeño pasa y sale de la vesícula, si no es tan pequeño y no puede
pasar por el cístico se impacta en la salida de la vesícula, la vesícula intenta seguir sacándolo, manteniéndolo
en la salida de la vesícula. La mucosa alrededor del calculo se edematisa dificultando más la salida y el cálculo
no se mueve, cuando tenemos ésta obstrucción empieza un proceso de inflamación activa, la vesícula tiene
glándulas que secretan liquido hacia el lumen, se dilata y sigue contrayéndose. Cuando la vesícula se hincha por
liquido forma un perfecto caldo de cultivo ya que la bilis no es aséptica y tiene una cantidad de bacterias que
no se expresan porque fluyen, pero cuando se produce el fenómeno de la cavidad cerrada, las bacterías
empiezan a proliferar. Tenemos contracción, obstrucción, vesícula llena y además infección, esto es una
colecistitis aguda, si sigue durante mucho tiempo, la contracción y edema provocan una isquemia sobre la
pared, mas la infección, la pared puede romperse produciendo perforación de la vesícula que demora unos 2-
3 días y en ese tiempo la vesícula sigue inflamada, teniendo una reacción de quimiotaxis, todos los factores de
la inflamación hacen que la estructuras vecinas, sobretodo el epiplón mayor migren hacia la vesícula y la
rodeen, por lo tanto cuando se perfora, no se perfora a la cavidad libre si no a una cavidad creada por el
epiplón mayor.
LOS CÁLCULOS PUEDEN SER DE 3 TIPOS

 Los más comunes son los pigmentarios
 Mixtos
 De colesterol
ETIOLOGIA
Poco claro, sin embargo, el mecanismo mediato se conoce perfectamente: si la concentración de colesterol es
muy alta llega un momento en que las sales biliares y los fosfolípidos no son capaces de disolverlo,
precipitándose el colesterol. Este proceso ocurre en la vesicula porque ésta tiene la función de almacenar y
concentrar la bilis.
Cuando el colesterol aumenta o las sales biliares disminuyen, se forma el cálculo.
En general, 10 – 20% de la población mundial tiene colelitiasis, en Chile se refiere que hasta el 50% de las
mujeres pueden tener colelitiasis. Es raro ver una mujer de 50 años que tenga vesícula.
En los países del norte de Europa es casi epidémico, Hispánicos, Norte europeos, asiáticos son más propensos
FACTORES DE RIESGO
 Cuatro “F”. Las personas que más probabilidad tienen de tener cálculos son:
 Female - Mujeres
 Fertile – En edad fértil (entre 20 – 40 años)
 Fat – “gordita”
 Forty – “cuarentona”
 Anticonceptivos orales
 Reemplazo estrogénico
 Edad
 Enfermedad de Crohn
 Tratamiento con Clorfibrato
* El riesgo se va acumulando, a > edad > probabilidad de tener cálculos. En general los cálculos comienzan
entre los 20 – 30 años y todos los cálculos se han producido alrededor de los 40 años, si una persona no tiene
cálculos a los 50, probablemente nunca los va a tener.
153
PRESENTACION CLINICA
La mayor parte de las colelitiasis son asintomáticos, cuando hay síntomas el síntoma es el dolor hipocondrio
derecho, típico dolor cólico postprandial, siempre o casi siempre estimulado por la comida. Este dolor tipo
cólico aumenta y disminuye ya que es producido por una contracción del músculo liso, el cual siempre debe
relajarse y cuando se relaja puede no doler o doler menos.
El dolor puede durar horas y en algunos casos no cede hasta que se intervenga de alguna manera, en otros
casos duele un poco y pasa.
Cuando hay dolor la persona tiene sudoración fría, inquietud y en algunos casos puede tener fiebre, si tiene
fiebre ya no es cólico, hay infección: “fiebre = colecistitis aguda”
AL EXAMEN FÍSICO
SIGNO DE MURPHY es un signo patognomónico de colecistitis aguda; Es la interrupción de la inspiración

durante palpación por debajo del reborde costal derecho, ya que produce un aumento del dolor cuando el
paciente realiza una inspiración profunda al chocar la vesícula inflamada con la mano.
Si hay taquicardia y aparece cuando empieza el dolor y cede cuando cede el dolor, no pasa nada. Si la
taquicardia es permanente es signo de infección.
Vesícula palpable (normalmente no se palpa, si es palpable está edematosa)

Ictericia puede ser por colecistitis aguda o coledocolitiasis. La colecistitis aguda puede cursar con una ictericia
de pequeña cuantía y momentánea. Si hay ictericia es porque está obstruido el colédoco, y por tanto es una
coledocolitiasis.
DIAGNÓSTICO
 Cólico biliar
 Dolor en HD
 Dolor en HD + cualquiera de estos signos:
 Fiebre
 Vesícula palpable o Murphy
 Vesícula de paredes dilatadas, aumentada de volumen, o con imagen de doble “halo” en
ECO
 Evidencia de obstrucción
* Con un solo signo basta para que sea diagnóstico de colecistitis aguda
 Colecistitis crónica
 Colecistitis a repetición
 Engrosamiento de la pared de la vesícula
Normalmente se diagnostica mediante ecografía, donde se ve la pared gruesa, lo que significa que hay
una inflamación de tipo linfoplasmocitaria, lo cual es crónico
 Colédocolitiasis
 Antecedentes de cólico, colecistitis aguda y/o crónica + Ictericia
 Colangitis
 Dolor
 Ictericia
 Fiebre alta en aguja tipo sepsis + tendencia al shock
154
 Colangitis
 Pancreatitis  la colecistitis muchas veces va acompañada de pancreatitis y se puede tener una
colecistopancreatitis
 Apendicitis aguda retrocecal
 Divertículo que se inflama en el ángulo hepático del colon
 Hepatitis viral: en los 1º momentos duele y al hacer una ECO la pared de la vesícula está gruesa, por lo que
podría llevar a la confusión
 IBD’s  colon irritable o enfermedades funcionales
 Infarto miocárdico
 Neumonía basal derecha
 Cálculos renales
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
DE LABORATORIO
 Hemograma  Leucocitosis, la cual suele ser proporcional a la gravedad
 Hepatograma (enzimas hepáticas)
 Amilasa  si está alta es pancreatitis y no colecistitis
 Examen de orina
 Calcemia
 Test de embarazo  porque el paciente tipo es mujer en edad fértil
IMÁGENES  son las que dan diagnóstico

 Radiografía simple (30% son visibles  los cálculos calcificados o mixtos)
 Colangiografía (no se hace)
 Eco tomografía  es el examen de elección, porque los cálculos son impermeables al sonido
 Tomografía  no es un buen examen (20% de los cálculos son invisibles  lo de colesterol puro)
 Cintigrafía biliar
 ERCP (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) se hacía antes y se está dando paso a la
Colangioresonancia (CPRM) el que es el examen de elección cuando se
quiere visualizar con mucha precisión la vía biliar
 * La resonancia no tiene los riesgos que tiene la ERCP
COLANGIOGRAFÍA ENDOVENOSA
 No se hace
 Se colapsa un medio de contraste endovenoso y se ven los cálculos
155
TOMOGRAFÍA
La tomografía tiende a cuadricular los cálculos
ECO TOMOGRAFÍA
 Examen de elección
 Se ve la pared de la vesícula engrosada  5mm (debe medir 1-2
mm)
 Criterios ecográficos de colecistitis aguda  Vesícula mide más de
4cm de diámetro
COLECISTITIS AGUDA Y COLELITIASIS

 Vesícula grande, gruesa
 Cálculos
ERCP
 Se ve el colédoco dilatado
 Lugar de obstrucción por muesca en arbol biliar o estrerchez
156
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
En general el paciente debe ser tratado en ambiente hospitalario
 Calmar el dolor: es el primer objetivo
 Primera línea: Antiespasmódicos anticolinérgicos
 Si duele mucho  Segunda línea: Meperidina (derivado de opiáceo)
 2º Estabilizar al paciente, sobretodo si está con CEG (fiebre, nauseas, vómitos, hipotensión, etc.)
 Monitorización
 Reemplazo de fluidos
 SNG (sonda nasogástrica) si existen vómitos severos
 Antibióticos con evidencia de infección
 Exámenes
 Objetivo final es la resolución definitiva del cuadro
 Tratamiento definitivo  Cirugía electiva / Colecistectomía laparoscópica
 Antes se operaba “en caliente”  en el momento en que el paciente tenía una colecistitis
aguda se operaba enseguida, actualmente se prefiere “enfriar el cuadro” calmando el
dolor y dando ATB antes de efectuar la cirugía (48 hrs.)
 Puede necesitarse intervención con ERCP previa
 Debe tenerse claridad entre los diagnósticos de colelitiasis (con o sin colecistitis) y
colédocolitiasis, ya que las Cirugias son distintas; el cólico y la colecistitis se tratan
extirpando la vesícula sin tocar el colédoco, si hay una coledocolitiasis se debe abrir el
colédoco y como no se puede suturar se deja una sonda y se provoca una fístula que cura
solo en 3-4 semanas.
 Tratamientos alternativos
 Terapia de disolución oral con ácido ursodesoxicólico (solo en las radiolúcidas) es capaz de
disolver las litiasis siempre y cuando cumpla con algunos requisitos:
o Litiasis debe ser de cálculos de colesterol puro  si se toma Radiografia y aparece el
cálculo, no es de colesterol, puro sino mixto o calcificado. Si se ve el cálculo en ECO y
en la placa no aparece, es cálculo de colesterol puro.
o Se da por un intervalo de 6 meses a 2 años y se disuelven
o Costo elevado
o Reacciones colaterales no son pocas
o Al suspender el tratamiento, en los 3 meses siguientes puede producirse recaída
 Litotripsia extracorpórea  se utiliza muchísimo sobretodo en Europa
o Se pone a la persona en un baño de agua
o Se provoca ondas de choque de alta intensidad hasta lograr fragmentar el cálculo
o Se da colecistoquinéticos fuertes para provocar una contracción de la vesícula y
expulsión de los cálculos
o Puede suceder que un fragmento se impacte y obstruya el colédoco produciéndose
una coledocolitiasis  por esto, se tiene el sistema ERCP al lado al realizar este
prodecimiento y si aparece la coledocolitiasis se extrae el cálculo
o Después de un tiempo los cálculos vuelven
 Terapia de disolución con infusión por sonda T
COMPLICACIONES
 Colangitis
 Sepsis (sepsis, shock)
 Pancreatitis
157
 Perforación de la vesícula
 Ilio biliar  se produce cuando se perfora la pared de la vesicula y se establece una fistula (comunicación)
con algun segmento del tubo digestivo (generalmente duodeno), el calculo sale al tubo digestivo pero si es
de gran tamaño puede impactarse en el ileo distal o valvula ileocecal produceindo obstruccion intestinal
 Colédoco litiasis (ictericia)  obstrucción del colédoco
 Cirrosis biliar secundaria
 Fístula bilio digestiva  normalmente a duodeno, pero a veces a colon o a otras porciones del intestino
delgado
 Cáncer de vesícula biliar
PRONÓSTICO
 Colecistitis simple: Muy baja mortalidad
 Empiema de vesícula: 15 % mortalidad
 Perforación de la vesícula: 60% mortalidad
 Colecistopancreatitis: Aumenta la mortalidad propia de la pancreatitis
ERCP COLEDOCOLITIASIS
Canulación de la vía biliar con cálculo presente Extracción de cálculos
Extracción de cálculos
158
Cáncer de vesícula
DR. EDDY RIOS
El cáncer de la vesícula biliar se caracteriza por ser un tumor de mal pronóstico y diagnóstico tardío, que
presenta una alta incidencia en países como India y en América, destacan Chile, Bolivia y México. En
Chile, este tumor es muy frecuente llegando a constituir la principal causa de mortalidad de tipo oncológico en
la mujer.
FACTORES DE RIESGO
 Colelitiasis lo mas importante / Vesícula porcelana
 Presente del 70 al 98% de los cánceres
 RR = 9 en cálculos > de 3 cm vs 1 cm
 Infección de la vía biliar
 Salmonella
* En USA si una persona tiene una fiebre tifoidea se le extrae
la vesícula tenga o no cálculos porque la salmonella la
coloniza
 Carcinógenos ambientales
 Industria automotriz, metalúrgica y caucho
 Adenomas vesiculares Pieza de vesícula con cáncer y
 Dependiente del tamaño metástasis a hígado
 Variaciones anatómicas
 Dilatación quística del conducto biliar común
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Siempre empieza con una displasia de la mucosa no polipoídea (previamente normal) pero inflamada por
colelitiasis
 Adenomas
 Adenocarcinoma es el tumor más frecuente (95%), bien diferenciados de crecimiento lento, metástasis
tardías
 Ubicación:
 60% en el fondo
 30% en el cuerpo
 10% en el cuello
METÁSTASIS
 Propagación local por contigüidad
 Hígado y vías biliares
 Propagación hematógena
 Propagación linfática
 Ganglios císticos, pericoledocianos, paripancreáticos, para aórticos
 Propagación peritoneal
 Duodeno, colon
159
ESTADÍOS
Estadío I Estadío II Estadío III Estadío IV
Carcinoma in situ Microinvasor (Invasión de Invasor localizado (todas Compromiso hepático o
(intramucoso) la capa muscular) las capas, con o sin de otras estructuras
compromiso de ganglios)
SÍNTOMAS
 Ausencia de síntomas empeora el pronóstico por lo tardío del diagnóstico
 Dolor abdominal no característico
 Nauseas
 Anorexia Son síntomas y signos tardíos, cuando el cáncer ya
 Vómitos está muy avanzado y ya salió de la vesícula
 Baja de peso
 Ictericia (30 – 60%) significa cáncer avanzado
 Masa palpable
DIAGNÓSTICO
 Complejo en general, importante en la sospecha clínica.
 Ecotomografía y tomografía sugieren el diagnóstico por engrosamiento de la pared vesicular
 Diagnóstico de masa en vesícula, masa asociada a la vesícula, o reemplazo de la vesícula por masa son
todos asociados a mal pronóstico
 Angionagrafía, resonancia endosonografía precisan la extensión y la etapificación
 Procesos inflamatorios perivesiculares  en una colecistitis crónica de mucho tiempo la vesícula se atrofia
completamente y no se puede identificar en la ECO ya que se pierde el lumen  Vesícula Escleroatrófica,
que es muy complicada de distinguirla de un cáncer
 Colecistitis xantogranulomatosa
 Actinomicosis
TRATAMIENTO
 Cirugía
 90% son irresecables
 Se logra la curación en el estadío I, resecados por coincidencia a una colecistectomía habitual
 Quimioterapia
 No tiene impacto en la sobrevida
 Radioterapia
 No tiene impacto en la sobrevida
PREVENCIÓN
Al diagnóstico de Cancer de vesícula se llega siempre tarde, por lo que la única manera es prevenir: AUGE 
toda mujer de menos de 50 años que tenga cálculos sintomáticos o no, debe ser sometida a una
colecistectomía.
 Litiásicos sintomáticos
 Portadores de Salmonella
 Pólipos de más de 1 cm o todo pólipo que aumente su tamaño
160
Pancreatitis Aguda
DR. JAIME PINTO Y DR. ALEJANDRO PAREDES
JAHZEEL GACITÚA
DEFINICIÓN:
Proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede comprometer tejidos regionales u otros sistemas.
ETIOLOGÍAS SON VARIADAS:
Obstructivas Traumas
Litiasis biliar (60-70%) Cirugía abdominal
Parasitosis Accidentes
Páncreas divisum Pancreatografía
Cáncer de páncreas
Quistes coledocianos
Hipertensión del Oddi
Infecciones Metabólicas
Virus (Paperas, rubéola E-B, Hiperlipidemia
citomegalo, HIV) Hipercalcemia
Bacterias (Mycoplasma, Koch,
Legionella)
Drogas Vasculares
6 Mercaptopurina Vasculitis (lupus, poliarteritis)
Estrógenos Cirugía extracorpórea
Tetraciclinica
Metronidazol Otras
Sulfas, esteroides Alcohol
Diuréticos, salicílicos, etc
NOMENCLATURA
 PA Leve: Sin compromiso sistémico ni complicaciones locales (necrosis, abscesos ni seudoquistes).

Recuperación sin incidentes antes de 3 días, con terapia mínima de hidratación y analgesia. Muchas de
ellas pasan desapercibidas. El TAC de abdomen es normal o sólo revela edema pancreático (Balthazar A o
B).
 PA Severa: Asociada con falla orgánica y/o complicaciones locales. Se caracteriza por tener 3 o más
criterios de Ranson, u 8 o más puntos APACHE II. En general, representa necrosis pancreática, pero en raras
ocasiones una pancreatitis edematosa intersticial puede desarrollar un cuadro severo.
 Colecciones líquidas agudas: Precoz en el curso de PA, localizadas en o cerca del páncreas y carecen de
pared. Se ven en el 30-50% de los casos de PA severa, pero más de la mitad de ellas regresan
espontáneamente. Pueden progresar a pseudoquistes o abscesos.
 Necrosis pancreática: Área difusa o focal de parénquima no viable. Se asocia a esteatonecrosis
peripancreática. El TAC dinámico es el gold standard para su diagnóstico (> 90% de precisión). Pueden ser
161
estériles o infectadas, y su diferencia es crucial, tanto en pronóstico como en tratamiento. La infectada

tiene tres veces más mortalidad y es de resorte quirúrgico, de ahí la gran importancia de la aspiración con
aguja fina dirigida por TAC.
 Pseudoquistes agudos: Colección de jugo pancreático envuelto por una pared (TAC o Ecografía). Su
formación requiere de 4 o más semanas desde el inicio de la PA. Son estériles y si aparece pus y bacterias
se denominan abscesospancreáticos. Debe diferenciarse necrosis infectada de absceso, en este último hay
mínima necrosis y el riesgo de mortalidad es mucho menor, además la terapia específica es muy diferente.
SÍNTOMAS:
 Dolor abdominal (90%)

 Habitualmente es de aparición brusca, intenso,
 Ubicado en el hemiabdomen superior, predominantemente izquierda, en cinturón
 De difícil control con analgésicos no opiáceos.
 La irradiación dorsal se observa en 50% de los casos.
 Náuseas y vómitos intensos: primero alimentarios y luego biliosos
 Fiebre
 Compromiso general
 Síntomas de shock: en los casos graves.
EXAMEN FÍSICO:
 Alteraciones hemodinámicas: Si es de mayor gravedad se presentan estas alteraciones:

 Taquicardia, Hipotensión, Deshidratación, Mala Perfusión Periférica, Fiebre.
 Signos abdominales: Palpación Dolorosa, Distensión Abdominal, Íleo, Masa Epigástrica.
 Trastornos respiratorios: Taquipnea, Atelectasia, Derrame Pleural.
 Manifestaciones hepatobiliares:Ictericia, y en alcohólicos puede haber signos de daño hepático.
 Alteraciones neurológicas: en el estado de conciencia, agitación psicomotora.
 Otros signos son infrecuentes: Equimosis periumbilical, artralgias, etc.
DIAGNÓSTICO:
Se fundamenta en la sospecha clínica (dolor abdominal) y en exámenes de laboratorio.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Deben descartarse todos los cuadros de dolor abdominal, particularmente:
 Colangitis aguda
 Úlcera péptica perforada.
LABORATORIO:
1.Amilasa sérica (su elevación no es patognomónica)
 Esta elevada en el 85% pero puede ser normal:
 Si la elevación es fugaz
 Si los triglicéridos están elevados.
 En pancreatitis crónica con insuficiencia pancreática.
 Condiciones que causan Aumento de la Amilasemia:
162
Hiperamilasemia pancreática (amilasa P) Hiperamilasemia salival (amilasa S)

 Pancreatitis  Parotiditis
 Cáncer del páncreas  Rotura de embarazo ectópico
 Pancreatografía endoscópica  Quiste ovárico
 Obstrucción intestinal  Cáncer ovárico
 Macroamilasemia  Neumonía
 Ulcera perforada  Cáncer del pulmón
 Infarto mesentérico  Cáncer prostático
 Trauma abdominal
 Insuficiencia renal
2.Amilasa urinaria (no es específica de pancreatitis aguda)

 Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (7- 10 días).
3.Amilasa en el líquido peritoneal o pleural

 Puede ser útil en el diagnóstico de complicaciones de la pancreatitis
 Su especificidad es similar a la amilasa sérica.
4.Lipasa sérica su especificidad es mayor. Sus niveles permanecen elevados por períodos más prolongados
que los de amilasa
5.Pruebas de laboratorio general: son esenciales para el diagnóstico de las complicaciones y para establecer el
pronóstico:
 Hematocrito
 Glicemia
 Nitrógeno ureico
 Lipemia
 Fosfatasas alcalinas
 Dehidrogenasa láctica
 Gases en sangre arterial
 Recuento de leucocitos
 Calcemia
 Creatininemia
 Bilirrubinemia
 Transaminasas
 Albuminemia
 PCR
163
IMÁGENES
RADIOGRAFÍA CONVENCIONAL:
 Radiografía simple de abdomen.
 Permite detectar signos de ileo, calcificaciones (pancreatitis crónica) y neumoperitoneo.
 Radiografía de tórax:
 Las alteraciones más frecuentes son atelectasias, infiltrados en los segmentos basales, elevación
diafragmática y derrame pleural. Afectan preferentemente al hemitórax izquierdo.
ECOTOMOGRAFÍA :
 La visión del páncreas durante la pancreatitis aguda es difícil.
 Es una técnica no invasiva, útil en el diagnóstico de litiasis biliar, para saber si está dilatada la vía biliar y en
el seguimiento de algunas complicaciones (pseudoquiste).
 Un examen negativo no excluye el diagnóstico.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA: (mejor rendimiento)

 Los hallazgos más frecuentes son:
 Aumento de tamaño del órgano
 Contornos irregulares
 Densidad heterogénea
 Colecciones líquidas
 Dilatación del conducto de wirsung.
 Es muy útil en el seguimiento de pacientes agudas grave complicada (abscesos). Entrega información con
valor pronóstico.
 Inicialmente, la tomografía puede ser normal en paciente con pancreatitis grave.
 En las etapas tardías, la mejoría clínicas precede a la normalización de las imágenes tomográficas (Criterios
de Balthazar).
COLANGIOPANCREEATOGRAFÍA (con o sin papilotomia):

 Es un examen y método terapéutico (desobstruye vía biliar).
 Con papilotomía: pancreatitis aguda severa, con compromiso biliar, colédocolitiasis, dilatación de la vía
biliar.
 Permite la demostración de coledocolitiasis y la extracción de cálculos a través de una papilotomía.
164
PRONÓSTICO
 Se puede clasificar una pancreatitis aguda como grave según:
SIGNOS CLÍNICOS:
 Taquicardia, hipotensión, cianosis, ileo y distensión abdominal.
 Es un método subjetivo y de baja sensibilidad para establecer el pronóstico.
CRITERIOS DE SEVERIDAD según Ranson y cols.
En la admisión Después de 48 hrs. de hospitalización

 Edad: mayor de 55 año  Caída del hematocrito > 10
 Leucocitos > 16.000/mm3  Uremia > 5 mg/dL
 Glicemia > 200 mg/dL  Calcemia < 8 mg/dL
 Dehidrogenasa láctica >350 U/L  Pº arterial de 02 < 60 mmHg
 Transaminasas > 250 U/L  Déficit de base > 4 mEq/L
 Pérdidas del 3º espacio > GL
* 3 o más de estos signos de laboratorio define una pancreatitis aguda grave y el riesgo de mortalidad.
* 90% = pancreatitis aguda leve  mortalidad <al 5%.
* 10% = pancreatitis aguda grave  mortalidad entre 20 y 50%.
CRITERIAS DE ATLANTA DE SEVERIDAD DE PANCREATITIS AGUDA
165
CRITERIOS DE SEVERIDAD APACHE II
COMPLICACIONES
 A las que se generan en las 1ª horas, debemos poner cuidado:
 Insuficiencia renal e Insuficiencia respiratoria
Complicaciones Sistémicas: Complicaciones Locales

Hemodinámicas (shock, falla ventricular) Flegmón
Insuficiencia respiratoria Pseudoquiste
Insuficiencia renal Absceso
Hemorragia digestiva Necrosis de órganos vecinos
Metabólicas (hiperglicemia, hipocalcemia) Fístulas
Coagulación intravascular diseminada Trombosis portal o esplénica
Encefalopatía. Hemorragia intraperitoneal
Ascitis
Obstrucción de vía biliar
TRATAMIENTO
Es fundamentalmente médico. No disponiendo de medicamentos específicos. Sus objetivos iniciales son:
ALIVIO DEL DOLOR:

 Meperidina o Fentanyl, no usar morfina, produce espasmos de la vía biliar y agrava el problema.
166
REPOSICIÓN ADECUADA DE VOLUMEN Y EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO:

 Soluciones con electrolitos, albúmina y/o sangre según los requirimientos
REPOSO PANCREÁTICO :
 Ayuno y en casos graves sonda nasogástrica.
 Uso de bloqueadores de bomba o inhibidores de histamina H2. (muy poco uso)
SOMATOSTATINA O DERIVADOS.
 Sólo en casos seleccionados, su utilidad está sujeta a estudios.
MEDIDAS ADICIONALES: incluyen:

 Catéter intravenoso
 Monitorización de parámetros clínicos y bioquímicos (no olvidar los factores pronósticos)
 Monitoreo de presión venosa central y diuresis horaria.
TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE:

 Hospitalización en UTI con monitoreo de funciones CV, respiratorias, renales, metabólicas y hematológicas.
 Tratamiento de las complicaciones sistémicas
HIPOTENSIÓN Y SHOCK :
 Catéter venoso central o Swan-Ganz.
 Reposición adecuada de volumen. Drogas vasoactivas.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
 Monitoreo frecuente de gases en sangre arterial, oxígeno humidificado
 Intubación endotraqueal y ventilación mecánica si requiere.
INSUFICIENCIA RENAL:
 Reposición adecuada de volumen, Diuréticos
 Drogas vasoactivas, hemodiálisis, evitar nefrotóxicos.
HIPERGLICEMIA:
 Mantener niveles superiores a 80 mg/dl.
 Conviene corregir la hipokalemia antes de emplear gluconato de calcio. Albúmina, si es preciso.
INFECCIONES:
 Antibióticos específicos (en lo posible).
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES.

FLEMÓN:
 Seguimiento con ecografía o TAC. Puede infectarse y desarrollar un absceso pancreático.
ABSCESO:
 Ocurre después de la segunda semana de evolución.
 Diagnóstico difícil empleándose actualmente punción guiada por tomografía.
 Drenaje quirúrgico o por punción percutánea.
PSEUDOQUISTE:
 Diagnóstico por ecografía o TAC. Resolución espontánea frecuente (50%).
 Drenaje interno por laparotomía o cistogastrostomía endoscópica.
167
ASCITIS PANCREÁTICA
 Diagnóstico por ecografía y paracentesis.
 Tratamiento con paracentesis, reposo pancreático y alimentación parenteral.
 En la recidiva, terapia quirúrgica planificada según los hallazgos de la pancreatografía endoscópica.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 La cirugía nunca debe ser precoz. Incluso puede ser un factor de mal pronóstico en los pacientes.
 El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda se considera en dos situaciones:
 Corrección de la enfermedad biliar asociada (idealmente diferida) o cuando no es posible la vía
endoscópica.
 Tratamiento de las complicaciones locales
OTROS PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS.

 Lavado peritoneal. Parece de poca utilidad en la pancreatitis aguda grave de etiología biliar.
 Alimentación parenteral. Muy útil en pancreatitis aguda grave de curso prolongado.
 Siempre un paciente con pancreatitis aguda grave debe ser tratado en UCI, para tratar el shock, porque si
no se trata el shock después se complica y es más difícil sacarlo adelante.
 Si en las primeras horas se conoce que la causa es biliar, lo ideal es que rápidamente se haga una colangio
endoscópica para poder liberar la vía y cambiar el curso sin tener que recurrir a una cirugía.
168
Pancreatitis Crónica
DR. JAIME PINTO
Enfermedad inflamatoria del páncreas que determina cambios estructurales permanentes (que conllevan a una
insuficiencia pancreática ya sea en la función endocrina y/o exocrina de éste órgano), en cambio la Pancreatitis
aguda puede llevar o no a un cambios permanentes.
CAUSAS
 La etiología es la misma que para P. aguda, en Chile la causa más frecuente es la obstrucción ductal, esto
quiere decir que parte de algún tipo de colelitiasis
 En otros países el alcohol es la causa más importante.
 Pancreatitis hereditaria que está asociada sobre todo al aumento de triglicéridos.
 Enfermedades como el lupus, la fibrosis quística y el hipoparatiroidismo que pueden cursar con
pancreatitis.
 Pancreatitis idiopáticas
 Mutaciones del gene de fibrosis
PATOGÉNESIS: ¿Por qué una pancreatitis se vuelve crónica?
 Lo hace generalmente por que aparecen depósitos proteicos en los ductos del páncreas, ya sea en el
principal o accesorio, y esto hace que el ducto se vea afectado por la acción del jugo pancreático, que tiene
la capacidad de disolver los desechos y se vuelva irregular y presente obstrucciones estructurales.
 También se asocia a isquemia por la mala irrigación del órgano.
 Presencia de antioxidantes.
 Desórdenes autoinmunes.
SÍNTOMAS
 Principal síntoma: dolor abdominal (es muy característico), en la parte media del abdomen, irradiado en
cinturón hacia los hipocondrios derecho e izquierdo, un poco más a izquierdo y también puede irradiarse
hacia la espalda. El dolor puede ser muy importante, tipo terebrante, sordo pero al mismo tiempo vibra
adentro, como si algo estuviera comiendo por dentro, llevando en ocasiones al suicidio.
 Signos de insuficiencia pancreática:
 En la Insuficiencia Exocrina el jugo pancreático es insuficiente, por lo que vamos a tener una mala
absorción de grasas, que nos va a dar una esteatorrea característica.
 En la insuficiencia endocrina: diabetes, la cual siempre va a ser insulina requirente.
 1º pancreatitis aguda, algunas personas se presentan con síntomas de larga data que hacen pensar de una
pancreatitis crónica, pero en realidad tienen una pancreatitis aguda.
 Cáncer de páncreas: tanto los síntomas, el dolor, la insuficiencia e incluso las imágenes en los primeros
momentos, son muy similares (la respuesta la da el tiempo).
 Pancreatitis autoinmune.
169
 Otras patologías que se presenten con dolor abdominal.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
 En el laboratorio todos los marcadores pueden ser normales,

 Se mide: Lipasa, amilasa, transamisas, fosfatasas alcalinas, bilirrubinas, hemograma (leucocitosis con un
perfil izquierdo), anticuerpos.
 En los casos en que hay síndrome diarreico es posible hacer una medición de esteatorrea.
 Una medida muy eficaz es medir la elastasa fecal, la presencia de ésta enzima
 El respaldo del diagnóstico lo dan los estudios con imágenes
 Radiografía de abdomen simple: calcificaciones entre L1-L3 (especificidad. 100%, sensibilidad: 20-30%).
 Ecografía abdominal: páncreas disminuido de tamaño, conducto de Wirsung dilatado (2 mm o más),
calcificaciones.
 Colangiopancreatografia endoscópica con contraste: obstrucción, dilatación, arborización anormal en
forma difusa. Permite en general diferenciar entre pancreatitis crónica y CA de páncreas.
TRATAMIENTO
Los primero que debemos tratar es el dolor
MÉDICO
 Cuando ya está establecido el daño es irreparable y habitualmente progresivo.
 Dieta: ingesta de calorías suficientes, normo proteica y normo lipídica en lo posible. Si hay diabetes,
restricción de hidratos de carbono.
 Analgésicos: Aspirina, Paracetamol, Aines, evitar opiáceos.
 Enzimas de sustitución: se necesitan altas dosis y uso concomitante de antiácidos o inhibidores H2 para
evitar su inactivación con el pH gástrico. La recomendación es dar 20.000 a 75.000 UI de lipasa con las
comidas principales.
 Ostreotide, inhibe la secreción pancreática (se usa excepcionalmente)
 Se puede hacer bloque de nervios celiacos.
 Stent o esfinterotomia durante una ERCP.
 Se puede deshacer de las piedras a través de Lipotrofía
 Tratamiento de diabetes: Insulina
CIRUGÍA: A veces es necesario. Consiste en unir el conducto pancreático con el duodeno, el contenido sale
directamente al duodeno, el problema es el acceso, por lo que existen varias complicaciones.
 Indicaciones:
 Dolor intratable
 Complicaciones: pseudoquistes, obstrucción biliar
 Duda diagnostica entre pancreatitis crónica y Ca. de páncreas.
 Los procedimientos quirúrgicos son de dos tipos:
 Drenaje
 Resección.
 La esteatorrea se maneja con dieta (rica en triglicéridos de cadena mediana) y con suplementos de lipasa
170
COMPLICACIONES:
 Seudoquiste.
 Obstrucción biliar (Obstrucción del colédoco)
 Obstrucción duodenal por la inflamación del páncreas
 Ascitis y derrame pleural.
 Trombosis venosa, porque la inflamación activa una serie de productos de la coagulación.
 Seudoaneurismas
Todas estas complicaciones son sumamente graves.
TRATAMIENTO
 Tratamiento de los pseudoquiste: consiste en la punción de la pared del hipocondrio y vaciar así el
pseudoquiste a través del procedimiento.
 Las enzimas pancreáticas suplementarias tienen dos orígenes: o son de animales, o son sintéticas hay
varias la más común: CREON es la más común (de 25.000 unidades y de 10.000 unidades). Esto se va a
administrar al paciente de acuerdo a los requerimientos y la falla del órgano, y a la cantidad de alimentos
que ingiera.
171
Cáncer de páncreas
DR. JAIME PINTO
De los tumores de páncreas un 90% es adenocarcinoma (95% de los cánceres de páncreas se originan en
células ductales y un 5% en células acinares). Representa el 3% de los canceres y la 4ta causa de fallecimiento
por cáncer (Alta letalidad). Tiene una tasa de mortalidad 5,5 x 100.000 hab. en Chile (GLOBOCAN 2002)
FACTORES DE RIESGO:
 Pancreatitis crónica
 Fumar aumenta directamente el cáncer de páncreas.
 Los diabéticos tienen el doble de riesgo que la población general
 Predisposición familiar
SÍNTOMAS
 Dolor
 Sordo, mal definido, sobre todo en hemiabdomen superior.
 La irradiación (al dorso) depende de la ubicación del tumor: si está en la cabeza el dolor se irradia
hacia el hipocondrio derecho, si está en la cola al izquierdo.
 Aumenta con la comida
 Pérdida de peso severo; durante un periodo de tiempo prolongado. Siempre asociada a esteatorrea,
diarrea y saciedad.
 Muy frecuentemente se presenta con ictericia**, de tipo obstructiva clásica.
SIGNOS
 Masa abdominal (mal pronóstico, avanzado)
 Ascitis (exudado sanguinolento con células neoplásicas).
 Signo de Couvoisier: vesícula palpable e indolora. La otra y única condición donde se puede palpar la
vesícula es en la colecistitis aguda y el paciente se presenta con gran dolor.
 Adenomegalia supraclavicular izquierda
 Paniculitis pancreática, es decir una inflamación de toda la zona que rodea el páncreas.
**La ictericia no es signo patognomónico. Generalmente se da más probablemente en un cáncer de cabeza de

páncreas que de la cola. Si no hay ictericia tampoco va a haber signo de Couvoisier necesitamos que haya
obstrucción del conducto pancreático.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: El examen en que uno más confía es el TAC

Test Sensi.% Espec. % Etapificación de uso
Ultrasonido 80 90 No
Endoscopía 90 90 Si
Scanner 90 95 Si
CPRE 90 90 No
RM 90 90 No
Punción c/ aguja fina 90 98 No
172
*Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica
MARCADORES TUMORALES: CA 19/9
 Buena sensibilidad y especificidad (80/90)

 Está asociado a cantidad de antígeno que existe: Niveles muy altos > 1.000U/ml, asociados con
enfermedad irresecable
 Punto de corte para pancreatitis crónica: 37 U/Ml, vale decir menos de 37 es pancreatitis crónica y más de
37 es cáncer de páncreas.
CITOLOGÍA CON AGUJA FINA
 Gold standard diagnóstico

 Muy especifico pero con baja sensibilidad, pues uno tiene que estar muy seguro de apuntar exactamente la
masa.
 Actualmente se hace guiado con ECO
 MRCP: Colangiopancreatografía-resonancia magnética, también llamada colangiorresonancia
 CPRE: Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica
 Qx: Quirúrgico
TRATAMIENTO
La abstinencia total de alcohol no previene la progresión de la enfermedad, pero disminuye dramáticamente

las complicaciones.
El único tratamiento con intenciones curativas, es la cirugía la que debe ser complementada con quimioterapia.
Permite además la resección de un 15% de lesiones, inicialmente estimadas como cáncer ductal, pero
que luego de una resección corresponden a otros procesos neoplásicos pancreáticos o periampulares de mejor
pronóstico.
La quimioradioterapia adyuvante en pacientes resecados ha logrado modestas mejorías de sobrevida media.
Protocolos de neoadyuvancia en pacientes sólo con enfermedad localmente avanzada han aumentado
la resecabilidad sin haber demostrado aún un claro beneficio en sobrevida.
173
Pacientes estimados resecables en el TAC helicoidal, tienen una resecabilidad quirúrgica de alrededor de 30%
para carcinoma ductal de páncreas y de sobre 70% para tumores ampulares y de vía biliar distal.
El procedimiento curativo es una pancreatoduodenectomía que proporciona la única posibilidad de curación y
optimiza el diagnóstico diferencial. Para cáncer ductal de páncreas, la sobrevida a 5 años es de
alrededor de un 10% con series que superan el 30% en casos seleccionados de tumores de menos de 2 cm y
ganglios negativos. Signos de mal pronóstico son márgenes positivos, ganglios positivos, y aneuploidía
tumoral. Para enfermos con cáncer ampular,
de vía biliar distal o de duodeno, la sobrevida
supera el 30%. Para cistoadenocarcinomas
totalmente resecados y con ganglios negativos,
la sobrevida a 5 años es de 50%. La mortalidad
de la pancreatoduodenectomía varía desde 0-
5% vs 20%
Es muy frecuente que el cuadro de manifieste

en estadios avanzados, con gran masa tumoral,
presente compromiso metastásico, o existan
condiciones en que no permitan su resección y
sólo se pueda ofrecer un tratamiento paliativo.
TAC o US
Masa No hay masa
Alto riesgo
Bajo riesgo Qx ERCP o MRCP
quirúrgico (Qx)
Aspiración con Masa o estructura No hay evidencias

aguja fina (PAF) ductal maligna de tumor
No tratamiento Qx Bajo riesgo Qx Alto riesgo Qx
TAC helicoidal
PAF
angiografía
Resecable No resecable No tratamiento Qx
Enfoque no
Enfoque tradicional
tradiconal
Resección Qx Más estudios
Resecable No resecable
174
Imágenes en gastroenterología
DR. EDMUNDO HOFMANN
GISELA MUÑOZ Y DANIELA GÁLVEZ
RADIOGRAFIA DE ABDOMEN1:
En la Rx de abdomen debemos analizar las siluetas viscerales, la distribución de gas intestinal,la presencia de
gas extraluminal, las líneas del músculo psoas, líquido libre intraperitoneal, sistema musculoesquelético, y el
hallazgo de calcificaciones o masa abdominales.
INDICACIONES:
 Obstrucción intestinal
 Perforación de víscera hueca.
 Cólico renal
 Peritonitis
 Traumatismo abdominal
PROYECCIONES:
 DECÚBITO SUPINO: es la proyección que se debe pedir ante la necesidad de un estudio radiológico
abdominal de urgencia.
 BIPEDESTACIÓN : cuando la presentación clínica sea de abdomen agudo.
 DECÚBITO LATERAL: el decúbito lateral derecho no aporta información. El decúbito lateral izquierdo se
puede utilizar en caso de duda diagnóstica de neumoperitoneo (visualización de aire entre la pared
abdominal y el borde hepático).
*En caso de sospecha de neumoperitoneo realizar Rx tórax (preferiblemente Rx tórax lateral).
CASO 1
HISTORIA :
Mujer de 64 años al comer cazuela de
vacuno, presenta dolor en la garganta y
siente que no puede tragar.
La sospecha en este cuadro agudo es un
cuerpo extraño
EXAMEN DE ELECCIÓN: Radiografía de

tórax simple
175
CASO 2
HISTORIA :
Paciente con diarrea aguda hace 3 días,
consume loperamida, con constipación y
meteorismo marcado.
Muchos cuadros de obstrucción intestinal
pueden empezar como una diarrea.
EXAMEN DE ELECCIÓN:
Radiografía de abdomen simple
DIAGNÓSTICO :
Obstrucción intestinal. Hay dilatación del
intestino delgado y colon (Niveles
hidoraéres) y no hay aire en el recto.
CASO 3
CLÍNICA Y LABORATORIO:
Hombre de 35 años con diarrea febril, CEG
hace 2 semanas.
Al examen meteorismo, dolor abdominal.
Leucocitosis.
Radiografía de abdomen simple
Observación: Gran dilatación intestino
delgado
TC
Se ve gran dilatación de un asa que tiene
una forma interna como estrellada en el
ileon.
Inflamación y estrechez del ileon distal (la
estenosis que se ve en la radiografía) con
dilatación del ileon proximal.
DIAGNÓSTICO : Enfermedad de Crohn
176
TRÁNSITO DEL INTESTINO DELGADO Y TRÁNSITO ESOFAGOGASTRODUODENAL3-4-5

Corresponden a una serie de radiografías tomadas para examinar el esófago, el estómago y el intestino delgado.
Estas radiografías se toman luego de que la persona ha ingerido bario, el cual aparece en las placas
radiografícas.
OBJETIVO:
Estudio de alteraciones anatómicas y funcionales del intestino delgado.
INDICACIONES:
 Cuadros de dolor abdominal
 Vómitos crónicos
 Hemorragia digestiva
CASO 4
HISTORIA :
Paciente de 48 años, consulta
por crisis a repetición de dolor
abdominal difuso, cólicos, con
diarrea sin vómitos, sin
cambios del tránsito. Se
efectuó estudio con
exámenes bioquímicos,
hematológicos,
ecotomografía, endoscopías
alta y baja, todo era normal.
Estudio de tránsito intestino
delgado. Es bastante
excepcional.
DIAGNÓSTICO : Ascaris lumbricoide. Parece un riel de ferrocarril. Se ve una linea negra, una blanca y otra negra.
ENDOSCOPÍA DIGESTIVA3
La endoscopía digestiva es un procedimiento que permite revisar el tubo digestivo utilizando un instrumento
llamado videoendoscopio, con fines diagnósticos y/o terapéuticos.
Cuando se pasa un endoscopio por la boca, se puede examinar el esófago (esofagoscopía), el estómago
(gastroscopía) y el duodeno. Cuando se pasa a través del ano, se puede examinar el recto y la porción inferior
del intestino grueso (sigmoidoscopía), o la totalidad del intestino grueso (colonoscopia total).
INDICACIONES PRINCIPALES
 Hemorragia Digestiva Alta
 Sospecha de úlcera
 Sospecha de neoplasia digestiva
 Sospecha de esofagitis
 Terapia: cuerpo extraño, pólipo, várices, mucosectomía.
177
CASO 5
HISTORIA:
Paciente con
antecedente de
diverticulitis
concurre a control a
los tres meses.
ENDOSCOPÍA
Un divertículo tiene
una boca que
puede llegar a
medir un
centímetro.
Ninguno mide
menos de 5-6mm.
EXAMEN
DE
ELECCIÓN
Enema
baritado
DIAGNÓSTICO : Diverticulosis. La zona estrechada es secuela de una diverticulitis
ENEMA BARITADO DE COLON5
OBJETIVO: Estudio del intestino grueso para diagnosticar alteraciones anatómicas y/o funcionales
DURANTE EL PROCEDIMIENTO:
 Se introducirá una sonda rectal fina y menos rígida, con un balón inflable, para evitar la salida del medio de
contraste
 A medida que avanza el Bario se registrarán imágenes radiológicas de cada porción del colon
 La prueba tiene una duración aprox. De 20 minutos
INDICACIONES:
 Diagnóstico de invajinación intestinal, de gran importancia por la gravedad que supone el cuadro.
(compromiso vital). Puede ocurrir en niños de 1 mes a 2 años
 Niños con constipación crónica
 Algunos cuadros de dolor abdominal
 Hemorragia rectal
178
CASO 6
ISTORIA:
Hombre de 58 años
con disfagia, baja de
peso, anemia
Endoscopia
Este es a nivel del
cardias.
DIAGNÓSTICO :
Cáncer esofágico. Es bastante
precoz. la gran mayoría son
anulares cuando se
diagnostican y producen
disfagia.
RADIOGRAFÍA DE ESÓFAGO,
ESTOMAGO Y DUODENO.
Se ve una imagen como una
manzana mascada.
RADIOGRAFÍA DE ESÓFAGO, ESTÓMAGO Y DUODENO5

OBJETIVO:
 Estudio de la anatomía del esófago, estómago y duodeno
 Alteraciones de la función
 Existencia de reflujo gastroesofágico
DURANTE EL PROCEDIMIENTO:
 Mientras el niño toma el contraste, el radiólogo observa en un monitor como avanza por los distintos
tramos del tubo digestivo y se registra la imagen.
INDICACIONES:
 Diagnóstico de reflujo gastroesofágicos en niños que vomitan con frecuencia
 Bronquitis de repetición
 Problemas laringeos crónicos
 Recién nacidos y lactantes con apnea
 Cuadros de dolor abdominal
179
CASO 7
HISTORIA:
Paciente con
pirosis, acidez
desde hace 3
años.
EXAMEN DE
ELECCIÓN:
Endoscopia
DIAGNOSTICO :
Esofagitis.
Corresponde a un
grado D porque
tiene múltiples
lesiones
ulceradas.
El mismo paciente
luego del
tratamiento.
Se ve la
cicatrización .
CASO 8
HISTORIA:
Paciente consulta por reflujo, acidez,
dificultad para deglutir, dolor torácico
y tos.
ENDOSCOPÍA:
Imagen compatible con una hernia
hiatal
180
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Gran hernia hiatal
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Hernia hiatal en imagen de tórax.
Mediastino desplazado a la derecha
CASO 9
HISTORIA:
Hombre de 22
años, hace 3
semanas dolor en
epigastrio urente,
no nocturno,
menor al comer.
Examen físico
normal.
EXAMEN DE
ELECCIÓN:
Endoscopia
181
DIAGNÓSTICO :
Ulcera, que
formo un
pseudodivertícul
o por la
cicatrización de la
ulcera
TEST UREASA.
Simple, rápido,
de bajo costo.
CASO 10
HISTORIA:
Hombre de 67 años consulta por
epigastralgia, anorexia y baja de
peso.
El examen clínico es negativo.
Exámenes bioquímicos normales,
Hto. 34%
Endoscopia
DIAGNÓSTICO :
Cáncer gástrico (del cuerpo). Es
el examen de primera elección
en epigastralgia con baja de
peso.
TC CASO 10:
Sirve para ver si hay metástasis hepáticas. Lo blanco
en el estómago es el contraste, permite ver el
engrosamiento de la pared. Curvatura menor
comprometida
182
COLONOSCOPIA2
Según la extensión del examen se puede distinguir:
 ANUSCOPIA O RECTOSCOPIA, si sólo se explora el ano o el recto, respectivamente.
 RECTOSIGMOIDOSCOPIA, cuando se valoran los últimos 40-60 cm del intestino.
 COLONOSCOPIA, cuando se examina hasta el ciego pudiendo a veces llegarse hasta el ileon terminal
(ileoscopia).
INDICACIONES DIAGNÓSTICAS  INDICACIONES TERAPÉUTICAS

 Síntomas rectales no diagnosticados  Tratamiento de lesiones sangrantes
 Hemorragia digestiva baja  Descompresión del megacolon agudo no tóxico
 Anemia ferropénica de causa no conocida  Extracción de cuerpos extraños
 Enfermedad Inflamatoria intestinal  Dilatación de estenosis
 Sospecha de neoplasia de colon  Polipectomías
 Diarrea o estreñimiento crónicos  Descompresión de vólvulos
 Alteraciones del enema opaco
ALGUNOS EJEMPLOS DE COLONOSCOPÍAS

HEMORROIDES INT. PÓLIPO DE COLON
COLITIS ULCEROSA
183
CASO 11
Paciente de 60 años tomó
hace 10 días amoxicilina con
ac. Clavulámico, hace 4
presenta diarrea con restos
hemáticos.
Colonoscopía
DIAGNOSTICO : colitis pseudomenbranosa.

Proceso inflamatorio
del colon, mucosa muy inflamada +
pseudomembranas.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC

O TAC) DEL ABDOMEN7
Es un procedimiento que utiliza una
combinación de radiografías y tecnología
computarizada para producir imágenes
transversales (a menudo llamadas
"cortes") del cuerpo, tanto horizontales
como verticales. Una TC muestra imágenes
detalladas de cualquier parte del cuerpo,
incluidos los huesos, los músculos, el tejido
adiposo, los órganos y los vasos
sanguíneos. Las TC con más detalladas que
las radiografías estándar.
Las TC del abdomen pueden proporcionar

información más detallada de los órganos
y estructuras abdominales que las
radiografías estándar del abdomen, y de
esa forma brindan más información
relacionada con lesiones o enfermedades
de los órganos abdominales.
184
CASO 12
CLÍNICA Y
LABORATORIO:
Hombre de 65 años
con dolor abdominal
hacia flanco
izquierdo,
constipación, baja
de peso de 5 Kg.
Exámenes Hto 32 %
Colonoscopía
DIAGNÓSTICO :
Cáncer de colon.
Muchas veces tienen
aspecto inflamatorio
TC
Paredes engrosadas
185
ECOGRAFÍA ABDOMINAL8
La ecografía abdominal, también llamada ultrasonografía, es un método que obtiene imágenes del cuerpo
humano enviando ondas sonoras de alta frecuencia, indetectables por el oído humano, hacia el abdomen.
Estas ondas rebotan en los distintos tejidos del abdomen y son parcialmente reflejadas en forma de eco y
recogidas y procesadas en un ordenador para formar una imagen ecográfica.
La ecografía se emplea para estudiar los riñones, el hígado, el páncreas, el bazo y los vasos sanguíneos del
abdomen. La ecografía es muy útil para diagnosticar las causas de dolor abdominal como la litiasis biliar o renal
(piedras en la vesícula biliar o en el riñón) o la apendicitis. Muestra el aumento de tamaño de los órganos
abdominales y la presencia de masas tumorales y su naturaleza, sobre todo diferencia entre masas sólidas y
quísticas. También sirve para estudiar la ictericia ya que permite diagnosticar la dilatación de los conductos
biliares.
Se usa para guiar procedimientos intervencionistas como son las punciones con aguja de las lesiones
abdominales (sirven para obtener un diagnóstico histológico o realizar un análisis microbiológico) y la
colocación de catéteres para drenar abscesos u otras colecciones líquidas.
CASO 13
CLÍNICA Y LABORATORIO:
Mujer de 55 años con dolor
intenso en FII, muy sensible, febril
38.7º C.
Leucocitosis
Ecografía abdominal
Observación: Pared engrosada del
sigmoides.
DIAGNÓSTICO :
Diverticulitis. Debajo puede haber
cáncer, hacer colonoscopía
TC:
Los
divertículos
se
observan
como
manchas
con aire
186
CASO 14
Mujer de 32 años señala le “pillaron mancha en
el hígado”: incidentalomas ECO-DOPPLER
DIAGNÓSTICO:
Hemangioma: imagen blanquecina
DIAGNÓSTICO:
Quiste hidatídico: Presenta a veces bandas
interiores.
187
CASO 15
Mujer de 21 años con 12 horas de dolor en FID, con
nauseas, decaída.
Al examen 38.5º, sensible en FID. Examen orina
normal, G blancos 13200. PCR 150
EXAMEN DE ELECCIÓN : Ecografía abdominal en un

radiólogo bien entrenado.
Observación: Se observa un apéndice dilatado y de
paredes engrosadas, incluso a veces se puede ver lo
que esta tapando el conducto (normalmente no se
ve).
IDEAL: PieloTAC: scanner sin contraste. Permite

detectar muy bien litiasis
DIAGNÓSTICO : Apendicitis
CASO 16
HISTORIA:
Paciente de 33 años concurre a urgencia con dolor en
HD, de 1 hora, intenso con vómitos.
Al examen afebril con sensibilidad intensa en HD.
Ecografía abdominal
Imagen blanca que genera una sombra en el lugar de
la vesícula
DIAGNÓSTICO : Cólico biliar
Si además presenta ictericia:

Colangio resonancia.
Es poco invasivo. Sirve para estudiar la vía biliar
DIAGNÓSTICO : Colédoco litiasis. Puede llevar a una colangitis.
188
CASO 17
DIAGNÓSTICO :
Metástasis: imágenes de bordes irregulares,
principalmente con tejido necrótico
REFERENCIAS:
 M. CIRIZA , M.EZCURRA, I. INSAUSTI.; Indicaciones de la Radiografia Simple, Libro electrónico de Temas de
Urgencia.
 TIMONER AGUILERA JULIA: Indicaciones de Endoscopia en Atención Primaria, Revista de la sociedad
madrileña de medicina de familia y comunitaria, nº 1, vol 5 marzo, 2003
 http://www.ua-cc.org/diagnostico2.jsp
 http://www.clinicadam.com/salud/5/003816.html
 A. ALCARAZ, A. ALCARA, C. GÓMEZ.; Pruebas radiológicas con contraste:
o En: http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion2/capitulo31/capitulo31.htm
 ENDOSCOPIA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA EN GASTROENTEROLOGÍA, PUC
 http://www.info-radiologie.ch/tomografia-abdomen.php#
 http://www.inforadiologia.org/imprimir/ecoabdominal.pdf
189

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[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera

El dolor que se origina en el abdomen puede ser de carácter parietal o visceral.

Características Dolor de carácter parietal Dolor de carácter visceral

CAUSAS CARACTERÍSTICAS DE DOLOR ABDOMINAL:

6.- DOLOR POR DISTENSIÓN VISCERAL:

7.- DOLOR DE LA PARED ABDOMINAL:

Aunque es una enfermedad grave, no es frecuentemente fatal si se realiza un tratamiento oportuno. El

Reflujo gastro-esofágico (RGE)

SÍNTOMAS DIGESTIVOS: SÍNTOMAS EXTRADIGESTIVOS:

DIAGNÓSTICO DEL RGE:

PAN-ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:

 Supresores o neutralizadores del ácido gástrico:

 La cirugía es una buena alternativa, sólo en pocos y seleccionados casos.

 Alternativa atractiva, sin efectividad comprobada.

Reaparición M. Generales Reaparición de M. pH de 24 h

Dolor Torácico Laringitis

Endoscopía Esofagitis BBP

Tto con BBP Normal

Mantener Buena Mala

Infección por Helicobacter pylori

La infección por HP generaría los

En la mucosa gástrica no existen

 Linfoma MALT gástrico

Incremento en la Daño en la mucosa

LINFOMA MALT GÁSTRICO

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO IDIOPÁTICO

¿EN QUIENES BUSCAR HP?

 La mayoría incluyen dos antibióticos más un inhibidor de la bomba de protones, o un preparado de

 P Malfertheiner, F Megraud, C O’Morain, F Bazzoli, E El-Omar, D Graham, R Hunt, T Rokkas, N Vakil, E J

MITOS Y REALIDADES EN LA ÚLCERA PÉPTICA

MECANISMOS ALTERADOS EN LA ÚLCERA GÁSTRICA

MECANISMOS ALTERADOS EN LA ÚLCERA DUODENAL

Alteraciones no constantes ni coincidentes

Mecanismos de Defensa y de Cicatrización

SITUACIONES NO MANEJABLES MÉDICAMENTE O VÍA ENDOSCOPIA.

Hemorragia Digestiva Alta

MAGNITUD DEL PROBLEMA

Grupos de riesgo Causa

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:

ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA:

GAMMAGRAFÍA MARCADA CON TECNECIO

MANEJO DE FLUIDOS Y SANGRE: Baja perdida-Cristaloides, Mayor pérdida Coloide o Sangre

GASTRITIS EROSIVAS – ÚLCERAS DE STRESS

Parámetros clínicos : Empeoran el pronóstico del paciente

Parámetros endoscópicos Frecuencia de recidiva (%)

FACTORES ASOCIADOS A LA RECIDIVA HEMORRÁGICA Y A LA MORTALIDAD.

CLASIFICACIÓN DE FORREST: Tipo de hemorragia Riesgos de

Diagnóstico Mallory – Weiss Todas las Cáncer de tracto digestivo

FLUJOGRAMA DE MANEJO DE HDA

Moderado a Masiva; no controlable;

Sin estigma de sangrado Estigma de sangrado

Tratamiento con Recuperación en sala

CADA TIPO DE CÁNCER CAMBIA DE PREVALENCIA (%) EN RELACIÓN A LA EDAD:

NO SON FACTORES DE RIESGO

Factores Factores de Riesgo para Ca gástrico

HELICOBACTER PILORY (HP)

PROGRESION DEL HP EN EL ESTÓMAGO VIRGEN

HISTORIA NATURAL DEL CÁNCER GÁSTRICO (EVOLUCIÓN 10-20 AÑOS)

CLASIFICACIÓN DE CÁNCER GÁSTRICO

CÁNCER PRECOZ O INCIPIENTE :

CLASIFICACIÓN BORRMANN: Descripivo, sin importancia pronóstica.

CLINICA: CICLO DE LA “ÚLCERA MALIGNA”:

SÍNTOMAS DEL CÁNCER PRECOZ:

SÍNTOMAS DEL CÁNCER AVANZADO