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 La rabia es una zoonosis

infectocontagiosa,
habitualmente mortal,
caracterizado por lesiones
del SNC.
 Causada por un virus que
se transmite a los
humanos por mordedura
de animales rabiosos

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 Virus en forma de bastón o
bala de 75 nm de diametro X
180 nm de longitud, con un
extremo redondeado y el
otro aplanado
 Están rodeados por una
envoltura membranosa con
prolongaciones espiculares
(espigas)
 Genoma: ARN de cadena
sencilla
 La replicación se realiza en el
citoplasma de la celula
infectada

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 Una serie de puntas
compuestas por un trímero de
glucoproteína, proteína G,
recubre la superficie del virus
sirve de adhesión y provoca la
aparición de anticuerpos
neutralizantes.
 Dentro de la envoltura, la
nucleocápside helicoidal esta
enrollada de manera simétrica
en una estructura cilíndrica,
que le confiere un aspecto
estriado.

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 La nucleocápside se compone de una
molécula de ARN monocatenario de
sentido negativo de 12000 bases.
 La nucleoproteína (N) el la principal
proteína estructural ya que mantiene la
molécula de ARN en una configuración
aceptable para la trascripción y lo
protege de la digestión de la
ribonucleasa.
 Las proteínas grande (L) y no
estructural (NS) constituyen la
polimerasa de ARN dependiente de
ARN.
 La proteína de la matriz (M) se
encuentra entre la envoltura y la
nucleocápside.

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 Se une a la superficie de la célula y experimentan
un proceso de endocitosis.
 La envoltura se fusiona con la membrana de la
vesícula endosómica para suministrar así la
nucleocápside al citoplasma.
 Produce 5 ARNm individuales y una plantilla
completa de ARN+.
 Se traducen las proteínas a partir de los ARNm,
incluyendo la proteína G que es glucosilada en el
RE y procesada en el aparato de Golgi para
suministrarla a la membrana celular.

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 El genoma se replica a partir de la plantilla de
ARN+ y las proteínas N, L y NS se asocian con el
genoma para formar la nucleocápside.
 La proteína M se asocia a la membrana
modificada por la proteína G tras lo que ocurre
el ensamblaje de la nucleocápside.
 El virus sale por gemación a partir de la célula
como virón en forma de proyectil.

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 La rabia es una zoonosis
clásica, transmitida de los
animales al humano.
 La rabia se mantiene y se
transmite de dos formas:
 Rabia urbana: el perro es el
principal transmisor.
 Rabia salvaje: transmitida
principalmente por animales
salvajes (murciélagos, mofetas,
mapaches, tejones y zorros).
 Los principales factores
responsables de los casos de
rabia son:
 La población abundante de
perros callejeros.
 La ausencia de programas
de control frente a la rabia.

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 La infección por el virus de
la rabia suele ser a
consecuencia de la
mordedura de un animal
rabioso ya que se
transmite por la saliva,
aunque también puede
transmitirse por
inhalación de virus
suspendido en el aire, en
tejidos transplantados
infectados y por
inoculación a través de
membranas mucosas
intactas.
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 El virus puede infectar
directamente las
terminaciones nerviosas
uniéndose a los receptores
colinérgicos nicotínicos o
de gangliósidos
localizados en las
neuronas o músculo del
punto de inoculación.
 El virus progresa por
transporte axoplásmico
retrógrado hacia los
ganglios dorsales y la
médula espinal, y el
cerebro se infecta con
rapidez después de esto.

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 Las áreas afectadas son el
hipocampo, tronco encefálico,
células ganglionares de los
núcleos de la protuberancia y
las células de Purkinje del
cerebelo; produciendo
encefalitis y degradación
neural.
 Después el virus se disemina
desde el SNC a través de
neuronas aferentes hacia áreas
intensamente inervadas como
piel del cuello, cabeza,
glándulas salivales, retina,
córnea, mucosa nasal, médula
adrenal, parénquima renal, y
células acinares pancreáticas.

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 Una vez aparecidos los
síntomas la rabia es
mortal.
 La duración del
tiempo de incubación
está dada por:
 La concentración del
virus en el inóculo.
 La proximidad de la
herida al cerebro.
 Gravedad de la
herida.
 Edad del organismo
anfitrión.
 Estado del sistema
inmunitario.
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Fase de la Síntomas Tiempo Estado vírico Estado
enfermedad inmunoló
gico

Fase de Asintomática 60-365 Título bajo, virus -


incubación días tras en el músculo
infección

Fase Fiebre, náuseas, 2-10 días Título bajo, virus -


prodrómica vómitos, pérdida en SNC y cerebro
de apetito, cefalea,
letargia, dolor en el
lugar de la
mordedura

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Fase de la Síntomas Tiempo Estado vírico Estado
enfermedad inmunológic
o

Fase Hidrofobia, espasmos 2-7 días Título Anticuerpos


neurológica faríngeos, elevado, virus detectables
hiperactividad, en el cerebro en suero y
ansiedad, depresión, y otros SNC
parálisis, puntos
descoordinación,
confusión, delirio

Coma Paro cardíaco, 0-14 días Título -


hipotensión, elevado, virus
hipoventilación, en el cerebro
infecciones y otros
secundarias puntos
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 Perro: 3-24 semanas
 Gato: 2-24 semanas
 Bovinos y porcinos: 2-3
semanas-varios meses
 Hombre: 1 semana -1 año

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 El diagnostico de rabia se realiza mediante la
detección del antígeno vírico en el SNC o la
piel, el aislamiento del virus, la detección del
genoma y los resultados serológicos.
 El diagnostico distintivo son los cuerpos de
inclusión intracitoplasmaticos consistentes en
agregados de nucleocapsides víricas
Corpúsculos de Negri.
 Pero sólo se observan en el 70% a 90% del
tejido cerebral de individuos aquejados.

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 La detección del antigeno
utilizando técnicas de
inmunoflouresencia directa
o la detección del genoma
mediante PCR-TI es un
prueba rápida y sensible,
constituyendo los métodos
de elección para el
diagnostico de rabia.
 Las muestras son: saliva,
suero, líquido raquídeo,
material de biopsia cutánea
de la nuca, material de
biopsia cerebral o autopsia y
frotis de impresión de células
epiteliales cornéales.

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 El virus también se puede
cultivar en cultivos celulares o
en ratones lactantes en los que
se inocula en el cerebro,
examinándose posteriormente
por inmunoflourescencia
directa.
 Los títulos de anticuerpos de
rabia en el suero y en el liquido
cefalorraquídeo se determina
mediante un ELISA o un
análisis rápido de inhibición
de fluorescencia. Pero sólo se
detectan en una etapa
avanzada de la enfermedad.

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 Primera medida: el
tratamiento local de la
herida, que se debe lavar
inmediatamente con agua y
jabón o cualquier otra
sustancia que inactive al
virus. La OMS recomienda
instilar suero antirrábico
alrededor de la herida.
 Después se debe de
administrar la vacuna,
combinada con la
administración de
inmunoglobulina antirrábica
humana (IGARH) o suero
antirrábico equino.
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 A continuación se debe de
administrar una serie de cinco
vacunas en el transcurso de
un mes.
 La vacuna contiene virus
inactivados o modificados y
se separa por inactivación
química de tejido de células
diploides humanas infectadas
por el virus de la rabia
(VCDH) o células pulmonares
fetales del macaco de la India.

 La VCDH se administra por


vía intramuscular el día del
contacto, y después los días 3,
7, 14 y 28 o bien vía
intradérmica con una dosis
menor de la vacuna en varias
localizaciones los días 0, 3, 7,
28 y 90.

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 Campañas de
educación
 Vigilancia
epidemiológica
 Control de la
población canina y
felina
 Control de la
reproducción
 Control de reservorios
 Caninos y felinos
 Primovacunación: 3-6
meses de edad
 Revacunaciones:
anuales
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