Infecciones Estafilocócicas

Género Staphylococcus
Características Generales.
• Cocos Gram (+), 0,5-1,5 µm díametro.
• Son inmóviles, no esporulados y se encuentran
aislados, en pares, tétradas, cadenas cortas y en
forma irregular de racimo de uva.
• Catalasa positivos y anaerobios facultativos
• Crecen bién en medios corrientes.
• Metabolismo activo y fermentan azúcares.
• Resistentes a los desinfectantes químicos, a la
desecación y a concentraciones altas de NaCl
(12%)
• Producen pigmentos: blanco-amarillo dorado –
naranja oscuro.
• Causan procesos supurativos (piógenos).
• Desarrollan resistencia a los antibióticos.
• Comprende 32 especies y 10 subespecies
• Los estafilococos más virulentos pueden
coagular el plasma (coagulasa positivos), los
menos virulentos son incapaces de hacerlo
(coagulasa negativos)
• El único ECP patógeno de importancia para el
hombre es S. aureus
• De los ECN, S. epidermidis se aísla con mayor
frecuencia
 Características del Crecimiento
• Staphylococcus producen catalasa.
• Fermentan lentamente muchos azúcares,
producen ácido láctico y no gas
• Poseen gran actividad proteolítica.
• Producen muchas sustancias extracelulares
• Resistentes a desecación (4 meses a 4ºC)
• Resisten 50ºC por 30 min. Son halófitos,
soportan hasta 10% NaCl.
• Son inhibidos por hexaclorofeno, colorantes
 Variación en S. aureus
Algunas cepas de S. aureus difieren del resto de la
población celular:
- En la morfología.
- En la elaboración de enzimas.
- En la resistencia a antibióticos.
- En la patogenicidad.
Tales características son influenciadas por las
condiciones de:
- Crecimiento
- Temperatura
- Concentración de sales
 Estructura Antigénica
• Peptidoglicán. Por actividad de Acidos y
lizosima: Actividad endotóxica - interleucina 1
= pirógeno.
• Acidos Teicoicos. Glicerol y ribitol son
antigénicos. Endocarditis = Ac antiteicoicos.
• Proteína A. Componente de la Pared Celular,
une porción Fc de Ig G = Antifagocitaria.
Diagnóstico de laboratorio – coaglutinación.
• Cápsula. Algunas cepas de S. aureus =
antifagocitaria.
 Mecanismos de Patogenicidad
• Adherencia. Laminina y fibronectina de
matrix externa de la célula huésped, es
mediada por la pared celular y el ácido
teicoico de la membrana celular

• Evasión defensas del huesped.

- Cápsula. Polisacárido, es antifagocitario.
- Proteína A. interfiere en opsonización
y fagocitosis.

• Daño al huésped. S. aureus produce toxinas

y enzimas que causan daño.
 Toxinas Estafilocócicas
• Exotoxina.: proteína filtrable. Termolábil,
causan necrosis en la piel
- α toxina: lisa GR humanos - corderos –
factor letal, necrosis.
- β toxina: lisa GR humanos – corderos
esfingomielina.
- γ toxina: lisa GR humanos – cordero
conejos, necrosis.
- δ toxina: lisa una variedad de GR

Exotoxina + formalina = toxoide

antigénico
• Leucocidina. Prot. Soluble, lisa leucocitos.

• Enterotoxina. Proteína soluble, termoestable, 7

tipos antigénicos A-E, tipo A > Intoxicaciones
alimentarias. Carnes y productos lácteos.

• Toxina exfoliativa. Fagotipo 71. Síndrome piel

escaldada, dermatitis exfoliativa
(desprendimiento y pérdida epidermis).
Actividad proteasas.

• Exotina de shock tóxico. TSST-1 estimula

célula T. Producción de citoquinas pirogénicas y
enterotóxicas > TSST
 Enzimas
• Lipasas. Destruyen lípidos y grasas (50-60%).
• Proteinasas. Destruyen proteínas.
• Coagulasa. Coagula el plasma, forma una malla
fibrina = Antifagocitaria.
• Nucleasas. Clivaje de ADN y ARN.
• Estafiloquinasas (fibrinolisina). Fibrinolisis.
• Hialuronidasa. Despolimeriza ácido hialurónico.
• Catalasa. Convierte H2O2 en agua y oxígeno
• B-lactamasas. Destruyen penicilinas y
cefalosporinas (antibióticos B-lactámicos).
• Gelatinasas. Licuan la gelatina.
 CUADROS CLINICOS
Infecciones de piel y de superficies cutáneas:

Furúnculo Antrax o carbunco

Impétigo Abcesos
Acné Foliculitis
Celulitis Dermatitis exfoliativa
Infección quemaduras
o heridas.
Infecciones por Staphylococcus aureus

Foliculitis Carbunco Abceso

Síndrome de la
Mastitis Impétigo
piel escaldada
 Localizaciones Viscerales.
- Neumonia - Osteomielitis
- Meningitis purulenta - Artritis
- Pericarditis - Endocarditis aguda
- Abcesos tejidos profundos (cerebro, riñón)

Septicemias

Infecciones gastrointestinales
- Intoxicación alimentaria - Enterocolitis aguda
Afecciones Localizadas.
- Sinusitis
- Faringitis

Infeccion Intrahospitalaria.
- Infecciones de origen exógeno y endógeno.
Portador 38-40% – rol – epidemiología –
patogénesis – Infecciones por S. aureus
Colonización persistente
Colonización intermitente
Nunca colonizados
 Tratamiento de Infecciones
Estafilocócicas
• Uso de antibióticos. Es importante aislar cepa
y hacer antibiograma.
• Toxoide estafilocócico. En infecciones
cutáneas severas.
• Autovacunas. En acné en adolescentes.
• Asepsia local escrupulosa. Es una medida
importante.
Selección de Antibióticos

• Nafcilina y la Oicloixicilina, penicilinas

resistentes a las β-lactamasas, farmacos de
elección del tratamiento parenteral de las
infecciones estafilococicas graves
• De las cefalosporinas, se recomienda
Cefazolima (precio, potencia y amplitud de
espectro)
• Por vía oral se recomienda Dicloxacilina y
Cefalexina
 Staphylococcus Coagulasa
Negativos (SCN)
• Son patógenos oportunistas.
• Pacientes inmunocomprometidos.
• Pacientes con hemodíalisis.
• Productores de slime, biofilm o cápsula.
• Resistencia antibiótica en cepas de SCN.
• Lesión de piel por cuerpos extraños.
• Catéteres intravasculares.
• Válvulas artificiales cardíacas.
• Prótesis ortopédicas.
Exopolímeros de la Pared Bacteriana

• Cápsula. Exopolímeros unidos a PC.

• Capa mucosa (slime). Exopolímeros excretados
fuera de PC y se acumulan en los filtrados de
los cultivos.
• Glicocalix. Polisacáridos externo unidos al
peptidoglicán.
• Biofilm o biopelícula. Biomasa acumulada de
bacterias y material extracelular sobre una
superficie sólida.
Biofilm de Staphylococcus epidermides
Importancia de los biopolímeros

• Constituyen un factor de adherencia.

• Impiden en el paso de los antibióticos.
• Actuan como factores antifagocitarios.
 Staphylococcus epidermidis
• Flora normal: piel y membranas mucosas.
• Coagulasa (-), Calalasa (+), no fermenta
manitol y susceptible a novobiocina.
• Patógenos oportunistas: Infecciones de
heridas, catéter, implantes prostéticos,
septicemia, endocarditis, conjuntivitis, otitis,
ITU y IIH.
• Presentan gran resistencia a antibióticos.
 Staphylococcus saprophyticus
ƒ Forma parte de la flora normal de la piel y
son patógenos oportunistas.
ƒ Coagulasa (-), catalasa (+), fermentan manitol
gran %, no producen hemolisis, y son
resistentes a novobiocina.
ƒ Infección urinaria en mujeres jóvenes
ƒ Tratamientos: Amoxicilina y Cotrimoxazol
Infecciones Estreptococicas
 Familia Streptococcaceae
• Cocos esféricos u ovoides Gram (+)
• Crecen formando pares y cadenas.
• Son inmóviles y no esporulados.
• Metabolismo respiratorio y fermentativo.
• Catalasa negativos.
• Aerobios o anaerobios facultativos o
microaerófilos.
• Habitat: piel, glándulas y mucosas del
hombre y animales
 Género Streptococcus
• Cocos esféricos u ovoides Gram (+).
• Forman pares y cadenas en medios líquidos.
• Son catalasa negativos
• Inmóviles y no forman esporas.
• Anaerobios facultativos y microaerófilos (10%
CO2)
• Fermentan azúcares – ácidos (energía).
• Requieren sangre o líquidos tisulares para crecer
• Causan procesos infecciosos supurativos (pus)
• Producen hemolisinas (alfa, beta y gamma)
• Comprenden más de 30 especies.
 Streptococcus pyogenes
• Presentan las características del género
• Células son esféricas u ovoides 0,6 a 1 µm.
• Gram (+). Cultivos viejos se ven Gram (-).
• Son parásitos humanos, frecuentemente
patógenos.
• Personas normales portan S. pyogenes en el
tracto respiratorio (5 – 15 %).
 Características de Cultivo
• Crecen en medios con sangre o líquidos
tisulares.
• Crecen en anaerobiosis, microaerofilia y
aerobiosis.
• Crecen mejor a 37ºC.
• Colonias son puntiformes, redondas, lisas,
bordes regulares, blancas y brillante.
• Producen B-hemolisis en agar sangre.
• No soportan temperaturas de 50ºC.
 Virulencia en S. pyogenes
• Adherencia (colonización) a los tejidos:
Proteína M, Acido lipoteicoico y Proteína F
• Conducción de diseminación en los tejidos:
Hialuronidasa, proteinasa, estreptoquinasa, y
ADNasas.
• Evasión de la fagocitosis: Cápsula, C5a
peptidasa (conduce quimiotaxis fagocitos),
leucocidina > lisis de fagocitos.
• Defensas contra las respuestas inmunes del
huésped. Antígenos se protegen por la
cápsula.

• Producción de toxinas y otros efectos

sistémicos. Exotoxina (superantígeno) –
citoquinas – schock tóxico.

• Inducción de anticuerpos circulantes

reacción cruzada. Los anticuerpos
reaccionan contra los tejidos = daño
 Estructura Antigénica
• Cápsula (ác. Hialurónico) – antifagocitaria.
• Acido lipoteicoico (pili) – adhesión.
• Carhohidrato C (antígeno grupo específico)
clasificación de Lancefield, 18 Grupos A-U
• Proteína M. Antifagocitaria – adherencia 80
• Sustancia o Proteína T (participa poco)
• Proteínas R y F (nucleoproteínas).
Toxinas y Enzimas Extracelulares
• Toxina eritrogénica (lisogénica) – pirogénica
> rush, escarlatina y sindrome shock tóxico.
• Estreptolisina S (poco antigénica).
• Estreptolisina O – antigénica, oxígeno lábil.
• Estreptoquinasa (fibrinolisina) > fibrinolisis.
• Estreptodornasa – hidroliza ADN.
• DPNasa – libera nicotamida de DPN –
leucotóxico
• Proteinasas, amilasas, estereasas,
fosfatasas, ADNs
 Cuadros Clínicos
• Faringitis (escarlatina), adenitis, sinusitis,
otitis media, meningitis y neumonia.
• Fiebre puerperal (septicemia), endometritis.
• Piodermitis, erisipela e impétigo.
• Fasceitis necrotizante – infección a fascia –
tejido graso y músculo.
• Septicemia: infección heridas traumáticas
o quirúrgicas. Endocarditis aguda.
• Glomerulonefritis (postestreptocócica-riñón)
• Fiebre reumática ( infec postestreptocócica-
corazón)
Fasceitis necrotizante por Streptococcus Grupo A
 Eritema
Streptococcus Grupo A
Streptococcus agalactiae o Grupo B
• Cocos Gram (+) y tienen carbohidrato C.
• Colonias son blancas puntiformes
• Beta-hemolíticos en PAS ( halo 1-2 mm).
• Hidrolizan el Hipurato de Sodio.
• Test de Camp es positivo.
• Flora normal de aparato genital femenino.
• Agente de sepsis y meningitis en neonatos.
• Susceptibles a Beta-lactámicos y eritromicina
 Streptococcus grupo viridans
• Alfa hemolíticos en PAS (beta y gamma).
• No solubles en bilis y optoquina resistentes.
• Sin carbohidrato C y no son agrupables.
• Se encuentran en el tracto respiratorio.
• Producen caries y endocarditis subaguda.
• Son sensibleas: penicilina, cefalosporinas,
eritromicina, lincomicina y aminoglicósidos.
• Especies: S. viridans, S. mitis, S. sanguis,
S. oralis, S. salivarius, S. mutans.
• Identificación en base a azúcares y
producción de enzimas (hialuronidasa...)
 Tratamiento
• Todos los estreptococos β-hemolíticos del
grupo A son sensibles a la penicilina G, la mayor
parte responde además a la eritromicina
• Los aminoglicosidas aumentan el índice de
acción bactericida de la penicilina
• Los antimicrobianos no tienen efecto sobre la
glomerulonefritis y la fiebre reumática, ya
establecida
• Administrar por 10 días penicilina o
eritromicina para prevenir enfermedades
postestreptocócicas
Faringitis por Streptococcus pyogenes
 Genero Enterococcus

Streptococcus (Grupo D)
Enterococcus (Kalina, 1970)
Enterococcus (Schleifer, 1984)
* Enterococcus faecalis
* Enterococcus faecium
(incluye 12 especies)
• Enterococcus faecalis es el más común, causa
el 85 a 90% de las infecciones
enterococócicas
• E. faecium causa el 5 a 10%
• Son las causa más comunes de infección
nosocomial, sobre todo en UCI
• Se transmiten por las manos del personal del
hospital
• Mayor problema es que los Enterococos son
muy resistentes a los antibioticos
 Origen de la Infección por
Enterococcus
• Adquisición endógena.
* Enterococcus endógenos poco virulentos.
• Adquisición exógena.
* Enterococcus exógenos - clones.
* Son resistentes al medio ambiente.
* Colonizan e invaden tejidos.
* Reemplazan flora microbiana (uso
antibiótico)
* Transfieren plásmidos a enterococcus
endógeno entre pacientes.
 Virulencia de Enterococcus

• Adherencia a tejidos del huésped.

• Invasión y formación de abcesos.
• Factores que modulan la respuesta del
huésped.
• Producción de sustancias tóxicas.
Streptococcus pneumoniae
 Streptococcus pneumoniae
• Cocos lanceolados Gram (+).
• Disposición en diplos o cadenas cortas.
• Presentan cápsula (polisacárido)= virulencia.
• Sensible a optoquina y es lisado por sales
biliares.
• Alfa hermolítico (hemolisis parcial = verde)
• Requieren 10 CO2 para crecer.
• Se encuentran en nasofaringe (5-40%) sanos
• Sensibles a penicilina y eritromicina.
• Cápsula es inmunogénica – 83 tipos distintos.
 Características generales
• Diplococos Gram (-), dispuestos en cadenas o
lanceolados, con una cápsula de polisacaridos
que permite tipificarlos mediante antisueros
específicos
• Son habitantes normales de las vías
respiratorias superiores en 5 a 40% de los
humanos
• Pueden causar neumonía, sinusitis, otitis,
bronquitis, bacteremia, meningitis
Estructura Antigénica
La porción somática del neumococo contiene un a
proteína M característica para cada tipo y un
carbohidrato común a todos los neumococos

Producción de la enfermedad
• Producen enfermedad por su capacidad para
multiplicarse en los tejidos
• La virulencia del m.o. es función de la cápsula
que evita o retarda la fagocitosis
TRATAMIENTO
La penicilina G es el fármaco de elección