1.

INTRODUÇÃO

A endocardite infecciosa é uma importante infecção do endocárdio,

principalmente das válvulas cardíacas, estando entre os mais importantes
fatores de risco para esta patologia as lesões no endocárdio provocadas por
doenças congênitas ou adquiridas. Durante muito tempo foi chamada de
endocardite bacteriana, no entanto sabe-se atualmente que a endocardite
infecciosa pode ser causada por outros agentes microbiológicos, como vírus e
fungos (CARCELLER, 2006; CAVEZZI JR & ZANATTO, 2003).
A população susceptível à endocardite modificou-se nas últimas
décadas. Entre 20 e 40% das endocardites não se identificam lesões cardíacas
predisponentes. Houve aumento da proporção de velhos, de adultos portadores
de cardiopatias congênitas corrigidas e de próteses valvares, de viciados em
drogas venosas e de diagnóstico ecocardiográfico de prolapso da valva mitral.
Conseqüentemente a idade média dos pacientes com endocardite aumentou
de 30 para 50 anos, cresceu a prevalência de indivíduos com cirurgia cardíaca
prévia, de infecções por bacilos Gram-negativos e fungos, de idosos com
cardiopatia degenerativa subjacente e de endocardite em indivíduos com
prolapso da valva mitral. As próteses valvares são responsáveis por 10 a 20 %
de todos os casos de endocardite e predominam em homens com mais de 60
anos. A EI é uma doença incomum, mas não rara, que acomete de dez a vinte
mil pessoas por ano, nos EUA (LAUREANO FILHO, 2003).
A endocardite é uma das poucas complicações potencialmente letais do
tratamento dental e, embora incomum, tem sido relatado um nível de
mortalidade de 20%, dados que caracterizam a profilaxia da EI como um tema
controverso. A prevenção da EI ainda não é uma ocorrência comum para
muitos dentistas, embora deva ser realizada sempre que possível, tendo em
vista o seu alto grau de morbidez e mortalidade. A administração de
antibióticos deve ser realizada com esse intuito, quando um paciente
predisposto submete-se a tratamentos odontológicos. Essa doutrina, de mais
de cinqüenta anos, baseia-se numa premissa lógica: procedimentos dentários
induzem bacteremias com espécies bacterianas causadoras de endocardite.
(VERONESE, SILVA, SILVA-NETO, 1999; LAUREANO FILHO, 2003; SYKES,
FARRINGTON, 2007).
 A alta taxa de mortalidade dos pacientes com endocardite infecciosa, e
consequentemente o uso inapropriado de determinados antibióticos com
finalidade profilática em consultórios odontológicos, tornam esta patologia um
importante problema da saúde pública.
Diante da necessidade de maiores informações sobre os antibióticos
frequentemente utilizados na profilaxia da EI, este artigo objetiva rever quais os
antibióticos mais prescritos, bem como os seus respectivos mecanismos de
ação, efeitos colaterais e adversos, e principalmente a indução da resistência
bacteriana, situação esta que pode afetar negativamente a saúde do paciente.
2. REVISÃO DE LITERATURA

EPIDEMIOLOGIA

A endocardite infecciosa não é uma doença de notificação obrigatória.

Por este motivo a incidência e prevalência exata da doença são difíceis de
calcular. A incidência de endocartide nos Estados Unidos é de
aproximadamente de 1,7 a 6,2 casos em 100.000 habitates por ano,
estimando-se que haja entre 15.000 e 20.000 novos casos por ano, 75% dos
quais em indivíduos com patologia cardíaca subjacente. Calcula-se que apenas
6% destes casos são possíveis de prevenir com profilaxia (240-480 casos /
ano) (MYLONAKIS, CALDERWOOD, 2001; MAGALHÃES, MARQUES, 2005).
O estudo realizado por Domı´nguez Arganda et al. (1995), relata que em
1971 a idade média dos pacientes que desenvolviam a endocardite infecciosa
era de 34 anos, e dentro do grupo analisado só um paciente apresentava idade
superior a 65 anos. Em 1995, 50% do grupo estudado apresentava idade
superior a 65 anos.
Carmona et. al. (2003) ao analisar dois grupos de pacientes que
desenvolveram endocardite infecciosa, sendo o grupo A composto por
pacientes com idade superior a 60 anos e o grupo B de idade inferior a 60
anos, observou que a etiologia oral representava 7,8% do grupo A, dentre
estes 75% relatou prévio tratamento dentário (principalmente extração dentária)
e 25% teve contaminação por infecção oral. Para o grupo B a etiologia oral
chegou a 28,5% , onde 75% estavam associadas com infecções intraorais
(principalmente abscessos odontológicos).

ETIOPATOGENIA

A EB é uma infecção bacteriana grave da superfície interna do coração

(endocárdio), próxima de defeitos congênitos ou adquiridos. As superfícies de
trauma endotelial, as zonas de turbulência do fluxo sanguíneo (associada, por
exemplo a defeitos valvulares ou do septo) ou a presença de tecido cicatricial
permitem a aderência de plaquetas e fibrina, que levam ao aparecimento de
vegetações trombóticas estéreis (VTE). Num episódio de bacteremia
transitória, microrganismos com capacidade de aderência à superfície das VTE
induzem uma nova agregação de plaquetas e fibrina. Os microrganismos ficam
assim protegidos dos mecanismos de defesa do hospedeiro. A proliferação de
bactérias neste microambiente causa lesão valvular (com regurgitação),
obstrução e insuficiência cardíaca. Pequenas porções destas vegetações
podem soltar-se na circulação sistémica, causando embolias em outros órgãos
(cérebro, rins, olhos, fígado). A forma aguda de EB causa destruição fulminante
das válvulas cardíacas, com aparecimento de focos metastásicos. Os
consumidores de droga por via endovenosa são o grupo mais susceptível,
sendo o Staphylococcus aureus (colonizador da pele) o agente infeccioso mais
frequentemente envolvido. A instalação dos sintomas é rápida e
potencialmente fatal em apenas 6 semanas. A forma subaguda,
frequentemente atribuída a bactérias da flora oral (estreptococos viridans,
espécies de Actinobacillus, Cardiobacterium, anaeróbios, Haemophilus,
Eikenella, Kingella e Neisseria) origina uma infecção prolongada, com
aparecimento dos sintomas em 1 a 2 semanas. Os sinais e sintomas iniciais
mais freqüentes são febre baixa e irregular, sudação e mal estar geral, com
anorexia e perda ponderal associada a artralgias, dor nos dedos das mãos e
pés, lesões cutâneas e murmúrios cardíacos (MAGALHÃES, MARQUES,
2005).
Apesar de ser uma doença pouco comum, a EB é quase sempre fatal se
não for tratada, associada a morbilidade e mortalidade substancial apesar dos
tratamentos antimicrobianos e cirúrgicos atualmente disponíveis. Estes fatos
tornam a sua prevenção uma prioridade (MAGALHÃES, MARQUES, 2005).
A maioria dos pacientes com endocardite obtêm sucesso
quando tratados com antibióticos. O tratamento cirúrgico tem se mostrado
eficaz e em alguns casos é superior a
terapia médica em subgrupos específicos de pacientes (SLATER et. Al., 2007).

FATORES DE RISCO

Os pacientes que possuem risco aumentado de adquirir a

endocardite infecciosa incluem aqueles com anormalidades valvulares
estruturais congênitas ou adquiridas e pacientes que abusam ativamente de
drogas intravenosas. Pacientes submetidos recentemente a implantes de
material cardíaco protético e válvulas cardíacas protéticas, apresentam risco
imediato aumentado e menor risco no período pós-operatório. Pacientes com
implantes permanentes intravasculares ou desfibriladores e com acesso
venoso central também apresentam a longo prazo risco de endocardite
(SLATER et. Al., 2007).
Embora a endocardite a curto prazo compreenda somente 0,2% de
todas as mortes causadas pelas doenças cardiovasculares, a longo prazo a
endocardite está relacionada a um alto nível de mortalidade (SLATER et. Al.,
2007).
A endocardite de válvula protética tem morbidade e mortalidades
elevadas quando comparadas com a endocardite de válvula nativa (SLATER
et. Al., 2007).

A ODONTOLOGIA E A ENDOCARDITE INFECCIOSA

A cavidade bucal como porta de entrada do corpo humano é fonte

potencial de microorganismos albergando cerca de mais de 500 espécies
componentes do biofilme dentário. Assim as infecções dentárias são de
ocorrências comuns ao ser humano, portanto qualquer procedimento que
cause injúria pode produzir bacteremia transitória. (CAVEZZI JÚNIOR,
ZANATTO, 2003).
A bacteremia é um pré-requisito necessário na patogênese da
endocardite e o Streptococcus oral é o agente etiológico mais comum dessa
infecção, mas o perfil microbiológico desta infecção está mudando com
emergência de estreptococos resistentes e a presença de patôgenos como os
estafilococos. Alguns procedimentos clínicos, como a raspagem e pequenas
cirurgias, são conhecidos como causadores de significante bacteremia e
origem da patologia infecciosa (CAVEZZI JÚNIOR, ZANATTO, 2003
VERONESE, SILVA, SILVA-NETO, 1999).
As bacteremias também podem ocorrer na ausência de qualquer
procedimento odontológico, na presença de focos infecciosos ou através de
atos da vida cotidiana como a própria mastigação (CAVEZZI JÚNIOR,
ZANATTO, 2003).
 As evidências que sustentam o uso da profilaxia antibiótica para
pacientes de alto risco antes de procedimento odontológico de risco é
incompleto pois, na prática, a profilaxia antibiótica não é freqüentemente dada
a pacientes de alto risco mas há sugestão de que os benefícios da profilaxia
superem os riscos e custos (CAVEZZI JÚNIOR, ZANATTO, 2003).
A prescrição de antibióticos carrega o risco tanto para o paciente
individualmente, através dos efeitos indesejáveis e do desenvolvimento de
microrganismos resistentes, como na comunidade, pelo fato de introduzir
microorganismos mutantes ou transferir geneticamente a resistência
microbiana (CAVEZZI JÚNIOR, ZANATTO, 2003).