INTRODUCCION

La parálisis facial fue descrita hace más de 2000 años por Hipócrates y a pesar de que
el nervio facial fue descubierto por Sir Charles Bell en 1821, aún existe entre un 50 a 70%
de casos en que la etiología es desconocida.
Estos casos presentan una serie de características que los permite agrupar en una entidad
que ha sido denominada "parálisis de Bell", "parálisis facial paroxística a frígori", o
simplemente "parálisis facial idiopática"; a saber , es un diagnóstico de exclusión de
todas las condiciones etiológicas conocidas. Usualmente es unilateral, pero a veces tambien
lo es bilateral.
La parálisis facial se da en 17 a 25 casos por 100.000 habitantes/año predominando en la
población adulta, de esto, sólo el 0,2 a 2% de los casos corresponde a parálisis
facial periférica bilateral .
En 1984 se proponen cuatro tipos de presentación clínica de esta patología parálisis
unilateral no recurrente, parálisis unilateral recurrente, parálisis bilateral simultanea,
parálisis bilateral recurrente; siendo la forma más frecuente la parálisis facial unilateral no
recurrente se encontró que existe una preponderancia en el hombre en el grupo facial
simultanea bilateral y una mayor en mujeres para el grupo de parálisis facial unilateral
recurrente.
Poco se sabe acerca de las patologias que pueden originar una paralisis facial periférica

Revista de Neurología
PARALISIS FACIAL PERIFERICA BILATERAL:
REVISIÓN DE 4 CASOS
Cusicanqui M.*, Fortún F.**, Duran J. C.***, Laforcada C.****, Lopez J. C.*****
* Neuróloga Hospital de Clínicas
** Neurólogo Jefe Unidad Neurología. Hospital de
Clínicas
*** Neurólogo, Jefe cátedra fisiología UMSA
**** Neurólogo, CNS La Paz, Docente UMSA
***** Residente R III Neurología
bilateral, a veces el cuadro general es tan
serio que la paralisis acaba siendo comentada
superficialmente. O a veces se trata de un
cuadro pasajero.
Como etiologias que causan paralisis facial
periferica bilateral: Tenemos:
• Sindrome de Guillain –barre
• Sarcoidosis,
• Miastenia gravis
• Trauma de tronco
• Mononucleosis
• Botulismo
• Paralisis de Bell – Herpes simple
• Enfermedadd de Lyme
• sindrome de Möebius (diplejia facial congénita con estrabismo convergente).
• Sindrome de Melckersson-Rosenthal: parálisis facial recurrente, edema facial(sobre
todo labial) y lengua plicata.
• Infecciones por , neurolúes, sarampión,
tétanos, parotiditis, polio, meningitis.
Limitados son los casos de paralisis facial
periferica bilateral y como vemos la etiológia
es muy variada predominando las formas
secundarias. En una serie más larga, de 43
casos sólo el 23% de ellos pudo ser considerado idiopático (de Bell, PB), frente al 65%
en las unilaterales, concordando con la serie
de Adour , en la que de 1000 casos consecutivos de Paralisis de Bell sólo 3 fueron
bilaterales. En un estudio realizado en mexico
reportan 5 casos de los que uno corrrespondía a agenesia nuclear , el otro a hemorragia
bulbo protuberancial y 3 de los casos a sindrome de Guillain Barre
En nuestra serie de casos se reportan cuatro
pacientes con diplejia facial que describiremos
a continuación.
Caso 1
Paciente de sexo masculino, de 60 años de
edad, viudo, sereno de un cine; ingresa por
presentar en forma súbita dificultad para
cerrar los ojos, hiperacusia, dificultad para
alimentarse, ya que los alimentos le sabe a
corcho, además de temblores generalizados
e imposibilidad para la ambulación con sensación de desvanecimiento, procesos posteriores
a cambios bruscos de temperatura
ambiente en los últimos 4 días. Entre los
antecedentes patológicos el paciente cursa
con hipertensión arterial sistémica grado I
(diagnosticado 6 días antes de su cuadro
actual), En el exámen neurológico realizado
se evidencia paresia de los músculos faciales
bilaterales haciendo desaparecer las arrugas,
con signo de bell bilateral e hipogusia de los
dos tercios anteriores de la lengua. La fuerza
muscular tono trofismo y sensibilidad se
encontraba conservada en las cuatro extremidades. Entre los estudios realizados cuenta
con una electroneurografia que muestra latencias prolongadas tanto del facial superior
e inferior compatible con una neuropatia
mielinica del facial. La neuroconducción de
los nervios de las extremidades se encontraba
dentro de parámetros normales. Se realizó
tratamiento con corticoides y fisitoterapia con
buena evolución.
Caso 2
Se trata de una paciente de 34 años de edad,
femenino casada, labores de casa, procedente de La Paz, cuyo cuadro clínico se inicia
24 horas antes de su internación con dificultad
para cerrar los parpados ademas de dificultad
en el lenguaje y deglución sucesivamente a
las siguientes horas se añade pérdida de
fuerza progresiva proximal y distal de la
cuatro extremidades que le obligaron a postrarse en cama Al exámen neurológico se
encuentra una paciente lúcida orientada en
pares craneales se evidencia una paralisis
Revista de Neurología 57
facial bilateral, extremidades: cuadriparesia
flácida proximal y distal, arreflexia osteotendinosa con leve compromiso respiratorio. Se
realizarón estudios complementarios caracterizados por EMG y VCN que muestran
latencias distales prolongadas, dispersión
temporal y disminución de la amplitud de los
CMPA en olas cuatro extremidades, compatibles con una polineuropatia axonico
mielinica
distal y proximal. La paciente permanecio
internada solo 24 hrs durante las cuales la
evolución permanece estacionaria, sus familiares solicitan alta.
Caso 3
Se trata de una paciente de 18 años de edad,
estudiante, soltera que es internada en el
Instituto Nacional del Torax por presentar un
cuadro compatible con insuficiencia respiratoria aguda de probable etiologia tuberculosa.
Durante el primer dia de internación la paciente desarrolla una paralisis de la mirada
bilateral, una paresia de los músculos faciales
bilateral, en forma progresiva durante las
siguientes 48 horas presento perdida de
fuerza en las cuatro extemidades A la exploración neurológica se encuentra una paciente
conciente con oftalmoplejia bilateral, lagoftalmos bilateral, paralisis del buccinador
bilateral
Al explorar las extremidades se encuentra
cuadriparesia a predominio distal de tipo
flácida con arreflexia ostetendinosa, sin trastornos sensitivos.
Se realizó tratamiento con inmunoglobulinas,
fisioterapia, la evolución fue lentamente favorable quedando como secuela una atrofia
y paresia distal de las cuatro extremidades.
El estudio neurofisiológico demostró afectación desmielinizante de los nervios periféricos
con bloqueos de conducción. Se realizo puncion lumbar cuyo resultado muestra una
disociación albuminocitológica.
Caso 4
paciente de 55 años de edad, varón natural
de La Paz, casado que 3 dias antes de sue
internación presentó en forma súbita dificultad
para cerrar ambos, dificultad para comer ya
que la comida se le “chorreaba” por las comisuras ademas perdida de fuerza progresiva
en las cuatro extremidades y trastornos disestesicos caracterizados por”hormigueos”.
Al examen neurologico se evidencia una
parálisis facial periferica bilateral, caracterizada por desaparición de los pliegues naturales,
lagoftalmos bilateral, comisura bucal
traccionada hacia abajo en ambos lados, En
extremidades se evidencia cuadriparesia
flácida a predominio distal, arreflexia osteotendinosa
El estudio de electromiografia revela un compromiso mielinico distal y proximal de las
cuatro extremidades.
Se realizó tratamiento con fisioterapia e ..
inmunoglobulinas con buena evolución,
DISCUSION
Los casos presentados corresponden a una
de las manifestaciones neurológicas poco
frecuentes como es la paralisis facial periferica
bilateral.
Se descartarón patologias como el sindrome
de Ramsay Hunt por la ausencia de lesiones
vesiculosas producidas por el Herpes zoster.
La ausencia de edema facial, lengua plicata
y la falta de recurrencia nos descarta un
sindrome de Merkelsson Rosental.
Un 4-7% de los pacientes con sarcoidosis
desarrollan neurosarcoidosis y la parálisis
del nervio facial bilateral es frecuente. El
síndrome de Heerfordt es una variedad de
sarcoidosis que cursa con parotiditis, parálisis
facial y uveítis. El diagnóstico se plantea por
el hecho que la sarcoidosis, es una enfermedad multisistémica y en su estadío agudo
hay una implicación de la piel, ojos, bazo,
hígado y articulaciones.que ninguno de nuestros pacientes presentó
La miastenia gravis es una enfermedad caracterizada por debilidad y fatigabilidad,
progresiva de distribución e intensidad variable, cuyo origen es un defecto de la transmisión
neuromuscular a nivel de las placas
motoras terminales de los músculos voluntarios. La especial vulnerabilidad de ciertos
músculos en la miastenia es responsable de
su forma de presentación clínica. El elevador
de los párpados y los músculos extraoculares
estan afectos en más del 90% de los casos
produciendo diplopia y ptosis; los músculos
de la expresión facial, masticación, deglución
y habla son los segundos en frecuencia,
aproximadamente en el 20% de las ocasiones. Los músculos flexores y extensores del
cuello, de la cintura escapular y los flexores
de la cadera se afectan más raramente. El
diagnóstico se basa en las pruebas farmacológicas (test de edrofonio positivo y buena
respuesta a la piridostigmina) y la respuesta
decremental en el electromiograma durante
la estimulación repetitiva a bajas frecuencias,
que son características típicas .En los casos
presentados no se evidencia una afectación
gradual de la musculaturaa, y existe compromiso del orbicular de los parpados no del
elevador . Si bien no se realizó estimulación
repetitiva, la electroneurografia muestra un
compromiso de tipo neuropatico.
El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculitis inflamatoria aguda de causa
desconocida, que en su forma clínica cursa con
parálisis flácida de las cuatro extremidades,
arreflexia, y frecuentemente diplejía facial .
Los casos 2, 3 y 4 corresponden a una manifestación atipica de una enfermedad
desmielinizante aguda como es el sindrome de Guillain Barre. El modo de instauración, el
exámen
neurológico clinico, la disociación albumino
citologica en uno de ellos y la electromiografia
y VCN nos confirman el diagnostico.
Solo el caso 1 se trata de una paralisis periferica bilateral aislada de tipo paralisis de
Bell.
La Paralisis facial periferica bilateral se presenta entre el 40 a 50% de los casos de
Sindrome de Guillain Barré, Junto a la sarcoidosis y la enfermedad de Lyme, constituyen la
causa más frecuente de parálisis facial
bilateral.
CONCLUSION
• Se debe mantener la sospecha clínica del
Síndrome de Guillain Barré en todo cuadro
de parálisis facial especialmente si es
bilateral, aun cuando la clínica en ese
momento sea nula o poco orientadora
• La paralisis facial bilateral es una entidad
poco comun, su aparición obliga a un
estudio profundo, pues infrecuentemente
son idiopaticas (Bell), encontrandose causas infecciosas, traumáticas, etc.
• Una vez detectada la Paralisis Facial
Periferica Bilateral y dado lo infrecuente
de su aparición aislada, es de interés la
vigilancia del desarrollo de un Sindrome
de Guillain Barre, cuya impredecible evolución, puede poner en peligro la vida del
paciente.

TRATAMIENTO REHABILITADOR DE LA PARÁLISIS

FACIAL

INTRODUCCIÓN

La parálisis facial se caracteriza por pérdida o disminución de la función motora y sensorial

del nervio. El hecho concreto es la inflamación del nervio, con el consiguiente edema y
posterior compresión, lo que determinará una situación de isquemia y desmielinización y,
como consecuencia de esto último, una disminución o ausencia de la conducción nerviosa,
su parálisis.

La parálisis facial puede ser central o periférica según a qué nivel se produzca la lesión del
nervio y cual haya sido el mecanismo causante.

Nos centraremos en el tratamiento de la parálisis facial periférica que se caracteriza porque

se lesiona el núcleo del nervio y afecta a toda la cara.

Clínicamente el paciente presenta una facíes sin expresión en su lado afectado, los pliegues
naturales desaparecen, el ángulo bucal es traccionado hacia abajo, el ojo del lado afectado
se observa exageradamente abierto y la mitad de la cara o parte de ella se aplana, perdiendo
los surcos naturales.

La parte afectada no se mueve durante la mímica voluntaria e involuntaria y al intentar

cerrar del ojo, éste permanece parcialmente abierto y el globo ocular se proyecta hacia
arriba dejando ver sólo la esclerótica blanca, es lo que se conoce como el Signo de Bell.

TRATAMIENTO FISIOTERÁPICO

• Calor local: compresa húmeda-caliente por 10 minutos en la hemicara afectada, para

mejorar la circulación.

• Electroterapia: aunque existe una controversia respecto al uso y efectividad, ya que

se estimula el punto motor del músculo y no el nervio.

• Reeducación muscular frente a espejo: las principales acciones van encaminadas a

lograr el correcto funcionamiento de la oclusión del ojo y de la boca. Debemos
distinguir:

o Etapa inicial

Se caracteriza por asimetría en reposo, movimientos mínimos voluntarios. Ausencia de

sincinesias y daño funcional severo. Se realizarán:
 • Ejercicios activos asistidos: el paciente se auxilia por el dedo índice y medio
colocados sobre el músculo a trabajar en dirección al movimiento deseado,
sosteniéndolos por unos segundos en hemicara afectada. Hacer énfasis en realizarlos
simétricamente respecto a hemicara sana y en forma aislada con el resto a los
músculos de hemicara afectada, dándole mayor importancia a los músculos
orbicular de los párpados y labios, ya que son los últimos en recuperarse.

Levantar con los dedos la ceja involucrada y sostenerla por unos segundos. La asistencia
manual disminuirá progresivamente de acuerdo con la recuperación muscular.

• Ejercicios activos: se retira la presión digital y se solicita trabajar en el siguiente

orden: frontal, superciliar, elevador del labio superior, canino, buccinador, borla y
cuadrado de la barba, triangular de los labios, cutáneo del cuello y por último los
cigomáticos. Ejemplos de ejercicios:
o Contraer los labios como si se fuera a dar un beso (Orbicular de los labios y
compresor)
o Dilatar el ala de la nariz hasta levantar el labio superior y enseñar los dientes
(Dilatador de la nariz, canino, elevador del labio superior).
o Expulsar aire lentamente, como soplando por una cañita (Buccinador,
cigomático mayor, cigomático menor)
o Sonrisa amplia dirigiendo la comisura labial hacia afuera y atrás (Risorio)
o Apretar los dientes lo más fuerte posible (Cutáneo del cuello, triangular de
los labios)
o Arrugar el mentón (Mirtiforme, cuadrado de la barba, borla de la barba)
o Elevar las cejas (Occipitofrontal)
o Juntar las cejas (Ciliar)
o Cerrar los ojos (Orbicular de los párpados)

 Inhibición del reflejo de Bell: se logra enfocando los ojos del

paciente en un objeto fijo a 30.5 cm abajo al frente del paciente,
intentando cerrar ambos ojos hasta ocluirlos. Enfocar el ojo hacia
abajo ayuda a iniciar que el párpado inferior se eleve.

 Etapa de facilitación

Se caracteriza por incremento de movimientos voluntarios y ausencia de sincinesias. Se

realizarán:

• Movimientos faciales activos simétricos, haciendo énfasis al paciente de no realizar

movimientos incoordinados en forma bilateral, con el fin de evitar movimientos
distorsionados del lado afectado, ya que esto lo coloca en una función menos óptima
respecto al lado sano.
• Si el paciente no presenta signos sugestivos de sincinesias, indicar ejercicios
resistidos: la resistencia manual se aplica en dirección opuesta a los movimientos
deseados con movimientos faciales aislados, sin causar movimientos en masa o
sincinesias.
• Sonidos pronunciando consonantes y vocales en forma aislada y palabras que
favorezcan el músculo orbicular de los labios.

3. Etapa de control

Se caracteriza por la aparición de movimientos anormales y anárquicos, los músculos

responsables deben colocarse inmediatamente en posición de estiramiento sostenido para
inhibirlos. Los músculos propensos a sincinesias son los orbiculares.
Los ejercicios de estiramiento para lograr disociación son:

• Ojo-boca: si durante la actividad del orbicular del párpado derecho se observa que
la comisura labial se levanta hacia arriba y afuera con la cara en reposo, el paciente
deberá inhibir el cigomático mayor.

Técnica: el paciente colocará su pulgar izquierdo en el interior de la mejilla derecha, con el

índice y el medio en el exterior, mantendrá la mejilla estirada entre los tres dedos
oblicuamente hacia abajo y hacia el lado sano sin tirar del párpado inferior derecho. Cerrará
los ojos suavemente, luego con fuerza, manteniendo la mejilla estirada.

• Boca-ojo: se le pide al paciente que coloque la boca en protrusión con los labios
juntos y redondeados y se observa que el ojo derecho se cierre, incluso
mínimamente, entonces se le pedirá que enganche la mejilla derecha con el índice
sobre el surco nasogeniano. El paciente deberá estirar la mejilla, empujarla
oblicuamente hacia abajo y hacia el lado sano, controlando el ojo en un espejo,
esbozar el trabajo del orbicular de los labios.

En cuanto el paciente perciba la contracción sinérgica del orbicular del párpado, deberá
detener el movimiento. A continuación, cuando obtenga un buen equilibrio entre los
músculos agonistas y antagonistas, podrá retirar progresivamente la presión digital y
equilibrar los músculos del lado sano.

• Ejercicios enfocados para el control de movimientos anormales o sincinesias, los

cuales consisten en enfatizar solamente el movimiento del músculo a trabajar en lo
posible sin provocar movimientos anormales. El rango del movimiento aumentará
siempre y cuando se controle los movimientos anormales.

4. Fase de relajación

Se realizarán palmo percusiones a hemicara afectada y ejercicios de relajación Jacobsen’s,

que consisten en una contracción sostenida de tres a cinco segundos, seguidas de relajación
completa aplicada a músculos faciales específicos.

AYUDAS TECNICAS

El personal de enfermería será el encargado de elaborar y capacitar al paciente en el uso de

parche ocular y férula bucal y del párpado.

El parche ocular de uso nocturno está indicado en pacientes con incapacidad para ocluir el
ojo durante el sueño, previene la lesión corneal, debe ser colocado previa asepsia de la
región y con el ojo debidamente cerrado.

La férula bucal está indicada cuando la asimetría facial es de tal magnitud que limita las
funciones de alimentación y comunicación.

Una controversia entre la Medicina Occidental y la Medicina Natural y Tradicional.

Instituto Superior de Ciencias Médicas "Carlos J. Finlay"

1. Introducción
2. Objetivos.
3. Desarrollo
4. Conclusiones.
5. Referencias Bibliográficas
 Pensamiento:
"La fe en los dioses o en los santos cura a unos , la fe en las pequeñas píldoras a otros , la sugestión
hipnótica a terceros , la fe en un afable doctor acuartos , la fe en nosotros , la fe en nuestros métodos es
el capital de la profesión . "
Osler.
Introducción
La formación y el desarrollo de la acupuntura cuenta con un largo proceso histórico en ella se condensan
las experiencias obtenidas por el pueblotrabajador chino y coreano durante varias centurias en su lucha
contra las enfermedades, ya en la Edad de Piedra las personas usaban agujas
de piedrasconocidas como Bian, estas agujas se conservan en el museo de Historia de Pyonyang. Para
los europeos cuando se hablaba de la Historia de la antigüedad concentraban
sus estudios exclusivamente en las civilizaciones de griega y romana y desconocían la historia china e
hindú por los manuales,solo de esta parte del mundo se conocía de las famosas telas de seda y de la
Expedición de Alejandro Magno. Los occidentales ignoraban la medicinachina hasta el siglo XVII,
época en la cual el rey Luis
XIV envió a los misioneros jesuitas a buscar información de esta medicina y fueron ellos precisamente
quienes forjaron la palabra acupuntura del latín acus-aguja y puntura- punción (1-9).
La acupuntura constituye uno de los pilares fundamentales medicina tradicional asiática y en los últimos
años se está utilizando en la salud pública en numerosos países de todos los continentes.(4).En la China
al igual que en Corea la medicina tradicional fue practicada desde la edad de piedra , aquí existieron
varias dinastías unas que favorecieron el desarrollo de la acupuntura y otras que frenaron y prohibieron
el uso de la misma , no es hasta el año 1955en que el gobierno de la República Popular China reconoce
oficialmente la medicina natural y tradicional y su practica al igual que la medicina occidental. (4).
A principios del pasado siglo el imperialismo japonés con su dominación colonial en Corea trató de
aniquilar la cultura nacional de este país . No querian aceptar la medicina tradicional del pueblo coreano
e impedían la práctica de la acupuntura y preconizaban la medicina occidental , por la abolición
del sistema de formación de médicos tradicionalistas cada día se notaba más la falta de estos y los
excelentes métodos de tratamientos estaban en peligro de desaparecer por completo . Durante la difícil y
dura etapa de lucha armada antijaponés , el lider Kim Il SPNG le prestó mucha atención al problema del
futuro de la medicina tradicional y orientó rescatarla y desarrollarla acorde con los habitos del pueblo .
En 1963 se creó la primeraFacultad de Medicina Tradicional de Pyongyang en la actualidad el país
cuenta con 10 escuelas de Medicina y cada una tiene su Facultad de Medicina Tradicional, esto ha
posibilitado que se sitúen médicos de medicina tradicional en los hospitales y policlínicos, con lo cual
toda población cuenta con los métodos de Tratamiento occidental y tradicional .( 3-9).
En nuestra América cuando la colonización española se interrumpió el desarrollo de la cultura aborigen.
Pero a su vez condicionó la introducción en nuestro país de
tradiciones populares de Europa, Asia y Africa , se conoce que la colonización y la neocolonización se
acompañaron de procesos de modernización que a su vez colocaron la medicina tradicional en
perspectivas de deterioro hasta su desaparición . Con el triunfo de la Revolución en 1959 se abrieron
posibilidades para el desarrollo de la medicina tradicional que respondió con las
transformaciones sociales tendientes a un sistema de Salud Pública que satisficiera las demandas
médicas y sanitarias de carácter masivo. A su vez, debido a los reclamos alimentarios , sanitarios y
educacionales adquirió preponderancia la ciencia moderna y el saber tradicional fue marginado. El
estado socialista puso el acento en la instrucción moderna – científico – tecnológica y en no menos
medida en la educación ideológica –política –atea. No es difícil darse cuenta que esta orientación creaba
rechazo a la tradición , sobre todo , en virtud que esta se apoya en gran medida en creencias religiosas e
idealistas .(10).
Al igual que en la China en Cuba ha sucedido de forma muy parecida y diríamos que la historia se repite,
en el año 1962 llegan los primerosconocimientos de la acupuntura por el Dr. Floreal Carballo médico
argentino que dicta conferencias en nuestras Universidades y fueron acogidas con lareserva que
característica de los médicos formados a la occidental, no es hasta 1980 cuando se publica
el primer manual de acupuntura por el Dr. Francisco Pérez Carballás. Se han realizado importantes
esfuerzos para la introducción del saber tradicional, incluso en la atención primaria y dentro de esta en el
sistema médico de la familia .(4-9).
Por ser este tema de gran interés para nosotros nos decidimos ha realizar este sencillo trabajo para poner
al desnudo la cientificidad de lo tradicional unido al conocimiento occidental en las parálisis periféricas
de Bell tratadas en la Clínica de Medicina Natural y Tradicional del Instituto Superior de Ciencias
Médicas de Camagüey.
Objetivos.

General:

• Exponer la necesidad de integrar los tratamientos médicos occidentales con los de medicina
natural y tradicional en las Parálisis Faciales Periféricas de Bell

Específicos:

• Determinar las contradicciones que genera el uso de la terapia tradicional y el enfoque

occidental.
• Argumentar sobre las ventajas del uso del tratamiento tradicional en esta patología.
• Valorar el impacto social del tratamiento tradicional.

Desarrollo
La Parálisis Facial Periférica a Frigori o Parálisis de Bell fue descrita por primera vez por el
médico inglés Charles Bell (1829) de cuyo apellido toma sunombre (11-14)
El nervio facial inerva todos los músculos correspondientes a la expresión del rostro y se relaciona
fundamentalmente con el nervio auditivo (VIII par), el nervio intermediario de Wrisberg (vii par), la
rama sensitiva del trigémino (V par) y la rama gustativa del glosofaríngeo (ix par); así, es un
nerviomotor mixto, lo que trae como consecuencia la presencia de un cuadro clínico florido y de gran
complejidad al análisis en innumerables ocasiones( 14-21).
La parálisis facial periférica es un proceso detectado con relativa frecuencia en nuestro medio. Es
una enfermedad aguda que ocurre a cualquier edad, aunque se observa generalmente en personas entre
los 15 a los 45 años, de edad, casi siempre es unilateral con afectación parcial o total del nervio facial en
sus porciones terminales, y puede recidivar en algunas ocasiones (22-29).
Aunque se ha demostrado que exista una tendencia a aumentar en determinadas épocas del año, se ha
descrito su aparición en brotes epidémicos, razón por la cual se le denomino parálisis facial a frígori
debido a los cambios de temperatura (1, 3, 5).
La etiología es todavía especulativa. La patogenesis más aceptada universalmente es la de ser una
enfermedad desmielizante inflamatoria en áreas longitudinales del nervio que se extienden desde
el cerebro hasta la periferia. Otros autores señalan la estrangulación del nervio con el edema o
supuestamente por virus (21-22).
La parálisis facial se caracteriza por un dolor detrás de la oreja que puede preceder a la debilidad facial
desarrollada en el plazo de unas horas hasta culminar a veces en la parálisis completa, la parte afectada
queda plana sin expresión y los pacientes pueden quejarse de molestias en lado indemne aparentemente
deformado más que el lado afectado.
Una lesión inmediata proximal a las ramas del nervio puede ocasionar trastornos en la salivación,
el sabor, el lagrimeo y también causar hiperacusia. De todo lo anteriormente expuesto
existen pruebas que sirven como indicadores para realizar un buen diagnóstico y pronóstico de la
enfermedad: laprueba de estimulación máxima (PEM), la Electroneurografía, la medida del flujo salival
de la glándula submaxilar y el estudio electromiográfico de las latencias de conducción.( 21- 29 ) . En el
orden estrictamente clínico , los elementos de buen pronóstico más importantes son :

• Ojo húmedo o lloroso.

• Parálisis incompleta.
• Corto período de progresión e inicio inmediato de la recuperación.
• Tener menos de 40 años de edad.
 • Ausencia de trastornos del gusto (11).

No se trata de imponer sino de demostrar cuánto de efectiva es la acupuntura en relación con la medicina
occidental para de esta forma enriquecer el arsenal terapéutico del médico práctico con un método eficaz
y, a la vez, infundirle todo el contenido humanístico de la vieja y siempre actual dialéctica china (1-9)
De acuerdo con el enfoque tradicional, la parálisis facial periférica se deriva de una obstrucción en la
circulación de la energía y la sangre por los meridianos yang que se extienden por la región facial
.Debido a la invasión de los factores patógenos exógenos de viento y frío que atacan la parte superiror
del cuerpo que es la cabeza y trae por consiguiente la capacidad de causar estancamiento de la energía
que provoca una desnutrición de los músculos faciales con la aparición de la enfermedad y su deficiencia
motora fundamentalmente.(1-4). Existen secuelas anatómicas que quedan en algunos pacientes afectados
por la parálisis facial periférica y que no guardan relación alguna con el tratamiento empleado, las más
frecuentes son: las sincinensias, la flácidez muscular, lágrimas de cocodrilo.
En los últimos tiempos se explica que la acupuntura actúa en forma de reflejoterapia . En el
Lugar de la acupuntura se acumula cierta cantidad de histamina, vasodilatación capilar y
cambio de la permeabilidad de los vasos .(2).
Chirota y Yenogia (1943) trataron en su libro Nueva Explicación de la Acupuntura y Moxibustión de
poner en claro la relación del tegumento con los órganos internos. Los impulsos que parten de
la piel donde se encuentran las terminaciones de filetes nerviosos, siguen hasta el cerebro y la médula
dorsal donde por medio de las fibras nerviosas simpáticas –parasimpáticos van a los órganos internos .
Por lo antes expuesto podemos decir que en el mecanismo de acción de la acupuntura intervienen
4 sistemas generales de conexión:
-Sistema nervioso central y periférico.
-Sistema circulatorio constituido por arterias, venas y vasos linfáticos.
-Sistema endocrino.
-Sistema de vasos comunicantes que recorren de forma ciclomérica toda la piel desde la cabeza hasta las
extremidades.(4).
La medicina y farmacología tradicional tienen una larga historia, con sus
profundas teorías, pensamientos científicos peculiares, ricas experiencias y
excelentes técnicas terapéuticas. La medicina china ha realizado notables contribuciones al desarrollo de
la nación durante milenios y sigue siendo en nuestros días un importante medio terapéutico
indispensable para el pueblo chino en la cura y prevención de las enfermedades. (30-31).
En nuestro país se han realizado un sin número de investigaciones científicas con el uso de la acupuntura
en diferentes patologías. Nosotros desde el año 1987 hemos realizado diversos estudios en relación a la
parálisis facial periférica de Bell, patología esta muy frecuente en nuestro medio y se han logrado
avances muy positivos con una aceptación muy favorable por parte de los médicos y de la población que
desconoce de muchas de las ventajas que nos ofrece el uso de la acupuntura , ejemplo de lo anterior
expuesto tenemos las experiencias de los Drs: Tomás Armando Alvarez, Oscar Sánchez Valdeolla , A.
García Rosquete, Guillermo Ferrer Murga , Grises Estrada Glez que han realizado investigaciones muy
valiosas con el uso de la acupuntura y han obtenido resultados satisfactorios .En la investigación nuestra
realizada en el año 1996 con una casuística de 170 pacientes de ambos sexos se dividió
en dos grupos control y estudio de 85 pacientes cada uno ( estudio- acupuntura , control- esteroides ) se
obtuvo que la efectividad de la terapia acupuntural fue 15.96 % superior al tratamiento médico con
esteroides . El Dr. Sánchez Valdeolla y el Dr. Ferrer Murga obtuvieron un 95% de efectividad con la
terapia acupuntural y el Dr Glez Roig obtuvo 21.5% de efectividad con el uso de la acupuntura superior
al tratamiento medicamentoso (27, 29, 30 , 36).
Uno de los medicamentos más usados son la pregnisona, diazepan, meprobamato, etc., los cuales pueden
provocar diferentes reacciones adversas con el uso prolongado del mismo, tenemos experiencia detener
que repetir ciclos del medicamento en un mismo paciente hasta que mejore. Podemos mencionar algunas
de las complicaciones que se pudieron recoger con el uso de la pregnisona en la investigación realizada
por nosotros para la obtención del Título de Master en M.N.T:
*Hipertensión arterial -15.63%
*Trastornos digestivos -21.88%
*Reacciones acneiformes – 34.30 %
Sin embargo con la terapia acupuntural se puede decir que fueron insignificantes las complicaciones y
que las más comúnes fueron los hematomas y sangramiento del punto acupuntural. No cabe duda de
la ventaja que representa un menor número de complicaciones estadísticamente significativo con el uso
de esta terapia.
Una vez que el paciente llega a nuestra Clínica de M.N.T se le realizan las investigaciones
correspondientes y nos auxiliamos del criterio de los profesionales: clínicos, neurólogos , otorrinos y
especialistas maxilo facial para que el paciente reciba un tratamiento ideal. Con la acupuntura se ha
logrado en muchos pacientes la recuperación en un período de tiempo más corto y sin la necesidad de
intoxicarlo con un sin número de medicamentos. En la actualidad nos encontramos con desafectos y nos
retan con el uso del tratamiento occidental y ponen de manifiesto sus estudios realizados en hospitales de
renombre o ciudades extranjeras . Ante todo esto exhortamos a la unión de criterios y a observen y
saquen las verdaderas conclusiones de la cientificidad de lo tradicional y los beneficios que reporta el
uso adecuado de la misma en un paciente que se encuentra enfermo.
Con el tratamiento tradicional el paciente experimenta un impacto muy significativo , pues el médico
necesita realizarle una historia con mayor profundidad donde se le presta mayor tiempo de atención que
reconforta al paciente que necesita de esta ayuda pues esta patología se acompaña en su inmensa
mayoría de ansiedad , stress, hipertensión , diabetes , insomnio, etc. Existe una comunicación mayor
entre el enfermo y el médico y se obtienen respuestas favorables a veces hasta inesperadas por parte
del profesional que nos remite el caso.
En los últimos tiempos se acentúa más y más el interés y la tendencia de incorporar lo tradicional en las
prácticas de los sistemas de salud, que los censuraban. Esto plantea múltiples e importantes retos para
la ética médica y para la bioética. Vivimos en sociedades donde coexisten lo viejo y lo nuevo, lo
tradicional y lo moderno.
La incorporación de la medicina tradicional en nuestro país no es en realidad una alternativa a la falta de
apoyo convencional, sino se tiende a ver como complemento y acicate del desarrollo de la medicina
moderna sobre la cual se basa nuestro sistema de salud pública.
La terapia tradicional como la convencional poseen eficacia relativa. Una conducta muy usual es que el
médico formado en la medicina occidental y en lo tradicional recete en una institución hospitalaria
una técnica tradicional que ya ha sido aplicada ampliamente y que se ha demostrado su efectividad en
relación a la terapia convencional.
La opción de estimular el estudio y uso de la medicina natural y tradicional es justa porque amplía las
posibilidades de tratamiento a nivel masivo.
Conclusiones.
1. Es necesario hoy más que nunca la unidad de la medicina tradicional y la medicina occidental
para aumentar las posibilidades de tratamientos de las Parálisis Faciales Periféricas de Bell.
2. La contradicción mayor es la no aceptación por parte de médicos occidentales de las
terapias tradicionales por desconocer su modo de acción y su utilidad.
3. El uso de la medicina tradicional en las Parálisis Faciales Periféricas posee una efectividad de
un 20% superior al tratamiento médico utilizado.
4. El tratamiento tradicional conlleva a un menor número de complicaciones para la vida del
paciente.
5. La terapia tradicional y los cambios de estilo de vida son aceptados de forma muy eficaz en la
población cubana
CASUISTICA MEDICINA (Buenos Aires) 2000; 60: 245-248

ISSN 0025-7680

SINDROME DEL UNO Y MEDIO DE FISHER Y PARALISIS FACIAL PERIFERICA

COMO

FORMA DE PRESENTACION DE LA ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES*

IVANA D. ZAMARBIDE, MIGUEL J. MAXIT

Servicios de Neurología y Clínica Médica, Hospital Privado de Comunidad, Mar del Plata

Resumen Un accidente vasculoencefálico isquémico en un paciente anciano se asocia

comúnmente a una etiopatogenia trombótica o embólica no teniéndose en cuenta otras
etiologías de baja incidencia, pudiendo esto ocasionar la pérdida de oportunidades
terapéuticas. Comunicamos el caso de una paciente en la cual un

Síndrome del uno y medio de Fisher y una parálisis facial periférica derechos, producto de
una lesión isquémica

protuberancial, fueron los síntomas graves de presentación de una arteritis temporal en la

cual síntomas generales

previos atribuibles a la misma, pasaron desapercibidos. Apoyaron la etiología una biopsia

bilateral de arterias temporales positiva y la comprobación de lesiones isquémicas múltiples
incluyendo protuberancia en la RMN de crá-

neo. Conclusiones. Las diversas presentaciones clínicas de la arteritis temporal plantean

considerarla entre las

opciones etiológicas en todo paciente con signos neurológicos múltiples afectando la

circulación vertebrobasilar,

acompañados de signos y síntomas generales y VSG elevada. Evitar la neuropatía óptica

isquémica anterior y

otras complicaciones exige un diagnóstico y tratamiento precoz.

Abstract Fisher's one and half syndrome with facial palsy as clinical presentation of giant
cell temporal

arteritis. An ischemic stroke in an old patient is commonly due to thrombosis or embolism.

A restriction

in the differential diagnosis and not considering another etiology could occasion the loss of
effective therapy and

prevent major complications. We report the case of a patient who suffering from systemic
symptoms for a few months,

was admitted to the hospital with the one and a half syndrome described by Fisher, together
with right facial palsy,
both products of an ischemic pontine lesion. Bilateral biopsies of the temporal arteries were
diagnostic of temporal

arteritis and MRN of the cranium confirmed multiple ischemic lesions involving the pons.
In conclusion, the diverse

clinical presentations of temporal arteritis oblige us to consider it among the etiological

options in older patients with

neurological signs affecting the vertebral-basilar system, accompanied by systemic signs

and symptoms and a high

VSG. To avoid anterior ischemic optic neuropathy and other complications a quick
diagnosis and treatment are

necessary.

Key words: Fisher's one and a half syndrome, facial palsy, temporal arteritis

en el 3% de los pacientes con predilección por el territorio vértebro-basilar y postulándose

para su producción

distintos mecanismos.

Comunicamos una paciente en la cual hallazgos

neurológicos inusuales, fueron los signos que llevaron al

diagnóstico de la arteritis temporal.

Caso clínico

Mujer de 86 años con antecedentes de: obesidad, arteriopatía

periférica crónica en miembros inferiores e HTA. Fue internada por cefalea, vómitos,
disminución de la agudeza visual y

diplopía no claramente sistematizada, de menos de 5 días de

evolución. Del interrogatorio inicial surgió una historia de aproximadamente 6 a 8 meses de

astenia, decaimiento, anorexia,

pérdida de 10 kg de peso y dolores osteoarticulares generalizados, con mayor intensidad en

las cinturas escapular y

pelviana. La enferma presentaba al examen: adelgazamiento

generalizado, disminución del pulso de la arteria temporal derecha, reducción de la agudeza

visual bilateral, una

oftalmoplejía compatible con un Síndrome del uno y medio de

Fisher derecho: parálisis completa de la mirada horizontal del

Las características clínicas y anátomo-patológicas de

la arteritis temporal (AT) o vasculitis granulomatosa desde

su descripción original en 1932

, han sido objeto de numerosas revisiones, hasta llegar a definirla como una

enfermedad sistémica con afección de distintos órganos (características que comparte con
las vasculitis en

general) y como sucede con éstas en ocasiones, con

formas de presentación atípica. La AT ha sido asociada

con una extensa variedad de problemas neurológicos

con una frecuencia que varía en distintas series, desde

0-50%2

, siendo el accidente vásculo-encefálico una manifestación poco común, ocurriendo en

aproximadamente

Recibido: 29-IV-1999 Aceptado: 17-XI-1999

* Presentado en forma abreviada en el XXXVI Congreso Argentino de

Neurología, septiembre 1998, Ciudad de Corrientes

Dirección postal: Dr. Miguel J. Maxit, Hospital Privado de Comunidad,

Córdoba 4545, 7600 Mar del Plata, Argentina

Fax: (540223) 4910462246 MEDICINA - Volumen 60 - Nº 2, 2000

ojo ipsilateral a la lesión (en este caso, el derecho) asociada a

parálisis de la aducción, exotropía y nistagmo atáxico del ojo

contralateral (es decir el izquierdo) con conservación de los

movimientos verticales, y una parálisis facial periférica derecha.

Se efectuaron diversos estudios, los cuales detallamos:

Laboratorio: Hto 30% con VCM normal, glucemia 86 mg/dl,

Creatinina 1.78 ng/l (para valores anteriores menores a 1),

eritrosedimentación globular (VSG) 150 mm en la primera hora,

proteinograma electroforético con leve aumento de alfa 2 y beta

globulinas, complementemia, estudios de coagulación y

trombofilia, células LE, Látex AR y anticuerpos antinucleares

negativos.
Biopsia de arterias temporales bilateral: arteritis granulomatosa (Enf. de Horton) (ver
Figura 1).

RMN de cráneo simple: lesiones isquémicas múltiples, incluso en tronco cerebral

(protuberancia) (ver Fig. 2 A y B).

La enferma fue tratada con beta-metilprednisolona en una

dosis de 60 mg diarios, durante 30 días, iniciándose luego un

descenso lento, indicaciones que no cumplió correctamente

como paciente ambulatoria. La cefalea y el estado general, al

igual que los dolores articulares mejoraron rápidamente. A los

2 meses la VSG fue de 30 mm en la primera hora, y al examen neurológico la movilidad

del ojo izquierdo era normal, habiendo desaparecido el nistagmo, permaneciendo sin
cambios

la oftalmoplejía del ojo derecho, y observándose una recuperación total de la parálisis

facial. A los 3 meses posteriores al

inicio del cuadro citado (en ese momento con 40 mg diarios de

metilprednisolona), fue hospitalizada por un cuadro de celulitis

en el miembro inferior izquierdo, a punto de partida de una extensa úlcera de etiología

arterial (por obstrucción arterial

periférica crónica) y con probable actividad de la vasculitis,

dadas las lesiones necróticas que presentaba en la lengua y

labios. Fue tratada con antibióticos por vía parenteral y aumento

de la dosis de corticoides por vía oral, con curación de las lesiones orales y lenta evolución
de las lesiones en miembro inferior izquierdo. A menos de 30 días de la internación, una

obstrucción arterial aguda en el miembro afectado, llevó a una

amputación supracondílea. No se efectuó estudio anátomo-patológico de la pierna. La

paciente vive actualmente y permanece con una dosis diaria de 10 mg de metilprednisolona.

Fig. 2.– A y B: T2 (tse) axial y coronal. Pequeña imagen

hiperintensa a nivel de la hemiprotuberancia derecha en

proyección parasagital, compatible con lesión isquémica.

Múltiples focos de gliosis isquémica en ambos centros

semiovales y ganglios de la base.

Fig. 1.– Arteria temporal con presencia de infiltrado

mononuclear y células gigantes multinucleadas a nivel de

la capa muscular. (Hematoxilina-eosina, 25X).

Discusión

C. Miller Fisher en su trabajo publicado en 1967 describió lo que en forma coloquial

denominaba síndrome del

uno y medio, en el cual un ojo permanece ubicado en el

centro y no puede realizar ningún movimiento horizontal, mientras que el otro ojo está
usualmente en abducción y no puede sobrepasar la línea media en movimiento

de aducción, mientras que los movimientos verticales

están relativamente preservados

La lesión que produce el Síndrome del uno y medio

de Fisher (de causa vascular, desmielinizante oSINDROME DEL UNO Y MEDIO DE

FISHER 247

neoplásica), yace en el centro protuberancial para la

mirada conjugada o en la cercanía del mismo, comprometiendo la Formación Reticular

Pontina Paramediana

(FRPP) o el núcleo abducens, además de producir una

Oftalmoplejía Internuclear (OIN) debido a la lesión del

Fascículo Longitudinal Medio (FLM) ipsilateral; que cruzó la línea media desde su núcleo
de origen contralateral

(ver Figura 3A). Todo esto ocasiona una parálisis completa de la mirada horizontal cuando
el paciente mira

hacia el lado de la lesión, combinado con la mitad de

una parálisis de la mirada cuando el paciente mira en la

dirección opuesta (la OIN) conservándose solamente la

abducción del ojo contralateral, siendo esta combinación la que da origen a su nombre. Los
pacientes con

este síndrome frecuentemente muestran una exotropía

del ojo opuesto al lado de la lesión en la mirada primaria,

Fig. 3.– B. Síndrome del uno y medio. La flecha llena indica la dirección horizontal de la
mirada y la punteada

indica la dirección de la fase rápida del nistagmo.

ya que la parálisis de la mirada horizontal resulta en una

tendencia de ambos ojos de desviarse en la dirección

opuesta, y dado que el ojo del lado afectado no puede

incursionar medialmente a causa de la OIN, sólo el ojo

contralateral se mueve hacia afuera ocasionando el

estrabismo (ver Fig. 3B). Para C. Miller Fisher este síndrome ponía en evidencia que las
fibras del fascículo

longitudinal medial se dirigen a los centros de aducción

contralaterales situándose en forma caudal en la protuberancia, más que tomando una

dirección cefálica antes de cruzar.

El estudio de Wall y Wray

sobre 49 pacientes con

este trastorno reveló que las causas más frecuentes eran

el infarto protuberancial y la esclerosis múltiple en proporciones similares (16 casos cada

uno), siguiendo las

hemorragias pontinas y varios y raros tumores. La edad

en el momento de presentación orientaba a la etiología

(la esclerosis múltiple prevalecía en el grupo de pacientes más jóvenes). En 20 enfermos en

quienes se anotaron los síntomas visuales, sólo 12 acusaban diplopía, 8

visión borrosa, 2 dificultad en la extrema mirada hacia

un lado. 3 enfermos no acusaron síntomas visuales.

La parálisis facial periférica se produce por lesión del

núcleo del VII par o de sus fibras emergentes ipsilaterales.

Los pacientes con síndromes del uno y medio frecuentemente tienen una parálisis del
nervio facial asociada

ipsilateral a la parálisis de la mirada horizontal, que ocurre por afectación del fascículo de
dicho nervio cuando

hace una vuelta alrededor del núcleo abducens. En el

ya mencionado trabajo de Wall y Wray, 4 (cuatro) pacientes presentaban además del

síndrome del uno y

medio, parálisis del VII par ipsilateral. La parálisis facial

también ha sido vinculada a la AT como síntoma inicial

postulando como etiología el compromiso inflamatorio

de los vasa nervorum, con la consiguiente isquemia del

nervio facial.

Hay publicaciones aisladas que mencionan la

Oftalmoplejía Internuclear (OIN) asociada a esta

vasculitis. Recordemos que la OIN consiste en una limitación de la adducción ipsilateral (a

la lesión del FLM)

asociada a nistagmo atáxico del ojo contralateral que es

Fig. 3.– A. Esquema de la localización de la lesión que origina

el Síndrome del uno y medio de Fisher. (Corte a nivel

protuberancial: 1. núcleo abducens, 2. fascículo longitudinal

medial, 3. formación reticular pontina paramediana, 4. fibras

fasciculares del nervio facial)

.248 MEDICINA - Volumen 60 - Nº 2, 2000

el que abduce. Galetta SL y colaboradores

describieron el desarrollo de un síndrome del uno y medio de

Fisher, en un paciente con arteritis de la temporal, y Wollin

MJ y colaboradores

, describieron la asociación de dicha oftalmoplejía con parálisis del VII par como un

predictor del desarrollo posterior de mioclono oculopalatal

(OPM), pero no lo relacionaron con una patología

vascular inflamatoria. El mecanismo de producción de

la OIN en casos de vasculitis craneal no está totalmente

aclarado y se postulan varios: a) embolización de las

ramas perforantes de la arteria basilar a partir de trombosis segmentarias de las arterias
vertebrales en su recorrido extradural, b) compromiso arterítico directo de

ramas perforantes, que puede incluir una oclusión completa por hiperplasia oclusiva de la
íntima

9, 10, 11, 12, 13

En la revisión de la literatura que nos fue factible encontramos solamente un caso de

Síndrome del uno y

medio y parálisis del VII par asociado a arteritis temporal

14

donde se menciona una denominación particular

para dicha asociación, que es el síndrome del ocho y

medio (7mo par craneal + 1-1/2). Creemos que esta asociación no es sorprendente dada la
etiología vascular

–generalmente trombótica– atribuida al Síndrome del uno

y medio. Simplemente este caso tiende a agregar una

más, a las múltiples manifestaciones neurológicas que

puede tener la AT (cefalea, isquemia del nervio óptico,

diplopía, vértigo, sordera, mono o polineuritis, isquemias

cerebrales transitorias, accidentes cerebrovasculares,

demencia multiinfartos, entre otras) y permitir que un

acabado conocimiento de las mismas, pueda llevar a un

diagnóstico y tratamiento precoz evitando la más temida de las complicaciones: la ceguera,

la cual en forma

uni o bilateral puede ocurrir en casi un 25% de los casos. Queremos también enfatizar que
las complicaciones neurológicas se manifiestan a veces en forma tardía, después de
semanas o meses en que el enfermo

manifiesta síntomas y signos sistémicos poco específicos (artromialgias, fiebre, anorexia,

pérdida de peso, leve

anemia y eritrosedimentación elevada), y que ésta es la

ocasión más propicia para el diagnóstico.

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 Estudio epidemiológico de la Parálisis de Bell o Parálisis Facial Idiopática realizado
en el Servicio de fisiatría del Hospital Clínico Universitario de la Universidad Central
de Venezuela. Noviembre 2003 - Marzo 2.004. Resultados preliminares.

González H José María.

Profesor Asociado UCV

RESUMEN

Se realizó un estudio descriptivo de prevalencia en pacientes diagnosticados con Parálisis de Bell ó Parálisis
Facial Idiopática según la Clasificación Internacional de Enfermedades Aplicadas a la Odontología y
Estomatología (CIE-AO .1985) que Acudieron al Servicio de neurología sección de Rehabilitación del
Hospital Clínico Universitario de Caracas. Periodo noviembre 2.003 - Marzo 2.004. Estos datos fueron
analizados de acuerdo a la clasificación clínica de la parálisis según (House y Brackmann)1.Se estudiaron 79
pacientes relacionándolos con la edad, sexo, lado anatómico afectado, tiempo de evolución, antecedentes
personales, hábitos tabáquicos, alcohólicos, usos de drogas y presencia ó no de dolor. De la totalidad el 37,97
% de los pacientes se ubicaron en el grado 4 según la clasificación clínica de la parálisis según House y
Brackmann, la cuarta década de la vida fue la más frecuentemente afectada, con 20 pacientes (25.3%). Es más
frecuente en mujeres (64,56%), el 53,16% tenía el lado izquierdo afectado, 29 % de los pacientes
presentaron dolor auricular previo a la parálisis.

PALABRAS CLAVES: Nervio Facial, Parálisis de BELL.

ABSTRACT:

The goal of this research is to present preliminary results on the prevalence of patients with diagnosis of
Bell’s paralysis (idiopathic facial paralysis),in accordance with the international classification of diseases
applied to Dentistry and Stomatology (CIE – AO,1985),whom were consulted in the Service of Physiatry of
the University Hospital between November 2003 and March 2004.The data were analized according to the
Clinical Classification of the Paralysis (House and Brackmann),age,gender,anatomical side most frequently
affected,evolution time,individual antecedents,habits,and presence or abscense of pain.37.97% was regarded
as grade IV facial paralysis (House and Brackmann Clinical Classification).Seventynine patients were studied
and is more frequent in the fourth decade of life { 20 (25.3%) patients}.It is seen more often in females
(64,55%),with 53,16%affected in the left side of the face.Twentynine per cent of the patients had auricular
pain before the presentation of the lesion.

KEY WORDS: Nerve Facial, Paralysis of BELL.

Recibido: 25-03-2006 Aceptado: 19-06-2006

INTRODUCCION

La parálisis facial de Bell fue descrita por primera vez en 1821 por el Dr. Charles Bell, como una disfunción
del nervio facial, generalmente unilateral. Es una enfermedad benigna de la porción infratemporal del nervio
facial, que consiste en la pérdida temporal de la función contráctil de la musculatura mímica de la cara, de
causa desconocida, pero puede ser secundaria a un traumatismo, compresión o tumor. Este es un proceso
autolimitante que no amenaza la vida del paciente y generalmente desaparece en un plazo de 1 a 3
semanas.2,3,4

Su rango de incidencia es de 23 por cada 100.000 personas por año. Esta alteración no tiene diferencia por
sexo, en últimos estudios hay una incidencia entre los 20 y 35 años de edad, siendo mas frecuente en
pacientes diabéticos e hipertensos que en la población normal5,6. Se presenta indistintamente en cualquiera
de los lados de la cara y solo el 1 % en ambos lados simultáneamente. Se ha observado en mujeres durante
el embarazo, sobre todo en el tercer trimestre y en el postparto inmediato7,8. Del 3 al 15% de las parálisis
faciales de Bell recidivan, 6.El cuadro clínico se caracteriza por presentar el fenómeno de Bell, (signo de
parálisis facial periférica que se manifiesta por el movimiento ocular hacia arriba y afuera del globo ocular,
cuando el enfermo intenta cerrar el párpado), dolor facial o retroarticular, diagusia, hiperacusia y
disminución del lagrimeo. 1, 2, 3. La clínica característica es resultante de la parálisis de los músculos del lado
afectado y del predominio de los del lado sano. La boca se desvía hacia ese lado, en el lado paralizado la
comisura bucal cuelga y el surco nasolabial está borrado. El párpado inferior cae, por lo cual es mucho más
ancha la hendidura palpebral, y el ojo no se puede cerrar7. Yanagihara y col. en 1984 proponen cinco tipos de
presentación clínica de esta patología (parálisis unilateral no recurrente, parálisis unilateral recurrente,
parálisis bilateral simultánea, parálisis bilateral recurrente). Existen numerosas teorías etiopatogénicas
(vascular, vírica, inmunológica y, ninguna de ellas está suficientemente demostrada5,9,10. Sea cual sea la
etiología se cree que la lesión del nervio sería producida por trastornos vasomotores y edematosos en el
territorio vascular perineural, a nivel del estrecho conducto facial 11,12,. Aproximadamente un 75% a 85% de
los pacientes con parálisis facial de Bell unilateral presentan una recuperación completa en un lapso de tiempo
comprendido entre las dos semanas y los dos meses13. Por otro lado la edad (quinta década de la vida) es
considerada como un factor de riesgo independiente para la presencia de secuelas como contracturas pero no
para la recuperación de la movilidad facial11,12,14. El signo más favorable, para el pronóstico, es la parálisis
incompleta en las primeras semanas. Cuando la cara, está completamente paralizada, el signo pronóstico que
más nos ayuda, es el comienzo de la recuperación en 3 semanas15 ,cuando empiezan más tarde, pueden
aparecer secuelas 7.El tratamiento médico: La protección ocular es muy importante para evitar posibles
complicaciones. El uso de gafas durante el día, instilación de lágrimas artificiales si hay evidencia de
disminución del lagrimeo, y la protección de la cornea con pomadas epitelizantes por la noche, son medidas
fundamentales para evitar la aparición de conjuntivitis 16,17.El tratamiento con prednisona si se administra en
las 2 o 3 primeras semanas desde el inicio de la sintomatología, mejora el pronóstico de la parálisis de Bell,
previniendo las sincinesis 11. 6.Otros fármacos que se suelen asociar son: complejos vitamínicos B,
antiinflamatorios y vasodilatadores 5. Se ha planteado el tratamiento con aciclovir por vía oral 17,a raiz de un
estudio realizado por Adour y cols 17,en un grupo de 99 pacientes con parálisis de Bell, compararon el
tratamiento con prednisona, sóla, o asociada a acyclovir, concluyeron que con la combinación de ambos
fármacos la recuperación es mejor y se produce menos degeneración neural que con prednisona solo 5,. En las
parálisis faciales que ocurren inmediatamente tras la anestesia dental, no se tratan si se recuperan cuando
termina el efecto de la misma, a las tres horas aproximadamente. En el caso de existir hay un periodo de
tiempo largo desde la inyección al principio de la parálisis, se sugiere administrar prednisona, para prevenir la
denervación del nervio facial 17. Tratamiento quirúrgico: En la parálisis de Bell está muy discutido 5 y en la
actualidad no se recomienda la descompresión del nervio facial8.Algunos autores, en pacientes con parálisis
completa realizan electroneurografía a las tres primeras semanas, y si hay una reducción del 90% ó más del
potencial de acción, con respecto al lado normal, indican la cirugía de descompresión del nervio facial 11, 3,8,9,16

MATERIAL

El estudio se realizó en pacientes diagnosticados con Parálisis de Bell ó Parálisis Facial Idiopática según la
Clasificación Internacional de Enfermedades Aplicadas a la Odontología y Estomatología (CIE-AO .1985)
que Acudieron al Servicio de fisiatria del Hospital Clínico Universitario de la Universidad Central de
Venezuela. Noviembre 2003 - Marzo 2.004.

MÉTODO

Se realizó un estudio descriptivo de prevalencia de pacientes diagnosticados con Parálisis Facial según la
Clasificación Internacional de Enfermedades Aplicadas a la Odontología y Estomatología (CIE-AO.1985) al
servicio de fisiatria del Hospital Clínico Universitario de la Universidad Central de Venezuela. Noviembre
2003 - Marzo 2.004.

a quienes se les estudio por edad, sexo, grupo étnico , lado anatómico afectado, tiempo de evolución,
antecedentes personales y familiares, hábitos, perdida del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua,
Signo de Bell. Se utilizaran un conjunto de técnicas y procedimientos clínicos y de observación, técnicas
de recolección de datos, análisis estadísticos, etc.

Procedimiento de Diagnostico: La Anamnesis, la exploración clínica bucal y la observación, serán realizadas

por el Investigador, de acuerdo a la (WHO, 1980).

RESULTADOS

TABLA 1. Distribución de pacientes con Parálisis Facial de acuerdo a grupos de eda

EDAD n %
0-9 0 0.00
10 - 19 15 18.99
20 - 29 15 18.99
30 - 39 10 12.66
40 - 49 22 27.85
50 - 59 7 8.86
60 - 69 7 8.86
 70 ≥ 3 3.79
TOTAL 79 100%
Servicio de Fisiatria del Hospital Clínico Universitario

TABLA 2. Distribución de pacientes con Parálisis Facial de acuerdo al sexo

SEXO n %
MASCULINO 28 35.44
FEMENINO 51 64.56
TOTAL 79 100%
Servicio de Fisiatria del Hospital Clínico Universitario

TABLA 3. Distribución de pacientes con Parálisis Facial de acuerdo a la localización anatómica

LOCALIZACION ANATOMICA n %
DERECHO 32 40.51
IZQUIERDO 42 53.16
BILATERAL 5 6.41
TOTAL 79 100%
Servicio de Fisiatria del Hospital Clínico Universitario

TABLA 4. Distribución de pacientes con Parálisis Facial de acuerdo a los antecedentes personales
ANTECEDENTES PERSONALES n %
DIABETICO 6 7.59
HIPERTENSO 16 20.25
RECIDIVA 16 20.25
OTROS 8 10.13
NO REFIERE 33 41.77
TOTAL 79 100
Servicio de Fisiatria del Hospital Clínico Universitario

TABLA 5. Distribución de pacientes con Parálisis Facial de acuerdo a habitos

HABITOS n %
FUMADORES 18 22.78
ALCHOLICOS 21 26.58
USO DE DROGAS 12 15.19
NO REFIERE 28 35.44
TOTAL 79 100
Servicio de Fisiatria del Hospital Clínico Universitario

TABLA 6. Distribución de pacientes con Parálisis Facial de acuerdo al tiempo de evolución

TIEMPO DE EVOLUCION n %
1 SEMANA 46 58.23
2 SEMANA 14 17.72
3 SEMANA 4 5.06
4 SEMANA 11 13.92
5 - 8 SEMANA 1 1.27
≥ 9 SEMANA 3 3.80
TOTAL 79 100
Servicio de Fisiatria del Hospital Clínico Universitario

TABLA 7. Distribución de pacientes con Parálisis Facial de acuerdo a la clasificación clínica de la

enfermedad

GRADO n %
GRADO 1 0 0%
GRADO 2…. 9 11,39%
GRADO 3 20 25,31%
 GRADO 4 30 37,97%
GRADO 5 18 22,78%
GRADO 6 2 2,53%
Servicio de Fisiatria del Hospital Clínico Universitario

TABLA 8. Distribución de pacientes con Parálisis Facial de acuerdo a la presencia de dolor

DOLOR n %
AURICULAR 23 29,11%
CERVICAL…. 9 11,39%
CABEZA 13 16,45%
CARA 10 12,65%
NO REFIERE 24 30,37%

Servicio de Fisiatria del Hospital Clínico Universitario

CONCLUSIONES

1.- El grado de parálisis facial mas frecuentemente encontrado es el grado 4.

2.-El grupo de edad más frecuente en la cuarta década de la vida.

3.-Muestra predilección por el sexo femenino.

4.- Afecta el lado izquierdo de la cara.

5.- Se relaciona a pacientes hipertensos y diabéticos.

6.-Los hábitos mas frecuentemente relacionados fueron tabáquicos, alcohólicos y drogas.

7.- Con gran frecuencia los pacientes inician el tratamiento a la primera semana de iniciada la enfermedad.

8.-Los pacientes refieren dolor auricular previo a la instalación de la parálisis facial.

DISCUSIÓN

Gran parte de la musculatura oral, y en especial de la expresión facial está inervada por el nervio facial. En
cualquier punto de su trayecto se pueden producir, por distintas causas, lesiones que se traducirán
clínicamente en parálisis facial. El diagnóstico topográfico de las lesiones en el nervio facial se basa en los
síntomas asociados a las parálisis que permiten localizarlas en la protuberancia, ángulo pontocerebeloso, canal
facial o trayecto distal al foramen estilomastoideo. Se encontró que existe una predileccion por el sexo
femenino lo que constratsta con donde el dice parazian1 que el sexo mas comúnmente afectado es el femenino
.Aproximadamente un 75% -85% de los pacientes con parálisis facial de Bell unilateral presentan una
recuperación completa en un lapso de tiempo comprendido entre las dos semanas y los dos meses. Según lo
reporta 17, en contraposición con lo que dice 5, quien afirma que el tiempo promedio de recupraracion es de 3 a
4 meses. Por otro lado la quinta década de la vida es considerada como un factor de riesgo independiente para
la presencia de secuelas como contracturas pero no para la recuperación de la movilidad facial. La diabetes y
la hipertensión, estan asociadas en esta investigación4, 7,9,15.