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S.N.A parte del sistema nervoso che provvede alla innervazione di quegli organi
(costituiti essenzialmente da muscolatura liscia) che devono operare indipendentemente
dalla volontà
Innerva quindi: - mm.liscia
- mm. Cardiaca
- ghiandole esocrine
Ganglio ------ ammasso di cellule nervose (esistono anche i Gangli Spinali – sensitivi)
Nel SNA sono distinguibili in base alla loro posizione in:
SIMPATICO – Toraco-Lombare
I neuroni pregangliari del Sistema Simpatico originano dalla Colonna Intermedio-Lat (zona
intermedia sost.grigia).
Da qui escono dal midollo attraverso la radice ANT dei nervi spinali.
Poco dopo essere usciti dal midollo la maggior parte degli assoni dei neuroni del simpatico
entrano (attraverso il ramo comunicante bianco) nei Gangli Paravertebrali (tronco del
Simpatico).
Qui fanno sinapsi con altri neuroni che costituiscono la componente post-gangliare del
simpatico, gli assoni di questi ultimi neuroni rientrano nei nervi spinali attraverso il ramo
comunicante grigio per portarsi ai loro rispettivi organi bersaglio.
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Alcune fibre originate dalla Colonna intermedio-lat non fanno sinapsi nei gangli
Paravertebrali ma su altri gangli posti direttamente nelle vicinanze dei loro organi
bersaglio(quindi possono anche non rientrare nel n.somatico), questi gangli sono:
- g.celiaco
- g.mesenterico superiore
- g.mesenterico inferiore
I quali distribuiscono le loro fibre post-gangliari anche agli organi uro-genitali
PARASIMPATICO – Cranio-sacrale
CRANIO – i neuroni pregangliari della componente craniale si trovano in alcuni nuclei dei
nervi cranici, posti a varie altezze nel tronco dell’encefalo
- Edinger-Westfal
- Salivatorio Superiore
- Salivatorio Inferiore
- Dorsale del n.Vago
- Ambiguo
4) dai nuclei dorsale del vago e ambiguo, attraverso il n.Vago (X), le fibre si portano
a diversi gangli terminali che si distribuiscono (plessi) all’ampia varietà di organi che il
Vago innerva: cuore, organi del respiro e apparato digerente (fino alla flex colica SX)
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- erezione organi cavernosi
Il SNA (orto e para) controllano, ad esempio, lo stato di contrazione della pupilla (m.ciliare)
Midriasi (dilatazione) SIMPATICO
Miosi (contrazione) PARASIMPATICO
PARASIMPATICO
La via afferente (occhio-encefalo) viaggia attraverso il n.Ottico(II), insieme a tutte le fibre
sensitive provenienti dalla retina, una quota di queste fibre si distacca dalla via ottica
principale (fascio mediale) e giunge al PRETETTO.
Da qui nascono le fibre dirette ai nuclei di Edinger-Westphal di ENTRAMBI i lati
(coordinazione pupille). Da questi ultimi nascono, infine, le fibre efferenti pregangliari
parasimpatiche del riflesso, che viaggiano all’interno del n.Oculomotore (III) fino al Ganglio
Ciliare, da questo nascono le fibre post-gangliari che si distribuiscono al m.sfintere della
pupilla (MIOSI)
ORTOSIMPATICO
La via efferente ortosimpatica nasce al livello più alto della colonna intermedio-lat del
midollo, in una zona definita “Centro Ciliare”, da qui le fibre pregangliari escono dal midollo
e fanno sinapsi nel più alto ganglio del tronco del simpatico: il Ganglio cervicale superiore
(tronco del simpatico), da qui le fibre post gangliari seguono la carotide interna fino al
m.radiale dell’iride (MIDRIASI)
2)VESCICA – minzione
PARASIMPATICO
Meccanocettori (pressione vescicale) e Nocicettori trasportano, attraverso fibre afferenti al
midollo, lo stimolo per la minzione.
Fibre parasimpatiche efferenti pregangliari originano dalla colonna intermedio-lat sacrale
(para), da qui attraverso i nn.splancnici pelvici si portano a gangli terminali da cui partono
le fibre post-gangliari che costituiscono il Plesso Ipogastrico e si distribuiscono ai muscoli:
- m. Detrusore della Vescica (CONTRAZIONE)
- m. Sfintere Interno (RILASCIAMENTO)
Tuttavia la minzione richiede anche l’intervento della volontà (x fortuna!!!), infatti attraverso
il n.Pudendo interno avviene il rilasciamento del m.Sfintere Esterno (inizio minzione)
ORTOSIMPATICO
L’ortosimpatico media lo stato della vescica che permette l’accumulo dell’urina.
Dalla colonna intermedio-lat lombare nascono le fibre pregangliari che attraverso i
nn.splancnici lombari giungono al Ganglio Mesenterico Inferiore, da qui originano le fibre
postgangliari che si distribuiscono ai muscoli
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- m.Detrusore della Vesciva (RILASCIAMENTO)
- m.Sfintere Interno (CONTRAZIONE)
In pratica permette il riempimento della vescica fino alla nascita degli stimoli mintori
3) RETTO – defecazione
PARASIMPATICO
Dalla colonna intermedio-lat sacrale nascono le fibre parasimpatiche pregangliari che,
attraverso i nn.splancnici pelvici, fanno sinapsi in gangli terminali della parete dell’ultimo
tratto dell’intestino. Da questi partono le fibre postgangliari che si distribuiscono al
m.Sfintere Interno e alla muscolatura delle pareti del retto.
L’azione è simile a quella che ha sulla vescica, cioè contrazione della muscolatura della
parete e rilasciamento dello Sfintere Interno.
Come per la minzione, anche la defecazione rimane sotto il controllo della volontà che per
mezzo del n.Pudendo determina il rilasciamento della Sfintere Esterno.
ORTOSIMPATICO
Da colonna intermedio-lat lombare, attraverso i nn.splancnici lombari, le fibre pregangliari
raggiungo il Ganglio Mesenterico Inferiore, le fibre postgangliari si portano così al retto
dove determinano contrazione dello Sfintere Interno e rilassamento della parete
dell’organo.
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SISTEMA NERVOSO AUTONOMO – NEUROTRASMETTITORI
-ACETILCOLINA-
A livello dei Gangli Vegetativi c’è una terza possibilità, che ha la funzione di modulare la
risposta dei due tipi di recettori: RECETTORI PEPTIDERGICI (sensibili a neuropeptidi)
che modulano l’effetto dei primi due tipi di recettori modificando il pot. di Membrana,
facilitando e meno, quindi, il legame con i neurotrasmettitore (non generano mai Pot
d’Azione)
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Quando avviene il legame recettore-neurotrasmettitore (nel rec. M1) viene attivata una
proteina Gq (subα di tipoQ) la quale attiva la FosfolipasiC che scinde i fosfolipidi (PIP 2) di
membrana in IP3 e DAG i quali mobilizzano le riserve di Ca2+ intracellulare, il calcio (anche
per il legame con la Calmodulina) esercita effetti vari, tra cui attivazione di Proteine
Chinasi o apertura di canali ionici i quali generano correnti ioniche che, in definitiva,
producono un EPSP TARDIVO
RECETTORI MUSCARINICI M2 - Cuore
Queste due azioni determinano l’effetto complessivo che il parasimpatico ha sul cuore:
- CRONOTROPISMO NEGATIVO diminuzione della
frequenza cardiaca
- INOTROPISMO NEGATIVO diminuzione della forza
contrattile
- DROMOTROPISMO NEGATIVO diminuzione della
velocità di conduzione cardiaca
-ADRENALINA e NORADRENALINA-
RECETTORI α1
Il recettore α1 attiva una proteina Gq (la stessa degli M1) con conseguente aumento, per
mezzo di IP3 e DAG, del Ca2+ intracellulare
Questo causa CONTRAZIONE della muscolatura liscia di Bronchioli, Sfinteri, Utero e Vasi
Sanguigni
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L’unica eccezione è la Muscolatura Intestinale che viene rilasciata, probabilmente per
effetto di un canale K+
RECETTORI α2
Agisce tramite una proteina Gi (inibitoria), questa causa diminuzione della [cAMP] e di
conseguenza una diminuzione del Ca2+ intracellulare
INIBIZIONE della secrezione di alcune ghiandole sulle quali arriva l’innervazione
simpatica: SALIVARI e PANCREAS ENDOCRINO (ma anche sulle surrenali)
Inoltre possono essere presenti nei gangli vegetativi, nella componente presinaptica, dove
esercitano una modulazione del rilascio di Ach
RECETTORI β1
Sono presenti a livello Cardiaco dove svolgono effetti opposti a quelli del parasimpatico
Agisce tramite una proteina Gs (stimolatoria) che aumenta la [cAMP] con conseguente
aumento del Ca2+ intracellulare e la comparsa di effetti:
- CRONOTROPISMO POSITIVO
- INOTROPISMO POSITIVO
- DROMOTROPISMO POSITIVO
RECETTORI β2
Nel complesso , riassumendo tutte le funzioni che svolge a livello dei vari distretti del
corpo, possiamo affermare che il SIMPATICO ha una azione ERGOTROFICA, entra cioè
in gioco ogni volta che l’organismo deve affrontare una situazione di stress (sia interno che
esterno) che impone una risposta di allarme e mobilizzazione di materiale energetico.
AZIONI:
- Occhio Midriasi (visione a distanza)
- Cuore (β1) Eff.Cronotropo, Inotropo e Dromotropo
positivo mettono il corpo in grado di correre o resistere per esempio a uno shock
- Intestino (α1) Inibisce motilità e secrezione per evitare di
disperdere energie e per mantenere il sangue nelle regioni più utili alla risposta
d’allarme
- In generale reazioni di mobilizzazione di riserve energetiche
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- Cuore (M2) Eff.Cronotropo, Inotropo e Dromotropo
negativa
- Intestino (M3) Aumenta motilità e secrezioni
- In generale reazioni di deposito delle riserve energetiche
In generale quindi simpatico e parasimpatico hanno effetti OPPOSTI, con l’eccezione del
controllo sugli organi riproduttivi dove, nell’uomo per esempio, hanno i seguenti effetti:
PARA erezione
ORTO eiaculazione
IPOTALAMO
E’ fondamentale per regolare tutte quelle funzioni che devono rimanere costanti nel corso
della vita, es. Temperatura, in pratica controlla tutte quelle funzioni omeostatiche,
organizzando le risposte che ripristinano il valore ideale in seguito a variazioni e agendo
non solo sul SNA ma anche su altre strutture (es. Ipofisi)
- LATERALE è presente un gruppo di fibre che nel complesso è definito come “fascio
telencefalico mediale” e dei nuclei non ben definiti che nel complesso prendono il nome di
“nuclei del Tuber Cinereum”
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Per coordinare le sue risposte l’Ipotalamo riceve fibre AFFERENTI da:
- Sistema Limbico
- Nuclei di origine delle fibre del SNA
FIBRE AFFERENTI
Dal sist limbico
- Fascio Talamo-ipotalamico
- Fascio Pallido-Ipotalamico
- Fascio longitudinale dorsale di Schutz connette ipotalamo
al tronco dell’encefalo, riceve e trasmette informazioni sensoriali
FIBRE EFFERENTI
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- Fascio Ipotalamo-Ipofisario si suddivide in due sotto
fascicoli che nascono dai nuclei sopraottico e paraventricolare, si dirige all’ipofisi
permettendo così anche il controllo della funzione endocrina
In passato si pensava che al mantenimento della costanza del peso corporeo provvedesse
essenzialmente l’Ipotalamo, in particolare si pensava che ci fossero due centri:
- CENTRO DELLA FAME (ipotalamo lat) – attivo costantemente
- CENTRO DELLA SAZIETA’ (ipotalamo med) – inibisce centro fame
Stimolando/distruggendo i due centri ottenevo risposte di assunzione di cibo o di digiuno
3gruppi di meccanismi:
Leptina ormone prodotto dagli adipociti (gene Ob), che quindi è proporzionale alla
massa grassa dell’organismo.
Il suo ruolo è quello di fare perdere peso (ratti Ob/Ob sono obesi e hanno diabete di tipo2)
La Leptina agisce sui Nuclei Arcuati dell’Ipotalamo su recettori OBR (il rec mutato in Topi
Db/Db causa gli stessi sintomi della mancata produzione di leptina negli Ob/Ob).
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Nell’Ipotalamo l’attivazione dei recettori OBR influenza la produzione di:
- NPY (INIBITO)
- ORM. α-melanotropo (ATTIVATO)
A livello ipotalamico l’ormone α-melanotropo agisce attraverso due tipi di recettori: MC3 e
MC4. Esiste una proteina (simil-Aguti) che ha un effetto antagonista su questi recettori ed
è prodotta dalle stesse cellule che provvedono alla secrezione del NPY (effetto agonista
con NPY)
Inoltre sembra che l’ormone α-melanotropo possa attivare, a livello del muscolo
scheletrico, le proteine di disaccoppiamento UCP-1 e UCP-2, che disperdono l’energia
associata alla catena respiratoria di produzione di ATP
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ADH fondamentale per il controllo del bilancio idro-salino dell’organismo, facendo
risparmiare acqua
Secrezione aumentata da :
- ↑ osmolarità plasma (osmocettori presenti anche
nell’ipotalamo)
- ↓ massa liquida extracellulare (volume plasmatico)
- Morfina, barbi turici, nicotina
- Dolore, stress, fatica
L’ADH, per l’azione di risparmio idrico che effettua, agisce su due sistemi:
1) RENE – a livello del Dotto Collettore e parte terminale del Tubulo Distale, qui l’ADH
si lega a recettori di tipo V2, che attraverso una proteina Gs aumenta la [cAMP] la
quale attiva a sua volta una Chinasi che in definitiva aumenta la sintesi delle
ACQUAPORINE (aumentando il riassorbimento di acqua)
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- TRH TSH e prolattina
- CRH ACTH, β-lipoproteina
- GnRH LH e FSH
- PRF prolattina
- MRF MSH (melanotropo), β-endorfine
- GHRH o GRH GH
Gli ormoni della adenoipofisi sono suddivisi in due gruppi in base alla loro funzione:
2) NON GLANDOTROPI
- Prolattina
- GH
- α-MSH
- β-endorfine
Il controllo sul rilascio degli ormoni adenoipofisari è basato su dei circuiti di controllo a
feed-back che possono coinvolgere anche i tessuti bersaglio:
L’aumento di osmolarità o un ridotto volume ematico (quindi diminuzione della Pa) sono
stimoli che ci portano ad assumere acqua, infatti oltre a risposte ormonali (ADH), come al
solito, l’Ipotalamo agisce modificando il comportamento, aumentando cioè il desiderio di
acqua.
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Effetti Angiotensina II (attiva) :
- vasocostrizione arteriosa (↑RPT ↑Pa)
- determina secrezione ALDOSTERONE aumento osmolarità per riassorbimento Na+
- facilita secrezione di ADH
- aumenta la sensazione di sete
IPOTALAMO – TERMOREGOLAZIONE
Vi sono poi variazioni nel corso della vita, in particolare la temperatura di abbassa di
qualche decimo di grado con l’invecchiamento
In realtà, quando si parla di temperatura costante, si intende costante nelle parti più
interne dell’organismo, vi sono infatti regioni (prima fra tutte la CUTE) che subiscono
notevoli sbalzi termici senza risentirne.
- CATABOLISMO
- AZIONE DINAMICO SPECIFICA DEGLI ALIMENTI
- ESERCIZIO FISICO
- BRIVIDI (attività muscolare a scopo termogenetico)
- TERMOGENESI DEL T.ADIPOSO BRUNO (neonato)
Meccanismi di Termodispersione:
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- CONVEZIONE passaggio di calore attraverso un Fluido
(es. aria in movimento)
- EVAPORAZIONE legata alla perdita d’acqua, può
essere:
– perspiratio insensibilis (quota minima di
evaporazione)
– perspiratio sensibilis (legata alla sudorazione)
L’ipotalamo di configura quindi come centro di integrazione che stabilisce il valore ideale di
temperatura e si adopera, modulando il SNA, per mantenerlo il più costante possibile.
Ci sono, infine, condizioni in cui l’organismo non riesce a mantenere la temperatura nei
valori fisiologici costanti:
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FEBBRE – il setpoint non è più a 37° ma più alto, si parla infatti di febbre quando la
temperatura corporea è maggiore di 37°
La febbre è dovuta a:
- produzione di Tossine (pirogeni esogeni)
- produzione di Citochine (pirogeni endogeni - IL-1 e TNF)
Può essere:
1) PRIMARIA – si è esposti in modo inadeguato o per lungo tempo a una temperatura
esterna fredda, c’è una eccessiva perdita di calore dall’organismo
2) SECONDARIA – la perdita di temperatura deriva da cause esterne, che modulano
le risposte fisiologiche, ad esempio Alcool
3) ARTIFICIALE – viene prodotta nelle sale chirurgiche per rallentare il metabolismo
ed evitare danni irreversibili
L’ipotermia può portare a morte per arresto cardiaco, dovuto a aritmia e fibrillazione
ventricolare.
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ELETTROENCEFALOGRAMMA – EEG
Registra l’attività elettrica cerebrale tramite elettrodi posti in superficie sullo scalpo
Può essere eseguito anche un ElettroCorticoGramma, che si esegue con elettrodi posti
direttamente sulla corteccia
- UNIPOLARE tra i vari elettrodi posizionati se ne sceglie uno a potenziale 0 che viene
preso come riferimento per stabilire le ddp degli altri elettrodi, questo elettrodo nullo viene
posto a livello del processo mastoideo o sul lobo dell’orecchio.
- BIPOLARE ddp tra una coppia elettrodi, entrambi posti sullo scalpo (naturalmente si
usano più coppie)
L’apparato riporta quindi l’attività elettrica del cervello, dopo averla amplificata, su foglio di
carta. Qui sono evidenziati i grafoelementi che ci indicano che genere di attività elettrica è
in atto, questi elementi sono classificati in base a:
- frequenza
- ampiezza
- forma
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Frequenza numero di volte in cui il dato elemento di ripete nell’unità di tempo, siccome
il foglio si sposta a 1,5cm/sec si conta la frequenza dell’elemento in 1,5cm
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A che cosa serve l’EEG?
- Studio epilessia
- Monitorare paziente in coma
- Diagnosi di alcune malattie del SNC infettive o infiammatorie
- Studio del sonno
- Diagnosticare la morte cerebrale
Si possono usare tecniche che ci aiutano a evidenziare particolari del tracciato EEG, in
particolare per lo studio dell’epilessia:
Questi neuroni ricevono soprattutto dal Talamo (nuc. Specifici e Aspecifici), dove le fibre
fanno sinapsi sostanzialmente con il SOMA o con il DENDRITE.
Il segno di quello che registriamo è uguale al segno del punto della cellula + vicino
all’elettrodo registrante, cioè i DENDRITI.
Immaginiamo che si formi un EPSP sul soma, in questo caso esternamente alla sede
sinaptica prevalgono le cariche negative (polo negativo) mentre all’interno del soma e
esternamente alla sede opposta della cellula (dendriti) prevarranno cariche positive (polo
positivo), questo perché il neurone è diventa un piccolo DIPOLO. Se si verifica un EPSP
sul soma a livello dei dendriti, esternamente, prevarranno cariche positive = onda positiva
= deflessione negativa sulla carta
SOST.BIANCA CORTECCIA
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Se si forma un EPSP a livello dei dendriti, l’esterno di queste prolungamenti neuronali
diventerà negativo (depol), questo verrà letto come una onda negativa, che viene riportata
come una deflessione positiva sulla carta
Passiamo circa 1/3 della nostra vita dormendo, anche se la ragione per cui è necessario
dormire non è ancora chiara.
La maggior parte delle cose che sappiamo del sonno derivano dall’EEG, in particolare
grazie a questa tecnica si è reso evidente la non uniformità delle fasi del sonno.
Per studiare il sonno si utilizza, più precisamente, il POLISONNOGRAMMA:
- EEG
- Elettroculogramma – x reg. movimento occhi
- Elettromiogramma – x registrare movimento muscoli (tibiale
ant.)
SONNO NON-REM
A sua volta sono identificabili 4stadi, che sono considerati step nei quali il sonno diviene
via via più profondo, fino alla fare rem
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4) Stadio 4 le onde δ occupano più del 50% del tracciato
Il tono muscolare è sempre mantenuto, non vi sono particolari movimenti degli occhi.
Poiché lo stadio 3 e lo stadio 4 danno risposte uniformi in tutte le derivazioni molti autori le
definiscono FASE SINCRONIZZATO o A ONDE LENTE (low wave)
Dopo che, nell’approfondimento del sonno, si è giunti allo stadio 4, vi è normalmente un
ritorno allo stadio 2 che dura pochi minuti dopo il quale inizia la fase REM
SONNO REM
Nel sonno REM, almeno in alcuni animali, è persa la termoregolazione, questo sonno
insorge durante un picco minimo di temperatura
Nell’uomo c’è anche una alterazione del ritmo e della frequenza cardiaca (con comparsa
anche di extrasistoli) e una alterazione del respiro.
Nel maschio sono spesso presenti erezione del pene
Mettendo insieme le varie fasi del sonno otteniamo un IPNOGRAMMA, che ci indica
l’andamento nel corso della notte del sonno.
90 min
VEGLIA STADIO 1 ST.2 ST.3 ST.4 ST.2 1ªFASE REM FASE 3….
Latenza 1ªFase REM 5-10min
La prima parte del sonno (non-REM + 1ªREM) dura circa 60-90 min
Tra l’inizio del sonno e l’esordio della fase REM trascorre un periodo chiamato LATENZA
1ª FASE REM, questo periodo è accorciato in alcune patologie, ad esempio:
- Depressione in cui i pazienti cominciano il sonno
direttamente nella fase REM
- Desincronizzazione paziente in cui si è persa la
sincronizzazione ambiente-orologio biologico (es. tenuto in un laboratorio senza stimoli
sincronizzanti i ritmi biologici)
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Nel corso della notte FASI non-REM e FASI REM si ripetono ciclicamente, in particolare:
Dopo la 1ªFASE REM si torna progressivamente alla FASE 3 e 4, si instaurano quindi
macro-cicli che si ripetono più volte nel corso della notte.
Anche se le FASI 3 e 4 decrescono nella durata nel corso della notte: nella prima metà
della notte la fase delta è predominante ed è più lunga rispetto alla fase REM, nella
seconda metà della notte invece prevale l’attività REM, i cui cicli di allungano di volta in
volta (“i sogni del mattino si ricordano di più” perché nella fase REM si ha l’attività onirica
più importante)
Ciò che è stato descritto fino ad ora è valido per condizioni fisiologiche, in cui l’organismo
è sincronizzato con il ciclo luce/buio. Come molte funzioni biologiche, anche il ciclo sonno-
veglia segue il ritmo circadiano, essendo sincronizzato in modo da avere una durata di
circa 24ore.
RITMI CIRCADIANI
Ma come svolge la sua funzione sulla base degli elementi esterni (luce-buio)?
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Quali meccanismi biochimici (endogeni) intervengono nella regolazione circadiana?
Questo ha fatto presupporre agli studiosi che il ciclo temperatura e il ciclo del sonno REM
abbiamo uno stesso orologio biologico (hanno andamenti uguali).
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per sintetizzare queste due premesse il modello presenta due funzioni:
a) CIRCADIANA (processo C) espressione di un orologio biologico che regola
l’insorgenza del sonno REM e il ciclo della temperatura
b) OMEOSTATICA (processo S) propensione al sonno (sonno lento o potenza del
delta) che dipende dalla lunghezza del periodo di veglia
Questo spiegherebbe bene anche quello che succede nei pazienti DEPRESSI, nei quali si
ha la tendenza ad addormentarsi in fase REM (come i desincronizzati nella grotta).
Nei depressi mancherebbe la capacità di “ricaricare” il processo S (omeostatico) che
risulta sempre ipofunzionante, in questo modo prevale sempre il processo C (orologio) con
conseguente propensione al sonno REM
Questa teoria spiega anche le Forbidden Zones, che sono ore della giornata in cui è
impossibile dormire, qualunque siano le condizioni omeostatiche precedenti. In questi
momenti entrambi i processi potrebbero essere contrari al sonno.
Fino all’inizio del secolo scorso di riteneva il sonno n fenomeno passivo dovuto alla
deafferenzazione del cervello (no stimoli).
Questa teoria era confermata daglie esperimenti sui gatti di Bremèr:
Questa vecchia idea è stata smentita dagli esperimenti di Moruzzi, questi esperimenti
hanno evidenziato come anche gli esperimenti di Bremer potessero essere letti in un altro
modo.
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nel gatto anestetizzato con Barbi turici, stimolando una porzione del tronco dell’encefalo
(sost.Reticolare) si ha una reazione di risveglio, se invece in un animale integro
distruggiamo questa struttura si crea una reazione di sonno profondo (fino al coma)
Nella parte CAUDALE, inoltre, sono stati identificati due nuclei di neuroni:
- nucei del Rafe serotoninergici, hanno una funzione nel
controllo dell’insorgenza del sonno-REM (REM-off)
- nucleo del Tratto Solitario avrebbe una funzione di
induzione del sonno attraverso una inibizione della sost.Reticolare Ascendente
Tutte queste cellule sono massimamente attive nel corso della VEGLIA, sono
modicamente attive durante il sonno NON-REM e sono invece silenti nel sonno
REM (cell REM-Off). Proiettano alla corteccia (per tramite del talamo) ed hanno
quindi una funzione attivante/risvegliante
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Quindi in tutte le situazione in cui l’EEG appare desincronizzato (veglia e
sonnoREM) queste cellule sono attive
L’induzione del ritmo sonno-veglia deriva da un bilancio delle strutture fin qui elencate.
L’alternanza REM – NON-REM è dovuta all’inibizione delle cellule REM-ON sulle cellule
REM-OFF quando comincia la fase REM del sonno. Dopo aver scaricato massimamente
per l’inizio della fase rem queste diminuiscono la loro frequenza di scarica per far tornare
dopo un certo tempo alla fase non rem.
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GANGLI DELLA BASE
Distinti in:
- NUCLEO SUBTALAMICO
- SOSTANZA NERA
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- Pars RETICOLATA (funzionalmente identica al pallido
interno)
Questi nuclei sono strettamente connessi con la corteccia, la quale proietta in modo
diffuso ai gangli della base, i quali a loro volta ri-proiettano a loro volta in corteccia (circuiti
riverberanti)
Si conoscono almeno 5 circuiti riverberanti:
1) Circuiti Scheletro-Motorio
Connette le aree motorie e sensitive (primaria, premotoria, supplementare,
somotosensitive 3,1,2, aree 5 e 7) con lo striato, in particolare con il PUTAMEN, in
modo somatotopicamente preciso
2) Circuito Oculomotorio
Parte dall’area 8 (campi oculari frontali o frontal-fields) e arrivano allo striato, in
particolare al CAUDATO e riproiettano poi, tramite stazioni intermedie, a questa
parte di corteccia.
Per ognuno di questi circuiti si ritiene vi siano due vie di collegamento con la corteccia:
- VIA DIRETTA
- VIA INDIRETTA
Il circuito più noto che prendiamo come esempio è lo scheletro motorio, l’origine sono
sempre le aree motorie e sensitive (primaria, premotoria, supplementare, somotosensitive
3,1,2, aree 5 e 7) che proiettano alla matrice dello striato (PUTAMEN)
Queste fibre sono tutte Eccitatorie, utilizzano, come neurotrasmettitore GLUTAMMATO,
infatti.
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Dallo striato originano due vie principali:
Via Diretta
Via Indiretta
Origina dal Putamen, le fibre di proiezione, sempre GABA-ergiche (inibitorie), si portano al
PALLIDO ESTERNO.
Questo a sua volta proietta con fibre ancora una volta Gaba-ergiche sia al PALLIDO
INTERNO che al NUCLE SUBTALAMICO
Un ulteriore tassello sul controllo dei circuiti dei gangli della base è rappresentato dalla
PARS COMPATTA DELLA SOSTANZA NERA (vie nigro-striatali).
Questo nucleo di neuroni utilizza come neurotrasmettitore la DOPAMINA, essa può agire
su entrambe le vie a livello dello striato grazie a 2 tipi di recettori : D1 per stimolare la via
DIRETTA e D2 per inibire la VIA INDIRETTA.
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In sostanza quindi la SOST. NERA COMPATTA ha una azione che fa sì che prevalga
l’attività della via DIRETTA su quella indiretta, con un effetto finale di facilitazione del
movimento.
Ci sono alcune patologie del sistema nervoso che colpiscono specificatamente i nuclei
della base (Morbo di Parkinson, Ballismo, Corea di Hungtinton)
Morbo di Parkinson
A causa della degenerazione di questa via viene a mancare il controllo dello striato da
parte della sostanza nera compatta. Infatti la Via Diretta non è più facilitata e la Via
Indiretta non è più inibita.
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L’azione di questa sostanza si presentava solo dopo che questa veniva modificata da una
monoamminoossidasi e infatti inibitori delle monoamminoossidasi sono in grado di
migliorare (e prolungare) gli effetti della L-DOPA.
Ballismo
Corea di Hungtinton
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Gli aspetti MOTORI sono dovuti alla distruzione dei neuroni GABAergici nel pallido
esterno
Gli aspetti COGNITIVI sono dovuti soprattutto alla citotossicità da glutammato (iperattività
glutammato o ipersensibilità NMDA)
IL CERVELLETTO
E’ una struttura del SNC posto nella fossa cranica posteriore avente la forma di una
conchiglia semiaperta.
SUDDIVISIONE ANATOMICA
La superficie delle facce superiore ed inferiore presentano dei solchi che fanno si che si
possano distinguere nel cervelletto:
- Lobo Anteriore
- Lobo Posteriore Anteriore – fessura primaria – posteriore – fess. Postero-laterale – flocculonodulare
- Lobo Flocculonodulare
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- componente mediana VERME
- componente intermedia degli emisferi connessa al Verme
- componente laterale degli emisferi
SUDDIVISIONE FILOGENETICA
SUDDIVISIONE FUNZIONALE
2) Strato delle Cellule di Purkinje contiene le cellule del Purkinje che sono
l’unico elemento EFFERENTE del cervelletto
3) Strato dei Granuli - cellule dei granuli facendo sinapsi creano particolari
- fibre AFF MUSCOIDI strutture dette GLOMERULI
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- cellule del Golgi
Nel complesso al cervelletto arrivano due (in realtà 3) tipi di fibre afferenti:
- fibre MUSCOIDI
- fibre RAMPICANTI
- [fibre aminergiche da Locus Ceruleus (noradrenalina) e
nuclei del Rafe (serotonina)]
NUCLEI CEREBELLARI:
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EVENTI ELETTRICI:
Le fibre muscoidi proiettano alle cellule dei granuli, queste afferenze danno origine a
potenziali postsinaptici eccitatori (EPSP) semplici, detti anche SPIKE SINGOLI. Questi
possono ripetersi per numerose volte nell’arco di un secondo e sono seguiti da un IPSP
piuttosto prolungato (possibile ruolo nell’apprendimento motorio)
VESTIBOLOCEREBELLO:
Riceve fibre vestibolo-cerebellari dai neuroni a T del Ganglio Vestibolare (dagli organi
vestibolari dell’orecchio interno).
Le fibre raggiungono la corteccia flocculo-nodulare (muscoidi), questa corteccia elabora
queste informazioni per poi emettere efferenze dirette ai NUCLEI VESTIBOLARI
LATERALI e MEDIALI. Da questi nuclei parte poi il FASCIO LONGITUDINALE
MEDIALE che è suddivisibile in due componenti:
- ascendente vestibolo-oculare, ai nuclei motori dei
nn.cranici (oculomotore, trocleare, abducente, per riflesso oculomotore che coordina
testa e occhi)
- discendente vestibolo-spinale, ai motoneuroni alfa e
gamma del midollo per i riflessi posturali (equilibrio e tono posturale)
SPINOCEREBELLO:
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Lo spinocerebello proietta poi ai nuclei del FASTIGIO, GLOBOSO ed EMBOLIFORME:
(Anche dalla corteccia partono fasci che raggiungono il NUC.ROSSO e da qui si portano al midollo mediante
il Fascio Rubro-spinale)
NEOCEREBELLO:
Ha un ruolo simile ai Gangli della Base, infatti riceve fibre dalla corteccia motoria e
ritrasmette ad esse.
(CORTO – PONTO – DENTO – TALAMO O RUBRO)
Cortex (4 e 6, 3-1-2, 5 e 7) f. cortico-pontino nuc. pontini f. ponto-cerebellari neocerebello
nuc. Dentato
Questo circuito controlla la corteccia motoria in modo che vi sia una coordinazione
temporale nel movimento, inoltre è stato evidenziato come i neuroni del nucleo dentato
sparano PRIMA di quelli della corteccia motoria.
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FUNZIONI MOTORIE DEL CERVELLETTO:
Possiamo dedurre la funzione delle 3parti del cervelletto studiando o sintomi che si
presentano in seguito a lesioni a carico del cervelletto.
Il sintomo principale è un DISTURBO DELLA MARCIA, che viene definita “ATASSIA” cioè
una marcia con base di appoggio larga e secondo una traiettoria non retta; inoltre il
paziente non mantiene bene l’equilibrio, è instabile, fatto che si rende noto soprattutto se
gli chiediamo di chiudere gli occhi
Questi sintomi sono chiari se messi in relazione con le afferenze che l’archicerebello ha
con il sistema vestibolare e rende evidente il suo ruolo nel CONTROLLO
DELL’EQUILIBRIO.
Lesioni Spinocerebellari
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rapido nella direzione in cui stava esercitando resistenza (questo indica che il tono
muscolare non si adegua al cambio di situazione rapida)
Nella fase di programmazione il ruolo chiave è svolto dal NEOCEREBELLO e dai GANGLI
DELLA BASE, una volta che il movimento è iniziato è lo SPINOCEREBELLO che controlla
la sua corretta esecuzione e che corregge eventuali errori.
Ovviamente è difficile che i sintomi delle lesioni delle tre diverse componenti del cervelletto
si presentino da soli, questo perché le patologie del cervelletto (es Tumore) difficilmente si
limitano a una delle tre, ci troveremo di fronte a un quadro complesso.
APPRENDIMENTO MOTORIO:
Quando le fibre parallele eccitano le cellule del Purkinje si verifica uno SPIKE SEMPLICE
(EPSP) che può ripetersi diverse volte al secondo. Questo EPSP è seguito da un IPSP
dovuto alle cellule a Canestro e alle cellule Stellate
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(nuc.Olivare Inf) f.Rampicanti cell.Purkije Nuclei Cervelletto
Quando le fibre rampicanti eccitano le cellule del Purkinje si ha uno SPIKE COMPLESSO,
costituito da UNO SPIKE AMPIO seguito da vari SPIKE di minore ampiezza. Questo Spike
complesso si può ripetere solo 3-4volte al secondo ed è seguito anch’esso da un IPSP
dovuto alle cellule a Canestro e Stellate.
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ESPERIMENTO sul RIFL.AMMICCAMENTO ammiccamento se tocco la cornea, nei
conigli, dopo “condizionamento” si riusciva anche a ottenere questo riflesso grazie a uno
stimolo sonoro(Pavlov). Nei conigli cerebellari non era possibile questa associazione.
ORGANIZZAZIONE CIRCUITI
Tra tutti gli elementi che costituiscono il cervelletto vengono così a crearsi dei circuiti di
controllo, in particolare su tre punti:
Questo gioco di controlli, attivazione/inibizione, sarebbe alla base del controllo istante per
istante (on-line) che in cervelletto ha sulle varie componenti motorie.