You are on page 1of 46

1.Cardita reumatismala (endo, mio, pericardita reumatismala).

-apare in cadrul unui RAA secundar unei infectii amigdaliene cu streptococ


beta-hemoliticde grup A si este o pancardita ce cuprinde toate structurile
morfologiece ale inimii (endo, mio, pericard) – se spune ca boala “linge”
articulatiile si “musca” inima.
-endocardita verucoasa (retea de fibrina cu trombocite)
-miocardita- nodul Aschoff (degenerescenta hialina)-celule Aschoff,
Anicichow
-Nodul Aschoff cicatrizat
-pericardita fibrinoasa
Endocardita reumatismala
-carcaterizata printr-o valvulita verucoasa si prin depozite de fibrina pe
peretele posterior AS (pete MacCallum) cu aspect de dinti de peste. Macro:
vegetatiile valvulare sunt verucoase, aderente, nefriabile, cu localizare pe
marginile libere si comisurile valvulare ale valvei mitrale si Ao.Micro:
vegetatii alcatuite din fibrina, limfocite, macrophage.
Miocardita reumatismala: prezenta nodulului Aschoff localizat interstitial si
perivascluar (reactie de hipersenzibilizare IV granulomatoasa.). Micro:
nodul Aschoff e contituit in centru dintr-o zona de necroza fibrinoida iar la
periferie prezenta de celule Aschoff (gigante, multinucleate). Celule
Anicikov- alungite, cu structura in bara zimtata (omida), macrophage,
limfocite.
Caracterizata prin depunerea unei retele de fibrina albicioase pe pericardul
visceral si parietal care ii da aspect macro de "tartina de unt dezlipita" sau
"limba de pisica".
-micro: tesut adipos subepicardic, epicard cu tesut conjunctiv lax fibrozat,
fibrina (filamentoasa, formeaza plaje) depusa pe pericardul ingrosat prin
fibroza.

2. Endocardita bacteriana (acuta si subacuta)


-valvulopatie ulcerovegetanta cu perforatii valvulre si incomplete ale
aparatului valvular
-vegetatii friabile, neaderente in zone cu flux turbulent si presiune scazuta-
pe fata atriala a valvei mitrale si fata ventriculara a valvei Ao.
-initial se formeaza o serie de vegetatii trombotice non-bacteriene, care
apoi se infecteaza cel mai frecvent cu stafiloc sau streptococ.
-frecvent, poarta de intrare e dentara sau digestiva
-la toxicomani, endocardita bacteriana se localizeaza pe valva tricuspida si
este cu fungi, stafilococ, germeni gram negativi.
Endocardita acuta- de etiologie stafilococica (apare pe proteze valvulare sau
pe valve lezate anterior-RAA); frecvent pe valva Ao. la persoane relativ
tinere, evolutia este spre IC acuta.
Endocardita subacuta- etiologie sstreptococica, apare pe valve agresate
anterior, la persoane mai in varsta, cu evolutie trenanta. In evolutie se
poate complica cu abcese de inel valvular, aparitia unor anevrisme micotice
in creier. Noduli Osler-rosii, durerosi, pe pulpa degetelor,
-pete Janeway-macule eritematoase palmo-plantare
-pete Roth-exudate retiniene
-splenomegalie, anemie
-infiltratii inflamatorii acute cu PMN.

3. Pericardita fibrinoasa
Caracterizata prin depunerea unei retele de fibrina albicioase pe pericardul
visceral si parietal care ii da aspect macro de "tartina de unt dezlipita" sau
"limba de pisica".
-micro: tesut adipos subepicardic, epicard cu tesut conjunctiv lax fibrozat,
fibrina (filamentoasa, formeaza plaje) depusa pe pericardul ingrosat prin
fibroza. Clinic, 7-10% au frecaturi pericardice aspre. Evolutie este spre
rezorbtie, fie spre aderente fibroase inconstante.

4. Cardiomiopatii. Tipuri, definitie, caractere generale.


-hipertrofica (obstructiva)-afectare autozomal dominanta caract prin
hipertrofia miocitelor si dezorganizarea fibrei musculare.
3 tipuri -forma simetrica (HVS), forma asimetrica (hipertrofie sept IV cu
stenoza Ao. subvalvulara), forma japoneza (hipertrofie apex).
-dilatativa (congestiva)-defect de contractilitate ce duce la atrofie si
dilatatie VS cu Insuf. cardiaca. Etiologie virala, alcoolica, idiopatica. Se
asociaza cu fibroza subendocardica extinsa in miocard.
-Restrictiva- rigiditatea anormala a miocardului cu restrictia contractiei.
Este datorita unui infiltrat interstitial cu amiloid sau tesut fibros.

5. Stenoza mitrala. Insuficienta mitrala


Stenoza mitrala: se constata ingrosari, neregularitati,deformari ale
marginilor si suprafetelor valvulare(leziunile predomina in apropierea
marginilor libere), calcificari ale valvelor(nodulare sau in placi), fie ale
foitelo in sine fie ale inelului de insertie, scurtari ale valvelor, modificari ale
cordajelor:ingrosari, scurtari, suduri, alungiri, rupturi;muschi papilari
fibrozati sau cusrtati, sau aparat mitral transformat intr-un bloc mitral
rigid.:. Orificiul se ingusteaza cu 1-3 cm. Atriul stang se dilata, apare staza
pulmonara, creste presiunea sanguina in venele pulmonare (induratie bruna
pulmonara) si in final este afectat cordul drept. Este favorizata tromboza in
AS (tromb mobil, cu miscari de bila). AS este mult dilatat, ventricul stang
micsorat, apare insuficienta mitrala.
Insuficienta mitrala- deformari valvulare care nu se mai inchid astfel incat
se produce o hipertrofie concentrica urmata de dilatatia VS. In timp apare
insuficienta cardiaca dreapta.

6. Stenoza aortica. Insuficienta aortica


Stenoza aortica :se observa calcifierea marginilor libere si a insertiei
valvulare pe inelul sigmoidian.
insuficienta aortica organica se produce atunci cand una sau mai multe
valve prezinta leziuni ce duc la scurtarea valvei, deformarea ei, rasucirea
sau ingrosarea suprafetei sau a marginilor valvulare, cand intervin rupturi
sau perforatii. insuficienta aortica functionala se produce prin dilatarea
inelului de insertie a valvelor in boli degenerative, inflamatori si de alta
natura ale ao ascendente, ale inelului de insertie sau in cazul unei dilatari
amri reactive ale VS si Ao.

7. Placa de aterom (factori de risc, patogeneza)


Factori de risc majori: HDL,VLDL, TG crescute toate.
Factori de risc minori: HDL crescut, estrogeni, alcool (<30 mg/zi).
Patogeneza: adeziunea la colagenul subendotelial. Eliberarea PDGF, rezulta
stimularea proliferarii celulelor miointimale cu sinteza de colagen. Difuzia
proteinelor plasmatice in intima cu oxidarea LDL, urmata de atractia
macrofagelor ce vor ingera LDL prin recunoastere -necrofage cu formare de
celule spumoase (foam cell). Atractia leucocitelor la nivel endotelial prin
cresterea expresiei de VCAM-1, datorita dietei bogate in colesterol.
Etape:
-striurile lipidice (fatty streaks) caracterizate micro prin depuneri de
macrofage spumoase in intima vaselor. Macro: striuri.
-placa de aterom propriu-zisa are un acoperis fibros-fibroblasti, colagen,
intima. Centru necrotic (lipid core) compus din detritusuri celulare, cristale
de calciu, macrofage. Media e distrofica.
-placa complicata prin fisurare cu tromboza, calcificare, subtierea peretelui
vasului cu anevrism.
-anevrism: pot fi morfologic de tip:fusiform (Ao abdominala), sacciform (Ao
toracica), tubular.

8. Placa de aterom (macro si micro)


Macro: placa de culoare alb-galbuie, cu diametrul de 0.5-5 cm, moale,
izolata sau unita cu celelalte prin coalescenta.
Micro: ateroamele sunt formate din celule musculare netede, tesut fibros si
depozite de lipide. Prezenta colesterolului se evidentiaza in coloratile uzuale
datorita aspectului specific in "cruce de Malta". Arterele coronare dezvolta
placi ateromatoase lenticulare, cele periferice dezvolta o componenta
fibromusculara. In evolutie, pe marginea placilor apare o proliferare de vase
de neoformatie.

9. Infarctul miocardic (factori de risc, patogeneza, aspecte histopatologice)


-reprezinta necroza ischemica a muschiului cardiac
-cauza cea mai frecventa: tromboza coronariana pe o placa de aterom
fisurata, excentrica, bogata in lipide. Biologic apare o crestere a enzimelor
CPK-MB, LDH si GOT. Pe EKG: unda Q, supradenivelare ST, T inversata,
simetrica (ischemie)
-morfologic: IM poate fi transmural (este localizat si apare prin obstructia
completa a unei coronare), subendocardic (circumferential, aparut prin
obsructia incompleta a unei ramuri coronariene), subepicardic
-expresia morfologica a cardiopatiei ischemice este cardiomioscleroza.
Macro:miocard palid, usor proeminent(IMA), galbui murder cu lizereu
hemoragic (IM subacut), cicatrice albicioasa (IM sechelar). Micro: 3
elemente: zona de necroza miocitara, infiltrate leucocitar, lizereu
hemoragic.

10. Infarctul miocardic – evolutie


La 30 de minute scad rezervele de glycogen, apare balonizarea mitocondriei
si dezorganizarea fibrilelor.
La 4-6 ore apare necroza miocitelor care au citoplasma eozinofila intense,
nucleu picnotic sau disparut si pierderea miofibrilelor. Miocitele pot fi oprite
in sistola (necroza cu benzi de contact) sau in diastola (necroza de
coagulare)
-la 2 zile apar PMN
-la 4 zile apar macrophage care curate zona necrozata
-la 1 saptamana apar angioblastele cu formarea tesutului de granulatie
-cicatricia fibroasa se formeaza dupa o luna (6-8 saptamani) si contine
fibroblaste si colagen

11. Infarctul miocardic-localizare anatomo-clinica


-localizarea IM se face in functie de artera obstruata. Descendenta
anterioara stanga (IM perete anterior AS, 2/3 anterior sept, apex), artera
circumferentiala (IM lateral VS), coronara dreapta distala (IM inferior al VS,
1/3 inferioara sept), artera coronara dreapta proximala (IM de VD).
-in apropierea zonei de infarct se gaseste o portiune de miocard viabil ce
poate fi siderat. Miocardul hibernat este un miocard viabil cu functie
diminuata si fluxul coronar de rezerva. Miocardul siderat (stunned
myocardium) este un miocard viabil, nefunctional, cu flux coronar normal.
-acest tipuri de miocard pot fi salvate de la necroza in primele 6 ore de la
infarct daca se face tromboliza.

12. Infarctul miocardic-complicatii


-aritmii – mai mult de 4 salve de ESV ce pot determina fibrilatie
ventriculara, tahicardie paroxistica atriala, BRS
- insuficienta ventriculara stanga cu soc cardiogen
-extensia IM
-anevrismul
-ruptura murala cu embolie
-pericardita post IM=sindrom Dressler (pericardita autoimuna la 3
saptamani postIM cu anticorpi anti fibra miocardica). Este o reactie de
hipersenzibilizare de tip II.

17.Pneumonia franca lobara


-la persoane tinere,debut brusc
-simptomatologie:tuse,junghi,febra in platou,expectoratie hemoptoica
-etiologie bacteriana
-intereseaza un lob sau plamanul(frecvent forme segmentare sau acinare)
-evolutie ciclica in etape.
-aspect monomorf lezional
Agenti patogeni:Pneumococul(1,2)= coc gram +,aerob,incapsulat,dispus in
diplo,ce se transmite aerian diseminat prin porii lui Cohn,producand
pneumonie franca lobara.
Micrococ cataral,streptococ
Stafilococ auriu(coc gram + aerob)---produc pneumonii
necrotizante cu abcese si pneumatocele si evolutie spre empiem si
piopneumotorax.In evolutie pot apare metastaze septice
ETAPE(fiecare 1-3 zile):
1.congestie(1-2 zile)febra junghi tuse seaca>MACRO:condensare a
parenchimului rosu violaceu,consistenta usor crescuta,fragmentele plutesc
“intre 2 ape”.MICRO:alveolee contin exudat serohemoragic cu rare elemente
epiteliaie descuamate.
2hepatizatie rosie(3-4 zile) : un lob are consistenta crescuta(asemanator cu
ficatul);la suprafata pleura are depozite de fibrina;parnechim rosu violaceu
cu zone negricioase si cu mici dopuri de puroi;!fragmentele de parenchim
CAD in apa.MiCRO:alveolita fibro-hemoragica(refea de fibrina cu hematii in
ochiuri)Fara expectoratie.
3hepatizatie cenusie lob.de consistenta crescuta de culoare cenusiu
roscata.Fragmentele cad la fund in apa.MICRO:retea de fibrina,eozinofile cu
nr crescut de PMN intregi si alterate in ochi(expectoratie)
Varianta: galbena: in alveole exista cantitate scazuta de fibrina si nr crescut
de PMN(care liz.fibrina si septul alveolar focare nesupurative.abcese)
Daca exista cantitate crescuta de fibrina si scazuta de PMN evolutie spre
organizare conjunctiva a fibrinei din septuriproces de
carnificare(fibr.alv.colag)
4faza de resolutie:exudatul alveolar dispare prin liza fibrine de PMN si
eliminarea sub forma de expectoratie purulenta.
Febra in platou(39-40°)care se termina brusc in criza{transpiratie
abundenta+cantitate crescuta de expectoratie}(f de rezolutie)
Pnn-leziuni alveolare
-leziuni asociate:---pleurezia parapneumococica(fibriniasa)sau
Metapneumococica(fibrina-purulenta)
in toate etapele! Fara prima!
Depozitele mari se pot organiza conjunctivsimfize(cloazonare).
-PMN in cantitati crescute:puroi-empiem
-alipire zonala de focare,iar intre simfize exista cloazonare
---adenite supurate(mediastin)-ggl
hilari,peribronsici,mediastinali
---staza viscerala-in toate organele(buza-cianoza)
---maduva osoasaleucocitoza
Complicatii:1.pulmonare:carnificare.abcere
2.extrapulmonare:pericardite
fibrinoase,peritonite,septicemii,endocardite valvulare ulcero-
vegetante,artrite,osteomielite
3.moarte prin cord:ICDmoarte prin CPA;asfixie;supuratii

18.Bronhopneumonia
Pneumonie lobulara caracterizata prinalveolita exudativa centrata de o Br.
Plina cu puroi{alveolele sunt si ele pline cu PMN si bacterii}Poate fi cu
focare diseminate sau cu focare confluente
Calea de inf:diseminare hematogena.Afecteaza varstele extreme(copii mici
sau batrani)cu aparare imuna scazuta.Are debut insidios>focarele au
dimensiuni variabile:mici..mari.
MACRO:particule aspirate neuniform cu zone dense si aerate. leziuni
lobulare multiple, avand in centru o bronhie, raspandite in ambii plamani,
separate de plaje de parenchim pulmonar normal. Leziunile conflueaza
uneori (se unesc), ocupand aproape un lob.
Aspirat morf.polimorf
Fiecare focar e centrat de br. Cu dop de puroi si exudat fibrinos si
serofibrinos.In jur:aspirat de cocarda: alveolita fibropurulenta(int),alveolita
fibrinohemoragica,alv.fibrino-seroasa/ seroasa(ext),gr.cu emfizem acut
compensat intre focare.Unele focare:focare de congestie,focare de
reabsorbtie....
Agenti patologici:microbieni(stafilococ,streptococ),gaze de lupta,complicatii
microbiene ale gripei sau viroze{CMV},rujeola[bronhopneumonia cu celule
gigante}
Complicatii abcedare,fibroza focalizata,zonala,,pleurezie.

19.Pneumonia interstitiala virala si cu Pneumocistis Carinii


A,Pneumonia virala.
Interstitiala,care poate fi hemoragica{gripala].Caracterizata prin edem
alveolar.
-macrofage ce fagociteaza celulele necrozate
-septuri alv. Ingrosate prin dilatare capilara si infiltrat inflamator
limfoplasmocitar.
Celulele prezinta necroza focala alternand cu fen de regenerare
pneumocitara s11i uneori incluzii celulare nucleare sau citoplasmatice {“asp
in ochi de bufnita” in inf cu CMV
B.Pnm. data de pneumocistis Carinii:
Fung evid. Prin coloratie argentica Grocott care produce pnn.interstitiala cu
plasmocite si un edem alveolar bulos{bulele}.In ggl,splina si
ficat:granuloame
Leziune difuza,plamani mariti cu consistenta crescuta si culoare violacee
carateristica
.Parca “pluteste in apa”{sau stau intre 2 ape}.
MiCRO:septuri ingrosate(10X) si continut limfocitar si plasmocite.
Continut alveolar:exudat spumos aerat cu chisti de Pneumocystis(cavitati
bine conturare cu 4 pereti) sau trofozori.
Exista cavitati aeriene rotunjite cu septuri ingrosate prin capilare cu
hematii.

25.Emfizemul pulmonar
Dilatatie permanenta si anormala a CRI distal de bronhiola terminala prin
ruperea septurilor alveolare,cu formarea de spatii aeriene chistice.Scade
elasticitatea si complianta pulmonara.Creste capacitatea reziduala
functionala.
-emfizem centrolobular=ap. In lobii superiori si este asociat fumatului.
-emfiz.panacinar=ap. in lobiiinf.si este asociat deficitului de α1-antitripsina
-scleroemfizem pulmonar paraseptal=apare frecvent la varstnici subpleural
in lobii sup. Pe o cicatrice si se poate rupe dand pneumotorax.
SI in caz de lez subpleurale la tineri care se pot rupe(la sportivi). Copiii fac
rareori pneumotorax „cu supapa" într-o bronhie lobara, care duce la
distensie rapida, amenintatoare de viata (emfizemul congenital lobar).
Micro:alveole rupte(spatiu aerian)sau cu septuri ingrosate.

26.TBC primar pulmonar-evolutie


Tuberculoza- data de bacilul Koch(mycobacterium tuberculosis);BAAR ce
prezinta perete cu continut bogat in ac.muranic;
-genom fara plasmide
-transmitere aerogena prin picaturi expulzate in urma tusei de catre o pers
infectata →lez.exudative.(exudat seros cu PMN)
→lez. Alterative(necroza de cazeificare)
→lez.proliferative
Bacilul este preluat de macrofagul alveolar cu aparitia unei inflamatii locale
si recrutarea altor macrofage(macrofagele sunt transportate in ggl.
Regionali de catre macrofg stimulate de Lt CD4+ si IFNγ
-in unele cazuri macrofagele distrug BacilulKoch dar unele bacterii raman
viabile.In aceste stadii bacilul Kock poate sircula spre alte
organe(creier,rinichi,OS)in interiorul macrofagelor.
-in majoritatea cazurilor apare un RI protector sub forma unor granuloame
(dupa 2 luni de la expunere apare o reactie de HS IV la Ag
-reactivarea se poate face oricand cu predilectie insgm.apicale ale lobului
superior→necroza cazeoasa extensiva
-eliminarea cazeumului→caverne in peretele carora se dezvolta o circulatie
vasculara bogata(anevrism Rassmunssen) ce se poate rupe in timpul
tusei→hemoptizie
Tuberculoza I-evolutie spre vindecare(firbozare spre int,centripeta si zona
centrala se calcifica-acumuleaza saruri de Ca sau se fibrozeaza complet)In
zona centrala pot ramane bacili viabili care se reactiveaza in scaderea
imunitatii sau infectii virale)
Consecinte TBC I:induc HS+cresc rezistenta organismului.Focarul I ramane
rezervor de bacili;se complica prin diseminare hematogena(TBC
miliara)caract prin stare generala alterata cu febra crescuta,fara raspuns la
tuberculostatice cu evolutie fatala.
MACRO:microfocare caracterizate prin granuloame mici pe suprafata si in
interiorul parenchim.:ficat,splina,rinichi.Aspect de boabe de gris
semitransparente apoi devin ...?
MICRO:necroza de cazeificare inconjurata de celule gigante si celule
epiteloide.
B.Koch-IC-celule gigante multincl.
-EC-coloratie Ziehl-Nielsen (BAAR-rosu pe fond albastru)
-tendinta de localizare in omfoggl-granulom atipic

27Complexul primar TBC pulmonar


-diseminare sangvina/limfatica
-diseminare bronhogena
-afect. Primar TBC-alveolita exudativa:aspect poligonal,subpleural de
cazeificare)
-limfangita de legatura
-adenopatia satelita hilara
Infectia cu B.Koch TBC primara-af. prim
-limfang.
-adenopatie
granulom TBC
TBCsecundara-miliara
-TBC+bronhospasm—caverna TBC
MICRO:granulom TBC-zona centrala-necroza cazeoaza
-celule gigant cu nuclei in potcoava
-celule epiteliale radial
-can? limf. la periferie
Focarele TBC au tendinta la confluare si devin policiclici
TBC e insotit de reactie pleurala—seroasa(sinechii,simfiza)-pahipleurita
---serofibrinoasa –bogata in
proteine,evolueaza spere fibroza(bribe intre fo.pleurale sau sinechii cu
pahipleurita)-constrictica cu reducerea exapansiunii plamanuluiIR

29.Carcinomul pulmonar scuamos(epidermoid)=tumora a bronhiilor


mari,mai mult centrale,fiind cea mai strans asociata cu fumatul la sexul
masculin.Clinic,tumora este de obicei silentioasa,pana produce ingustarea
bronsiilor,colaps al parenchimului cu obstructie si pneumonie consecutiva
distal de obstructie.Metastazele apar pe cale limfatia si
hematogena.Sindroamele paraneoplazice se manifesta prin
hipercalcemie.Patologic depinde de gradul de formare al perlelor de
cheratina si al puntilor intercelulare,formele de diferentiere intinzandu-se
de la bine diferentiate(carcinom spinocelular) la nediferentiate.Displazia
scuamoasa,metaplazia si CIS sunt prezente obisnuit in vecinatatea tumorii.

30.Adenocarcinomul pulmonar este o tumora maligna care apare in


bronhiile de ordinul I si II,dar are tendinta sa apara mai periferic decat
carcinomul epidermoid.Se gaseste cu frecventa egala la ambele
sexe.Asocierea cu fumatul este relativa,predominanta fiind asocierea cu
traume vechi,tuberculoza sau infarctizari,fiind legat de aparitia
cicatricilor.Clinic aceasta neoplazie maligna creste mai lent decat
carcinoamele epidermoide sau cele nediferentiate iar prognosticul este mai
gun.patologic,MICRO:forme bine diferentiate(aspect papilar si acinar)pana
la forme putin diferentiate(mase solide de celule tumorale);80% dintre
tumori produc mucus(coloratie pozitiva cu mucicarmin)

31.Carcinomul pulmonar nediferentiat[cu celule mari si mici]


Carcinoamele nediferentiate (anaplazice) sunt asociate cu un prognostic
grav:metastazeaza precoce.Pot sa apara centrohiliar(mai frecvent in forma
cu celule mici)ducand la obstructia bronsiilor mari(asemanator carcinomului
epidermoid)Formele microscopice sunt:
1.carcinomul cu celule mici:
-in ‘bob de orez’(asemanator limfocitelor)
-frma intermediara(fuziforma)
Ambele tipuri contin corpi granulari densi,asemanatori cu cei intalniti in
celulele argentafine din tractul gastrointestinal si sunt active in producerea
hormonilor si produse asemanatoare hormonilor.granulele par sa fie
identice cu granulele secretorii din sistemul APUD,cu producerea de
sindroame paraneoplazice(sd.Cushing prin exces de ACTH,diabet insipi prin
insuficienta de ADH,sd carcinoid prin amine biogene) sau sd.
Miastenic(Eaton-lambert)legat de absenta Ach.
2.Carcinomul cu celule mari,nediferentiate,prezinta plaje de celule
mari,rotunde,poligonale,greu de deosebit de adenocarcinomul slab
diferentiat.Prognosticul este rezervat,mai ales in cazul carcinoamelor cu
celule gigante.

42. Gastrita acuta eroziva si hemoragica


Este o inflamatie a mucoasei gastrice.
Cea acuta este: noneroziva (congestiva), erosive (ingestie aspirina),
corozive (prin alcool), flegmonoase (purulente).
Gastrita acuta eroziva si hemoragica apare prin ingestia de aspirina,
corticosteroizi, alcool sau leziuni ischemice microcirculatoriidatorate socului
sau sepsisului. Diminuarea factorilor de aparare cum ar fi: scaderea
secretiei de mucus, scaderea PG, scaderea ratei de reinoire epiteliala.
Gastrita acuta se caracterizeaza prin eroziuni si petesii hemoragice
confluente la nivelul mucoasei si submucoasei
43. Gastrita cronica nespecifica de tip A (autoimuna)
Este nespecifica:. Se caracterizeaza prin infiltrate inflamator cronic
limfoplasmatic, metaplazie intestinala si atrofia glandelor. Metaplazia poate
fi completa (cu celule Paneth) sau incomplete(fara celule Paneth). Se
datorese prezentei anticorpilor anti celula parietala si andti factor intrinsic
si se insoteste de anemie pernicioasa (anemie megaloblatica, datorita
malabsorbtiei vitaminei B12, in lipsa factorului intrinsec), vitiligo, tiroidite,
boala Addison. Se poate dezvolta carcinoidul.

44. Gastrita cronica nespecifica de tip B (cu H. Pylori)


A fost asociata consumatorilor de alcool, de medicamente AINS, starilor
post-gasterctomie, bolilor ulceroase peptice si refluxului biliar.
Macro: relative normala sau slab nodulara.. In stadiile tardive poate fi
subtire si palida, cu vase submucoasevizibile
Micro: poate fi superficiala si atrofica in functie de profunzimea infiltratului
limfocitar si plasmocitar. In prezenta HP, glandele se scurteaza se dilate si
dezvolta metaplazie de tip intestinal sau de tip piloric.

45. Ulcerul gastroduodenal cronic (etiopatogenie)


Reprezinta pierderea de substanta ce intereseaza mucoasa, submucoasa,
musculara . Apare secretie acida gastrica. Frecvent se datoreste
dezechilibrului intre factorii locali si de aparare: mucus, bicarbonate,
rezistenta apicala a celulei epiteliale, fluxului sangvin local. Factori de
agresiune: HCl, pepsina, H.Pylori, reflux biliar. Ulcerul gastric se asociaza cu
grupa sangvina AII, apare frecvent pe mica curbura, are un aspect rotund
ovalar, cu pliuri de convergenta, portiunea proximala fiind alungita, neteda,
rar cea distala are un aspect “in terasa, in trepte” datorita peristaltismului.
46. Ulcerul gastroduodenal cronic (macro si micro)
Macro: crater ulceros, pliuri gastrice convergente spre acesta. Este curat in
centru. Tranzit baritat: pozitiv de opacitate: prezenta bariului in crater (nisa
benigna). Apare frecvent pe mica curbura, are un aspect rotund ovalar, cu
pliuri de convergenta, portiunea proximala fiind alungita, neteda, rar cea
distala are un aspect “in terasa, in trepte” datorita peristaltismului.Micro:
detritus necrotic cu PMN, necroza fibrinoida, tesut de granulate, fibroza
cicatriceala. Leziunile vechi prezinta tesut fibros cicatriceal care depaseste
stratul muscular, contine vase cu pereti grosi si filamente nervoase in
mansoane fibrozate. Spre marginea gastrica se gasesc aspecte de
reepitelializare.

47. Ulcerul gastroduodenal cronic (complicatii)


Perforatia si penetratia in peritoneu, pancreas (rara si fatala). Eroziunea
vaselor sanguine cu hemoragie (hematemeza si melena). Stenoza
duodenala sau pilorica apare postcicatricial. Malignizarea pentru cancerele
gastrice.

48.Cancerul gastric (macro)


Cancerul precoce apare oriunde in stomac. Are aspect ridicat, turtit, sau
depresat de talie variabila. Cancerul avansat se dezvolta in antru si in corpul
gastric. Aspectul poate fi polipoid, ulcerative cu diametrul de 2-10 cm,
ulcerative-infiltrativ sau difuz infiltrativ.Forma ulcerate difera de ulcerul
peptic benign deoarece este mai mare, cu marine neregulata, baza murdara
prin depozite filiforme anafractuase si hemoragii. Cancerul avansat
Borrman are forma macro vegetanta si ulcerate.

49. Cancerul gastric (tipuri histopatologice)


Adenocarcinom cu forma tubulara, papilara, mucinos, cu celule “in inel cu
pecete”, carcinoma adenoscuamos, adenoacantom (adenocarcinom si
metaplazie scuamoasa), carcinoma cu celule scuamoase, carcinom
nediferentiat.
Clasificare clinico-epidemiologica a lui Lauren:
Tipul intestinal Tipul difuz
Bine diferentiat slab diferentiat
Asociaza metaplazie intestinala nu asociaza metaplazie intestinala
Metastaze hepatice metastaze peritoneale
Mucus putin mucus abundent
Prognosic relativ favorabil prognostic defavorabil
Placardele de adenoma insitu se extend in continuare invizibile in jurul
tumorii vizibile = fenomenul placii continue. Adenocarcinomul gastric
disemineaza pe cale limfatica in ganglionii regionali iar la distanta
determina o se rie de semen caracteristice: adenopatie supraclaviculara
stanga, axilara stanga (semnul Trish), metastaze din ombilic (semn
Joseph).
??50. Cancerul gastric (configuratie IHC si moleculara)
Studii moleculare in cancerul gastric au aratat activitatea protooncogenei si
inactivitatea antioncotica a P53 in adenocarcinomul bine diferentiat.

53.TBC intestinal:se datoreaza ingestiei de lapte infestat cu bacil koch sau a


sputei, afectand cel mai frecvent zona ileocecala.Histo apar leziuni
ulcerative, hipertrofie sau leziuni mixte(ulcero-hipertrofice).Microscopic se
observa un granulom TBC. Apare o leziune intestinala asociata cu inflamarea
vaselor limfatice (limfangita) si marirea ganglionilor traheobronsici sau
mezenterici. Cel mai des, aceste leziuni se vindeca calcifiindu-se.

56.Apendicita acuta :apare frecvent prin obstructia lumenului printr-un


parazit, un bacil sau chiar samburi dar la copii, adolescenti si adulti tineri
poate sa apara si pe cale hematogena.Poate fi de 3 forme:catarala
caracterizata prin edem si hiperemie, flegmonoasa(purulenta) si
gangrenoasa.uneori poate avea o evolutie particulara:organelle mobile din
jur(mezenter, mezou, anse intestinale) migreaza pt a delimita
zonarezultand astfel un plastron intestinal care se poate complica cu
abces.in acest stadium nu se opereaza.

57.Colita ulcerativa:boala autoimuna aparuta peun fond genetic susceptibil


care se caracterizeaza clinic prin diareee cu mucus, puroi si sange.Macro: se
observa leziuni continue, difuze la nivelul mucoasei colonului si
rectului.Leziunile pot fi sub forma de ulceratii, hemoragii si edem al
mucoasei.Micro:inflamatia este limitata la nivelul mucoasei sub forma unui
infiltrate cu PMN.aceste PMN se pot dispune in criptele colonice rezultand
un abces criptic sau langa cripte rezultand criptita.pot sa apara atipii
epiteliale cu displazie crae in evolutia mucoasei se regenereaza si dau
nastere unor excrescente numite “pseudopolipi inflamatori”prezinta risc
crescut de a face adenocarcinom pe zona de displazie..Boala poate evolua in
3 moduri:boala active acuta(criptita si abcese criptice), boala active
fulminanta(evolueaza spre megacolon toxic si perforatie) si boala cronica
silentioasa(caracterizata prin ramificatii granulare, infiltrate inflamator
discret si diminuarea nr celulelor colice; se poate trata).exista si alte tipuri
de colite:colita colagenica(banda fibroasa de collagen submembranar si
infiltrate inflamator criptic), colita limfocitara, colita pseudomambranoasa
exudativa (data de Clostridium difficile).pot sa apara complicatii
ca:spondilita anchilozanta, eritem nodos,pioderma gangrenosus, iridocielita.

58.Boala Crohn:enterita regional ace afecteaza cel mai des ultima ansa
ileala care se prezinta sub forma unei leziuni discontinue, transmurale.in
aparitia bolii sunt enuntate cause genetice, autoimmune si factorii de
mediu.macro:initial este o ulceratie aftoida cu aspect stantat.apoi ulceratia
se dezvolta longitudinal, se interconecteaza si delimiteaza o serie de arii
normale cu aspect de piatra de pavaj.lumenul se ingusteaza prin fibroza iar
peretele devine rigid.micro:infiltrate inflamator transmural, fibroza,
granuloame sarcoid-like ce au in centru o degenerescenta hialina inconj de
gelule epiteloide, cellule pigmentare si limfocie.granulomul poate fi mucos
sau muscular.prezinta risc crescut de a dezvolta cancer.

59.Polipi intestinali non-neoplastici exista mai multe tipuri de polipi non-


neoplastici:hiperplastici, juvenili, limfoid, regenerative si Peutz-
Yaghers.polipii hiperplastici au aspect in dinti de fierastrau datorita
glandelor in forma de tirbuson si a celulelor caliciforme proeminente.cei
juvenili prezinta glande dilatate chistic cu inflamatie ulcerative.polipii
Peutz-taghers sunt alcatuiti din benzi musculare netede printer glande
avand aspect de ramura de copac.cei juvenili sunt foliculi limfatice in
grosimea mucoasei cu protruzia mucoasei hiperplazice iar cei regenerative
sunt prezenti in colita ulceroasa(pseudopolipi inflamatori).

61.Cancer colorectal(micro, macro si molecular)poate apare pe o polipoza


colonica familiala, ereditar(non-polipozic) sau sporadic.cancerul ereditar
non-polipozic se asociaza cu adenocarcinom de stomac, ovar,
endometru(sdr.Lynch) si prezinta mutatii ale genelor de reparare a
AND(mismatch DNA) din care 2 sunt mai importante:hMSH2 si
hMLH1.cancerul colorectal se caracterizeaza prin instabilitate
microsatelitara.acest cancer produce obstructie cu colici abdominale,
distensie cu voma, hemoragii oculte cu anemie.localizare:50%-sigmoid si
rect, 30%-cec si colon drept(forma vegetative), 20%-colon stang si
transvers(forma ulcerative si infiltrative).prin deletia genei APC epiteliul
normal se hiperplaziaza formandu-se un adenom timpuriu iar din acesta
prin modificari genice, in special deletii, se ajunge la stadiul de carcinoma
colorectal.macro:sunt descries 3 forme:vegetant, ulcerate si
infiltrativ.micro:adenocarcinomul ce reprezinta proliferarea epiteliului in
tubi sau papile cu diferite grade de diferentiere, pot secreta mucus si pot
prezenta focare de metaplazie scuamoasa.carcinoamele adenoscuamoase
sunt carcinoame scuamoase associate cu
adenocarcinoame.adenoacantoamele sunt adenocarcinoame cu focare de
metaplazie scuamoasa.

62.Cancerul colorectal(stadializare si diseminare):stadializarea Dukes


modificat:stadiul A-intereseaza mucoasa si submucoasa, stadiul B-
penetreaza musculara.stadiul B are 2 substadii:B1-nu depaseste seroasa,
B2-depaseste seroasa.stadiul C-intereseaza ganglionii regionale cu
substadiile C1 cand sunt interesati mai putin de 4 ganglioni si stadiul C2
cand sunt mia mult de 4 ganglioni, stadiul D-metastaze la distanta.cancerul
colonic disemineaza prin contiguitate producand carcinomatoasa
peritoneala, prin continuitate producand fistule, poate disemina limfatic si
va da metastaze in ganglionii regionali sau sangvin interesand ficatul si
ovarul.metastazele ovariene de carcinoma mucinos gastrointestinal se
numeste tumora Krukenberg.

65.Litiaza biliara este o afectiune datorata precipitarii sarurilor de calciu in


jurul unei matrici organice formate din celule necrozate, colonii bacteriene
si propagarii lor sub forma unui calcul.acesti calculi pot contine calciu,
bilirubina, cholesterol, proteine.in functie de compozitia lor, exista mai
multe tipuri de calculi:colesterolici, pigmentari, calcici, micsti.litiaza se
poate complica, in acest caz pot sa apara ostructie cu staza si cloecistita
acuta, migrarea si producerea unei pancreatite acute, fistule bilio-biliare sau
bilio-intestinale sau degenerescenta neoplazica:adenocarcinom sau
carcinoma scuamos.

66.Colecistite acute si cronice: colecistita acuta reprezinta acea entitate


nosologica ce se manifesta printr-un tablou clinic foarte variat, care consta
din simptome veziculare si generale produse de diverse leziuni ale veziculei
biliare, mergand de la simpla congestie si pana la supuratia sau
gangrenarea sa.exista mai multe forme de colecistita acuta:catarala,
flegmonoasa, gangrenoasa.anatomopatologic aspectul este foarte variat,
mergand de la edem si simpla congestie pana la gangrene si perforatie.in
stadiul avansat, peritoneul este inflamat si apar aderente la structurile
vecine.continutul vesicular este pururlent.micro:leziuni de inflamatie
cronica intricate cu cele de inflamatie acuta care intereseaza si musculara
mucoasei.colecistitele cronice cuprind sindroame veziculare de intensitate
variata ce prezinta o evolutie lunga intrerupta in unele cazuri de pusee de
inflamatie acuta.exista colecistite cronice nelitiazice si
litiazice.anatomopatologic:initial apar modificari minime ce scapa
examenului microscopic.apoi, peretii veziculari se ingroasa, mucoasa devine
neteda si albicioasa, aderenta(vezicula sclero-hipertrofica). tesutul
conjunctiv este foarte dezvoltat, localizat sau difuz(vezicula sclero-
atrofica).la unii bolnavi cu litiaza se constata leziuni ulcerative.in forma de
colesteroloza se observa suprafata interna a veziculei biliare cu aspect de
fraga, mucoasa patata cu pete galbene, ca urmare a depozitarii
colesterolului in epiteliul si in mucoasa veziculei.pot fi forme cu supuratii
circumscrise si flegmonoase ale peretelui veziculei si pot sa apara calcificari
ale acesteia.
67.Colesteroloza colecistica si diverticuloza intramurala colesteroloza
colecistica reprezinta depunerea colesterolului in mucoasa sub forma unor
cristale.macro:mucoasa cu depuneri proeminente galbui(vezicula biliara
fraga).micro:macrophage spumoase in corion cu cholesterol
fagogitat.diverticuloza intramurala presupune prezenta unor mici canale in
peretele evzicii biliare pline cu bila si microcalculi datorita invaginarii
mucoasei si dilatatiei sinusului Rokitansky-Aschoff.poate asocial
proliferarea musculara la nivelul fundusului vezicii biliare(adenocarcinom
fundic) sau o proliferare difuza a intregului peretelui(adenomiomatoza).

68.Hepatita acuta tip A este produsa de enterovirusuri cu genom ARN ce


apartin clasei picornaviridae.se transmite fecal oral si nu se cronicizeaza,
fiind o forma de hepatita autolimitanta usoara.clinic se manifesta prin debut
pseudogripal, greata, anorexie, subfebra iar la o saptamana dupa debutul
simptomatic apare icterul si hepatomegalia dureroasa.biochimic sunt
crescute bilirubina directa, transaminazele(necroza hepatica)fosfataza
alcalina(crescuta usor) si timpul de protrombina.serologic se evidentiaza Ac
anti-HVA initial IgM si apoi IgG.histopatologic:infiltrat inflamator in spatial
portal(limfocite si macrofage).hepatocitele sunt balonizate si prezinta corpi
acidofili apoptotici.celulele kupfer sunt hipertrofiate si hiperplaziate.

69.Hepatita acuta tip B este produsa de hepadnavirusuri cu genom ADN.se


transmite sexual, prin folosirea de ace contaminate.se cronicizeaza in 5-
10% din cazuri.hepatita virala B se prezinta sub forma a 5 modele de
infectie:autolimitata acuta,fulminanta acuta,forma cronica, purtator
asymptomatic cronic si infectie asimptomatica subicterica.bolnavul infectios
are in ser preazent AgHBs.in perioada de stare in ser pot fi detectati
AgHBe(acesta indica replicarea virala active), Ac anti-HBc, HBY(ADN
polimeraza detectabila prin PCR).pacientii cu AgHBe beneficiaza de
tratament cu IFN alfa pt seroconversie(aparitia Ac anti HBe, scaderea
titrului de Ag HBe, cresterea transaminazelor).dupa perioada de stare apar
Ac anti HBs ce arata vindecarea si care persista
indefinite.histopatlogic:infiltrate inflamator cu limfocite si macrofage in
spatiul portal, hepatocite balonizate si care contin corpi celulari acidofili
apoptotici, cellule Kupffer hipertrofiate si hiperplaziate.

70.Hepatita cronica virala(generalitati) reprezinta un sdr.clinicopatologic cu


etiologie multipla caracterizat prin leziuni inflamatorii cronice, necroza
hepatica celulara, fibroza care evolueaza fara ameliorare mai mult de 6
luni.cauzele hepatitei cronice sunt;virale(hepatita
B,C,D)autoimune(hepatita autoimuna-lupoida cu Ac anti nucleari, ciroza
biliara primitive-Ac anti mitocondriali, colangita sclerozanta primitive),
toxice sau metabolice(medicamente, boala Wilson-degenerescenta
hepatolenticulara, deficit de alfa1 antitripsina).dg clinic de hepatita cronica
virala se face in 3 situatii:pacientul aflat sub supraveghere medicala dupa
un episod de hepatita virala acuta, nu se recupereaza si prezinta
transaminazele crescute mai mult de 6 luni; pacientul prezinta simtome
nespecifice:anorexie, greata, scadere ponderala, transaminaze crescute
care se mentin mai mult de 6 luni; pacient descoperit intamplator la un
examen de rutina.histopatologic:infiltrate inflamator cronic cu
limfoplasmocite si macrofage in spatial portal, leziuni hepatocelulare de 3
tipuri:spotting necrosis(focare necrotice multiple intralobulare), piece-meal
necrosis(necroza portala la nivelul placii limitante), bridging
necrosis(necroza confluenta de tip porto-portal sau de tip porto-central) si
grade variate de fibroza.in functie de tipul de virus ce a determinat hepatita
sunt prezente leziuni caracteristiec:in HBV hepatocitele au citoplasma in
geam mat si nuclei nisiposi, in BCV e prezenta steatoza alaturi de aggregate
limfocitare portale si leziuni degenerative necrotice ale ductelor
biliare.aprecierea severitatii hepatitei cronice se face prin evaluarea
leziunilor necrotice infiltrative(grading) si a fibrozei(staging) dupa un scor
semicantitativ sat de Ishak in 1995.

71.Boala alcoolica a ficatului cuprinde 3 entitati:steatoza alcoolica, hepatita


alcoolica si ciroza.steatoza se caracteriseaza prin steatoza microsi
macroveziculara, fibroza perivenulara.in hepatita sunt prezente necroze
hepatocelulare, corpi hialini Mallory, infiltrat cum PMN si fibroza
perisinusoidala.in ciroza sunt prezente hipertrofie si micronuduli.are loc
hepatocitoliza.se formeaza noduli de regenerare si testul se fibrozeaza.in
ciroza posthepatica se instalea atrofia macronodulara.

72.Ciroza hepatica poate fi de etiologie alcoolica sau virala.in patogenia


cirozei un rol important il joaca celulele Ito de forma stelata, alate in spatial
Dise si acre au rol de rezervor al vitaminei A.celulele Ito sub actiunea EGF
sunt implicate in formarea miofibroblastilor(imunohistochimic pozitivi la
actina) care secreta collagen I si II care sta la baza procesului de
fibroza.celulele activate secreta o serie de proteaza ce remodeleaza
matricea extracelulara.hepatocitele restante prolifereaza si formeaza noduli
de regenerare delimitati de benzi de fibroza.la periferia nodulului sunt vase
de neoformatiecare se anastomozeaza cu vasele intrahepaticele producand
astfel hipertensiune portala9splenomegalie, ascita, circulatie colaterala
porto-cava=>varice esofagiene, hemoroizi; sau circulatie cavo-cav=.>cap
de medusa periombilical).

73.Hepatocarcinomul este o tumora maligna a epiteliului hepatic.celula de


origine este hepatocitul.este destul de des intalnit la populatiile din Africa
sub-sahariana si Asia SE la adulti de peste 33 ani, predominant la barbate.se
acsociaza frecvent cu ciroza.prezinta displazie hepatica si alfa-
fetoproteina.productia de bila nu este afectata iar secretia de mucus este
absenta.disemineaza pe cale venoasa.macro se pot intalni s tipuri :precoce
cu diametru mai mic de 2 cm si tardiva cu 3 subtipuri:nodular, difuzsi
masiv.micro:prolifera-rea unor cellule poligonale cu dispozitie in trabecule
sau acini, cu pattern sinusoidal characteristic.exista 5 forme histologice de
hepatocarcinom:trabecular, pseudoglandular, compact, fibroinelar, schiros
si 5 forme citologice:hepatocyte-like, pleomorf, celule clare(glicogen),
oncocite, sarcomatoide.imunohistochimic:hepatocarcinomul este pozitiv la
alfa-fetoproteina, p CEA(canalicular), OCH1ES(hepatocitar), CD34(pt
capilare sinusoide).Hepatocarcinomul in forma trabeculara prezinta cellule
asemanatoare cu hepatocitele cu dispozitie in cordoane(trabecule), cu atipii
nucleare, citoplasma eozinofile, despartite de spatii sinusoidale
proeminente(pattern sinusoidal present; pune dg diferential intre
hepatocarcinom si colangiocarcinom).hepatocarcinom forma acinara
prezinta cellule tumorale dispuse in acini(pseudoganglioni) ce contin
bila(intra sau extra cellular) cu putina stroma in jur si cu pattern sinusoidal
present.aceste 2 forme sunt bine differentiate si trebuie diferentiate de
ciroza cu atipii si hiperplazia adenomatoasa atipica.
Hepatocarcinomul in forma solida se caracterizeaza prin cellule slab
diferentiate uneori nediferentiate dispuse in plaje solide, fara stroma(forma
compacta), cellule pleomorfe cu figure mitotice, nuclei proeminenti,
citoplasma bazofila, uneori celulele pot fi gigantice si multinucleate iar
altele pot fi sarcomatoide, cu aspect fusiform iar altele mici, anaplazice.
Hepatocarcinomul fibrolamelar apare cu o incidenta crescuta la ambele
sexe, la varste intre 20-40 ani, nu se asociaza cu ciroza, HBV sau alte leziuni
hepatice si are prognostic mai bun avand o rata de supravietuire de 50% la
5 ani.modul de crestere este lent.se prezinta sub forma de masa mare
solitara, ferma, alb-cenusie, frecvent localizata in lobul stang hepatic.pe o
sectiune se pot observa septuri fibroase radiare ce converg spre o cicatrice
centrala stelata.micro:cellule poligonale mari, eozinofile, cu citoplasma
granular si nuclei veziculosi si proeminenti.celulele sunt dispuse in cordoane
sau cuiburi si sunt separate de lamele paralele de fibre dense de
collagen.fibroza este distribuita intr-un model lamellar intre hepatocitele
neoplazice.

74.Colangiocarcinomul este o tumora maligna a epiteliului hepatic.celula de


origine este celula ductului biliar.este mai des intalnita la varstnici.rar se
asociaza cu ciroza.nu prezinta alfa-fetoproteina, displazie hepatocitara sau
secretie se bila in schimb secretia de mucus este prezenta.disemineaza pe
cale limfatica.macro:poate fi periferic sau centrohilar(periductal sclerozant,
intraductal papilar, infiltrate nodular).este ferm, albicios, cu reactie
desmoplazica intense, uneori fara hemoragii si necroza.micro:cellule
columnare dispuse sub forma de tubuli associate cu zone de fibroza si
secretie de mucus.exista mia multe tipuri de
colangiocarcinom:tubular(glandular-90%), trabecular, mucinos,
adenoscuamos, mucoepidermoid, sarcomatoid si cu cellule in inel cu
pecete.imunohistochimic este pozitiv la mCEA, CK7, CK 14.adenocarcinomul
format la unirea canalului hepatic stang cu cel drept poarta numele de
tunora Klatskin.

75.Pancreatita acuta este o inflamatie a pancreasului exocrine, secundara


unor leziuni ale celulelor acinare.in patogeneza pancreatitei acute intervin 2
procese majore:obstructia ductelor pancreatice(poate fi datorita unor
calculi, tumori, spasme ale sfincterului Oddi, fibroza chistica) si leziuni ale
celulelor acinare(alcool, virus, droguri, hipercalcemie).
Exista 3 tipuri de pancreatita acuta:interstitiala(inflamatie cu PMN si edem
interstitial), supurativa(purulenta), necrotico-hemoragica.datorita leziunilor
produse are loc refluxul bilei in canalul Wirsung ceea ce activeaza enzimele
pancreatice cu necrozarea tisulara si hemoragica prin erodarea peretelui
vascular si autodigestia ganglionilor.lipazapancreatica va dezintegra tesutul
adipos peritoneal, glicerolul se reabsoarbe iar acizii grasi in prezenta
sarurior de calciu formeaza sapunuri sub forma de placute proeminente
albicioase(pete de citosteatonecroza).complicatiile pancreatitei acute
sunt:abcesul pancreatic, pseudochisturile, sechestru sau infectia cu germeni
gram negative.

76.Pancreatita cronica reprezinta distrugerea progresiva a pancreasului


asociata cu fibroza si inflamatie cronica.din punct de vedere
anatomopatologic sunt 2 tipuri:pancreatita acuta calcificanta(cea mai
frecventa-90%) si pancreatita cronica obstructiva.factorul etiologic cel mai
important este consumul de alcool care duce la precipitarea proteinelor in
ducte cu formarea unei matrice la care se asociaza cellule descuamate
prinse intr-o retea reticulara in jurul careia se depun proteine formandu-se
astfel un agregat laminar.pe el se depune calciu ceea determina atacuri
mici, intermitente de pancreatita acuta urmate de perioade de liniste timp in
care are loc formarea cicatricei fibroase.

77.Tumori ale pancreasului exocrine pot fi benigne sau maligne.cele


benigne sunt reprezentate de chistoadenomul seros(punct de plecare
epiteliul ductelor mici) si chistoadenomul mucinos(punct de plecare epiteliul
ductelor mici).pot fi localizate la corp sau la coada, sau multilocular avand
potential de transformare malign.tumorile maligne sunt reprezenate de
adenocarcinom.acesta este localizat cel mai frecvent(60% din cazuri) la
nivelul capului pancreasului dra poate fi localizat si ductal.adenocarcinomul
poate fi nodular sau difuz.se extinde prin contiguitate in stomac, duoden
(aici determina obstructie prin compresia canalului coledoc cu acumulare de
bila in colecist).din punct de vedere histopatologic sunt mai multe tipuri de
adenocarcinom:mucinos, adenoscuamos, ce cellule gigante, cu cellule mici,
cu cellule acinare.adenocarcinomul localizat ductal este pozitiv
imunohistochimic la MUC1,MUC2,CEA.poate avea mai multe
variante:scuamos, cu cellule clare, sarcomatoid, oncocitar.punctul de
plecare este reprezentat de chistadenoamele seroase sau mucinoase.mai
pot exista carcinoame pancreatice cu cellule acinare, cubice sau cilindrice cu
nuclei bazofili la polul bazal,sunt positive la CD30, AFP, KL1.

78.Glomerulonefrita difuza acuta post strptococica


Proliferarea e produsa prin depunerea de complexe imune in glomerul
consecitiva unei infectii in antecedente cu streptocov beta-hemolitic de gr A.
O mare parte se recupereaza dar o parte progreseaza spre IRAC
Histopatologic:
-hipercelularitate mezangiala
-inflam glom difuza cu PMN
-depozite subepiteliale de complexe imune(humps)

79.Glomerulonefrita membrano-proliferativa.
Apare frecvent la adolescenti si adulti tineri,putand cauza un sdr mixt
nefritic/nefrotic.
Consta in -proliferarea foitei parietale a capsulei glomerulare Bowman pe
seama proliferarii epiteliale si mezangiale,reduplicare mb, -„lobulatia”
glomerulului
Etiologie:Exista mai multi factori etiologici implicati in aparitia
glomerulonefritei proliferative.Cei mai importanti sunt reprezentati de
:streptococi,tipuri nefritice fiind tipuirile 2,4 si 12.Alti agenti sunt
reprezentati de unii agenti infectiosi si de anumite boli imune cum ar fi
lupusul.
Poate fi de 2 tipuri::1.idiopatic(90%)-cu depunere de complexe imune si
complement(ex:in LES) -2. cu depozite dense de complement in
membrana,evolutieIR(10%)
Morfologie: Glomerulonefrita proliferartiva afecteaza simetric ambii
rinichi.Acestia apar usor crescuti de volum si prezinta hemoragii petesiale
la nivel cortical.
La microscopia optica se poate observa o hipercelularitate glomerulara data
de proliferarea celulelor epiteliale,mezangiale precum si un infiltrat
inflamator cu granulocite,limfocite si monocite.Se poate observa de
asemenea si existenta unui edem al celulelor endoteliale,uneori
determinand obstructia glomerulului.La micoscopia electronica se pot
observa depozite amorfe ,electronodense pe versantul epitelial al
membranei bazale,cu aspect de „cocoasa”.Se pot observa de asemenea si
depozite granulare aflate in mezangiu de-a lungul membranei.Depozitele
sunt formate de IgG si C3.

80.GN lupica
Se caracterizeaza prin :1.hipercelularitate mezangiala 2.capilare„in
sarma”(wire loops),”semilune” fibroase cu ingrosarea mb.3.depozite
subendoteliale de tip IgG,C3 si fibrina
Dupa OMS se clasifica in 4 tipuri:mezangiala, focal proliferativ,difuz
proliferativ, membranoasa

81.Nefropatia diabetica
Preangiopatic-ingrosarea MBG(glicozilare non-enzimatica a proteinelor) si
arterioscleroza hialina ce duce la ischemie glomerulara.Glomeruloscleroza
diabetica(difuza/nodulara)det proteinurie,hialinizare glomerulara si
IRC.Pozitia ateroamelor pe artera renala/aorta abdominala in cadrul
macroangiopatiei duce la ischemie renala glomerulara.Risc crescut de a face
pielonefrita si necroza papilara.

82.Sindrom nefrotic
Reprezentat prin proteinurie cu lipoproteinemie(scaderea albuminelor
plasmatice,lipidurie cu hiperlipidemie(colesterol crescut) si edeme.
Cauze:
Adult-DZ,LES,amiloidoza(40%)
-GN membranoasa(20%)
-GN proliferativa(15%)
Copil-GN cu leziuni minine(60%)
-glomeruloscleroza focala(10%)
-GN proliferativa(10%)
Histopatologie:se poate exprima prin 3 forme:
nefroza lipoida(sdr nefrotic cu leziuni glomerulare minime)
glomeruloscleroza focala si segmentara cu hialinizare
nefropatia membranoasa(depozite subepiteliale de IgG si C3 de tip
„lumpy-dumpy” apar frecvent la adulti prin depunere de complexe imune in
glomerul. Membrana e ingrosata si hiperpermeabila. In 50% din cazuri se
poate a junge la IRC. Majoritate a cazurilor sunt idiopatice.

83.Pielonefrita acuta.
Este o infectie bacteriana nespecifica a rinichiului.
Etiologie:Agentii etiologici implicati in aparitia pielonefritei acute sunt
reprezentati de BGN(Escherichia coli,Klebsielle si Proteus),coci
GP(Stafilococi,Streptococcus fecalis)si diversi fungi.
Morfologie:Semnele caracteristice pielonefritei acute sunt inflamatia
interstitiala supurativa si necroza tubulara.Supuratia poate aparea sub
forma unor abcese focale discrete ce afecteaza unul sau ambii rinichi sau
sub forma unor zone mari ,de supuratie coalescenta sub forma de
semiluna.Distributia acestor leziuni este imprevizibila,dar in cazul
pielonefritei asociate cu reflux,ele apar mai ales la polul inferior si la polul
superior.
In stadiile incipiente ,prezenta infiltratului inflamator se limiteaza la tesutul
interstitial.Curand insa,reactia va implica tubulii si va aparea un abces
caracteristic ce implica distrugerea tubulilor.Numeroase neutrofile ajung
adesea in tubii colectori.Caracteristic ,glomerulii par sa fie rezistenti la
infectii,acestia fiind afectati de pielonefrita fungica.In conditii speciale
sunt intalnite 3 complicatii ale pielonefritei acute.Necroza papilara este
observabila mai ales la diabetici si la cei cu obstructii ale tractului
urinar.Necroza papilara apare de obicei bilateral,dar poate aparea si
unilateral.Pot fi afectate de la una la alta pana la toate piramidele
rinichiului implicat.Pe sectiune,2/3 distale ale piramidelor prezinta necroza
alb-cenusie sau galbena ce se aseamana cu infarctul.Microscopic,tesutul
necrotic seamana cu necroza specifica infarctului,cu conservarea
cintururilor tubulilor.Raspunsul leucocitelor este limitat la zonele dintre
tesutul normal si cel distru.Pielonefroza se observa in cazurile in care
exista o obstructie completa sau poate drena si astfel umple pelvisul
renal,calicele si ureterele,producand pielonefroza.Acesul perinefritic
imp[lica extensia inflamatiei supurative prin caposula renala catre tesutul
perirenal.

84.Pielonefrita cronica.
Este o afectiune tubulo-interstitiala in urma careia apar cicatrici cortico-
medulare ce deformeaza rinichiul si modifica forma calicelor,acestea
ramanand boante.Pielonefrita cronica reprezinta stadiul final al multor
afectiuni renale. Etilogie:Exista 2 forme de pielonefrita cronica.Prima este
pielonefrita cronica obstructiva,reprezentata de prezenta unei obstructii pe
calea urinara.Aceasta forma de pielonefrita poate fi bilaterala sau
unilaterala.A doua forma este reprezentata de pielonefrita cronica de reflux
ce se produce intrarenalsau vezico-urinar. Morfologie.Din punct de vedere
macroscopic rinichiul apare scazut de volum,calicele apar dilatate si
deformate.Se pot vedea de asemenea si cicatrici cortico-medulare
deformate.Rinichii afectati de pielonefrita cronica prezinta tubii dilatati,cu o
substanta intens eozinofila prezenta in lumen,asemanatoare cu coloidul
tiroidian.Acest aspect al rinichiului se numeste tiroidizarea rinichiului.Se
pot observa de asemenea cilindri hialini,prezenta unui infiltrat inflamator
cronic in interstitiu precum si o fibroza periglomerulara.

85. Tuberculoza renala:


-este o forma particulara de pielonefrita cu evolutie insidiosa.
ETIOLOGIE – Tuberculoza renala apare de prin insamntarea hematogena
secundara unei tuberculoze pulmonare.
MORFOLOGIE - Tuberculoza renala are doua faze, o faza inchisa si una
deschisa.Macroscopic se obs ca rinichiul afectat prezinta noduli cenusii in
corticala, iar pe suprafata sa pot exista caverne. Se pot obs caverne in
parenchinul renal si unele zone de necroza de cazeificare. Tuberculoza
renala se diagn prin prezenta folicului giganto-epitelioid Koster, care este
format din urm elem: 1 – celula giganta Langhans de origine macrofagica ce
se carac prin citoplasma eozinofila, multi nuclei asezati in coroana sau in
potcoava .2 – celula epiteloida de origina macrofagica ce are nucleu de
diverse forme , cu multi nucleoli.3 – limfocite. Uneori celula gigantica
Langhans poate lipsi.

86.Rinichiul polichistic
Afectiune transmisa autosomal dominant (gena PKD1 de pe cr 16 (90%) si
PKD2 de pe cr 2(10%).
Evoluţie:severă, 75% decese în perioada perinatală
Asociaza chiste hepatice pulmonare,pancreatice si anevrisme „berry”(in
mura) cerebrale.
Rinichiul e transformat intr-o masa de chiste mari cu hemoragie
intrachistica cu compresie pe organele abdominale.
Distrugerea treptata a nefronilor duce la IRC si HTA.
Alte boli chistice:-nefronofizia familiara juvenila,boala chistica
medulara,chiste renale simple.Boala renală polichistică autosomal
dominantă (adultă)
Genetică:gena ADPKD-1 – cromozomul 16p13.3
Evoluţie:simptomele debutează în decada 4-a, progresează lent spre uremie
Asocieri:boală polichistică hepatică,chiste splenice, pancreatice,
pulmonare,anevrisme cerebrale
Boli chistice medulare
.1. Rinichiul medular spongios
Definiţie:Boală caracterizată prin chiste mici (< 5 mm) în una sau mai multe
papile renale
Microscopie:Chiste tapetate de un epiteliu cubic sau cilindric, care
comunică cu ductele colectoare din papilele renale
Clinică:2. Complexul nefronoftizie – boală chistică medulară
Definiţie.Grup de boli renale familiale, transmise autosomal-recesiv sau
dominant, caracterizate prin chiste renale medulare, rinichi sclerotici şi
insuficienţă renală progresivă
Macroscopie:Rinichi contractaţi,Dilataţii chistice < 1 cm, de obicei la
joncţiunea cortico-medulară
Microscopie:iniţial – atrofia tubilor, care prezintă membrane bazale
îngroşate, apoi pierderea tubilor,chiste cortico-medulare,scleroză
glomerulară secundară,fibroză interstiţială şi infiltrat inflamator nespecific
Clinic:Progresiune spre azotemie în 5 ani; răspunde pentru 10-20% din
insuficienţele renale din copilărie

87.Tumora Grawitz(carcinomul renal cu celule clare)


Este un carcinom renal cu celule clare cu punct de plecare in epiteliul
tubilor contorti.
Tumora Grawitz reprezinta 85-90% din carcinoamele renale.
Etiologie:Factori etiologici implicati in aparitia tumorii Grawitz sunt
reprezentati de fumat si de anomalii cromozomiale.
Morfologie:S-a crezut ca tumora Grawitz este de origine suprarenala. Ea
este o tumora de dimensiuni mari,intre 13 si 15 cm ,ce apare la polul
superior renal. Are o culoare galben sofranie si prezinta zone de hemoragie
si necroza. Tumora Grawitz are un aspect pseudoincapsulat si un model de
crestere lenta. In vena renala se pot gasi trombi tumorali de dimensiuni
mari.
Tumora Grawitz se remarca prin prezenta unor celule cu citoplasma clara,cu
continut crescut de glicogen,PASpozitive,cu nucleii mici centrali. Aceste
celule au un aspect asemanator cu al celulelor vegetale.Aspectul
microscopic al tumorii releva de asemenea si existenta unor septuri fine ce
contin multe vase de sange . Tumora Grawitz disemineaza prin vena cava
inferioara,ajunge in atriul drept si apoi in mica circulatie,dand astfel
metastaze in plaman. Ea mai poate de metastaze si in oase.

88.Tumora Wilms (nefroblastomul)


Neoplazie malignă a elementelor nefrogene embrionare, alcătuită dintr-un
amestec de ţesuturi epiteliale blastemale, stromale şi epiteliale
Patogeneză sporadică şi unilaterală (marea majoritate - 90%) în cadrul unor
sindroame (vârstă mai precoce, adesea bilateralitate):1.sindromul WAGR
(Wilms tumor, aniridia, genitourinary anomalies, mental
retardation)2.sindromul Denis-Drash (tumoră Wilms, pseudohermafroditism
masculin, glomerulopatii) 3.sindromul Beckwith-Wiedemann (tumoră
Wilms, gigantism → hemihipertrofie, visceromegalie, macroglosie)
Genetică gena WT1 (Wilms tumor 1) – localizare 11p13,gena WT2 –
localizare 11p15
Microscopie:blastem metanefric,stromă imatură (ţesut
mezenchimal:elemente stromale fuziforme primitive,diferenţeri
posibile),elemente epiteliale (structuri glomeruloide şi tubi
abortivi,diferenţieri posibile)
Extindere:locală,metastaze(limfoganglionare,hematogene)
Prognostic:Stadiul clinic (extinderea).Include extinderea prin capsula
renală, interesarea limfoganglionilor, metastaze hematogene, bilateralitate
Chimioradioterapia + excizie chirurgicală - supravieţuire pe termen lung de
90%

89.Cistite
Etiologie:bacterii,virusuri,ciuperci,paraziţi
Forme anatomoclinice:cistita acută,cistoscopie.Forme particulare:c.
Hemoragică,c. Supurativă,c. Ulcerativă,c. gangrenoasă
Cistita cronică:c. foliculară,c. Eozinofilică,c. interstiţială (ulcerul
Hunner),malakoplakia
(corpusculi Michaelis-Gutmann)
cistita chistică(prezenţa unor spaţii chistice în cuiburile Brunn)

90.Carcinomul de vezica urinara


I. TUMORILE EPITELIALE
1. Tumori uroteliale.Incidenţă mai mare în ţările industrializate şi în mediul
urban
Patogeneză:Fumatul,Expunerea industriala la
arilamine,Analgezicele,Ciclofosfamida,Inflamaţia cronică (Schistosoma)
Genetică:anomalii cromozomiale multiple, implicând inactivarea genelor
supresoare sau activarea oncogenelor
Macro:leziuni papilare cu diametre de 1-5 cm,leziuni nodulare,leziuni plane
neinvazive,invazive,uneori multicentrice
Clasificare(Clasificarea OMS)
1. Hiperplazia:Hiperplazia urotelială plană,Hiperplazia urotelială papilară
2. Leziuni plane cu atipii
(a) Atipia reactivă
(b) Atipia cu semnificaţie necunoscută
(c)Displazia (neoplazia intraurotelială de grad redus)
(d) Carcinomul in situ (neoplazia intraurotelială de grad înalt)
1. Neoplasme uroteliale papilare
(a) Papilomul urotelial
• proliferare papilară cu un ax central fibrovascular tapetat de un uroteliu
cu grosime şi citologie normală
• formaţiune mică, izolată, care apare mai ales la persoane tinere
(b) Neoplasmul urotelial papilar cu potenţial malign redus
• papile cu anomalii arhitecturale minime şi atipii nucleare minime,
indiferent de numărul de straturi
• nu se asociază cu invazie sau metastaze decât în cazuri rare
• importanţă clinică
• risc crescut de recidive – leziunile nou apărute au de obicei un grad mai
înalt şi pot progresa
(c) Carcinomul urotelial papilar de grad redus
• variaţii evidente ale trăsăturilor arhitecturale şi/sau citologice
• importanţă clinică
• recidivează frecvent
• poate invada lamina propria
• risc redus (< 25%) de progresiune ulterioară
(d) Carcinomul urotelial papilar de grad înalt
• aspect total dezordonat datorită anomaliilor citologice şi arhitecturale
• nu se subclasifică în grade diferite, dar se poate comenta gradul
anaplaziei
• importanţă clinică
• risc crescut de progresiune (15-40%)
• risc crescut de asociere cu boli invazive în momentul prezentării
• mucoasa urotelială înconjurătoare plană poate prezenta CIS
1. Neoplasme uroteliale invazive
• pot infiltra
• lamina propria
• focal sau extins
• musculoasa proprie
• tumorile invazive pot fi de grad redus sau înalt – utilizând
schema pentru gradarea leziunilor neinvazive
• Trăsături clinice
• hematurie; mai rar disurie
• Stadializarea clinică
• St. 0 – tumoră limitată la mucoasă
• St.A – invazia laminei propria
• St.B – invazia musculoasei
• St.C – invazie perivezical
• St.D – metastaze
• Probabilitatea extinderii tumorii şi a recidivelor ulterioare se asociază cu
• dimensiunea mare
• stadiul înalt
• gradul înalt
• prezenţa unor tumori multiple
• invazie vasculară sau limfatică
• Metastaze
• limfoganglioni regionali şi periaortici
• ficat, plămâni, oase
2. Alte tipuri de carcinoame

Carcinoamele cu celule scuamoase


• incidenţă: 5%
• corelaţie cu inflamaţiile cronice
• macroscopie
• tumori mari, ulcerate, necrotice
microscopie
de obicei slab diferenţiate
• sarcomatoide
• Adenocarcinoame
• patogeneză
• secvenţă iniţiată de inflamaţia cronică din: insule Brunn →
cistită glandulară → cistită chistică → adenocarcinoame
• pe exstrofie
• din resturi ale uracăi
• macroscopie
• tumori ulcerate şi infiltrative
• microscopie
• Carcinoame cu celule neuroendocrine

92.Seminomul testicular
Este o tumora maligna frecventa. Este o tumora a celulelor germinative din
testicul si afecteaza barbatii cu varsta intre 15 si 45 de ani.
Etiopatogenie:Semiomul reprezinta 50%din tumorile celulelor germinative
testiculare. El este mai frecvent intalnit in decadele a treia si a patra de
viata. Cauzele nu sunt cunoscute. Totusi se considera ca anomalii in
dezvoltarea celulelor germinale sunt importante in dezvoltarea semiomului.
Astfel de anomalii se intalnesc in criptorhidism si in sdr ce au ca rezultat
disgenezia testicular,cum sunt sdr Klinefelter sau feminizarea testiculara.
Morfologie:Semiomul are un aspect tipic lobular,o culoare alb-censie sau
galbui rosietica si se prezinta sub forma de nodul bine determinat. Testiculul
afectat de semiom poate atinge dimensiuni de pana la 10 ori mai mari decat
normal. Au existat cazuri in care au aparut hemoragii si necroze dar acestea
sunt rare. In gen tumora este unilaterala si frecvent nu invadeaza
albugineea si epididimul.
Nodulul este compus din celule tumorale poliedrice poligonale cu citoplasma
clara si nucleiii rotunzi mari pozitionati central,inconjurate de conjunctive
pline cu limfocite. Aceste celule sunt asezate in cuiburi separate de o stroma
fibrovasculara ce contine nr limfocite. Valorile serice ale beta-hCG sunt
crescuta la aproximativ o treime,dar val AFP(alfa fetoproteina) raman
normale in afara de situata in care exista o componenta teratogena.
Semiomul tinde sa ramana localizat in testicul,iar atunci cand totusi se
raspandeste ,o face pe cale limfatica.De obicei semiomul este sensibil la
chemoterapie si la radioterapie iar pacientii in marea lor majoritate sunt
vindecabili
94.Carcinomul embrionar testicular
Tumora maligna ce apare la 20-30 ani.Invadeaza albugineea,in
epididim.Celule rotunde monomorfe,intunecate.Celulele sunt uneori
anaplazice,cu depunere in plaje intinse,rar in tubi sau glande(prezenta
tubilor neural arata diferentierea spre un teratom imatur).Nucleii sunt
veziculosi ,suprapusi cu nucleoli vizibili.Tumora exprima
KL1(pancitokeratina) ,HPL(hotmon lactogen placentar) si CD30.Se poate
combina cu elem de teratom (tumora disembrionara)si atunci tumora se
numeste teratocarcinom.

97.Hiperplazia benigna de prostata(Adenomul de prostata)


Adenomul de prostata reprezinta o leziune benigna ce consta in hiperplazia
gl prostatice si a stromei. Etiologie:Adenomul de prostata este prezent la
aproape toti barbatii ce au trecut de varsta de 50 de ani . Cauzele bolii sunt
necunoscute,dar s-a dovedit implicarea hormonala..Morfologie:Prostat
poate apare marita de 2 pana la de 4 ori ,cantarind pana la 200grame.
Consistenta este ferma elastica iar culoarea alb-cenusie,cu zone
galbene.Prostata are un aspect microschistic datorat dilatarii glandelor.Apar
de asemenea si zone negricioase cu consistenta crescuta ce formeaza
simpexioni.
Adenomul de prostata se prezinta ca o proliferare glandulara
adenomatoasa. Glandele sunt hiperplazice,unele prezinta proliferari
papilifere si lumen,fiecare glanda fiind acoperita de un epiteliu cilindric,sub
care exista un strat de celule cubice;de asemenea polifereaza stroma si fibre
musculare netede si poate fi prezent un infiltrat inflamator cronic limfo-
plasmocitar discret.

98.Carcinomul de prostata
Tumora maligna a epiteliului gl prostatice.A 3-a cauza de deces la barbatii
de peste 50 ani.Gasita frecvent incidental la autopalpare.Nu se asociaza cu
boli cu transmitere sexuala,fumat,expunere la
noxe,diete,HBP.Clinic:Afecteaza orice lob. Cel mai frecvent lobul posterior .
Durerea e tardiva datorita afectarii sp perineurale capsulare. Combinarea
dintre ex prostatei la tuseul rectal Eco si titru PSA poate sugera existenta
unei leziuni maligne.Macroscopic: consistenta dura a gl,aspect
nodular,culoare cenusie sau galbena
Histopatologic:Arhitectura lobulara e pierduta datorita acinilor neoplazici ce
distorsioneaza stroma. Se obsv 2 tipuri de celule:fie celule clare cu
citoplasma spumoasa;fie celule fusiforme cu citopliasma condensata
.Celulele au nuclei proeminenti si diferite grade de anaplazie.Gradul de
diferentiere se bazeaza pe diferentierea glandulara si patternul de crestere
in relatie cu stroma.Tratamentul include terapie
antiandrogenica,radioterapie si chimioterapie
Prgnosticul:Se coroboreaza cu gradul de diferentiere.Tumorile bine
diferentiate au o rata de supravietuire de la 5 la 15 ani.Metastazele cele mai
frecvent apar in ggl regionali,oase plamani,ficat,creier.

99.Mastitele(caractere generale)
Infectii ale sanului .Pot fi acute/cronice/cu leziuni reactive
• Acuta nesupurativa-Apare prin fisuri ale mamelonului-Stafilococ
auriu,streptococ.
-Apare in lactatie si poate evolua spre un abces mamar
• Cronica cu plasmocite-Frecvent la femeile multipare in decada 5-
6.Infectii plasmocitare periductale si in peretii ductelor.Se asociaza
cu ectazii ductale(dilatatii ale ductelor ce sunt pline cu secretie
lactata uscata) si fibroza periductala.Se mai poate asocia cu
adenoame hipoproliferative si un nivel crescut de PRL
Leziuni reactive.Apar postraumatic cu necroza grasoasa. In implanturi cu
silicon pot produce granuloame de corp strain(pe sectiune siliconul are
aspect de’fagure de miere’

100.MASTOPATIA FIBROCHISTICĂ
Definiţie :forma de hipeplazie ce implica elemente epiteliale si stromale ca
urmare a raspunsului anormal al celulei somatice la hormonii
ovarieni(hiperstrogenism)
Epidemiologie:vârsta 20-40 ani, vârf în premenopauză
Patogeneză:dezechilibru hormonal, cu excesul estrogenilor
• creştere absolută (tumori ovariene funcţionale)
• deficit de progesteron (femei anovulatorii)
Histologic:-hipeplazie epiteliala ductala si acinara(adenoza)-fibroza, -dilatii
chistice ductale cu metaplazie apocrina
Asocierea adenozei cu o fibroza intensa produce adenoza sclerozanta ce
poate fi confundata clinico-radiologic cu un cancer mamar.
2 forme histologice.Simpla ,monoproliferativa ce intrunesate cele 3 criterii
de diagnostic
Proliferativa,ce are drept caracteristica o proliferare epitelial hiperplazica
intraductala cu model cribriform sau papilar. Hipeplazia ductala atipica
creste riscul dezvoltarii unui carcinom mamar(in forma proliferativa)
Criterii de diferentiere intre hiperplazia ductala si CIS
Hiperplazia ductala->1 populatie celulara,-nucleui paralel cu lumenele sec,-
axe conjunctivo-vasculare prezente,-celule mioepiteliale prezenta
CIS ductal-populatie de celule ,-nuclei perpendiculari pe lumene,-axe
conjunctivo-vasculare absente,-celule mioepiteliale absente

101.FIBROADENOMUL

Definiţie:cea mai frecventă neoplazie benignă a mamelei, alcătuită din


elemente epiteliale şi stromale.Incidenţă maximă la femei tinere (20-25
ani)
Clinic:Macroscopie: apare de cativa mm pana la cativa cm,de consist
elastica,bine delimitat.Microscopie se descriu2 tipuri de fibro-adenom:
1-pericanalicular,se carcat prin crestelementelor stromalefibroase in jurul
elemepiteliale.
-abundenta stromeiconfera consistentanodulului
2-intracanalicular,elem epit prolifeazain lumenul canalelorgalactofore;
-consitenta este mai moale
Evoluţie:benignă.malignizare în 0,1% → carcinom lobular in situ

102.Tumor phyloides
Survine mai ales în decada a 6-a.Comportament variabil: unele se vindecă
după rezecţie, altele recidivează, o proporţie mică (3-12%) metastazează pe
cale hematogenă
Macroscopie:nodul rotund ,solid alb-cenusiu,uneori cu degerescenta chistica
sau infarcte hemoragice la femei in jurul varstei de 40-45 ani.,dimensiuni de
la câţiva cm → zeci de cm,leziunile mai mari prezintă protuberanţe
Microscopic:Se urmaresc 2 elemente de diagnostic :hipercelularitate
stromala si elemente glandulare benigne cu aspect de fante inguste
tapetate de un epiteliu turtit.
Imunohistochimic tumora phylloides arata pozitivitatea la CD34 si bei-2.
Componenta stromala are aspect fibroblastic uneori cu focare de tesut
adipos matur. Varianta maligna prezinta atipii nucleare,mitoze
,hiperproliferarea stromei sarcomatoasa cu diferentiere liposarcomatoasa
sau de tip histiocitom fibros malign,uneori cu metaplazie cartilaginoasa sau
osoasa . Metastazele sunt pe cale sanguina in plaman si oase cu elemente
stromale ;exceptional pe cale limfatica in ggl axilari.

103.. Carcinomul ductal in situ


Macroscopie:dimensiuni mai mari, 50% > 2 cm,ducte cu pereţi groşi, dispuse
dens,la compresiune ies dopuri de material necrotic
Microscopie:ductele sunt pline cu celule pleomorfe, cu nuclei mari,
hipercromi şi numeroase mitoze,necroză centrală în care se găsesc adesea
depozite de calciu

104.BOALA PAGET A MAMELONULUI


Clinic:pielea mamelonului şi areolei - fisurată, ulcerată, în jur, hiperemie,
edem şi, ocazional ulcerarea totală a mamelonului.Asociere: cu carcinom
subiacent intraductal sau invaziv.Leziunile mamelonare sunt expresia
invaziei epidermului de către celule canceroase .Microscopie:celule mari, cu
nuclei atipici în stratul bazal al epidermului, care se extind ascendent.

105.Carcinomul ductal invaziv ( caractere generale :factori favorizanti ,


varsta , localizare)
Este un adenocarcinom desmoplazic cu model de crestere radiar. Este
compus din glande si cuiburi de celule solide,uneori in trabecule,incluse
intr-o stroma fibroasa dispusa in benzi.carcinomul tubular este format din
celule epitelilae cubo-cilindrice dispusee in tubi bine individualizati ,inclusi
intr-o stroma conjunctivo-fibroasa..Carcinomul medular se caracterizeaza
prin plaje intinse de celule poligonale ,compacte cu aspect sincitial cu
stroma saraca ,inconjurate de multe limfocite.Carcinomul mucinos contine
„lacuri” de mucus in care „plutesc” insule de celule tumorale sau celule in
„inel cu pecete”.Pacientele au istoric familiar de cancer mamar
(predispozitie genetica),tumori la ambii sani;asocierea tumorilor mamare cu
tumori ovariene sau antecedente familiare cu tumori multiple metacrone
sau sincrone de san,ovar,endometru,colon,sau sarcoame atat la barbati cat
si la femei. In cancerele sporadice apare amplificarea genei c-erb
B2(her2/ceu) de pe cr 17p printr-o translocatie cu juxtapozitie
genica(identificabila prin FISH=hibridizare in situ cu
fkluorescenta)exprimata prin supraexpresia mb a proteinei genei c-erb
B2,identificabila imnohistochiomic)
106.Carcinomul ductal invaziv mamar(tipuri histopatologice)
Carcinom ductal invaziv,Carcinom lobular invaziv,Carcinom mixt,Carcinom
tubular ,Carcinom mucoid,Carcinom medular.
1. Carcinomul ductal invaziv (NOS, not otherwise specified):Forma cea mai
frecventă(80%).
2. Macroscopie
• noduli duri cu un diametru de 2-3 → 4-5 cm
• ataşare infiltrativă de structurile înconjurătoare cu fixare la peretele
toracic subiacent,
• cutarea pielii şi retracţia mamelonului
• suprafaţa de secţiune are margini infiltrative, slab definite
• culoare albă-cenuşie, adesea cu striuri alb-cretoase (elastoză
stromală), ocazional mici focare de calcificare
• la secţionare scârţâie
• Microscopie
• celulele prezintă un pleomorfism variabil, acvtivitate mitotică
variabilă
• arhitectură
• plaje extinse, insule solide, spaţii glandulare mai mult sau mai
puţin bine diferenţiate, cordoane infitlrative sau celule
individuale
• fibroză variabilă
• ţesut elastic (90% din cazuri)
• calcificări focale (60%)
• infiltrat inflamator cronic
• Extindere prin limfatice
3.Carcinomul tubular
• Incidenţă: 2% din carcinoamele invazive
• Macroscopie
• mici (aproximativ 1 cm diametru)
• suprafaţă de secţiune nisipoasă
• Microscopie
• tubi bine conformaţi, plasaţi într-o stromă fibroelastică
• poate fi confundat cu o leziune benignă
• Prognostic – excelent
1. Carcinomul mucoid (coloid)
• Incidenţă: 2-3%
• Survine în post-menopauză
• Macroscopie
• moale, aspectul şi consistenţa unei gelatine palide cenuşii-albăstrui
• Microscopie
• lacuri de mucină extracelulară
• în mucină plutesc insule mici şi celule neoplazice izolate, care pot
forma uneori glande
• Prognostic – favorabil

1. Carcinomul medular
• Incidenţă: 1%
• Survine la femei mai tinere
• Macroscopie
• tumorămare (aproximativ 5 cm diametru), moale, cărnoasă, bine
circumscrisă
• Microscopie
• plaje extinse “sinciţiale” de celule mari, veziculare, cu nuclei
pleomorfi, nucleoli
proeminenţi şi mitoze frecvente
• infiltrat limfoplasmocitar la periferie şi în tumoră
• margine compresivă, nu infiltrativă
• Prognostic – mai favorabil.

107.Carcinomul ductal invaziv mamar(gradarea=scorul Scarf-Richarson si


aspecte imunohisrtochimice)
Carcinoamele ductale se pot grada dupa scorul Scarf-Richarson:formare de
tubi bine diferentiati(1 punct) mediu diferentiat(2 puncte) slab
diferentiat(3 puncte).
Anizocoria=pleomorfism nuclear(de la 1la 3 puncte)
Miroze atipce(de la 1la 3 puncte)
Scorul minim este 3(tumora cu grad scazut de malignitate)iar maxim este
9(cu grad inalt de malignitate).Imunohistochimic carcinoamele mamare pot
fi pozitive pt receptorii hormonali (estrogeni progesteron) la c-erbB2(factor
de agresivitate) la catepsinaD(factor de invazivitate) la PCNA,la K1-
67(factor de proliferare) si EGFR(factor angiogenic).factorii de prognostic
defavorabili:tumora primara>2 cm,fixarea la tesuturile
inconjuratoare,metastaze in ggl axilari sau diseminarea sanguina,grd
tumoral in grd I de 85% in grd II de 10 ani In grd II de 5%
Pozitivitatea tumorii pentru receptorii de strogen si progesteron arata un
prognostic favorabilc-erb B2 intens pozitiv(+++)corelet cu P53 arata un
prognostic defavorabil ,iar EGFR evalueaza densitatea microvasculara a
tumorii.
Din punct de vedere molecular,in cancerul familiar,apar mutatii ale genei
BRCA1de pe cr 17b (asociate si cu dezvoltarea carcinoamele ovariene )
mutati ale genei BRCA2 de pe c r 13 ,iar in 55 din cazuri apar pierderi ale
heterozigozitatii (LOH) ale genei P53 de pe cr 17. Pacientele au istoric
familiar de cancer mamar (predispozitie genetica),tumori la ambii
sani;asocierea tumorilor mamare cu tumori ovariene sau antecedente
familiare cu tumori multiple metacrone sau sincrone de
san,ovar,endometru,colon,sau sarcoame atat la barbati cat si la femei. . In
cancerele sporadice apare amplificarea genei c-erb B2(her2/ceu) de pe cr
17p printr-o translocatie cu juxtapozitie genica(identificabila prin
FISH=hibridizare in situ cu fkluorescenta)exprimata prin supraexpresia mb
a proteinei genei c-erb B2,identificabila imnohistochiomic).
108.Tipuri histopatologice particulare de carcinoma
mamara:medular.metaplazic,apocrin,coloid.
Carcinomul mucinos (coloid):Survine în post-menopauză
• Macroscopie
• moale, aspectul şi consistenţa unei gelatine palide cenuşii-albăstrui
• Microscopie
• lacuri de mucină extracelulară
• în mucină plutesc insule mici şi celule neoplazice izolate, care pot
forma uneori glande
• Prognostic – favorabil
Carcinomul medular:Survine la femei mai tinere
• Macroscopie:tumorămare (aproximativ 5 cm diametru), moale, cărnoasă,
bine circumscrisă
• Microscopie:plaje extinse “sinciţiale” de celule mari, veziculare, cu nuclei
pleomorfi, nucleoli proeminenţi şi mitoze frecvente ,infiltrat
limfoplasmocitar la periferie şi în tumoră,margine compresivă, nu
infiltrativă
• Prognostic – mai favorabil
Metaplazia apocrină:celule poligonale sau cilindrice, cu citoplasmă
eozinofilă, granulară şi proiecţii apicale; nuclei bazali,pot alcătui proiecţii
papilare

109.CARCINOMUL LOBULAR INVAZIV


Incidenţă: 10% din carcinoamelor mamare
Tendinţă marcată la bilateralitate şi multicentricitate
Histopatologie
• aspectul celulelor
• mai mici, mai uniforme, cu atipii mai reduse decât în
carcinomul ductal
• coezivitate redusă
• uneori aspect de “inel cu pecete” (mucină intracelulară)
• mod de infiltrare
• de obicei în şir indian, adesea în jurul ductelor mari normale
Carcinomul lobular in situ (CLIS)
• Clinic
• nu formează o masă palpabilă, fiind descoperit incidental pe
piesele rezecate şi examinate microscopic
• Multicentrice în 70% din cazuri şi bilaterale în 30-40%
• Microscopie
• lobulii - destinşi cu celule tumorale
• celulele - monomorfe, mici sau mijlocii, cu nuclei rotunzi şi de
obicei normocromi
• Evoluţie
• 25-30% din pacienţi CLIS vor dezvolta carcinoame invazive
• riscul crescut operează pe ambele mamele, deşi e ceva mai
crescut pe partea de unde a fost prelevată biopsia
după un diagnostic de CLIS se poate dezvolta atât un carcinom ductal, cât şi
un carcinom lobular invaziv

110.Vaginitele(caractere generale)
Infectia mucoasei vaginale-apare prin prin transmitere sexuala,cel mai
frecvent cu Cardenella,Trichomonas,Candida.Alte vulvo-vaginite:infectia cu
Virus Herpes Simplex 2 ce produce o serie de vezicule intraepiteliale,pline
cu lichid seros si celule cu nucleu „in teanc de farfurie”.Infectia cu
TreponemaPallidum apar sifilinele primare prin sancrul dur si adenopatie
satelita inghinala.Gardenella:protozoar in forma de „lamaie”, ce determina o
infectie acuta cu PMN,frotiul cu aspect de „cer innorat”.
Candida:fung-forma vegetativa cu aspect de „bastonas”sau spor
Chlamydia:infiltratii limfatice nodular stromale.

111.Cervicita cronica
Macroscopie:mucoasa – roşie, tumefiată, granulară
Microscopie:infiltrat mononuclear(cervicită foliculară),epiteliul(hiperplazie
şi modificări reactive cu atipii,pierderea glicogenului (testul Schiller –
negativ)⇒ confuzie cu displazia),glandele endocervicale(metaplazie
pavimentoasă),stenoza glandelor cervicale datorită inflamaţiei şi
fibrozei,dilataţii chistice (chiste Naboth)

112.Condiloame acuminate si papilomul cervical


Condilomul:formatiune exofitica.Transmis pe cale sexuală HPV (human
papilloma virus) 6 şi 11
Macroscopie:vegetatii cu aspect de „fire de iarba”,”creasta de cocos”,pe
vulva,vagin,col uterin
Microscopie:akantoza(ingrosarea stratului spinos),parakeratoza,infiltrat
inflamator cronic limfo-plasmocitar si prezenta koilocitelor(celule epiteliale
infectate cu HPV,care au un nucleu „in stafida” ,cu halou clar
perinuclrear).HPV da un aspect citopatic nuclear incluzionar.
Polipul endocervical
Frecvenţă 5% din femeile adulte.Patogeneză proliferare focală exagerată a
epiteliului endocervical şi a stromei
Macroscopie :mici şi sesile sau voluminoase (5 cm), când proemină prin
canalul cervical
Microscopie:Stromă laxă, fibromixoidă, care conţine glande endocervicale,
adesea dilatate,inflamaţie.metaplazie scuamoasă
Date clinice mici sângerări

114.Carcinomul in situ(CIS) de col uterin


Este o leziune maligna in care celule neoplazice nu au depasit mb bazala.
Histopatologoic se prezinta sub 3 forme:
-CIS cu celelule mici:celule rorund-ovalare,dispuse „in sir indian”,bazofile
cu raport N/C1;ocazional exista „saci de PMN”(celule maligne ce au
fagocitat PMN=canibalism celular)
-CIS keratinizat :grupuri neregulate de celule maligne cu aspect nodular cu
perle keratozice
-CIS non-keratinizat:grupuri rotunde ,regulate de celule ,fara perle
keratozice ;celulele de acest tip pot fi celule „fibra”(spindle-cell),celule
„momioloc”(tad-polecell)sau celule intermediare (din „al treile grup”)
Examenul citologic exfoliativ Babes-Papanicolau se bazeaza pe studiul
morfologic al celulelor epiteliale descuamate din stratul superficial al
mucoase cervico-vaginale si acumularea lor in fundul de sac vaginal post.
Exita 5 tipuri de frtiuri(clasificarea Pap):
Tip I-celule de aspect normal
Tip II-celule de aspect inflamator
Tip III-celule discarjotice(suspect d e malignitate sau infectia cu
Trichomonas)
Tip IV-celule neoplazice izolate
Tip V-celule neoplazice dispuse in placarde.

115.Carcinomul epidermoid de col uterin


Este o tumora epiteliala maligna cu punct de plecare la nivelul jonctiunii
scuamo-cilindrice(zona de conflict biologic).
Etiopatogenie:Carcinomul epidermoid este o proliferare maligna
epiteliala,cu punct de plecare in jonctiunea dintre epiteliul pavimentos si
cilindric. In aparitia lui este incriminat virusul papilomatozei umane(HPV)
serotipurile 16 si 18. Carcinomul epidermoide este precedat de leziuni
dispalzice cu evolutie progresiva(CIN ICINIICIN IIICIScarcinom
microinvaziv) CIN=neoplazie intraepiteliala cervicala,CIS=carcinom in
situ.
Morfologie:Exista forme de carcinom epidermoid de col uterin din punct de
vedere macroscopic. Prima forma este reprezentata de forma
ulcerata/endofitica. A doua forma este vegetanta,iar a treia este infiltrativa.
Din punct de vedere microscopic carcinomul epitelioid de col uterin este
compus in marea majoritate a cazurilor(95%) din celule mari
keratinizate(bine diferentiate)sau nekeratinizate(slab diferentiate). Restul
de 5% este constituit din tumori cu celule mici cu pattern slab diferent sau
extrem de rara cu pattern nediferentiat (carcinoame neuroendocrine sau
carcinoame cu celule mici). Cel din urma se aseamana cu carcinomul in bob
de ovaz al plamanului si are de obicei un prognostic rezervat,datorita
diseminarii rapide pe cale limfatica si pe cale sanguina.

116.ENDOMETRIOZA
Definiţie:Prezenţa glandelor endometriale şi stromei în afara uterului
Vârsta medie în momentul diagnosticului:25-30 ani
Localizare:în ordinea frecvenţei
• ovare – ligamente uterine – sept rectovaginal –
peritoneul pelvian – cicatricile de laparotomie
• mai rar – ombilic, vagin, vulvă, apendice, limfoganglioni
pelvieni
• la distanţă- plămâni, pleură, rinichi
• Patogeneză:reflux mentrual,metaplazia seroasei peritoneale,embolie
limfatică sau hematogenă
• Macroscopie :noduli roşii - albăstrui (1-5 mm),glandele,fibroză în jurul
focarelor ,ovar – chiste “şocolat”
• Microscopie:glande endometriale şi stromă,vindecare → ţesut fibros şi
macrofage încărcate cu hemosiderină
• Trăsături clinice:dismenoree (corelaţii cu implantele pe ligamentele
uterosacrate),infertilitate

118.Adenocarcinomul endometrial
• Incidenţă - 20% din cancerele ovariene;frecvent la femeile
obeze cu HTA,diabet sau nulipare
• Bilateralitate - 1/3 din cazuri
• Vârstă -după menopauză
• Macroscopie - arii chistice şi solide
• Microscopie - aspect similar cu al unui carcinom endometrioid
- grade diferite de diferenţiere
• în 15-50% din cazuri - cancer endometrial sincron (probabil
independent)
Histopatologic:poate fi de 4 tipuri-adenocarcinom de tip intestinal,de tip
mucinos, carcinom adenoscuamossia denochatom

119.Tumora stromala endometriala Rara


Sarcomul stromal de grad redus
• se extinde prin vasele sangvine şi limfaticele miometrului
• microscopie
• celule alungite, asemănătoare celulelor stromale normale, proliferative
• evoluţie
• îndelungată
• uneori survine infiltrarea parametrelor
• arareori metastaze (pulmonare)
• Sarcomul stromal de grad înalt
• masă moale, cănoasă, care se proiectează în cavitatea uterină
• microscopie
• celule mai pleomorfe, mitoze mai numeroase
• evoluţie
• extindere rapidă spre structurile învecinate metastaze la
distanta

120. Leomiomul:este cea mai frecv tum benig uterina


-deriva din musculat uterina si pot deveni simptomatice prin aparitia de
sangerari
sau durere
Macro-uterul este marit de volum,cu cavitatea deformata prin prez de noduli
bine incapsulati,de consistenta crescuta cu localiz subseroasa
-pot avea dimens de la cativa mm pana la 10cm
Micro-este alcatuit din fibre musc netede similare celor miometriale,cu
dispoz dezordonata
-cel sunt alungite,au cant moderata de citoplasma
-intre fibrele musc se gaseste o cant variabila de fibre si cel conjuctive.

121. LEIOMIOSARCOMUL 2% din tumorile uterine.Vârsta medie: 55 ani


Este compus din celule alungite ,eozinofile cu citoplasma fibrilara dispuse
in benzi si fascicule care uneori se intersecteaza in unghi drept. Se descriu
mai multe tipuri histologice:bine diferentiat,epitelioid,mixoid,pleomorf sau
diferentiat. Da frecvent metastaze sangvine in plaman si ficat .
Prgnosticul este defavorabil cand diametrul tumorii depaseste 6 cm,cand
exista hemoragii si necroze sau >de 5 mitoze/HPF(camp cu obiectiv mare-
40x)
Imunohistochimic este pozitiv la alfa actina muschiului neted si desmina.

122.Chistadenomul ovarian
seros-tumora benigna .Proliferare adenomatoasa cu formare de chiste
tapetate de celule cubice(un singur rand)asezate pe o mb si cu secretia
unui lichid seros
mucinos-proliferare de celule cilindrice inalte asezate pe un singur rand cu
secretie de mucus. Prin rupere poate da pseudomixoma
peritoneala(insamantarea tumorala a acavitatii peritoneale)
papilifere-proliferari papilare sub forma unor papile cu un ax conjunctivo-
vacular
Tapetat cu celule cubo-cilindrice(unistratificat pe alocuri) ;mb intacta
;pozitia in stroma a corpilor psomatosi(concretiuni laminare proteo-calcare)
Seroase/mucinoase/sero-mucinoase
123.Tumorile ovariene border-line si chisadenoamele ovariene.
• cele mai frecvente tumori ovariene
• prezintă o diferenţiere spre epiteliul trompelor Fallope
• Macroscopie
• unul sau mai multe chiste delimtiate de pereţi fibroşi
diametrul 10-15 cm → 40 cmTumorile benigne
(chistadenoame)
• pereţi chistici netezi, strălucitori, fără îngroşări (forma chistică)
sau mici proiecţii papilare (chistadenom papilar)
• conţin un lichid clar, seros
• bilateralitate: 20%
Tumorile de limită
• model papilar luxuriant
• excrescenţe exofitice pe suprafaţă
• bilateralitate: 30%
Tumorile maligne (chistadenocarcinoame)
• arii chistice şi solide
• zone de necrozăşi hemoragie
• penetrează adesea pe suprafaţa externă a capsulei
• bilateralitate: 2/3 din cazuri
• Microscopie
Tumorile benigne
• chste şi papile tapetate de celule cubice sau ciliate
Tumorile de limită
• complexitate crescândă a papilelor stromale
• multistratificări
• atipie citologică
• nu se observă invazie stromală
Tumorile maligne
• sructuri papilare complexe, ramificate
• elemente glandulare complexe
• celule cu trăsăturile malignităţii
• corpi psamomatoşi
• invazie stromală
• Evoluţie
depinde de stadiu

124.TUMORA BRENNER
Cu celule tranzitionale ,clare cu nucleu in forma de „bob de cafea” dispuse
in insule inconjurate de o stroma densa. Poate fi benigna ,border-line,sau
maligna(axe conjunctive tapetate de un epiteliu tranzitoriu stratificat cu
pleomorfism si mitoze atice). Uneori poate avea degenerescenta chistica
centrala.
Incidenţă 1-2% din tumorile ovariene
Vârsta > 40 ani
Patologie
Macroscopie de obicei mici, bine circumscrise, solide
Microscopie stromă fibroasă, abundentă cuiburi de celule asemănătoare
uroteliului
Comportament majoritatea – benigne arareori tumori de limită sau maligne.

126.Chistul dermoid de ovar.


• Epidemiologie
• cele mai comune tumori ale celulelor germinale
• incidenţa maximă: decada a treia
• Patogeneză
• partenogeneză: celulele germinale haploide (postmeiotice) se
autofertilizează→ celulele tumorale diploide care sunt genetic feminine
(46,XX)
• Patologie
• Macroscopie
• tuberculul Rokitansky
• Microscopie
• Evoluţie
• 1% se malignizează
• de obicei → carcinom scuamos
• mai rar → carcinom tiroidian, melanom

127.Teratoamele imature
• Epidemiologie
• rare
• primele două decade
• Macroscopie
• Microscopie
• structură
• amestec de ţesuturi
• mature
• imature
• gradare
• Clinic:extensie (peritoneu),metastaze:
• limfoganglionii retroperitoneali, paraaortici
• hematogene – plămâni, ficat
tumorile de grad înalt – chimioterapie profilactică

128.Tumora de granuloasă
Poate fi de tip juvenil sau adult.Are 3 forme
histologice:foliculara,trabeculara(celule dispuse in cordoane),difuza(cu
celule dispuse in plaje solide)
-tip adult
Epidemiologie:1,5% din tumorile ovariene,vârsta
Microscopie
• celulele
• aranjament
• trabecular
• microfolicular(corpusculi Call-Exner)
• difuz
• macrofolicular
• Date clinice75% - semne de secreţie estrogenică
• fetiţe
• pseudopubertate izosexuală precoce
• post-menopauză
• hiperplazie simplă sau atipică
⇒ adenocarcinom endometrioid (5-10%)
⇒ metroragii
foarte rare – efecte androgene
Evoluţie :potenţial maligne,grad de malignitate redus
Date clinice:precocitate izosexuală
Evoluţie:5% - maligne

129.Fibrotecomul ovarian
Tumora stromala benigna
Proliferarea unor celule alungite,bombate (plum-cells) cu lipide
intracitoplasmatice(col Sudan) cu dispozitie in „buchete” laxe sau vartejuri .
Uneori celulele pot fi clare(celule luteinizante).

130.Mola hidatiforma
Este un proces degenerativ distrofic al vilozitatii coriale insotita de
proliferare trofoblastica,ca urmare a decesului fetal in utero.
Etiologie:Importanta molei hidatiforme consta in faptul ca aceasta este un
precursor al coriocarcinomului. Apare mai frecvent la rasa neagra.
Microscopic:
-distrofie hidropica a vilozitatii coriale
-absenta vascularizatiei
-proliferarea citotrofoblastului si sincitiilor
Morfologie:
Mola hidatiforma poate fi de 3 tipuri:
1.Prima forma este mola hidatiforma completa,forma in care toate placenta
e transformata si nu exista fat. Cariotip 45 XX(80%)/46XY. Intotdeauna
este penetrat un ovul „gol” de un spermatozoid care se duplica.
2.A doua forma este mola hidatiforma partiala in care apare degradarea
totala,existand si embrion. Cariotip 69XXY
3Exista si o forma de mola hidatiforma invaziva care nu este prezenta
decat pe uter.
Aspectul microscopic releva numeroase vilozitati extrem de distinse,cu
stroma edematiata,care nu contine vase de sange.Trofoplastul ce inconjoara
prolifereaza circumferential si difuz.

132. Limfadenitele (caractere generale, tipuri principale): In general boala


Hodgkin este un proces neoplazic care afecteaza primar limfoganglionii.
Celulele patognomonice maligne sunt reprezentate de celule Reed-
Sternberg (celule mari, cu diametrul de 40-60 mm, binucleate, cu simetrie
in oglinda sau inmugurire, nucleii fiind centrati de un nucleol mare, eozinofil
si citoplasma palida) si variante de celule Reed-Sternberg sau celule
Hodgkin (mononucleate cu nucleu cu nucleol mare, eozinofil si citoplasma
palida). Aceste celule par sa fie aneuploide si clonale, dar originea lor este
inca subiect de discutie. Boala Hodgkin este clar diferita de limfoamele non-
Hodgkin (LNH) prin mai multe specificitati: Maniera de imprastiere: -boala
Hodgkin se imprastie local, pas cu pas, prin metoda contiguitatii regiunilor
limfoganglionare pornind, de obicei, de la gatul persoanelor (90% din
cazuri). Urmeaza prinderea medistinului, a limfoganglionilor celiaci si de aici
diseminarea in splina, ficat si maduva osoasa. –LNH se dezvolta frecvent in
mai multe grupe limfoganglionare datorita unei populatii circulatorii
nevazute. Histologie: -in boala Hodgkin populatia celulara este polimorfa si
cele mai multe sunt celulele reactive (limfocite mici, plasmocite, PME si
macrofage). Celulele maligne sunt vaste ca numar si reprezentate de celule
Reed-Sternberg si celule Hodgkin. –Limfoamele non-hodgkiniene sunt
monomorfe si celulele maligne cuprind majoritatea structurilor limfoide.
Varsta de agresare: -Boala Hodgkin apare preponderent la tinerii sub 30 ani.
–LNH sunt vazute mai ales la varsta mai inaintata, peste 40 ani. Prognostic:
-In cazul bolii Hodgkin, vindecarea este posibila la aproximativ 80% dintre
bolnavi. -LNH cu celule mici sunt, de obicei, incurabile. Alte LNH sunt
vindecabile intr-o anumita proportie, dar cu o frecventa scazuta. Deficitul
imunologic al bolii Hodgkin este insotit de o disfunctie imunologica recenta
si profunda. Raspunsul imunologic mediat de limfocitele T este cel mai sever
depresat. Bolnavii cu limfom Hodgkin sau uneori susceptibil la infectii virale,
microbacterii sau micoze. Clinic si patologic BH este impartita in 4 subtipuri
histopatologice, fiecare avand corelatii clinicopatologice particulare in
stransa legatura cu numarul celulelor R-S: -scleroza nodulara;
-predominanta limfocitara; -celularitate mixta; -depletie limfocitara. In
trecut prognosticul era dependent de celularitate. Acesta este mai bun in
boala Hodgkin predominant limfocitara cu cateva celule R-S si mai scazut in
forma cu depletie limfocitara (cu cele mai multe celule R-S).

133. Boala Hodgkin- clasificarea histopatologica: Clinic si patologic boala


Hodgkin este impartita in 4 subtipuri histopatologice, fiecare avand corelatii
clinicopatologice particulare in stransa legatura cu numarul celulelor R-S: 1.
Boala Hodgkin cu scleroza nodulara. Histopatologic, celule R-S sunt
frecvente si distribuite in infiltratul limfocitic in care PMN, histocitele si
plasmocitele sunt proeminente si dispuse nodular (vechea denumire era de
limfogranulomatoza maligna). 2. Boala Hodgkin cu scleroza nodulara.
Histopatologic, doar in acest tip de boala Hodgkin sunt prezente benzi de
tesut conjunctiv fibros care demarcheaza structura limfoganglionilor ce
contin celule tumorale maligne specifice asociate limfocitelor, plasmocitelor
si PME (varianta distinctiva a celulelor RS - denumite celule lacunare sau
“pop-corn” dupa aspectul nucleilor). Prognostic: este un neoplasm
nedureros si rezultatele unui tratament judicios ales sunt excelente.
3. Boala Hodgkin – tipul cu predominanta limfocitara forma nodulara.
Histopatologic se dezvolta in limfoganglioni unde se demonstreaza foarte
putine celule R-S intricate cu limfocite si macrofage. Poate fi o forma
neobisnuita de limfom cu celule beta. 4. Boala Hodgkin cu depletie
limfocitara. Histopatologic se identifica numeroase celule R-S aranjate in
plaje cu cateva limfocite si reactie inflamatorie mica. De retinut ce multe
cazuri diagnosticate initial ca depletie limfocitara au fost reclasificate ca
LNH cu celule mari.

134. Boala Hodgkin cu celularitate mixta: cuprinde aproximativ 30% dintre


toate cazurile de boala Hodgkin si se intalneste, de obicei, la adultii de
varsta medie. Histopatologic, celule R-S sunt frecvente si distribuite in
infiltratul limfocitic in care PMN, histocitele si plasmocitele sunt
proeminente si dispuse nodular (vechea denumire era de
limfogranulomatoza maligna).

135. Boala Hodgkin cu scleroza nodulara: reprezinta aproximativ 60%


dintre toate cazurile de boala Hodgkin. Clinic, este cel mai comun limfom al
adolescentilor si adultilor tineri si este singurul tip de boala Hodgkin care
predomina la femei tinere. Prinderea mediastinului anterior (timusul) este
obisnuita. Histopatologic, doar in acest tip de boala Hodgkin sunt prezente
benzi de tesut conjunctiv fibros care demarcheaza structura
limfoganglionilor ce contin celule tumorale maligne specifice asociate
limfocitelor, plasmocitelor si PME (varianta distinctiva a celulelor RS -
denumite celule lacunare sau “pop-corn” dupa aspectul nucleilor).
Prognostic: este un neoplasm nedureros si rezultatele unui tratament
judicios ales sunt excelente.

136. Boala Hodgkin – tipul cu predominanta limfocitara forma nodulara:


constituie aproximativ 5% dintre toate cazurile de boala Hodgkin si au cel
mai bun prognostic. Bolnavii sunt de la adulti tineri pana la indivizi mai in
varsta si reprezinta, in general, stadii recente ale bolii. Histopatologic se
dezvolta in limfoganglioni unde se demonstreaza foarte putine celule R-S
intricate cu limfocite si macrofage. Poate fi o forma neobisnuita de limfom
cu celule beta.

137. Boala Hodgkin cu depletie limfocitara: cuprinde aproximativ 1% dintre


cazuri. Este mai obisnuita la persoanele in varsta la care boala este
diseminata; are un prognostic destul de sarac. Histopatologic se identifica
numeroase celule R-S aranjate in plaje cu cateva limfocite si reactie
inflamatorie mica. De retinut ce multe cazuri diagnosticate initial ca depletie
limfocitara au fost reclasificate ca LNH cu celule mari.

138. Limfoamele maligne non-Hodgkin (generalitati): LNH sunt neoplazii


obisnuite cuprinzand aproximativ 10% dintre toate tumorile maligne. Pe
locul 2 este clasificata leucemia acuta, cea mai obisnuita forma de cancer la
copii si la adultii tineri. Limfomul apare mai frecvent la varsta medie si la
batrani. Factori etiologici. Etiologia LNH este necunoscuta dar o anumita
categorie a incidentei este asociata cu alterarea mecanismelor de control
imunoregulatoare. Bolnavii cu defecteimunologice congenitale
(telangiectazie cu ataxie, sindrom Wiskott-Aldrich) pot avea incidenta LNH
crescuta de peste 50 ori fata de indivizii normali. Bolnavii cu defecte
imunologice dobandite (sindromul Sjogren, LES, artrita reumatoida, boala
Hashimoto, SIDA) prezinta o crestere a incidentei limfoamelor ca si cei in
varsta sau cei cu functii imunologice alterate, induse de terapia
medicamentoasa (imunosupresie pentru transplante). Sunt implicate
anumite virusuri si substante chimice. EBV (epsten-Barr Virus) este probabil
oncologic nonintrinsec fiind un stimulator policlonal potent pentru
proliferarea LNH cu celule B. Acest viruseste etiologic implicat (desi
nedovedit) in toate cazurile africane de limfom Burkitt si limfom
imunoblastic cu celule mari (ambele fiind limfoame cu celule B). Anumite
substante chimice, inclusiv fenitoina, altereaza suprafata membranelor
anumitor limfocite interferand cu controlul imunoreglator si favorizand
proliferarea celulelor tumorale si dezvoltarea LNH. Leziunile cromozomiale
specifice apar in anumite limfoame. Aceste modificari par sa apara ca
locusuri ale proto-oncogenelor celulare, fapt ce poate fi semnificativ
etiologic. In limfoamele Burkitt au loc translocatii intre cromozomul 8 si
unul dintre cromozomii care poarta gene pentru portiuni de molecule de
imunoglobuline: la 90% dintre bolnavii cu limfom Burkitt translocatia
ajunge pe cromozomul 14 care poarta genele cu lanturi grele. La 10% dintre
bolnavii cu limfom Burkitt translocatia ajunge atat pe cromozomul 22 care
poarta lanturi l, cat si pe cromozomul 2 care poarta lanturi k. Complicatiile
infectioase. Modificarile imunoregulatorii predispun bolnavii cu LNH la boli
infectioase. Limfoamele cu celule B predispun in general bolnavii la infectii
bacteriene deoarece demonstreaza o crestere a catabolismului
imunoglobulinelor si supresia functiei limfocitelor B. Limfoamele T
predispun frecvent bolnavii la infectii virale, micoze sau microbacterii. LNH
prezinta expansiunea clonala a elementelor leucocitare blocate intr-un
stadiu particular al dediferentierii limfocitelor B si a limfocitelor T. Celulele
acestor tumori repeta caracteristicile morfologice si functionala a celulelor
analoge normale. Clasificare: -originea prezumtiva: limfocite B; limfocite T.
–Morfologia si talia celulelor: mici, clivate mici, mari, mixte mici si mari. –
Dezvoltarea nodulara a modelului: infiltrarea difuza; agregate nodulare
(foliculare). –Grade de diferentiere: bine diferentiat, sarac diferentiat,
nedefinit. –Grad si prognostic: grad scazut (prognostic favorabil), grad
intermediar (prognostic intermediar) si grad ridicat (prognostic
nefavorabil). Din punct de vedere al originii T si B, istoria naturala a
limfoamelor este mai usor de inteles utilizand trei categorii majore: (a) rata
proliferarii, (b) mobilitatea celulara, (c) progresia neoplazica sau
transformarea.

139. Limfomul malign non-Hodgkin folicular: Acest tip este derivat din
celule normal prezente in foliculii sau in centrii germinali a
limfoganglionilor. Uneori acest tip este denumit LNH al centrilor foliculari si
cuprind 1/3 dintre toate limfoamele. Aceste limfoame pot recapitula
structuri normale ale centrilor germinativi si au un model de crestere
folicular (nodular). Modelul folicular poate fi gasit doar in limfoamele B, cum
ar fi tipul celulelor clivate si mici. Totusi in unelecazuri tumorile cu celule B
sunt destul de difuze. Prognosticul limfoamelor foliculare este mai favorabil,
acestea avand un grad mai scazut decat limfoamele difuze. Cei mai multi
bolnavi prezinta diseminare nodala, splenica, medulara, in toti centrii
germinativi ai tesutului limfoid dispersat. Paradoxal, limfomul de grad
scazut este incurabil. Totusi, de regula supravietuirea este relativ
indelungata (8-10 ani).

140. Limfomul malign non-Hodgkin difuz cu celule mari B: Aceste tumori,


mai agresive, sunt de obicei difuze (cu prognostic mai sarac) dar pot
prezenta si un model folicular. LNH cu celule mari poate sa apara de novo si
poate rezulta din transformarea tipului de celule mici. Tumorile de obicei
debuteaza intr-un loc cum ar fi gatul sau axila dar se imprastie cu formarea
de mase tumorale mari in splina, ficat sau oriunde. Morfologic, celulele au
nuclei mari cu nucleoli. Acesti nuclei pot fi clivati sau nonclivati. Cele mai
multe tumori sunt de grad intermediar dar unele au celule care arata o
similitudine cu imunoblastii cu citoplasma plasmocitoida si sunt clasificate
ca LNH de grad ridicat. Aceste tumori denumite LNH cu celule mari
imunoblastice apar in asociere cu leziunile imune anormale cum ar fi
sindromul Sjogren. Prognosticul pentru LNH cu celule B este formal scazut
dar tratamentele chimioterapice conduc la vindecarea a peste 50% dintre
bolnavi.

141. Limfomul Burkitt: LNH cu celule B apare cel mai frecvent in Africa unde
cei mai multi bolnavi sunt copii. Este posibila asocierea cu EBV si cu
translocatia cromozomiala. Tumorile primitive extralimfatice sunt tipice
pentru formele aparute in Africa, in osul mandibulardar au o predilectie si
pentru viscerele abdominale, ovare, san, spatiul epidural, sau in meninge.
Dezvoltarea in maduva osoasa produce manifestari in sangele periferic (ex.
Leucemii). Limfomul Burkitt apare probabil din transformarea celulelor
centrelor foliculare. Microscopic, celulele neoplazice sunt limfocite mici,
transformate, uniforme in forma si talie dar putin mai mari decat limfocitele
mici. Nucleii au o cromatina fin dispersata ca si a celulelor limfoide
primitive. Mitozele si macrofagele sunt abundente cu producerea de
macrofage caracteristice aspectului de “cer instelat”. In forme avansate
dezordinea este rapid fatala dar mai mult de jumatate dintre bolnavi sunt
puternic sensibili la chimioterapie.

142. Limfomul malign non-Hodgkin anaplazic cu celule CD4+: Aceasta forma


epidermotropica de grad scazut, este produsa de un neoplasm al celulei
Thelper (CD4+). Celulele sunt mici in talie si au nuclei neregulati. Leziunile
cutanate apar initial ca pete rosiatice; cand se extind apar ca placi groase
urmate de dezvoltarea eritrodermiei difuze, afectand corpul si fata.
Grupurile caracteristice ale celulelor intraepidermice (abcesele Pautrier)
sunt prezente in biopsiile cutanate. Pe langa imprastierea
epidermatropicaapar si alte leziuni pe durata evolutiei altor boli. Atingerea
limfoganglionara este aparenta. Celulele sunt mai mari, cu forma
cerebriforma si preterminal se poate dezvolta leucemia franca (sindromul
Sezary). Tumorile sunt incurabile iar evolutia dureaza aproximativ 4 ani.
Recent, tratamentul cu inlocuirea leucocitelor din sange periferic a
demonstrat un succes conducand la diminuarea temporara a leziunilor
cutanate. Radioterapia si mustarul nitrogenic topic sunt utilizate ca
paleative ala simptomelor.

143. Gusa nodulara: este un termen nespecific care defineste cresterea


tiroidei in talie si greutate de cauze variatela bolnavi eutiroidieni,
hipotiroidieni sau hipertiroidieni. Etiologia este variata: - Defectul genetic al
sintezei de hormoni tiroidieni apare in gusa congenitala: hormonii tiroidieni
fiind insuficienti, hipofiza stimuleaza secretia de hormoni tropi ceea ce
implica proliferarea epiteliului folicular tiroidian cu hiperplazia secundara a
acestuia. – Deficienta de iod scade secretia tiroidiana cu stimularea
hormonilor tropi hipofizari si hiperplazia secundara a glandei tiroide;
administrarea de saruri de iod 9odata cu sarea alimentara) au rezolvat
maladia din zonele populationale endemice (regiunea Subcarpatilor) pentru
50% din populatie. – Goatrogenii (varza si conopida) si unele medicamente
interfera cu productia de hormoni tiroidieni si aparitia secundara a gusii. –
Gusa nodulara nontoxica este o crestere a tiroidei pe seama unei hiperplazii
continute sau repetitive in raspunsul deficient de hormonii secretati de
glanda tiroida. Clinic, tiroida poate fi crescuta in talie (peste 250g) si se
poate extinde substernal producand detresa respiratorie: sunt prezenti
noduli asimetrici sau un singur nodul poate domina aspectul clinic, putand fi
confundat cu un neoplasm tiroidian. Morfologic combinatia de noduli de
hiperplazie focala si de leziuni degenerative defineste gusa nodulara. In aria
de hiperplazie iodul poate sa stimuleze formarea de hormoni care insa nu
pot fi eliberati in circulatia sanguina. In timp se dezvolta noduli cu un
continut coloid (sunt prezente in masa de coloid niste fisuri lunfi,
patognomonice) delimitati de un epiteliu cubic turtit care si-a pirdut
proprietatile secretorii. Se asociaza microfoliculi limitati de celule columnare
hiperplazice care contin putin coloid si uneori reactii inflamatorii fata de
foliculii tiroidieni rupti. Cand focarele de hiperplazie sunt mari si
circumscrise denumirea este de hiperplazie adenomatoasa. In gusa
nodulara (gusa adenomatoasa) uneori se constata hiperfunctie clinica: gusa
nodulara toxica (hipertiroidism).

144. Boala Basedow-Graves: produce hipertiroidie din cauza de adenom


functional tiroidian sau cancer. Clinic, bolnavii afectati sunt femei tinere cu
manifestari nervoase, tahicardie, transpiratii, pierdere in greutate si
exoftalmie. Nivelul tireotropinei este scazuta sau nemasurabil. Macroscopic
gusa toxica difuza poate fi de talie normala sau marita simetric de 2-4 ori.
Microscopic se constata o hiperplazie difuza severa de epiteliu folicular cu
foliculi mici si putin coloid. Celulele foliculare sunt inalte, columnare cu
nuclei mariti; din cauza numarului crescut de celule din foliculi apar
proeminentepapilare iar coloidul dinspre marginea lor are aspect dantelat.
Stroma este intens vascularizata si infiltrata limfomonocitic. Boala Graves
are probabil un mecanism imunologic si obisnuit este asociata cu alte leziuni
autoimune.

145. Tiroidita Hashimoto: este cauza obisnuita de hipotiroidism mai ales in


preajma menopauzei. Bolnavele sunt letargice, intolerante la frig, greoaie,
cu pielea groasa si bradicardie. Frecvent se asociaza si alte leziuni de
origine autoimuna inclusiv leziuni endocrine. Macroscopic, glanda este
ferma crescuta de 2-4 ori. Pe suprafata de sectiune lobulatia este
accentuata si lobii individuali proemina. In stadiile finale tiroida devine
foarte mica si fibrotica (complex clinic de mixedem idiopatic). Microscopic
foliculii tiroidieni sunt mici si atrofici. Coloidul este absent sau imprastiat
fiind prezenta metaplazia oxifilica 9celule Hurthle) care inlocuiesc epiteliul
folicular. Infiltratul de limfoplasmocite cu formarea de centri clari asemeni
unui limfom nodular este proeminent iar fibroza are grade variate de
extindere.

146. Tiroidita Riedel: este caracterizata de o proliferare de tesut conjunctiv


asociata cu fibroza retroperitoneala, orbitala sau mediastinala sugerand o
colagenoza sistemica si nu o leziune per se a glandei tiroide. Clinic,
compresia tiroidei pe structurile vecine poate obstrua respiratia.
Macroscopic tiroida este dura, lemnoasa, tare “ca fierul” si adera la
structurile vecine; planurile tisulare sunt obliterate. Microscopic tesutul
fibros inlocuieste tiroida si in vase apar vasculite autoimune.

147. Adenomul tiroidian folicular: apar din epiteliul folicular (adenoame


foliculare). Este o tumora benigna. Se prezinta de obicei sub forma unor
noduli solitari, bine circumscrisi, demarcati de tesutul tiroidian adiacent
normal. Microscopic tumorile constituite din din tesut cu aspect folicular
sunt incapsulate.

148. Carcinomul tiroidian folicular: reprezinta 5-10% dintre cancerele


tiroidiene. Clinic sunt afectati adultii, mai ales femeile. Invazia vaselor este
obisnuita si apar metastaze in creier, oase si pulmoni. Macroscopic, tumora
este difuza cu extensie importanta. Microscopic, tumora are aspect solid cu
foliculi neoplazici abortivi sau bine dezvoltati. Prognosticul depinde de
marimea tumorii si extensia invaziei; daca tumora are aspect de adenom si
este limitata la capsula cu invazie vasculara, rata de supravietuire peste 5
ani este de 85%. Tumora este sensibila la radioid, in special dupa
stimularea cu tireotropina (caracteristica utilizata in diagnostic si terapie).

149. Carcinomul tiroidian papilar: este cel mai obisnuit tip de cancer
tiroidian (70-80% din tumorile maligne care apar in tiroida). Tumora are o
distributie bimodala: 50% dintre bolnavi au sub 40 de ani iar 50% dintre
bolnavi au 60-70 ani. Apare mai frecvent la sexul feminin, prioritate avand
persoanele care au suferit iradieri la cap si gat. Clinic se palpeaza o masa
putin dureroasa la nivelul anterior al gatului si uneori metastaze in
limfoganglionii cervicali. Uneori tumora primara poate fi prea mica pentru a
fi evidentiata clinic. Macroscopic tumorile mici (denumite cancere oculte sau
sclerozante)seamana cu niste cicatrici. Tumorile mari au margini prost
definite desi unele sunt partial incapsulate. Se pot forma chiste, fibroza si
calcificari extensive. Microscopic se constata straturi unice si bine
diferentiate, aranjate pe axe fibrovasculare; nucleii “in geam mat” sunt
caracteristici; 40% dintre cancerele papilare contin calcosferite laminare
(corpi psamomatosi). Invazia limfaticaeste de obicei multipla intratiroidian
apoi in limfoganglionii cervicali (50% dintre bolnavi, in momentul
diagnosticului). Multe cancere papilare au si diferentieri foliculare (cancer
mixt papilar si folicular), evolutia acestora fiind asemanatoare cu a unui
cancer papilar. Tumora are o crestere extrem de lenta (rata de supravietuire
mai mare de 10 ani este de peste 95%).

150. Carcinomul tiroidian medular: reprezinta 5-10% din cancerele


tiroidiene avand punct de pornire din celulele parafoliculare C. Tumora se
dezvolta de obicei peste 40 de ani in treimea latero-superioara tiroidiana,
avand forme familiale si tendinta de a fi multifocala si bilaterala. Celule
parafoliculare secreta calcitonina astfel incat masuratorile hormonale sunt
utilizate pentru diagnostic si prognostic. Macroscopic tumorile sunt gri-albe-
galbui, dure, bine demarcate, separate de hialin, stroma cantinand amiloid.
Metastazele sunt prezente in vasele limfatice si in vasele sanguine.
Prognosticul este mai bun decat pentru carcinoamele nediferentiate;
supravietuirea peste 5 ani este 50%.

152. Feocromocitomul: este o tumora rara, de obicei familiala, cu celule


cromafine fiind o cauza tratabila de HTA. El poate sa se dezvolte singur sau
ca un component al neoplaziilor endocrine multiple; se poate dezvolta
extrarenal (apare in alte tesuturi cu origine in cresta neurala), bilateral sau
unilateral in MSR. Clinic, catecolaminele eliberate in circulatie produc crize
de HTA paroxistica, angina, aritmie cardiaca, dureri de cap si intoleranta la
glucide. Daca tumora nu este tratata apar accidente cerebro-vasculare
potential fatale, insuficienta cardiaca congestiva cu edem pulmonar sau cu
fibrilatie ventriculara. Testele de laborator arata nivele ridicate de acid
vanililmandelic si norepinefrina. Macroscopic feocromocitomul este de
obicei circumscris de culoare gri-bruna cu diametrul de 1-4 cm. Microscopic
tumora este formata din insule si cordoane de celule mari cu citoplasma
voluminoasa cu multiple atipii nucleare.
157. Accidentul vascular cerebral ischemic: AVC ischemic este cauzat de un
cheag de sange care blocheaza circulatia sangvina a creierului. Cheagul de
sange se poate dezvolta intr-o artera ingustata care iriga creierul sau poate
ajunge in arterele din circulatia cerebrala dupa ce a migrat de la nivelul
inimii sau din orice alta regiune a organismului.
Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism
care determina afectarea circulatiei sangvine normale, cum ar fi:
- rigidizarea peretilor arterelor. Aceasta este cauzata de tensiunea arteriala
crescuta, de diabetul zaharat si de nivelul crescut al colesterolului sangvin
- fibrilatia atriala sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate)
- anumite afectiuni ale valvelor cardiace, cum ar fi o valva cardiaca
artificiala, o valva cardiaca reparata, o boala cardiaca valvulara precum
prolapsul de valva mitrala sau stenoza orificiului valvular
- infectia valvelor cardiace (endocardita)
- un foramen ovale patent, care este un defect cardiac congenital
- tulburari de coagulabilitate a sangelui
- inflamatie a vaselor sangvine (vasculita)
- infarctul miocardic
Desi mai rar, tensiunea arteriala scazuta (hipotensiunea) de asemenea
poate sa cauzeze un accident vascular cerebral ischemic. Tensiunea
arteriala scazuta duce la scaderea circulatiei sangvine la nivelul creierului;
ea poate fi determinata de o ingustare sau o afectare a arterelor, de
infarctul miocardic, de o pierdere masiva de sange sau de o infectie severa.
Unele interventii chirurgicale (precum endarterectomia) sau alte procedee
(cum ar fi angioplastia) folosite pentru tratamentul arterelor carotide
ingustate, pot duce la formarea unui cheag sangvin la locul unde s-a
intervenit, cauzand ulterior un accident vascular cerebral. Simptome: - starii
de amorteala, slabiciune sau paralizie a fetei, bratului sau piciorului, de
obicei pe o parte a corpului
- tulburari de vedere la un ochi sau la ambii, precum vedere neclara,
incetosata, cu pete, vedere dubla sau pierderea vederii
- confuzie, tulburari de vorbire sau de intelegere a cuvintelor celorlalti
- tulburari de mers, ameteala, pierderea echilibrului sau a coordonarii
- dureri de cap severe
- simptomele datorate accidentului vascular cerebral ischemic difera de cele
ale celui hemoragic. Simptomele depind de asemenea de localizarea
cheagului sangvin sau a hemoragiei si de extinderea regiunii afectate
- simptomele AVC ischemic (cauzat de un cheag ce a blocat un vas sangvin)
apar de obicei in jumatatea corpului de partea opusa zonei din creier in care
este cheagul. De exemplu, un AVC in partea dreapta a creierului da
simptome in partea stanga a corpului.
- simptomele unui AVC hemoragic (cauzat de o sangerare in creier) pot fi
similare celor produse de AVC ischemic, dar se deosebesc prin simptome
legate de tensiunea crescuta in creier, cum ar fi dureri de cap severe,
greturi si varsaturi, "intepenirea" gatului, ameteli, convulsii, iritabilitate,
confuzie si posibil inconstienta
- simptomele unui AVC pot progresa in curs de cateva minute, ore sau zile,
adesea in mod treptat. De exemplu, slabiciunea usoara poate evolua spre o
incapacitate de a misca bratul si piciorul de pe o parte a corpului.
In cazul in care accidentul vascular cerebral este provocat de un cheag de
sange mare (ischemic), simptomele apar brusc, in decurs de cateva
secunde.
In cazul in care o artera care este ingustata deja de ateroscleroza este
blocata, de obicei simptomele se dezvolta gradat, in curs de cateva minute
sau ore, sau mai rar, in cateva zile.
Daca in cursul timpului apar mai multe accidente vasculare cerebrale de
mici dimensiuni, persoana respectiva poate prezenta o modificare treptata a
gandirii, comportamentului, echilibrului sau a miscarii (dementa multi-
infarct).
Nu sunt intotdeauna usor de recunoscut simptomele unui AVC mic. Ele pot fi
atribuite gresit varstei mai inaintate sau pot fi confundate cu simptomele
provocate de alte afectiuni si care pot fi asemanatoare.

158. Accidentul vascular cerebral hemoragic: 1. Hemoragiile


intraparenchimatoase au 3 localizari mai frecvente: ganglionii bazali si
talamusul / hemoragia Duret, (65%), punte (15%) si cerebel (10%). Clinic
leziunile minore sunt putin periculoase prin ele insile cat si prin obstructia
pe care o provoaca la nivelul vaselor mici asociate. Hematoamele au
potential de a produce un deficit neurologic focal si initierea hernierii letale
a SNC. Etiologia este reprezentata de HTA, leucemii, anevrisme in forma de
fraga si malformatii arteriovenoase, neoplasme primare si metastazante,
traumatisme, etc. Cliic, simptomele obisnuite sunt dureile de cap, greata,
voma “in jet”, letargia, spasmele,contractiile, paralizia, afazia, orbirea,
surzirea, fiind consecinta tumefierii si hernierii masei cerebrale la nivel
mediu si punte, de obicei unilateral, sau sectionarii vaselor liniei mediane
ceu distrugerea de portiuni mediane si superioare de creier, sau distrugerea
formatiunilor reticulate; pierderile de cunostinta, insuficienta respiratorie si
in final exitusul. Hemoragia Duret defineste hemoragiile cerebrale care se
manifesta printr-o pierdere brutala a cunostintei si prabusirea bolnavului;
capul este in extensie, fata este congestionata, respiratia este greoaie, de
obicei extremitatile de pe o parte a corpului sunt inerte (hemiplegie) si se
poate manifesta incontinenta urinara si fecala. Daca hemoragia apare spre
suprafata creierului, iritarea cortexului cerebral da convulsii. Progresiv
apare coma care devine profunda si decesul survine in cateva ore sau zile.
Daca hemoragia este mica si se resoarbe bolnavul poate sa-si revina
complet sau sa pastreze un deficit neurologic in functie de sediul
hemoragiei. 2. Hemoragia subarahnoidiana apare secundar traumatismelor
sau rupturilor, anevrismelor in forma fraga. Clinic este prezenta durerea de
gat, rigiditatea nucala prin iritatie meningeala, alterari in statusul mental si
in timp hidrocefalie prin obstructia LCR. 3. Hemoragia subdurala apare dupa
traumatisme care dilacereaza venele sau arterele mici care traverseaza
spatiul dintre arahnoida si duramater 4. Hemoragia epidurala: apare
consecutiv fracturilor cerebrale care dilacereaza artera meningeala medie si
produce sangerari. Intervine decolarea durei- materde suprafata interna a
craniului. Expansiunea hematomuli mareste presiunea intracraniana si
produce hernierea SNC; doar evacuarea prompta poate salva viata
bolnavului.

159. Meningitele: Meningita este o maladie, care se traduce cu inflamatia


infectioasa a învelisurilor encefalului (pia mater si arahnoida), produsa de
infectia virala (seroasa) sau bacteriana (purulenta). Infectia se transmite
preponderent pe cale aeriana. Forme clinice - se disting meningite seroase
si purulente, precum si meningococcemie acuta si cronica.
Sistemul afectat: învelisurile encefalului. Incidenta - 20% din toate
meningitele au cauza meningococica. Predominarea de vârsta: sunt afectati
mai frecvent nou-nascutii, copiii sub un an si batrânii. Predominare de sex:
nu este descrisa.
Germeni cauzali
- virusuri: ECHO, urlian, Ebstein-Barr, ade-novirusuri (serotipurile
2,6,7,12,32), virusul herpes simplex, arbovirusuri, virusul de varicela, de
rujeola, citomegalovirusuri;
- bacterii: Streptococ de grup B sau D, (predominant la nou-nascuti),
Escherihia coli, Listeria monocitogenis, Haemophilus influenzae de tip B.
Streptococus pneumoniae, Neiseria meningitidis de grup A, mai rar B si C
(atac maximal de rapid si letal), Staphilococus.
Factori de risc - stari imunodeficitare, alcoolism, interventii
neurochirurgicale, traumatism craniocerebral, interventii chirurgicale
abdominale, focare cronice de infectie: sinuzite, otite, osteomielite, abcese.
Semne si simptome
- semne de debut infectios: dupa perioada de incubatie, 2-12 zile, boala
debuteaza acut, cu febra pâna la 38°C, frison, fatigabilitate, slabiciune
generala, modificari comportamentale, rasuri (purpura, petesii
conjunctivale care sugereaza infectie cu meningococ).
- semne de hipertensiune intracraniana cerebrala: cefalee, iritabilitate sau
somnolenta, ameteli, greata, varsaturi, convulsii, bradicardie, alterarea
starii de constienta, stupoare, care se poate schimba în agitatie
psihomotorie, delir, coma, respiratie neregulata, la sugari fontanela apare
sub presiune.
- semne meningeale: fotofobie, rigiditatea cefei, semnul Kernig, semnul
Brudzinschi superior, mediu si inferior, convulsii, pareze ale nervilor
craniului (meningite bâzâie).
- meningococemia. La 30-40% din pacienti se instaleaza meningococemie
fara semne clinice de meningita. Manifestarile clinice variaza de la
simptome minore de bacteriemie tranzitorie pâna la forme fulminante cu
evolutie fatala în câteva ore:
- debutul subit cu febra pâna 39-41° si frison (uneori afcbrilitate sau
hipotermie);
- greata si voma;
- mialgii si altragii;
- eruptii cutanate cu aspect maculo-papular (de culoare roza cu dimensiuni
2-10mm) sau petesial (leziuni de 1-2mm care se raspândesc de obicei pe
trunchi si extremitatile inferioare, aparând si pe fata, valul palatin si pe
conjunctive) sau echimoze.
- meningococemia fulminanta (numita anterior sindrom Watehouse -
Friderichsen) se întâlneste la 10-20% din pacienti cu meningococemie,
progreseaza rapid spre exit si se caracterizeaza prin instalarea rapida a
socului infectios, coagulare intra vasculara deseminata si insuficienta
poliorganica; 50-60% din pacienti decedeaza prin insuficienta cardiaca sau
respiratorie, indiferent de terapia intensiva ordonata.
-meningococemia cronica se întâlneste rar (1-2% din totalul
mcningococemiilor), se caracterizeaza prin febra recurenta, eruptie
cutanata maculo-papulara sau ptisiala, artralgii si dureaza saptamâni sau
luni. în timpul perioadelor afebrile pacientii se simt bine.
Diagnosticul - se stabileste în baza anamnezei epidemiologice, semnelor
clinice caracteristice si rezultatelor punctiei rahidiene.
Diagnosticul diferential - septicemia, abcesul cerebral, empiemul subdural,
epilepsia.
Schimbari morfologice - însemnul morfopatologic de baza al meningitei
bacteriene este exsudatul din spatiul subarahnoidian cu aspect tipic galben-
cenusiu sau verde-galbui. Este cel mai abundent în cisternele cerebrale, în
santurile rolandic si silvian, se extinde de-a lungul maduvei spinarii si al
tecilor nervilor si în interiorul sistemului ventricular. Infiltrarea de catre
limfocite si neutrofile a spatiului subintimal din peretii arteriali este relativ
caracteristica infectiei meningelor. Venele meningeale se dilata si sufera
infectii murale, care se pot complica de necroza focala a peretelui vascular,
de formarea unui trombus mural în lumen sau de afectarea sinusurilor
durale. Infarctul cortical hemoragie poate fi rezultatul trombozelor, venelor
corticale si ale sinusului dural. Se produce un edem cerebral difuz si/ sau
presiune intracraniana crescuta care pot duce la o herniere cerebrala cu risc
vital.
Prognostic evolutiv - în formele usoare si medii depistate oportun si tratate
adecvat - vindecare, în celelalte cazuri - deces sau sechele prin complicatii.
Rata mortalitatii în meningitele, produse de Hemophilus influenzae, este <
5%, dar poate depasi 20 - 25% (în tarile subdezvoltate).

160. Encefalite virale:


Definitie: Sunt inflamatii ale meningelui cauzate de variate virusuri si
specificate de un tablou clinic de meningita seroasa (cu lichid clar), cu
evolutie de obicei favorabila autolimitanta si cu tendinta spre vindecare
spontana.
Etiologie: Virusurile Coxsackie A, B si Echo, mixovirusurile (urlian, gripal,
paragripal), virusurile herpetic si varicelozosterian, adenovirusurile,
arbovirusurile, virusul coriomeningitei limfocitare benigne (CMLB).
Patogenie
Poarta de intrare
- intestinala si faringiana pentru enterovirusuri.
- nasofaringiana (vir.urlian si vir. CMLB).
- cutanata (întepaturi de insecte infectate) pentru arbovirusuri.
- multiplicarea în poarta de intrare.
- viremia primara cu localizare în diverse organe.
- viremia secundara cu patrunderea în SNC traversând bariera hemato-
encefalica.
- meningita, meningoenecfalita cu lichid clar.
Tablou clinic
Incubatia de la 3-5 zile la peste 3 saptamâni în functie de etiologie.
Perioada prodromala (3-7 zile): febra, indispozitie, sindrom respirator sau /
si diareic, în oreion - afectiuni glandulare.
Perioada de stare - febra, cefalee, ameteli, varsaturi, semne meningiene
(redoare occipitala, s. Kernig, s.Brudzinski), fotofobie, hiperstezie
generalizata, mialgii, reflexe osteotendinoase normale sau exagerate.
Datorita aparitiei unor anticorpi protectori circulanti boala discinde în
convalescenta dupa o evolutie de 3-4 saptamâni cu vindecare spontana si
durabila.
Particularitati
- în numeroase cazuri la copii si la adulti semnele de iritatie meningiana
sunt discrete sau absente.
- în meningitele enterovirale se asociaza cu alte sindrome (mialgic, angina
veziculoasa herpetica, eruptii maculopapuloase cutanate), uneori
meningoencefalita. Evolutie bifazica.
- meningita urliana poate evolua ca meningita primara sau fiind anticipata
de afectiuni glandulare.
- meningita cu virus herpetic evolueaza mai sever, ca meningoencefalita,
frecvent letala.
- CMLB - meningita apare dupa un prodrom tip gripal (febra, cefalee, rinita,
mialgii).
Forme clinice - dupa etiologie - usoare, medii, grave.
Complicatii, sechele - frecvente în meningoencefalite virale: cefalee
persistenta, tulburari psihice, retard mintal, pareze, paralizii.Prognosticul -
frecvent favorabil.
Diagnosticul, în baza:
- criteriilor clinice si datelor epidemiologice.
- examenului lichidului cefalorahidian (LCR)
- clar, rar opalescent;
- hipertensiv;
- proteinorahie usor crescuta;
- citorahia de la 80-100-200 pâna la 1000-2000c.c./mm3 limfocitara;
- glucorahia normala sau usor scazuta;
- identificarii virusului în LCR.
- evidentierii anticorpilor corespunzatori (RFC, RHAI).
- leucopeniei cu limfocitoza si VSH normal.
Diagnosticul diferential
- meningite bacteriene.
- meningita tuberculoasa.
- tumorile cerebrale.
- meningismul.
- neurotoxicoza în bolile infectioase la copiii mici.
Criterii de spitalizare - febra, cefalee, voma cu, sau fara semne meningiene.

165. Melanom malign


-este cel mai agresiv neoplasm cutanat. Apare de novo sau din nevi
preexistenti,rar inainte de pubertate,dar se cunosc cazuri fatale si la copii.
In f-tie de intindere pot fi definite urmatoarele tipuri:a)cu imprastiere
superficiala b)tipul nodular,c)lentigo malign,d)tipul acrolentiginos
primele 2 sunt cele mai frecvente!
Clinic, tipul cu imprastiere superficiala si cel nodular apar oriunde, mai
frecvent la picioare, umeri, partea superioara a spatelui.au o crestere
gradata, sunt pigmentati si inconjurati de eritem.
Tipul nodular poate prezenta cruste, sangerari si ulceratii.
Tipul lentigo malign apare la persoane in varsta ca urmare a expunerii la
soare sub forma de pete pigmentare.
Tipul acrolentiginos apare sub forma de macule pigmentare, rar, pe palme,
plante, muc genitala sau orala. Poate fi conundat cu lentigo malign dar
poate deveni invaziv
Microscopic, se constata ca in jonct dermo-epidermica melanoamele au o
activitate neregulata cu invadarea de celule nevice atipice maligne in
profunzimea dermului.Cel dormice au forme si dimens diferite, nuclei mari
cu nucleoli proeminenti si citoplasma abundenta,eozinofila ,granulara
.Mitozele sunt obisnuite.Cantitatea de melanina si infiltratul variaza de la
caz la caz.in lentigo malign creste nr de melanocite din stratul bazal al
epidermului si unele prez atipii.
Melanoamele au 2 faze de crestere:orizontala (pt cel superficial si lentigo
malign),vericala pt toate cele 4 forme
Exista 5 nivele de invazie :
1-cel tumorale limitate in epiderm
2-cel tumorale extinse in papilele dormice
3-cel tumorale umplu dermul papilar
4-cel tumorale invadeaza dermul reticular
5-cel tiumorale maligne se extend in tes subcutanat
prognostic: tipul a si c au prognostic mai bun decat b care este cea mai
agresiva varietate; diagnosticarea e rara inainte de invazia profunda
tratament: excizie obligatorie